UNIVERSIDAD SAN CARLOS DE GUATEMALA ESCUELA DE POST-GRADO PEDIATRIA HOSPITAL REGIONAL DE CUILAPASINDROME DE ESCAPE DE VÍA AÉREA EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES AÑO 2013 EN EL HOSPITAL REGIONAL DE CUILAPA Dr. Julio David Acajabón Carrillo RII de Pediatría Colegiado 14,066 Cel. 41507602
[email protected] Dra. Claudia Galicia Asesor Dra. Carolina Duran Investigación/Post-Grado Dr. Marco Antonio Cifuentes Revisor Página 1 I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El síndrome de escape aéreo (SEA) ocurre más frecuentemente en el periodo de recién nacido que en cualquier otra época de la vida. Este se presenta cuando el aire se escapa desde el espacio intra-alveolar hacia lugares donde normalmente no está presente. Las condiciones más comunes son el neumomediastino, enfisema pulmonar insterticial y el neumotórax, neumopericardio. Ocasionalmente se puede encontrar el neumoperitoneo y el enfisema subcutáneo. El escape aéreo más frecuente en el período neonatal es el neumotórax, con incidencias descritas de entre 0.5-2% de los recién nacidos (RN). El neumotórax puede ocurrir en muchos casos en forma espontánea y evolucionar asintomático en RN sanos. Los factores de riesgo más frecuentemente asociados con (SAE), son la prematurez, el síndrome de dificultad respiratoria, la ventilación mecánica, sepsis, bronconeumonía, maniobras de reanimación vigorosas, síndrome aspirativo meconial, y malformaciones congénitas pulmonares. Con la introducción de la terapia de reemplazo con surfactante exógeno se ha observado una disminución en la incidencia de neumotórax y otros escapes aéreos. Son pocos los estudios que se tienen a la vista sobre este tema por mencionar un estudio realizado en 1930 en los Estados Unidos de casos se realizaron Radiografias de tórax a 702 RN vivos con una incidencia de neumotórax espontáneo de 1 a 2% la mayoría con pulmones sanos. Dicha incidencia aumenta en RN pretérminos ya que presentan alguna patología pulmonar. Otro reporte de casos de Vermont, Oxford (1999) se encontró una incidencia de 6.3% entre 26,007 Recién Nacidos con peso de nacimiento entre 500 a 1500 gramos. No existen hasta el momento estudios concluyentes sobre Incidencia del Síndrome de Escape de vía Aérea a nivel centroamericano es por ello la importancia de reconocer a través de factores mencionados el reconocimiento de dicho síndrome así como sus complicaciones, partiendo de la definición, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Para lo cual surge la necesidad e inquietud de realizar este estudio. Página 2 II. JUSTIFICACION Los escapes aéreos, o fugas de aire, aparecen por la presencia de aire ectópico dentro del tórax e incluyen el enfisema pulmonar intersticial (EPI), el neumotórax (NT) y el neumomediastino (NM), que pueden observarse simultáneamente o de forma sucesiva. Se considera que el NT/NM espontáneo ocurre en el 1-2% de los neonatos dentro del primer día de vida aunque solo el 10% son sintomáticos. (2) Múltiples factores asociados pueden incidir en el aparecimiento de dicho síndrome el cual será la base de estudio para la investigación. No se han realizado estudios a nivel centroamericano sobre este proyecto por lo cual vemos necesario la realización del mismo. El siguiente proyecto de investigación nace de obtener datos propios sobre la incidencia del Síndrome de Escape Aéreo y los factores asociados observados como problema de ingreso a los intensivos neonatales, incluyendo plan educacional dentro del control prenatal para evitar ingreso hospitalario, con lo que se apoyará como un método y estrategia de prevención. Con este estudio se pretende reconocer los factores asociados en el aparecimiento de este síndrome y como equipo en salud tomar medidas encaminadas a la prevención. Página 3 OBJETIVO GENERAL Determinar la incidencia de los síndromes de fuga aérea y factores de riesgo asociados en relación en recién nacidos ingresados al servicio de intensivo neonatal en el período comprendido de enero a diciembre del año 2013. OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar los factores de riesgo más frecuentes asociados a la aparición del síndrome de escape de vía aérea. Identificar el sexo predominante en la aparición del síndrome de escape de vía aérea Reconocer la edad gestacional en función de ser Recién Nacidos a término o pretérmino para desarrollar este síndrome. Reconocer la vía de nacimiento como factor de riesgo implicada en el desarrollo de dicho síndrome. Página 4 Reanimación vigorosa y su técnica. Edad gestacional / a término o pretérmino.Introducción: Los escapes aéreos. y el revisor respectivamente. el pediatra deberá reconocer dichos antecedentes y su posible asociación con el aparecimiento del síndrome de escape aéreo. dos tercios ocurren en el lado derecho. Página 5 . El diagnóstico de estos dos procesos leves durante el período neonatal. Reconociendo los factores de riesgo asociados según muestra la literatura. o fugas de aire. y el enfisema pulmonar intersticial. Santa Rosa bajo la asesoría del médico jefe de Neonatología. Ante los antecedentes previos descritos estudio proporcionará herramientas factibles para identificar factores antes mencionados relacionados con la incidencia del síndrome de escape de vía área. que pueden observarse simultáneamente o de forma sucesiva. depende del grado de sospecha ante un neonato con dificultad respiratorio poco importante y de la facilidad para realizar estudio radiológico. Vía de nacimiento. Sexo. neumotórax. Se considera que el neumomediastino y el neumotórax espontáneo ocurren en el 1-2% de los neonatos dentro del primer día de vida aunque solo el 10% son sintomáticos. El 15 al 20% de los neumotórax son bilaterales y cuando es unilateral. consisten en presencia de aire ectópico dentro del tórax e incluyen por orden de frecuencia: neumomediastino. si presenta Síndrome de Dificultad Respiratoria. Se realizará esta investigación en los servicios de Cuidados Intensivos Neonatales y de Recién Nacidos ( UCIN / RN ) del Hospital Regional de Cuilapa. y de Página 6 . retracciones torácicas y cianosis al respirar aire ambiental que persiste o progresa en las primeras 48-96 horas de vida Se observa en el 60-80% de los niños con edad gestacional inferior a 28 semanas. Neumonía Perinatal. taquipnea transitoria del recién nacido ( TTRN ). En conjunto. el estudio radiológico del tórax. Neumomediastino. esta patología constituye la causa más frecuente de morbi-mortalidad neonatal y su gravedad va a estar en relación con la causa etiológica y la repercusión que tenga sobre los gases sanguíneos.Marco Conceptual I. con frecuencia definitiva. Síndrome de Aspiración Meconial ( SAM ). en relación con los antecedentes y la exploración clínica (1). en el 15-30% de los que tienen una edad gestacional entre 32 y 36 semanas. Para el diagnóstico suele ser de gran ayuda. Neumotórax). en un 5% de los que nacen con más de 37 semanas de edad gestacional. Las causas para desarrollar este tipo de dificultad respiratoria son múltiples se mencionan por orden de frecuencia en aparición así: Síndrome de dificultad respiratorio. Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido. Síndrome de Dificultad Respiratoria El término Distrés respiratorio (DR) es sinónimo de dificultad respiratoria y comprende una serie de entidades patológicas que se manifiestan con cínica predominantemente respiratoria. Sindrome de Escape Aéreo ( Enfisema pulmonar Intersticial. El síndrome de dificultad respiratorio también es llamada: Enfermedad de membrana hialina (EMH) este diagnóstico clínico se justifica en un recién nacido prematuro con dificultad que implica taquipnea ( mayor de 60 respiraciones/minuto). 