ESTUDIO DE LA VESÍCULA Y VÍAS BILIARESVÍAS BILIARES: RADIOANATOMIA Los Conductos Hepáticos Derecho e Izquierdo se unen para formar el Conducto Hepático Común,( 6 mm diámetro) el cual se une con el Conducto Cístico y formar el Conducto Biliar Común descendiendo para convertirse en Colédoco que desemboca en el Esfínter de Oddi que protruye dentro del duodeno formando la Ampolla de Vater. Ancho: 3 cm. Colédoco : Long: 7 ± 8 cm. Diámetro: 6 mm. Conducto Hepático Izquierdo y Derecho : 1-2 mm diámetro. Pared: 3 mm. Conducto Cístico: Long: 3 ± 4 cm. Conducto Hepático Común: Long: 3 cm.RECUERDO ANATÓMICO Vesícula Biliar: Long :7 ± 10 cm. Volumen: 30 ± 50 ml. Diámetro: 6mm. . Se le reconocen tres partes principales: fondo. mediante el cual la Vesícula se une al Conducto Hepático Común. para dar origen al Conducto Colédoco. (pudiendo contener volúmenes muy superiores en situaciones Patológicas). cuerpo y cuello. . de ancho. con una capacidad habitual de 30 ±50 cc.RECUERDO ANATÓMICO La Vesícula Biliar es un órgano piriforme de aproximadamente 7 ± 10 cm. Desde el cuello de la Vesícula emerge el Conducto Cístico. de largo por 3 cm. . Colangio Pancreatografía Retrograda Endoscópica PCRE. Resonancia Magnética Abdominal.TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN Radiografía Simple de Abdomen. Medicina Nucleas. Colangiografía Postoperatoria o Trans Kerth. TC abdominal. Ecografía Abdominal ECO. Colangiografía Percutánea Trans Parieto Hepática TPH. . Colecistografía Oral. Colangiografía Intraoperatoria. RADIOGRAFÍA SIMPLE . .Localización periférica del gas a nivel hepático.5 veces mayor riesgo de perforación.Gas en la luz y en la pared vesicular. . .Por necrosis intestinal.48 horas después del inicio de la colecistitis. .25 .Aire a nivel central del hígado. RADIOGRAFIA SIMPLE PRESENCIA DE GAS EN LA VÍA BILIAR: COLECISTITIS ENFISEMATOSA: . .1. GAS EN VENA PORTA: . COLECISTITIS ENFISEMATOSA . . Pneumatosis intestinalis . . . . NEUMOPERITONEO AEROBILIA O NEUMOBILIA . ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL CALCIFICADO CALCIFICACIÓN CSD: VESÍCULA EN PORCELANA CON CÁLCULO EN EL INFUNDIBULO . TRIADA DE RIGLER: .Por fístula bilio entérica. . .Calcificación compatible a cálculo biliar en un lugar diferente a la vesícula.Obstrucción en la válvula ileocecal. neumobilia ). .RADIOGRAFIA SIMPLE ILEO BILIAR: . .Aire en vía biliar (aerobilia. .Dilatación intestinal. .En decúbito: Aerobilia y gran cálculo biliar en ileón terminal. ÍLEO BILIAR YEYUNO DILATADO ± VÁLVULAS CONNIVENTES ESTIRADAS FLECHAS: CÁLCULO . COLECISTOGRAFIA ORAL . 2. . COLECISTOGRAFIA ORAL Se ingiere sustancia de contraste yodado (Biloptin). Sensibilidad (94%) cercana a ecografía (98%). Apariencia GRANULAR en intestino : no se a conjugado Apariencia HOMOGENEA en intestino: se ha conjugado. Se excreta por bilis y se almacena en la vesícula. CAUSAS: 1. Paciente no ingirió el contraste. 3. 7. Vómitos. Obstrucción de la Vía Biliar. Obstrucción gástrica.COLECISTOGRAFIA ORAL FALTA DE VISUALIZACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR. El contraste no llega al intestino delgado por: Divertículo de Zenker. Diarrea. Enfermedad pancreática. Enfermedad hepática: Hepatitis. El paciente no puede ingerir comprimidos (la sustancia de contraste). Acalasia. Malabsorción Intestinal. 6. 4. Cirrosis. 5. . 2. Hernia del Hiato. 9. Colecistectomía previa. 