PENDAHULUANKanker otak sekunder merupakan kanker otak yang paling sering terjadi. Kanker otak sekunder disebabkan oleh keberadaan kanker lain pada bagian tubuh lain, seperti kanker paru-paru, kanker ginjal, kanker payudara, kanker prostat dan kanker kulit yang menyebar ke otak. Kanker otak sekunder juga disebut sebagai kanker otak metastatik Tumor otak metastasis merupakan lesi otak yang cukup sering dijumpai. Metastasis ke otak merupakan komplikasi sistemik kanker yang paling ditakuti dan merupakan tumor intrakranial yang paling umum pada orang dewasa. Sekitar 15-20% pasien kanker akan di diagnosis dengan tumor otak metastasis. Insiden dari tumor ini diperkirakan 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak metastasis meningkat sejalan dengan semakin majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin banyaknya populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma, dan kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Pada orang dewasa, sumber metastasis utama adalah kanker paru, payudara dan melanoma. Metastasis ke parenkim otak merupakan bentuk keterlibatan SSP yang tersering dari kanker sistemik. Penyebaran terutama secara hematogen. Selain itu penyebaran ke parenkim bisa juga terjadi sebagai akibat perluasan dari metastasis tulang yang berdekatan. Metastasis cenderung berada di gray-white matter junction karena pada daerah ini pembuluh darah berubah ukuran sehingga emboli metastatik dapat terperangkap. Penatalaksanaan tumor otak metastasis hingga saat ini masih terus menjadi tantangan karena asal metastasis otak yang sangat beragam dan waktu survival yang relatif singkat. 1 Mekanisme spesifik dan urutan kejadian yang menyebabkan metastasis otak belum sepenuhnya dimengerti. Diperkirakan 98.000. bersirkulasi dan menginvasi. yaitu 30-60% dari seluruh metastasis otak. organ ini jarang menjadi tempat metastasis. Ia 2 .000. Stephen Paget menganalisa hasil autopsi dari 735 kasus kanker payudara dan menemukan bahwa walaupun aliran darah ke ginjal dan limpa lebih banyak. mekanisme ini tidak berlaku untuk seluruh fenomena metastasis. Studi dari Percy et al menemukan insidensi metastasis otak sebesar 11. PATOFISIOLOGI Metastasis merupakan proses dinamis yang melibatkan berbagai proses. Agar sel metastatik dapat meninggalkan tumor primer.1 per 100. Walaupun otot. ginjal dan kulit merupakan struktur dengan vaskularisasi yang banyak. namun organ hepar merupakan tempat metastasis yang lebih sering.4 per 100. Sel-sel ini kemudian menjadi lokasi perkembangan tumor. EPIDEMIOLOGI Tumor otak metastasis merupakan tumor intraserebral yang paling sering dijumpai walaupun insidensi pastinya tidak diketahui.000 pasien didiagnosis dengan tumor otak metastasis setiap tahunnya di Amerika Serikat. Studi lain menemukan insidensi metastasis otak sebesar 3.000 hingga 170. Walaupun begitu.DEFINISI Tumor otak metastasis merupakan neoplasma yang berasal pada jaringan diluar sistem saraf pusat dan menyebar secara sekunder ke otak. Penyebaran sel tumor terjadi melalui sistem vaskular atau limfatik. Sebagian besar sel tumor menyebar melalui pembuluh darah atau limfatik (hipotesis hemodinamik) dan tertahan secara mekanik pada kapiler atau nodus limfarik yang pertama kali dijumpai. Pada tahun 1889. sel-sel ini harus memiliki kemampuan untuk melepaskan diri. Metastasis otak dijumpai pada 20-40% pasien kanker dan memiliki perbandingan 10:1 dengan tumor otak primer. Jenis kanker yang paling sering bermetastasis ke otak adalah kanker paru. Baik sel kanker yang bermetastasis ke otak maupun lingkungan pada otak itu sendiri memainkan peranan yang penting. namun sejumlah growth factors. sedangkan penyebaran yang lebih jauh tampaknya disebabkan oleh molecular recognition antara sel-sel tumor dan host organ. sukses tidaknya sel-sel ini berkembang menjadi tumor bergantung pada kesesuaian ‘soil’. Cadherins merupakan bagian dari kelompok protein permukaan sel yang disebut cellular adhesion molecules (CAMS). atau ke extracelluler matrix (ECM). Tidak semua mekanisme dan faktor yang berperan telah teridentifikasi.menunjukkan bahwa tampaknya ada karakteristik organ host itu sendiri yang mempengaruhi dimana sel-sel tumor ini akan berkembang. Kaskade Metastatik Kaskade metastatik adalah rangkaian proses yang terjadi pada proses penyebaran kanker. transpor embolisasi. Sel-sel tumor mencapai organ melalui jalur vaskular dan limfatik. Banyak bukti yang mendukung hipotesis seed and soil atau molecular recognition. Metastasis lokal tampaknya disebabkan oleh proses hemodinamik. Satu studi otopsi memprediksi bahwa hipotesis hemodinamik berperan pada 66% metastase. intravasation. sedagkan 20% mungkin disebabkan hipotesis molecular recognition. agar dapat bermetastasis sel tersebut pertama kali harus melepaskan diri sendiri dari massa tumor. Dari berbagai jenis cadherins. Setelah mencapai organ tertentu. Detachment Setelah sel normal