2001) la incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso de nacimiento. Los componentes principales del agente tensioactivo son la dipalmitoilfafatidilcolina ( lecitina ). La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional ( CRF ) adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a hacerse atelectásicos tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia de agente tensioactivo. las apoproteínas ( proteínas del agente tensioactivo: SPA-A. el estrés por frío y cuando hay antecedentes de hermanos afectados previamente su incidencia es máxima en los neonatos pretérmino varones o de raza blanca. rotura prematura de membranas y cuando se administran corticoides antes del nacimiento.(19). los partos muy rápidos. los embarazos múltiples. sobre todo luego de la introducción del tratamiento con surfactante exógeno y en la actualidad es mayor al 90%. se sintetizan cada vez más fosfolípidos que se almacenan en las células alveolares tipo II. En el presente la EMH es la casa de al menos de 6% de todas las muertes neonatales. A medida que avanza la edad de gestación. la asfixia. La principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo ( disminución de la producción y secreción ). Se espera que la incidencia y la gravedad de la EMH disminuyan con el aumento del uso de esteroides prenatales en los últimos años. (2). El riesgo de desarrollar SDR aumenta con la diabetes materna.forma excepcional en los nacidos a término. madres adictas a la heroína. el fosfatidilglicerol. La supervivencia mejoró en grado significativo.-D ) y el colesterol. ( Lemons y col. -C. Estos agentes tensioactivos de superficie son liberados hacia los alveolos. donde disminuyen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar al evitar el colapso de los pequeños espacios aéreos al final de la espiración. Incidencia: Aparece en alrededor de 50% de los recién nacidos con peso de nacimiento de 501-1500 g. El riesgo de SDR es menor en embarazos con hipertensión crónica o asociada al embarazo. Las cantidades producidas o liberadas pueden Página 7 . B. los partos por cesárea. la pared torácica y La Atelectasia alveolar. La asfixia. así como en un gen responsable del transporte de agente tensioactivo a través de las membranas ( ABC transporter 3 [ ABCA 3 ) se asocian con enfermedad respiratoria familiar grave y a menudo mortal. Las altas concentraciones de oxígeno y los efectos del tratamiento con respirador pueden lesionar el revestimiento epitelial de los pulmones. el resultado es el desarrollo de atelectasia. Los niveles de agente tensioactivo suelen alcanzar la madurez después de las 35 semanas de gestación. la linfagiectasia pulmonar y la mucopolisacaridosis.ser insuficientes para cubrir las demandas posnatales. El agente tensioactivo se encuentra en concentraciones altas en los homogeneizados de pulmones fetales hacia la semana 20 de gestación. pero sólo alcanza el árbol respiratorio en etapas posteriores. la hipoxemia y la isquemia pulmonar. de la temperatura y de la perfusión. debido a la inmadurez. Las anomalías en los genes B y C de las proteínas del agente tensiactivo. la gran distensibilidad de la pared torácica ofrece la pared torácica de un recién nacido maduro. En los niños afectados cuando el diafragma desciende se produce una tracción de la parte inferior de la pared torácica y se crea una presión intratorácica que se puede generar. la formación de la membrana hialina y el edema intersticial redde los pulmones. En los pretérmino. pero es raro que esto ocurra. Los trastornos genéticos pueden influir en las complicaciones pulmonares. Otras causas de dificultad respiratoria ( no SDR ) incluyen a la displasia de los capilares alveolares. (2) (20) La síntesis de agente tensioactivo depende en parte del pH. sobre todo si aparecen hipovolemia. de forma que reduce la distensibilidad de los pulmones. Aparece en el líquido amniótico entre las semanas 28 y 32. de forma que se necesitan presiones más altas para expandir los alveolos y las vías respiratorias más pequeñas. hipotensión y estrés por frío. pueden inhibir dicha síntesis. Por tanto. lo que disminuye todavía más la cantidad de agente tensioactivo. Página 8 . la displasia de acinos. aunque pueden pasarse por alto en neonatos prematuros grandes hasta pasadas varias horas. alveolos y respiratorios. La disminución de la distensibilidad pulmones. La coloración de los pulmones es rojo violácea intensa. La síntesis o liberación insuficiente de agente tensioactivo. El flujo sanguíneo pulmonar disminuye y la lesión isquémica del lecho vascular y de las células productoras de agente tensioactivo conlleva la salida del material proteináceo hacia los espacios alveolares. y se puede producir la atelectasia. junto con las unidades respiratorias pequeñas y la distensibilidad de la pared torácica. cuando las respiraciones superficiales y rápidas suben hasta una frecuencia de 60 por minuto o la superan. homogéneas o granulosas. lo que origina hipoxia. consiste en unas membranas acidófilas. También se pueden encontrar. Algunos pacientes necesitan reanimación en el nacimiento a causa de una Página 9 . del conducto arterioso e incluso en el interior del pulmón. Una taquinea de comienzo tardío suele sugerir otras enfermedades. este último puede ser notable en un niño que ha sido tratado con ventilación asistida. Clínica: A los pocos minutos del nacimiento suelen aparecer las primeras manifestaciones del SDR. aunque de forma incostante.(2). hemorragia intraalveolar y enfisema intersticial. En los niños que mueren antes de 6 a 8 horas después del nacimiento no se suelen ver las membranas hialinas características. bronquiolos El revestimiento de muchos conductos alveolares.al final de la espiración. el pequeño volumen corriente. y su consistencia se parece a la del hígado. el volumen del tórax y de los pulmones tiende a acercarse al volumen residual. restos amnióticos. provocan ateletasia. con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos pero no ventilados. La combinación de hipercapnia. el incremento del espacio muerto fisiológico. En el microscopio se puede observar una extensa atelectasia con congestión de los capilares interalveolares y dilatación de los linfáticos. hipoxia y acidosis origina una vasoconstricción arterial pulmonar que incrementa el cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero olval. el aumento del trabajo respiratorio y la ventilación alveolar insuficiente producen al final hipercapnia. aparece una respiración irregular con pausas de apnea. el aleteo nasal y la coloración cianótica. sobre todo en las bases pulmonares posteriores. la presión arterial puede caer.000 gramos ). las retracciones intercostales y subcostales. en las inspiraciones profundas. íleo y oliguria.asfixia intraparto o de una dificultad respiratoria grave precoz ( sobre todo cuando el peso al nacer es inferior a 1. Los ruidos respiratorios pueden ser normales o atenuados y presentan un soplo rudo tubárico. En los niños con SDR grave y ventilación mecánica que han desarrollado una enfermedad pulmonar crónica (EPC). Son característicos la taquipnea. que son signos ominosos que obligan a una intervención inmediata. las manifestaciones alcanzan un máximo a los 3 días. y luego se observa una mejoría gradual. las radiografías de tórax y los valores de la gasometría y del equilibrio acidobásico ayudan en el diagnóstico. A menudo previas a esta mejoría se observan la recuperación espontánea de la diuresis y la posibilidad de oxigenar al niño con menores niveles de oxígeno inspirado o menores presiones de ventilación. La cianosis va intensificándose y a menudo no responde a la administración de oxígeno. pueden escucharse estertores finos. a medida que el cuadro empeora. La insuficiencia respiratoria se instaura cuando la enfermedad progresa con rapidez. La muerte es rara durante el primer día de la enfermedad y suele suceder entre los días 2° y 7°. En las radiografías. neumotórax) y hemorragia pulmonar o intraventricular. que consiste en un parénquima con una granulación reticular fina y broncogramas aéreos que al principio suelen ser más llamativos en el Página 10 . edema. la mortalidad puede retrasarse semanas o meses. Los niños también pueden tener una acidosis mixta metabólica y respiratoria. se debe a pérdidas de aire alveolar ( enfisema intersticial. el quejido intenso ( a menudo audible ). los pulmones pueden tener un aspecto característico. aumentan la fatiga. aunque no patognomónico. Cuando el niño se agota.