Vesicula y Vias Biliares-pre Enam 1

May 27, 2018 | Author: Keizou Shimizu Fukunaga | Category: Gallbladder, Digestive System, Gastroenterology, Liver, Exocrine System


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VESÍCULA Y VÍAS BILIARESPRE ENAM 06-12 mayo 2017 MIGUEL TENORIO TARAMONA [email protected] SUBTEMAS • GENERALIDADES • COLELITIASIS • COLECISTÍTIS CRÓNICA • COLECISTÍTIS AGUDA • COLEDOCOLITIASIS • COLANGÍTIS • PANCREATÍTIS BILIAR GENERALIDADES GENERALIDADES canalículos biliares Conductillos biliares intralobulillares (colangiolos) conductos biliares sinusoides conductillos biliares periportales(de Hering) v. supra hepáticas a. Hepática Espacio peri portal v. Porta lobulillos c. biliar GENERALIDADES s-d 7-10 x 2. Hepático der. 30-50 cc cuerpo C. Pancreático (Wirsung) Papila duodenal mayor .i-p fondo i-m C. Colédoco C.r-d C.5-3cm Vol. C. GENERALIDADES C. Hepático izq C. Cístico Válvulas de Heister C. Hepático común cuello infundíbulo Vesícula biliar C. GENERALIDADES Papila y esfínter de Oddi . GENERALIDADES Triángulo de CALOT . GENERALIDADES Producción diaria de bilis por el hígado 500 - 1000 ml La vesícula biliar: • Absorbe agua y electrolitos • Concentra bilis • Capacidad de : 30 – 60 ml • Envía bilis al duodeno para digestión de grasas • En ayunas: la cinética biliar esta dada por la motilina • Post prandial: la colecistocinina (CCK) vesicular . GENERALIDADES EL EQUILIBRIO ENTRE ÁCIDOS BILIARES. LECITINA Y COLESTEROL. MANTIENEN LA SOLUBILIDAD DE LOS COMPONENTES Y EVITAN FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE COLESTEROL. . . La mucina del moco vesicular. COLELITIASIS La sobresaturación de colesterol provoca la formación de vesículas multilamelares con precipitación de cristales de colesterol (nucleación). Esto es la COLELITIASIS. se produce inflamación y esta también redunda en más nucleación y por ende cálculos. la hipocinesia y los propios cristales de colesterol aceleran el proceso. .Colesterol II... COLELITIASIS TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES I.Mixtos .Pigmentarios • Negro • Pardo III. COLELITIASIS . . En ciertos países (Suecia. la mayoría contiene sales de calcio. COLELITIASIS INCIDENCIA Se encuentra en aproximadamente 10% de la población adulta. Cálculos de colesterol puro: 10%. Chile) y en algunas etnias (indios Pima) la incidencia puede llegar al 50% El 70 – 80 % son cálculos de colesterol y el 20 – 30 % restante son pigmentarios. Diabetes .Dieta (carbohidratos. forty.Herencia . en todas las edades) . fatty y fertility) .Ayuno prolongado .Anticonceptivos .Baja brusca de peso .Vaciamiento vesicular lento (hipocinesia: “vesícula perezosa”) .Embarazo .Sexo (más frecuente en damas 2:1.Infecciones (vesícula – vía biliar) .Obstrucciones de la vía biliar .Obesidad . colesterol) . COLELITIASIS FACTORES DE LITOGÉNESIS . y aumenta con la edad) .Edad (usualmente adultos.Hasta aquí las 4 “F” (en inglés: female.Hemólisis . grasas saturadas. Cada año 3% de los asintomáticos se hacen sintomáticos COMPLICADA (3-5 % de los sintomáticos) .. COLELITIASIS FORMAS DE PRESENTACIÓN ASINTOMATICA SINTOMÁTICA (CÓLICOS BILIARES). COLELITIASIS COLELITIASIS ASINTOMÁTICA La mayor parte de las colelitiasis es asintomática. de tórax. puede ser un hallazgo en laparotomía). . desarrollan síntomas (cólicos) El hallazgo es incidental (exámenes de imágenes de rutina o por otra causa. ahora en ecografías. Solo el 1 – 3 % por año. Antiguamente en Rx. • Sombra acústica posterior. COLELITIASIS Cálculo Vesícula biliar Pared vesicular ECOGRAFÍA Visualización de Cálculo vesicular: • Imagen hiperecogénica. • Sensibilidad: 95-98% HÍGADO Sombra acústica posterior . • Movilización de los cálculos al cambio de posición. En discusión: • Diabéticos. COLELITIASIS COLELITIASIS ASINTOMÁTICA TRATAMIENTO NO ESTÁ INDICADA LA CIRUGÍA EN COLECISTÍTIS ASINTOMÁTICA. • Riesgo de Cáncer (vesícula en porcelana) • En niños (es indicación relativa) • Cuando se identifican durante laparotomía (revisión de HC para ver si realmente son asintomáticos) .  