Mlcnuol CTO de lVedicino U Cirugío 1." edición c HILE ERRNVPHGLFRVRUJ YI 'l q I oFTALMoLooín Flulores Julio Gonzólez [Vlcr[ín*l\4oro Equrpo CTC Chile Revisores Fronco Podovoni Poulo 3oñeros Grupo CTO Ilr¿¡tor¡al NOTA I L La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenlda en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los iectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales. No está permitida la reproducción total o parcial de este Iibro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright. O CTO EDITORIAL, S.L. 2015 Diseño y maquetación: CTO Editorial C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43 E-mail:
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Fisiologío t0 7.3.3 Luxoción y subluxoción del cristalino 3ó triquiosis y distiquiosis 14 3.l0.1.6.3. Potologío tumorol 14 09. ic el Oftalmología 01.4. Oltolmopotíotiroideo 17 9. ocomodociÓn Potologío de lo 33 3. Anotomío I ó. Celulitisorbitorlo t8 9. Leucomo corneol 3l 22 Ametropios IO 7 . Conjuntiviiis de eliologío inmunitorio 26 1. Cristolino 33 31 Alterociones inflomotorios 'r3 8 l. Gloucomo primorio de Óngulo estrecho 40 4.7. Docrioodenitis 21 5. UveÍtis posteriores 45 I0. onotomío 0ó. Alterociones de lo posiciÓn t? ÍU 8. Embriologío.2.2.2.3. Úlceros corneoles o querotitis 29 2. Conjuntivitisinfecciosos 24 II Embriologío I 6.3 Proliferocionesconjuntivoles 26 I .2 Ojo seco 21 53 Docriocis'ifis 22 5. Aporoto logrimol 21 5I.5.4.2. Coiorotos 33 33 Allerociones de los pestoños: 8.2. Gioucomo secundorio 41 4 4. 1 . Estrobismo ó3 17. ó3 y opliccción de ungüentos oculcres 80 12.4.: I I. Fórmocos en Oftolmologío 78 I l 10.64 l7 3 Cclococión de sello oculor 80 12. l: .1. Porólisis oculomotoros 65 vil ERRNVPHGLFRVRUJ .68 del vitreo posteior (DVP) 49 32 Puprlo 69 I l2 Persislencio de vitreo 33 l\ervo opi. EstroDrsmo 64 1 2.49 11.4. Tumores de vío óptico 72 I I 3.o .3. Hemorogio vfreo . Moniobros teropeúticos bósicos en offolmologío 80 I2. VÍtreo y retino 49 r3. Ambliopio . Desprendimiento de retino 50 14. Tumores coriorretinionos 59 17.1. Oclusión or-ieriol reliniono AE l5 I Cudodros clínicos 75 I I8 Obstrucción venoso retiniono E< I I . lnstiloción de colirios 12.co 70 primorio hiperplósico 49 13.7. Retinopotío de lo premoturidod I ó I Closificoción 78 o fibroplosio reirolentcl 59 I I "l l.3 Compimetr. Fisiopotologío .i:.2. EIVIH en Oftolmologío 74 ll 5 Retinopotíodiobélico 5l ll ó Retinopotíoesclerohiperlensivo 53 15.4. Neurooftolmologío ó8 I II Desprendimienlo I .9 Degenerociones retinionos .5. 5ó tó. Exomen visuol preventivo en niños ó3 17 2 Extrocción de cuerpo extroño torscl 80 12. Troumolismos oculores 75 11. lVcnuol CTO I de lVeo crna U Cirus. ERRNVPHGLFRVRUJ . ¡ntrarretinlano . Lo hacen del ectodermo superficial el cristalino. Embriología 1. Media: denominada úvea. Hacia la octava semana termina 1a génesis del esbozo ocula¡ que seguirá madurando hasta el noveno El ojo es porte del sistema nervioso central. 26 y 28 en vesícu as ópticas iFigure 1). el nervio óptico. el tejido fibroadiposo El ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir orbitario. Figura 2. los músculos esfÍnter y dilatador del iris.1. los f - broblastos esclerales. Embriología Proceden de la cresta neural o ectomesénqulma los queratocitos. Externa: formada por esclera y córnea. Embriología del globo ocular Derivan dei neuroectodermo: la retina. vítrea lio corneal. Derivan del mesodermo o de las fosetas ópticas. la epidermis palpebral.2. Semiología y exploración en oftalmología Embriolog'lo. Cúpula óptica / CaPa externa /' __/ Pedículd a^/. el endotelio de trabeculum. la glándula lagrimal y la conjuntiva palpebral. el músculo liso ciiiar. Anatomía (Fisura 3) Fisura coroidea (corte traniversal) Globo ocular El globo ocular está constituido por tres capas: Espacio Pared cerebral . Vesícula Conducto óptico del cristalino Arteria h¡aloidea Coroides Fibras del cristalino Capa pigmentaria de la retina Capa nerviosa de la retina Espacio intrarretiniano Ep¡telio anterior del cristalino Vasos hialoideos \ f Ectodermo del nervio óptico Párpado Mesénquima indiferenciado Figura 1.2. la capa más interna es la retina {Figura 2). Anatomía 1. Anatomía del globo ocular ERRNVPHGLFRVRUJ . La re- mes de embarazo. el epite. en el prosencéfalo.3. el epitelio iridiano posterior y el epitelio del cuerpo ciliar. las meninges. Por último. . tina y el nervio ópüco tienen origen neuroectodér- mico y la esclero se conünúa con la durqmadre. onotom'lo y fisiologío oculores s 1. el cartílago y los huesos orbitarios. 1. diferenciándose entre los dÍas mesénquima los músculos extraoculares y el endotelio vascular. constituida por el cuerpo ciliar y el iris. Capa interna >L óo'lico (AL fl ::l::l:::T.' . en su parte anterio¡ y coroides en su parte poster¡or. el estroma coroideo y el iridiano. o edición ' CHILE Cámara anterior Ángulo de la cámara anterior De los dos lentes ex¡stentes (córnea y cristalino). la cámara posterior entre el iris y sables de la producción del humor acuoso). Epitelio: formado por cinco o seis filas de células estratificadas. Estas dos cámaras están comunicadas por la pupiia y con. el cristalino. rodeado de dos epitelios: anterior y posterior o es la más voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides. está formado por | (3) Membrana o fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebldas en l¡mitante . Corte histológico de la reüna limbo se encuentran las'télulas madre"del epitelio corneal. Membrana de Bowman. y por delante de las inserciones a siguiente Tnanera (Figura 4): de los rectos.g ne las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso:trabe- . que de fuera hacia dentro están organizadas de agujeros para las venas vorticosas.. para las arterias ciliares anteriores. que inerva al dilatador .a naciones nerviosas libres y es avascular. (2) Fotorrecentores = O . I externa -a . Contiene abundantes melanocitos. formada por Ia Aslmismo. Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l. y el parasimpático. y a parte más interna. existen tres cámaras. pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ci iares (respon te por la córnea y por detrás por el iris. que rodea óptico la circunferencia externa de la cámara anterior. De este último proceden Los melanocitos que van a em¡grar al resto del lris durante os primeros meses de vida. lris: constituido de un estToma axo con células pigmentadas y tienen humor acuoso. que separa la coriocapllar del epiteiio pigmentario retiníano. situado en el ángulo iridocorneal mediante E (9) Fibras del nervio ul el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm.a . Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contie.*J:*" ilt O ri La córnea presenta función óptica y de protección."rnu o I (5) Plexiforme . musculares lisas. . llegando finalmente a O los canales colectores de las venas episclerales. organizadas de fuera a dentro de II (r ) ep¡tet¡o piqmenterio la siguienre manera: a p . Endotelio: monocapa de células poligonales con escasa activi. que lo hace a esfínter del a la musculatura extrínseca ocular. (8) Capa de células ganglionares . Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciiiar. Está formado por a capa externa. l. encarga- o o C das de mantener deshidratada la córnea. En la cara externa del Figura 4. Anatomía del segmento anterior del ojo culares isas radiales y circunferenciales que hacen posible la acomodación del crista ino). Posee terml | "*. Estroma: supone el 90%o del espesor corneal.*. y en la interior por el estroma. I o .Granulosa E dad mitótica. Consta de diez capas. Músculo ciliar Cámara posterior . la córnea es la más potente. muy vascularizada. Esclera: es el soporte estructural del g lobo ocular y sirve de inserción del iris (midriasis). Córnea: unida a la esclera. la cÓrnea y el limbo: ciben los músculos de irls: el simpático. El diámetro pupilar va a depender de la doble inervación vegetativa que re- La capa externa está constituida por la esclera. delimitada por delan. Úvea anterior: está constituida por el cuerpo ciliar y el iris: Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ciliar (fibras mus Figura 3. y alrededor de esta hay otros pequeños orificios para La función de la capa interna es transformar la luz en un impulso nervio- los nervios y las arterias ciliares posteriores. que Fibras de la se denomina coriocapilar y garantiza la nutriciÓn del tercio externo Proceso zónula ciliar Cristalino ciliar de a retina. pero si con capacidad de hipertrofiarse. por la episclera. Y . lris Conjuntiva Músculo dilatador Capa media o úvea de la pupila La capa media o úvea está constituida por la Úvea posterior o coroides y por la úvea anterior: . En su parte posterior presenta varios Capa interna o retina orificios que forman la lámina cribosa. En el ecuador muestra so. 2 I ERRNVPHGLFRVRUJ . que es la de os grandes vasos coroideos. La cámara vítrea se sitÚa por detrás del crlstalino. es la superficie con mayor poder refracti- vo del ojo. pigmentario. Está formada en la parte exterior iris (miosis).O culum o malla trabecular.a {o) orunrtoru externa O) sustancia fundamental y por algunos queratocitos. por donde salen las fibras del nervio óptico. Membrana de Descemet. I ". Consta de cinco capas. y la porción epitelial. ol o . Capa externa La abertura en la parte central del iris es la pupila. la cámara anterior. casi avascular y sin inervación. En relación con el plasma. presenta muy pocas proteínas. Topográficamente {FiEura 5). vida. Capa de células ganglionares: núcieos de dichas células. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorre. en cuyo centro está la mácula. y de epitelio cristalinlano. menos urea. En su ecuador. Humor acuoso: Jíquido que ocupa las cámaras anterior y posterior 9. . Es la ceptores. anterior Arteria y vena Es la zona de máxima visión. Se procesos internos de las céiulas de Müller. llamada úveo escieral. Tiene y de las células amacrinas con ambas. men del globo. musculares Vena vorticosa Ora serrata Retina periferica Arteria y vena epiesclerales Arteria ciliar posterior Iarga Arterias ciliares posteriores cortas central Figura 5. B. está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Plexiforme interna: sinapsis entre céiulas bipolares y ganqlionares células. ácido úrico y azúcares. Consta de cápsula o cristaloides. primera rama de la carótida interna (Figura 6). . 6. Membrana limitante interna: membrana basal muv unida a los por secreción acfiva. segunda lente en potencia del dioptrio ocular. permitiendo la transparencia. . repartidos portoda la retina. del ojo. se transforman en fibras. Los fotorreceptores traocular. de b. En el centro de la mácula está la Arteria ciliar fóvea. formados la fóvea. unidas entre si por zónulas ocludens y adherens. Vascularización del globo ocular 3 ERRNVPHGLFRVRUJ . Cristalino: lente biconvexa transparente. Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad y están por fibras que son células del epitelio que han perdido su núcleo. OFTALMOLOGíA 1. fibras y sustancia fundamental. Membrana limitante externa: extremos externos de las células de de células que permite el crecimiento del cristalino durante toda la Müller (células de sostén). y en una mínima proporción. situada en ei polo pos terior. Es un tejido conjuntivo especializado formado por 7. igual concentración de iones y más ácidos ascórbico y láctico. Retina central: de unos 6 mm de diámetro. Epitelio pigmentario: monocapa de céluias cúbicas cargadas de Contenido del globo ocular melanina. la retina puede dividirse en las siguientes partes: Vascularización del globo ocular . 2. ContÍene ácido hialurónico. Es ei responsable del mantenimiento de la presión in- La retina tiene diez capas. Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores. Topografía de la reüna Arteria v vena centráles El humor ocuoso se sinteüza en el cuerpo ciliar y de la retina se reobsorbe en e/ trabeculum. avascular y carente de ner en la zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en vios. del globo ocular derivan de la arteria oftálmica. Vítreo: gel transparente avascular que representa el BOZo del volu- lulas bipolares. Capa de fibras nerviosas: axones de las células ganglionares.20a/o por ultrafiltración y algo por difusión). Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial. por una segunda vía alternativa. las células pierden el núcleo y las organelas y 4. Formado en los procesos ciliares (BO%o IO.ordes festoneados a 5 mm del limbo. Retina periférica: área de predominio de bastones. constítuyen la copo número 2. con un 99%o de agua. El cristalino 5. F!gura 6. se sitúan sobre todo . que es Las arterias la . detrás de la cápsula anterior. Segmentos externos de los fotorreceptores: ios conos son res Ei contenido del globo ocular es el siguiente: ponsabies de la visión discr¡minativa y del color. donde sólo existen conos. corteza y núcleo. hialocitos y fibrocitos. función óptica y de sostén. ausente en el plasma. Es una capa 3. drena en su mayorÍa por el sistema trabeculum-canal de Schlemm. Granulosa interna: capa correspondiente a los núcleos de las cé. o Hueso lacrimal . No hay anastomosis entre las ramas. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso 4 I ERRNVPHGLFRVRUJ . Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina Nervios orbitarios: recorriendo la órbita se encuentran múltiples cribosa y aparece por el centro de la papila.a interna ñ Hueso temporal o . el cuerpo ci iar y el iris. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . la primera rama de la arteria carótida interna. superior teriores largas. la superior sale por la hendidura es. CHILE . La frente y 1a glándula lagri- y mal la arter¡a centra de la retina las arterias ciliares. junto con las arterias ciliares pos. Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del ner cuo mayor. . l. que es. Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias nasociliar Músculo elevador Nervio motor Músculo ocular externo que irrigan los músculos rectos. En a retina dlscurren . cada una de las cuales se separa en nasal y en . llegando ambas al seno cavernoso. Vl par craneal para el recto lateral y lll par craneal. Se divide en dos ramas. Nervio oftálmico (v1 PC) Orifi cio supraorbitario I Hueso frontal (cara orbitaria) _ Nervio maxilar (v2 PC) @ Sutura esfenofrontal o Nervio óptico O Hueso parietal :J O Arter¡a o Fisura orbitaria superior carótida .o edición . Órbitas Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara (Figura 7). las venas vorticosas (salen por el I - ecuador del olo y drenan a sangre de a úvea) y as venas cíliares ante- riores. tálmico (Va) e infraorbitario. que es la rama del maxilar superior excepto a zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario. temporal. Grasa orbitaria. forman los círculos arteria es. y dos ramas largas. la nariz. vio óptico): existen dos tipos: multiples ramas cortas. Vasos orbitarios: la vascularización de a órbita depende de las ra- mas de la arteria oftáLmica. que reciben sangre de la porción anterior de a esclera. Cada una de ellas está ocupada por: . Anatomía orbitaria Figura 8. que incluyen: superior e inferior. que dan ramas para ia coroides periférica.a Hueso esfenoides (cara orbitaria) . Nervio patético (lV par craneal): que inerva el músculo obli- . Nutren prácticamente toda la retina. a su vez. el cuerpo ciliar y el iris. que (vb). ramos nerviosos. Penetran en el ojo delante de la del párpado (vt PC) recto supenor inserción de los cuatro rectos y. que forman que inerva el resto de músculos extraoculares (Figura 8). para os senos etmoidales. dando lugar a la coriocapi ar. que I egan hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas. Nervios lagrimal.a E Fisura orbitaria inferior o Hueso nasal C Nervio motor O ocular externo Hueso cigomático o malar (vr PC) . . plexos al entrar.-r madas por a vena central de la retina). es irrigada por la coroides. Nervio . Nervio óptico: es una extensión del SNC. los párpados. ocular común (¡rr Pc) fenoidal y la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar.a Orifi cio infraorbitario a o '= Cornetes nasales medio e inferior -a Nervio patético (lV PC) Nervio E u Vómer/tablque nasal Nervio motor ocular común mandibular (v3 PC) Espina nasal anter¡or (ilr Pc) O Figura 7. Las venas se y Nervio motor reúnen en dos venas orbitarias. ¡'- venas del globo ocular son tributarlas de las dos venas orbitarias (for- Las 1. En su recorrido la arteria oftálmica atraviesa l el agujero óptico y da ramas para los múscu os extrínsecos. nasal y frontal: son ramas sensitivas del of por a capa de fibras nerviosas. y un labio posterior. que se abre en el meato inferior palpebral superior. lagrimal Tabique Músculo Puntos orbitario elevador lagrimales del párpado supenor Aponeurosis del elevador Conducto nasolagrimal Músculo de Müller Cornete nasal medio Retractores del párpado inferior Orbicular pretarsal Figura i 0. donde se forma el surco excavado en el maxilar superior. que aiberga el punto y el canalículo lagrimal. músculo orbi. presenta la válvula de Hassner. Músculss del párpada Porción excretora: está constituida por: . con células linfoides y glándulas mucosas (que producen la dulas de Meibomio y Zeiss son las encargadas de la secreción de capa mucosa de 1a película lagrimal). Se divide en: tructura muscular explica porqué en el síndrome de Horner aparece conjuntiva palpebral. en la fosa lagrimal. producen encargadas de la secreción de la capa lipÍdica de la película lagrimai) y la secreción acuosa basal. 5 ERRNVPHGLFRVRUJ . fórnix o fondo de saco y conluntiva bulbar. Ayuda a la eievación Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie dei párpado y mantiene su tono. tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio. Saco lagrimal: situado en la porción inferointerna de la base de . y está compuesto por fi el canalículo común. con las pestañas y las glándulas se. . Glándulas lagrimales accesorias: situadas en la conjuntiva. cada una de ellas con una secreción específica: Ias células ca- liciformes segregan la capa mucosa de la película lagrimal. pá rpados. la constituye los cantos inierno y externo. Puntos lagrimales: entrada a la via. Los músculos del párpado son los siguientes: Canalículos: unen los puntos lagrimales superior e inferior con . dermis. Es la responsable de la secreción lagrimal refleja acuosa. La inervación simpática de esta es. de la nariz. y una Saco porción externa o ciliar. Orbicular: inervado por el Vll par craneal. con inserciones a la órbita. Glándula lagrimal principal: situada en la porción anterolate- ral del techo de la órbita. con entre 20 llegar a la glándula lagrimal. se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula. sin pestañas. Va desde el elevador del párpado hasta el borde superior del tarso. las glán- conjuntiva. pasando por el ganglio esfenopa atino hasta báceas de Zeiss y sudoríparas de Moll. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal. Músculo de Müller: inervado por ei simpático. La unlón de los mismos E aparato lagrimal iFigura 10) está formado por la porción secretora. En ptosis palpebral. Figura *. glándulas de Krause (en los fondos de saco conjuntivales) y de cular. Anatomía de los párpados Su estimulo se origlna en el núcleo vegetativo lacrimomucona- sal. porción excretora y la conjuntiva. las De deiante a atrás. el ángulo interno. . Anatomía del aparato lagrimal a Porción secretora: constituido por: Orbicular preseptal Oblicuo inferior . A unos 6 mm del canto interno. Constan de una bras concéntricas a la hendidura palpebral cuya acción es cerrar los porción vertical y otra horizontal. A nivel distal. OFTALMOLOGíA Párpados Aparato lagrimal Entre ellos se forma a hendidura palpebral. . y 30 orificios qu. y dulas de Meibomio. siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor El borde presenta un iabio anterior. el párpado posee epidermis. (rama del faciai). Elevador del párpado superior: ya comentado. la capa lipídica de la lágrima (Figura 1I). y este con el saco lagrimal. se encuentra el tubérculo lagrimal que divide el borde en una porción interna.e corresponden a los conductos secretores de las glán. cubierta de pestañas (Figura 9). nivel de ia cara anterior del tarso y de la piel. estimulada por el simpático. interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Wolfring (cerca del borde superior de la lámina tarsal). del lll par N. constituyendo la vía aferente de los mismos).a (> Las tres últimas tienen fibras mielinizadas y están recubiertas por las la primera sinapsis. acomodación) Anopsia monocular Ganglio ciliar . . desde la cual las fibras van al centro cilioespinal entre CB y D2. y por sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares abajo con el diafragma de la silla turca. blecen conexiones con las áreas 1By 19. Sus funciones son las siguientes: di- O cusación o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal. unilateral) @@ . 6 I ERRNVPHGLFRVRUJ . Un pequeño porcentaje abandona antes la cin- @ accesorias ya descr'l as. además de por células gliales. tilla hacia el área pretectal (estasfibras. Pretectal Ganglio geniculado lateral TEMPORAL @@ Cuadrantanopsia homónima contralateral congruente sup. Hemianopsia heterónima nasal (más frec. de Edinger- @@ Westphal Médula espinal (Cr-D. Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l. Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al dien. plexo carotídeo hacia el nervio nasal. Las fibras posganglionares siguen el _o . a su vez. Forman la pared externa de los ventrículos iE de la retina. (Figura 12). asociación. atraviesan el gangllo ciliar E céfalo.a O) La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11): Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el cuerpo geniculado o . En él hay cierto procesamiento de la información. vasomotora y del músculo de MÜller tras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado. En su espesor.E .o edición ' CHILE Vía parasimpática Vía simpática (dilatación pupilar) (contracción pupilar.iunto con otros centros de o . C O . Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo pa- . se encuentran las glándulas geniculado externo. latación pupilar (midriasis). Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn. Se esta- . trq Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares externo hasta el área 17. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna. ipsilateral @@ Hemianopsia heterónima A. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en O . Vías simpáticas: comienza en la región hipotalámica. donde hacen . Hipotálamo Hemianopsia homónima contralateral congruente (respeto tttT \I macular) ^\ V ^\ Figura 11.9 menlnges. rietal. lntracraneal: termina en el quiasma. mediarán los reflejos a pupilares. Esquema de la vía ópüca Presenta un epitelio columnar estratificado y un corion con abun Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo dante tejido adenoideo. A este nivel se produce la de. para elaborar la percepción binocular final.) N. carótida int. Presenta cuatro porciones: laterales. el ganglio cervlcal superior. mien. b¡temporal @@ Ganglio cervical sup. PARIETAL N. ü = O Vía óptica Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células O ganglionares. que rodean el nervio óptico. lntraocular: constituida por fibras amielínicas que forman la papila. o lntracanalicular: en el canal óptico. mientras que las inferiores lo hacen por el temporal.Hemianopsia homónima contralateral (incongruente) @@ Cuadrantanopsia homónima contralateral congruente inf. 0. 5e realiza cuando no paciente no es capaz de leer la fila de letras más grandes. La eversión del párpado inferior es mucho más sencilla y requiere únicamente el dedo pulgar del examinador traccionando el párpa- 1. por ejemplo. probablemente. Pellizcamos algunas pestañas del párpado superior entre el pulgar y el índice y tlramos Centro cilioespinal de Budge del borde palpebral superior separándolo del ojo. : Arteria carótida externa 2. Cadena s¡mpática Para evertir el párpado superior es necesario un cotonete de algo cervical dón. Se recomien- da una tonometría anual a partir de los 40 años para el diagnostico Los aspectos a tener en cuenta de cara a la semiología y a la exploración precoz del glaucoma. (v Pc) Ganglio cervical Este colorante tiene afinidad por el colágeno. este parámetro. Pedimos al paciente que mire hacia abajo. se de se dispone de un tonómetro. La tensión ocular palpatoria es una maniobra que nos aproxima al mente normal de un ojo sano. la pre sencia de lesiones y de cuerpos extraños conjuntivales. Este es. Sin embargo. y por eso se va a depo- supeflor sitar en las zonas desepitelizadas. escala decimal en la cual 1 (la unidad) constituye la AV estadística. 0. esto es lo primero que debe descartarse. Cuando el ambos ojos. Fxisten además tonómetros que miden la plO en visión lejana (a seis metros de distancia) como en visión cercana por un mecanismo de rebote sobre Ia córnea (lcare y lcare pro) y (a la distancia de lecto-escritura.3. Con la otra mano se hace presión con el cotonete sobre el surco palpebral y al mis- ] a costilla mo tiempo tiramos del borde palpebral superior hacia fuera y arriba para doblar el párpado sobre el cotonete. pues únicamente mide la función de la zona Músculo . la utilización del agujero estenopeico resulta de gran utilidad. por sí sólo.9. nasociliar anterior del ojo (de ahíel nombre biomicroscopÍa).7 .30 cm).lagrimal central de la retina."i. esto es. Si no es capaz de ver este movimiento. ia profundidad de la cámara l anteriory la presencia de posibles lesiones en el iris. Para ello pedimos al paciente que c¡e- termina la distancia a la que puede contar los dedos o percibir el rre sus párpados de forma suave y apoyamos las yemas de los dedos movimiento de la mano. como el de Goldmann. y 0.8.. / óptico Puesto que la causa más frecuente de baja agudeza visual es la pre- \ / Ganslio \ sencia de una ametropía (miopía. dispositivos portátiles que miden la PIO igualmente por apianaclón rámetro que mejor resume la función del ojo. el pa. 3. astigmatismo) no \ / ciliar \/\ \ \L>l . Eversión palpebral: es una maniobra que nos perm¡te examinar la conjuntiva tarsal superior e inferior para analizar su aspecto.--> lÉ--." neurona / \ la causa de la baja agudeza visual es un defecto de refracción no corregido. Semiología y exploración do inferior hacia abajo y presionando ligeramente hacia el globo ocular para mostrar la conjuntlva tarsal inferior. de Müller 7 Quiasma "-. en oftalmología Presión intraocular: según estudios poblacionales el rango normal de presión intraocular (PlO) es de l0 a 21-22 mml. Con frecuencia se instila una gota de anestesia tópica para disminuir la molestia de la maniobra.lgar. Se mide en una tonómetros de aire (ORA y Corvis ST).' parencia de la córnea y dei cristalino. un glaucoma agudo. y si no la percibe. son las fracclones de estado de la PlO. Sirve para detectar grandes diferencias de PIO entre esa agudeza visual considerada estadísticamente normal. Si el paciente mejora su agudeza visual ai mirar a través del estenopeico. Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar se encuentra acoplado a la lámpara de hendidura. que es el dispositivo más utilizado y . experimentadas.El uso de colirio Ganglio de Gasser de fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras corneales. Retiramos el cotonete y Arteria subclavia mantenemos el borde superior en esta posición apretando las pes- tañas superiores contra la piei por encima del reborde orbitario con Figura 12. También existen determinando la Agudeza Visual (AV). Como desventaja puede ser imprecisa incluso en manos amaurosis (ceguera total). Se valora la trans- Artería carótida ¡nterna Nervio oftálmico (Va) k*. hipermetropía. se habla de palpatoria. Esquema ilustrativo de la vía simpáüca pupilomotora el pu. En este sentido.g. -- / I \ \ Hipotálamo corregida..u neurona Un sujeto con retinosis pigmentaría o glaucoma puede tener una AV 1 con un campo visual muy deteriorado. OFTALMOLOGÁ Glándula resulta incompleto. Se suele medir utilizando un tonómetro apla- en oftalmología son los siguientes: nación. se indice y medio sobre el párpado superior comparando la tensión determina si es capaz de percibir luz. Biomicroscopia: la lámpara de hendidura es un dispositivo consti- tuido por una fuente de luz acoplada a un microscopio que permite hacer una b opsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo - p t N.. 7 ERRNVPHGLFRVRUJ . Tono-Pen). Debe valorarse tanto (Perkins. Grandes defectos refractivos encontrará el área macular que destaca por su pigmentación os- también pueden alterar su aspecto. LU posterior. Procedimiento: por lo que debe someterse a los individuos sonos . que en las esiones neurooftalmológicas y. Norma mente presenta un sutil brillo: reflejo Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una manera rápida y senci foveo ar.4. acerca de la transparencia de los medios ópticos oculares. instrumento que puede ser portátii. entre otros. al tapar el ojo. se observará una sombra en el lado nasalde iris. elemento clíni co importante ante una sospecha de hipertensión intracraneal. Examinar e trayecto de los grandes vasos que emergen de a e sistema visua.o edición ' CHILE El glaucomo crónico es uno enfermedad muy fre. ficon de forma ¡mportante el curso de lo misma. Por ello. también nos permite Campo visual: es posib e valorarlo por confrontación. iluminado el sector temporal de los músculos. (pupila de Marcus-Gunn). en el seguimiento o cuenta con un cabezal con un sistema de lentes para lograr enfocar del glaucoma crónico. farmaco ógica previa. sabiendo que existirán cuatro arcadas: dos supe- en condiciones normales. que cuente miodesopsias ("moscas voates") de nueva aparición o o ya que la retina es el único órgano en el cuerpo en el que los vasos fotopsias debe explorarse su retina periférica tras aplrcación de mi . pero por este o E procedimiento resu ta muy impreciso.§i la ímagen. poco profunda. no aparece anisocoria. Entre otros beneficios. Su aspecto normal es de bordes nítidos. Sin embargo. las pupilas no responden y vuelven a su posición de podríamos desencadenar un cierre angular agudo con aumento reposo. En condiciones norma es el reflejo rojo debe ser homogéneo.a O) sanguíneos pueden ser examinados en directo. Nota clinica: antes de rea izar la midriasis farmaco ógica es ne ra iluminando las pupiias de forma alterna. Para ello realizamos el examen de la profundidad de la cámara traoculares y de os nervios oculomotores. Al iluminar la pupila deL ojo cesario descartar que el paciente posea una cámara anterior es- no lesionado se induce una miosis bilatera . desprendimientos de retina extensos y tumores . Otras formas de realizar el examen del fondo de ojo son la oftalmos- Si existe estrobismo.. . un color rosado y una excavación (relación copa/disco) menor tructuras intraoculares tales como: opacidades corneales. además de la visualización de polo posterior. Para examinar el ojo derecho del paciente el se realiza con el ofta moscopio directo y nos brinda información examinador deberá realizar a oftalmoscopÍa con su ojo derecho. las pupilas son isocóricas y normorreactivas. Acercarse progresivamente siguiendo e reflejo rojo hasta vlsua A una distancia de 40 cm de1 paciente se ilumina la pupila hasta lizar las estructuras de la retina. q de la retina periférica. mente la maniobra.Con la luz blanca común valorar el reflejo rojo pupi ar a través a programas de cribado. sin necesidad de un d riáticos. cura (área foveolar). a 4. que corresponde a la zona de la papila óptica y mácula. . experimentando una dilatación paradójica. Por el carácter consensuado del reflejo fotomotor. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio óptico o re. Con frecuencia para hacer foco observar el color rojo de a misma. habitualmente se diagnosticar o descartar un edema del disco óptico. De lo contrario. de la PIO y el riesgo de dañar el nervio óptico (glaucoma agudo). A todo paciente O -O Fondo de ojo: el fondo de ojo es una maniobra de mucha utilidad. rior de1 ojo. La correcta alineaclón y la presencia de estrabismo se iris. ya que en este caso. realizo un movimiento paro y permiten. Es preciso determinar la anterior: con una interna se ilumina latera mente cada ojo a una alineación de los ojos y si existe limitación en la acción de alguno de distancia no rnayor de 10 cm. de ser una cámara de forma alterna uno y otro ojo. La oftalmoscopía directa puede realizarse con o sin di ataciÓn pupilar O E re ERRNVPHGLFRVRUJ . que uti izando complejos . Luego dirigirse suavemente hacia la zona temporai donde se intraoculares como el retinoblastoma. la midriasis facilita considerab e- cuente y su detección y trotomiento precoz modi.nte relatlvo manchas alqodonosas. Esta prueba resulta muy importante O C un oftalmoscopio directo. exp oración que consiste en tapar del iris también recibirá luz. proporciona información extraordinaria acerca del estado de todo .9 res y con un mango donde generalmente se encuentra la fuente de -o energía eléctrica. determina e grado de sensibilidad a la luz de la retina en o Existen diversas formas de realizarlo. Si se trata de una cámara anterior profunda el sector nasal evalúa con e1 coveruncover ¡es¡. defecto pupi ar aferente relativo se exp o- El .a E una maniobra que todo médico general debe manejar algoritmos. el lado lesionado. Se altera en opacidades de as es. Fl paciente puede estar sentado mirando ligeramente hacia el Examen de rojo pupilar con oftalmoscopio: es una maniobra que arriba y temporal. neovasos. lla. anisocoria. drusas. distintos haces de luces y a veces a gunos filtros de colo- o . Ambos procedimientos son realizados por el especialista menta de destoparlo. o . papila óptica. y en el mo. es muy impor- E tante determinor el grado de excavoción pupilar. sln embargo. exudados duros. sino un defecto pupilar afer. hemorragia vítrea. Nor Si existedaño en los sistemas simpático o parasimpático. riores (nasa y temporal) y dos inferiores (nasal ytemporal). del oftalmoscopio a una distancia de 40 cm. Esta coloración roja se debe a que se deberá girar el sistema de lentes del cabezal hasta lograr la la luz es reflejada en a sangre de los vasos coroideos y retinianos. al hacerlo en trecha o un ángulo iridocorneal estrecho. el examen recuperor la fijación. in Buscar La papila óptica. Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l. to fijo (ver Capítulo 12). tina). Como desventaja sólo nos permite va orar el polo En los pocientes glaucomatosos. tenso y simétrico en ambos ojos. sobre todo. cataratas. n itidez. La más simple es a través de cada punto de1 campo visual.a procedimiento invasivo. Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los músculos ex. este pierde copía binocular indirecta y la biomicroscopia del segmento poste el paralelismo con el ojo no tapodo. Al ser dispositivos binocu ares se perciben a as estructuras intraoculares en tres dimensiones. . mientras el paciente rnira a un pun. se produce ma mente existe una relación arteria-vena de 2 es a 3. Es emplea un aparato llamado campímetro. Serán patológicos la presencia de: hemorragias. . excepto el oblicuo menor. cuerpo ciliar y coroides. la más posterior del globo. membrana de. Dicho anillo rior a posterior. la primera rama del trigémino e. y ocupa la cámara vítrea. b. Descemet. por iris. dor del párpado superior. Líquido similar al plasma. el facial los cierra por medio del orbicular. Bowman. Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria su- d. pát¡ca del ganglio ciliar por fuera del m¡smo. Endotelio. y las venas orbitarias superiores por dentro del anillo de Zinn. La retina tiene diez capas. Arriba. todas irrigadas por la arteria cen- tral de la retina. hacia dentro. capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario. y el lV par y ramas frontal y lagrimal y la raíz sim- La úvea es la capa media del ojo y está compuesta. Recordad esto al estudiar la oclusión I El lll par craneal abre los ojos mediante el músculo eleva- de la arteria central de la retina. es el origen de toda la musculatura extraocular. se forma en los procesos ciliares del cuerpo ciliar y drena anterior- ? La córnea es la ca externa del ojo y se continúa con mente a través del trabéculo y de la vía uveo-escleral. que se recuerdan con la regla ABCDEi El vítreo es un gel que representaelS)Yo del volumen ocular a. membrana de. OFTALMOLOGíA o El humor acuoso ocupa las cámaras anter¡or y posterior del ojo separadas por el iris. perior son el lV par craneal. excepto las dos más externas. de ante. estroma. que lo es- tán por la coriocapilar. o lo que es lo mismo. que son la ? El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P = P). I ERRNVPHGLFRVRUJ . Colágeno. el Epitelio. c. la esclera. Tiene cinco capas. siendo este último el factor más frecuente.jorarse mediante El agujero estenopeico resulto de gron utílidad en una lente convergente o acomodando. dando lugar a la llamada sincinesia acomodativa. bien porque el eje del globo es vista óptico). sicamente por Ia córnea y por el cristalino. poco convergente. Como los nlños tienen una gran capacidad para aco que estando e cristalino en reposo. la re- los al eje visual no se foca izan en la retina (Figura 'l 3). La causa de la fracción en los niños debe llevarse a cabo bajo ciclopieiia. por ello. Se consigue mediante un aumento de grosor y de convexidad de la porción central del cristalino por contracción del múscu o ciLlar. Son a miopía y la hipermetropía. Acomodación: es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su po. como sistema óptico. siendo más potente la . Ojo hipermétrope Lente convergente Durante la acamodación se contrae el músculo Figura 13. (córnea-cristalino) es menor de lo normal. oumentando el diáme- tro onterapasterior del cristalino. la dioptría es la unidad que hace referencia al poder de convergen- cia o de divergencia de una ente para lograr que los rayos que llegan Ojo miope Lente divergente parale os. El ojo hipermétrope es. La aplicación 1A T ERRNVPHGLFRVRUJ . y es el inverso de su dis- tancia focal. Ametropías ciliar y se relaja la zónula. Esféricas: en ellas.3. Ametropías 2. Está formado bá. Ese ojo se denomina emétrope (normal desde el punto de Los rayos se enfocan detrás de la retina. los rayos procedentes de objetos situados en el infinito (a partir de 6 m. Son ojo. todos los ejes de espacio. pueden enmascarar este defecto de refracción y. No esféricas: en estas ametropias. Se acompaña de una contracción de ambos músculos rectos internos (convergencia) y del músculo esfínter de Ojo normal la pupila (miosis). esta experi- menta un cambio de dlrección. Esta contracción relaja la zónula y permite que el crista ino adopte una forma más curva. no es una esfera. en definitiva. dicha situación se denomina ametropía. Por ejemplo. se puede considerar que esto se cumple) Hipermetropía que llegan para elos a ojo producen una imagen que se focaliza en la retina. 