ULCERA PEPTICA• Daño maximo de la arquitectura estomago y/o duodeno. • Disbalance:Factores agresivos vs factores defensivos y factores de reparacion y regeneracion. • FACTORES AGRESIVOS.H. pylori, acido, la pepsina,AINES. • FACTORES DEFENSIVOS:moco, bicarbonato,flujo de sangre de la submucosa. Prostaglandinas. ULCERA PEPTICA • FACTORES AGRESIVOS. H. pylori, acido, la pepsina, AINES ,tabaco. • FACTORES DEFENSIVOS: moco, bicarbonato, flujo de sangre de la submucosa. Prostaglandinas , vaciamiento gástrico. • FACTORES REPARACION Y REGENERACION: Factor de crecimiento epidermico. Saliva. ULCERA PEPTICA • Puede ser Asintomatica. • Sintomatica. • Expresarse como complicacion:HDA. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS • Desde la década de los ochenta. .DEFINICION • Las úlceras pépticas. con el descubrimiento del origen infeccioso de la úlcera péptica. las cuales se extienden a través de la muscularis mucosae y persisten en función de la actividad ácido-péptica en el jugo gástrico. son defectos de la mucosa gastrointestinal. el tratamiento médico ha cambiado radicalmente. .Formas comunes de Presentación de la Ulcera Péptica. • Asociada con Helicobacter Pylori • Asociada al consumo de AINES incluyendo el AAS. Relación del HP y la úlcera péptica 95-100% 85% . .Helicobacter Pylori en la mucosa gástrica. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA . • Ulcera Duodenal Peristaltismo anterógrado y Peristaltismo retrógrado.Motilidad y Vaciamiento Gastroduodenales en la úlcera péptica • Ulcera Gástrica Hipomotilidad Antral. del . . ULCERAS PEPTICAS . Objetivos del tratamiento en úlcera péptica . Tratamiento de la úlcera péptica . Tratamiento de la úlcera péptica . inhibiendo la secreción gástrica inducida por histamina. 2 Los fármacos de este grupo bloquean de forma específica y competitiva los receptores H de la histamina en la mucosa gástrica. acetilcolina. Reducen igualmente la secreción de pepsina por parte de las células principales.MEDICAMENTOS DE USO MAS FRECUENTE • Antagonistas de los receptores H de la Histamina. También la 2 secreción estimulada por alimentos. gastrina. . Rebote en uso prolongado (1-9 meses) .• Ventajas Efectividad en la disminución de la secreción gástrica y de la acidez. Costo Desventajas Tolerancia cuando se uso más de 7 días. cefaleas.Presencia de efectos adversos (< del 3% pctes). arritmias cardíacas. como desorientación. Cuando se usan por vía intravenosa puede aparecer elevación transitoria de las enzimas hepáticas. transitorios. . artralgias. alucinaciones. insomnio. Tiempo mayor de curación hasta 8 semanas. vértigo. DOSIS • 150 mg/12 hrs. . o 300 mg/24 hrs. • Inhibidores de la Bomba de Protones . lactantes y niños .• Ventajas Mecanismo selectivo de control del ácido Larga duración del efecto Alivio rápido de los síntomas Tiempo menor de curación . cefalea Mayor costo Contraindicado en embarazadas. 4 semanas • Desventajas Algunos efectos adversos como diarrea. náuseas. • Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.DOSIS • Omeprazol 20 mg / 24 hrs. • Pantoprazol 40 mg / 24 hrs. . .Análogos de las prostaglandinas • 2 mecanismos de acción: Inhibición de la secreción ácida Efecto protector sobre la mucosa gástrica • Los derivados de las PGE y PGE1 inhiben 2de forma dosis dependiente la secreción basal y la estimulada por pentagastrina. segundo mensajero del proceso de secreción de HCL en la célula parietal. histamina o comida proteica. al disminuir la respuesta de la adenilciclasa. incluyen: Efecto estimulador sobre la secreción de moco Incremento de la secreción de Bicarbonato Mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica .• Dosis menores de los derivados de las prostaglandinas actúan únicamente como protector de la mucosa. y el dolor abdominal.• Efectos adversos Más frecuentes la diarrea 25% de pacientes. . vómitos o estreñimiento. DOSIS -200 ug/4 veces al día durante las comidas y al acostarse o 400ug/12hr. otras incluyen náuseas flatulencias. dispepsia. Durante 4-8 semanas. • La acción ideal sería mantener el pH entre 4 y 5 por varias horas.Neutralizadores de la acidez • El Objetivo de su uso es neutralizar el ácido libre del jugo gástrico ya formado . . estos reaccionan con el ácido clorhídrico del estómago y forman una sal y agua. • o o o o o o o El antiácido ideal. Alivio del dolor Rapidez de acción Disminución prolongada de la acidez Agradable para su ingesta No producir efectos secundarios Ser poco costoso Que no modifique el equilibrio ácido/base ni el metabolismo mineral . retiene agua por lo que es frecuente la diarrea. capaz de elevar el pH hasta 9.• Sales de magnesio Las más utilizadas el hidróxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. . Acción antiácida potente. aprox el 15% se absorbe por lo que hay que tener cuidado en pacientes renales. rápida y completa. • Sales de aluminio El hidróxido de aluminio es el único antiácido trivalente y el más empleado. su uso está asociado a estreñimiento por la relajación de la musculatura lisa. Puede bloquear la absorción de fármacos . pero con menor poder neutralizante. así mismo tiene acción astringente y alquilante. por lo cual su uso combinado contrarresta su acción. . que están cargados positivamente. .Medicamentos con efecto protector • Sucralfato -Es un complejo de sacarosa sulfatada e hidróxido de aluminio.En el medio ácido se polimeriza y produce un gel viscoso y cargado negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso. Estimula la liberación de PGE e impide la 2 liberación de tromboxano. .Forma un tapón protector que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la úlcera. .Su absorción es mínima en el tubo digestivo.Su administración simultanea con antiácidos disminuye su efectividad. .. . 4% de los casos.Induce estreñimiento en aprox. . Pylori. . con escasa absorción intestinal.Es una sal estable que actúa sobre las proteínas en medio ácido. activo contra el H.• Sales de Bismuto . formando un complejo proteína-bismuto sobre el cráter ulceroso y protegiéndolo de la agresión ácidopéptica. .Actualmente usado en forma coloidal. Protección local de la mucosa .Aumento de la síntesis de Prostaglandinas y Bicarbonato .Incremento de la epitelización y erradicación del H.Estímulo de la secreción de moco . Pylori .Inactivación de la Pepsina y sales biliares .• Mecanismo de acción: . • Reacciones Adversas más frecuentes .Síntomas intestinales inespecíficos .Reacciones alérgicas .Coloración oscura de las heces .Cefaleas . Procinéticos ? • • • • • • • Metoclopramida Domperidona Cisaprida Levosulpiride Tegaserod Mosaprida Cinitaprida . Pylori .Antibióticos y H. . . . C=Claritromicina. A=Amoxicilina. GBE 2001 IBP=Inhibidor de Bomba de Protones. . BTM=Bismuto+Tetraciclina+Metronidazol. M=Metronidazol.• Rangos de curación de diferentes esquemas de tratamiento PROTOCOLO REGIMEN N RANGO DE CURACION % IBP+A+C (1ss) 2735 84 IBP+A+C (2ss) 897 91 IBP+A+M (1ss) 113 84 IBP+A+M (2ss) 839 83 IBP+C+M (1ss) 3215 90 IBP+C+M (2ss) 484 90 IBP+BTM (1ss) 896 92 IBP+BTM (2ss) 288 90 De Houben et al. ¿ Qué nos espera ? VACUNAS .