Puede acompañarse de: náusea y vómitos.  Causa: cálculo que migra hacia el cístico y lo ocluye temporalmente. Síntoma predominante: DOLOR. usualmente cólico.  Irradiación: puede hacerlo al hombro derecho o dorso.  Localización: hipocondrio derecho. cada año. desarrollan síntomas. . magnitud considerable. COLELITIASIS SINTOMÁTICA CÓLICO BILIAR (VESICULAR) El 1-3 % de las colelitiasis. (cólico biliar).  Duración: pocas horas  Se inicia: después de las comidas o en la noche. epigastrio. o alteraciones leves Diagnóstico diferencial: colecistitis aguda. COLECISTÍTIS CRÓNICA CLÍNICA Los ataque repetidos de cólico generan: COLECISTÍTIS CRÓNICA. Reflujo G- E. pero se generan cambios en la pared vesicular (fibrosis e infiltrado celular crónico) Signos: puede haber dolor en H. . tomografía.D.: exámenes por imágenes (ecografía. Síntomas y signos semejantes. Confirma el diag. úlcera péptica. síndrome de intestino irritable. durante el cólico. COLICISTÍTIS SINTOMÁTICA. Isquemia miocárdica. neumonía basal derecha. resonancia magnética) Exámenes de laboratorio: normales usualmente. COLECISTÍTIS CRÓNICA TRATAMIENTO El mejor resultado lo da la Cirugía (colecistectomía): .clásica (abierta) .laparoscópica . operaciones mayores. NPT prolongada. y se deben a otras enfermedades sistémicas severas (trauma severo. Generalmente pacientes de UCI) Menos del 1% son causadas por obstrucción tumoral del cístico. etc. COLECISTÍTIS SINTOMÁTICA COLECISTÍTIS AGUDA La mayoría de los casos (90 a 95%) se debe a obstrucción por un cálculo enclavado en el cístico. Son muy raras las colecistitis agudas acalculosas. quemaduras extensas. . COLECISTÍTIS AGUDA 5 OBSTRUCCIÓN PERSISTENTE 4 AUMENTA PRESIÓN EN LA 7 VESÍCULA Necrosis y DISTENSIÓN DE LA VESÍCULA 2 DISMINUCIÓN DEL FLUJO 1 SANGUÍNEO ISQUEMIA DE LA PARED 3 INVASIÓN BACTERIANA E 6 INFLAMACIÓN AGUDA PERFORACIÓN . COLECISTÍTIS AGUDA FORMAS DE PRESENTACIÓN EDEMATOSA . COLECISTÍTIS AGUDA FORMAS DE PRESENTACIÓN HIDROCOLECISTO . COLECISTÍTIS AGUDA FORMAS DE PRESENTACIÓN GANGRENOSA . COLECISTÍTIS AGUDA FORMAS DE PRESENTACIÓN ENFISEMATOSA . MAYORES. PALPABLE DIABETICOS Y DEBILITADOS .COLECISTÍTIS AGUDA SIGNOS Y SINTOMAS NÁUSEAS Y DOLOR VÓMITOS FIEBRE MURPHY ATÍPICO EN MASA PAC. COLECISTÍTIS AGUDA PRUEBAS DE LABORATORIO • HEMOGRAMA: leucocitosis (12 a 15 mil y desviación izquierda ) BILIRRUBINAS: menos de 4mgr/dl FOSFATASA ALCALINA TRANSAMINASAS : leve aumento AMILASAS PCR . bilirrubina sérica < 3mgr. . Resonancia Magnética: RNM. menos útil que la ecografía. mejor para coledocolitiasis (S: 95%. ausencia de vesícula = obstrucción del cístico (S y E cercana al 95%). Aguda o CCC. mejor para casos de tumores en los que se evalúa además el entorno. menos útil que la ecografía para C. si hígado puede excretar bilis sin problema. COLECISTÍTIS AGUDA Exámenes de imágenes en C Aguda Ecografía: ultrasonografía (S y E= 95%) Tomografía: TEM. E: 89%) Gammagrafía HIDA: ácido dimetiliminodiacético marcado con Tc99. COLECISTÍTIS AGUDA CRITERIOS DE TOKIO PARA SEVERIDAD DE COLECISTITIS AGUDA . SR: PAO2/FiO2 ratio <300.Se acompaña de disfunción orgánica (CV: hipotensión que requiere dopamina. COLECISTÍTIS AGUDA • Grado I (Leve). SN: depresión de conciencia.Colecistitis aguda en un paciente sin ninguna enfermedad. Hepática: TP INR > 1.000) .La colecistitis aguda se acompaña de una de las siguientes condiciones: Tiempo de enfermedad > 72 h.. y solo cambios inflamatorios en la vesícula. SU: oliguria. masa palpable en HD.0. inflamación local severa (peritonitis biliar. leucocitosis > 18.000. creatinina 2.. absceso pericolecístico. • Grado II (moderada). colecistitis enfisematosa o gangrenosa) • Grado III (severa).5.. Hematológica: plaquetas < 100. absceso hepático. antes de 72 h.Definitivo: Quirúrgico (colecistectomía temprana. b.. . COLECISTÍTIS AGUDA TRATAMIENTO. Recurso: colecistostomía.E. T. analgésicos. antibióticos (cubrir aerobios G negativos y anaerobios). SNG si hay distensión o vómitos. hidratación y electrolitos. > 3días. a..Medico: NPO. Crónica. laparoscópica o clásica). La morbilidad es mayor que en la C. y aumenta con el tiempo de enfermedad. preferible dar tratamiento médico y diferir la cirugía por 6 semanas. En occidente la mayoría de litos coledocianos ha migrado desde la vesícula por el cístico y son de colesterol (litiasis coledociana secundaria). infección o parasitosis y son más frecuentes en Asia. Aumentan con la edad (20-25% de pacientes con colelitiasis sintomática presentan litiasis coledociana). . COLEDOCOLITIASIS 6-12 % de pacientes con litiasis vesicular la presentan. la papila (Oddítis escleroatrófica). La litiasis primaria (se forman en la vía biliar) usualmente son cálculos pigmentarios y se deben a estasis biliar (por estrecheces en la vía. tumores u otros cálculos migrados de la vesícula ). . .Aumento de bilirrubinas.Dolor cólico (tipo biliar) . COLEDOCOLITIASIS CLÍNICA Pueden ser asintomáticos o sintomáticos Los síntomas pueden ser intermitentes .Ictericia leve. -Sensibilidad en hipocondrio derecho.Náusea y vómitos . o progresiva en impactación. fosfatasa alcalina y transaminasas. pasajera en obstrucciones intermitentes. Morbilidad 5% (pancreatitis y colangitis). puede o no mostrar el cálculo. E: 100%).  Ecografía endoscópica (S: 91%. requiere experticia. aumento del diámetro del colédoco (un diámetro > 8 mm es indicativo de coledocolitiasis). COLEDOCOLITIASIS IMÁGENES  Ecografía: Es el primer examen diagnóstico. E:89%)  Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): sirve para diagnóstico y en el mismo acto se puede proceder a Papiloesfinterotomía y extracción de cálculos.  Colangioresonancia (CRM) es el examen por excelencia para diagnóstico de litiasis coledociana (S:95%. . OP CPRE COLANGIORESONANCIA . COLEDOCOLITIASIS IMÁGENES ECOGRAFÍA TEM COL. . o En oportunidades se requerirá derivación biliodigestiva. Si no se tiene experiencia o equipo. Se requiere personal entrenado y equipo. Luego de coledocotomía hay que colocar drenaje de Kher. o Extracción de cálculos transcística o por coledocotomía en una intervención laparoscópica o clásica. se dejará un drenaje transcístico y se programará para posterior Papiloesfinterotomía endoscópica. COLEDOCOLITIASIS TRATAMIENTO o Papiloesfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos luego de CPRE. COLEDOCOLITIASIS CPRE+PAPILOESF+EXT de LITOS Dren de kher Col. Transparieto Hep . Klebsiella pneumoniae. parasitosis. Otras causas: estenosis benigna. estrechez de DBD. asociada a obstrucción parcial o total. estenosis malignas. COLANGÍTIS Infección bacteriana ascendente de la vía biliar. instrumentación de la vía biliar. Enterobacter. Streptococo faecalis. Bacteroides fragilis . Coli. Gérmenes más frecuentes: E. Es una de las complicaciones más frecuentes de la coledocolitiasis ( la otra es la pancreatitis biliar). usualmente coledocolitiasis. Inestabilidad hemodinámica. Usualmente paciente mujer y de edad