2. el radio de curvatura de alguna córnea (43 D) queel cristalino (17 Den reposo). Así. Se distinguen dos tipos de ametropías: . va disminuyendo su capacidad Las ametropías son alteraciones del ojo. confluyan en un foco a un metro de distancia. de modo para acomodar. que es de unos 24 mm.2. ya que su ojo es más corto. Cuando esto no sucede y los rayos no se focalizan so. el error de refracclón del dioptrio es uniforme en Dioptrio ocular: es el sistema de lentes del ojo. expresada en metros. es decir. La distancia foca del de las superficies del dioptrio no es uniforme. una ente convergente de 3 dioptrÍas formará su foco a 1 /3 metros. modar. esta ametropia puede me. tras atravesarla. La potencia de una lente se mide en dloptrías. Los niños modo rápido y sencillo si la pérdida de agudezo son fisio1ógícamente hipermétropes al nacer. t'¿ves de aguje"o esleropeico. Cuando esto ocurre. Al atravesarla la luz. los ojos amétropes mejoran su agudeza visua mirando a der de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos. Cirugíarefractiva Refrocción 2. demasiado corto o porque e poder de refracción del segmento anterior bre la retina. siempre que el individuo tenga la prácüca clínica pues permite diferencior de un aún capacidad de acomodar y el defecto no sea muy grande. Ametropías que el sujeto es capaz de compensar acomodando.1. Típicamente. Este fenómeno se va corrigiendo con el crecimiento. y el dioptrio ocular debe coincidir con la distancia anteroposterior del error de refracción es distinto en los diferentes ejes del espacio. La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropia 2. los rayos de luz que llegan parale. La hipermetropía manifiesta es aquella en a que el individuo no es capaz de compensar.1. A medida que el sujeto va envejeciendo. Fisiología alteración puede residir en la córnea. 33 cm detrás de el la. Dentro de la hipermetropía se distinguen dos componentes (latente y manifiesta). Dioptrio: se define como toda superficle que separa dos medios con distinto índice de refracción. Fisiología 2. en el cristalino o en La longitud anteroposterior del globo. visual se debe o no a un defecto de refracción.2. os astigmatismos. la lente está enfocada de cerca y la otra de lejos). El es válida para a miopia.jo en su conjunto y se asocia a mú tiples patologias (desprendimiento de retina. Cuando el astigmatismo es mayor. Si no es muy elevado y e in mlope después. Puede aparecer 2. en el caso de la miopía). haciendo que desaparezca 1a hipermetropía la Los problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda tente y que toda a hlpermetropía se convierta en manifiesta. En el hipermétrope ocurre antes y en el con la misma. Puede ser regular.. realizar una paquimetría (una medida del espesor corneal). La técnica edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años. ias mejoras tecnológicas han hecho posible que la cirugía refractlva se practique con una seguridad impensab e en el pasado. dejarlo emétrope. Girugía refractivo (raura r) estrabismo convergente (por la sincinesia acomodaclón convergencia). patológicas o degenerativas. hay mala agudeza visual a cualquier distancia. no existe ningún procedimiento que permita devolver al mecanismo de la La clínica varía según el grado. y gracias a ello se evita que el paciente precise hacer uso de las gafas de cerca en determinadas Presbicia situaciones. En los casos leves. cuando esto es imposible. Las imágenes no se focalizan en el mismo plano. hay una degeneración del vítreo. en las que las estructuras se realiza habitualmente bajo anestesia tópica. congestión ocular con conjuntivitis y biefaritis. Actualmente. La presbicia no tiene hoy en día tratam¡ento quirúrgico. cuan- do es posible corregirlo con lentes. ya que ojo sea demasiado grande. se 1e opera. con lo que se pierde la destreza para enfocar ob jetos situados a25 30 cm. la técnica LASIK es la más utilizada. Es un fenómeno fisiológico asociado al de gofos de cerca.. ciclopléjico. es posible. de la retina y del coroides. Se corrige con lentes convergentes. la catarata y se in- puede ser debido a una alteración de cuaiquiera de los dioptrios oculares. que se levanta para aplicar láser o fisiológicas. mancha de Fuchs. esta técn¡ca sólo se emplea para errores el cual confluyen los rayos de 1uz.) a frn de desenmascarar toda la hipermetropÍa en realidad existente (se muestra el defecto latente junto al manifiesto). Cuando es muy importante. se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consistente en el cierre y el frotamiento ocular. de la vida. con pocas variaclones a lo largo de la vida. Los rayos se focaiizan delante de la retina. envejecimiento. pues el poder de acomodación disminuye ocurre a partir de los 40 años. iridotomía (atropina. en el llamado conoide de Sturm. aunque el número de dioptrías que pueden eliminarse dependerá en Astigmatisr¡o últlma instancia del grosor de la córnea. en las que además del defucto de refracción. que retrasan e] lugar en aparición de ectasias corneales. o irregular. oculares son normales.). y miopías e evadas. como paso previo. troduce una lente intraocular ajustada a la longitud axial de su ojo para generalmente su causa es por una diferencia en la curvatura de los meri. estab e. El ojo miope es demasiado convergente. OFTALMOLOGíA previa de gotas de un colirio antlcolinérgico (cic opentolato o atropina) Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos. introducir dentro del ojo unas lentes liamadas multifocales (parte de 1a óptica de El tratamiento se hace con lentes cilÍndricas o con lentes de contacto. Si el paciente es más joven. y suele aumentar hasta la edad media El lóser uülizado es el láser Excimer. refractivos moderados (hasta ocho dioptrías. y a continuación reposicionar el flap. por debajo de 3-4 D. Aunque cular. sino entre las denomina Para errores refractivos más altos. etc. dividuo es joven. En el emétrope La clínica depende de la edad. distancia habitual de lectura. glaucoma crónico. puede no haberclínica acomodación la competencia perdida. sobre todo de su superficie anterior. bien porque el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del Dentro de la cirugía refractiva. Sin embargo. Tabla 1. estado nauseoso. Consiste miope tiene mala visión de iejos. Hay que distinguir entre: miopias simples en tallar un pequeño flap eala córnea. si la tiene. El poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus meridlanos. la hipermetropía y el astigmatisrno. Si el paciente es mayor. visión borrosa. Como es obligado dejar un grosor corneal de seguridad para evitar la El tratamiento se reaiiza con lentes divergentes. se introduce una lente dianos corneales. dolor ocular. trabeculoplastia preciso para lzar previamente la acomodación con parasimpatlcolíticos Yag 0pacificación de la cápsula posterior. el paciente también presentará mala visión de lejos y una papila de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema). Es un defecto muy epicristaliniana (delante del cristalino) o en cámara anterior. es preciso recurrir a a clrugia intrao das focales anterior y posterior. y por ello es necesario. La presbicia se define como la pérdida de la capacidad de acomodación Respetar el cristolino perm¡te mantener la oco- por disminución de la elasticidad del cristalino y por descenso de ia fuer- modoción y evitar que el paciente precise el uso za contráctil del músculo ciliar. y del grado de hipermetropía. relaja el músculo ciliar. o una simple astenopía tras un esfuerzo visual prolongado.3. Esta forma de miopía es un proceso degenerativo que afecta al o. es Argón Fotocoagulación de la retina. 11 .. catarata precoz. de láser I lndicación Excimer Cirugía refractiva Eltratamiento se hace con lentes convergentes. lndicaciones del láser en oftalmología Miopía Desde hace unos años.. Para graduarles.il ERRNVPHGLFRVRUJ . defectos de refracción inferiores a 6 B D que se inician en sobre el estroma corneal. tras practicar la cirugía de la catarata. contracción pupilar y acomodación enoftalmos. ojo rojo. detectables en lor ocular. náuseas. la astenopía acomodativa y el glauco- ma de ángulo cerrado. CASOS CLiNICOS El reflejo de la acomodación es una sinclnesia que consta de 3) Contracción pupilar. Los astigmatismos pueden ser tanto miópicos como hiper- metrópicos. el hipermétrope ve mal de cerca. no es út¡l para el tratam¡ento de la presbicia.o edición . El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes conver- gentes: la córnea. 4\ Miosis. con blefaritis. es la aparición concomitante en la visión cercana de los fenómenos de miosis. y el cristalino. La presbicia. La astenopía acomodativa se produce por un exceso de es- fuerzo acomodativo. Las lentes CONVExas son CONVErgentes. aumento del diámetro anteroposterior varios componentes: del cristalino y aplanamiento retiniano. visión borrosa. F. El valor normal es de22 te a partir de los 40 años. (\ O 12 I ERRNVPHGLFRVRUJ . son divergentes. generalmen- longitud anteroposterior del globo. l. con mala visión cercana. milímetros. El LASIK es válido para el tratamiento de la miopía. do- son las ametropías o defectos de refracción. por El miope ve mal de lejos..or y 1) Convergencia ocular. acomodación Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente. fundamentalmente en hipermétropes La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual jóvenes. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . (contracción del músculo ciliar)..\ Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar. aumento de la concavidad de la su- perficie retiniana y dilatación pupilar. Las cóncavas. RC: 1 c :Q O o () u. aparece cuando el La causa más habitual de ametropía es una alteración en la poder de acomodación es inferior a 4 dioptrías. pseudopapiledema. la práctica clínica gracias al agujero estenopeico. las cata- ratas y las degeneraciones retinianas (con mayor riesgo de desprendimiento de retina). tanto. de la hipermetropía y del astigmatismo. 2i Convergencia ocular. frotamiento ocular. el y convergencia. reducción de la presión en la cámara anter. que es la más potente. CHILE Se asocian a la miopía el glaucoma crónico simple. Sin embargo. El paciente. Blefaritis anteriores Las b efaritis anteriores se clasificanen los siguientes t¡pos: . :i es preciso.2. Las alteraciones de la posición de los párpados son las que se enumeran a continuación: Están predispuestos a padecera os pacientes con acné rosácea y con . Blefaritis eccematosa: asociada a dermatitis seborreica.2. apareciendo epífora (caída de lá- creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión): grima por el párpado inferior y la piel de la cara que. a la larga. que suele acompañarse de conjuntivitis. . Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo.3. aguda o crónica. palpeb. Existe además una conjuntivitis irritativa.Tiene lugar una inflama. Ectropión cicatricial de Moll. Alteraciones infl amatorias 3. de exposición).. Causa mada. ambas con hiperemia del 3. Se trata con com conjuntiva tarsal que ha quedado en contacto con el aire y puede. denominándose entonces ble- fa roconju ntivitis. e. si no La blefaritis consiste en una inflamación crónica del borde pa pebral se resuelve. Apare- ce también en defectos de refracción no corregldos y en desequi librios de la musculatura ocular extrínseca.1. además de madarosis. Zeiss y de Moll) o posteriores (glándulas de Meibomio). . el asociación con blefaritis anterior eccematosa. A veces se infecta. Alteraciones inflamatorias Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de las g1ándulas de Meibomio. al intentar secarse las lágrimas. Suelen mostrar hiperse drenaje de la lágrima se dificulta. con retención de secreciones. Alteraciones de la posición borde palpebral. Se produ Puede tener varias etiolooias: ce una necrosis que. antibióticos y antiinflamatorios locales y drenaje asimismo. Existen dos formas. haber alteraciones corneales por desecación (queratitis q-irúrgico. dando lugar a blefa ritis. por sequedad de la la piel o a la conjuntiva tarsal espontáneamente. 3. ectropión. aumenta el de Moll (o. Senil: provocado por la pérdida de tensión en las estructuras secreciones con champú suave y con antibióticos tópicos. eccematosa y ulcerosa. pero recidiva a menudo. Pueden ser anteriores (glándulas de Es más frecuente en el párpado inferior (Figura 14). se trata mediante limpieza de Jas . F*"-1. Puede Las alteraciones inflamatorias de los párpados son conocidas como abocar a a piel o a la conjuntiva. Alteraciones de la posición 3. irritando ia córnea y a conjuntiva). El tratamiento es quirúrgico. no desplazable e indoloro a la presión.t--. externo) o Meibomio (o. pión. inflamación supurada. madarosis (pérdida de pestañas) y a veces triquiasis (crecimiento de las pestañas en dirección a1 globo ocular. Se palpa un nódulo duro sltuado en el tarso. de los folÍculos de las pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y Figura 14. Mqora con cortico¡des. Paralítico: causado por parálisis del orbicular. 13 ERRNVPHGLFRVRUJ . drenando a pado. Causada por estafilococos. El tratamiento consiste en corticoides intralesionales o cirugia. interno). por la tracción que genera hacia abajo de la piel del pár- ción local que evoluciona a la formación de un absceso. Ectropión: el borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera. Alteraciones de las pestañas: triquiasis y distiquiasis 3. presas calientes.)\ 3. dermatitis atópica y seborreica. más frec¡ente. Se caracte rizapar la presencia de escamas blanquecinas englobando las raíces de las pestañas. puede provocar ectro.rosis temporal y se asocia a conjuntivitis crónica. quemaduras. Congénito: es raro. [stán predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada.ales. t En ios folículos es posible encontrar el parásito Demadex follicubrum. Patología tumoral Pórpodos . Orzuelo: infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss o eccematiza). Blefaritis posteriores Cicatrizal: por heridas. se .'l . etc.4. Suelen ser más finas. anhidrosis de lesiones precancerosas y tumores malignos. que naciendo desde su lugar normal. protrusión de grasa orbitaria hacia adelante. Entropión Ptosis: es la caída del párpado superior por deba. que puede infectarse. Entre las adquiridas.3. por tanto. interno. Pueden producír irritación y ulceración Figura 16.o edición ' CHILE Entrop¡ón: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. miosis y.. ración de la aponeurosls del elevador del párpado.jo de su altura habi tual. . media cara). . Es de resorte del es- pecialista y as alternativas terapeút¡cas incluyen: lubricación ocular. formadas por células cargadas de lÍpidos y que aparecen en . Miógena: en la miastenia gravis y en la distrofia miotónica o en- fermedad de Steinert. El tratamiento traurna corneal sostenido considerando que la frecuencia de parpadeo es quirúrgico. se dirigen hacia atrás.o o. l tratamiento de ambas entidades está indicado cuando hay síntomas o evidencia de erosión corneal (defecto epitelia ). No precisa tratamiento. irritando la córnea y contacto con ]a superficie de globo ocular que puede llevar a un micro- llegando a producir una úlcera. Cicatricial: provocado por lesiones en a conjuntiva tarsal. por ello en algunos casos es conveniente hacer tratamiento definitivo con e etróllsis. Congénito: raro. Por uso prolonqado de lentes de contacto o de aLgún colirio tes tipos: (corticoides). con déficit funcional del músculo de Müller en La patología tumoral de los párpados se divide en tumores benignos. etc. Senil: e 'nás lecuerte. a veces. generando un Las pestañas sedirigen hacia dentro (triquiasis). Se clasifican en los síguien .. es de alrededor de 15 por minuto. cuando se retiran. )alvo por rrotivos esrét cos. Suele asociarse a heterocromía de iris (más claro el ojo afectado) en las formas congénitas. El tratamiento es s e'rpre qui'ú'gicc. crecen nuevamente en un lapso de cuatro semanas. láser argón y crloterapia. penfigoide cicatrizal y síndrome de Stevens-Joh nson. Blefarocalasia: formación de bolsas en los párpados superiores de- O lf. uso de lente de contacto terapeútica (sin poder refractivo). cuernos cutáneos (hiperquera- . q. Traumática: provocada por laceraciones del músculo o de la tosis). La distiquiasis es una frla extra de pestañas que nace a nivel de las g1án- dulas de Meibomio. Son causas de triquiasis la blefari- tis crónica. Su origen es. Papiloma palpebral cornea l. Neurógena: por afectación del lll par craneal o bien por afecta- ción simpática. Alteraciones de las pestañas: vo puede tener varias etiologías {Figura 15): .4. menos pigmentadas y con una tendencia a orientarse hacia atrás. tracoma. hay varios 3. del párpado superior. Distiquiasis: hilera accesoria de pestañas en los puntos de salida de '-d1. cerca del ángulo a poneu rosis. Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre palpebra por falta de función del orbicular. triquiasis y distiquiasis . Son los tumores palpebrales más frecuentes. Epiteliales: papilomas (Figura 16). el síndrome de Horner (ptosis. sino al exceso de peso del párpado superior. Senil involutiva: a menudo bilateral. más internas que 1a hi era de pestañas normales. herpes zóster. con C o. Figura 15. La triquiasis se refrere a la dirección incorrecta de 1as pestañas. De nue 3. con el consiguiente riesqo de lesión corneal. bidas a la pérdida de rigidez del septum palpebral por la edad. Espástico: causado por espasmo del orbicular. causada por degene. cortas. O as glándulas de Meibomio. mecánico. Monuol CTO de Medicins y Cirugío . personas mayores o jóvenes con dislipemias). Se produce también secundariamente una queratitis de exposiciÓn. depilación me- cánica y otras más complejas como electrólisis. xante asmas (placas amarillentas bilaterales. Patología tumoral tipos. edemas. 14 I ERRNVPHGLFRVRUJ . l. es secundaria a la pará isis periférica del facial. Puede ser congénita o adquirida. > Pseudoptosis: no se debe a a fa ta de función de os mús culos que elevan el párpado. por tu- mores. Tumores benignos . Recordar que las pestañas. . Epitelioma basocelular: constltuyen e 90Zo de los casos de tumo- res malignos palpebrales. Es más frecuente en varones adultos o en an- t. v rara vez se maligr-. es indoloro. cianos. constituido por grandes conductos venosos del tejido celular subcutáneo. Su crecimiento es lento. Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar. Es más frecuente en vaTones entre 50 y 75 años y suelen encontrarse localizados habitualmente en el párpado i^lerior. hemangioma cavernoso. pueden o no ser pigmenta malignidad cuando aumentan de tamaño o se hagán más pigmen- dos. si es invasivo. congénitas e indoloras formadas por capilares dilatados que regre san espontáneamente. Afecta habitualmente ol recesivo. seguidas de telan- giectasias. OFTALMOLOGíA Vasculares: hemangioma p)aao (nevus flameus) he mangíoma capilar (nevus fresa). de pecas en zonas que están expuestas al sol. son congénitos. El epitelioma basocelular es el tumor palpebrol Xeroderma pigmentoso: raro proceso hereditario autosómico maligno mós frecuente. Tiene un aspecto simi ar a un chalazión. Adenocarcinoma de glándula de Meibomio 15 I ERRNVPHGLFRVRUJ . No da metástasls. Aparecen. Epitelioma basocelular Carcinoma espinocelular: supone el 5%o de los casos de tumores malignos palpebrales. debiendo sospecharse ante un chalazión que recidive tras su exéresis quirúrgica {Figura 19). Pigmentarios: nevus. de color azulado. en los primeros años de la vida. Son manchas de color rojo bri ante. g f ¡ura 18. Nerviosos: neurofibromas en la neurofibromatosis tipo L Melanoma: os nevus raravez se malignizan. a firenos que el pár- pado del tumor ocluya la pupila y cause ambliopÍa. Provoc¿n . . Se deberá sospechar . Hemangioma capilar mio. tiene peor pronóstico si se sitúa en el ángulo interno del párpado y es moderadamente radiosensible.r ad¿ros s. Su aspecto más típico es el de un nódulo indurado que se umbílica y se ulcera. Su aspecto y su evolución pueden ser similares al carcinoma baso celular. placas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden degenerar a carcinomas. Los melanomas son muy metastatizantes y de pronóstico muy maio. gran número párpado inferior por estdr más fotoexpuesto. E tratamiento de todos ellos es quirúrgico y/o Lesiones precancerosas radioterápico. tanto basocelulares como espinocelulares. se llama ulcus rodens {Figure 'l §}. Adenocarcinoma: se asientan en las g ándulas de Zeiss y de Meibo- Figura 17. No está indicado tratamiento alguno. Tumores mal¡gnos . aunque produce metástasis por vía linfática y es más radio- rres iste nte. se localiza en el párpado superior. tados o hiperémicos.zal. . especialmente el inferior. Respecto al tratamiento indicado.) es la senil. La blefaritis ante. por estar con cortico¡des. 4) Prednisona por vía oral. 3) Cloxacilina por vía oral. es un chalazión.O a_ cr) c) '16 ERRNVPHGLFRVRUJ . RC: 1 a ]fo o g . ? Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Moll (sudo- ríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). es un orzuelo. blefaritis. se puede encontrar el parásito Demodex folliculo- rum (DE MODA en el FOLíCULo).o edición ' CHILE Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibo- mio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis anterior ecce- matosa. desde hace dos meses ha notado la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto exter- no del ojo izquierdo. Calor seco. entropión. 2) Pomada de aciclovir. hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos. t En los folículos de las pestañas de un paciente con si es crónico e indoloro. El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuen- rior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata te en el párpado (90%). 5) Cultivo de la lesion. CASOS CLÍN ICOS Paciente de 34 años de edad. señale la opción más correcta: 1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l.. Si tiene aspecto inflamatorio agudo. La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión. mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo más fotoexpuesto. 2. en los que es posible encontrar exoftalmos y síndrome alteraciones restrictivas en la motilidad ocular palpebro-retráctil {Fisura 20). Puede ser debido a atrofia de la grasa orbitaria secundaria a la edad o a algún traumatismo o infección. hiperhidrosis) seno maxilar o etmoidal. Fístula carótido-cavernosa 4. Stellwag) lacórnea es mayor de 20 mm. conjuntival. Síndrome de retracción palpebral: es el responsable del aspecto aterrorizado de los pacientes. Hemorragia orbitaria Orbito 4. el engro samiento del vientre de a gunos músculos extraoculares (apreciados en Se distinguen dos formas ciínicas. Móebius) cuando la distancia entre el reborde orbitario externo y e vértice de . Signoscaracterísticos: a catecolaminas! a patología orbitaria. Celulitis orbitaria 4. con pérdida visual la celul itis o rbitaria. taquicardia. Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres musculares orbitarios Tabla 2. Existe una reacción inmunitaria humoral y celular contra los tejidos orbitarios. o si existe una asimetría entre ambas . puede producirse compresión del nervio óptico. en la RM y en la ecografia orbitaria) y la analítica sistémica. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipo. Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes: . Diagnóstico tiroldeos. Parpadeo escaso (s. 4. Tumores orbitarios s 4. como la exoftalmometría (medlda de la protrusión ocular). Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. del nervio óptico. pudiendo constltuir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente. de la motilidad ocular. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de exoftalmos y. Exoftalmo irreductible grave órbitas de más de 2 o 3 mnr. . . Exoftalmos o proptosis: es el desplazamiento del globo hacia Tirotóxica ' Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia (hipersensibilidad ' Edema del contenido orbitario. 0ftalmopatía tiroidea El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmu nitarios de origen genético.7. fibrosis y retracción de los músculos con Graves-Basedow. Déficit de convergencia (s. en las que parte del contenido orbitario se introduce en el ' Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia. Lagoftalmos y queratitis por exposición orbitaria cuente de proptosis en el adulto. la Clínica radiología (incremento de la densldad de os tejidos biandos). Graeffe) anomalia vascular o de un proceso inflamatorio. 0uemosis {inflamación La oftalmopatía distiroidea es la causa mós fre. respectivamente.6. ' La función tiroidea puede ser normal o incluso baja Maligna ' Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno) ' Edema e hiperpigmentación palpebral. sin fibrosis muscular adelante. Oftalmopatía tiroidea 4. Existe exoftalmos .1. Formas de oftalmopatía tiroidea 4. 17 il ERRNVPHGLFRVRUJ . provocando. que están resumidas en la Tabla 2: laTC. provo- cando edema de papila y atrofia óptica (neuropatía óptica distiroi Figura 20. Alteraciones de la motilidad palpebral: desde la disminución del parpadeo hasta la inmovilidad completa de los párpados. En el niño lo es autoinmunitariaI ' Neuropatía óptica compresiva. Exoftalmos üroideo dea). dejando visible ia esclera por encima del limbo esclerocorneal (signo de Dalrymple). temblor.4. posteriormente. por el aumento de volumen orbitario. primero. Se trata de una protrusión anormal de uno o . Retracción párpado superior (s.1 . inflamación de Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral los músculos extraoculares y de la grasa orbitaria con el consiguiente en adultos. Tromboflebitis del seno cavernoso 4. .3. y posible atrofia óptica . Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en . Otras alteraciones: conjuntivales. como hiperemia y quemosis. También puede aparecer en fracturas del suelo o de la pared interna de a ' Exoftalmos moderado depresible órbita. El párpado superior se retrae bilateral y asimétricamente. retinianas.5. Alteraciones pigmentarias: situadas en los párpados. de una . Dalrymple) de ambos ojos debida a ia presencia de una masa orbitaria. Es poco frecuente. Se realiza por los signos clínicos descritos y por exploraciones comple- mentarias. como ingurgitación venosa y hemorragias. Pseudotumor infl amatorio Enoftalmos: es el desp azamiento dei globo ocu ar hacia atrás. >*:* *'^ 4'. puede ser necesaria la administración de inmunosupresores. Otras medidas útiles incluyen 1a ínyección de toxina botulínica en el músculo eievador del párpado superior para la retracción palpebral. Clínica Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infeccio- sa. Clínica La clínica depende de la cuantía de la fístula (alto o bajo flujo). lV yVl pares cranea es. Es una enfermedad grave que pue- de dar lugar a una trombosis del seno cavernoso. Por dicho motivo. con vasos epiesclera- Figura 21. haciendo cultivos de nasofaringe. que se transmite a todas las venas que llegan al mismo (es pecialmente a las orbitarias). se hace bilateral. axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es E paciente refiere dolor. Es típico de los fístulos arteriovenosos lo opori- =+ c) ción de un exoftalmós pulsótí\. A veces Probablemente la celulitis orbitaria constituye la causa más frecuente de aparece oftalmoplejia y soplo en el lado afecto.- 4. taquicardia y posible propagación a meninges. con fiebre. con gran dilatación venosa en ei territorio y robo de sangre a la arteria oftálmica. la de tipo presepta puede ser inicialmente manejada graves. dolor perlocular (aumenta con la moviliza U ción y al presionar) y alteraciones de la visión. la etiología más frecuente es la traumática y. En cuadros muy lario. de con. en la que Tratamiento existe compromiso de las estructuras de la órbita. No obstante. con frecuencia. dientes.ju ntiva y hemocu ltivo. Asirnismo. Es un cuadro de instauración vlolenta. l. garganta. 18 ERRNVPHGLFRVRUJ . en pacientes 7 con patología local previa (ateromas). 4. ante la Hay que dlstinguir dos tipos de celulitis: preseptal (Figura 21)en la que sospecha de trombo'ebitis.C ción de la motilidad ocular. a espontánea. Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida. déficit visual y percepción de ruido pul- U preseptal). Antibioterapia prccazy enérgica. diplopía.o edición . etc. Los gérmenes más habituales pados y de raíznasal. forúnculos facíales. pero con estrecha vigilancia. radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica de la órbita. Más frecuente en la infancia. la de manera ambulatoria. producido por el incremento de la presión venosa epiescleral. La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de in- fecciones orbitarias y de otras infecciones regiona es (como por ejemplo. Cursa con exoftalmos uni ateral importante de rápida instauración. del lll. quemosis conjuntival. hay edema de pár- 1a que suele provenir del seno etmoidal. es necesario hacer punción umbar. Fístula carótido-Gavernosa Es larotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del seno caver- noso. quemosis conjuntival. exoftalmos en la infancia. parálisis ocular parcial o total son: estafilococo dorado. La afectación general es moderada.2. creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de presión en el seno. Las de bajo flujo son cuadros mucho menos llamativos.3. con exoftalmos rápido. en segundo. pulsátil. En primer lugar. la inflamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (sin alteración de la motilidad ni de la agudeza visual). altera. -:'''"'. sátil intracraneal. Tromboflebitis del seno cavernoso uso de corticoides tópicos para la inflamación conjuntival. y dolor ocular (más tolerable a presionar el g obo) y regional por afectación del trigémino. senos paranasales. edema palpebral inflamatorio. axial y gra- ciones o heridas en la piel periocular.4. Celulitis preseptal como complicación de dacriocisütis les perilímbicos muy congestivos (en cabeza de medusa) (Figura 22) y aguda dilatación venosa retiniana. = . estreptococo y Haemophilus influenzae. generalmente propagada desde los senos paranasales o de infec. Celulitis orbitaria oído. El paciente presenta Clínica afectación general grave. las lágrimas artificlales para evitar la sequedad ocular y la formación de úlceras y el 4. y orbitaria. Es muy característico el aumento de la PlO. CHILE Tratamiento Tratamiento La base del tratamiento 1a constituyen los corticoides sistémicos cró El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hospita nicos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. en ve que.). más grave. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . Se trata de un diagnóstico de Cuando ios tumores orbitarios son mayores de 1 cm. Los pacientes requieren observación. Provocan exoftalmos y aumento de tamaño de los agujeros ópti- co5. Fistula caróüdo-cavernosa )ización. provocan exoftal. Es un cuadro inflamatorio orbitario. Los malignos. quedando la radioterapia los casos aparece en el contexto de una neurofibromatosis tipo l. suelen resolverse por trombosis Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: espontánea (sobre todo las traumáticas). pero de comportamiento a veces agresivo por afectar al aumento de la densidad de laszonas afectas. el tratamiento será el adenoma pleomorfo. Tumores orbitarios se puede asociar a enfermedades inmunitarias sistémicas (Wegener. El tratarniento es la asociación cavefnoso de radioterapia y quimioierap a. Pseudotumor inflamator¡o de malformaciones vascuiares. osteoma (benigno). Supone la segunda causa de proptosis en niños y adu tos. vascular mos y diplopía. pulmón Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos Tabla 3. están las metás- Dolor local Sí lmportante Tolerable a la presión tasis del neuroblastoma. Se encuentran presentes desde inf lamatorio el nacimiento.juntiva. seguido por el carcinoma de pulmón. generalmente ldiopático. eplteliomas (mallgnos). maligno. se produce oftalmoplejia dolorosa y Gliomas del nervio óptico: histológicamente benignos (hamar. Son de carácter be- Repercusión Leve Moderada Muy grave general nigno. La respuesta a la adminis- quiasma. derivado de conductos. se observa un tomas). Formados por linfocitos B mallgnos. Pueden aparecer tras anestesia retrobu bar o después de sangrado 4.6. Patología inflamatoria orb¡taria. elementos mioepiteliales. estroma y neuroquirúrgico. como alternativa de segunda e ección. Trombosis Celulitis Gelulitis Rabdomiosarcomas: muy malignos. Tumores orbitarios infantiles Cuando el proceso inflamatorio afecta de forma preferente a la hendi- dura esfenoidal y al seno cavernoso. Tumores metastásicos: su origen es. se habla de sindrome de Tolosa-Hunt. Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral) . En la RM y en la TC. sar- coidosis). pero difíciles de tratar por su loca- Flgr:ra 22. Edema palpebral Sí Tumores quísticos: son benignos. del sarcoma de Ewing y del nefroblastoma. Síntoma del seno preseptal orbitaria da evolución y signos inflamatorios. Los más frecuentes son los quistes dermoides. E pseudotumor lnflamatorio es causa de exoftalmos muy frecuentemen te. Tumores metastásicos: entre los más habituales. son benignos histológicamente. que es el más frecuente de los derivados de esta glándula. es posible que afecte o bien a toda la órbita o bien selectiva mente a ciertas regiones (miositis. primariamente orbitarios de mayor frecuencia. Suponen la causa más frecuente de exoftalmía tumoral en el adulto Tabla 4. extensión y carácter recidivante. aunque 4. Tumores propagados desde los senos paranasales: mucoceles Tratamiento (benignos). el carcinoma 4. una vez descartados los exoftalrnos tiroideo. a la región hipotalámica o al tercer ventriculo. ápex). producen exoftalmos de rápi. Tumores vasculares: angiomas cavernosos. en primer Iugar. El tratamiento es quirúrgico.7 . Hemorragia orbitaria de mama.5. benigno. Diagnósüco diferencial 19 ERRNVPHGLFRVRUJ r . El tratamiento es radioterápico. Ambos tienen en común producir desplazamiento del ojo en dirección inferonasal. Provocan exoftalmos o protruyen a través de la con. El 30Zo de tración de corticoides suele ser espectacular. Si no es así. Patología tumoral orbitaria Tumores linfomatosos: originados en el tejido linfoide conjuntival. y tumoral. Presentan exoftalmos casl instantáneo unilateral. OFTATMOLOGíA Metástasis Benigno Maligno más frecuente Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma Adulto Hemangioma cavernoso Linfoma Mama. exclusión (Tabla 4). sin otras manifestacio nes. y el carcinoma. Meningiomas: propagados u originados en las vainas del nervio ópti- co. Tratamiento quirúrgico junto con el ORL. Dolor No Sí Sí con la movilidad Tumores orbitarios del adulto (Tabla 3) ocular . Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria. palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se 3) Celulitis orbitaria. instauración rápida. 5) Síndrome de Tolosa-Hunt. de edad que refiere tumefacción y dolor ocu. La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exof. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . tanto un¡lateral como bilateral. malestar general y fiebre de 39 "C de tres días de evolución. se debe sos- pechar una fístula carótido-cavernosa. medusa) y aumento de la presión intraocular. esclerótica. q\ Hipertensión intracraneal 1) Oftlamopatía distiroidea. es la celulitis orbitaria. nos velocidad de sedimentación. RC: 3 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas. a descartar otras etiologías. Los pacientes pue. 4\ Pseudotumor orbitario. afectación general moderada y exoftalmos unilateral mos en niños y adultos. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides. una queratitis de carácter punteado en 1) En{ermedad de Graves oftálmica. En la exploración. En la celulitis orbitaria. se objetiva exoftalmos unilateral. 2) Tumorintraorbitario. En los ni. Diagnóstico de exclusión que obliga NO REDUCTIBLE. icuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico más probable? I 1) Tumor orbitario intracónico. La paciente no manifiesta disminución de visión 5) Retinoblastoma infectado. exoftalmos axial de varias semanas de evolución. l. Con respecto al diagnóstico más probable: 5) Queratoconjuntivitis epidémica. Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de talmos del adulto. desde hace unos meses ha nota- 1) Tumor intraocular. tensión ocular de 24 mmHg (nor- mal menos de 20). Está muy nerviosa. existen: alteración de la motilidad ocular y de Ia agudeza El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftal- visual. pulsátil. El diagnóstico más probable será: llama la atención una conjunt¡va con síntomas discretos de hiperemia y edema. diplopía e intenso edema palpebral. RC: 4 En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo r pulsátil. den ser hipo. tes secos. aparece marcada leucocitosis y aumento de la fundamentalmente a su ojo derecho. y su presión intraocular está dentro de la normalidad. estasis venosa y papilar en fondo de ojo. CASOS CLíNICOS Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de movilidad ocular dolorosa. En la exploración. 