(2) Diagnóstico: La evolución clínica. la cianosis y la palidez y el quejido disminuye o acaba por desaparecer. La evolución natural de la enfermedad sin tratamiento consiste en empeoramiento progresivo de la cianosis y de la disnea. En la mayoría de los casos. Si el tratamiento no es el adecuado. la radiografía de tórax puede ser idéntica a la del SDR. las linfagiectasias pulmonares. la presencia de microorganismos en las tinciones con Gram del aspirado gástrico o traqueal.lóbulo pulmonar inferior izquierdo debido a la superposición de ls sombra cardíaca. y/o una intensa neutropenia pueden sugerir el diagnóstico de sepsis precoz. la sepsis precoz puede confundirse con el SDR. más tarde. La proteinosis alveolar congénita ( déficit congénito de la proteína B del agente tensioactivo ) es una rara enfermedad familiar que suele manifestarse como un síndrome de dificultad respiratoria grave y mortal en nacidos a término y en prematuras. los síndromes aspirativos (de meconio. hipercapnia y una acidosis metabólica variable. los derrames pleurales y malformaciones congénitas como la malformación adenomatoidea quísitca. La hipertensión pulmonar persistente. La ecocardiografia de color debe realizarse en los recién nacidos que no responden a la reposición de agente tensioactivo para descartar una cardiopatía congénita cianótica. y suele reflejar una mala correlación entre las manifestaciones radiográficas y la evolución clínica. así como para determinar la persistencia del conducto arterioso y valorar la resistencia vascular pulmonar. En el diagnóstico diferencial. líquido amniótico). o la fórmula leucocitaria. para establecer el diagnóstico de déficit de agente Página 11 . La taquipnea transitoria puede distinguirse por su evaluación clínica corta y leve. el neumotórax espontáneo. Las cardiopatías cianóticas ( el drenaje venoso pulmonar anómalo total ) pueden imitar las características tanto clínicas como radiológicas de un SDR. Cuando la neumonía se manifiesta en el nacimiento. la hernia diafragmática o el enfisema lobar son otras posibilidades de diagnóstico que requieren un estudio radiográfico para diferenciarlos del SDR. La taquipnea transitoria radiográfico para diferenciarlos del SDR. En casos atípicos de SDR. La considerable diversidad en las radiografías depende de la fase de la respiración y del uso de CPAP o PEEP ( presión positivo teleespiratoria). La radiografía inicial a veces es normal y el patrón típico no aparece hasta las 6-12 horas. por hipoxemia progresiva. Los hallazgos analíticos se caracterizan inicialmente por hipoxemia y. La colonización materno por estreptococos del grupo B. los valores de la PaO2. Las medidas generales tempranas que se aplican a los recién nacidos con BPN. de las electrólitos. la saturación de oxígeno. cuando la presión o el volumen transpulmonar superan la tensión normal de las vías aéreas. (2) Tratamiento: Debe ir dirigido el inadecuado intercambio pulmonar de oxígeno y anhídrido carbónico. que puede observarse simultáneamente de forma sucesiva. lo cual permite que el aire penetre en el intersticio. La mayoría de los casos de SDR se resuelven de forma espontánea. hipotensión e hipotermia. del hematocrito. sobre todo el tratamiento de acidosis. ya que la acidosis metabólica y la insuficiencia circulatoria son manifestaciones secundarias. El tratamiento debe ir acompañado de un control cuidadoso y asiduo de las frecuencias cardíaca y respiratoria. pleura. Este síndrome aparece por un mecanismo común. El mejor lugar para tratar a estos niños es una unidad hospitalaria con material y personal especializados. de la glucemia. de la presión arterial y temperatura. aunque solo el 10% son sintomáticos. hipoxia. Se considera que el NT/NM espontáneo ocurre en el 1-2% de los neonatos dentro del primer día de vida. PaCO2. consisten en presencia de aire ectópico dentro del tórax e incluyen el infisema pulmonar intersticial ( EPI ). mediastino.(2) II.tensioactivo puede ser útil realizar un perfil pulmonar (relación lecitina:esfingomielina y nivel de fosfatidilglicerol). parecen disminuir la gravedad del SDR. pueden dañar el epitelio respiratorio con una pérdida de su integridad. por lo que el objetivo del tratamiento es minimizar las variaciones fisiológicas anormales y los problemas iatrogénicos superpuestos. o fugas de aire. bicarbonato. pericardio. (3). del pH. el neumotórax ( NT ) y el neumomediastino ( NM ). la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). (4) El diagnóstico de NT/NM en el período neonatal depende del grado de sospecha ante un neonato con distress respiratorio leve y de la facilidad para realizar estudio radiológico. Es frecuente la cateterización de la arteria umbilical. El 15 – 20 % de los Página 12 . Síndrome de Escape Aéreo Los escapes aéreos. destacando la presencia de asfixia perinatal severa (4). Otros estudios más recientes sugieren que ha mecanismos adicionales en los pulmones inmaduros con deficiencia de surfactante. En cuanto a factores de riesgo. principalmente la aspiración de meconio. El neumotórax tiene mayor predilección por los varones que por las mujeres y por los recién nacidos a término y postérmino que por los prematuros. Madansky resumió los datos de 11 Página 13 . y en los niños con anomalías de las vías urinarias. Etiología y Factores de Riesgo: La teoría vigente hasta el momento fue propuesta por Macklin en 1939 donde postula que las fugas de aire son secundarias a una alta presión intraalveolar posterior a una inhalación. en un estudio de casos y controles se encontraron otros factores como la presencia de alguna patología pulmonar. La incidencia es mayor en los neonatos con enfermedades pulmonares como aspiración de meconio y síndrome de dificultad respiratoria. y cuando es unilateral. Parece que el 1-2 % como anteriormente mencionados de todos los recién nacidos presenta neumotórax asintomáticos. El gradiente de presión resultante entre el alvéolo afectado y el tejido circundante puede ser suficiente para romper la pared del alvéolo que está rodeado de capilares. es indudable que la ventilación mecánica juega un papel muy importante. La ventilación mecánica y la CPAP son factores de riesgo importantes que contribuyen al escape de aire en los neonatos con enfermedad pulmonar. Los escapes de aire se producen en 1 a 2% de los recién nacidos pero se cree que sólo causan síntomas en 0. el neumotórax sintomático y el neumomediastino son menos frecuentes.07%. así como problemas no pulmonares. sobre todo si se emplea una presión inspiratoria elevada y/o un exceso de presión al final de la espiración.Neumotórax son bilaterales. este aire va disecando la malla de capilares alrededor de los vasos y migra hasta el hilio. III. en los que han recibido reanimación enérgica o tratamiento con ventilación asistida. insuflación o retención anormales de grandes volúmenes de aire. normalmente unilaterales. dos tercios ocurren en el lado derecho.05 a 0. presentaba EIP. Por esto es más frecuente el EPI que no progresa a Neumotórax. Sobre esta definición otros autores mencionan como principal causa la hiperinsuflación. Un trabajo de 1986 demostró que de los recién nacidos cuyos pesos variaban entre 500 y 900 g al nacer y sufrían un escape de aire. (9). Los síndromes aspirativos incluido el SAM. 3% neumomediastino y 35% 2% neumopericardio. la cifra es superior. Los neonatos que desarrollan un escape de aire están en alto riesgo de muerte. Puede ser “espontáneo” o deberse a una enfermedad pulmonar subyacente como enfisema lobar Página 14 . pero los riesgos varían con la edad que tiene el niño en el momento en que se produce el escape de aire. cuando se aspiran secreciones o meconio que impiden la expansión de un número suficiente de alvéolos con sobredistensión de los que ya están expandidos y ruptura secundaria de los mismos. 