avanzada. COLANGÍTIS CLÍNICA Puede ser leve. o fulminante. En pacientes con prótesis (stents) no hay ictericia. Ictericia. . En pacientes ancianos puede no haber fiebre y escaso dolor. con remisión espontánea. Alteración de consciencia. Dolor en cuadrante superior derecho Fiebre / escalofríos. intermitente. COLANGÍTIS CLINICA TRIADA DE CHARCOT PENTADA DE REYNOLDS . COLANGÍTIS DIAGNÓSTICO Leucocitosis y desviación izquierda. Alteración de las pruebas hepáticas (aumento de bilirrubinas. El diagnóstico definitivo lo da la CPRE o la CTPH que muestran la obstrucción y obtiene muestra de bilis infectada. . transaminasas). Las imágenes muestran la causa de la obstrucción o la vía biliar dilatada. fosfatasa alcalina. Pueden además permitir la extracción de cálculos. PCR) (bilirrubinas. VSG. GGT) . FA. COLANGÍTIS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLANGITIS AGUDA GUÍAS DE TOKIO (aumento Leuc + desv. Izq.. transaminasas. COLANGÍTIS SOSPECHA DIAGNÓSTICA DIAGNÓSTICO DEFINITIVO GUIAS CLÍNICAS DE TOKIO . Drenaje nasogástrico (si amerita). falla cardiaca. 15% no cede. analgésicos (si es necesario). morbilidad y mortalidad es mayor . La mayoría cede al tratamiento. Si hay IR.  CTPH + colocación de prótesis. abscesos hepáticos o afección maligna. en ellos hay que DRENAR LA VÍA BILIAR:  CPRE + Papiloesfinterotomía y extracción de cálculos. antibióticos (cubrir G negativos y anaerobios).  Coledocotomía y drenaje de Kher. COLANGÍTIS TRATAMIENTO Reposición hidroelectrolítica. MORTALIDAD: 5%. . En pancreatitis graves está indicada la CPRE y extracción del cálculo y posterior colecistectomía al remitir cuadro. se postula que la obstrucción temporal o la impactación del cálculo provoca hipertensión en el conducto pancreático y desencadena pancreatitis. En pancreatitis leves y de curación espontánea se supone que el cálculo migró al duodeno. En paciente con pancreatitis es mandatorio el estudio ecográfico de la vesícula y vía biliar. PANCREATÍTIS BILIAR Es complicación de la coledocolitiasis. se debe hacer CPRE y luego colecistectomía laparoscópica. No se conoce bien el mecanismo de producción. Heredia C. Editorial ELSEVIER • Castro-Torres Ibrahim G.7 N° 1. 2014. AMOLCA .cu/scielo. . Takada T. • Dr. et al.php . 17° Ed. diagnóstico y terapéutica de la colangitis aguda”.http://www. 16-20. Med. Nuevos avances científicos”. “Presentación. http://scielo.6 Camagüey nov.scielo. N°3.php • Flisfisch Humberto. Medicina y Humanidades. “Enfermedad Hepato biliar”. Gen v. Miura F. http://www. 2010. Costa Rica vol. III N°1-2.sld. Kawarada Y.“Formación de cálculos biliares de colesterol. leg. Adalid. Güitron A. Del Perú Vol 20. Fuentes de información • Ahrendt Steven y Pitt Henry . pg. “Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis”. “Íleo biliar: Complicación infrecuente de enfermedad litiásica vesicular”. 2012. Rev. “Atlas de Cirugía Laparoscópica”. Coledocolitiasis: diagnóstico y terapéutica mediante la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Marban.”Vía Biliar”. • Palanivelu C.14 n. mar.. Eduardo Barreto Suárez ..66 n. Washington Manual de Cirugía. Ana. Mex. • Rodríguez Ramírez Verónica y Col./Mar. 2006.cr/scielo. Steven..-dic. • Gutiérrez J. Vol.medicinayhumanidades. Sabinston Tratado de Cirugía. Yoshida M. “000 • Wada K.2007. Rev.1 Caracas. Vol. “Litotripsia mecánica vía endoscópica en el manejo de la coledocolitiasis de difícil extracción”.31 n. Rev. 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ILEO BILIAR  Causado por el paso de un cálculo de gran tamaño desde la vesícula al tubo digestivo atraves de una fístula.
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