8. Metástasis. .COLECISTOGRAFIA ORAL COLECISTOGRAFIA ORAL Signo de Mercedes Benz: cálculo de colesterol con aire en forma estrellada en su interior. TC Colecistografía Oral: cálculos biliares. . . . redondeadas. múltiples en vesícula biliar.COLECISTOGRAFIA ORAL Litiasis Colesterol: imágenes radiolúcidas. COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA . COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA . se opacifica la vía biliar inyectando a través del cístico contraste Yodado. Litiasis coledociana residual.3. COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA Se realiza durante la cirugía. para detectar : Permeabilidad del árbol biliar. después de haber extraído la vesícula biliar. . Variables anatómica o Para detectar alguna fuga biliar por lesión inadvertida de la vía biliar. . COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIA O TRANS KERHT . . * Evaluar la presencia de Litiasis Residual. * Exploración de vías biliares. . Utilidades: * Drenaje del colédoco. Procedimiento: 7 a 10 días postoperatorio. COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIA O TRANS KERHT Colocación de Tubo de T a nivel del colédoco.4. Colangiografía Trans Kerht: litiasis residual y dilatación de vías biliares. . PANCREATO-COLANGIOGRAFIARETROGRADA ENDOSCOPICA PCRE . con el uso del Endoscopio Canalización de vías biliares y conducto pancreático a través de Ampolla de Vater.5. . Alternativa para pacientes con trastorno de la coagulación. Permite: explorar vías biliares bajas. 95% de éxito. Complicaciones (3%). PANCREATO-COLANGIOGRAFÍARETROGRADA ENDOSCOPICA: PCER Es realizado por el gastroenterólogo. localizar y definir la enfermedad biliar o pancreática y toma de biopsias. . . B. 3º Dolor abdominal intenso de origen desconocida(con sospecha clínica de enfermedades biliares o pancreáticas. 2º Dignóstico de enfermedades del páncreas. Las indicaciones de este estudio pueden resumirse en 3 grandes grupos: 1º Ictericia obstructiva de etiología desconocida.Localización de posibles enfermedades del páncreas o de las vías biliares. C.La papilotomia y la extirpación de cálculos en el colédoco. raspado y aspiración en ambos conductos.INDICACIONES PCRE Las principales: A.Realizar la biopsia. CONTRAINDICACIONES PCRE Estenosis esofágicas Obstrucciones gástricas a nivel del piloro Aneurisma de la aorta torácica Enfermedades pulmonares graves Hepatitis B Colangitis Pancreatitis aguda Embarazo Vómitos . Lesión del tubo gastrointestinal. Muerte. Colangitis. 4. . Pancreatitis. 5. Efectos secundarios de la medicación. 2. 3.PCER: COMPLICACIONES 1. R.COLANGITIS ESCLEROSANTE P C E. . TRANS PARIETOHEPATIA TPH . . .Cualquier tipo de Ictericias obstructivas de EAD. . INDICACIONES: . .6. La ascitis no es contraindicación. TRANS PARIETOHEPATICA: TPH Opacifica la vía biliar en 100% si se encuentran dilatados y en un 80 ± 85% si no lo están.No se pudo realizar PCER.Lesión a nivel de vía biliar proximal o bifurcación. .Antecedente de cirugía biliar. . Cuando la obstrucción es inoperable.COLANGIOGRAFÍA TRANS PARIETO HEPÁTICA TPH El uso de la aguja de Chiba. que reduce las complicaciones de la punción trans hepática del árbol biliar. está técnica permite. la introducción de un catéter o stens para drenaje externo de la bilis que permite darle al paciente calidad de vida. Está indicado en todo tipo de Ictericias obstructivas intra y extrahepáticas. disminuyendo la ictericia. Enfermedades respiratorias. Ascitis.000mm o un tiempo de protrombina menor al 60% que no puede corregirse temporalmente. Infecciones biliares. Abdomen agudo. Anemia.CONTRAINDICACIONES TPH Trastornos en la coagulación: plaquetas inferior a 100. Hepatitis B . 