11% de los neonatos sometidos a CPAP y 26% de los neonatos con ventilación mecánica.estudios. A menudo se presenta salida de aire al tejido conectivo trabecular circundante de donde migra a la pleura para formar burbujas que estallan dentro del espacio pleural. se complican a menudo por la presencia de escape de aire. La incidencia del escape de aire en los recién nacidos internados en unidades de cuidados intensivos neonatales oscila entre 2 y 8% y cuando solamente se considera a los neonatos de bajo peso al nacer. Esta teoría también se utiliza para explicar la aparición de neumotórax espontáneo durante las primeras respiraciones. y encontró que el escape de aire se presentó en 12% de recién nacidos con SDR que no estaban bajo asistencia ventilatoria mecánica. En modelos animales se observa más la ruptura en las vías aéreas terminales más pequeñas y distensibles que en los sáculos distales que son menos distensibles y poco expandidos ( alvéolos prematuros). que causa la rotura alveolar. También se considera que las atelectasias son un factor de riesgo adicional para la ruptura de los alvéolos adyacentes que se sobredistienden durante la inspiración dado que la presión negativa se aplica sobre un menor número de alvéolos por un intervalo de tiempo prolongado. 20% neumotórax. cuando la distensibilidad pulmonar está disminuida. el aumento de la presión mediastínica puede comprimir las venas pulmonares en el hilio. derrame pleural. ocurren entre 5 y 28% de los neonatos que reciben ventilación (7) Se observa con frecuencia el neumotórax asociado con hipoplasia pulmonar. puede acumularse en el espacio mediastínico ( neumomediastino o romperse en el espacio pleural ( neumotórax ) tejido subcutáneo ( enfisema subcutáneo). donde puede producir un enfisema intersticial o disecar a lo largo de las vainas de tejido conjuntivo perivasculares y peribronquiales hacia el hilio pulmonar. causados por la presión que se ejerce sobre la vía aérea. agenesia renal. En los niños con neumonía por aspiración de meconio y en los que tienen SDR. En raras ocasiones. o posteriormente.congénito o rotura de un quiste pulmonar congénito o neumatocele. el aire escapa hacia los espacios intersticiales del pulmón. quilotórax ) y anomalías torácicas ( distrofia torácica asfixiante )(6). enfermedades neuromuscular. pérdida crónica de líquido amniótico). Está asociado a trastornos con disminución del volumen del líquido amniótico ( Síndrome de Potter. durante la fase de recuperación del SDR si no se reducen la presión inspiratoria la PEEP a medida que mejora la función respiratoria. el aire entra en la circulación y causa Página 15 . A veces. la salida del aire tiene lugar durante las primeras 24 a 36 horas. (6) Complicaciones más graves son el neumotórax y el neumomediastino. lo que interrumpe el retorno venoso pulmonar al corazón y el gasto cardíaco. Si la cantidad de aire que sale alcanza el volumen suficiente. cavidad peritoneal ( neumoperitoneo ) y/o saco pericárdico ( neumopericardio ). a traumatismos o a una obstrucción bronquial o bronquiolar de tipo valvular por aspiración. disminución de los movimientos resíratorios fetales ( oligohidramnios. aparece en el primer día de vida y se debe a la disminución de la superficie alveolar y a la escasa distensibilidad de los pulmones. Cuando se rompen los alveolos. displasia renal. menor humedad y obstrucción de la vía aérea. presión media de la vía aérea elevada ( 12 cmH20). un corazón lleno de aire visible en las radiografías de tórax o la muerte. En cuanto al soporte ventilatorio los factores de riesgo incluyen: Tiempo inspiratorio prolongado ( TI ) ( relación I:E 1:1. bullas congénitas e hipoplasia pulmonar. al desviarse el mediastino hacia ese lado. Si la cantidad de aire acumulado en el interior de la cavidad pleural consigue elevar la presión intrapleural por encima de la atmosférica aparece un neumotórax a tensión. (6) Así enfermedades pulmonares como la aspiración de meconio.embolias con blanqueamiento cutáneo.5°) especialmente en niños menores de 1500 gramos por disminución en el aclaramiento mucociliar. aire en los catéteres intravasculares. Página 16 . La asincronía del paciente con el ventilador es otro factor de riesgo descrito por la espiración activa durante toda o una parte de la meseta de la presión positiva. lo que genera menores temperaturas. El neumotórax a tensión unilateral provoca una alteración de la ventilación que afecta no sólo al pulmón colapsado. baja temperatura del gas inspirado (menor de 36. A medida que aumenta la presión. que provocan distensibilidad pulmonar heterogénea y sobredistensión alveolar. formando un neumomediastino. La comprensión de la vena cava y la torsión de los grandes vasos pueden impedir el retorno venoso. (6). El aire en las envoluturas perivasculares diseca hacia el hilio e invade el mediastino. sino también al contralateral. la ruptura de las burbujas en esta ubicación liberan aire al espacio pleural para originar un neumotórax. Las burbujas de aire se localizan donde la pleura visceral se refleja en la pleura parietal. Las burbujas de aire pueden unirse y formar unas más grandes que a veces pueden comprimir los vasos sanguíneos del hilio. Iniciaremos con los conceptos de cada uno de los escapes aéreos en los recién nacidos. IV. casi exclusivamente del recién nacido pretérmino que recibe terapia ventilatoria. en consecuencia.(8) Las causa del EPI son la sobredistensión y rotura alveolar. Una vez producida la rotura alveolar. no obstante el pulmón que más frecuentemente se ve afectado es el derecho. Página 17 . Los datos existentes demuestran que el aumento del tiempo inspiratorio se asocia a fugas de aire pulmonar y en dos ensayos clínicos controlados se vio que las técnicas de ventilación basadas en tiempos inspiratorios más cortos se asocian a menores incidencias de EIP. estas entidades normales pueden distenderse en exceso y romperse. ya que la mayor parte alcanza las zonas más normales del pulmón. Por tanto sería de esperar que las técnicas ventilatorias que reducen al mínimo dicha sobredistensión redujeran también el riesgo de EIP. desde donde llega al hilio del pulmón para dar lugar a la característica imagen radiográfica de EPI. Esta enfermedad es espontánea. También puede aparecer en niños de bajo peso al nacer que reciben presión positiva de una forma continua. aunque también puede aparecer en cualquier momento y puede ser unilateral o bilateral. El atrapamiento de aire secundario a un tiempo espiratorio insuficiente provoca daños similares. Es más frecuente en los lactantes prematuros o a término tratados con ventilación mecánica por alguna forma de enfermedad parenquimatosa pulmonar. Enfermedad intersticial pulmonar. el aire se ve empujado desde el alvéolo hacias las capas de tejido conectivo laxo que rodean las vías respiratorias y las arteriolas pulmonares y pasa a los tabiques interlobulares que contienen las venas pulmonares. generalmente