4l De rmatom iositis. y también sospechamos una retracción 2) Pseudotumororbitario. presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambien- 4) Enfermedad de Graves-Basedow. ¿l Pseudotumor orbitarío. sobre todo el etmoidal. t Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal. En ocasiones tiene visión doble. ni alteraciones tipo visión doble. varices conjuntivales. Paciente de 10 a. a diferencia de la celulitis preseptal. RC: 1 C = € . encuentra por encima del limbo.o edición . CHILE Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbita- IDEAS C rias son los senos paranasales. 3) Fístula carótido-cavernosa. eu o hipertiroideos. 2\ OftalmopatÍa ti roidea. afectando En la analítica. ojo congestivo (en cabeza de ños. tiene diarrea y palpitaciones. tercio inferior corneal. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos RC: 3 le parece más compatible con el cuadro descrito? Paciente de 45 años de edad. do un cambio en su mirada (véase imagen). retracción palpebral y alteraciones de la motilidad.o § O 20 I ERRNVPHGLFRVRUJ . y 3) Pseudotumorinflamatorio. permitiéndonos visualizar la 4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral. lar unilateral. Responde espectacularmente a corticoides. La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos. . linfo mas y ieucemias.4. 5. foto- La película lagrimal está formada por tres capas {Figr. Puede ser producido por sifilis.unriv tis seca. Agudas: están causadas por procesos sistémicos como la parotiditis.2. Este test mide la cantidad de lágrima que pro- las de Henle y Manz. Ojo seco 5. . Película lagrimal 5. El déficit de mucina es debido a la lesión de las céiulas caliciformes por cleares.2. sarcoidosis. el sarampión o la gripe. sensación de cuerpo extraño. y glándulas de Zeiss Figura 23. Dacrioadenitis 5. Dacrioadenitis queo de los conductos excretores por cicatrización conjuntival. tuberculosis. etc. . esta última en contacto con el epitelio corneal. Se zación conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson. Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia Capa lipídica la Glándulas de Meibomio atrofia del re. diversas causas.3. es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa. pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glán. el penfigoide. detectada por un test de Schirmer . se valora sos. A veces asocia parálisis facial y dacrioadenitis. Crónicas: . Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora conjunta de las giándulas salivales y lagrimales por invasión de tejido linfoide. con de Henle y Manz ptosis mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de 5. Capa acuosa Glándula Capa de mucina . las observa en lesiones granulomatosas. Un sujeto normal .do gland. siendo las más habituales la hipovitaminosis A. Aparecen erosiones epiteliales pun. con o sin drenaje.rra 23): fobia y visión borrosa transitoria. Oueratoconjuntivitis seca Déficit de mucina Etiol*gía Eticiogía Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononu. 21 ERRNVPHGLFRVRUJ . teadas en la parte inferior de la córnea (se tiñen con fluoresceina). o locales como la erisipela. filamentos en el epitello corneal (se pigmentan con rosa de bengala) y cesorias de Krause y Wolfring. o queratocon el número de milímetros impregnados de lágríma. a. Tras cinco minutos. habitual en os pacientes con artritis reurnatoide. 5e acompaña de edema palpebral. Capa lipídica: producida por las glándulas de Meibomio y de Zeiss. y deficit oe mJCina. uveítis y parotiditis bilateral. Capa acuosa: elaborada por la glándula lagrimal principa y las ac. duce el paciente. aunque los síntomas son similares en todos los ca metrado entre el ojo y el párpado inferior. la cicairi- dulas exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sjógren). se apiica una gota de anestesia para eliminar ia secreción refleja y se coloca una pequeña tira de papel mili Dentro del ojo seco.. disminución de la secreción lagrimal. Síndrome de Heerfordt: fiebre. 5uele también haber adenopatía preauricular.. Dacriocistitis J 5. Ojo seco Clínica Se presenta con irritación. .1. Clínica: aumento de tamaño de la glánduia. escozor.1. "moja"entre 10 y 15 mm. Tratamiento: es el del proceso causal y se pautan AINE sistémi cos. E ojo seco es la patología autoinmunitaria más frecuentemente asociada en pacientes con cirrosis biliar primaria. . inflamatorias o neoplásicas blo quemaduras químicas o el tracoma. Generalmente. Capa de mucina: producida por las células caliciformes y las glándu anormal (Figura 24). se emplean ant¡bióticos. . Sl hay infección purulenta. Es una de las varian tes clínicas de la sarcoidosis. Obstrucción de la vía lagrimal Aporoto logrimol 5. y también es una patoloqía muy La dacrioadenitis es la inflamación de la glándula lagrimal principal. que se hace dura y lagrimal princlpal y glándulas Células caliciformes accesorias de Krause y Wolfring y glándulas dolorosa a la palpación. amniocele y fístula congé o ínferior y a la mejilla. Otras medidas complementarias como el uso de humidificado- protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. Si no se resuelve. y sitras varios Obstrucciones ¡agr¡males congén¡tas sondajes no se soluciona. es tiempo sobre la córnea. Más frecuente en muje. Del adulto: inflamación del saco lagrimal. una vez resuelta la infección. Están presente hasta en un 6%ode los recién nacidos. 5e produce epífora y -. de gafas de lo vía lagrimol. recientemente. . de forma quirúrgica o. En el 9O%o de los casos. hay que recurrir a la cirugía. lo habitual es que sea preciso recurrir o una cirugía implantan tapones sobre los puntos lagrima es para impedir e drenaje II a ma d a d a crioci sto rri nosto m ía. Es una tumoración inflamatoria en e ángulo in palpebrales y facia es. Monuol CTO de Medicino y Cirugío .r) Si no se resuelve. se hacen masajes en el saco varias veces al día. CHILE T Figura 24.Tienden a resolver res mayores de 50 años. hay que recurrir a la cirugía. puesto que la cantidad de lágrima puede ser 1a dia nte dacriocistorrinostomía. Presenta varios cuadros clínicos que son los se espontáneamente en los primeros meses de vida. El test de Schirmer no tie tectomía) o creando una nueva vía que resue va la obstrucción me- ne porqué ser anormal. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía. en el 1 070 restante. de la pared ósea nasal. Se trata mediante colirio antibiótico. El germen más frecuenternente implicado . o sig uientes: E . Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperfo. aureus. Dacriocistitis creciones de las célu as caliciformes que dilatan el saco y provo can una tumoración adherida a planos profundos. se acumulan se- Tras la obstrucción del 5. Tratamiento del ojo seco . . Sin emborgo. Sospecharla ante un niño con epífora. o o es e1 S. está acortado. ñ terno.o edición .pisodlos lagrimales. por tanto. 22 ERRNVPHGLFRVRUJ . de la lágrima y. Se trata mediante dacriocistorrinostomía.3. con piel hiperémica y edema que se extiende a párpado . aumentar su tiempo de permanencia. es preciso recurrir al sondaje de las vías. se res. de este modo. al faltarle a capa de mucina. Si no se re- BECUEBDA suelve espontáneamente. y que resulta muy dolorosa (Figura 25). r. se recurre al sondaje tificiales. l. Altas: anomalías congénitas de los puntos lagrimales y canalículos. .E Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana con for Ca u sas: o mación de absceso. Puede sufrir procesos de Los sÍntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco reagudización. a creación de una nueva vía de drenaje lagrimal a través de la película lagrimal. En principio. Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica don de el sÍntoma principal es ia epífora. Dacriocisütis aguda complicada con celuliüs preseptal Glínica Si queda obstrucción permanente. nita del saco lagrimal. que no duele. hay infecciones repe.0bstrucción de la vía lagrimal tidas. mediante extirpación del saco (dacriocls- Essimilar a la de la queraconjuntivitis seca. en el odulto. Al presionar. esta imperforación se re- suelve espontáneamente. conjuntlvitis crónica o recurrente torios sistémicos. y/o dacriocistitis.^^ La imperforación congénito del conducto naso- Lo más habitual es llevar a cabo tratarniento sustitutivo con lágrimas ar lacrimal es un problema frecuente. usual. ". En ocasiones. conducto lacrimonasal. 5. se fistuliza a piel de la cara. Se trata mediante O antibióticos tópicos y sistémicos (cloxacilina oral) y antlinflama. vÍa endoscópica con láser. Test de Schirmer Figura 25. sale el contenido mucoso del saco por los puntos ración del conducto lacrimonasal. Bajas: atresia del conducto lacrimonasal. además de supuración por los puntos agrimales.4. Mucocele del saco: es una variedad de dacriocistitis cronica. El tiempo de rotura decir. recidivantes de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco. guna zona del canalículo.o sondaje. si no.2. El 90% se re. ya que 1a ma.o masaje. si no. 2) Dacriocistectomía. y los traumatismos faciales pueden comprometer el ridad y frecuencia de recidivas. t Las dacrioclstitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años. Obstrucciones lagr¡males adquiridas Aunque son infrecuentes. El tratamiento consiste en realizar un by- de la fluoresceína y la dacrioclstografia. interno que se ubÍque por encima del tendón cantal debe alertarnos bido a una obstrucción del canal lacrimonasal por debajo del saco. t Ante un bebé con epífora y conjuntivitis. con dacriocistitis crónica de 3 años 3) Sondaje del conducto lacrimonasal. Los episodios agudos de dacriocistit¡s con inflamación del canto ¡nterno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y antiinflamatorios sistémicos. se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. 5) Oclusión de puntos lagrimales. Suelen cursar con dacriocistitis crónica. y producen un cierre del punto o de a - consenso que en caso de dacriocistitis el niño debe ser sondado. pass entre los puntos lagrimales y la nariz: dacriocistorrinostomia. Si hay como el herpes y adenovirus. Una comp lcación es la celulitis orbitaria canal lacrimonasal generando una dacriocistitis crónica. recordar que cualquíer tumoración de ángulo Se presentan con más frecuencia en adultos mayores. También existen las micóticas. cree que la causa de la obstrucción se deberia inflamación de la mucosa secundaria a procesos virales. generalmente de. dejando una obstrucción cicatrizal. Las canaliculitis son menos frecuentes. de evolución y lagrimeo continuo. OFTALMOLOGiA Dentro de los estudios que se solicitan tenemos el test de desaparición por extensión de la infección. La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un suelve espontáneamente. En el resto. CASOS CLíNICOS En una mujer de 35 años. con mayor riesgo de seve. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía.o cirugía. 1) Antibioterapia local. componente de obstrucción y repetición de episodios agu- miento es: 1. RC: 4 23 ERRNVPHGLFRVRUJ . generalmente se deben a virus yoria se resuelve espontáneamente durante el primer año de vida. El tratamiento sigue siendo controvertido en la actualidad. Se sobre la presencia de una neoplasia. el tratamiento indicado es: 4) Dacriocistorrinostomía. quirúrgica o endoscópica. dos. de los canaliculos. Por último las laceraciones palpebrales pueden comprometer alguno El saco aumenta de tamaño en cada episodio.3. la secuencia de trata. como a citología por impresión conjuntival y la dosificación de lgE en . la conjuntiva es una mucosa del. . aunque suelen remitir ceftriaxona sistém ica. de cicatrizal entre otras. con quemosls y gran producción Tratam¡e*to de pus. apareciendo entre ios tres y los diez días del 24 ERRNVPHGLFRVRUJ . \ . Las patologías de la conjuntiva son la conjun. Conjuntivitis de etiología inmunitaria 6. en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida.3. serosa (vírica). . asícomo con dificultad para despegar os párpados por 1a maña. lágrimas. escozor o sensación de cuerpo extraño Sin dolor ni afectación visual Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conluntivales): responde a vasoconstr¡ctores y es menor al acercarnos al limbo Secreción: purulenta (bacteriana). flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos) Tabla 5. papi as. . 6. lnyección conjunüval Conjuntivitis bacteriana crón¡ca 6. na.*». o bien las asociaciones neomicina- cara anterior de la esclera. impidiendo el normal movimiento del globo ocu ar. granulomas y flicténulas. tivitis y las proliferaciones conjuntivales. que si no se trata. Picor.1. Se usan antibióticos cuadro clínico es similar. Fisiopatológicamente se caracteriza por proliferación ce- lular con neovascularización. antes de que se tenga el resultado. a la perfora- ción corneal y a la pérdida de1 ojo.--. Por ello. con mayor incidencia La fase crónica se sigue de la resolutiva donde se generan lesiones ci- en menores de cinco anos. De encontrarnos ante una fase El periodo de incubaclón es de dos a cinco días.1 . Staphylococcus oureus: probablemente ei germen más frecuente biograma. recidivantes o resistentes. Hay sensación de cuerpo Conjuntivitis del recién nacido extraño o pico¡ pero normalmente no presentan dolor como tal. Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de patologías autoinmunes como la enfermedad de Sjógren y el penfigoi legañas. además otros exámenes para orientar a otras etiologías tales en con. .' fundamentalmente en niños. Ta como ya se ha visto anteriormente.2. Conjuntivitisgonocócicadelreciénnacido:apareceentre osdos y los cuatro dÍas trase nacimiento. La clínica de la conjuntivitis se deta a en la Tabla 5. Conjuntivitis infecciosas 6. según el germen que la cicatr¡zaJ se debe realizar una evaluación inmunológica para descartar cause. Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido: el van para os casos graves. Streptococcus pneumoniae. clo gada ytransparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la ranfenicol. el gram y e cu tivo se reser. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde a la instilación de vasoconstrictores) {Figura 26). folículos (viusy Chlamydia en el adulto). puede llegar a la ulceración. generando un cuadro clinico que se super- Eti*icgía pone al agudo y dificulta el diagnóstico. catrizales que según su magnitud pueden ocasionar diversos grados de disminución de la agudeza visual. o mucosa (alérgica) Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido). Proliferaciones conju ntivales Conjuntivo . Dentro de las lesiones podemos encontrar la presencla de folículos.juntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas. polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto a un AINE tópico. Gonjuntivitis infecciosas En genera se habla de conjuntivitis crónica cuando su duración es mayor Conjuntivitis bacteriana aguda de 3 4 semanas. E simblefarón corresponde a la Gtínica fusión o adhesión de la conjuntiva bulbar con a palpebral. Clínica de la conjuntivitis Figura 26. Haemophilus influenzoe: también en niños. La mayorÍa de las conjuntivitis bacterianas agudas están producidas por estafi ococos.que ocasionan una secreción mucopurulenta: Se estudiacon la toma de muestras de secreciones para cu tivo y anti- . ni tam- poco habitualmente pérdida importante de visión {Figura 51). tobramicina. Staphylococcusepidermidis. gentamicina.saprófito que a veces se hace patógeno. Se trata con penicllina tópica y Lo ideal seria hacer un cuitivo y un antib¡ograma. incluso neumonitis).plasmáticas. Fiebre adeno-faringo-conjuntival: producida por los adenovirus Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros: 3 y 7. con . mucopurulenta.o día 3 .plasmáticas ' Linfocitos. si estos Puede durar meses o años y da lugar a una pseudoptosis.14. puede degene- subaguda en el neumococo. y membranosas de la conjuntiva en el estafrlococo. monodosis se está usando con una eficacia prometedora. e inflamación hiperemia y formación de folículos. en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonata en los . Si no se trata. Tamblén se es muy caracteristica. Conjuntivitis del recién nacido 25 r- ERRNVPHGLFRVRUJ . si cultivos Povidona yodada maternos positivos Tratamiento Penicilina tópica 0rientado por gram Aciclovir tópico. Se trata con tetraciclina o con conjuntival. colncidiendo con os folículos. Es car¿cterística opacifrcación corneal debrda al pannus provoca déficit visual o la afectación del estado general (oiitis. para evitar sobreinfecciones. No tiene tratamiento especifico. Se trata con tetraciclina tópica y sistémica. o geográfica). debido a la inmadurez de su tejido linfoide. infección es habitualmente La clínica de esta evolución crónica. (7)a/o). eritromicina tópicas y orales.o . rar en conjuntivitis fol¡cu ar crónica o en una queratitis. mucho menos lrritante Regla nemotécnica: De inKlusión y trAcama. La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con po- vidona yodada al 50/o o con eritromicina tópica. hiperemia. El diagnóstico se realiza mediante cul. Conjuntivitis virales Conjuntivitis por Chlamydia . con malestar general. con pus más amarillento y reacciones uiceronecróticas Cursa con abundante secreción serosa y. Aparece más tarde que la gonocócica. dendrítica extraño e hiperemia. Dura entre una y dos semanas.l0. co. aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma de las cé ulas . usándose sólo antibióticos tóplcos ría de los casos.. La afectación primero es unilateral y después bilatera. Conjuntivitis de inclus¡ón del recién nacido: provocada por Chla tropión y triquiasis. la azitromicina oral en Es necesario tratar a los progenitores. no se forman folí- culos. . Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K): fiebre. ELISA Prof ilaxis Povidona yodada Higiene posparto Cesárea. Tipo lll o precicatricial: se forman cicatrices que provocan en- . triqulasis.o día Transmisión lntraparto Posparto lntraparto lntraparto Clínica Hiperaguda Pus amarillento ' Erupción vesicular Dentro del contexto de una enfermedad . es una causa importante de ce- sa con tendencia a sangrar. Estafilocócica Gonocócica Herpética De inclusión (la más frecuente| y neumocócica Epidemiología Agente Neisseria gonorrhoeae S. OFTALMOLOGíA nacimiento. Su instauración es brusca. a veces. pannus a in- rición de células multinucleadas gigantes con inclusiones eosinófilas vasión vascular de la córnea en su mitad superior. sistémico Tetraciclina tópica y eritromicina y ceftriaxona sistémica y cultivo si afectación sistémica sistémica Tabla 6. La apa . Tipo ll o periodo de estado: aparecen papilas. Se trata con aciclovir. el niño. secreción serosa y adenopatias submaxilar y preaurlcular. pannus países occidentales. Conjuntivitis herpética: producida. entre el cicatrizal y cicatrices conjuntivales.inclusiones en los polimorfonucleares gigantes ' Célulasmultinucleares intracelulares en el gram PMN . salvo en el caso de 1a conjuntivitis herpética. por e VHS ll. Cultivos virales . apareciendo una hiperplasia papilar con aspecto de frambue El tracoma. tras Tracoma (serotipos A-C): es una queratoconjuntivitis epldémica de mitido perinatalmente. tivo. si bien en ocaslones aparecen manifestaciones especí . pneumoniae VHS II Chlamydia trachomatis ln icio 1*. con cuatro estadios: inespecífica. Es una conjuntiv¡tis aguda serosa cina para ela al borde del párpado superior o línea de Arlt. fueran positivos. La que después se hace mucopurulenta o purulenta. día 3. En ceg uera. erradicado en España. Actuaimente. [n el frotis. Se producen mydia trachomat¡s a part¡ de infección en el cérvix uterino materno erosiones corneales. 5e trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. El diagnóstico se realiza mediante frotis guera en paises en vías de desarrollo." . S. La infección puede evitarse haciendo cultivos a la madre. Ulcera dendrítica o sistémica (incluso de pneumonitis) geográfica Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus Diagnóstico Diplococos gramnegativos PMN y bacterias ' Linfocitos. Del adulto: conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la mayo.40. la mayor parte de as veces epiteliales. formando una línea blanque séptimo y el decímocuarto día. preferiblemente sistérni. faringitis y . que el nitrato de plata usado antiguamente (profrlaxis de Credé). . rinitis. observan folicuios con centro c aro que se hinchan y revientan. Tipo lV o de secuelas: aparecen entropión.15 días 7. con un periodo de incubaclón de cinco a 14 días. se indica una cesárea. El niño se contagia a su paso a través del canal del parto. que se previene indicando ce- sárea programada si se detectan cultivos maternos positlvos (Tabla 6). En el resto de los casos. El diagnóstico lo confrrman los cultivos virales. Del recién nacido. aureus.Tipo I o inicial: conjuntivitis folicular con sensación de cuerpo frcas (erupción vesicu ar en los párpados o la úlcera típica. Se trata con antíbióticos tópicos de amp io espectro. el agente causal es el Vl-i5-1. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE Queratoconjuntivitis epidémica: provocada por los adenovirus B y 19. 5in manifestaciones sistémicas, la afectación ocular es más gra- *;ú*,/ ve. Además de hiperemia, inyección conjuntival, secreción serosa, folículos y adenopatía preauricular, pueden aparecer edema palpe- *,üE bral, hemorragias petequiales en la conjuntiva y queratitis punteada superficial, que se tiñe con fluoresceÍna. Evoluciona a la formación de opacidades subepite iales que desaparecen con el tiempo. El tratamiento es sintomático, con cornpresas frías, un AINE en co lrio a y antibióticos para evitar a sobreinfección. No se emplean colirios corticoides, salvo para las opacidades subepitelia es en el estadio frna . Son muy importantes las medidas hígiénicas, pues es rnuy contag iosa. *{*!t Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: producida por un picornavirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas, gran edema palpebral y quemosis, aparición de folículos, intensa hi peremia y formación de petequias. L_ Es muy contagiosa, originando epidemias, siendo necesario el ais- Figura arniento de los pacientes. Se resuelve espontáneamente. Se usan colirios antibióticos para evitar a sobreinfección bacteriana y A NE . Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta inflamaiorla de la con- tóplcos. juntiva o de la córnea, de carácter nodu ar y etiología inmunológica. Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas que estallan espontáneamente y tienden a la curación. En las conjuntivitis víricas, es típíca lo aparición Cuando son conjuntivales, presentan un halo hiperémico. Pueden de folículos y de una adenopatía preauriculor. asociarse a blefaroconjuntivitls estafilocócica. Se tratan con corticoi des tópicos. . Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en la conjunti va tarsal superior en portadores de lentil as, sobre todo blandas, tras meses o años de su uso. Cursa con picor y secreciones y, a veces, con 5.2. Gonjuntivitis pequeños inf ltrados corneales. Ei tratamiento consiste en la retirada de la ente. de etiología inmunitaria . Conjuntivitis químicas: antes eran muy frecuentes, cuando la pro filaxis de la oftalmia neanatorum se hacÍa con nitrato de plata. Ac- . Conjuntivitis alérgica: reacción inflamatoria aguda o crónica de la tualmente, son mucho más raras, desde que se prefiere usar en la conjuntiva caracterizada por quemosis, hiperemia y papilas, provo- citada profi laxis pomadas antibióticas. cada por un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Aparece lagrimeo, quemo La Tabla 7 resume el diagnóstico diferencial de os distintos tipos de sis, edema conjuntival y palpebral, secreción serosa y eosinófilos en conju ntivitis. el frotis. El tratamiento más eficaz es la e iminación del alérgeno. Mejora con Signo Bacteria¡a Viral Alérgica antihistamínicos, vasoconstrictores y corticoides pautados durante lnyección Marcada Moderada Ligera cinco o siete días, todos ellos por vía tópica. [os antihistamínicos ora- Exudado Purulento Mucopurulenta Acuosa les podrían ser útiles si además se asocia clinica extraocular. o mucopurulento o mucinosa . Conjuntivitis por contacto: debuta tras la utilización de cosmé- Papilas A veces No Sí ticos, de fármacos tópicos, sobre todo la atropina, de lenti las, etc. Folículos No Sí No Aparece quemosis, edema paipebral, hiperemia, lagrimeo y picor. El tratamiento se realiza con cortico¡des tópicos. Adenopatía Raro Sí No preauricular . Conjuntivitis vernal: inflamación conjuntival bilateral, rara y re- currente. Las recidivas son frecuentes en primavera y en verano, y Tabla 7. Diagnósüco diferencial de las conjunüvitis en pacientes con atopia. Tiene mayor incidencia en niños varones de entre ocho y diez años, con brotes estacionales hasta que des aparece en la pubertad. Existe aumento de lgE y mastocitos a nivel conju ntiva l. 6.3. Proliferaciones conjuntivales Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor intenso y sensación de o cuerpo extraño, gran cantidad de secreción seromucosa blanque- ' Pinguécula: lesión degenerativa, bilateral, yuxtalimbica, redondea- C cina y papilas en conjuntiva tarsal, que adoptan un aspecto de em- da, amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la conjunti- :l -o pedrado (Figura 27). va nasal.Es una degeneración de las fibras eiásticas subconjuntivales O Puede complicarse con una queratopatía. Mejora con antihistamí con depósito de sustancia hialina amorfa. A veces se inflama. Su tra- .o nicos y corticoides tópicos y acaba desapareciendo en la pubertad. tamiento es quirÚrgico, si produce molestias. O El cromoglicato disódico, usado en fases precoces, puede atenuar . Pterigión: p ¡egue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza so- los síntomas, pero no previene las recidivas. bre a córnea en el área de la hendidura pa pebral, generalmente en 26 I ERRNVPHGLFRVRUJ OFfALMOLOGíA el lado nasal, pudiendo legar hasta el área pupilar iFigura ?8). Pue - Angiomas: pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de de asentar sobre la pinguécula y se relaciona con irritantes crónicos hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos. como la exposición al sol. Suele ser bilateral, reiativamente simétrico. - Dermoides: son tumores congénitos, liso, redondo, amarillo y e e Provoca un astigmatismo progresivo, y es posible que afecte a la vi- vado del que suelen sobresalir pelos. Son más una anomalía del sión, si alcanza el área pupilar. Da lugar a una irritación crónica que desarrollo que una neop asia. En esta clasificación se incluyen los puede sobreinlectarse y producir una conjuntivitis crónica asociada. dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y 1os teratomas. Su tratamiento es quirúrgico. Si recidivan, se utilizan antimitóticos - Granulomas: son reacclones inflamatorias a agresiones exter- loca les. nas, de crecimiento lento. Lesiones precancerosas: - Melanosis precancerosa: lesión pigmentada y plana que apa- rece en adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verda dero melanoma. Malignos: - Espinocelular: es raro y suele aparecer en el limbo esclerocor- nealy en la unión mucocutánea del borde palpebral y a carún l cula. Consiste en una formación opaca muy vascularizada, de aspecto gelatinoso y de rápido crecimiento. Da metástasis lin fáticas. Puede extirparse si es pequeño; aunque si es de gran ta maño, es necesaria a enucleación (extirpación del globo ocular) o la exenteración (extirpación de todo el contenido orbitario). - Carcinoma in situ: su aspecto y su localización es similar al an terlor, aunque es más limitado y de mejor pronóstico. Recurren Figura 28. Pterigión con frecuencia. - Melanoma maligno: es menos ma igno que los palpebrales y Tumores coniuntivales se presentan con una pigmentación variable. A veces se orlginan sobre nevus preexistente o sobre melanosls adquirida. Poseen Existen distintos tipos de tumores con.juntiva est benignos, esiones pre vasos aferentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico diferencia cancerosas y tumores maiignos. con el nevus conjuntivai. El nevus posee, en muchas ocasiones, . Tumores benignos: quistes y puede movilizarse sin problemas. El melanoma, por el - Nevus: perilímblcos o en ia carúncula. Son acúmu os de células contrario, tiene un aspecto más sólido y suele estar adherido a névicas pigmentadas que rara vez malignizan. Se extirpan por planos profundos. Es radiorresistente. En muchos casos, se pre- razones estéticas. cisa Ia enucleaclón. Conjuntivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina). . Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, i Las conjuntivitis no dolor ni afectación de la agu- causa muy importante de ceguera en el tercer mundo. deza visual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, le- . Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión. jos de la córnea. causa más frecuente de oftalmia neonatal en países oc- cidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después Las papilas predominan en el párpado superior. los folículos se hace mucopurulenta. lo hacen en párpado inferior. S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en La palabra "purulento" or¡enta a etiología bacteriana; "folí- conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus culo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica; y "pa- antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular. pila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune. Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de Se usará colirio antibiót¡co tanto en las conjuntivitis bacte- infecciones corneales. La lentilla dificulta la oxigenación de rianas (como tratamiento), Incluyendo Chlamydias, como la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascula- en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se rización corneal. La conjuntivitis típica es la papilar g¡gante. tratan con cort¡coides tópicos. 27 ERRNVPHGLFRVRUJ r Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE CASOS CLíNICOS Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha pade- cido una infección de vías respiratorias altas. iCuál es el diag- ,,t!f'fw! nóstico más probable? 1) Conjuntivitis bacteriana. 2) Conjuntivitis de inclusién. 3) Conjuntivitisvírica. 4) Conjuntivitis alérgica. 5) Conjuntivitistóxica. t RC: 3 3) Presenta un pterigién. es aconsejable operarlo. Esta opera- Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 ción no reviste apenas riesgos. años en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo pre- 4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es senta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con alto. por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la durante la cirugía. opción más completa: 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva. 1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada. 2) Presenta un pter¡gión, es obligado ext¡rparlo. RC:4 O c '-= O (-) a O 2A ERRNVPHGLFRVRUJ Úlceras corneales o querat¡tis 7.2. Leucoma corneal 7.3. Distrofias corneales 7.4. Patología escleral \t Córneo y esclero s 7.1. Úlceras corneales o queratitis larizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmia. Es, por tanto, un cuadro grave y se acompaña de dolor ocular intenso. Si está afectado el eje visual, puede haber pérdida importante Las queratit¡s constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología, de visión. Es posible que se complique con una perforación, la morfología, extensión y gravedad. formación de una cicatriz estromal que, si es central, impide la visión (se denomina nubécula si es pequeña y leucoma si Clínica general es grande), o la aparición de sinequias iridocorneales (anterio- res) con glaucoma secundario por obstrucción del drenaje del En todas las queratitis, la presentación típica es el denomlnado bjo rojo humor acuoso, sinequias iridocristallnianas (posteriores) con grave" característico de cualquier patologia del segmento ocular ante- aparicion de calaratas, erc. rior que conlleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveí- tis anteriores y glaucomas agudos), lógicamente, cuanto más grave sea el proceso, mayor será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente: . Dolor ocular: producido por e espasmo de los músculos ciliar y el esfínter del iris. . lnyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profun- dos ingurgitados y que no bianquean con adrenérgicos. . Pérdida de visión: muy variab e, por Ia pérdida de transparencia de las estructuras oculares (véase la Figura S1i. Además, las queratitls característicamente se presentan como una alte, ración del tejido corneal, lo que implica una pérdida de su transparencia y de su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal, se habla tam bién de úlceras corneales. Muchas veces la morfología de esta úlcera y de los signos oculares acompañantes son claves para determinar la etiología de la afectación corneal, como es el caso de las úlceras dendriticas típicas de las quera- titis herpéticas. Figura 29. Úlcera corneal bacteriana Etiología - Tratamiento: es preferible hospitalizar al paciente para hacer un buen seguimiento y estar seguro de que se sigue la medicación. En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infec Se usan colirios concentrados de vancomiclna y de tobramicina cioso (bacterias, v¡rus y hongos) y las no infecciosas. hasta tener el antibiograma. Si el cuadro es grave, pueden ad ministrarse además inyecclones subconjuntivales dlarias de los §ueratitis infeceiosas mismos antibióticos. Se emplean midriáticos para evitar la for- mación de sinequias y disminuir el dolol asÍ como analgésicos . Úlceras bacterianas (también I amadas abscesos corneales): se orales. Son posibles las recurrencias sl los factores predisponen- asientan sobre alteraciones epiteliales previas, generalmente ero- tes no se han resuelto. siones traumáticas que se sobreinfectan con 5. dureut neumococos, estreptococos, Pseudo m o nas, Mo raxel la, elc. Úlceras herpéticas: el 9570 del totai son producidas por herpes Puede existir un mal funcionamiento del conducto lagrimal.También simple (habitualmente VHS tipo 1 y más raraTnente el tipo 2) y el se relacionan con ojo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo 570 restante por herpes zóster. Los síntomas son simllares a los que blandas, queratopatía de exposición, diabetes y edad avanzada. aparecen en las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones Clínica: cursa con infiltrado estromal con edema de bordes, vesiculadas en el párpado,la nariz y el área peribucal; frebre el día ,i" de aspecto grisáceo y sucio iFigura ZB y Figura 3i Presenta anterior, cuadro respiratorio; o no presentar ningún síntoma previo. reacción del segmento anterior, con hiperemia periquerática y Es posible que la úlcera muestre distintos patrones, como imagen leucocitos que, por gravedad, se depositan abajo, generando dendrítica, geográfica {Figura 30 y Figura 31} o punteada, tiñéndo un hipopión. El proceso puede cronificarse y curar tras vascu- se con fluoresceína o rosa de benoala. 29 :il ERRNVPHGLFRVRUJ Monuol CTO de Medicino y Cirugío . ,l." edición . CHILE como e aciclovir por vía ora. Cuando quedan eucomas residuales que afectan a a visión, hay que recurrir altrasplante de córnea (Tabla 8). La úlcera herpética tiene forma dendrítica, re- presenta la reoctivación del virus y se trata con aciclovir tópico. Úlcera herpótica I Or¡eratitis estromal 0rigen Becunencias VHS por J Afectación autoinmunitaria defensas e invasión del epitelio tras varias recurrencias Aspecto Aspecto punteado, dendrítico o Estroma opaco, caseoso geográfico Clínica Anestesia parcial, poco dolor Vascularización corneal. Tinción con fluoresceína o rosa Uvéitis Leucomas de bengala Posible perforación Figura 30. Úlcera dendríüca Tratamiento Antivíricos en colirio o Midriáticos y cortico¡des ungüento. No corticoides +/- antivíricos Se tratan con antivirales tópicos, especiaimente e aciclovir, midriá- Tabla 8. Afectación corneal herpéüca ticos, para re ajar el esfínter y el músculo ciliar y antibióticos tópicos para prevenlr una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el uso de corticoides. Tras varias recurrencias, es posible que aparez- . Úlceras micóticas: cada vez son más frecuentes. [stán causadas ca, por un mecanismo autoinmunitario, una queratitis estromal, con por Aspergillus, especialmente tras un traumatismo vegetal. El foco vascularización corneal, iridociclitis e hipertensión ocular, que puede central de a úLcera es de color grisáceo, con leslones satéllte, puede de-ar Leuco.ras a ccal'ih(. aparecer hipopión, existen poco dolor y poca reacción y son resis- Un tipo específico de queratitis estroma herpética es la denominada tentes a antibiÓticos. Es preciso un diagnóstico de laboratorio. Se queratitis disciforme, denominada así por el aspecto circu lar que adquie- tratan con anfotericina B y con natamicina, ambas en colirio. re el infiltrado corneal. En las queratitis estromales, al ser de naturaleza Candida puede producir úlceras en individuos lnmunodeprimidos inmunitaria, sÍestá indicada la administración de corticoides tópicos, así o debilitados. lnfiltrado estromal con Úlcera dendrítica; ausencia Queratitis que afecta al área edema. De bordes poco de dolor por anestesia corneal correspondiente a la claros; aspecto grisáceo hendidura palpebral y sucio. Hipopión (pus I I estéril en cámara anterior) I I I l I I + + Absceso bacteriano Queratitis herpética Queratitis de exposición Queratitis neuroparalítica v I v I v I Col¡rio de ant¡b¡ót¡co . Aciclovir tópico Lubricantes Oclusión ocular y ciclopléjicos (relajación . Ciclopléjicos Oclusión ocular atropínica del músculo ciliar) . Antibióticos profi lácticos Afectación estromal de forma Edema estromal generalizado; discoide secundaria a una por ej.: en el contexto queratoconju ntiv¡tis herpética de una sífilis congénita (tras var¡os brotes) p I 0 I I O @ Y * o Queratitis intersticial difusa Queratitis ¡ntersticial d¡sciforme o () I I Y Y E 'o Midriáticos Midriáticos O Corticoides tópicos Corticoides tópicos Aciclovir r.