4%).COMPLICACIONES TPH . . .Sepsis (1.Peritonitis biliar (1.35%).45%).Hemorragia intraperitoneal (0. . .Colangitis post instrumentación. TPH en que se observa oclusión total del conducto hepático común debido a un colangiocarcinoma. Se ha introducido contraste a través de una aguja transhepatica (flechas) en el interior de un conducto biliar intrahepatico dilatado. . . Stent in situ (flecha) con flujo de contraste hacia lo luz duodenal. Se ha logrado atravesar el tumor obstructivo con un alambre guía y un sistema de implante de stents.a) b) c) TPH en la que se observa obstrucción del árbol biliar extrahepatico (flechas). ECOGRAFÍA . Independiente del estado funcional gastrointestinal. Puede proporcionar múltiples imágenes de otros órganos del abdomen superior. Puede ser realizado en pacientes con procesos agudos. .7. No requiere administración de material de contraste. hepático y biliar. ECOGRAFIA DE LA VESICULA BILIAR Y VIAS BILIARES No utiliza radiación ionizante. Puede identificar mayor número de cálculos que la colecistografía oral. Tamaño máximo: 5 x 10 cm. puede ser hiperecogénico y producir sombra acústica posterior. No tiene ecos en su interior. Agenesia de la vesícula biliar (raro). Pliegue de la unión: Pliegue entre el infundíbulo y el cuerpo.3mm (vesícula distendida).ECOGRAFICA VESICULAR Valores normales: Pared de 2mm . . Variaciones: ³Gorro Frigio´: Lobulación en el fondo vesicular formada a partir de un defecto septal. .ECOGRAFICA VESICULAR Tamaño : Normal 5-10 cms y 30-50 cc de volumen. en niños . No existen reglas sobre el tamaño de la vesícula . .Ayuno prolongado.pero su diámetro transversal es inferior a 4 cms.Obstrucción biliar.Síndrome de Kawasaki .Fiebre tifoidea. . por obstrucción transitoria. Aumento de tamaño: . . (los cálculos no dejan pasar el sonido y se produce una sombra libre de ecos llamada sombra sónica o refuerzo posterior más allá del cálculo). Colecistitis crónica no litiasica y litiasica . . Dilataciones del árbol biliar. Otros. la pared es superior a los 3mm.ECO: INDICACIONES Ha desplazado a la Colecistografía Oral. Tumores vesiculares. Metástasis. Litiasis vesicular 90%. y si la masa es de 5mm o menos y no arroja una sombra acústica. deberán considerarse malignas hasta demostrar lo contrario. un pólipo pequeño o lodo adherente. Si la masa es mas de 1 cm. . es muy probable que se trate de un cálculos pequeño adherente.ECO: INDICACIONES Si una masa de tejido blando que se ve en la eco de la vesícula biliar no se mueve cuando el paciente cambia de posición. TC . hígado.8. el páncreas. bazo. hemobilia. Evalúa perfectamente retroperitoneo. yatrogénico). Hematomas. . traumático. TC Estadiaje de los tumores que obstruyen las vías biliares. Biloma: Colección de bilis causada por rotura del árbol biliar (espontáneo. Densidad de la bilis: 0-20 UH puede aumentar en presencia de hemobilia 67-91UH. 5. 7. 2. 6. 3.PRINCIPALES PATOLOGÍAS 1. Colecistitis aguda Colecistitis crónica Colecistosis hiperplásicas Enfermedad Quística biliar Tumores benignos de la Vesícula biliar Colangiocarcinoma Carcinoma de Vesícula Biliar . 8. 4. 10. Anomalías Congénitas Colelitiasis Coledocolitiasis. 9. . VARIACIONES DE UBICACIÓN: Lóbulo izquierdo. Flotante: Mesenterio largo. ANOMALÍAS CONGÉNITAS Agenesia. Intrahepático. Reduplicación total.1. Hipoplasia. . Cálculos Calcificados (15%): radiopacos. COLELITIASIS RADIOGRAFIA SIMPLE: Cálculos Colesterol (80%): radiolúcidos. Signo de Mercedes ±Benz.2. ECOGRAFIA: Hiperecogénicos con sombra acústica posterior. TC (sensibilidad 85% y especificidad 100%). COLANGIOGRAFIAS: Defecto de relleno. móviles. no produce un cuadro agudo. aumenta la secreción mucinosa clara desarrollándose un mucocele de vesícula biliar o hidrops. dispepsia). Colecistitis Aguda. En colédoco: ± Ictericia obstructiva. ± Colangitis ascendente. Un bajo % de cálculos cuando se aloja en cuello vesicular o cistico. . En conducto cístico o cuello vesicular: Cólico biliar.COLELITIASIS Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared vesicular. ± Pancreatitis aguda. ± Cáncer Papila de Vater. Pancreatitis Aguda. COLEDOCOLITIASIS 5% de