aparece al segundo o tercer día de tratamiento. En estos niños no existe una distribución uniforme del gas inspirado. Se define el EPI por la presencia de aire ectópico en el tejido laxo conectivo de los ejes broncovasculares y los tabiques interlobulillares. será preferible aprovechar las diferencias regionales entre las constantes de tiempo del pulmón. La ventaja de la ventlación rápida es que consigue la máxima función del parénquima pulmonar menos afectado. Tanto la mortalidad como el riesgo de desarrollar una enfermedad pulmonar crónica son mayores en los niños con EPI. estas zonas se desinflan y colapasan. la incidencia de neumomediastino y neumotórax espontáneo es de 1-2% probablemente por que las elevadas presiones Página 18 . La ventilación mecánica con tiempos inspiratorios breves ( 0. En las áreas de EPI existe comprensión de las vías respiratorias y las constantes temporales de inspiración y espiración son largas. En ocasiones resulta difícil mantener la oxigenación y la ventilación mientras se hipoventlan las áreas con EPI. por lo que provoca arapamiento del gas e incrementa la sobredistención de los alvéolos y su rotura. Si el EPI es unilateral. Si es bilateral. De hecho. la razón de posibilidades ajustada a la edad gestacional del riesgo de muerte es casi de 10 a 1 y la de riesgo de sufrir un proceso respiratorio crónico. El EPI es una complicación grave de la ventilación mecánica. con reposo de las zonas más afectadas. Neumomediastino y Neumotórax En los nacidos a término.1 seg ). ello se conseguirá colocando al lactante con el lado afectado hacia abajo o intubando selectivamente el bronquio principal del lado sano. V. bajas presiones de insuflación y volúmenes corrientes pequeños no puede actuar en estas áreas por lo que no contribuye al atrapamiento gaseoso. en este caso puede ser necesario aumentar la frecuencia del respirador a 80-100 respiraciones minuto. en los lactantes que desarrollan EPI en los días 0 a 1 después del nacimiento. de 3 a 1. lo que puede compensar el deterioro respiratorio asociado a la hipoventilación selectiva de las zonas más afectas.Tratamiento El lugar donde se produce la fuga de aire actúa como una válvula unidireccional. el primer paso del tratamiento consiste en la interrupción de este círculo vicioso. Con el tiempo. Por tanto. al contrario que la ventilación con presión positiva ( con una incidencia de 20 a 50 % de los niños ventilados). Espontáneo: • Primario o idiopático • Secundario (lesión pulmonar previo) El neumotórax traumático se divide en cerrado o abierto en función de la Página 19 . cuando se asocian a cierto grado de hetereogeneidad de la ventilación. 1. traumáticos o yatrogénicos en función de la causa y a su vez los espontáneos los podemos dividir en primarios o secundarios en función de la patología respiratoria. la incidencia de neumotórax aumenta de forma espectacular. Traumático: • Heridas abiertas o cerradas • Barotrauma 3. Cuando existe una enfermedad pulmonar subyacente.() El 10% de los niños con retención de líquido en los pulmones desarrollan neumotórax. Iatrogénico: • Tras cateterización de vías centrales. al igual que el 5 al 10% de los lactantes con respiración espontánea que sufren una enfermedad de membrana hialina. Pueden ser espontáneos. PAAF 2. la sobredistensión y rotura de los alvéolos. biopsia pleural. toracocentesis. En estos últimos la presión positiva continua en las vías aéreas no parece aumentar la incidencia de este trastorno. CLASIFICACIÓN Los podemos clasificar en función de la causa que los ha producido y en función de la enfermedad pulmonar de base.transpulmonares que se producen durante el parto causan. La ventilación con presión positiva de los nacidos a término con neumonía por aspiración de meconio o hipertensión pulmonar persistente se asocia a una incidencia aproximada de neumotórax. conseguir una re expansión duradera y estable que evite las recidivas. Se revisaron 5 años encontrando datos relevantes.77100 presentaron neumotórax unilaterales. Con predominio del sexo masculino y en su mayoría fueron pretérmino 66. (10). Si no nos encontramos ante una causa clara estamos ante un neumotórax espontáneo. Las recidivas ocurren en un 30 a 50% de los NEP. relacionándose este hecho con el uso de volúmenes corrientes y PEEP elevados. así como la evolución clínica de los casos encontrados en la Unidad de cuidados intensivos neonatales del Hospital Roosevelt Guatemala. síntomas recidiva. El tratamiento debe cumplir dos objetivos: 1-evacuar el aire de la cavidad pleural 2-toda vez que el aire haya sido drenado. Otros factores predisponentes fue el síndrome de aspiración de meconio y la enfermedad de membrana hialina.. TRATAMIENTO Va a depender de varios factores: tamaño del neumotórax. enfermedad pulmonar previa.66100. causa. etc.(11) En un estudio de carácter descriptivo realizado en 1991 para determinar la frecuencia de neumotorax. Página 20 . El barotrauma suele darse en pacientes sometidos a ventilación mecánica. y en un 80% de los casos se producen durante el primer año. del total de casos 77. tratamientos previos. profesiones de riesgo. con mucha frecuencia se acompaña de hemotórax de cuantía variable. y los factores contribuyentes del mismo. puede ir desde la observación hasta el abordaje quirúrgico.presencia o no de herida penetrante. La principal causa fue la ventilación mecánica con un 73100. Además.Hay una serie de medidas generales que hay que imponer a todo neumotórax sea cual sea su tamaño y es el reposo y la oxigenoterapia. causando un enfisema subcutáneo. con colapso del pulmón del lado no afectado y las consiguientes hipoxia e hipercapnia inmediatas. A su vez. Comprime las estructuras mediastínicas y dificulta el retorno venoso. a Página 21 . 12 ). porque. El pequeño calibre de las vías aéreas condiciona que obstrucciones mínimas a este nivel supongan un incremento de resistencia muy considerable. o a tensión puede incrementar mucho las presiones del espacio pleural. que ayudan a acelerar la reabsorción del aire intrapleural. En neumotórax espontáneo primario podemos ofrecer cinco tipos distintos de tratamiento: • Reposo y observación clínica. el aire mediastínico puede pasar al espacio pleural y provocar un neumotórax a tensión. Los datos existentes sugieren que el aire presente en el mediastino rara vez alcanza la presión suficiente como para comprometer la circulación. el gas diseca los tejidos blandos del cuello. (11) El neumomediastino se debe al paso al mediastino del aire que sigue los manguitos perivasculares y peribronquiales que llegan al hilio pulmonar. • Drenaje pleural: indicado en el primer episodio de los NEP mayores del 20% y en todos los neumotórax espontáneos secundarios. • Pleurodesis • Cirugía mediante toracotomía con pleurectomía parietal parcial o abrasión mecánica • Cirugía videotoracoscópica. menor del 20% y asintomático. cuando se trata de un primer episodio de neumotórax espontáneo primario. por lo que puede lugar a un colapso circulatorio (2. proximidad geográfica. a medida que la tensión aumenta. en régimen de ingreso hospitalario o en domicilio paciente colaborador. La zona de máximo impulso cardíaco puede desplazarse y es frecuente que el hemitórax afecto sea más prominente. palidez y cianosis. los registros de la presión arterial pueden revelar una disminución de la presión del pulso. con relajación del esfínter anal y eliminación del meconio al líquido amniótico. En situaciones de hipoxia/asfixia o de estrés fetal se produce aumento de la motilidad intestinal. junto con la forma más cilíndrica que esférica de los sacos alveolares y el incremento de tejido intersticial que hace menos distensible el parénquima pulmonar. La aspiración con aguja torácica para diagnosticar el