\ O Figura 31. Tipos de queraüüs 30 ERRNVPHGLFRVRUJ en la parálisis facial. y en las capas superficiales del estroma {Figura 32}. con lágrimas artif. Se cree que para valorar ia posibilidad de una queratoplastia penetrante (trasplan. La córnea posee un complelo sistema metabólico que permite su subhi . Carece de tratamiento. Queratopatía en banda endotelio corneal esta muy implicado en el mantenimiento de la misma. Si aparece en jóvenes. Comlenza con astign¡atismo irre Es importante determinar la topografía de a lesión ya que de encontrar guiar. ectasias corneales y alte- raciones metabólicas. OFTALMOLOGíA . quemaduras. . que ocurren sin enfermedad üueraslitis no infeccios¡. matismo corneal penetrante. Se da tras herpes zóster. siendo necesario alfinal el trasplante de córnea en los casos más graves. sintomático. 7 . anterior crónica. El diagnóstico se confrma con una topografía corneal. Químicas: por sustancias tóxicas. alguna vez asociado a pato- (por ejemplo ante una queratitis infecciosa). intraestromales para devolver a la córnea su forma original). no de una o de todas las capas de la córnea. alteraciones de la transparencia corneal como el edema corneal (por . ofrece resuitados prometedores. Su único . portante a la agudeza visua . Pueden ser epiteliales. Se deberá derivar al especialista ultravioleta (crosslinking).can en los siguientes tipos: estromales o endoteliales en función de la capa interesada. Queratocono: adeigazamiento de la parte central de la córnea con ejemplo ante un glaucoma aqudo) y el infiltrado corneal inflamatorio abombamiento de la zona adyacente. El pudiendo provocar irritación ocular. 31 *il ERRNVPHGLFRVRUJ . topografía y profundidad de la lesión. El diagnóstico se hace bajo la lámpara de hendidura determinando las Actualmente existen otras alternativas terapeúticas (implante de aniilos características. Se trata mediante áser Excimer tratamiento es el de la causa y. el Figura 32 . radio- terapia de cabeza y cuello. logía del tejido conectivo (Marfan.3. Tienen mal pronóstico (Figura 31).). Aparece necrosis tisular con formación de úlcera por denervación. res. y en la anestesia general o en los comas acompaña a cataratas y a glaucoma. Down. y en la sífilis. provo cando una disminución de la agudeza visual. colágeno y detiene la evolución de la ectasia. entamente. entre otros. etc. seguida de aplicación de radicación No existe un tratamiento médico. (riboflavina). con deprivación sensorial visual existe riesgo de ambliopía. etc. Traumáticas: por abrasión o por erosión simp e. Distrofias cornea¡es tor de graves infecciones corneales. Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebra.) o a dermatitis atópica. que se co- Las causas más frecuentes son: queratitis infecciosa. por . Se da en el ectropión. tiene relación con patoiogía sistémica. inicia en el limbo y progresa centralmente hasta formar una banda so dadura. se hará manejo o EDTA tóplco tras desepitelización corneal. Son debidas a una alteración en el trofismo del epitelio por la desaferenciación sensitiva. 7 . hereditarlas. pero sin llegar al limbo. especialmente en la asociada al síndrome de Stil. quemadura. generalmente no dolorosas.2. Otras: depósito de cristales de hldroxiapatita en a membrana de Bowman . Aparece en la córnea no se lubrica bien. cuer. aparece una zona de alta potencia. En individuos mayo El leucoma se refiere a la opacificación residual cicatrizal. en la exposición a algunos tóx¡cos y en la uveítis que puede infectarse posteriormente. córnea en la zona periférica. Distrofias familiares: son anomalías bi aterales. degeneraciones. rresponde con la zona abombada de la córnea (Figura 33). porque la forma de la córnea va cambiando se en ei eje visual determinará una importante disminución de ia visión. En la zona paracentral inferior. cuando afectan de forma im- pos extraños o erosión recidivante. parcial o total. Gerontoxón o arco senil: es un depósito de grasa concéntrico a la dratación y mantener esta importante propiedad óptica.s sistémica acompañante. . sobre todo en portadores de ientes de contacto. A veces hay epi- Esto cobra especial importancia en niños. horizontal blanco grisácea. pro gresivas. mientras tanto. Úlceras por Aconthamoebo: Acanthamoeba es un parásito produc. pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31). Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol. ya que ante un leucoma axial sodios agudos con edema corneal. prolongados en los que no hay buena ociusión palpebral. . sección quirúrgica del trigémino. Úlceras neuroparalíticas: se producen en córneas anestesia das tras lesión del trigémino. se suele asociar a hipercolesterolemia. apareciendo una úlcera corneal la hipercalcemia. Leucoma corneal Una de las principales caracteristicas de la córnea es su transparencia. trau. Lo diferenciaremos de otras pero no evoluciona. haciéndose cada vez más prominente. Ehlers-Danlos. Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especia es. tratamiento suele ser la queratoplastia. situada en la hendidura palpebral. Es prácticamente asintomática. La córnea degenera y se opacifica.ciales. doior y pérdida brusca de visión. actúa generando nuevos puentes moleculares entre las moléculas de te corneal). neurofi bromatosis. fuerte y progresivo. Queratopatía en banda: se desarrolla una opacidad corneal que se . La adminis- tración de vitamina B. Las queratitis no infecciosas se clasif. . erupción vesiculosa periocular lHerpes). La instila' ción de una gota de adrena ina b anquea la hiperemia de las episcieritis. etc. Aparece '10:94'0 dolor y no se blanquea con la adrenalina. Patología escleral En la esclera se distinguen las siguientes patologías: . e hipe- remia ciliar o periquerática. Escleritis {FisL. Escleriüs Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo ve- IDEAS C getal (Aspergl/us). Son de comienzo agudo. Figura 34.4. CHILI vación hiperémica redondeada y circunscrita (forma nodular). está asociada a artritis reumatolde o t bien a una vasculitis sistémica (Wegener. pero suele recidivar. la gran mayoría de los casos sin otra afectaclón au toinmunitaria sistémlca. relacionan. (_) farospasmo en ojo derecho. que tienen an- Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concen. En la inspección. y en el resto puede asociarse a patología s¡stémica (artritis reumatoide fundamentalmente. requiere tratam¡ento con aciclovir tópico y los corticoi- El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración. des están prohibidos. 4) Blefaritis. tecedentes de dendríticas previas.Tiene mayor tendencia a a recidiva y suele ser bi ateral. Puede dejar como secuela una c¡catriz pigmentada con 1a conjuntiva adherída. Es más frecuente en mujeres en- tre 40 y 60 años. La patología escleral se relaciona con las enfermedades reu- máticas. Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpé- tica. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . Existen formas difusa y nodular. Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario. 32 I ERRNVPHGLFRVRUJ . Se da con mayor frecuencia a mujeres entre 30 y 40 años. será más probablemente la enfermedad que padece? l-\ RC: 3 (f 1) Enfermedad de Graves-Basedow. policondritls recidivante. a menudo bilateral. con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa) o bien aparece una ele. 0 E 'o en ojo derecho. soldadura o exposición al también aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocu. inmunosuprimidos (Candida\. Remite espontáneamente. trados tópicos cada hora hasta tener el antibiograma. .o edición . en especial con la artritis reumatoide.). Puede provocar necrosis escleral. Posterior: generalmente. portador de lentes de contacto o nadador (Acanthamoeba). lar espástico ¡ntenso con fotofobia y blefarospasmo. sol (queratitis física o actínica). ZCuá|. EI dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral. 2) Neuropatía óptica derecha. p () () () CASOS CLíN ICOS ü Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor 3) Oueratit¡s. Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el limbo. l. PAN o LES) {656 0 ¡¡- I Topografia típica de un queratocono 7 . de las que a continuación se 5) Parálisis del nervio motor ocular externo (Vl par). La etiología es en el 7Aa/o de los casos descono cida. e ingreso. se detecta la existencia de ble.ra 34 )r lurglg Anterior: es un cuadro algo más grave que el anterior. nunca como tratamiento. Mejora habitualmente con AINI tópicos u orales. galactitol. Cataratas 8. lnflamatorios: como queratitis. retinitis pigmentaria. originar catarata. La patología de la acomodación es la que se cita a continuación: Embriopatías: causadas por infecciones intrauterinas. Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas. Parálisis: ruptura del arco reflejo. Pueden ser de los siguientes tipos: raciones vítreas. concentración de Ca2* es menor de 9. Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando la Una catarata es cualquier opacidad del cristalino. alteraciones del sistema nervioso central. Galactosemia: por déficit del enzima galactosa 1-P uridil ve mal de lejos. sobre todo en niños y en amétropes. como diabetes. el sujeto . desapareciendo . e individuo no ve bien de cerca. Radiaciones ionizantes: en dosis bajas. nitis y otras aiteraciones generales. Envejecimiento. Carenciales: por déficii de vitamina A. se produce ambliopia grave. es preferible operar pronto. . . Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides. aunque la posibi idad de complicaciones sea mayor. translocaciones 13-15 y 16 18. ción de la cápsula y/o de las fibras cristalinianas en procesos que alteren la permeabilidad capsula¡ como son: Tóxicas: por clorpromacina. se puede dad funcional. generalmente en a vía eferente. el músculo ciliar se fatiga y. Aparecen al nacer o en los primeros Degenerativos: como desprendimiento de retina.5 mgl1 00 ml. Fatiga: debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción durante el primer trimestre de embarazo.También en la anestesia retrobulba. Procesos metabólicos generales. que es la encargada de transformar la galactosa en parasimpaticomiméticos. 33 ERRNVPHGLFRVRUJ . si se diagnostica en las primeras fases de la enferme 8. Cuando la catarata es unilatera. que produce una oftalmop ejia interna.2. clorpromacina.1. al no contraerse correcta. 5e produce una pérdida de transparencia por degenera. galac roseria. hi sentan cataratas). Traumáticos: heridas y contusiones. Alteraciones del pH del medio. por en ios recién nacidos. absoluto. mlóti- cos. de la quinta seTnana de embarazo.Tienen un comportamiento familiar y generalmente son bilaterales. Rubéola: que además puede provocar microftalmia. glaucoma tres meses de vida. que provoca una dificultad para la visión cercana. . hepatoesplenomegalia y retraso mental. Se provo. dad. Otra forma de galactosemia más benigna es el déficit de galactocinasa. provocando su opa cifrcación.3. . La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o . por ello. lo . pocalcenia. Senil Núcleo Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación) Cataratas secundar¡as Corticoidea Subcapsular posterior Las cataratas secundarias aparecen en e curso de procesos ocu ares o Tabla 9. Patología de la acomodación Hereditarias (1O-25o/o): se presentan bien aisladas o bien asociadas a malformaciones oculares o sistémicas. coroiditis o iridociclitis. porque se . sobre todo . Cromosomopatías: sindrome de Down (5070 de estos pacientes pre- . Agentes físicos como traumatismos. Si es bilateral. hipervitaminosis D. coriorreti- mente. botullsmo.2. Provocan más del 10%o de las cegueras en edad esco. Es reversible. Patología de la acomodación 8. corticoides. utilizados en el tratamiento del g aucoma. Luxación y subluxación del cristalino Cristolino s 8. Procesos oculares: Catarata congén¡ta . Gataratas (rabra e) dad. Toxoplasmosis: que pueden ocasionar también coriorretinitis. contusiones. miopía degenerativa y degene- iar. tiene mal pronóstico vÍsual. hipertlroidismo. Este se deposita en el cristalino. instaura una amb iopia difícil de tratar. . van apare- ciendo cataratas. Puede aparecer en aparte de convulsiones y calcificaciones intracraneales. Tipos de cataratas sistém icos: .'l . trombocitopenia y hepatoesplenomegalia. afectación del ganglio ciliar. Tumorales: tumores coroideos. . síndrome deTurner. radiaciones lonizantes y ultravioleta. A medida que el niño va tomando leche.También es posible que se produzca por el uso de transferasa. con leve o no incapaci. se produce el espasmo. ácido fólico o vi- . forman- la alteración del núcleo de Edinger Westphal por toxina dlftér¡ca o do ia tríada de Sabin. Metabólicas: ca un exceso de convergencia y una falsa miopía. electrlci tamina 812. triptófano. porque si Catarata I tocalización no. 8. como: mal corregido. calo¡ frio. Citomegalovirus: que produce además coriorretinitis cicatrizal la acomodación y la miosis. . pueden aparecer las siguientes complica Stei nert. . Monuol CTO de Medicino y Cirugío . De este modo. hipertiroidismo.o edición . los anti agua y aumenta de vo umen. del fondo del ojo. posterior. el hierro. Tras practicar unas pequeñas incisiones Puede ser nuclear. cápsu la. lncisión corneal ri Núcleo o . los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia. lo driático y empeora en ambientes muy iluminados.5 cataratas mediante inclsiones de mm. hipoparatiroidismo. sl se produce dlsoluclón y licuefacción de núcleo del cristalino y se aspira la corteza. o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras. cámara anterior y un cierre angular con aumento de PlO. se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico que rior. corneales. Figura 35. se eva a cabo la emulsificación del (Figura 35). más recomendable. . Facoemulsifi cación +o -a O La catarata senil es Ia forma mós frecuente. La catarata senil es la forma más frecuente de catarata y la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. ü iagndstiea rales. apreciándose manchas oscuras sobre e reflejo rojo inflamación. se implanta una las fibras. aunque de desarrol o no necesariamente simétrico. 34 I ERRNVPHGLFRVRUJ . refiriendo el paciente que ve mejor de cerca. cortical (por hiperhidratación) o subcapsular poste. Glaucoma facolítico: proteínas cristalinianas que pasan a cámara catarata senil anterior y producen una obstrucción de la malla trabecular.También es posible que aparezca fotofobia. Catarata senil madura Figura 36. la plata. . Glaucoma secundario agudo o facomórfico: el cristalino capta el cobre. Sindermatóticos: en patología dermato ógica: poiquilodermia. es posible operar las -l. la mejortécnica es utilizar la lámpara de hendídura. perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogé. Se denomina incipiente cuando la opacidad y el trastorno visual evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula ante- son mínimos. El diagnóstico general de cataratas se hace bien provocando midriasis Clínica farmacológica y observando a simple vista. lente en el saco cristaliniano. que es introducida con un inyector. aumento en el indice de refracción del cristalino. ciones: . ga actosemia. . sin dolor ni directa a unos 30 cm. lridociclitis: por salida de las proteinas del cristalino a través de a esclerodermia y eccema atópico. los mióticos. l. Luxación del cristalino. La cápsula puede presentar p iegues y el núcleo caer hacia abajo. enfermedad de Wilson. Son bilate. para no neo. provocando un aplanamiento de la miroticos y la ergot¿n'-a. Mejora en ambientes poco i uminados o tras instilar un mi. e mercurio. apareciendo una leucocoria en los estadios avanzados. A continuación. o fármacos como los corticoldes. En algunos pacientes. distrofia miotónica de Si la catarata no se opera. Metabólicos: en diabetes. Es Lo técnica de eleccíón actualmente es la fa- o O típico que produzca un cambio miópico (mejoría coestimulación con implante de UA en cámoro paradójico de lo visión cercana). CHILE . e hipermadura. por un o cual permite ubicar la opacidad dentro del cristalino. La técnica más utilizada se denomina facoemulsifr cación. Finalmente. Tóxicos: por metales como eltalio. tener que ampliar a incisión ocular. Normalmente no es necesario suturar la incisión (Figura 36 y Figura 37). . visión Tratamiefito de halos coloreados y diplopía monocular (debidos a diferencias de re- fracción entre zonas de la lente). El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. o bien observando mediante oftalmoscopia Se produce una disminución progresiva de a agudeza visual. Procesos sistémicos: Sumplicaciones . madura si la opacidad es total y el déficit visua es grave rior (capsulorrexis). Sospechadiagnóstica: Propionibacterium acnes es un anaerobio que. es la ) Entre los 3 y 6 meses: reflejo de fjación. . más grove. puede ser causa de endoftalmitis crónica. Hospitol del Henores. Dentro de ellas. complicación más frecuente. recurriéndose en- tonces a la realización de una extracción extracapsular del cristalino. aureus. La endofialmiüs posquirúrgica es la complicoción girle con qafas. Tiene un tratamiento eficaz ) Desde los 3 años: evaluar agudeza visual menor de 20150 o y seguro que consiste en la apertura de un orificio con láserYAG con diferencia de 2 ineas entre ambos ojos. cuando por alguna complicación quirúrg¡ca no se dispone de cápsula especialmente si la cápsula posterior no está intacta. imp antándose posteriormente una lente en la cámara mantener la córnea deshidratada). epi dermidis y S. esta cirugía predispone al desprendimiento de retina. Servicio de oftalmologío. Se troto practicondo un orit'icio con sigu ientes: láser YAG (capsulotomía YAG). Opacificación de la cápsula posterior: a largo plazo. . ) En el recién nacido: examen del rojo pupilar. Opacificación de Ia cápsula posterior tras Muy raramente. Cursa con una pérdida de visión ) Entre los 6 y 12 meses: reflejo de fijación y seguimiento con progresiva que se manifiesta a partir de los cuatro o seis meses. (capsulotomia YAG) {Figura 3S}.Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5.El pronóstico visual es muy malo {Fiqura 38). tes intraoculares de cámara anter¡or se utilizan ya escasísimamente. 35 ERRNVPHGLFRVRUJ . Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata. ocluslón alternante para evaluar cada ojo por separado. en cataratas extremadamente duras o en países en facoem u lsificación vÍas de desarrollo. La opacificación de cópsulo poster¡or es lo complicoción más frecuente tros la cirugía Las complicaciones son raras. aunque puede empezar más tarde. Además. Las len cesario un trasplante corneal. Se Descompensación corneal: es una complicación rara. Menores de 15 años: virulencia. Si el paciente quedase afáquico (sin lente intraocular. lmogen ced¡da por la Dro. ' Intraoperatorias: ruptura de 1a cápsula posterior. posterior. > Desde los 5 años: visión igual o menor de 2a/4a. ni cris talino). no es posible usar esta técnica. se deben destacar las de cotoratas. Posoperatorias: Enfoque sobre cataratas en la guía ciínica GES . debida contenido del saco capsular al exterior del ojo por una incisión saca el al daño del endotelio corneal (encargado de bombear agua y más grande. A OFTALMOLOGíA o '-- x ffi - ? t I Ti a 38. . Fernández de Miguel. sobre los restos de ia cápsula posterior del cristalino. A: realización de dos incisiones clara I en córnea N I B: inyección de viscoelástico I C: capsulorrexis (apertura de la cápsula anterior) I I D y E: facoemulsificación delnúcleo I F: aspiración de restos corticales I tr¡ G: inyección de LIO I Figura 37. Endoftalmiüs bacteriana aguda posquirúrgica 1 ñ G. que puede llegar a hacer ne- posterior. se producirian muchas aberraciones ópticas al intentar corre. debido a su baja . Figura 3§. posteriorrnente. desde hace unos de inclusión / 2. sobre todo al manejar. Causas de diplopía q '= (-) @ O 36 I ERRNVPHGLFRVRUJ . ' Niño: estrabismo. atenuación o ausen- cia de rojo pupilar en el ojo afectado. d"tcarta catarata quirúrgico. Visión deficiente en la noche. cap. Realizar controles postoperatorios: 3. ' Ambliopía y anisometropía mayor a 3 dloptrías. Manchas b ancas o nubladas en e crista ino del olo (las pupilas se ven blancas o lechosas en lugar de negras). Solicitar estudios pre operatorios frcación convencional. Se confirma catarata por cumplir de un anil o capsular para. Se realiza intervención 1. pudiendo provocar un ataque agudo de glaucoma.E Figura 40. Problemas con el brillo de las lámparas o de sol. ' Percepción alterada de co ores. lnclusión de tratamiento quirúrgico: destacar cuando la catarata produce una disminución de a agudeza visual igua o menor a 3/1 0. a la homocistinuria. sl parte de las frbras . o luxado. C r- Confirmación diagnóstica: a cargo de especialista oftalmólogo en ambos grupos de pacientes. causada por los efectos de luces brillantes. de una le. Solicitar estudios pre operatorios años.o edición ' CHILE Mayores de T5 años: 8. . luxación y subluxación del cristalino > Síntomas: ' Visión borrosa para lejos y/o cerca. hacia la cámara =\\l vÍtrea. hacia la cámara anterior. ' M opra tr¿nsirori¿.3. CDT s. tu oras 3. Sexta semana (lentes) Monocular Catarata. Alta Binocular Parálisis de pares craneales. Cuando el cristalino se desprende por compieto de su sujeción zo. . Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l. patología de la musculatura o extraocular . Su tratamiento es siempre 1. atenuaciÓn o ausencia de rojo pupilar en e1 ojo afectado y/o leucocorla. Estudio preoperatorio: ecografía ocular modo A y B con cálculo de lente intraocular y exámenes de rutina.u ar. Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan Tratamiento: consiste en la facoeresis o extracción del cristalino: sabiendo que la mayoría de las cirugías se realiza con técnica de fa- coemulsificación (9570). Adquiridas: son de origen traumático. su nucleo carece de dureza) con equipo de facoemulsifrcación. . Adaptado de guías clínicas MINSAL: tratamiento o quirúrgico de cataratas congénitas y adquiridas Tabla '10.Todas as formas cursan con dismi- Atenc¡ón en APS Consulta médico nuclón de la visión y/o diplopía monocuLar (Tabla '10). se habla de luxación. Un signo tÍ- + pico es la iridodonesls o temb or del iris. practicar una facoemulsi criterios de inclusión + 2. a continuación. se generarán "ección óptica dos imágenes en la misma retina. El cristalino puede quedar subluxado. ' r\ Examen de rojo pupilar: eucocoria. Por ello. Agudeza visual igual o menor a 3/10 que no mejora con agujero esreropeico. pero parcialmen- te sujeto por la zónula. es decir. Visión doble. Halos a rededor de las luces. . la subluxación del cristaLino es . desplazado de centro óptico. la causa más importante de diplopía monocular. > \ Al examen: . Cambios frecuentes en a fórmu a de los lentes de co de la zónula conservan su integridad. tradicionalmente con un doble abordaje anterior y pos- u Hospital por cumplir cr¡terios . . La luxación del cristalino es la pérdida de la posición habitual del mismo. . síndrome anterior en os menores de 4 años. subluxación de cristalino 4.nte intraocular.24horas Diplopía Gausa 2. En este ú timo caso. o anteriormente. Fiqura 4 i . Congénitas: se denominan ectopla lentis y aparece bien aislada o sulotomÍa posterior que puede incluir la necesidad de vitrectomía bien asociada al síndrome de Marfan. ' DiplopÍa monocular. Sin embargo. Se realiza intervención 1. es posible reposicionar el saco capsu ar mediante e1 implante 3. y de subluxación {Figura 41i. Se recomienda 1a implantación de Ehlers Danlos o a síndrome de Weil-Marchesani. Se confirma catarata en CRS. En el niño se rea iza facoaspiración (ya que Estas patologías pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas.rt terior con vitrectornía vía pars plana. cuya clínica remeda la tan cataratas. Jl Endoftalmitis crónica. o por P acnes. el diag. Agudeza visual actual co- rregida O. terior utilizando láser argon. RC: a ) Un paciente de 64 años. duación residual. bitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. se diagnost¡ca en fases iniciales. 5) Neuropatía óptica crónica. ca. de los siguientes. 4) Trabeculoplastia. Desde hace unos meses veía más borroso (como evolución. OFTALMOLOGíA o luz intensa. si es crónica. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en O. oftalmólogo que le d¡o láser. que empeora con de Marfan o casos traumáticos. El 50% de la propia catarata.D. Puede mejorar inicial- mente la visión cercana.1. ha nota.l. iCuál es. son los corticoides y los mióticos. 1) Capsulotomía YAG.: 0. 3) 4) Desarrollo Desarrollo de cataratas. y tres en O.D. Desarrollo de degeneración macular asociada a edad. nóstico más probable? 2) lridotomía YAG. de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.3. hace dos años de O. t Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cris- La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y talino.l. aunque no siempre sucede. sin complicaciones. t La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocóci- La catarata senil es la más frecuente y es la causa más ha. I El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico. Estuvo en la consulta de su acentuada en la visión próxima o de lectura. ZCuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito? 1) Aumento de la presbicia. Se trata mediante láser YAG. 5) Probablemente se le practicó un LASIK para elimirar la gra- 4l Desprendimiento de retina regmatógeno. I La única causa de áiarata reversible es la galactosemia. me- diante facoemulsificación e implante de lente intraocular Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas en saco. progresiva. Desde entonces ve mucho mejor.: 0.8/O. No refiere alteraciones en la percepción a la técnica que Ie han practicado: de los colores¿ aunque sí cree verlos más apagados y tampoco refiere metamorfopsias. Respecto con mayor facilidad. Opacificación de la cápsula posterior. \ trI Desarrollo de glauconra. bilaterales y subcapsulares posteriores. la opacificación de cápsula posterior. CASOS CLíNICOS Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una Paciente de 78 años de edad.fue intervenido de cataratas med¡ante facoemulsificación e implantación de Iente intraocular endosa- cular plegable. y refiere esta disminución en la visión de lejos y más si de nuevo tuviera la catarata). de seis meses de evolución. refiere que se operó de cataratas disminución de la visión en los dos ojos. Además. de varios meses de hace 5 años. típica de alteraciones del colágeno como el síndrome no necesariamente simétrica. t La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es El 90% de los casos de distrofia miotónica de Ste¡nert presen. si es aguda. RC: 1 RC: 2 37 il ERRNVPHGLFRVRUJ . 3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula pos- 1) Edema macular cistolde postextracción de cristalino. do mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumbra La imagen que ofrece el polo anter¡or es la siguiente. con mayor facilidad para el deslumbramiento y IDEAS C percepción apagada de los colores. de neuropatía ópiica anterior isquémica. estando sometida a un ritmo circadiano. superiores a 24 mmHg (Figura 42).) l Bloqueo postrabecular (aumento de presión v venosa) Vigilancia Factores que disminuyen la PlO Por el descenso Pilocarpina (parasimpaticomiméticos) de la producción Precursores adrenérgicos de acuoso Trabeculoplastia láser Campimetría Excavación Tomografía Trabeculectomía papilar de coherencia óptica Análogos de prostaglandinas I Por el descenso B-bloqueantes I I de la producción lnhibidores de la anhidrasa carbónica f de acuoso Desfucción o inflamación de los cuerpos ciliares . bilateral aunque generalmente asimétrica. aunque es habitual la presencia venosa. que vierten una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y altera- dicho humor acuso a la cámara posterior. La PIO suele ser aproximadamente darios. de un individuo a otro. como en la fístula carótido-cavernosa. se puede causas de ceguera a nivel mundial.1. se produce en los procesos ciliares. Fxisten factores de riesgo. Glaucoma pr¡mar¡o de ángulo estrecho 9. Seguimiento ciliar Tabla 11. La El glaucoma primario de ángu o abierto (GPAA) es una enfermedad cró fisiología del humor acuoso es esencial para e1 conocimiento de la pa nica.4. pacientes con glaucoma. que impide e1 drenaje del humor acuoso recogido por el de osci aciones o de variaciones diurnas por encima de estas cifras en canal de Schlem. Es una de las mayores evacuación. Diagnóstico Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo . a través deltrabeculum. etc. distinguir entre: . va a evacuarse por el ángu o iridocor. Un obstáculo pretrabecular. del drenaje rubeosis. puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía nas iridociclitis o en el glaucoma congénito. 9. Factores que influyen en la PIO Figura 42. causa sumamente rara. Dentro de esta. con un . Glaucoma primario de ángulo abierto nervio óptico. en la cual se produce togenia del glaucoma. La prevalencia es del 0. Factores que causan aumento de la PlO Aumento Aumento del volumen hemático de la producción Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar de acuoso: son raros B-agonistas Disminución Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores. provocando una pérdida de campo visual que puede e- gar a ser total si el proceso no se detiene. Es la forma más frecuente de glaucoma. como en e glaucoma por cierre angular No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos normales o el ataque agudo de giaucoma. lqual en ambos ojos.'l . la razón fundamenta (Tabla 1 1). del canal de Schlemm y del sistema venoso episcleral. sospechosos entre 20 y 24 mmág y patológlcos los crónico simple de ángulo abierto y en algunos glaucomas secun. como la miopía elevada. (glaucoma Grón¡Go simple) La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. Glaucoma congénito 9.3. Puede ser debido a un bloqueo trabecular. con ángulo de cámara anterior abierto y anterior por 1a pupila y. neal. máximo hacia las seis horas y un mínimo sobre las 22-24áoras. de 60 años. Glaucoma secundar¡o Gloucomo ffi E glaucoma es el conjunto de procesos en los que una Presión lntrao cular (P O) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al 9.2. como en el glaucoma hasta 20 mmHg. los an ción de humor acuoso. de los g aucomatosos. finalmente. etc. detritus inflamatorio. Cribado de glaucoma 3A I ERRNVPHGLFRVRUJ . por aumento de presión laciones no sobrepasan los 4-5 mmHg . También es posible que sea ocasionado por un bloqueo postrabe. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple) 9. en glaucomas secundarios a algu. pero se pueden considerar normales valores de . La detección precoz de pacientes glaucomatosos es un problema sanitario importante.) <21 mmHg > 2i mmHg del acuoso Bloqueo trabecular (sangre. desde donde pasa a la cámara ciones de los campos visuales. pudiendo legar a 2-3o/o en las personas mayores E aumento de la PIO puede ser debido a un incremento de la produc. o a una disminución de la tecedentes familiares de glaucoma y la diabetes.5 1% en la población general. Las osci- cular. presión intraocular habitualmente por encima de 21 mmHg. se producen alteraciones en ia zona periférica yen el área pe. rencia óptica. paro determinar el grado de lesión Diagnóstico existente. En fases avanzadas. Sin embargo. el tiempo una atrofra de las células de sostén y de las fibras nerviosas. Lógicamente la información es mucho más reproducible que la que se viosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visua .4-0. Mancha ciega Excavación fisiológica (escotoma fisiológico correspondiente a la papila) Excavación glaucomatosa Escotoma pericentral moderada (0.2 es patológica. de los campos visuales o campimetría. Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo. y ofrece una imagen muy fácil de interpretar en la perior a 0.8-0. luego combinados. rimacular. Esta téc- la excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados nica permite cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los hacla el lado nasal. valorándose ción papilar. HRT. y finalmente queda un islote temporal y amaurosis {Figura 43). patológica. paciente. Evolución campimétrica y papilar del GCS su nervio óptico.^^ En la exploración rutínaria de un paciente glau. etc. con la valoración de la excava- metro de la excavación (E) y el diámetro de la papila (P). A obtiene slmplemente del examen visua de la papi a {Figura 44}. OFTALMOLOGíA o . 39 ERRNVPHGLFRVRUJ . entre 0.6 es sospechosa. La asimetria de la relación E/P entre ambos ojos su distintos cuadrantes.t. o. la reducción del campo a un islote central y a otro temporal inferior. OCT GDX. apticCoherenceTomography. y a veces para el médico.3 grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de cohe. y 0. se debe considerar hlpertensión ocular tos de la PIO para que quede difrcultada su nutric. slendo recomendable una to Patogenia nometrÍa periódica. y si es mayor de 0. y s¡ se ha producido progresión de lo enfermedad. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. y por tan comatosol ademós de medir la PlO.con loque bastan pequeñosauTnen disminución de fibras nerviosas.'l y 1. par¿ conseguir que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por Figura 43. La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de libras ner. Muestra adelgazamiento grave de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal Tratamiento Excavación glaucomatosa lsla de visión central severa (0. Después aparecen ei escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de Ronne. Cuando este cociente es menor de 0.5) (área de Bjerrum) y escotoma periférico nasal x de Ronne Figura 44.6. p ementa la información obtenida mediante el campo visual. mediante análisis computarlzados del entre 0. resulto abli. mediante la reolización de un fondo de aio. Esta excavación se 5e puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante evaluación est¡ma oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diá. to una buena agudeza visual. la enfermedad pasa desapercibida para el RECUEBDA gada lo reolización de un campo v¡sual y la valo. recientemente. Es permanente.). la La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio elevación aislada de la presión intraocular. si no piensa en ella. Se utilizan co irios. originándose la excavación papilar glaucomatosa. que no está acompañada de ópticoes de unos 27 +/ 3rnmHg. y com principio. primero solos. ración de la papila.junto al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada CIínica cuadra nte. Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de las papilas en un sujeto asintomático.3 es normal.9) e isla temporal residual El tratamiento es inicialmente médico.ón y se produzca con exclusivamente. que la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en amarillo y la grave en rojo. l. por todo e lo. Actúan dismi. pueden causar impotencia y depresión. desencadenándose un ataque agudo de glaucoma. en sujetos nerviosos o estTesa O dos. rD originando el comienzo de un ataque agudo de glaucoma. B-bloqueantes (timolol): actúan disminuyendo la producción de darios sistémicos groves. CHILE Los fármacos empleados son ios siguientes: Los $-bloqueantes pueden tener efectos secun- . han de emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia. 5i el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar a PiO. en esta situaclón se puede producir un bloqueo o E del paso del humor acuoso de la cámara posterior a a anterior a través o de a pupila (bloqueo pupilar). Son fármacos con mejor perfil de seguridad a nivel sistémico que los B bloqueantes. en cuyo interior se reabsorbe el iumor acuoso (Figura 45). a la elevación de a PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecula¡ . y sobre todo en broncópatas y asmáticos. o con el tratamiento con simpaticomiméticos. a pe sar de combinar varios tipos de colirios. Como os mayores de 50 años. por contacto entre la rat del irls y 1a periferia de la córnea lFigura 46). Ampolla de filtración en una trabeculotomía sus derlvados. como la miopización del ojo o las cataratas. Mecanismo de producción del glaucoma primario Patogenia El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis me- dia (véase la Figura 51). que suelen ser hiper- ción. fundamentalmente ancianos) en los que podrian Bloqueo pupilar provocar un ataque de glaucoma agudo. La midriasis o. generando una estructura que reci be el nombre de ampolla de filtración. De uso tópico (colirios). estrecho. travoprost): suponen una revoluciÓn en el tratamiento del glau. con una cámara anterior inhibidores de la anhidrasa carbónica. por lo que están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha (hlpermétropes. Actúan facilitando la salida del humor acuoso a través de la vía úveo-escleral. bimatoprost. lo que taponará la malla trabecular (cierre angular). que es mucho más eficaz. Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost. son muy potentes. estrecha o poco profunda. métropes. pero de utilización sólo transitoria debido a sus muchos efectos adversos. media puede producirse en la oscuridad. . Esta técnica consiste en crear unacomunicación artificial entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival. Agonistas a-2 adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina): tam. Existe una predisposición anatómica. Por via sistémica. 