Colelitiasis.3. Clínica: Cólico Biliar. Fístula colédoco-entérica: ----------->íleo biliar. ± Cáncer de Conductos Biliares. Diagnostico diferencial: ± Cáncer de Cabeza Páncreas. Ictericia Obstructiva Progresiva. . Complicaciones: Colangitis Ascendente. TIPO DE CÁLCULOS Colesterol 10% puros: ± Solitarios. ± Reducidos 1a 2 cms. ± Al corte patrón radial cristalino. ± Radiolúcidos. Pigmentados (puros): ± Múltiples; Tamaño similar 0,5 a 1 cms. ± Forma: Cuentecillas negro-azabache. Mixtos: ± De mayor frecuencia. ± Asociado a colelitiasis Crónica. ± Colesterol / Bilirrubinato cálcico y otras sales cálcicas de milímetros a 1-2 cms. ± Múltiples. ± Facetados / laminados. 4. COLECISTITIS AGUDA RADIOGRAFIA DE ABDOMEN: Inflamación moderada a severa: - Íleo paralítico, con contenido de liquido. - Niveles hidroaereos. - Masa adyacente en hipocondrio derecho (vesícula biliar). - Perforación: Gas en vías biliares. EXAMENES: - ECOGRAFIA - Gammagrafía - TC COLECISTITIS AGUDA Litiasica 95 % No Litiasica 5% 2. 3. Ictericia. Cólico biliar. . Fiebre.COLECISTITIS AGUDA: CUADRO CLINICO 1. COLECISTITIS AGUDA T. C. . .TC que muestra colecistitis (cálculos biliares). ULTRASONOGRAFIA COLECISTITIS AGUDA . Gangrena. .COLECISTITIS AGUDA: COMPLICACIONES Empiema. Perforación. Signos clínicos mínimos. Mortalidad: 10 ± 40 %. Cirugía: Gangrena o perforación 10 ± 15%. . Cirugía de urgencia o temprana. trastornos pulmonares. Enfermos intercurrentes :Coronariopatías. Cultivo de bilis : Positivo 80 %. Hipertensos. Diabetes.COLECISTITIS AGUDA EN ANCIANOS Condición seria. Presencia de litiasis y Signo de Murphy ecográfico positivo (92%). con vesícula distendida.Gas en la pared vesicular: Colecistitis enfisematosa.COLECISTITIS AGUDA ECOGRAFÍA: . . .Engrosamiento pared vesicular: > 3±5 mm (normal 2 ± 3mm). . Halo hipoecoico (doble pared). Perihepatitis. Obstrucción de la vía biliar principal. . 3. Gas en la vesícula o la pared. Barro biliar. Absceso perivesicular o a distancia.COLECISTITIS AGUDA: SIGNOS ECOGRÁFICOS No complicada: Colelitiasis. Vesícula a tensión. 4. Complicada: 1. 2. Biloma. Signo de Murphy positivo. COLEDOCOLITIASIS PCER . . COLECISTITIS AGUDA Colecistitis aguda con cálculo en Conducto Cístico. COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA FACTORES DE RIESGO Quemaduras severas. Traumatismos mayores. Depleción de volumen. Íleo prolongado. Administración de Morfina. .COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA ESTUDIOS DIAGNOSTICOS Ultrasonografía. Centellografía con HIDA. Alta incidencia de perforación. ancianos. frecuente en hombres. Clostridio : 50 %. Rx simple de abdomen : Presencia de burbujas o franjas de gas dentro de la pared y de la luz vesicular. Enfermedad Aguda: Insuficiencia Circulatoria. Pacientes diabéticos. inflamatoria. También en zona perivesicular. (organismos productores de gas (E. Coli o Clostridium). COLECISTITIS ENFISEMATOSA Causa infecciosa. Perforación y peritonitis Generalizada : 15 %. Cultivo de bilis : Positivo 90 %. Mortalidad : Mayor 20 %.5. . VESÍCULA ENFISEMATOSA . COLECISTITIS ENFISEMATOSA . Carcinoma vesícula biliar. Hipoproteinemia. Colecistosis hiperplásica.ENGROSAMIENTO PARED VESICULAR: Colecistitis aguda y crónica. Ascitis benigna. Edema (ICC. Hepatitis). Cirrosis. IRC. . 