Página 22 . la mayor distensibilidad de las pequeñas vías aéreas terminales.presentar en condiciones normales una conductancia específica ( inverso de resistencia por unidad de volumen) ligeramente superior a la del adulto. Por otra parte. (13). Por otra parte. (14) El neumomediastino suele ser asintomático o asociarse tan sólo a una taquipnea leve. roncus. irritabilidad. así como movimientos de gasping que puede producir inhalación de líquido amniótico en la vía aérea. La presencia de meconio en la vía aérea produce: Obstrucción con aumento de la resistencia que puede ser total en algunas áreas dando lugar a atelectasia o parcial en otras zonas produciendo un efecto valvular dando lugar a atrapamiento y facilitando la aparición de neumotórax y/o neumomediastino. La transiluminación del tórax Para confirmar el muestra la mayor transparencia del lado afectado. en el niño con respiración espontánea el neumotórax puede provocar una taquipnea clínicamente significativa. las diferencias de los ruidos respiratorios no son un indicador fidedigno de neumotórax . En el lactante. con una hipoxemia de comienzo brusco y colapso cardiovascular. obstruyéndola y causando dificultad en el inicio de la respiración al nacimiento. En el niño tratado con ventilación mecánica los signos pueden ser más espectaculares. siempre que sea humanamente posible. explican la facilidad para que se produzcan neumotórax/neumomediastino en presencia de sobredistensión alveolar con más frecuencia en el período neonatal que en cualquier otra época de la vida. diagnóstico debe hacerse una radiografía de tórax. La Nunca hay que pinzar los tubos torácicos en los radiografía de tórax es diagnóstica. pero no puede recomendarse. hay que interrumpir la presión negativa y dejar el tubo bajo el cierre de agua durante 12 a 24 horas. También puede introducirse en la línea medioaxilar y en dirección anterior. y como el gas tiende a subir. el riesgo de hiperoxia prolongada limita su utilidad como tratamiento de los prematuros. deberá ir seguido de la colocación de un tubo de toracostomia. en última instancia.trastorno alivia el sufrimiento agudo. En los lactantes con sintomatología moderada a grave y en todos los tratados con ventilación con presión positiva. de modo que la punta se halle entre el pulmón y la pared anterior del tórax. El tubo de toracostomía suele conectarse a una bolsa sellada. También hay que tener cuidado para no introducir el tubo a demasiada profundidad en el espesor del tórax y comprimir las estructuras mediastínicas.(17) VI Neumopericardio Se debe al paso directo del aire intersticial a lo largo de los grandes vasos y hacia el saco pericárdico. Aunque el aporte de oxígeno al 100% acelera la reabsorción del aire intrapleural. El gas a tensión situado en el pericardio impide el llenado auricular y ventricular. Antes de retirarlo. lactantes. el tubo suele colocarse en el segundo espacio intercostal. Al colocar el tubo hay que tomar precauciones para evitar la perforación del pulmón. debe colocarse un tubo de toracostomía. disminuye el volumen de latido y. De agua con una presión negativa de 10 a 20 cm H20 y se mantiene en su lugar hasta que deja de drenar. Si se lleva a cabo . Desde el punto de vista etiopatogénico las causas pueden ser: Página 23 . en la línea medioclavicular y dirigido hacia el diafragma. Como casi todos los niños tratados con ventilación mecánica son alimentados en posición supina. sobre todo cuando se emplea un trócar para dirigirlo. reduce el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica. Los niños con respiración espontánea asintomáticos o levemente sintomáticos pueden ser sometidos tan gólo a una observación estrecha hasta que se produzca la resolución espontánea. y en la mayor parte de los casos el diagnóstico diferencia no tiene importancia clínica. toracocentesis. así como de forma iatrogénica en procedimientos endoscópicos. con posterior rotura hacia la cavidad peritoneal. Los lactantes afectados desarrollan una distensión abdominal brusca y la radiografía de abdomen es típica. el cual requiere punción inmediata o se reacumula. la cantidad de aire presente es lo bastante grande como para causar un compromiso respiratorio por impedir el descenso del diafragma. es también un diagnóstico de neumomediastino. Diferencias radiográfias poco perceptibles diferencial el neumomediastino del neumopericardio. punción esternal. En este último el aire rodea al corazón pero no se extiende más allá del origen de los grandes vasos. instalación de un drenaje a permanencia. intubación orotraqueal. en especial en pacientes en decúbito supino. Es el menos frecuente y en casos severos puede producir taponamiento cardiaco.Traumáticas o quirúrgicas en las que el paso de aire a la cavidad pericárdica tiene lugar a través de una conexión directa con una víscera hueca o con el exterior (como ocurre en traumatismos torácicos abiertos o cerrados). El signo del diafragma contínuo se produce cuando el aire ocupa un trayecto entre el diafragma y el pericardio. (16). cirugía de revascularización coronaria (18) La aspiración con aguja alivia la sintomatología aguda pero conlleva una alta tasa de recidivas (53%) (4. por lo que suele precisar drenaje sin embargo.5. En ocasiones. en ingestión de cuerpos extraños. VII Neumoperitoneo Se debe a la disección del aire desde el mediastino a lo largo de las vainas de la aorta y la vena cava. (15) La visualización de la porción central del diafragma (signo del diafragma continuo). Se describen tasas de mortalidad asociadas a neumopericardio de hasta 75% (4). El Neumopericardio y el neumomediastino pueden coexistir.6) por lo que suele ser necesario un tubo de drenaje continua. En los niños el neumopericardio a tensión puede causar taponamiento. un problema mucho más frecuente es la dificultad para diferencia Página 24 . Entre sus complicaciones presenta una recurrencia del 80%. Por último. hecho con un medio de constraste hidrosoluble. Con ello anteriormente descrito los principales escapes aéreos en la etapa neonatal. Reconocer los signos de alarma y evidencias para realizar medidas preventivas y evitar complicaciones anteriormente descritas. El diagnóstico de estos dos procesos leves durante el período neonatal. neumotórax. diagnóstico y tratamiento de los mismos. su evolución-etiología. puede permitir el diagnóstico diferencial del origen del gas intraperitoneal. depende del grado de sospecha ante un neonato con Distres respiratorio poco importante y de la facilidad para realizar estudio radiológico. Los escapes aéreos. Se considera que el neumomediastino y el neumotórax espontáneo ocurre en el 1-2% de los neonatos dentro del primer dìa de vida aunque solo el 10% son sintomáticos. una incidencia en cuanto a la frecuencia de aparición los mismos datos. El 15 al 20% de los neumotórax son bilaterales y cuando es unilateral. Con base a estos resultados esperaríamos encontrar en nuestro estudio. La obtención de mas de 0. nuestro estudio se basará en la descripción de los procesos encontrados de acuerdo a una boleta de recolección de datos que incluiría una descripción breve del nacimiento Página 25 . sobre todo cuando se encuentran bacterias con la tinción de Gram. la medición de la PO2 del gas aspirado del abdomen también puede resultar útil. como la perforación de una úlcera o una enterocolitis necrotizante. o fugas de aire. un tránsito intestinal meticuloso. que pueden observarse simultáneamente o de forma sucesiva.5 ml de un líquido verdoso o pardo en la paracentesis siguiere una enfermedad intersticial primaria. consisten en presencia de aire ectópico dentro del tórax e incluyen por orden de frecuencia: neumomediastino.esta casa de neumoperitoneo de los debidos a una catástrofe primitivamente