9. Son también fármacos de primera linea. Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): faciii tan la salida del acuoso. Pilocarpina: es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentando la salida del acuoso. El humor acuoso empujará a periferia del O f o iris hacia adelante. con a administración de mldriáticos. . A nivel ocular. con la toma de atroplna o de Figura 45. Cierre angular Figura 46. lnhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida): hacen que ángu o iridocorneal es. de tal forma que se da en sujetos nuyendo la producción de acuoso en los procesos ciliares. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . y con ojos pequeños.2. bién de reciente comercialización. Producen midriasis moderada. En algunos casos.o edición . . debido hiperemia y aumento del tamaño de las pesiañas. son muy eficaces. Puede realizarse mediante una trabeculoplastia con láser o bien con una trabeculectomía quirúrgica. No se utiliza actualmente de forma generalizada porque ocasiona efectos adversos locales im- portantes. Los onálogos de los humor acuoso. La inserción del iris en ei cuerpo ciliar suele ser anterior y el . y más potentes que primario de ángulo estrecho los B-bloqueantes. suelen utilizarse en combina. se intentará abrir una vía de dre- Protrusión anterior del iris naje artificial. cientes con insuficiencia cardíaca descompensada y bloqueo A-V. disminuya la secreción de acuoso.. La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e del mismo. Glaucoma coma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémi- ca. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pa prostaglandinas apenas poseen efectos secundo- rios sistémicos. fáquicos (con cristalino). 40 I ERRNVPHGLFRVRUJ . la enfermedad abortivo: cefaleas hemicraneales de von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como a homocisti- 2. ser de os siquientes tipos: Si la presión supera los B0 90 mml-19.lridotomía dario puede ser: 41 . Dolor tenitorio trigémino nuria. El glaucoma se produce 5. provocándose isquemla retiniana. como 1. J agudeza visual en la evolución de otro proceso. como los p-bloqueantes o los cx. el microftalmos. pues es posible olvidarse el cuadro ocular. como en la ani cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente. crece el dlámetro anteroposterior del manitol y Ia acetazolamida. 2 agonistas. etc. Se emplean diuréticos osmóticos. Midriasis media arreactiva maturidad. se presenta dolor intenso. inyección mixta y síntomas vaga es En el niño. hipotensión arterial. con producción de ceguera de colores alrededor de ias luces.4. pues está igualmente predispuesto al ataque. La cór malia en el desarro lo angular que origina a teraciones morfológlcas nea se muestra turbia e impide visualizar e iris. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico. 3. ridia. Dureza pétrea globo ocular persistencia de vítreo primario hiperplásico. Asimismo. se considera patológica una PIO mayor de 1B mmHg. se colapsa la arteria central de la . se altera la bomba endotelial El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO por ano- necesaria para la transparencia corneai y se origina edema corneal. para rompereJ b oqueo pupilar. El individuo refrere halos del globo y afectación del nervio óptico.3. Son glauco. hay que realizar una iridotomía quirúrglca o con iáser para evitar nuevos Por los síntomas antes descritos. Glaucoma congénito A no poder salir el humor acuoso. Cuando esta supera los 30 mmHg. Aparecen blefarospasmo y lagrimeo. como 1a pilo carpina. provocando una miopía axial. ['r a 9. Nubosidad corneal Clínica Tabla 12. pero el pronóstico sueie ser bastante malo. Tratamiento Es quirúrgico. para disminuir rápidamente la PIO. impidiendo el drenaje del acuoso. por las alteraciones cornea es y papiia- episodios (Figura 47). el síndrome de Marchesani. que ocluye la malla agudeza visua y una gran dureza de globo al tacto.il ERRNVPHGLFRVRUJ . y los cr-adrenérgicos no selectivos tampoco. Glaucoma secundar¡o E glaucoma secundarlo se produce por aumento de a PIO que se pre- senta como complicación de otra patología ocular. mucho dolo¡ disminución de la el ángulo. Halos de colores (edema corneal) 3. Si no se resue ve e trabecular. generalmente tardÍo.También están indicados los fár. como la embriopatia rubeólica. es siempre médico. Puede inducir a errores diagnósticos. que Tratamiento en principio es reversible si se normaliza la tensión. Síntomas vegetativos . náuseas y vómitos. gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y de la biometrÍa (medida del diámetro corneal y de 1a longitud axial del globo). Se debe sospechar en un niño que acude por edema corneal. tópicos para limitar el componente inflamatorio. la 1. blefarospasmo y De entrada. as cromosomopatías. como el fotofobia. la inflamación. Secundario: no existe anomalía angular. Se producen desgarros en la membrana de Des Los análogos de ias prostag andinas no deben utilizarse porque aumentan cemet y aumento en la profundidad de a cámara anterior. puesto que provocan una midrrasis que puede aumentar aún más e bloqueo. la microcórnea. que pueden uno de cada 15. y mióticos. corticoldes globo (buftalmos). Clínica de una crisis de glaucoma agudo El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar. etc. lagrimeo. irreversibie. Cuando se superan los 40-50 mmHg. la lesión por isquemia se hace irreversible. Como Diagnóstico los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo. sentan alteraciones a nivel ocu ar que pueden desarro lar un glauco- ma.000 nacidos yes bi atera en el 757ode los casos. . E1 glaucoma secun- Figura 4T. Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma el síndrome de Marfan. Hiperemia mixta o ciliar 4. Asociado a anomalías sistémicas: anomalías sistémicas que pre- glaucoma subagudo o cierre angular ¡ntermitente. Asociado a anomalías oculares: se trata de un ojo con anomalias mente a atrofia retiniana. mas abortivos que cursan con cefaleas en hemicráneo del mlsmo lado del . que puede irradiarse al territorio del trlgémino. de la forma profiláctica. A medida que avanza. se produce un aumento de la P O (Ta- bla 12). Es preciso actuar también en el ojo contralatera de res. etc. dando lugar posterior. se verá un incremento del diámetro corneal (mayor de 12 macos hipotensores tópicos. Afecta a como bradicardia. 4. OFTALMOLOGíA CIínica 9. mm) o mega ocórnea. la alcaptonuria. Aislado o primitivo: apareciendo restos de tejido embrionario en retina. la denominada membrana de Barkan. la retinopatía de la pre- 2. cuadro. y por los datos obtenidos de la tonometria (medida de la PIO). El sujeto puede haber sufrido con anterioridad que secundariamente puede desarrol ar glaucoma. Ocurre en anomalías mesodérmlcas. latrógeno: > Facomórfico: durante el proceso de maduración de una . con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabecu- lectomía). I Sobre el glaucoma crónico simple: . que favorecen un los pajarillos). Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso. Ocurre sobre todo en la la PiO porformación de slnequias anteriores entre la periferia del obstrucción de la vena central de la retina y en la retinopatía iris y la córnea. Tratamiento inmediato con hipotensores parente- .Por uso de midriáticos: puede desencadenarse un ataque agu- empujando el iris hacia delante.o edición . La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas. pudiendo afectar al ángulo iridocor- Uveítis anterior: en alqunos casos puede haber un aumento de neal. el cristalino puede absorber agua. visual con visión de halos de colores y midriasis media tores de riesgo como miopía elevada. el diópatas). disminución de agudeza periódica a part¡r de los 40 años. > Facolítico: a partir de una catarata hipermadura. por obstruc ta el sistema de drenaje del humor acuoso. Se consi. lo que ocasiona un cierre do de glaucoma. Existen otros fármacos de segunda línea. ción de la malla trabecular debido a masas cristalinianas o a vítreo que pdsd a cámara anlerior. trabecular por las proteínas y las células inflamatorias presentes . dureza pétrea del globo. . > Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante. La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. y oscilaciones normales de 4 mmHg que ángulo estrecho. o E o O = o o o. fístula carótido-cavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber. pueden sa. provocar un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia ade- lante con cierre del ángulo. tlene lugar una neoformación de vasos en la retina. y lnflamatorio: posteriormente en el iris. interfiriendo la salida del acuoso. especialmente la atropina. orales (acetazolamida) y tópicos. . tiene un ritmo circadiano . puede . Glaucoma neovascular: en procesos que provocan isquemia retiniana. por transmisión de la presión alta desde el territorio venoso has- Posquirúrgico: por formación de sinequias anteriores. Por cambios en el cristallno: años después del traumatismo. EI tratamiento inicial es tópico. El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras rales (manitol). CHILE Facogénico: . El desencadenonte es lo midria- . edad superior con un máximo a las seis de la mañana (PlO.catrización del ángulo meses o . Recesión angular: se produce c.). t Acerca del glaucoma de ángulo cerrado: dera normal hasta 21 mmHg. depósito de material inflamatorio o hemático. Por administración prolongada de corticoides tópicos o sis- catarata. . así como corticoides tópicos para li- aumento de la excavación papilar. o diabetes. . o antes si existen fac. Son factores de riesgo la hipermetropía. disminuir el riesgo de recurrencia. . O 42 I ERRNVPHGLFRVRUJ . El gloucomo ogudo ofecta típicomente o sujetos Traumático: hípermétropes. El cribado de glaucoma se realiza mediante tonometría mo. del ángulo. contralateral. PIO cantan a 50 años y la presencia de cristalino. o por obstrucción de la malla dia bética. Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes con en el acuoso. y mióticos para romper el bloqueo. y funcionalmente. mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes. Quemaduras químicas: por formaclón de cicatrices en el limbo. Debe tratarse de formo urgente pora evitor la pérdida visual irreversible. también en el ojo por lo que la enfermedad es poco sintomática.Contusión ocular: por alteración de la malla trabecular o por sis. nerviosas que se observa estructuralmente como un (B-bloqueantes.. . como alteraciones del campo visual de inicio periférico. aumentan en los pacientes glaucomatosos. Es necesario realizar una iridotomÍa con láser YAG para . pero algunos locales) o glaucoma cuando existe un daño B-bloqueantes (contraindicados en broncópatas y car- del nervio óptico. mitar la inflamación. glaucoma no se define como aumento de presión intraocu. pocos efec- tos adversos sistémicos. si el ángulo es estrecho. . Si el tratamiento tópico fracasa. entonces su tamaño y produciendo un bloqueo pupilar y .. Vascular: 1ir proteínas cristallnianas que obstruyen la malla trabecular. se realiza tratam¡ento lar (PlO). aumentando témicos: que provocan un glaucoma de ángulo abierto. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . historia familiar arreactiva. con vegetat¡s- . cerrando el ángulo. l. Al contrario de lo que se suele pensar. reacción hiperémica ci- Iio-conjuntival. inmediata más correcta de las que se enumeran a continuac¡ón? 3) Corticoides. 5) Hipefensiónarterial. asoc¡ado a tratamiento miótico y cor- pigmetnación en el iris cuando se mantiene el tratamiento ticoides tópicos. 4) Operar con urgencia la catarata de ese ojo. hipermétrope y con cataratas en ambos ojos. 5) Tetraciclina tópica. {F 4) Glaucoma crónico simple. En la anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las 1) Hipertensión intracraneal. y descartar un tumor intraocular. 5) Dilatar bien el ojo para explorar la retina. 5) Corticoides tópicos. OFTALMOLOGíA CASOS CLÍNICOS éCuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con Acude a su consulta un paciente porque dice que en los úl- rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma? timos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. pues está demostrado que puede produc¡r hiper- 1) Manitol intravenoso. 2\ AINE. 3) Conjuntivitis crónica. 4\ Aciclovir. La exploración de ese ojo pone de ma- nifiesto una tensión ocular de 40 mmHg. de unas horas de evolución. acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo. siguientes medicaciones por vía tópica: 2) Uveítis posterior. 2\ Practicar una trabeculectomía. desencadenan- RC: 1 te del cuadro. RC: 4 Una mujer de 64 años. ZCuál sería la actitud 1) Colirios para el glaucoma. RC: 1 43 :- ERRNVPHGLFRVRUJ . asociados a tratamiento midriático. midriasis y edema corneal. durante un periodo muy largo de tiempo. O. Los . Fenómeno de Tyndall: con lámpara de hendidura. Pueden pasar desapercibidas si no se dílata la pupila. Hipopión: cuando la exudación es intensa. aumentada por seclu bidas a procesos sistémicos. Las formas juveniles son ocasionadas por artritis crónica juvenil y por roso (Tabla 13).3.5i se producen entre la periferia del iris y la nesis completa. aunque flotando en la cámara anterior. blanco amarillentos y redondos. Pero la mayoría son inflamaciones ocula. Las uveítis son más frecuentes entre los 20 y los 50 años. entre el iris y el cristalino. YlZ.) o de afecclones de vecindad borde pupilar. fotofobia. provocándose un glaucoma A veces estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfer. pasando proteínas. lúes. sinequios (Figura 48). Uveít¡s anter¡ores 10. n- Corticoides tópicos Otros tratamientos según etiología cluso es posible que sangren Los vasos iridianos. Sin dolor. como son la conjuntivitis quilopoyética (patología más frecuentemente asociada). se habla de panuveítis. liar con reducción de la producción de acuoso. La distribución de la hiperemia del tamaño de la pupila y la pre- sencia o no de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico diferencial. La mayoría de as uveítis anteriores son idiopáticas. es fundamental realizar siempre una anam. infecciones. Uveítis comunes Uveítis La uveítis consiste en una inflamación uveal que cursa con ojo rojo dolo. g1o- merulonefritis lgA y Vogt-Koyanagi-Harada. o múltiple y confusa. apareciendo hipema Etiología más ldiopát¡ca Toxoplasmosis (sangre en cámara anterior) (véase la Figura 51). . Entre los sintomas sub- 44 I ERRNVPHGLFRVRUJ . distribuidos en forma de triángulo de vértice superior. la queratltis o el glaucoma agudo (amb. Oclusión pupilar: ocupación de todo el área pupilar por material Etiología inflamatorio. se impide así la circulación del acuoso hacra la cámara anterior. (sinusitis. precipitados varian con el tiempo de evolución. se puede observar lo siguiente: la porción anterior de la úvea. Lyme. pie onefritis. hablándose de coriorretinitis. el iris se abomba '. ra que 1a pupila adopta formas irregulares. Su etlología es . 10. por espondilitis an- procesos que pueden aparecer con ojo rojo. De este modo. para después hacerse pigmentados y con bordes irregulares. Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones puede . suele hacerlo al mismo tiempo la retina. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios Tratamiento Midriáticos tópicos Corticoides sistémicos de coloración. incluyendo el iris. tuberculosis. Uveítis posteriores 10. (no doloroso). abscesos dentarios). Precipitados retrocorneales: normalmente en la zona ínferior de tener relación con su aporte arterial: la córnea. y el cuerpo ciliar: se trata . de la córnea. importante hacer el diagnóstlco diferencial con otros Es abscesos dentarios. O pueden ser posteriores. lriodociclitis I Goroiditis o uveítis ante¡ior I o uveítis posterior Clínica Clínica 0lo rojo doloroso Moscas volantes. de mane- res aisladas de causa desconocida. 1a PIO puede estar normal. etc. Uveítis anter¡ores hacia adelante. al romperse a barrera hematoacuosa por la inflamación. por goniosinequias o por obstrucción de la malla trabecular cid¡vantes se explica por una alteraciÓn del sistema inmunitario. Úvea posterior: ciliares cortas posteriores. frecuente Tabla 13. . secundario. Ell. en la zona inferior de la cámara anterior. dolor). artritis reactiva. entre otras causas. si sólo E paciente muestra un síndrome ciliar (dolor. Es posible que quede difi cultado el drenaje del humor acuoso. Este hipopión suele ser estéril. el iris queda unido al crista ino en clertas zonas.1. Al hacerlo. siendo al principio . por ello. Las demás son de. hay exudados en la cámara anterior. por ello. Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas. dando lugar al denominado iris en tomate. con por productos inflamatorios. en el medades reumatológicas. Tipos de uveíüs Por ú timo. Behqet. En el adulto. o la porción posterior: coroidltis. Otras causas más raras de uveÍtis son: Whipple. biefarospasmo e queráticos. lepra. se llaman goniosinequias. fibrina y célu as al En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse humor acuoso.'l . aumen- tándose la presión en a cámara posterior.os lo hacen con herpes. En una uveítis anterior. se ven células de uveítis anterior o iridociclitis. Uvea anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores. sarcoldosis. por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. La irritación del esfínter del iris determina una y fenómeno Lesiones exudativas pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus de Tyndall o cicatrices en coroides reacciones o bradicoria. o disminuida por afectación del cuerpo ci- aparición de autoanticuerpos contra e1 tejido uveal. La patogenia de las uveítis anteriores re sión pupilar. Es posible que aparezca seclusión pupila¡ si la sinequia se forma en todo el borde pupilar.2. hipopión posterior inyección periquerática). formando un nivel blanque cino. las células se depositan Cuando se interesa toda la úvea. visión Precipitados con niebla. Uveíüs anterior. que se extiende a la retina y generalmente al vitreo. existe una a teración de la inmunidad con autosen duce a la atrofia ocular. etiología. Ptisis bulbr'. Pueden darse dos tipos de reacción lnflamatoria en la úvea: aguda supurada. también es posible debido a un aumento de la PlO. a veces. provocando necrosis tisular y Figura 48. Tratamiento A E tratamiento es etiológico. acomodación. fi brosis. ademós de corticoides tópicos. si se afecta la úvea posterior. Puede preceder al resto la anterio¡ aunque es más típlca de las formas posteriores. Glaucoma secundario. e hipoten sores oculares.) o generales. 45 ERRNVPHGLFRVRUJ . explicaría la frecuencia de las recidivas y la dificultad para encontrar una deza visual): especialmente en uveítis posteriores. que es muy varíab e y se debe a la miosis . Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis. . o de hemorragias retinianas. los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños También muestran coroiditis. aunque algunos pue- curso prolongado. Edema corneal: por alteraciones del endotelio. OFTALMOLOGíA jetivos se encuentra el dolor. Es sintomático mediante mi- driáticos. Una posible causa es Candida J albicans en adictos a la heroína. §l . Uveítis posteriores supurativas: provocadas por bacterias pióge- nas y. Se aplican corticoides locales. A veces se acornpañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones Complicaciones de pigmento. donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celula- En las segundas. de ocalización coroidea. el En muchos pacientes se diagnostica casualmente. la palpaclón y la . Etiología . lo que . que con En muchos casos. para reducir la inflamación. a veces. . Uveítis poster¡ores Las uveítis posterlores suelen afectar al mismo tiempo a la retina supra B yacente. Catarata:generalmente subcapsular posterior. en caso de aumento de la PIO En la uveítis. Desprendimiento de retina exudativo o traccional: al igual que espástica y a la irritación de los nervios ciliares. fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino. existen nódulos en den referir visión con niebla o con moscas volantes. con reacción de poli- ra morfonucleares. Uveítis posteriores no supurat¡vas: inflamación tisular. de ojo. Queratopatía en banda. infecciones de vecindad. lo hace en forma de nódulos. En las primeras.'con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar. o crónica no supurada de tipo granulomatoso. Presenta los dos siouientes cuadros c inicos: Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y del con tenldo ocular con extensión hacia la órbita. Su repercusión sobre la visión dependerá de su iocalización en ia retina. . y dolor importante. foco o focos blanquecinos o amarillo gri y la coroides se afecta de forma difusa. Rara vez hay signos el iris. Son secundarias a cirugía ocuia¡ trauma tismos y. . la instauración es insidiosa. el curso corto. Es necesaria la hospitalización. (en grasa de inflamación en la cámara anterior y se necesita el examen de fondo de carnero) y. la inyección y el dolor son escasos. con edema de la retina adyacente. Por causas locales (sinusitis. sáceos. del cuadro y aumenta con los movimientos oculares. . para evitar sinequias y disminuir el do or al reiajar el esfínter del lris. B: sinequias posteriores Clínica Clínicamente. existe inyecclón res. . Endoftalmitis: infeccÍón limitada al contenido intraocular. los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos. es preciso administrar midriáticos para reducir el dolor 1 O. causando disminución de la visión. con in- filtración de macrófagos y de cé ulas epitelioides. puede hacerse una distinción entre uveitis granulomato- sas y no granulomatosas.2. por hongos. sibilización a elementos pigmentados y vasculares de la úvea. etc. a émboios sépticos. A: precipitados retroqueráticos. Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agu. la instauración es aguda. si se conoce. .).-i= ü Síndrome de Reiter: en varones de 20 a 40 años que presentan uretritis. sinequias posteriores extensas. pues esta forma es HLA-B27+. de antiinflamatorios esteroideos sistémicos o perioculares para imitar el proceso a a menor extensión de retina posible. pudiéndose añadir una uveítis an toxoplasma es responsoble de una buena parte = El terior recurrente bilateral que aparece en el 2070 de los afectados. siendo esta la causa más habitual de uveitis crónica en la infancia. en el fondo de ojo las lesiones secundarias a la inflamación coriorretinia. CMV o Candida. aunque no hay que olvidar que la forma más frecuente de uveítis anterior es ldiopática. l. poliartritis y conjuntivitis. Uveítis Gomunes Espondilltis anquilopoyética: el 30% de los afectados presenta en algún momento una uveítis anterior. observándose rece en varones de diez o más años y presenta entesitis y sacroileítis. En principio. idio ción articular y uveítis anterior de larga evolución. ORL e inmunologÍa. CHILE Las causas más frecuentes varían con la localización geográfrca. La iesión antigua consiste en una o varias placas blanco amarillentas con pigmento cicatrizal en sus bordes. es posible que aparezcan: edema macular crónico. con sulfadia- Tratamiento cina. Se emplean también inmunosupresores. Toxoplasmosis: supone entre el 30 y el 5O%o de todas las uveítis pos- teriores. No suele haber manifesta ciones s¡stémicas o estas son inespecíficas (febrícula.3. 1O. Además.5e diagnostica por la ciínica y por la radiología (articu aciones sacroilíacas y columna lumbar). En un alto porcentaje de los pacientes no se logra averiguar a etiología. pérdida de peso. con un área gri sácea adyacente de bordes mal definidos que corresponde al área de reactivación iFigura 50i. ano- rexia. Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visuaJ. precipitados en grasa de car- nero y. con disminución de la visión si afecta al área macular. de manera similar a la espondilitis anquilosante).También puede aparecer en la artritis reumatoide del adulto. con afecta- tro medio son 1as siguientes: toxoplasmosis (30-50% de los casos). pudiendo provocar pátlcas. *t* E1 diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante de ! -t Uveíüs posterior terminaclón de anticuerpos especificos en sangre y en humor acuoso. cataratas. etc. La uveitis es menos na lFiquras 49 v 50). eltratamiento es el etiológico. En casos muy recidivantes o de gran gravedad. §*§G§á. y menos aún en a enfermedad de a Still. apa Eldiagnóstico clínico se leva a cabo por oftalmoscopia. el 30%o de los pacientes varones y jóvenes con uveítis unilateral acabará desarro- llando una espondilitis anqui opoyética. sarcoidosis. que es 1o más frecuente. Existen nódulos en el iris. etc. El tipaje HLA (asocia Uveíüs posterior por toxoplasma ción con e 827) apoya el diagnóstico. frecuente en la forma poliarticular. se puede usar la cic os- porina. articu ar y el cultivo del exudado uretral. y a la inversa. en las formas posteriores. 5e sigue de la forma oligoarticular tardía. Es la entidad que más se ve asociada a uveítis anterior. artralglas y adenopatías periféricas con síntomas de uveitis anterior y/o posterior. extensión al nervio óptico y desprendimientos de retina exudativos. Entre las posibles complicaciones. complicaclones como queratopatía en banda. Artritis reumatoide juvenil: en niñas de dos a 15 años. afectación perivascular en forma de gotas de cera de vela. Aparece con mayor fre- Diagnóstico cuencia en la forma oligoarticuiar precoz (ANA+). Aparece en varones de entre 20 y40 años. (remedando la uveítis de la EA. con evo ución más aguda Es preciso realizar un protocolo de medicina ínterna. Rx de tórax y cultivos. 46 I ERRNVPHGLFRVRUJ . Se debe a la reactiva- C) ción del parósito y por eso es típico encontror uno También asoclado al HLA B27. Tuberculosis: uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente que no responde al tratamiento habitual. ayudan al diagnóstico la Rx cicatriz junto al dreo de coroiditis. con carácter cróni- co. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . pirimetamlna y ácido folínico durante un periodo que va de las tres a las seis semanas y corticoides sistémicos en dosis bajas. Es preciso hacer Mantoux. Sarcoidosis: mujeres de 20 a 50 años con fiebre.en nues. Es una afección congénita en la mayoría de las ocasiones. de las uveítís posteriores. tuberculosis. glaucoma secundario.*:. además.o edición . astenia. . Es un sig. Diagnósüco diferencial del ojo rojo 47 ERRNVPHGLFRVRUJ .fh "rrjh Positiva Negat¡va i t Uveítis Queratitis anterior lnyección bulbar lnyección ciliar -r\ y tarsal o mixta Pupila normal L- lnyecc¡ón c¡liar lnyecc¡ón c¡liar Pupila m¡ót¡ca Pupila m¡ótica úlcera corneal Posible hipopión Pos¡ble h¡popión No alt.bradicoria Midriasis media arreact¡va exudativos. Dolor ++ + + profundo +++ muyintenso etc. Candidiasis ocular: fundamentalmente se presenta en toxicómanos con admi. En el fondo de ojo aparecen focos Pupila Miosis Miosis . Tabla 14. Se vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. aunque muchas no de mal pronóstico. inmunodeprimidos. blanquecinos. Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar pendientemente de que padezcan o no Visión Posible J o normal J JJ. Oueratitis Uveítis anterior Glaucoma nistración intÍavenosa de heroína. en especial a los Tienen tendencia a invadir el vitreo. pequeños.I SIDA.v. otros procesos que cursan con ojo rojo (Tabla 14 y Figura 51). de Cámara anterior Normal o Tyndall leve Tyndall + + células Estrechada bordes mal definidos que tapan los va sos retinlanos. ganciclovir o foscarnet. trata con fluconazol oral o anfotericina intravenosa. OFTALMOLOGíA Citomegalovirus: afecta a inmunodeprimidos. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con blancas flotantes que se agrupan en forma de hilera de perlas. alimentación parenteral. corneales Conjuntivitis aguda Glaucoma agudo ry Querat¡tis Uveítis anterior Figura 51./. formando colonias algodonosas afectados de SIDA. que consiguen la detención de las lesiones En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con retin ¡a na s. Se trata con precisan vitrectomía. inde. portadores de catéteres i. Diagnóstico diferencial del ojo rojo PRESIÓN INTRAOCULAR ¿duele? t I l @ M¡driasis M¡os¡s I Con.juntivitis Glaucoma agudo + ag uda de ángulo estrecho T¡nc¡ón con fl uoresceína ----------: . afecta a pacientes con CD4 < 100. catrices coriorretinianas previas. Además. repetidas. presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo de 3 días de evolución. l. 3) Radiografía de tórax. t La etiología mas en las uveítis anteriores es con Tyndall intenso y precipitados finos). precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afectación La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo perivascular en gotas de cera). con tensión ocular normal. Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide. 4l Serología luética. y en el fondo de ojo ocular. 2\ Serología toxoplásmica. células). Monuol CTO de Medicino y Cirugío . en pacientes con punciones venosas lo es la espondilitis anquilopoyética. RC:4 ñ\ Radiografía de sacroilíacas. La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nódulos en iris. precipitados La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posterio- endoteliales corneales y turbidez del humor acuoso (Tyn. con visión borrosa. mientras que en el adulto La candidiasis ocular. el examen derecho. establecer el diagnóstico? 2) Glaucoma crónico simple. poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o no granulomatosas (agudas. CHILE Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagu- das. 1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo. visión borrosa. que a continuación se enumeran es el correcto? El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnos- ticados. miosis derecha irregular y dolor del polo anterior no muestra alteraciones. sin antecedentes patológicos de interés. tratada que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho con sales de oro. res. por lo que compromete la visión. miosis con bradicoria.5. la idiopática.= 0) = O 4B ERRNVPHGLFRVRUJ .o edición . 5) Depósito de sales de oro en cámara anterior. La agudeza visual es de 0. iOué exploraciones complementarias solicitaría para 1) Desprendimiento de retina. La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil. iCuál de los diagnósticos se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vítrea. 4) Uveítis anterior. y el foco activo aparece junto a ci- dall. especialmente en mácula. Suele ser congénita. 3) Conjuntivitis aguda. RC: 2 . da focos blanquecinos coriorretinianos que en el vítreo parecen collares de perlas. mientras que en las posteriores es la toxo- plasmosis. rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. CASOS CLíN ICOS Hombre de 32 años. muy s¡ntomát¡cas. y vítreo-cristalinianas. Clínicamente el hemovítreo se presenta como una pérdida brusca. 1 1.3. En los casos que no es posible evaluar el estado de la retina es necesario realizar una ecografía de modo B para descartar que la retina esté desprendida o ia presencia de masas. Hemorragia vítrea 11. fundamentalmenie con el retinoblastoma. Las adherencias con la papila pueden romperse. Al realizar el fondo de ojo podremos clasificar su gravedad según la hemorragia per- mita o no permita evaluar las estructuras del fondo de ojo. suspensión de fármacos y ulterior desprendimiento de vítreo posterior. Retinopatía de la prematuridad o fi broplasia retrolental del vítreo posterior (DVP) 'il. y a veces se acompaña de microftalmos.9.7. traumatismo ocular contuso. Sus principales causas son: vasculopatias ret¡nianas que cursen con neovascularización (retinopatía diabética proliferativa. Es benigno en el 85-9070 de los casos. Degeneraciones retinianas 11.1. Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás salvo el de las complicaciones.11. entre otros.6. El paciente refiere percepción de moscas volan- tes o miodesopsias. Podremos encontrar una asimetria en el reflejo rojo. que se hacen más tenues en la edad aduita. dando lugar a una pér dida de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. de vítreo primario hiperp!ásico 15%o es posible que se produzcan tracciones vítreo-retinianas periféricas que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que predispo- nen ai desprendimiento de retina (Figura 52). Oclusión arter¡al retiniana 1 1. si este se produce. pero en un 10. Figura 52. fotocoagulando con láser los bordes del del crlstaiino.5. C: desgarro anticoagulantes en caso de que no estén formalmente indicados y tratar reüniano con hemorragia secundaria al DVP la patología de base en caso de ser posible (por ejemplo fotocoagula- 49 ERRNVPHGLFRVRUJ . A y B: sínquisis Las medidas de tratamiento incluyen: reposo.2. y en atáquicos. desprendim iento de vítreo posterio¡ desprend imiento de retina. Es preciso hacer diagnóstico diferencial con otras causas de leucocoria. Desprendimiento de retina VÍtreo y retino i 1.2. Desprendimiento de vítreo posterior.f1ll\ a nivel de la ora serrata y de la papila. El vitreo presenta una serie de adherencias fisiológicas vítreo-retinianas .4. Retinopatía d¡abét¡ca 11.8. sobre todo si son 11. Persistencia miopes. 11 . Hemorragia vítrea La hemorragia vitrea o hemovítreo se define como la presencia de san- grado en la cavidad vítrea. vascularizada o no. Obstrucción venosa retiniana 1 1. no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. in- dolora y unilateral de la visión.3.Según la cuantía de la hemorragia esta puede alterar la transparencia de medios internos del globo y afectar la visión. Sueie afectar a un solo ojo. Generalmente se debe a una lesión de un vaso retiniano que puede ser espontánea y/o traumática.10. Persistencia de vítreo primario hiperplásico I 1. Desprendimiento del vítreo poster¡or (DVP) 11. No precisa tratamiento. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada. Desprendimiento 11 . que corresponde ai vítreo primario que desgarro retiniano. degeneración macular asociada con la edad y tumores intraocuiares. des- garros retin ia nos. oclusiones vasculares venosas).1. Retinopatíaesclerohipertensiva 11. mediante fotocoagulación de las mismas con láser. ios casos. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos están la miopía. tando gases expansibles. se producen fosfenos. Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. trea. 50 I ERRNVPHGLFRVRUJ . La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el ecuador y la ora serrata. Cuando existe tracción del vÍtreo. que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina. a Cuando la retina se va desprendiendo. Puede pasar desapercibida durante Figura 54. Formas clínicas Las formas clínicas del desprendimiento de retina son las siguientes: . Cada vez con mayor frecuencia se indica a realización de una tada. y peor si de degeneración periféricas en la retina.{l ¡l[r . CHILE ción láser en roturas retinianas. . acercar la retina a la pared del ojo. Desprendimiento regmatógeno de retina superior Harada). al contraerse. inyec- desprenderse toda la retina. La hemorragia tiende a reabsorberse en un plazo de semanas. existencia o no de patología acompañante. Aparece un agujero o desgarro RIi a través del cual pasa líquldo a espacio subretiniano que en la retina ÁI despega ia retina. traccionan la retina y 1a desprenden. con pliegues muy separada de la coroides. Traccional: se forman tractos fibrosos en el vítreo que. y por alteraciones del vitreo. de la vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona. Ante su negativa puede plantear se una vitrectomía. por lo que requiere un seguimiento estricto. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rom- ?T pe. los traumatismos. del tamaño de los desgarros (peor cuanto mayores son). blanquecina. aparece una sombra continua en el campo visual perlférico que va progresando hacia el centro. la afaquia y las degenera T . es preclso hacer profilaxis C 0 hay dificultades para visualizar la retina por cataratas. En otro iO%. está en función de la precocidad del tratamiento.o edición . Puede ocurrir en patologías inflamatorias. Regmatógeno: es el más frecuente. tiene lugar un desprendimiento en el otro ser. acaba por silicona). Ecografia de un desprendimiento de retina bastante tiempo. se disminu- ye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el El pronóstico depende principalmente de que la mácula esté o no afec. se consigue una curación anatómica del desprendimiento. la vejez. prendimiento. l. En un 10%o de los ojos operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del des- Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o lá. O () La recuperación funcional dependerá de si a mácula se ha despren :t Trata¡mientc dido o no y de la precocidad del tratamiento. Clínica En el desprendimiento de retina aparecen miodesopsias o Tnoscas vo. de la localización del desgarro (malos os En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas o tempora es superiores porque tienden a despegar la mácula).4. cirugía del desprendimiento retiniano). o vislón de ¡ luces. Si no se trata. ecuador.tl . opacidades cor. La retina se despren de por procesos exudativos de los vasos coroideos. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . 11. como la hipertensión arterial o neoplásicos. por estímulos mecánicos. vascu ares. olo. como el desprendimiento posterior del vítreo. como coroiditis exudativas (enfermedad de Figura 53. Ocurre en casos de hemorragia ví I ¡ §. En un 70-90%o de neales o hemorragia vitrea. como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa. Si el área desprendida va aumentando de tamaño. Desprendimiento de retina El desprendimiento de retina es una separación de epitelio pigmentario de resto de las capas de la retina. I lantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP t. Además. si no afecta al área macular En elfondo de ojo se aprecia una bolsa móvil.I ciones periféricas de la retina. o bien lo contrario. es preciso acercar la esclera Si la retina está y a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de a y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de cual se ve la coroides (Figura 53 y Figura 54). reducción del DM t buen control campo visual y dlsminución brusca de la agudeza visual. Edema macular diabéüco. oftalmoscopia. una pérdida del tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas . Revisiones oftalmológlcas del diabético opacos. Factores de riesgo: antecedentes de miopía elevada. OFTALMOLOGíA o .il ERRNVPHGLFRVRUJ . Es el caso de DR por diálisis ora serrata. Tiro de diabetes . . de 65 años en los países occidentales. Opciones: Clínica .Cirugía clásica en desprendimientos de retina no complicados: proliferación vítreo-retinal estadio B o menor. pseudofáquico. aunque sólo detecta- regmatógeno en las guías clínicas GES ble en la angiografía fluoresceinica) con exudación y hemorragias. Romón y Cojol 51 . Afecta al trotamiento consiste habitualmente en la coloca- 50-60a/o de los diabéticos de I5 años de evoiución (Tabla 15). entopsias. A su nivel. lmogen cedida Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático) por el Servicio de Oftolmologío del H. El Consiste en una microangiopatla diabética a nivel retiniano.Traducen la existencia de edema Sospecha Dg. Síntomas: fotopsias. Nivel secundario lndicación quirúgica Tratamiento =----------* Nivel terciario Cirugía clásica en DR Vitrectomía Pars Plana: DR no complicados* del afáquico. Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en . Es la cau- ción de uno banda de silicona y lo aplicación de sa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores frío o láser con el objetivo de cerrar el desgarro. DR por schis¡s (ruptura de las 2 hojas) Figura 55. vascuiar capilar. traumatismo ocular. Cirugía mediante vitrectomía via pars plana en caso de despren. Seg. se produce exudación con edema y afaquia.io. Nivel primario Exudados duros o lipídicos: son un acúmulo de macrófagos carga- dos de lípidos y material protelco. desprendimiento de retina con- tralateral y lesiones precursoras. DR crón¡co del agujero inferior. Oft al moscópicamente. no desgarro gigan. alto miope y desprendimientos con \ PVR > Cy redesprendimientos \ retínales \ \ *---- Seguim¡ento Control posoperatorio 24 horas por oftalmólogo nivel terciario + Control posoperatorio para evaluación anatómica y funcional: a la semana. Sospecha Dg."r^1 El desprendimiento de retino regmatógeno es 11 . . no presenta desgarro gigante ni hemorragia vítrea ni desprend¡m¡ento coroideo asociados. traocular. . Ante la indicación quirúrgica: tratamiento en nivei terciario. sin DPV.5. cuerpos flotantes. alto miope y ante proliferación vítreo retinal mayor a hemorragias. se produce una pérdlda de competencia de Enfoque sobre el desprendimiento de retina la barrera hematorretiniana (signo más precoz. Se trata de dilataciones saculares de la pa red dimiento de retina en paciente portador de lente intraocular. se observan: te. no hemorragia vítrea.. cirugía in. Betinopatía diabética el más frecuente.. anómalos. DM I mal control 6meses-laño . al mes y a los 2 meses de operado * DR No complicados-fáquicos: cuando al examen preoperatorio. Se debe a la aparición de un RECUERDA agujero o desgarra en la retina periférica a trovés del cual poso líquido al espocio subreüniano. no desprendimiento coroldeo asociado. la retina desprendida presenta un grado de proliferación vítreo-ret¡nal (PVR) < B. Como consecuencia de las lesio nes en la microcirculación. retiniano {Figura 56). Flujograma (tomado de guía clínica GES: Figura 56. El microaneurisma es lo prímero lesión que apa- rece en la retínopatía diobético. Sospecha diagnóstica en el nivel primario: y una hipoxia retiniana que estimula la proliferación de nuevos vasos .lJ.miento: livel rerc a. Confirmaclón diagnóstica en el nivel secundario: consulta por of- tM2 6meses-1año talmóiogo con fondo de ojo indirecto y ecografia ocular si medios Tabla 15. estadio C y redesprendimientos. Estos vasos pueden aparecer en la papila del Patolooía " '"':'"" vrsual Pérdida I de.I Tratamiento nervio óptico o en otTas zonas de la retina. hay que tener en cuenta que: de pérdido de agudeza visual en el diabético. neovascular + panfotocoagulación Edema macular Subaguda (2 meses). Exudados algodonosos: debidos a microinfartos retinianos. o Evolución como a inyección de triamcinolona intravitrea (corticoide de acción C 0) prolongada). puntiformes o re.s?l El edema moculor es la causos más importante sarrollo de la retinopatía. . La HTA es un factor de riesgo independiente. . croaneurismas filtrantes debería ser considerada en primer término. Tras un episodio de he Del adulto: complicación más avanzada de la retinopatia diabé movitreo. . En el edema macula¡ existen varias opciones de tratamiento.C). 52 ERRNVPHGLFRVRUJ . se . En los primeros estadios es reversible. la estenosis carotídea y os glaucomas descom- . como la que ocurre en las reti- quístico (Véase la Figura 64. Se produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular (motivo más frecuente de Tratamiento pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética). CHILE . Acompañando a estos vasos. a) a) de retinopatía diabética. progreso de la enfermedad. Es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones des Tabla 16. de estructura anormal y glaucoma neovascular (Tabla '16). Si la filtración fuera difusa y no hubiera ninquna zona claramente responsable del filtrado. es la panfotocoagulación con áser argón. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o son excelentes predictores de la presencia de retinopatía. estaría indicada la eLiminación del La oparición de neovasos defíne o lo reünopatío diobétíca como proliferoüvo y hoce necesario lo vÍtreo mediante una vitrectomía. El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatía cundario a una filtración excesiva de líquido desde microaneur¡mas diabética.la agudeza . un buen control metabólico y de la tensión arteria dlsminuye el prendimientos de retina traccionales. con tendencia al sangrando en la propia retina o en el vítreo. el tratamiento de elección evolución suele ser rápida y fatal. la atrofra coriorretiniana. la edema macular. . Clasificación indolora Catarata cortical Crónica (2 años). el citado tiempo de .andas conectivas.o edición . Retinopatía Proliferativa (RDP): provoca pérdida de visión brus. ca e indolora por hemorragia vítrea. que es posible que sucedan en a RDP En caso de no visualizarse la retina está indicada la realización de una ecografía Diagnóstico inmediata (Figura 58) para descartar la existencia de un desprendi mlento de retina asociado. que pueden retraerse provocando un despren. Si la hemorragia no se reabsorbe completamente o el paciente siguiera sangrando después de un tiempo razonable. refle. . Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retlnopatia previa. traccionales. Médico: no está demostrado que ninguno sea eficaz. indolora Tras 1 5 días de reposo para b. La enfermedad renal (proteinuria. La En la retinopatía diabética proliferativa. Se BECUERDA . La vitrectomía puede también ser panfotocoagulación. lavado. niveles de urea o de creatinina) dondeadas. útil en proliferaciones fibrovascu ares y en desprendirnientos de re tina. si no está muy avanzada. o capilares. Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética 1a miopía aparecen cavitaciones. luego indicar la panfotocoagulación {Figura 57). [a isquemia retiniana Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son. . Monuol CTO de Medicino y Cirugío . nosis pigmentaria. es necesaria la angiografía fluoresceínica (AFG). jan la ex. . La En determinadas situaciones. excepto la neovascularización. intravÍtreas. con una vitrectomÍa asociada a la El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarroLlo extracción de la membrana limitante interna de la retina. Neovasos: típicos de las formas proliferativas. siendo en ese caso la pérdida riesgo de aparición de retinopatía y. Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el trata med¡onte láser focol. generalmente en el polo I I posterior. Cuando la neovascularización +/. mediante factores de crecimiento (como la VEGF). siendo los microaneurismas las lesiones caracteristicas. aunque suele regresar algo después del parto. da lugar a un Glaucoma Subaguda. y el formación de nuevos vasos sobre la retina.E evolución desde la pubertad es lo que más determina la presencia y de . Causas de pérdida de la visión en el diabéüco critas. para valorar los puntos de fuga que están fotocoagulación focal con láser argón selectiva para aquellos mí- produciendo el edema macular. Retinopatía diabética no poliferativa: llamada también simple o de base. el desprendimiento de retina. visual más progresiva: reduce el riesgo de evolución a formas más graves. Además. En todo caso. o para confirmar la neovascularización. En este caso la cirugía se programará de La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración forma urgente. EI curso es menos acelerado. En el caso de la DM tipo 1. habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y tica simple.sLencia de isquem a. Hemorragias retinianas: son intrarretinianas. en primer luga¡ el extensa induce. panfotocoagulación dimiento de reilna de tipo avascular. cuando esta ya está presente. habría que plantearse otras posibiiidades. dando lugar al denominado edema macular elevada. Facoemulsificación + Ll0 La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos: indolora . . pero con el tiempo . dolorosa Tratamiento del glaucoma glaucoma neovascular.vitrectomía afecta al iris (rubeosis de iris) y al ángulo iridocorneal. a hemorragia vítrea. crecimiento desordenado. l. hay una proliferación de Hemonagia vítrea Aguda. pensados. oftalmoscópica. o en último término.También puede ocasionar des. Edema macular: consiste en un engrosamiento de la mácula. que se traduce Reünopala diabéüca con hemorragia vítrea por atenuación arteriolar. . tarse de un cuadro unilateral: vigilancia mensual y panfoto. exclusivamente. ias vénu as aparecen dilatadas. irregulares y filiformes. en tirabuzón. Cuando aparecen estos signos. Signos de malignización: se traducen en la existencia de signos de hemorragia bilateral: vitrectomía.6. Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras que io normal es un tono rojizo (sangre en su interior). Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial. Edema de papila. tivas. Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas.jo. evaluar manejo quirúrgico tensión como maligna. si el grosor es rnayor. con evidente ingurgitación del extremo distal venu ar o inc uso mi- crotrombosls venosas. . . al aumen tar el grosor cambia su color. de ahí que adopten aspecto en hilo de cobre (amarillentas) y. Disminuye e f1u. en la Enfoque sobre la retinopatía diabética en las guías del adulto. debido a Ja hiperplasia de la adventicia común entre ar teriola y vénula a nivel de os cruces arteriovenosos. Puede ser qeneralizada sin esclerosis en Ia hipertensión juvenil. a la hipertensión a rte ria l. obstrucción de la arteriola terminal. 53 I ERRNVPHGLFRVRUJ . desprendimiento de retina. En a ate- rosclerosis. que define a la hiper- tensores ocu ares. o . OFTALMOLOGíA o 1 'l '1. . rubeosis en el iris. Anomalías vasculares perimaculares: al contrario de lo que suele hemorragia intravítrea: realizar ecografía modo B. El mantenimiento de la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis coagulación retiniana. Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condiciones normales. dando lugar a los signos de cruce (signos d de Gunn) que van de un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la arteriola. de hilo de plata (b1 a nq ueci nas). dependen de la gravedad de la elevación y de la rapidez de instauración. las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. tiene lugar a compresión de la vénula. pero también de la edad del paciente. hasta la aparición de hemorragias y exudados alrededor. . hay que dei glaucoma (trabeculectomía y/o implante de disposltivo de suponer una grave repercusión sistémica. Si suceder. incluso invisibles. retiniana y del nervio óptico. por ello resulta complejo hacer una clasificación de os cam- bios vasculares retinianos debidos. evaluar anti VEGF. así como del estado previo de los vasos. rubeosis y tra como síndrome de la mácula hipertensa. Disminuye la relación arterio- Ante disminución brusca de visión: venosa de 2/3 a 1/2 o menor. o segmentaria (por vasospasmo focal). Efectuar examen oftalmológico: agudeza visual y fondo de ojo. rragia intravítrea: vitrectomia. ocasionando vasculopatia esclerohipertensiva. especialmente en el d renaje va lvu lar) y pa nfotocoag u lación reti n ia na. De no aclarar a visión en tres meses: reactiva. > Si ojo único. Los signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis ret¡niana que aparece de forma normal con el paso de los años son los siguientes: . Esto se conoce ) Ante ausencia de desprendímiento de retina. panfotocoagulaclón retiniana Hemorragias retinianas: que pueden ser lineales. Si glaucoma neovascular: tratamiento médlco inicial con hipo. Edema retiniano: por hipoxia del tejido retiniano. en llama o perioperatoria y evaluar disección de membranas prolifera. Son los que se citan a continuación: . prerretinianas. . . Estos cambios dependerán de a gravedad y de a duración de la misma. con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos ante- vitrectomÍa. estrechas tcogratla de una hemorragia F19ura 58. Cambios de forma y calibre arterial: se produce un engrosamien to de a intima (transformación en fibras colágenas). también por hipoxia. por lo que ias arterias aparecen estrechas. Aumento del calibre venoso: el enlentecimiento de la circulación venosa provoca ingurgitación venular. Betinopatía esclerohipertens¡va La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel de la clrcu a- clón coroidea. necrosis isquémica: Exudados algodonosos: que son microinfartos retinianos por Si desprendimiento de retina traccional macular y/o hemo. riión v el S\C (Figura 6i ). Ecografía hemorrag¡a vítrea y rectas. Es muy dificil diferenciar entre los cambios precoces de la hipertensiÓn y la esclerosis arterio ar que acontece norma mente con la edad. clínicas GES (F¡oura 59 v Fioura 60) . riormente. Utilizaranti angiogénico (antiVEGF) intra vítreo leve RDNP . Mínimo o nulo compromiso sistémico Grado lll Arterias estrechadas en "hilo de plata" o con más áreas de espasmo focal y signos C (¡) de cruce más marcados. Flujograma de la reünopatía diabética en la diabetes üpo 1 (tomado de Guía clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca) Examen oftalmológico con agudeza visual y fondo de ojo al momento del diagnóstico RDNP de alto Control anual AV FO y/o foto de FO amoderada riesgo evaluado por oftalmólogo /t\ Y I . j. Clasificación de Keith-Wegener 54 ERRNVPHGLFRVRUJ .U.o edición . lmagen cedido por el Servicio de Oftolmologío del H. Si no existe antiVEGF efectuar grilla macular o láser disciplinario Manejo multidisciplinario \ I \I focal según corresponda según guía clínica DM ínica de DM \Y .| Control anual AV RDNP RPD \ ---\ FO o foto de FO ' Util¡zar ant. Sin compromiso sistémico Grado ll Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce. luego yt\-.= o cerebrales identificables Grado lV Todo lo demás y edema de papila. luego según criterio de eracla a moderada severa I . porque aúna los ha azgos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial y los de la esclerosis arterial evolut¡va. Presencia de hemonagías y exudados. siendo capaz de correlacionarlos con e grado de afectación sistémica de esta enfermedad. respuesta a las primeras inyecciones \\ Hemorragia intravítrea y/o S¡ no existe anti VEGF efectuar grilla desprendimiento de retina traccional macular o láser focal según corresponda I . \l RDNP leve HIV I 4 inyecc¡ones mensuales. Ramón y Cojal Tabla 17.. Flujograma de la retinopala diabéüca en la diabetes tipo 2 (tomado de Guia clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca) La clasificación más utilizada es a de Keith-Wegener (Tabla 17). Muchos U pacientes presentan afectación renal. Reünopatía hipertensiva estadio lV de Keith-Wegener La disfunción renal. Si hay evidencia de tracción vítro macular Manejo multidisc¡pllnario I I a la OCT realizar v¡trectomía más pelage según guía clínica de DM * en la MLI tipoly2 VPP + PFC Figura 59. CHILE Examen oftalmológico <on agudeza visual. Figura 61.\ \ evaluado por oftalmólogo según criterio de retratamiento* repet¡r las inyecciones o efectuar láser grilla RDNP leve RDNP RPD leve macular laser en caso de ausencia de a moderada severa a moderada . cardíaca y cerebral es grave (se observa edema de papila). fondo de ojo o foto de fondo de ojo anual desde los 5 años del diagnóstico Sin RD EMCS { . angiogénico (antiVEGF) ¡ntra vítreo 4 inyecciones mensuales.DRtraccional retratamiento* repetir las inyecciones o efectuar láser grilla macular laser en caso de ausencia de respuesta a las primeras inyecciones . cardíaca 0) .<_ VPP + PFC realizar vitrectomía más pelage en la MLI Figura 60. Si hay evidencia de tracción vítro macular a la OCT ty2 tipoly2 PFC .. Grados Hallazgos Grado I Mínimo estrechamlento arter¡al generalizado en hilo de cobre con s¡gnos de cruce mínimos. Monuol CTO de Medicins y Cirugío . Clínica La obstrucción venosa retiniana es más frecuente que la arterial. desaparecen las hemorragias y los focos a godonosos por el Servicio de Oftalmologío del H. Sobre todo en mujeres mayores de 60 años. Por disminución de la presión sanguínea: debido a hlpotensión pués. PIO y facilitar el avance del émbolo. .. Existe 11 .r a necrosis isquémica. enfermedad carotidea. Tratamienta ción local por arteriosclerosis e hlpertensión. la ateroesclerosis o cuando aumenta la PIO (glaucoma) o se eleva 1a presión venosa (fístula carótido cavernosa). El pronóstico visual depende del grado y. y des . etc. con edema macular crónico. el vaso. provocada por el consumo de tabaco o adrenalina en indivi- duos sanos. Después de unos días se consolida 1a pérdida de visión. infecciosos: endocarditis. ticularmente en paclentes en fibrilación auricula0. lmagen cedida semanas o meses. pero el pronóstico v¡sua es infausto. pueden verse los cristales de colesterol obstruyendo e edema se limita a ese sector. Generalmente están ori. entre tres y cuatro horas. pueden aparecer neovasos. 0bstrucción venosa retiniana inflamación. grasos: fracturas. y orienta el tratamiento con láser. puede haber clerta recuperación. estrechamiento de a luz y trombosis o embolia. respirar mezcla de COry aral 95%0. Existe una forma edematosa. las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila. El tratamiento consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir la ginados en ateromas de las arterias carótÍda y oftáimlca. Si los neovasos crecen en el ángulo camerular. Si eldéficit de perfusión es momeniáneo. arterial.Émbolos: es la causa más frecuente. colapso circulatorio.8. ción puede ser ocasionada por angiospasmo (causa de amaurosis fugax). al estar irrigada por la coriocapilar. La obstruc. Si a oc usión afecta a una rarna. si es I¿ vena central. En individuos predispuestos. enfermedad de Takayasu. Clínica Es menos llamativa que en la oclusión arterial. Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares (par las primeras horas. Oftalmoscópicamente.lJ. enfermedad de corazón izquierdo. es muy fpico encontrar uno mancha rojo cereza. por: reza (Figura 62). se produce amaurosis fugax. En Figura 62" Mancha rojo cereza en la OACR. iatrógenos: an giog rafía ca rotídea. se ven hemorragias por la zona de a vena obstruida y por toda l¿ retina. inyección retrobulbar de vasodilata- La obstrucción se produce más frecuentemente en a lámina dores. Endarteritis: en ancianos con problemas de circulación. aire: cirugía del cuello. producen un glaucoma neovascular. se produce edema retiniano: la retina adopta un color los cruces arteriovenosos. sobre todo. S el déficit edema. OFTALMOLOGíA 11. desaparece el pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos. aunque raravezse ve esta fase. . Es posible que sangren dando lugar a hemorragias recidivantes en el vítreo. Enlentecimiento del flujo venoso: puede producirse en situaciones como la HTA. Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la re- una pérdido súbita de visión. con hlpertensión arterial o PiO La clínicadebuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de elevada. En el fondo de ojo tina o sus divisiones: quedando un territorio sin riego. En as formas isquémicas. se ocasiona amaurosis definitiva. La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la trombosis. pro. es pro ongado.. sólo hay cierta recuperación periférica. 0clusión arterial retiniana Si hay embolismo. la recuperaclón es casi nula. del tiempo de obs- Etiología trucción. La obstrucción se produce en la lámina cribosa. Muestran focos blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas. puede producirse obstruc. si es la vena central. provocar vasodilatación haciendo vocan pérdida transitoria o permanente de a visión unilateral. Romón y Cojol {Figura 63). La trombosts se origina blanquecino po. talco: toxi cóma nos. 1o primero que se aprecia es una gran reducción dei calibre arterial.7. Puede pasar inadvertida si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pac¡entes la visión central. . Etiología porque dura muy poco tiempo. Ei tratarniento sólo tiene una probabilidad de éxito sl se hace en cribosa. y en A las pocas horas. todo el campo visua. Si dura menos de una hora. La oclusión dearterio central de la retino produce . Causa local: compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis). Oftalmoscópicarnente. lipotimia. La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar 55 ERRNVPHGLFRVRUJ . de si es total o parcial. Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas. si afectan a ias ramas. observándose la mácula rojo ce. . La vena puede quedar blanca. G: membrana metamorfopsia. o en los cruces A-V raramente arterítica de las venas retinianas o por hipotensión . además de la oftalmoscopia y de las angiografías con con pared. B: drusa subforeal en paciente o con DMAE seca. sensaclón de deslumbramiento ante estímulos lumino epirreüniana. Hay que controlar ofta moscópicamente a paciente. las hemorragias. pero más raro mejor pronóstico. traste. sos.'t Presentan una sintomatologia común a la del denominado síndrome (membrana neovascular cicatricial). Cortesía de Fernondo Gómez Sonz. En la Figura 64 pueden apreciarse algunas imágenes típicas de OCT. de Optometrío-Servicio de ofiolmología. D: agujero macular. Degeneraciones retinianas C) Figura 64. Monuol CTO de Medicino y Cirugío ... A: mácula sana. E: edema macular: dismlnuclón progresiva de la agudeza visual. hacer revisiones respirar C0.o edición ./ I (carótidas o corazón). C: cambios secundarios a DMAE húmeda .9. y si apare. frecuente ' Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución) Fondo Mancha 'tojo cereza" inicial ' Hemonagias y exudados con posterior atrofia muy abundantes de papila en el territorio [. ofrece una resolución casi histológica y ha revolucionado por completo el diagnóstico de a pa tología macu ar. Obstrucción de Ia vena central de la retina A modo de resumen. A menudo precedida mayores. con cambios en su Actualmente. al 570 seriadas y. Diagnósüco de las oclusiones vasculares retinianas o c 1 1 . lmágenes típicas de patología macular obtenidas o Degeneraciones centrales o maculares con OCT. Sección conservación del campo visual periférico. Más frecuente en mujeres. siempre inútiles con láser Tabla 18. CHILE secueias muy serias. discromatopsia. de la vena ocluida . en la Tabla 18 se expone el dlagnóstlco de oclusiones vasculares retinianas.. fotocoagular las áreas retinianas trombosadas. Etiología 0clusión arterial retiniana Casi siempre embólica I ' Oclusión venosa retiniana Por trombosis en papila las rl K . Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco Tratamiento Masajeocular Esperar a que reabsorban o paracentesis evacuadora. . -I Figura 63. si aparecen neovasos y vasodilatadores: casi por la isquemia. l. y devastador. Hospitol del Henores 56 I ERRNVPHGLFRVRUJ . Coherencia) que realiza cortes muyfinos de la retina y permite estudiar de forma muy precisa a patología macular. con HTA e histoia de AMAUR0SIS FUGIX de PlO elevada Clínica Cuadro muy agudo ' Cuadro más subagudo. pero muy \. macular diabético. fotocoagular [. se dispone de una técnica llamada OCT (TomografÍa Óptica de cen neovasos. F: coroidopafa central serosa. membrana neovascular con y desprendimientos de retina exudativos. pueden ser blandas o duras. ei tratamiento más extendido para las formas exudativas es el uso de inyecciones intravítreas periódicas de fármacos anti VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial como bevacizumab o ranibi zumab). que suele evolucionar a lo largo de unos años. esta forma produce pérdidas de agudeza visua más progresiva. Ramón y Cajol agudeza vis. hemorragias subretinianas. En general. seguida de la aplicación de un láse0 o la inyección de triamcinilona intravítrea. Como estos fármacos además del efecto antiangiogénico que les da nombre. No existe tratamiento eficaz. Ramón y Cojal Forma húmeda o exudativa: es menos frecuente que la anterior. Rejilla de Amsler 57 I ERRNVPHGLFRVRUJ . siendo este últlmo fenómeno lo que se conoce con e nombre de metamorfopsia. y aparecer alsladas o confluyendo La apa- rición de drusas blandas confluentes indica alto riesgo de degenerar a forma exudativa. OFTALMOLOGíA Es globalmente la causa más importante por edades de ceguera bilate- ral irreversíble en os países occidentales. lmogen cedido por el Servicio de mucho peor pronóstico. la terapia fotodinámica (inyección por vía intravenosa de sustancia foto- sensible con predilección por la membrana. reducen la permeabilidad vascula¡ se sue e producir una reducción importante del espesor macular. la mayoría de las veces poco o nada reversibles. r Degeneración macular senil exudaüva (AFG) I Figura 65. con una grave y rápida disminución de la Oftolmologío del H.La angiofluoresceingrafía ayuda a la identificación y a la ocalización de la membrana fibrovas- cular en las formas exudativas. Flgura 67.U. DMAE seca con drusas maculares. Las drusas son depósitos amar¡llen ios y redondeados de material de desecho de la digestión de la parte externa de los conos bajo el epite io pigmentario. Es posib e distinguir dos for- mas diferentes: .{. Para la forma húmeda hace unos años se emp eó la fotocoagulación láser.U. Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias lFigura 64. Actua mente. La prescripclón de vitaminas con luteÍna (vitamina especÍfica de a retina) se utiliza para las formas secas.ual. lmagen cedido por el Servicio de Oftolmologío del H. DMAE húmeda. Se trata de una forma de hemorragias subreünlanas. y se caracteriza por la presencia de membranas fibrovasculares su- bretinianas que dan lugar a exudaclón. Estos tratamientos pueden frenar en parte la evolución de la forma exudativa. Forma seca o atrófica (80o/o): caracterizada por la aparición de drusas y de placas de atrofia geográfica. 67) que se diagnostican empleando la rejilla de Ams er de tal modo que el paciente percibe que las líneas se interrumpen o se tuercen. se produce uno pérdida brusco de visión debido o la aparición en el polo posterior de membrsnos de neovasos. dosis dependiente e irreversible. con adelgazamiento y atrofia frecuentes entre la población general. 5in embargo.U. atrofia de papiia y acúmulos de pigmento de forma parecida a C osteocitos en ia retina periférica tFiSura 69). 5e produce una pérdida de visión central. retina. Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son: la co riorretinopatía serosa centra. La enfermedad evoluciona hacia una reducción concéntrica del campo visua. o Algunas formas cursan sin pigmento y. Es una alteración de los bastones. Cono miópico: semiluna en e Iado temporal de la papila o en el desgarros en la retina periférica. Son asintomát¡cas y se tra. y finalmente ceguera. pre sentan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el campo visual. También lamada magna. como a degeneración en empalizada.y Cojol 1 mente no tiene tratamiento. de curso lento y progresivo. con un fondo de ojo relativamente normal. maligna o progresiva. hay que hacer un examen oftalmológico previo y revisiones semestrales. Co- Degeneraciones perifér¡cas mienza en a edad escola¡ progresa rápidamente durante el desarrollo y hacia los 40 años se inician los cambios degenerativos y 1as complicacio nes. lmogen cedido por el Servicio de Oftolmología del H. tan mediante. Coroidosis miópica: focos de degeneración de 1a coroides que elevado de provocar un desprendimiento de retina. que puede presentar se ais ada o asociada a otras malformaciones. la membrana epirretlniana. que corresponde a un área de ausencia de coroides. muchos casos se deben a mutaciones en el gen de la rodopsina. Retinosis pigmentaria: es biiateral. t Los antipalúdicos de síntesis. Hay dos formas de degeneración mscular asocia- da a la edsd. Oftalmoscópicamente. en los pacientes que van a seguir un tratamiento prolonga- do. por o que con mucha frecuencia e paciente precisa ser sometido a nuevas inyecclones. Produ- ce un crecimiento patológico desmesurado del eje anteroposterior del Las degeneraciones periféricas adquiridas son de causa involutiva y muy globo. denominada en «ojo de buey». se aprecian arterias estrecha- das. el edema macular cistoide. Las más de esclera. transparentándose a esclera. Lo forma más frecuente es la atrófi- ca. Figura 70. pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. el agujero macular. en la forma exudativa. Es una causa importante de ceguera en países occidentales. producen una ma- culopatía tóxica. Es una verdadera enfer medad degenerativa en la que el defecto de refracción no es más que uno de los síntomas. sobre todo del segmento posterior. comienza en la edad escolar. importantes son as que pueden dar lugar a a formación de agujeros o . Es muy frecuente la aparición temprana de cataratas y la incidencia de glau- coma crónico es muy superior a la de la población genera . viéndose la esclera tFigura 70). Sin embaigo. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . Por e lo. conservándose ei campo periférico. fotocoagu ación con láser de argón cuando tienen riesgo . Clínicamente. portanto. Actual. 5B I ERRNVPHGLFRVRUJ . Retinosis pigmentarla El bevacizumob es un fármaco que inhibe lo pro- liferación vascula¡ y está siendo utilizado como trotom¡ento alternativo o lo teropia fotodinómica. predisponiendo al desprendimiento de polo posterior. los p iegues coroideos. sobre todo entre miopes. afectan al área papilar y macu ar. como la polidactilia o el sindrome de Lawrence-Moon-Bield. l. Se hereda bajo tres patrones: autosómico recesivo. En al- gunas ocasiones puede estar indicada 1a fotocoagulación con láser o el \ uso de terapia fotodinámica. las estrías angioides y ias maculopatías tóxicas. Ramón'. Se considera a partir de las -6 a -B dioptrías. CHILE Esta mejoría anatómica se traduce en muchas ocasiones en una melo- ría de la función visual. coroides y retina. sobre todo la cloroquina. Además presentan complicaciones adicionales asociadas.o edición . dominante y igado al sexo. e problema fundamentai de esta terapia es que e efecto es imitado en e tiempo. Aparecen áreas blancas entre papi- la y mácula por atrofia de coroides. Coroidosis mióplca. La proptosis es e resultado de afectación orbitaria. La catarata aparece a una edad más temprana y se como marcador biológico de rlesgo. marcha un desprendimiento de retina. autosómico dominante (probabilidad del 5OZo de trans. con pérdida de visión central. que puede acabar como una masa fr- . 5S ERRNVPHGLFRVRUJ . Es pia fotodinámlca mencionada en un apartado anterior. se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfoglu- en la infancia. En conjunio. y más r} \r*' (e \) si nacen con bajo peso y con trastornos respirator¡os. ya sanos tengan un segundo h¡o afectado es del 4%0. Hay que revisar perlódicamente la retina y a PIO para evitar complicaciones. neovasos. Retinoblastoma brovascular tras el cristalino (visible como leucocoria). serviría nes centrales. este tumor puede dar lugar a un protector. No hoy que olvidar que puede tener un origen genético. yTabla 19). Uno de los más frecuentes humor acuoso. con penetrancia del 90%. Ello puede originar un desprendimiento ' Catarata congénita (causa más frecuente) traccional-exudativo de retina. La prueba ideal poro el diagnóstíco es lo TC. la atrofia de la retina dificulta la aparÍción de puede asociarse a un pinealoblastoma. ración genética localizada en el cromosoma l3. ios más frecuentes son los metastásicos (mama y pul món). el defecto. Estas esiones pueden poner en supresor en el /ocus 'l 3q14. La enzima D-esterasa. por lo que se producen exudaciones. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño . Al retirarse e O. Figura 71. Complicaciones: además presentan con frecuencia degeneracio. Puede ta a la descendencia es mucho menor. Es imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquler niño estrábico. Ei glaucoma es una forma relativamente 11. para detectar los primeros cambios y poder tomar medldas. En el las ret¡nianas indiferenciadas. presentan calcificaciones intraoculares (Figura ?2). bilateral en un 2O%o de los casos. Hereditario en el coisomerasa y. Leucocoria aparecen neovasos. Se debe a una alte- comentadas en el apartado anterior. muy maligno. aunque 670 de los casos. Tratamiento: criocoagulación panretiniana precoz. oftaimoscopia sistemática. valorar la posible infiltración del nervio óptico. . aplanándose a ' Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental) ' Persistencia de vítreo primario hiperplásico cámara anterior. CEír¡ica No existe tratamiento. células tumorales. aparece en uno de cada 20. pacientes. originándose áreas isquémicas. radiología. relacionado .1'l . Cuando aparece una membrana neovascu. En un 10%o comienza con ínfla mación del segmento anterior. Degeneraciones periféricas: que predisponen al paciente a sufrir también con el osteosarcoma. Prevención: oxigenoterapia durante el menor tlernpo posible y ' Enfermedad de Coats monitorizada. o fihroplasia retrolental Es la afectación vascular proliferativa de la retina perlférica asociada al empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. en casos avanzados. parece residir en la deleción de un gen desgarros retinianos y agujeros. La monifestoción inicial mas frecuente en el retí- 11 . OFTALMOLOGíA o Mancha de Fuchs: hemorraqia subret¡nlana a nivel macular por ro. La RM. La probabiiidad de que padres estar indicada la inyección de antiVEGF o la terapia fotodinámica. El oxigeno sobre los vasos temporales perlféricos (antes de las 40 se- manas aún inmaduros) provoca vasoconstr¡cción y obliteración de di- chos vasos retinlanos. ecografía B.TC (el l5o/o Es el tumor retiniano primario más frecuente. . La vitamina E masiva durante os periodos de hiperoxia parece tener un efecto Al igual que los tumores coroideos. Tabla 19. Cuando se trata de casos esporádicos la probabilidad de que se trasmi- tura de la membrana de Brüch. 5on especialmen te susceptibles los nacidos antes de las 37 semanas de gestación. La primera manifestación en el 50-6070 es la leucocoria iFigura 7i lar submacu ar que amenaz¿ o afecta a l¿ vlsion. no puede valorar la presencia de calcificaciones. Toxocariasis ocular . estaría ¡ndicada la tera. Por contra. Retinopatía de la prematur¡dad rara de presentación. al estar disminuidos sus niveles en piensa que el glaucoma crónico simple es más prevalente en estos caso de deleción del gen del retinoblastoma. originado a partir de célu. El segundo sintoma en frecuencia es el estrabismo. Diagnóstico Retinoblastoma Se realizapor la historia clinica. por afectar al área macular. . oftalmoscopia. Tumores cor¡orretinianos noblastoma es la leucocorio.1O. resulta superior para misión a sus hijos). Además del osteosarcoma. desprendimiento de retina exudat¡vo. cuyo gen está situado junto a dicho locus. edema y he- morragias retinianas y vítreas.000 nacldos. pues el tumor tí pi ca m e nte se ca I cifi ca. que aparece entre el año y el año y medio de edad. Las metástasis más frecuentes son as hepáticas. en muchas ocasiones. Cuando lo hace en el iris. que es la más grave y obliga a realizar panfoto.UU. El más frecuente es el regmatógeno. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . desprendimiento de reti na. nopatía hipertensiva. el melanoma puede asentar también en el iris o en el . Tratamiento Melanoma coroideo tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar en los tumores El muy pequeños. pueden ser pla- Se localiza en traocular."J l. Reünoblastoma con imágenes de calcificación con TC del ojo es la metéstasis). Cuando se localizan en la retina con servador. y finalmente. actualmente con las nuevas quimioterapias es posib e. peor si son células epite ioides o mixtas que si son fusiformes. especialmente si ha salido de g obo y afecta a la órbita o RM. captación de fósforo ega al 9570. La enucleación se lleva a cabo cuando el tumor altera a visión. salvarlo. Aunque más raro. del traccional. Prsnóstico Tratamienlo Depende del iamaño: peor cuanto mayores. coagulación retiniana. son los I amados vasos cen- tinela. CHILE periférica. pero sí muy característlcos. Produce invasión intracraneal y de senos. disminución de la visión. pues pueden aparecer en los tumores be- nignos del cuerpo ciliar. con pronóstico visual muy malo. Mientras en EE. I El melanomo es el tumor intraocular primario mús frecuente (el tumor mós frecuente dentro Figura72. el exudativo. La causa más fre- diabética. Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retinianos orientan sobre la gravedad de una reti- La retinopatía diabética es la causa más importante de ce. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax. Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto. Pueden aparecer hemovítreo (pér. es mayor de 10 mm o el ojo es ciego o doloroso. cuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. en paÍses en vías de desarrollo Se hace mediante oftalmoscopia. lo que define la hipertensión arterial o guera bilateral irreversible entre los menores de 65 años como maligna es el edema de papila. dan lugar a metamorfopsia. se realiza exenteración. cuerpo cillar.. Los microa- neurismas son las primeras lesiones observables en el La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el o fondo de ojo. en el 6070 de los casos. no patognomónicos. E pronóstico va empeorando a medida que aumenta e ta rad iactivo. El tratamiento es quirúrgico. así como metástasis linfáticas. o campo visual. Si hay metástasis. seguidas de visión de una cortina en una zona del pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética. 60 I ERRNVPHGLFRVRUJ . con imagen en mancha rojo cereza en el fon- . radioterapia localizada (con piacas esc erales radioacti- Es el tumor ocular primario con mayor incidencia. E| melanoma ocular es muy típico que metqstaüce al hígado.o edición . levantando la retina. glaucoma neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos. Pra*ñsti*o § iagnóstica En relación con el nivel socioeconómico del país. El edema macular diabético es la causa más frecuente de fotopsias. no dan síntomas visuales. seguido Se tratará con láser focal. El tiempo de evolución es el Wagener. Suele ser unilateral y afectar a per- sonas por encima de la quinta década de vida. o a nervlo óptico y a las meninges. frecuente en general es a metástasis. dida de visión brusca e indolora). l. el tratamiento será nos o prominentes. transi uminación. y de 1a histo ogÍa. / a II Cuando lo hace en el cuerpo ciliar. campo visual. . Si se sitúan en el polo posterior. angiog rafÍa fl uoresceinica. es tipica 1a dilatación de ios vasos episclerales de cuadrante correspondiente. ecog rafía ocu lar (m uy importa nte) maño del tumor.-E do de ojo. E tumor ocular más vas o acelerador de protones) en 1a mayoria de estos tumores. Si hay extensión ex- e polo posterior. el nivel de mortalidad no alcanza el 1570. etc. es típica de Ia oclusión de la arteria central de la Los neovasos definen la forma proliferativa de Ia retinopatía retina. afecta de forma casi invariable a a t I a mitad inferior de este. estadio lV de Keith- C en los países occidentales. I principal factor implicado en su desarrollo. 1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso. PIO: 37 mmHg. sin dolor y sin estar torcidas y deformadas. de las siguientes.rre- derecho. en la zona central de su campo visual. Son más frecuente es la atrófica (con drusas). 3) Obstri¡ccién de arteria ce¡¡tral de la retina. lución. ZCuál es el diagnóstico más probable? RC: 4 Una mujer de 27 años de edad. y Ia de evolución niños de entre uno y dos años. El retinoblastoma lo LE-ES. Al explorar el fondo de ojo. que es la distrofia ret¡nlana más frecuente y con HTA. vemos la sión sobreelevada de la retina. siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente? 2) Neuropatíaisquémica. Las dife. aparece una mancha grisácea. así como Ia aparición reciente de una especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. desprendimiento de retina. Acude por dolor intenso en O.. el tumor ocu- lar primario es el melanoma coroideo. y el retiniano primario t El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agu. y la mayoría presenta cal- más rápida la exudativa (hemorragias. RC: 2 2) Flipotensores oculares y cirugía del desprendir¡iento de reti n a. en su ojo derecho. Refiere que. se produce con menor sintomatología y mayor afecta a los bastones. miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos. siguiente AV: 0. 24 horas antes. es la co- rrecta respecto a esta enferma? 1) Lo más probable es que tenga un desprendimiento de reti- na de tipo traccional. En un niño de 16 meses. causa más importante de cegue. 1) Glaucoma neovascular. 5i Desprendimiento de retina. y que las líneas rectas parecen tal de visión en ojo izquierdo. aspecto. de una semana de RC: 1 evolución. rodeada retina pálida.D. a1 i'il ERRNVPHGLFRVRUJ . sus formas de presentación más ra bilateral irreversible en los países occidentales. El gen alterado está en 13q14 y se renciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.) es típico de la degeneración macular senil.05. 1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es 4) Obstrucción de vena central de ia retina. membranas). ZCuál es el de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La exploración es la 4) Escáner orbitocerebral. discromatopsia. frecuencia que la arterial. OFTALMOLOGíA I La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores pigmentar¡a. dlabétlco de largo tiempo de evo- 3) Fotocoagulación e inyección de gas intravítreo. En el fondo de ojo se aprecia una le- enrojecimiento ocular. a lo largo de las últimas 3 semanas. 2) Se puede descartar que se trate de una uveítis. cificaciones en la TC. ZCuál de las 1) Glaucoma agudo. En el ojo izquierdo se observan drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. metamorfopsia. La forma frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%). RC: 3 3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida visual grave. acude a Urgencias refiriendo visión de "mos- cas volantes" y "puntos brlllantes". 5) El 90% de estos cuadros recidiva precozmente. se sospechará retinosis metastat¡za a hígado. Zcuál de las siguientes actitudes es 5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación la más indicada? entre sí. (| Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y es- El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y cotoma anular en el campo visual. 2) Glaucomapseudoexfoliativo.. que presenta enrojecimiento del ojo 4) Lo más probable es que se trate de una membrana ep. con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y tiniana. Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución 5) Glaucoma agudo de ángulo estrecho brusca de agudeza visual en su ojo derecho. iQué afirmación. 2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica dei ojo derecho. 4) Glaucoma crónico simple. La lesión tiene diagnóstico más probable? localización extrafoveal. RC: 4 3) Glaucomapigmentario. deza visual. El tumor ocular más habitual es la metástasis. muy pequero. 3) Se le debe practicar un test de Jones. Paciente de 70 años de edad. 4) La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico. curso subagudo e imagen de tor- tuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo. más frecuente es el retinoblastoma. con una mancha roja en área macular. de color verde grisáceo. relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma. El iris ofrece el siguiente 5) Trabeculectomía y cirugía vítrea. CASOS CLÍNICOS Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y to. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . RC: 1 co . CHILE Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida 1) Eco-doppler de troncos supra aórt¡cos. 4) Campo visual. brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria 2) RMN con gadolinio. una de las siguientes pruebas: 3) TC con contrate.-= 62 I§ ERRNVPHGLFRVRUJ . 5) OCT de capa de fibras nerviosas.F () o C) . l.o edición . Examen visual preventivo en niños 12. Estrabismo 12. Vergencias: movimientos coordinados de ambos ojos hacia El principal concepto es que la ambliopía es prevenible y es tratable de distintos campos de a mirada. Estrábica: ante un ¡ncorrecto alineamiento ocular.3. fijen o no un objeto. Gene- ralmente es unilateral. Fisiopatología 12. Cualquier alteración en ia visión d iag nóstica.2. estas son: recto superior arriba a la derecha. el músculo esionado o parético será el que tenga esa posición es máxima y la plasticidad minima.5. la madurez visual es mínl- determinado rnovimiento hacia una de las posiciones diagnósti. la izquierda. recto lateral a de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral. convergencia y diver. . desde los 3 años. Figura 73.-\ {}. Ambliopía 12. Ducciones: movimiento que ejecuta un solo ojo. 12. Parálisisoculomotoras Estrobismo z-1. cataratas u otras opacidades. recto inferior abajo a la derecha. y por ello el examen visual preventivo en niños gencia. Movimientos oculares: cada músculo extraocular tiene una po- sición diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura ?3). paralelos siempre. mismo campo de la mirada. que determina la hipofunción visual a nivel cerebral dei oio con el trastorno. Examen visual preuentivo en niños La edad pediátrica es fundamental en la salud visual. rPosicionesdiagnósticas Ojoderecho 12. . Son dos. la derecha. Esto quiere decir que si un ojo no puede realizar un Desarrollo binocular: en el nacimiento. ante ausencia de una lesión orgánica que la explique. El tablero de Snellen 63 ERRNVPHGLFRVRUJ . oblicuo superior abajo formándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un a la izquierda. .1 . además de la inte- gridad de la via visual. Examen de la fijación y alineamiento motor: realizado por médico . pues de lo contra- rio se hará irreversible.1. es decir. Los trastornos en esta etapa critica del desarrollo pueden I evar a la am biiopia. este origina dos imágenes en puntos correspondientes derecho. la madurez visual cas. pues incluye eJ periodo de desarrollo de la visión que va desde el nacimiento hasta aproximadamente os B años. y Correspondencia retiniana normal: cuando se fija un objeto con que es la que se utlliza para explorar su función. Refractiva: defectos refractivos no corregidos. Heterotropia o estrabismo: pérdida de para elismo entre los Se pueden utilizar pruebas específicas para niños como el test de le- ejes visuales. Deprivación sensorial: por ejemplo ante una catarata no corregida o Versiones: movimientos coordinados de ambos oios hacia el un leucoma corneal. Si se habla del ojo ambos ojos. potencialmente irreversible. Músculos extraoculares 5us causas son: .4. Nunca hay fijación bifoveal. Los movimientos del ojo son ios siguientes: . 12. es fundamental. ma y la plasticidad es máxima.2. A los diez o 12 años. definida como la pérdida de la agudeza visual. Ejes visuales pediatra o enfermera entre los 6 y 12 meses de vida. . Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos. k¡inocular debe ser corregida antes de esta edad. Para ello es necesario la presencia de un correcto alineamiento ocula¡ de una adecuada corrección óptica (de ser necesaria) y de 1a transparencia de los medios intraoculares. Medición de la agudeza visual: de cerca y de lejos. Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor rl ex¿r"len lisico debe ncluir: son: . Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mantiene en pa- raleiismo gracias al estímuio de ia fusión en la visión binocular. Fisiopatología . la ausencia de leucoma. recto medio a la izquierda y oblicuo inferior arriba a solo ojo. tras E volteadas y Ia prueba con optotipos (LEA). ser detectada a tiempo. debida a una asimetría entre ambos ojos por al- guno de los parámetros ya mencionados. En ocasiones las pará isis musculares pueden curar dejando como secuela un es Consiste en la corrección óptica. Acomodativos: representan el 15 2Aa/o de los casos. y la corteza occipital de- Esto se hace para estimular las vías ópticas . E sión del ojo fijador para favorecer la recuperación del amblíope. Test de la oclusión (covertest): se necesita cierta cooperación por "9. sl es preciso. e1 otro se mueve tomando la fijación. porque más tarde la recuperación de visión suele D iagnóstico ser muy pobre. CHILE tiene algunas variantes con dibujos de animales y objetos comunes 12. . Son alteraciones en los sistemas supranucleares normal una AV de 7-Bl10 en cada ojo. Tratamiento . en dominante sobre el"ojo vago'i Se llama penalización a los métodos com el centro de las pupilas. constante y duradera. rrecta agudeza visua . Cuando existe hipermetro pía. las opacidades corneales. Estrábica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador. E estrabismo se define como la pérdida de para elismo entre ambos . La ambiopía se define como la agudeza visual por debalo de lo es- perado. Por deprivación o desuso: por alteraciones de los medios trans- parentes de ojo no se forma una imagen nítida en la retina. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . lnterferencia sensorial: por lesión orgánica que impida una co El diagnóstico se reallza mediante determinación de la agudeza visual. . Alineación ocular: se comienza con el test de Hirschberg con linter- na y luego con el coveruncovertest que se realiza a 3 metros. este pierde el paralelismo con el que C{ ambliopía. si esta si tuación se cronifica. Si a1 tapar un o Resulta ¡mportante someter a los niños sonos o ojo. Estrabismo acomodaüvo Diagnéstico . ojo no amblíope. cuya finalidad es disminuir a vi pseudoestrabimos. las ptosis congénitas. 64 I ERRNVPHGLFRVRUJ . Mecánicos: por anomalías en los músculos o vainas. el niño no es estrábico (ortofo- + LU exploraciones oftolmológicos rutinarias pora de. el niño es tectar y tratar de la formo más precoz posible la estrábico (tropía). heteroforia o estrabismo iatente.3. como en las cataratas. Re. Se produce cuando. Nistágmica: por mala fijación. retinoblastoma. Estrabismo que puede ap ic arse en riios. por algún mecanismo. etc. ria). provocando una con- 12. basados en la sincinesia acomodación-convergencia. . ojos (Yer Capítulo 1).4. Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales produ- pendientes del ojo amblíope y evitar fenómenos de supresión de ojo cidos por iluminación están o no centrados en ambas córneas. conocidas. se produce una excesiva acomodación. ptosis palpebral y lagrimeo en los primeros días de vida. . . Examen dei rojo pupilar: realizada con un oftalmoscopio directo. junto con la oclusión del trabismo no paralítico. etc. Ambliopía vergencia excesiva (Figura 74). Afecta a más de un 4o/o de a ooblación. Si al hacerlo. o . estrabismo o una agudeza visuai disminuida. el otro no se mueve y viceversa. Ametropías y anisometropías: porque a imagen formada es de mala calidad. Si al tapar un ojo. que debe ser. _o parte de paciente. y a edades inferio res a seis u ocho años. se altera el desarrollo de la lunción visual binocular normal durante e periodo de maduración vi sual. . De visu. l. Son mal megalocórnea. Figura 74. en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifiq ue. como foco de coriorretin¡tis. . Sirve para descartar los falsos estrabismos o plementarios al tratamiento oclusivo. Etiología Elconcepto será derivar inmediatamente al oftalmólogo ante a teracio nes del rojo pupilar. Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 60- cordemos que entre los dos años y medio y los tres años se considera 65a/o de os casos. se trata de una gir la ombliopía es la oclusión del ojo dominonte. No debe haber fijación excéntrica. El tratamiento mas eficaz poro corre- está fijando (movimiento de refijación al desocluirlo). Etiología La etÍología de la ambiopatía es la siguiente: . producidos par el ep¡cantus (Figura 75).o edición . Otros criterios de derivación son: que supuestamente controlan el paralelismo de los ojos. Para seguir mirando al frente. . .) y que gene cido en todas as posiciones de la mirada. e inflamaciones intracranea es. Es preciso corregir el defecto de refracción. el fascículo o el nervio de tercer. o completas. Esto intenta compensarse mediante supresión o neutralización. Miogénicas: por miastenia o dlstrofras musculares.. Confusión: al intentar fusionar las dos imágenes distintas pro- cedentes de as dos fóveas. Puede producirse: . en primer ugar. que o hace más midriasis por afectarse las fibras parasimpáticas que son más con un estrabismo divergente. Clínica Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del mús- culo afecto. .5.. hay que recurrir a a cirugía. la posición ocular donde sufrirá menor desviación y diplopía será mirando hacia la derecha (huye de la acción del Vl izquierdo). Por ejemplo. HTA. OFTALMOLOGíA . Parálisis del lll. si además se ven afectados la acomodación y los reflejos pupilares. sino que esta es mayor en el ¿ (n'. ralmente son reversibles.. Aparece estrabismo por contracción del antagonista. previniendo o corrigiendo a ambliopía. Tipos de parálisis Los tipos de parálisis son ios siguientes: . En segundo luga¡ lo son por aneurlsTnas del poiÍgono de Willis. tan a la microvasculatura del nervio (diabetes. Parálisis oculomotoras Las parálisis oculomotoras son problemas neurooftalmológicos frecuen- tes causados por una a teración en el núc eo. Casi todos los cuadros de estrabismos infantiles (excepto los paréticos) Son debidas. Neurógenas: a nivel periférico. Pseudoestrabismo convergente pot ep¡contus motoras.. porque el grado de desviación ocular es pare. a enfermedades vasculares que afec- se consideran comitantes. Tratarniento Debe iniciarse lo antes posible. La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión binocu ar. Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos): por esti- mularse dos puntos retinianos no correspondientes. El principal objetivo es una buena agu deza visual..' . Evita la confusión y la diplopía. . Una Diagnóstico difere¡lcíai parálisis completa del tercer par cursa con ptosis y grave limitación de la motilidad ocular extrínseca con el ojo afectado en abducción El diagnóstico diferencíal hay que evarlo a cabo con el eprcantus. sl esta existiese I (oc us ón). cuarto o sexto pares craneales. . §. turnores. o en 1a propia musculatura. girará la cabeza hacia la izqulerda. campo de acción (posición diagnóstica) de músculo parético. {* 1 2. periféricas. .. pero si a pesar de esto perslste la desviación. Se denominan estrabismos incomitantes porque la desvia- I ción ocular no es igual en todas las posiciones de la mirada (en caso de serlo se trataria de estrabismos comitantes). Del lll par craneal: pueden ser incompletas. Tortícolis: el pacienie gira la cabeza para llevar a mirada fuera del campo de acción del músculo parético. mecanismo cerebral activo que inhibe los estimulos procedentes del olo desviado.. si el paciente tiene parál¡sis del Vl par izquierdo.&' \ una vez tratada a poslble amb iopía. gue e lnfraducción {Figura 76)" Si la parálisis es compresiva habrá ade il simula un estrabismo convergente y con el hipertelorlsmo. etc. si sólo afectan a ramas . fascicular o nuciear. lV y Vl par craneal (ojo derecho) 65 I ERRNVPHGLFRVRUJ . oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años (mejor cuanto más temprana). tumores. temporal. disminuyendo pos ción por a paresia dei recto externo. U 1) Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftal. etc. y. corrigien- do la desviación mediante prismas. El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor gra- do cuando fija el ojo paralÍtico. p + 4) lnstaurar tratamiento con vitaminas. desaconsejar que dibuje o vea la TV 2) Remitirle inmediatamente al oftalmólogo. y el únl La exploración de lo pupila resulta de gron utili- co completamente cruzado y que además abandona e tronco dod para diferenciar las porólisis compresivas del de encéfalo por su cara posterior. Tratamiento k E tratamiento es el de la enfermedad de base. evitando fijar la mirada y c{ mólogo. los traumatismos craneoencefálicos para el paté- El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la tico y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal. con oclusión monocular. relorzando el músculo parético y debilitando el músculo antagonista. Es una alteración del desarrollo. Suelen cursar con diplopía vertica y tortíco is compensadora con la cabeza inclinada sobre el hom Diagnóstico bro opuesto. La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculo- motora se produce en la posición diagnóstica del músculo correspond iente. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . si no se corrlge a dipiopía. Corrección óptica La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la am- bliopía.o edición . l. lado del ojo afecto. de forma considerable las contracturas residuales. en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que Las principales causas de parálisis oculomotoras son la dia- lo justifique. RC: 2 66 T ERRNVPHGLFRVRUJ . compensando la desviación quirúr Parálisis del lV par craneal (ojo derecho) gicamente. seguido de una buena función binocular y un buen aspecto estético. En os casos reversibles. botulÍnica inyectada en el músculo antagonista al parético previene traumatismos. si se conoce y si ex s te tratamiento efectivo para ella. hipertensión intracraneal. la diplopía que aumenta en la posición diagnóstica del músculo parético y a restricción del movimiento en el campo de acción de dicho músculo. Es sintomático. Parálisis del Vl par (ojo derecho) Tabla 20. 3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para ex- -o nes desvía un ojo. La causa más frecuente son lll por croneol de los no compresivas. betes y los aneurismas de la comunicante posterior para el lll par craneal. Defecto Lente Hipermetropía Convergente Miopía Divergente Astigmatismo Cilíndrica Presbicia Convergente Parálisis par craneal Prisma Figura 78. los pacientes refieren diplopÍa horizontal y o os ojos. La Tabla 20 recoge la corrección óptica a realizar en los dife intentan compensar con una torticolis con la cara girada hacia el rentes defectos oculares. e ojo afectado está más elevado (hipertropía) iFigura 77). la actitud más correcta es: plorarlo objetivamente. Es definitivo. CASOS CLíN ICOS o E -4 Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasio. CHILE Del lV par: es el par craneal más largo y más delgado. con endotropía en posición ter¡ormente la necesidad de una intervención quirúrgica para realinear primaria (FiEura 78). la utilización precoz de la toxina Del Vl par: por hernias subtentoriales. 5) Pautar medidas de higiene visual. los traumatismos craneales. Cursa con una limitación de la abduc. 2) Explorar las pupilas. Le explora encontrando una respectivamente. tan sólo desta. 2) No hacer nada. En esta situación está indicado: limitación de la adducción. condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm car que tiene poliquistosis renal. bismo y una pupiia de Adie. hace muy improbable una causa compresiva. 4l Revisarle en una semana para ver evolución. En esta 1) Pedir un RM (con angioRM. 4) Hay que sospechar un Horner. pedir BMN del cuelio. oftalmológica. 5) Es probable que por casualidad hayan coincidido u¡. OFTALMOLOGíA Paciente de 20 años de edad. la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la días ha notado dolor de cabeza. del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. y hace unas horas ha empe. prestalrdo atención al polígono situación lo más rentable es: de Wiltis).¡ estra- 5) Pedir una BM. acude porque desde hace unos En el caso anterio. está sufriendo una migraña. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio. una pupila dilatada nos tranqLiiliza pues 3) Bemit¡r al neurólogo para ampliar la exploración neuro. es un paciente con anisocoria esencial que 1) Pedir una TC. RC: 2 RC: 1 E7 ERRNVPHGLFRVRUJ . Como antecedente personal. En zado a ver doble. 3) No hacer nada. elevación y depresión de su ojo derecho y ptos¡s del párpado superior de dicho ojo. Es poslble que las alte- del campo visual (CV). Campimetría 13. Hemianopsia: afectación de un hemicampo. E: defecto alütudinal muy característico de la NOIA 6E I ERRNVPHGLFRVRUJ .2. esa área.1. i 3. al mismo lado (derecha o izquierda) del campo visual de cada ojo.1. Campimetría Cuadrantanopsia: defecto que abarca un cuadrante completo del campo visual. si sólo está disminuida con respecto a otras zonas.Algunos patrones campimétricos caracterísücos: A: CV normal correspondiente a un paciente sano. D: defectos arciformes que respetan la zona central. si el paciente lo refiere. o negativo si sólo apa. Se llaman homónimas aquellas que afectan del campo visual. sin que el paciente sea consciente del mismo. Pupila 13.3. E escotoma es positivo. se aprecia la mancha ciega. Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mitad iz- rece tras la exploración. B y C: defectos cecocentral y central fpicos de una neuriüs. quierda de un campo visual y la mitad derecha del campo visual Según su localización se denomina {Figura 79): del otro ojo. En el mismo aparecen los denominados escotornas. it Figura Tg. que son una disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto Se producen en esiones retroqu¡asmáticas. Tumores de vía óptica Neurooftolmologío * 13. Puede ser nasal o temporal. raciones campimétricas homónimas sean congruentes cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida. Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se lo calizan en la vía óptica. tem- Las alteraciones de la via óptica pueden detectarse mediante el examen poral.o relativo.4. Nervio óptico 13. Puede ser nasal. superior o inferior. Son incongruentes cuando no son superponibles. superior o inferior. si la pérdida de visión es completa en superponibles. propios del glaucoma crónico. son El escotoma puede ser absoLuto. . (lesiónmedial (lesión bilateral colinérgicos. En sus 2/3 an. muy rara. los defectos serán bllaterales. la iluminación del lado sano. o binasal. siendo un signo de mas congruentes.. objeto cercano. En lesio- ocular intrínsica) retroquiasmát¡ca quíasmática nes del núcleo de Edinger-Westphal.re respuesta al reflejo foto- ópticas temporales y parietales a nivel de cisura motor. . posganglionar.t\ ----\ tronco del lll par craneal. Les¡ón en retlna Valorar el fondo Les¡ón Heterónima conservándose el reflejo consensual al o nervio óptico de ojo homónima (valorar siempre y la motilidad estimular el ojo afecto (este no se contrae el fondo de ojo ocular ¡ntrínseca Y + ni al ser iluminado. . o binasales (muy raramente) y se producen en 13. iluminado. Cintilla óptica: alteración homónima poco congruente. afectación del nervio óptico o de la retina. es decrr./\ . Cuerpo geniculado: similar a la anterior. Por el contrario. Puede ser absoluto o parcial. Reflejo fotomotor: para entender ias alteraciones pupilares es fun Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son las si. del arco reflejo. . conservándose el reflejo a la visión próxima. si se ve afectada la parte central (tumores hipofisa- si o está lateraimente (aneurismas carotídeos). ción bitemporal. + en el quiasma. de cinti¡la óptica /\ causada por una denervación parcial.--'--* Midriasis paralítica: midriasls arreactiva. Suele exis- . Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantanopsias homóni. 6S ERRNVPHGLFRVRUJ . Disociación luz-convergencia: abo lición de a reacción pupi ar fotomoto- Ex¡ste una alteracién en el campo visual {escotoma} ra. aferente y eferente. Cursa sin anisocoria. Quiasma: a partir del mismo. OFTALMOLOGíA Son bitempora es. ción del cristalino. de las aferenclas rior sea la lesión. Lesión Leslón Les¡ón quiasmática encefalitis o neurosífilis (cuando tiene lu prequiasmática prequiasmática o retroquiasmática gar en ese contexto hablamos de pupila bilateral de Argyll-Robertson) l Y Y *---t ----------. con pob. ni al estimular el ojo sano). Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura calcarina. duce onisocorio. . Se produce en lesiones del mesencéfalo posterosuperÍo¡ por ejemplo en tumores Y pineales. dependiendo su forma de las Directo: contracción de la pupila del ojo iluminado. superior a1 principio. necesario calcarina + 'f Lesión Lesión convergencia algo menos afectadas. que comprimen inicialmente las fibras in. Nervio óptico: defectos ipsi aterales. o por la utilización de colirios anti. Los trastornos pupilares son los siguientes: . los craneofaringiomas. aumentando la congruencia cuanto más poste. En la Figura BS.2. Resumen de la patología de la vía ópüca Holmes-Adie). a veces con res- Una lesión del nervio óptico o de la reüna no pro- pecto macular. alteraciones pupilares (hemiaquinesia). ni con la convergen y la motilidad Lesión Lesión cia. rios). Reflejo a la visión próxima: contracción de la pupi a al mirar un Los tumores hipofisarios. parasimpática idiopática {Figura 8i ). Sue e haber miosis bilateral. A veces. acompañado de convergencia ocular y acomoda- feriores del quiasma. con respecto a . vidad de ambas pupilas al ilumÍnar el lado lesionado. La una lesión extensa para que se produzca en radiaciones en radiaclones contracción pupilar observada es irre- ópticas parietales ópticas temporales guia¡ tónica. se acompaña de hiporreflexia generalizada (síndrome de Figura 80. o del ganglio lncongruente Congruente B¡temporal Binasal ciliar. sino un defecto pupilar aferente relativo. del r . Es altera. además. fibras afectadas. que se estudiaron en el Capítulo 1. con respuesta al reflejo cercano y ipsilaterales. provocan una cuadrantanopsia bitemporal inferior como déficit visual inicial. Pupila lesiones del quiasma óptico.jeres jóvenes y sanas. suelen mostrar cuadrantanopsia bitemporal. Raro. tir un déficit visua asociado. enfermedad desmielinizante. Cursa con anisocoria y midriasis del lado Afectación de radiaciones Lesión cortical lnferior Superior afecto. que comprimen primero 1as Trastornos pup¡lares fibras superiores. damental un buen conocimiento de a neuroanatomía de las vías guientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de retina afectada. Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn): h¡porreacti- teriores puede haber. Consensual: contracción de a pupl a del ojo contralateral al . a ambos lados Pupila de Adie: rara alteración pupilar Lesión a nivel frecuente) del quiasma) que afecta a mu. se puede ver un cuadro resumen de a patoloqía de la vía óptica. abscesos intra- en el ojo ipsilateral a una esión de la vía eferente simpática. segunda neurona (preganglionar): tumor de Pan- coast. lnfantiles: casi siempre virales. Puede craneales. interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nervio. "\-!#f \ de recordar ^- un¡tateral \'--' ". queño. Pupila -^ Con el fin + m¡ótica L. pérdida de peso. Cuando la afectación del nervio óptico es La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico posterior. Más habitual ojos. se acompaña de heterocromía de iris.t . siendo posible de Horton). polimialgia reumática. tf } alteraciones pupilares con + nombre propio. Cuando este es congé Figura 82. hi d 75o/a de los casos. y unilatera es. óptico. pero aquícon afecta '13. Es bila exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia en uno de los teral en el40% de los casos. bilateralizaclón de la neuropatia e inc uso la muerte del paciente. Z El paciente puede referlr episodios agudos de visión borrosa (oscu Esta enfermedad es considerada una de 1as mayores urqencias recimientos visuales transitorios). salvo que el edema se cronifique durante meses. El popiledemo es el edema de papila que oparece drome de Horner. como fiebre.4.5. Suelen ser agudas ópticas anteriores. si no se trata en pocos días. no habrá papila edematosa y es más habitual el dolor. edematizándose asi ia papila. . tumor del tronco encefálico. No responden a los corticoides. Edema de papila nito. cefalea o VSG muy elevada +o de papila si persiste mucho tiempo. tercera neurona (posganglionar): disección carotídea. diabéticos o fumadores. Las reacclones pupi lares son normales. aneurismas. diplopia. Lesiones muy diversas pueden producir el sín. Hay antecedente de enfermedad vi- Papiledema ral en los días previos. encefalitis.5e eleva la presión en el espacio que rodea al (NOIA). sin embargo. 70 T ERRNVPHGLFRVRUJ . ) {\'¿- bilateral Figura 8. la papila aparece elevada (más de 2 dioptrías).i . Existen dos formas clínicas: sas. Sin embargo. tras años de evolución. la bilateralización y las complicaciones sistémicas (Figura B3). si e¡ poc¡ente es en relación con la hipertensión croneol. Monuol CTO de Medjcinq y Cirugío . si se afecta el Vl par. Este término se refiere a edema de papila producido por la hipertensión . con bordes borrosos y congestiva.) en qué consisten algunas Pupila --. claudicación o E que egue a formar una estrella macular. astenia. les. Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-ó5 años. tumor nasofarÍngeo. Acompañada . Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltip e. (50 120 mm/1h). cefalea en racimos. sirlngomielia. No se recupera visión en el ojo afectado con la o o .a perémica. etc. Alteraciones pupilares Primera neurona (central): ACV.o edición . lo primero que debe sospecharse es el tumor de Pancaost. pero esta es fundamental para evitar = visual. Casi siempre es bilateral. pues es vital instaurar un trata- mento de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. fumador. Nervio óptico ción de la agudeza visual. Si se desarro a p enamen. Del adulto y senil: neuropatías ópt¡cas isquémicas anteriores intracraneal (Figura 82). 5e producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervío nervio óptico. dolor ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares. Neuropatías ópticas anteriores. meningltis. de preslón intracraneal. pueden aparecer hemorragias y edema retinianos. No tiene tratamiento. Los reflejos miento corticoideo inmediato por vÍa intravenosa para evitar la pupilares son normales. ' miDiátrica . asícomo un defecto pupilar aferente. CHILE Síndrome de Horner: miosis (con anisocoria). y tardar de seis a ocho semanas en desaparecer el factor de riesgo más importante es tener un disco óptico pe desde que la presión se normaliza. idiopáticos. . La a te- frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas ración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoTna que es imprescindib e saber reconocer: papiledema y las neuropatías central.3. excepto que . l. pero en aigunos casos pueden bilateraiizarse: . Es bilateral en Oftalmoscópicamente. ptosis y enoftalmos Etiología: puede ser debído a tumores. entre moderada y grave en ocasiones. Papilitis Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico. Sue e tardar de uno a cinco días en ¡nstaurarse desde el aumento en pacientes hipertensos. Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. de sintomatología genera de la arteritis temporal (enfermedad o) o te. aunque también son posibles otros defectos. au en e campo de la oftalmología. unilateral \'§#'7 se propone la sigu¡ente regla PuPila -:-:\ /- nemotécnica: Argyll-ROrbertson+miótica ---4 . Clínica: el paciente no muestra ninguna afectación de a agudeza corticoterapia prolongada. puede evolucionar a la atrofia mandibular. hemorragias cerebra ocurrir por lesión de la via a cualquier nivel {Figura 81). cirugías prolongadas. Neuropatía óptica anterior 71 i§- ERRNVPHGLFRVRUJ . . Aproximadamente la mitad de los pacientes con EM han presentado a1. 60 años lsquémica forma arterítica +/. mú tiple (lesiones en sustancia blanca). los 2/3 restantes aparece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar).u. hipertensión arterial. intoxicaciones. Se debe sospechar ante la dismi- Figura 83. la alcohólico nicotínica. El trata- Pupila normal Defecto pupilar aferente miento es ia observación o pautar bolos de metilprednisolona i.. Tabla 22. tumores. y su único signo clínico es la presencia de un de. especialmente con (NOIA). La Tabla 22 presenta los diferentes tipos de neuropatías ópticas La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis mú tiple.- v absreniendose oe fuma. y en hasta el 2070 de los casos es la Papilitis forma inicial de presentación. aunque es Tabla 21. Neuropatía óptica aguda desmielizante y esclerosis múltiple Entre las formas agudas. duran- lndolora En ocasiones dolor periocular al mov¡miento te tres días. Su mecanismo es desmielinizante. y de ácido fólico.v. Es Otras manifestaciones neurooftalmoiógicas de la esclerosis múltiple son muy ¡mportonte en este caso pedir uno VSG pora las paresias oculomotoras (Vl par craneal más frecuente). los movimientos oculares (la neuropatía óptica isquémica anterior no Ramón y Cajal arteritica no tiene este dolor).). siendo el Existe una relación muy clara con lo esclerosis fondo de ojo normal. que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa. sobre todo. Los neuropatías ópücas en los pocientes oncio- nos suelen tener un meconismo isquémico. se ha descrito una variante Virales lnfantiles posterior de la neuropatía óptica isquémica que aparece. OFTALMOLOGíA o voca défic¡t de vitarnina B. múltiple.Tipos de neuropalas ópticas. La Tabla 21 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa. mientras que anterior de papila edematosa son: hipotonia ocular. en la que la ingesta de alcohol pro.joven en situaciones en las que se produce pérdida importante de sangre e hipotensión arterial (shock. se debe pedir una RM para cardíaca. con una disminución de agudeza visual moderada o grave. una o dos semanas. Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en sinusitis agu. 73 años Entre las formas crónicas. Causa Edad da por contigüidad. De forma excepcional. papi. descartar otras causas y determinar e1 riesgo de progresión a esc erosis vopatías. presentan defecto pupilar aferen- te relativo en el ojo afecto y el fondo de ojo muestra papila edematosa Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica (papilitis o neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes. hay que recordar a neuropatía óptica de Le- be¡ trastorno de degeneración bilateral de nervio óptico que afecta a varones jóvenes y se transmite a través del ADN mitocondrial de os óvu- los de las mujeres portadoras. lmagen cedido por el Servicio de Oftolmologío del H. ldiopáticas o esclerosis múltiple Adulto. conjunti. neurorretinitis. gún episodio de neuropatía óptica.. uveítis. Se trata con vitamina B. pero no afec- bonosa episódica ta a la agudeza vlsualfinal ni al riesgo de progresión a esclerosis múltiple. litis. aunque en muchos persiste a gún déficit residual numerosas veces leve. seguido de prednisona oral. Esto último Agudeza normal. se podría plantear. el tratamiento con interferón B1a. enfermedades infecciosas o alérgicas. Además. Dentro de las hereditarias. las toxicometabólicas y. hematomas y abscesos orbitarios que comprimen el nervio óptico. están las hereditarias. luz-convergencia. discrasias sanguineas. tt mancha ciega Escotoma centrocecal Si hubiera más de dos lesiones en la RM. sobre todo. Htc Neuritis ópt¡ca anterior Edema tt bilateral Edema sólo si es anterior La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual. visión Agudeza JJ consigue únicamente acelerar el proceso de recuperación. la neuropatía óptica desmiellzante aguda es la más común de las neuropatías ópticas. fecto pupilar aferente. la oftalmoplejia internuclear y otras alteraciones su- pranucleares de los movimientos oculares. Diagnósüco diferencial de la papila edematosa controvertido. lsquémica forma arterioesclerótica +/. como ocurre cuando hay una esclerosis múltiple dlagnosticada. la disociación descortar una posible orteritis de lo temporal. insuficiencia Además de estudios serológicos y de LCR. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica nución rápida de la agudeza visual con dolor ocular. con lesión del nervio óptico por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Neuropatías ópticas poster¡ores Los neuropotías retrobulbares oporecen en odul- Sedice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada ya que cursan tos jóvenes. El fondo de ojo es normal. sión. Las neuropatías ópticas. Cuando es con. Puede haber visión borrosa transitoria. falla la midriasis (simpático). generalmente unilate- mayor en penumbra. pupila de Argyll-Robertson (luético. génito. quiasma o DETRÁS de é1. Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de generalmente unilaterales. aunque esta sucesión puede no darse. con un aspecto de "rosquilla'l También bus- protrusión del disco óptico. HTA E o de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. anteriores. se acompaña de heterocromía de iris. CHILE 13. la lesión está situa. mientras que en jó- venes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Su principal manifestación es a pérdida visual y dependlendo de fondo de ojo veremos shunts. Si la asimetría aumenta con Ia luz. o a = 0 Z 72 G. Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al Es típica la aparición de un escotoma altitudinal. aunque el paciente refiere craneal (implica alteración MOE). por lo que sus diagnósticos El síndrome de Claude-Bernard-Horner consiste en miosis no son equivalentes. córtex occipital se halla la lesión. aparecen en pacientes de 55-65 años. tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton.a ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. rales. En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. falla el mecanismo de miosis (parasimpático). por tanto. isquémicas.4. con disociación luz convergencia) y colirios antico. Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones re. Las reacciones IDEAS C pupilares son normales. Tumores de vía óptica La tomografía muestra un aumento de tamaño difuso del nervio y su origen neural. t Las alteraciones rales del campo visual corresponden El papiledema es el edema de papila que aparece en rela- a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ción con la hipertensión intracraneal. la primera puede aparecer inde- pendientemente de la segunda. De asociarse a manchas café con leche en piel y nódulos lridianos debemos pensar en Los principales turnores que afectan el nervio óptico son e g ioma y e neu rofi bromatosis. Las Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular. Se pautan cortico¡des en bolus para evitar la bilateralización. l.. Puede Recordad que muchas otras condiciones pueden dar ima- O) o implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proximales a la bi. meningioma de la vaina del nervio óptico. es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente). normalmente bilate- ojo afecto. pero la agudeza visual sólo se afecta en casos Los escotomas bilaterales. hipermetropía. se deben a lesiones en cró n icos. gen de edema de papila. anteriores.. ERRNVPHGLFRVRUJ . Su etiología depende mucho de la edad. para diferenciarlo de un origen en la valna. E1 meningioma de la vÍa óptica anterior es un tumor benlgno que crece Elglioma de nervio óptico es un astrocitoma primitivo de la vía óptica a expensas de la vaina meningea del nervio óptico en forma lenta. Las neuropatías ópticas. por ejemplo: intoxicación por alco- O furcación carotídea. pida y defecto pupilar aferente. En niños. C ínicamente primero aparece la propto- mente puede aparecer en la edad adulta con un carácter más agresi sis y luego a pérdida visual. meningioma. no arterí- troq u¡asmáticas. Si existe que podría ocurrir en poco tlempo. frecuente en mujeres jóvenes. ticas o arterioscleróticas. Más anteríor generalmente benigno que se presenta en a lnfancia. . las papilitls suelen ser virales. ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo. por lo que "ni el Los defectos de miosis más comunes son lesión del lll par paciente ni el médico ven nada". Hay que descartar siempre la presencia hol metílico. con factores de riesgo cardiovascular. ral.la tomografía evidencla un aumento de su tamaño puede aparecer proptosis.o edición . causa esencial. maligna. anisocoria. isquémicas y arteríticas Si los reflejos pupilares están afectados. Al fondo de ojo se evidencia una la si ueta del nervio óptico. Las pupilas son normales. Eventual. Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y escle- linérgicos (antecedente de instilación). cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas. respecto al nervio). y son indoloras. (con anisocoria). Si la anisocoria es Las neuropatías ópticas posteriores. lenta a la luz en mujer joven). Se puede solicitar radiografía donde bus caremos el signo de la vía de tren (incremento de la imagen de la vaina caremos el signo del agrandamiento de la silueta de agujero óptlco. Msnuol CTO de Medicino y Cirugío . pupila de Adie (reacción dolor a la movilización ocular. Al vo. aparecen en mayores de 65 años con pérdida grave de vi- da por delante del cuerpo geniculado. con pérdida de visión central rá- cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas. rosis múlt¡ple es estrecha. 1) Mancha ciega. Glioma del nervio óptico. 4) Enfermedad de Devic. 4l Meningioma del nervio óptico. RC: 2 Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho. y dolor en ese ojo. que Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene presenta cefalea de dos meses de evolución. mal. Está preocupado ble. . 4) Defecto central..":' :. En la exploración neurológica.:ii:i{l . familiares afectos de glaucoma. que acude a Urgencias por pre- sentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdi.. diabético.:. mf :: : E S RC: 2 t. con normalidad del fondo de ojo. 2) Neuropatía óptica isquémica anter¡or. 2l Craneofaringioma. ZOué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un da del campo visual superior. 5) Glioblastoma multiforme. escotomas? 2) Adenoma de hipóiisis. es: 1) Esclerosis múltiple. 3) Defecto pericentral. iOué nombre reciben estos 1i Craneofaringioma. 5) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal. . OFIALMOLOGIA CASOS CLíNICOS La exploración campimétrica de un paciente de 56 años. es: porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo visual (ver campo visual).. 3) Neur¡t¡s isquémica secundaria a arteritis de células gigan- tes.. 5) Defecto especular heterónimo RC: 2 RC: 1 Paciente de 50 años. 2) Defecto arciforme. de los que a continuación se relacionan.. entre los siguientes. 3) Meningiomasupraselar.:'. El diagnóstico más proba. : :::i::l:::::::: . Le han dicho que el CV es nor- drantanopsia bitemporal superior. RC: 3 RC: 1 73 T ERRNVPHGLFRVRUJ .5 mm.. 5) Trombosis de la arteria central de la retina. En la exploración. entre los siguientes.:. en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable. Zcuál será.. 4) Neuropatía óptica isquémica arterítica. 5) Retinoblastoma. se constata la pérdida de agudeza visual. 2) Neuritis éptica retrobulbar. "'..:::lr' :.. :::t:::. 3) Parálisis simpática ocular. que empeora con |os movimientos oculares. miosis. 2) Uveítis anterior. ptosis palpebral de 1. heterocromía de iris y enoftalmos. 5) ffi. defecto de este tipo? se objetiva edema de papila del ojo derecho.. muestra una cua. instaurada en 24 horas. es el diagnóst¡co más probable? I i 1) Neuritis óptica. pero no le dieron más explicaciones. Papiledema idi0pático.. :i:ii::l. el diagnós- tico de presunción más adecuado? 1) Glaucoma infantil. 4) Parálisis del lll par craneal.i:iii. 4) Papilitis diabética.: :::::j::::::i:r" En un niño de 2 años que presenta. de los si- guientes. 1.. 1) Prolactinoma hipofisario. iCuá1. 3) Desprendimiento de retina. Están producidos por una vas curso de una forma diseminada. órbita). EI VIH en Oftolmologío La afectación ocular por elVlH es frecuente y muy variada. con infección porVlH e inmunodepre. El tra- algo más agresiva. neuritis óptlcas. lo más tomegalovirus y ha permitldo controlar sin pauta de mantenimiento las característico es la aparición de infecciones coriorretinianas por gér. La necrosis retiniana aguda es un cuadro de retinitis grave en pacientes afectos de SIDA (aunque con menor frecuencia. además de infecciones «clásicas». conjuntlva. y desaparecen en tación ocular (párpados. t La manifestación ocular más frecuente de la infección por frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera.. 2) Descrita en pacientes VlH. o abscesos corneales bacterianos o fúngicos de evo. administración de penicilina. atribuidas al efecto del propio virus. te» es la consecuencia de una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en Ilama. con o sin hemorragias superficiales. refiere pérdida de visión bilateral. 3) Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico. La imagen típica en «queso y toma. La retinitls por citomegalovirus aparece en el 3070 de los pacientes con SIDA. 1) Desprendimiento de retina. que afecten a la órbita. son y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y 1a primera motivo de consulta en infectados con un buen estado inmunológico. mayor en ojo izquierdo. menes oportunistas como el Pneumocystls. to anterior. utilizado desde 1996. y aunque no entrañan mal pronóstico visuai. toxoplásmica. diagnosticadas previamente. el 20o/o de los sarcomas de Kaposi en el SIDA tienen afec aparecen alrededor de los troncos vasculares y papila.) que cursan de forma atípica y ganciclovi¡ cidofovir o a la administración oral de valganciclovir. La imagen típlca en «queso y tomate» Cuando este se deteriora. una vasculitis autoinmunita- Aparece con CD4 < 100. En los infectados sin gran deterioro inmunológi. La uveítis por reconstitución inmune es una entidad: sión avanzada. la blefaroconjuntivitis de repetición. un cuadro conocido con el nombre de uveitls por reconstitución inmunita- ria cuando mejoran sus condiciones inmunológicas al iniciar a triple terapia.. en culitis autoinmunitaria. Responde bien a ganciclovir. el citomegalovirus o el histoplasma. tamiento antirretroviral altamente selectivo (HAART). 2) Coroiditis toxoplásmica. CASOS CLíN ICOS Un paciente de27 años. o de denotan deterioro en la inmunidad del paciente. ria que indica deterioro inmunitario y se resuelve sola. conduce irremediablemente a la bilateralización y a la co. El diagnóstico más probable a descartar es: 1) Asociada al HLA-827. etc. 5) Oue ocurre en algunos pac¡entes con sarcoidosis tras aban- 5) Degeneración macularpor inmunodeficiencia. candidiásica. causa de pérdida vlsual y ceguera. ha reducido drásticamente el número de nuevas ret¡nitis por ci En los pacientes con SIDA. Responde bien a la administración intravenosa de foscarnet. la manifestación ocular más frecuente de la infección porVlH. En el segmen. pueden aparecer querato-uveítis por herpes corresponde a una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama zóster muy graves. 4) Retinitis por CMV. que Por otra parte. VIH es la microangiopatía SIDA. En ocasiones el paciente puede presentar lución muy torpe. es posible encontrar infecciones oculares «clásicas» (retinocoroiditis ceguera. puede producirse en La microangiopatía SIDA o retinopatía SlDA puede aparecer en ambos sujetos totalmente sanos). 4) Oue ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la 3) Retinopatía por VlH. y la mayoría de eilos en el cuatro o seis semanas sin dejar cicatrices. cada vez más habitual y que se relaciona con grupos (50-6070 en el SIDA y 15-20o/o en estadios previos) y constituye la infección diseminada por algún herpes virus (zóster o simp e). sí ei SIDA puede haber aparición de llnfomas. Son pe- queños exudados algodonosos. Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y gra- ves en estos pacientes.. Sin tratamiento. sifilítica. de muy mal pronóstico. RC: 4 RC: 2 74 ERRNVPHGLFRVRUJ . donar el tratamiento con corticoides. que siguen las arcadas vasculares. Finalmente. los orzuelos. más oclusión y . Resangrado. soldadores eléctricos) que provocan una queratitis con gran . Agentes: . pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido que hay que intentar eliminar El tratamiento consiste en Hiposfagma la extracción del cuerpo extraño con una torunda. de la ruptura de los vasos periféricos o cuerpo ciliar En general indica un Se puede pautar un antibiótico intravenoso de amplio espectro y man traumatismo severo a nivel ocular. E plástico. de sodio y el amoniaco. Los traumatismos oculares constituyen una causa frecuentísima de pero la repercusión ocular dependerá del tamaño. cidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (soi. ya que el á1cali penetra más por los tejidos destru- yendo la membrana celular. de potasio. pero generalmente se relaciona con una subida de tenslón arterial o con una manlobra deValsalva. por lo que se van a describir de forma escueta los una posible perforación ocular. Son ejemplos el hidróxido de calcio (cal). Ácidos: desnaturalizan las proteinas. sin gran reacción inflamatoria. cos y marejo de las cor:p caciones: nieve. solventes. una aguja o un elec- troimán. El tratamiento es pomada de antiblótico. En ia industria los agentes más comunes son los álcalis conjuntiva. hasta un hlfema total o en "bola ocho'l Puede ser el único signo de Ouemaduras oculares traumatismo ocular o acompañarse de otras alteraciones. Gudadros clínicos Cuerpo extraño corneal o coniuntival Se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superficialmente. tener a paciente en ayunas para poder cerrar quirúrgicamente la vía de entrada lo antes posible. muy grave. Sangrado subconjuntival. que en ciertas circunstancias re. del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sustancia Erosión córneo-conjuntival química. y con pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida. . trarse en distintas formas de presentación: sólida. exceden del pro la locallzación del cuerpo extraño. resultante Debe sospecharse ante la desaparición de la cámara anterior o ata amia.1. Los quimicos pueden encon- Son muy frecuentes y pueden estar causadas por cualquier objeto imagi. bien. Constituyen una emergencia real oftaimológica y es una de las causas de accidentes de trabajo. lmpregnación hemática de la córnea que en ocasiones requlere la terior. opacidad eve o ausente corneai. Clasif. limpiadores de hornos y ocu a¡ sobre todo bajo la zona de hiposfagma {Figura §4}. 75 a ERRNVPHGLFRVRUJ . Hay que vapor. Aumento de la presión intraocular. Generalmente ocurre entre los 2 y 5 d Ías post traumatismo. . que faciiita la reepite. polvo o nabie. el médico general ha de enviar inmedia- tamente a paciente a un oftalmólogo. Por su variedad y comp e. hay que descartar siempre pósito de esta obra. de la naturaleza y de consulta oftalmológica.cación: ) Leve: erosión epitelial. Puede ser postraumático. Su cuantía va desde un pequeño nivel hemático en la zona inferior de la córnea. Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína. cosméticos. Troumotismos oculores 'l 5. Por ello. y por ello penetran menos y causan menos daño.jidad. au- Figura 84. Por ejempio los ácidos de las baterías de los autos. fuertes o ácidos de baterías. Se tratan con 48 horas de oclusión ocular. sin tocar ni poner nada en el ojo. Álcalis: son en general más graves que las producidas por ácidos. Perforación ocular Hifema Ante este evento. Hiposfagma sencia de necrosis. lización. pomada de antibiótico y oc usión. midriáticos si hay mucho dolor o muestra reacclón de cámara an- . realización de una trasplante corneal. cicloplejla. . Por agentes físicos: las más habitua es son as quemaduras produ- Fltratamiento incluye: reposo semisentado. fotofobia e inyección unas horas después de la exposición (queratitis quiere tratamiento. si se afecta la amoniaco. desinfectantes. actínica). En el hogar las lesiones se producen a menudo por detergen descartar siempre 1a presencia de un cuerpo extraño o de una perforación tes. Por agentes químicos: la afectación ocular depende de la concen- tración. . el cristal o el acero se toleran cuadros clínicos más importantes para el médico general. líquida. corticoides tópi. Corresponde a Ja presencia de sangre en la cámara anterior. En traumatismos severos se preferirá una cirugía con anestesia ge- a neral. tica. edema sen oL. Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y su gra- . muy frecuentes por la Recordemos que la afectación del imbo es un elemento de se. seguir lavando. Heridas de párpados Fractura orbitaria Elprincipal concepto en el manejo del traumatismo palpebra es que en primer lugar se deberá descartar una lesión ocular. mldriasis paralítica transitoria o permanente por esión del iris. Abrasiones: lesiones superficiales tipo raspado. tes posible y es 1a primera medida que se debe tomar. lavado exhaustivo de la herida con an- tiséptico y abundante irrigación fisiológica. Laceraciones: simples. . Descartada la iesión ocular los principios generales son: actualiza ción de toxoide antitetánico. hasta una crepitación subcutánea. tum y posible lesión del músculo elevador.edado bajo el tarso. La cirugía se lleva a cabo de necesario el drenaje de un hematoma. De ser un o defecto tisular grande que impide el afrontamiento las opciones E = son: plastias por deslizamiento. producir aumentos de la PlO. Párpados: desde un edema o hematoma. vedad vendrá determinada por la afectación macular y 1a del nervio . CHILE > Moderada: opacidad corneal que difculta la visión del iris. el pacien- te presenta un verdadero arrancamiento de los ligamentos cantales. agudos o crónicos. imitación de los movimientos ocu ares con diplopía (al quedar atrapado tada la lesión ocular. o incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo. . El tratamiento es quirúrgico. General La del ápex puede dañar el nervio óptico o producir un síndrome de la mente por vidrios o meta es de bordes cortantes. o adultos en los que se sospeche le Ia sión canalicular o de los puntos lagrimales. . adoptando la conjuntiva y esclera un color b anco. grupo pechar una fractura de pared orbitaria. . > Severa: no puede verse el borde pupila¡ gran necrosis isqué. El tratamiento inicial incluye: hipema o sangrado en cámara anterior. piel |r) retroauricular o suprac avicular.o edición . retiniano (edema de Berlin o retinopatía de Putscher). EI sue o se fractura. que mica. puede comprometer cualq uier estructura. Monuol CTO de Medicino y Cirugío . Fractura de suelo orbitario . lnstilaclón de anestésico tópico. Pueden malizar el pH. La fractura de la pared medial (probablemente la más frecuente) puede seccionar los conductos lagri- Los abiertos o penetrantes a su vez se clasifican en: males. La repercusión ocular depende de la intensidad dei traumatismo. rotura coroldea o de nervio óptico. = O . lesiones del ángulo iridocor . Referir al especialista. etc. celular que tiene un rol fundamental en la reparación de iesiones . Los cerrados se presentan con edema palpebral y equimosis. Laceración que no involucra margen palpebral: cierre simple de piel. Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis traumá- cornea es. {I Tratamiento Figura 85. Se evalua- rá su profundidad y la integridad del globo ocular en si. La de techo puede provocar lesión de los senos ser netos. En genera son de buen pronóstico. Figura 86. En la evoiución puede ser y Figura s7). . Heridas puntiformes o punciones: por objetos tipo aguja. La presencia de grasa en la herida indica ruptura del sep paranasales. responsables de la fijacíón del párpado a la órbita. Avulsión pa pebral: aquella en la que además de la herida. superficiales o profundas. lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el recto medio. y lueqo se valorará y La más caracteristica es la fractura del suelode a órbita porcompresión tratará una lesión de tejidos blandos. Laceración que involucra el margen palpebral: correcta aproxima E . o injertos libres del párpado contralateral. transposiciones de párpado superior o al inferior o viceversa. compLejas. que hará sos- veridad ya que en ese lugar se encuentran las srem cells. se procede al tratamiento que incluye: frío local y el recto inferior) y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figura 86 analgesia. Laceracíón que afecte el canto interno: sospechar la sección de los canalículos lagrimales. 5e clasifican en cerrados (contusos) aguda de las estructuras orbitarias por un objeto romo (blow out fractu- y abiertos (penetrantes). especialmente en niños. muy graves. l. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas. gran laxitud tisular. . neal. Factura orbitaria (blow-out) 76 I ERRNVPHGLFRVRUJ . desgarros de . catarata traumátlca. se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos. o cuidando de no suturar a tensión. re o fractura por estallido orbitario) (Figura 85). Eversión y exploración palpebral para extraer restos que hubie óptico. Descar. . . Traumatismos oculares contusos necrosis isquémica mínima de esclera y conjuntiva.F ción del borde libre y la colocación de tres puntos clave. 5e debe realizar lo an. o . Ante la duda. retina con desprendimiento asociado. lrrigación inmediata y abundante con suero fisiológico hasta nor.o incluso luxación del cristalino. forma programada unos dias después. Los bordes suelen hendidura esfenoidal. CASOS CLíNlCOS Paciente que trabaja con la radial. de tenis. banal y no requiere trata- rl miento. RC: 4 RC: 4 77 I ERRNVPHGLFRVRUJ . preferibie no tapa!" por el alto riesgo de infección. es asintomática. con antlbiót¡co intravenoso y en ayunas. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario) La fractura del suelo orb¡tario o blow-out cursa con enof- talmos y limitación de la mirada vertical por atrapamiento del recto interno.. aplicar pomada antibiótica. 1) Fenómeno de Tyndall. 2) Quitar el cuerpo extraño y apl¡car pomada antibiótica. típicamente tras impacto contuso (pelota La fractura orbitaria más frecuente es la medial. el ojo. Señale la opción terapéutica más recomendable: signo clínico recibe el nombre de: 1 t :>/ 1) Ouitar el cuerpo extraño simplemente. 3) Hiposfagma. Refiere desde ayer molestias Paciente que recibe un traumatlsmo contuso en su oD. Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atala- ("' mia en pac¡ente traumático.. lo más inme- diatamente posible. 4) Quitar el cuerpo extraño. OFTALMOLOGíA F § La presencia de sañlre subconjuntival se conoce como ^1 hiposfagma. 5) Quitar el cuerpo extraño. Este en el OD. puñetazo. El contacto de cáusticos con Ia superficie ocular obliga al lavado ocular abundante con suero o agua. para no demorar su cierre quirúrgico. aplicar pomada antibiótica y miótico. 5) Hemovítreo.). Debe ser enviado al oftalmó- logo sin instilar ningún colirio. mientras que la mós característico es la de suelo. 3) Ouitar el cuerpo extraño. Es 4) Hipema. apiicar pomada antibiét¡ca y tapar 2) Herrorragia intraestromal. atropina). se asocian corticoides tópicos. el que más res. en personas mayo Algunos fármacos tienen toxicidad retiniana: de e os. El ciprofloxacino. Los lnhibi cargo de este sistema. resuitan parálisis oculomotoras y del blefarospasmo esencial. por ser esta a vía que ofrece una mejor relación excepcionales. No deben emplearse. algunos fármacos usados sistémicamente pueden ma de pomada que se aplica cinco veces a dÍa. 'l 6. y los corticoides producen catara Anestésicos tópicos: empleados puntualmente en la exploración ta y g aucoma crónico simple). en casos en colirio o en pomada. . y mayor de siete días. ojo. y en las enfermedades del segmento anterior (uveítis y querati. y la fenilefrina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o car Aciclovir: pautado tóplcamente en as infecciones por VHS. que es de tres horas. nduce una mejoría es 7A rc ERRNVPHGLFRVRUJ . dado su efecto producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de broncospas más duradero. ciclopentolato. posoperatorio). es también el mayoritario en suprimir el reflejo corneal. se emplea en el tratamiento del estrabismo en los niños.: conju ntivitis. Se usan en aquellos procesos en los que existe inflamación ocular leve (por ej. de glaucoma de ángulo estrecho. están indica- vida media. Fórmocos en Oftolmologío La mayorÍa de los fármacos en oftalmo ogía se usan tópicamente. de forma preoperato nante. Mióticos: se usan parasimpaticomimétlcos. puede dar anemia aplásica. Sin embargo. pues pueden enmascarar el proceso patológico. a veces ciar una pomada antibiótica antes de acostarse pues. se reserva para las infecciones graves. en el tratamiento del dolor el músculo dilatador de la pupila. Además. Además. ma simpático (fenilefrina). en for- diópatas). En la fase aguda se respectivamente. el etambutol produce neuropatía retrobulbar. y en el del limbo corneal. busulfán. Tetraciclinas. al relajar los músculos esfínter de la pupila y ciliar reducen mióticos. una vida media más arga. por ser este un efecto se- beneficio/riesgo. de as lo hagan progresar. Es preciso saber que. po imixina B. romper el bloqueo pupilar en este último caso. importante de dilatación pupi ar durante a cirugía de catarata. Recientemente se ha descrito e síndrome del ojo doloroso. que impida el ulterlor uso sistémico del Triamcinolona intravítrea: se uti iza en el manejo del edema fármaco. que es más eficaz. Este re. dos en el tratamiento de a conjuntivitis alérgica. tis) pues. sa vo que ei paciente presente inflama- Los grupos princlpales son los siguientes: ciÓn ocular grave (siempre en cic os cortos y bajo control estrlcto en . utilizando una aguja muy finaa través de a pars plana. Aumentan la eliminación de humor acuoso y. hace innecesario interrumpir el sueño. Clasificación Esteroides: inducen el desarrollo de catarata y de glaucoma crónico y favorecen la reactivación del VHS y e desarrollo de úlceras herpé ticas. Es aconsejable aso efectos secundarios sistémícos (os p bloqueantes. con cámara anterior estrecha. su acción miótica ayuda a y hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 88). Cataratas inducidas por fármacos: corticoides. su toxicidad ocu ar desaconseja su uso mante- La tamsulosina es un bloqueante de los receptores o-1a adrenérgicos nido. El más empleado es la popular la administración de fármacos emp eando esta vía. ria y posoperatoria. Antibióticos: administrados por via tópica para evitar que se pro tamiento de las endoftalmitis bacterianas y fúngicas. Entrar más anteriormente podría dañar el crista ino agudo de ángu o estrecho. Por e lo se produce una pérdida muy crónico se prefiere a oclusión. Existen muchos co- mercializados (indometacina. Midriáticos: dilatan ia pupila. por tanto. El cloranfenicol. Se usan para explorar el fondo de buey). estos últimos van a producir en mayor o me dores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles nor grado cicloplejia. la lámpara de hendidura). Dado que ]a inervación de mÚsculo clliar corre a prefiere recurrir a un corticoide suave. duzca sensibilización. En la actualidad además de las conocidas indicaciones estéti que las tracciones del múscu o ciliar. In Toxina botulínica: se inyecta en el interior del músculo hiperfuncio- e desprendimiento de retina resultan útiles. Estos últimos se diferencian en su de los mastocitos (cromoglicato disódico. cos para la córnea y es posible que favorezcan los traumatismos al ceptor además de expresarse en la próstata. La atropina es el más potente y el que tiene en la profi axis. Fn as queratitis estromales. a unos 3. gentamicina. esto no quiere declr que no puedan tener cundario idiosincrásico y no dosis dependiente. para evitar cas. AINE: inhiben la síntesis de prostaglandinas. en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía de iris flácido tntraoperatorio en relación con el consumo de tamsulosina. crisis de glaucoma de ángu o estrecho. pueden desencadenar un ataque frecuentemente la produce es cloroquina (maculopatÍa en ojo d-. muy útiles para estudiar a refracción en niños y en hipermétropes Fármacos porvía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy .5 4 mm están indicados en el glaucoma crónico de ángulo abierto. mo. Por otra parte. Asimismo. por ejemplo. 18 24 horas. Antihistamínicos: al igual que 1os inhibidores de la degranu ación camida. ketorolaco). Por todo ello. Sin embargo. es posible que desencadenen una debido a a nauraleza autoinmunitaria de estos cuadros. por su amplio espec uveítis posteriores o trombosis venosas). diclofenaco. Pueden actuar bien activando el siste. nedocromil). ya sea tro. durante al menos provocar efectos secundarios oculares (antidepreslvos y antiparklnsonia diez días. amiodarona. tobramicina y nor macular (tanto diabético como secundario a DMAE húmeda. clorpromacina. en las uveítis. floxacino son los más usados. a clclop ejia y 1a analgesia oral.1. ocular. e dolor. Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se emplean en el tra- . resultan tóxi- usado en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Se inyectan pilocarpina. nos. por sus efectos anticolinérgicos. evitan la formación de sinequias. o bien inhibiendo el parasimpático (tropi. Por su acción sobre el citado músculo. lsoniacida caciones son similares a las descrltas para la triamcinolona in. § En general. y además pueden emplearse en el tratamiento de la Hiperpigmentación del iris retinopatía diabética proliferativa. Por ello no han conseguido des Figura 89.Estreptomicina travítrea. la Figura 89 recoge los fármacos que presen tan toxicidad ocular. Maculopatías Cataratas . anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estrecha gía. Fármacos con toxicidad ocular t El etambutol produce neuropatía retrobulbar. OFTALMOLOGíA pectacular del edema macular. Fenotiacinas .Cloroquina .Etambutol .Sales de oro . lnyección de bevacizumab por vía Intravítrea I Neuropatías . pero en muchas ocasiones tran. Además en muchos casos se complica con la aparición muchas ocasiones se utilizan como complemento al tratamien- de hipertensión ocular. En un primer tiempo se administra el mos años en favor de los fármacos anti VEGF que no presentan fármaco y en un segundo tiempo. Fenotiacinas (clorpromacina) =. to de la terapia con láser. 79 ERRNVPHGLFRVRUJ . Latanoprost que el efecto es limitado en el tiempo y se precisan en muchos casos continuas reinyecciones. A modo de recapituiación. unos días después aprove este efecto secu ndario. se procede a la foto- ? coagulación de los puntos que exudan.. Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica.): las indi. En sitoria. 'Cloranfenicol .Alcohol Fármacos antiVEGF (bevacizumab.p E Figi:ra 8S. El problema fundamental es . chando a reducción de espesor retiniano. Por ello su uso se ha reducido en los últi. .Corticoides . no se aconseja el uso de fármacos con efecto t Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y ciru. t Cloroquina (maculopatía en ojo de buey) es tóxica para la I Esteroides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la retina.. plazar a láser en el tratamiento de la retinopatía diabética. react¡vación del VHS. ranibizumab. por e[ riesgo de desencadenar un cierre angular. nunca como tratam¡ento. . sólo . Previo lavado de manos ejercer una tracclón suave sobre el parpado . . Ante la duda: derivar al oftalmólogo con aplicación de ungüento . iluminar con una luzazul de cobalto buscando defectos epiteliales .-1. Golocación de sello ocular tará el tiempo del fármaco en el film corneal. . Para explorar la conjuntiva tarsal superior realizar la maniobra de efecto a nivel local. Para instilar una segunda gota esperar al menos 5 minutos. de administrar un fármaco a nivel ocular (vía tópica). lnstilación de una gota de anestesia tópica. Colocación de sello ocular Moniobros teropeúticos bósicos . . 17. Con el algodón limpiarel remanente de colirio derramado en la mejilla.2. Recordar que la estructura a cubrir será la cara anterior de la órbita La presencia de un cuerpo extraño en la córnea o conjuntiva puede pro. De no lograr identificar el cuerpo extraño traccionar suavemente el Los colirios y ungüentos oftalmológicos son las dos formas más básicas párpado inferior para exponer la conjuntiva tarsal inferior. lnstilación de colirios y aplicación Procedimiento: . Extracción de cuerpo extraño tarsal 17. sello ocular y derivar a la Procedlmíento: brevedad. lnstilación de colirios y aplicación de ungüentos oculares 17. la vezde protegerlo de agentes externos.1. lagrimeo y fotofobia. Previo lavado de manos. Ante dlcho caso aplicar ungüento antlblótico (tobramiclna). de ungüentos oculares . za inclinada hacia atrás y mirando hacia arriba. especialista bajo lámpara de hendidura. El volumen de una copioso con suero fisiológico. . Extraer con hisopo estéril o. con un lavado Los colirios corresponden a las tradicionales gotas.1. Esto aumen. Luego de la instilación de micina en gotas: 1 gota cada ó horas durante I semana para evitar una gota y del parpadeo del paciente sólo un 20%o quedará en el saco sobreinfección. proparacaina. )-. Con tiras de cinta adhesiva para piel y en sentido oblicuo (desde 17 . con la cabe. no están exentos efectos adversos a nivel sistémico. taja permanecen más tiempo en contacto con la córnea y además pro- tegen de los irrltantes del aire. . . lnformar al paciente del procedimiento a realizar. Ejemp o. A los 6 minutos desaparece casi por completo. 5i bien se busca un .2. 17 . Lavado de manos. como un cuerpo extraño en la córnea. Extracción de cuerpo extraño tarsal nasal superior hacia temporal inferior) realizar el sello del parche cu briendo la totalidad de la superficie de la segunda gasa. Sus desventajas: visión borrosa y a veces Procedimiento: resultan de difícil aplicación. conjuntival. Posteriormente indicaremos tobra gota de un frasco gotero normal es de 50 pl. o ante un posoperatorio Los ungüentos corresponden a las cremas. producto de la alto recambio dei film corneal. Doblar una gasa por la mitad y colocarla en sentido horizontal sobre . eversión del párpado superior (ver eversión palpebral). Agitar el frasco. el ojo (de canto interno hacia canto externo) que deberá cubrir la cara anterior de la órbita. Procedimiento: . . . en la que el movimiento de los párpados sobre el cuerpo extraño genera dolor. de no estar disponib e. Colocar una nueva gasa (no doblada) por encima de la anterior. Con una linterna ilumínar el ojo y pedir al paciente que lo mueva en las nueve direcciones de la mirada. . cinta adhesivas. . Lo utilizamos ante situaciones . preferible que a maniobra de extracción sea realizada por un tos. pomadas o geles. ocular tlene por objetivo detener el parpadeo normal del ojo a El sello . en oftolmologío 17. de cirugía ocular. evitan- do la córnea y el contacto con las pestañas. . . Aplicar el ungüento en dicha zona. para impedir su egreso por el canal lacrimonasal. cornea es. Como complemento de estar disponible se puede aplicar una tirilla lnstilar y que no este vencido. Apiícar ungüento antibiótico en la conjuntiva tarsal inferior. Pedirle al paciente que cierre los párpados.3. con la mano no dominante para exponer la conjuntiva tarsal inferior. Asegurarnos de que el frasco corresponda al fármaco que deseamos . el paciente debe estar sentado. Una segunda forma es presionar suavemente sobre el canal nasolagrimal (canto interno del parpado). Con la mano dominante instilar una gota en el fórnix inferior. impregnada con fluoresceína en la superficie conjuntival para luego . Pedir al paciente que cierre el ojo por unos segundos.3. ao re ERRNVPHGLFRVRUJ . De identificar un cuerpo extraño a nivel corneal en general es un 5070 de la droga instilada permanecerá en el film después de 4 minu. Como ven. Con un trozo de algodón traccionar suavemente el párpado inferior antibiótico y sello ocular. evitando excesos en cuanto al tamaño de la gasa y de las tiras de vocar sÍntomas de sensación de cuerpo extraño. y además. inferior para exponer la conjuntiva tarsal inferlor. 1. Díaz-Liopis M. Mosby. SadlerTW Langman. Benítez del Castillo JM. Neuropatias ópt¡cas: d¡agnóst¡co y tratam¡en¡o. N/oore KL. Glaucomas. et al. Mosby. Neuro-Ophthalmology.5u ed. Glaser JS. Jack. .Oftalmología pediótrica y estrabismo. Boyd Bl Lu ntz M. Los requ¡s¡tas en oftalmología. Adler. Mad rid.lD. Oxford University Press. The Neurology of vision. 1 999. 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