6. Pared vesicular engrosada. Múltiples cálculos (95%). ± Pequeñas cantidades de líquido perivesicular?? . ECOGRAFÍA o TC: Vesícula pequeña y contraída. COLECISTITIS CRONICA CLINICA: Cólicos biliares intermitentes. Crisis recurrentes o intermitentes de dolor en CSD. Si hay presencia de ictericia: Patología asociada a vías biliares. .COLECISTITIS CRONICA Asociada a cálculos o a colecistitis alitiásica. Estudio anatomopatológico: Inflamación crónica de la mucosa y pared vesicular. Dispepsia a grasas. COLECISTITIS CRONICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Ecografía : Primera prueba diagnóstica. Riesgos del Tto. no operatorio : Complicaciones vía biliar. Colecistectomía laparoscópica desplaza a la colecistectomía convencional. Si hay ictericia : PCRE previa a cirugía. Cáncer de vesícula. . Colecistitis crónica . ENGROSAMIENTO PARED VESÍCULA ENFISEMATOSA . COLECISTOSIS HIPERPLASICA DOS ENTIDADES: Adenomiomatosis Colesterolosis Pared vesicular engrosada.7. . Vesícula con disminución del tamaño o falta de distensibilidad. .Adenomiomatosis fúndica. Depósitos de colesterol en la pared vesicular (lámina propia).Se asocia a litiasis (50 ± 60%).COLECISTOSIS HIPERPLASICA COLESTOROLOSIS: . . que no se movilizan con los cambios de posición. . .ECO: Imágenes polipoideas. Colesterolosis . Afecta: Vías intrahepáticas. ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR Dilatación quística de algunos segmentos del árbol biliar. extrahepáticas o ambas.8. . Únicos o múltiples. Puede asociarse a fibrosis hepática. DE CAROLI: Malformación quística múltiple de vías intrahepáticas. TPH .ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR ENF. EXAMENES: .COLANGIOGRAFIA DIRECTA : PCRE. También puede afectar vías extrahepáticas.Ecografía .TC Y RM . ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR CLASIFICACION DE TODANI: TIPO I (80-95%) Tipo I a: quiste de colédoco en sentido estricto. CAROLI) . TIPO IV: Tipo IV a: dilatación múltiple de VBI/VBE (2º en frecuencia). Tipo IV b: dilatación múltiple de VBE. TIPO V: dilatación única o múltiple de VBI (ENF. TIPO III: dilatación de porción terminal intraduodenal de la vía biliar (coledococele). Tipo I b: dilatación segmentaria del colédoco. Tipo I c: dilatación cilíndrica o difusa del colédoco. TIPO II (el + raro): divertículo de colédoco. CLASIFICACION TODANI . QUISTE CONGÉNITO DE COLÉDOCO CLASIFICACIÓN . PCRE: Quiste de colédoco . TUMORES DE VESICULA BILIAR BENIGNOS: ± Adenomas .10% cáncer in situ. ± Adenocarcinoma escamosos. ± Escamosos puros.9. ± Cáncer anaplasticos . MALIGNOS: ± Adenocarcinomas. 5 cm.TUMORES BENIGNOS VESICULA BILIAR ADENOMA Más frecuente. Formas polipoideas de 0.2 ± 2. . ECOGRAFIA: pólipo pedunculado o sésil. TUMORES BENIGNOS VESICULA BILIAR TUMORES MALIGNOS: COLANGIOCARCINOMA Hombres >70 años. PATOLOGÍAS PREDISPONENTES: -- Colangitis esclerosante. -- Quiste del colédoco. -- Colangitis parasitaria. 50% se localizan en la bifurcación (T. Klatskin). 35% localización periférica. 15% localización en colédoco. PCER: Colangiocarcinoma Dilatación ductal biliar intrahepatico Estenosis del hepático común Estenosis difusa (escirro): peor pronóstico.COLANGIOCARCINOMA TC Y ECOGRAFÍA TPH FORMAS DE PRESENTACION: Estenosis focal e irregular (más frecuente.) Lesión polipoide: mejor pronóstico. . COLANGIOCARCINOMA .METASTASIS HEPATICAS .ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOS BILIARES Causas: INTRAHEPATICA: .SINDROME MIRIZZI .PANCREATITIS .NEOPLASIA HEPATICA PRIMARIA SUBHEPATICA: .CA.METASTASIS HEPATICA .ADENOPATIAS (METASTASIS) .NEOPLASIA DE LA VESICULA PANCREATICA: .COLANGIOCARCINOMA . PANCREAS .COLANGIOCARCINOMA . Patogénia ± Daño epitelial e inflamación crónica producida por cálculos. Alta mortalidad. ± Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran tamaño y calcificación de pared vesicular. ± Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas (asociación demostrada en portadores de Salmonella). . mayores de 60 años.CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Más frecuente en mujeres (3:1). Alta incidencia de asociación con Colelitiasis. .Degeneración maligna de adenomas.Litiasis vesicular?? .Vesícula de porcelana. . .CARCINOMA