gastrointestinal. y el enfisema pulmonar intersticial. ya que será probablemente mayor si procede del pulmón. dos tercios ocurren en el lado derecho. En las situaciones previas es obligatorio el estudio radiológico del tórax. y el uso de insumos para el cuidado de pacientes como parte del mismo. Santa Rosa quienes realizarán el diagnóstico basado en la clínica y posterior control radiológico del mismo. Ante un distres respiratorio leve. que presenta agravamiento brusco con un aumento de la dificultad respiratoria y que a la auscultación pulmonar se observa hiperventilación de un hemitórax y disminución del murmullo vesicular. Incluiremos en el estudio. personal técnico de rayos X. indicación de ingreso. Página 26 . haciendo énfasis en Síndrome escape de la vía aérea o en sospecha de presentar dicho problema como ya mencionados anteriormente como los más frecuentemente encontrados. Proporcionado por el Hospital. personal paramédico y/o en los cuidados del paciente.del paciente. personal médico del hospital Regional de Cuilapa. De Rayos x y la descripción de la radiografía respectiva como boleta de recolección de datos. plantearíamos básicamente en función de insumos para la toma de radiografías. los pacientes recién nacidos ingresados al servicio con importante compromiso respiratorio sospecha de distres respiratorio. Pacientes Recién Nacidos admitidos al servicio de Neonatología con importante compromiso respiratorio a descartar patología de Síndrome de Distres Respitorio. tratada o no con ventilación asistida. Llevaremos a cabo nuestro sistema de recolección de datos con una boleta simulada con la siguiente estructura. material como papel. Como es sabido los síndromes de vìa aérea pueden ser espontáneos en un 90% de los casos su diagnostico. etiquetado muchas veces como transitorio. En cuanto a la viabilidad de este estudio será de suma importancia contar con los insumos necesarios en en cuanto a recursos humanos. aunado así al presupuesto financiero para llevar a cabo dicho estudio. el cual casi siempre va a confirmar el diagnóstico. No. debe sospecharse escape aéreo cuando a la auscultación del tórax se aprecia apagamiento de los ruidos cardíacos o pulmonares. considerando la viabilidad del mismo. Dicho estudio será llevado a cabo en un lapso de tiempo considerado entre enero y diciembre del año 2013. debemos sospechar clínicamente ante un neonato con patología respiratoria. Marco Metodológico: Tipo de Estudio: Descriptivo Prospectivo. documentos. investigaciones Página 27 . Criterios de Inclusión: Pacientes que nazcan con dificultad respiratoria y que presenten valoración clínica y radiológica de síndrome de escape de vía aérea. Fuentes primarias: Expedientes clínicos de los recién nacidos. Técnica de Recolección de Datos: Boleta de recolección de datos. se toman los pacientes ingresados en los servicios de UCIN y RN con dificultad respiratoria en el período comprendido de enero a diciembre del 2013. Fuentes secundarias: Libros. Criterios de Exclusión: Pacientes que no tengan dificultad respiratoria ni escape de vía aérea. Muestra: Muestra no probabilística. Claudia Galicia Revisor: Dr. Durán RN con Síndrome de Escape Aéreo Recursos físicos: Servicio de estadística Computadora Boleta recolectora de datos Tinta. con el visto bueno de la jefa de la unidad de recién nacidos.Procedimientos para la recolección Se solicita autorización al Director Ejecutivo del Hospital Regional de Cuilapa para la realización de dicho estudio. lapiceros. Julio David Acajabón Carrillo Asesor: Dra. donde se realizará la revisión de los expedientes clínicos que cumplen los criterios de inclusión. hojas. Tiempo: Se llevará a cabo de enero a diciembre 2013. Marco Antonio Cifuentes Supervisor de investigación: Dra. recolectando la información en una boleta donde se procesarán los datos y serán analizados para ser presentados. Recursos Médico Residente: Dr. Página 28 . etc. Página 29 . Página 30 . DATOS DE PACIENTE CON SOSPECHA DE SÍNDROME DE FUGA AÈREA.Impresión Clínica. Metodo Diagnóstico Descripción Clínica Tipos de Escape Aéreo Neumomediastino Neumopericardio Neumotórax Neumoperitoneo Enf.Boleta de Recolección de datos. Enfisema Subc Clínico Radiológico # Rx: Descripción Radiológica Complicaciones: Tipo de Resolución de Parto: CSTP PES Recibió IPPV ( Ventilación a presión positiva ) Si No Página 31 .Pulmonar Int. Nombre del paciente Sexo: M F Procedencia: Registro Médico: Fecha de Nacimiento Edad Gestacional: . BOLETA DE RECOLECCIÓN DE DATOS. . Dr. Síndrome por bloqueo del aire. Manual de cuidados neonatales. Joachín RH. 9:588. Coto Cotallo GD. Silverman GA. 4th ed. Dr. Garduño EJ. Gomella T. 2.Mary Ann Fletcher Neonatología: fisiopatología y manejo del recién nacido Edición 2001 Pag. MD. Edición. Argentina. Asociación Española de Pediatría Sociedad Española de Neonatología 2ª edición Capítulo 30 Año 2008 pag. 1. Coto Cotallo GD. Escapes aéreos: Neumotórax. 803.BIBLIOGRAFIA. R. Volumen I Pags. Kliegman.48:864 6. 2005. Dr. Enrique UdaetaMora Complicaciones de la ventilación mecánica en neonatos Acta Pediatrica Mexicana 2007. López Sastre J. A. Stanton Bonita F. Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico Asociación Española de Pediatría. Página 32 . Hanseen. Miguel Ángel Rodríguez-Weber. Fajardo GA. neumopericardio. Stark AR. Tratado de Neonatología de Avety 7 edición. en CM Pedro Gutiérrez-Castrellón. Avery. 7. Behrman Richard E. Madrid España: Masson Lippincott Williams and Wilkins. Robert MD. 5. Dr. Tratado de Pediatría 18. 3. PAR (patología del aparato respiratorio) 1992. En: Cloherty JP. 9. ed. Eyal F. 5. Taeusch. 4. Carlos López-Candiani. Ramos Aparicio A. Ballard. Factores de riesgo asociados al desarrollo del barotraumatismo en el neonato. MD. Neumonías neonatales. Fernández Colomer B. Gordon B. enfisema intersticial pulmonar. Yamamoto KL. Lydia Carolina Soto-Portas. Martínez GMC. Cunningham M. Bol Med Hosp Infant Mex 1991. Editorial Medica Panamericana. neumomediastino. Jenson Hal B. 293 Serie: Protocolos de la AEP. Cobert. 8. Neonatología. Dra.28(2):63-68. nº 107: 77-89. 731-734. MD. 1999:406-12. Ibáñez Fernández A. Flores NG. Álvarez Caro F. Harcourt 2000 630-633. 194: 52-54. Manual de Neonatología.Madrid: Sociedad Española de Neonatología. Arch Bronconeumol 1998. Valls A. En: Natal Pujol A. Editorial Médica Panamericana Buenos Aires. Servet Danilo. Pharmacol Physiol 1998 Nov. Net Castel. 14. Berlango Jiménez A. Neumopericardio: revisión de la literatura. abril 1991. Tapia JL. Calderón de la Barca Gázquez JM. López de Heredia J. Neumotorax en recién nacidos enla unidad de cuidados intensivos neonatales del Hospital Roosevelt. 16. Mosby/Doyma Libros SA. Canto A. Editoral Norma- 15. 25 (11): 955-63.Andrew Meholic Principios de Radiología Torácica. Patología respiratoria neonatal. Guatemala. Natal Pujol A. s. 89-104. Menéndez Barillas. 656 3ra edición. Moro M (eds). p. López MC. Respiratory mechanics and surfactant in the acute respiratory distress syndrome. Ketai. España Pag. Rev Clin Esp 1994. De Guardia en Neonatología. Francisco Cuidados intensivos pediátricos Capitel. 1ª edición.n. Gimferrer JM. Síndrome de dificultad respiratoria idiopático o enfermedad de membranas hialinas. 19.10. Diagnóstico y tratamiento del neumotórax. Coroleu LletgetW. Durán Serantes M et al.Prats Viñas J (eds). Ventura Juncá P. 34 Supl 3:24-30. Bersten AD. Clin Exp. Benito Vales. et al. Montero Pérez FJ. Facultad de Ciencias Médicas.277-283. 18. GT. Jiménez Murillo LM. Manual de Neonatología. 2003. 2009 Editorial Panamericana Pag 369. capítulos 2931-36. Madrid 1996. 20. Borro Jm. Barcelona 1998 Pag. p. Médico y Cirujano. Página 33 . 2da Edición.Richard Lofgren. 11. Universidad de San Carlos de Guatemala. Loren H. 253. Muñoz Ávila JA. Sanchez-Lloret J.S. Cernadas Ceriani Neonatologia practica 4 edición. 2ª edición 2000. Davidson K. Román L. Ruza.En: Vento M. Argentina 2007 Pag 135. Ventilación Mecánica 3ra edición. 13. A. 17. 12. Madrid. Warner BB. Diseases of fetus and infants. p. Sosenko I. Neonatología. Rice WR. Página 34 . Fletcher MA. Philadelphia 2001.Miller. Trastornos respiratoriosagudos. Madrid 2001. 5ª ed. Quero J. Madrid 2001.8ª ed.21. 487-510. Van Reempts P. 23. Mac-Donald MG (eds). Pryhuber GS. En: Klaus MH. p. Insuficiencia respiratoria del recién nacido (neumopatías neonatales). M. W. 10251049. Mosby 7ª edicion 2002. En Neonatal Perinatal Medicine. 22. Whitsett JA. Respiratory problems. esp. Saunders Company. Niermeyer S. Fanaroff. 24. Kattwinkel J. Contributors and Reviewers for the Neonatal Resuscitation Guidelines. 25. 141-55. 5th ed. B. Care of the high-risk neonate. Wert SE. International Guidelines for Neonatal Resuscitation: An excerpt from the Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science.En: Cruz M (ed). Fanaroff AA (eds). 106:E29. Jiménez R.Pediatrics 2000. Fisiopatología y manejo del recién nacido. Bancalari E. 243-76. Editorial Médica Panamericana. p. Ergon. Martín RJ. Tratado de Pediatría. et al. . En: Avery GB. Respyratory disorder in preterm and term infants. Ed. Gutemala. Masculino Parc. Femenino Caserío El Naranjito. Canahuí Aj. Granados Blanco. Rueda Ramirez Femenino Los Vijagues Barberena. Ingreso 05-1-13 Diagnóstico Neumonitis por SAM Fallo Ventilatorio Asfixia Perinatal Neumomediastino 13-1042 Juana V. BPN Riesgo de Sepsis Neumomediastino 13-1011 Sander Cruz Marín Masculino El Jocotillo Villa Canales Guatemala 25-12-13 Asfixia Perinatal SAM a) Meconio Sospecha de Fungemia Neumomediastino Cardiopatía CongénitaAsfixia Perinatal.Estado Convulsivo 13-993 Luis F. San Rafael Villa Canales.Registro 13-054 Nombre César A. 8-01-13 Página 35 . Santa Rosa. 17-1-13 Hemorragia Intracraneana HTPP-RN Asfixia Perinatal SAM a) Meconio Neumomediastino 13-156 Ana L. Barberena. Santa Rosa. Díaz C. Sexo Masculino Procedencia Los Apantes Ixhuatán Santa Rosa. 29-12-12 HTPP-RN Neumotórax derecho TIC derecho Fallo Ventilatorio 13-1763 H/ Laura Raymund Masculino Aldea El Mirador Jalapa 24-1-13 Prematurez. SAM a) Meconio Neumomediastino 13-1590 Astrid B. SAM a) Meconio HTPP-RN Neumomediastino Registro Nombre H/ Jackelin Lopez Sexo Masculino Procedencia Barrio La Federal Cuilapa S. 30-1-13 Cardiopatía Congénita. Barrio Federal Jutiapa Jutiapa Ingreso 04-2-13 Diagnóstico Bajo Peso al Nacer SDR. Femenino 06-02-13 13-2375 Karla E. Femenino Barrio El Llano Barberena Santa Rosa. Lima Lopez Femenino Barrio Federal Jutiapa Jutiapa 06-02-13 Prematurez BPN EMH Grado II Gemelo II Neumomediastino 13-1212 Rocío G. González Femenino Aldea Guacamayas Nueva Santa 13-02-13 Prematurez Neumonía Neonatal Página 36 . Sepsis Neonatal Proceso Hipóxico-Isq. a) Neumomediastino Prematurez EMH grado II Sepsis Neonatal Gemelo I Neumomediastino 13-1535 13-2374 Karla Isabel Lima L.R. Pérez R. Ingreso 12-04-13 Diagnóstico Taponamiento cardíaco Neumotórax derecho 13-4721 13-5538 H/ Vilma Cardona. S.R. S. 07-03-13 13-3223 Leonardo Hernandez Masculino 14-03-13 Prematurez EMH gradoIII EMBPN Sepsis Neonatal Neumomediastino HIC Asfixia Perinatal HTPP-RN SAM Neumomediastino Registro Nombre Miriam Hernández Sexo Femenino Procedencia Aldea Francisco Santa Cruz Naranjo.R.Rosa. Masculino 16-04-13 Neumonía Neonatal Asfixia Perinatal Página 37 . Comapa Jutiapa 13-02-13 HTPP-RN Hemorragia Pulmonar SAM a) Meconio Neumomediastino. EMH Grado III Fallo Ventilatorio Neumomediastino 13-3224 Anaité Femenino Maldonado Barrio El Centro Cuilapa Aldea Shushupac Salama B. R. S.R. 13-3353 Catarina Castro Imul Femenino Barrio El Estadio Nueva Santa Rosa. Finca San Sebastián Oratorio S. MBPN EMH grado III Neumomediastino 13-2550 Juanita Sandoval Femenino Aldea el El Pino. 05-03-13 Hemorragia Pulmonar Diminuto.V. S. S. 24-04-13 22-04-13 BPN EMH grado II Neumomediastino Neumonía neonatal Prematurez EMH Grado II BPN Neumomediastino. 05-05-13 Neumonía Neonatal Neumomediastino. Aldea Las Cabezas Oratorio S. López C. Sánchez 13-1046 H/Yeni Munguia Mascuilino 0817625 H/Ruth A. 13-4676 Emerson Masculino Jiménez S. 11-04-13 Prematurez Sepsis Neonatal EMH Grado I Neumomediastino 13-3946 Mauro F. Masculino Aldea Guacamayas Nueva Santa Rosa. 17-04-13 Asfixia Perinatal SAM a Meconio Neumomediastino. Neumonía Neonatal Neumomediastino 13-5199 Brenny A.R. Página 38 .V. 13-7343 H/karla Ramírez Femenino Barrio Santa Elena Salamá B.Neumomediastino 13-5510 H/Olga Fallas Masculino Ojo de Agua Moyuta Jutiapa Masculino San Antonio La Paz El Progreso.R. S. Masculino Aldea Las 10-05-13 Cabezas Oratorio. Salazar J.R.R. 05-04-13 Neumonía neonatal SAM a) Meconio Neumomediastino. Aldea El Bosque Santa Cruz Naranjo. R. 17-9-13 Neumonía neonatal Neumotórax der. Santa Rosa Santa Cruz Naranjo S. EMH GradoI Neumonía neonatal Neumomediastino Riesgo Sepsis SAM Meconio Neumomediastino 13-13170 Masculino 04-9-13 13-13172 Masculino 07-9-13 13-13785 Davixon Roque Masculino La Unión.R. Sta.Registro Nombre H/ Reginalda García Gómez H/ Hilda Granados H/ Andry P. H/ Juana Chingo H/ Alicia Navichoqu e Lester A. Neumomediastino.Rosa Lima 07-07-13 Neumotórax izquierdo TIC Izquierdo 10-2511 Masculino 14-07-13 Neumonía neonatal Neumomediastino 06-17718 Masculino 02-08-13 Prematurez Neumomediastino. Jutiapa Amberes. Santa Rosa Ald. 13-10953 Masculino 13-08-13 Prematurez Bajo Peso al nacer. TIC derecho Fallo Ventilatorio 07-10995 Diego López Junior Quinteros Masculino Barberena. San Jose Acatempa Jutiapa Jutiapa. Casillas S. Sta.Rosa Lima 13-9-13 Neumotórax der. Riesgo de Sepsis. San Miguel El Rincón. Ingreso 12-0613 Diagnóstico Neumonía Neonatal Neumomediastino 13-8266 13-10845 Masculino Barberena Santa Rosa Cuilapa. Casillas S. Cali G.R. Revolorio Anthony Cuestas Sexo Masculino Procedencia Aldea Ojo de Agua. 07-8037 Masculino 17-9-13 APN SDR a) Neumonia Página 39 . Los Matoches. b) Neumomediastino 06-15017 H/Emelita Arana Masculino Ald. Neumonía Neonatal Neumomediastino. Cuilapa. 13-16499 H/ Heder Janeth Lopez Mendez H/ Nancy Janeth Zepeda Linares Alexis Josue Ajzet Gudiel H/Francisc a Cazún Hernández Femenino El Progreso Jutiapa 12-11-13 Neumonia Neonatal Neumomediastino. 13-16023 Femenino 21-11-13 Neumonía Neonatal Neumomediastino 13-16886 H/ María Femenino del Rosario García Luis F. S. Pineda Lopez.R. Aldea Prado Jutiapa 24-11-13 35 sem x Ballard Prematurez Fallo Ventilatorio Neumotórax 13-17553 H/María Luisa Rodríguez Femenino Nueva Libertad Chiquimulilla 01-12-13 39 sem x Ballard Neumonía Neonatal Neumomediastino Página 40 . Masculino 22-11-13 Neumonía Neonatal Neumomediastino 13-1783 Cantón San Marcos. 17-9-13 EMH Grado I Neumonía neonatal Neumomediastino. 13-16526 Masculino El Progreso Jutiapa 12-11-13 Neumonía Neunatal Neumomediastino 13-16671 Masculino Aldea Locarone Monterrico Taxisco.neonatal. Aldea San José Pineda Ixhuatán Escuintla 14-11-13 RN 39 sem x B. Barberena Santa Rosa Barberena 22-12-13 Santa Rosa Página 41 . Femenino Monterroso H/ María Femenino Martínez H/Jennifer Juarez Femenino 13-17726 13-12118 08-8016 H/Dilma M. Aldea la Brea 05-12-13 Santa Rosa de Lima Chiquimulilla Santa Rosa 11-12-13 13-17450 Yessica M. 13-17533 Alby Analy Femenino Mayen Aldea El 04-12-13 Bosque Santa Cruz Naranjo.Monroy Castillo Masculino Aldea El 13-11-13 Cerinal.13-17553 Josué Daniel Arias Masculino Aldea San Juan Arana Cuilapa. Neumomediastino Neumonia Neonat Neumomediastino. Santa Rosa 04-12-13 39 semanas x Ballard Neumonía Neonatal Neumomediastino. Neumomediastino 38 sem x Ballard Neumonía Neonat. 38 semanas x Ballard Neumonía Neonatal Neumomediastino Neumonía Neonatal Neumomediastino Neumonía Neonat.