VESICULA BILIAR FACTORES PREDISPONENTES: .Litiasis de gran tamaño. Por metástasis linfática a linfonodos regionales. Metástasis hematógena: pulmón.CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR: Diseminación Por contigüidad: hígado y peritoneo. suprarrenales. páncreas. . Engrosamiento de la pared vesicular. . . que infiltra parénquima hepático circundante. con presencia de calcificaciones.Masa de gran tamaño dentro o alrededor de la vesícula biliar. .Masas polipoidea (> 1cm).CARCINOMA VESICULA BILIAR FORMA DE PRESENTACION: . compleja con zonas de necrosis. 3. 2. Otras enfermedades digestivas benignas o malignas. Tumor de vía biliar (ictericia). ± Hemorragia digestiva. Colecistitis Aguda. 4.Formas clínicas de presentación del Cáncer Vesicular 1. . Colecistitis Crónica. 5. Tumor digestivo diseminado (sin primario conocido). ± Síndrome Pilórico. NEOPLASIA DE LA VESICULA BILIAR . .CARCINOMA VESICULA BILIAR Carcinoma de vesícula biliar con engrosamiento de la pared y presencia de cálculo en su interior. Carcinoma Vesícula Biliar . Tumores periampulares. Parásitos. Estenosis. Neoplasia de vesícula biliar.ICTERICIA OBSTRUCTIVA ETIOLOGIA BENIGNAS : Litiasis. . MALIGNAS : Tumores de Klastkin. . Quiste congénito de colédoco. Síndrome de Mirizzi.ICTERICIA OBSTRUCTIVA ETIOLOGÍA CONGENITAS: Atresia de vías biliares. OTRAS : Pancreatitis. Colangitis esclerosante. 2: Dilatación del colédoco mayor de 6 mm. La terminación irregular y/o abrupta del colédoco es característica de proceso maligno ( pata de pirata). . racimosas o redondeadas que cursan hacia la porta hepatis. La disminución gradual del colédoco sugiere: estenosis benigna. 3: Diámetro de la vesícula mayor de 5 mm cuando la obstrucción es distal al conducto cístico.DILATACIÓN BILIAR Signos de dilatación de las vías biliares: 1: Aparición de múltiples estructuras ramificadas tubulares. . Evaluación radiológica. Examen físico.ICTERICIA OBSTRUCTIVA Historia. Exámenes de laboratorio. PTC. albúmina.ICTERICIA OBSTRUCTIVA: EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA LABORATORIO : Bilirrubinas.Fosfatasa alcalina Transaminasas. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA.P. ESTUDIOS DE MEDICINA NUCLEAR. T. . PCRE. ULTRASONIDO. ICTERICIA OBSTRUCTIVA: ³TUMOR DE KLASTKIN´ CLASIFICACION: TIPO I : TIPO II : Tumor en hepático común. . TIPO III : Tumor a nivel de convergencia + compromiso del hepático derecho e izquierdo. TIPO IV : Compromete toda la convergencia. III a : Compromete hepático derecho. Tumor a nivel de convergencia. III b : Compromete hepático izquierdo. . causando inflamación y compresión extrínseca del hepático común o colédoco. consiste en un cálculo impactado en el cuello de la vesícula biliar o en el conducto cístico.SINDROME DE MIRIZZI El síndrome de Mirizzi. desarrollando ictericia obstructiva. Actualmente se conoce que la etiología es una obstrucción de tipo mecánica por cálculo enclavado en el cístico o en el cuello vesícula. Fue descrito por primera vez en 1847 por Pablo Mirizzi quien atribuía la obstrucción a un espasmo del esfínter del hepático. . Diagnóstico : Ecografía. Ictericia. R.C. Fiebre. . E. Tratamiento : De acuerdo a la clasificación. P.SINDROME DE MIRIZZI Clínica : Dolor. SINDROME DE MIRIZZI: CLASIFICACION Tipo I: Compresión extrínseca del conducto biliar común debido a un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sin fístula. Tipo III: Fístula colecistobiliar que erosiona o compromete más de 2/3 de la luz biliar. el cálculo lesiona menos de un tercio de la circunferencia de la vía biliar. Tipo IV: Fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar común. Tipo II: Presencia de una fístula colecistobiliar. . . . MUCHAS GRACIAS POR SU ASISTENCIA .