mengalami perubahan genetik yang mengubahnya menjadi sel tumor. perlekatan antar sel sebagian besar dimediasi oleh cadherins. Ia menyatakan bahwa sel-sel tumor (seed) hanya dapat berkembang jika berada pada organ yang tepat (soil). kolonisasi dan angiogenesis. fase penting pada 3 . ekstravasasi. Ini menghasilkan hipotesis “seed and soil”. Sel-sel tumor menonaktifkan E-chaderin. epitel cadherin (E-chaderin) adalah protein penting yang terlibat dalam interaksi antar sel. Urutan kejadiannya meliputi: detachment. mediator imunologis dan jalur molekular tampaknya memainkan peran. CAMS adalah protein permukaan sel yang memungkinkan perlekatan sel satu sama lain. sitokin. Seperti pada sel normal. pada dasarnya molekul ini merupakan ‘lem’ yang merekatkan selsel ini bersama-sama. Selain hilangnya E-chaderin. namun juga terlibat dalam signaling. Dengan demikian. Matrix metalloproteins (MMPs) adalah salah satu enzim proteolitik kunci yang terlibat dan dirancang untuk menghancurkan sejumlah protein seperti kolagen. ini memungkinkan remodelling dari ECM untuk mengakomodasi sel progeni. laminin dan fibronektin. Beberapa bukti terakhir menunjukkan bahwa up-regulation dari N-cadherin dengan sendirinya dapat menyebabkan detachment dan motilitas. ECM berfungsi tidak hanya sebagai penopang untuk sel atasnya. proliferasi dan mengkoordinasi migrasi. Kehilangan adhesi adalah langkah penting pada epithelial-mesenchymal transition (EMT). Urokinase plasminogen activator (UPA) merupakan protease aktif lainnya. MMP-2 dan MMP-9 dianggap yang paling menonjol dalam perkembangan metastasis. sel-sel tumor mengaktifkan N-cadherin. dan apoptosis sel. yang meningkatkan motilitas dan invasi dengan memungkinkan sel tumor untuk melekat dan menginvasi stroma di bawahnya. Dalam sel nonneoplastik yang secara aktif bermitosis. MMPs telah diklasifikasikan sesuai dengan kemampuan mereka untuk mendegradasi protein tertentu. Jika terikat ke molekul permukaan sel. migrasi. Enzim-enzim ini diklasifikasikan sebagai gelatinases karena kemampuan khusus mereka untuk menghancurkan denaturated kolagen. sel-sel tumor yang bermetastasis akan bergerak menuju pembuluh darah kemudian menembus membran endotel dan ECM. urokinase aktivator plasminogen 4 . MMPs adalah salah satu kekuatan pendorong EMT dan mereka juga dapat bertindak untuk menghancurkan E-chaderin. MMPs menunjukkan keragaman fungsi dan dapat bekerja pada banyak tepat di sepanjang kaskade metastatik termasuk proliferasi . Intravasasi Setelah memisahkan diri dari tumor primer.detachment. sel dengan penurunan ekspresi E-chaderin memiliki potensi metastasis yang lebih tinggi. Sel-sel ini memulai proses dengan melepaskan beberapa faktor untuk menghancurkan membran basal. Peningkatan ekspresi MMP-9 telah ditemukan pada metastasis otak dan tumor otak primer. angiogenesis. diferensiasi. Down-regulation E-chaderin dan up-regulation N-chaderin merupakan dua peristiwa kunci yang terjadi selama EMT. Misalnya. Setelah berjalan melalui sirkulasi vena dan melewati jantung.3. UPA yang aktif mengkonversi zymogens lainnya menjadi protease aktif. Transpor dan Embolisasi Sel-sel kanker. begitu sel-sel berada dalam pembuluh darah dan tidak lagi terikat ke matriks yang mendasarinya.2. Yang paling penting dari ini adalah plasminogen.reseptor (uPAR).9 dan 14. Dari sini mereka mengikuti sirkulasi ke jantung kiri dan kemudian ke organ lain. makrofag dan elemen lain dari sistem kekebalan tubuh serta bertahan dari kerusakan mekanik dari velocity-related shear forces. seperti semua sel-sel lain. yaitu paru-paru. Selain meningkatkan degradasi membran basal. Studi dari Rojiani et al (2010) pada 28 kasus tumor otak metastasis menemukan bahwa 57. Over-ekspresidari integrin-linked kinase (ILK). sehingga memudahkan transportasi mereka. platelet (P-selectin) dan sel endotel (E-selectin). terutama jenis 1. diperkirakan berkontribusi terhadap resistensi terhadap anoikis. yang disebut anoikis. TrkB adalah reseptor untuk beberapa protein faktor pertumbuhan yang menginduksi kelangsungan hidup dan diferensiasi sel populasi. karena itu 5 . kadar uPAR yang tinggi dapat menunjukkan perjalanan yang lebih agresif dan prognosis yang buruk. sel-sel tumor sering merekatkan dirinya dengan trombosit dan leukosit yang bertindak sebagai pendamping. kedua protease juga dianggap dapat mengaktifkan faktor pertumbuhan dan kemokin yang pada akhirnya mendorong tumorigenesis. Sel-sel tumor yang terlepas juga harus menahan serangan dari sel natural killer. atau bisa langsung mencerna fibrin. Sekitar 20% dari cardiac output adalah ke otak. memungkinkan sel tumor untuk melekat pada trombosit dan leukosit. bergantung pada kontak dengan elemen stroma agar dapat bertahan hidup. suatu protein yang terlibat dalam down-regulation dari E-chaderin. Plasmin kemudian dapat mengaktifkan MMPs lainnya. Biasanya. Seperti MMP-2.86% negatif. yaitu menyebar hematogen. sedangkan 42. Baru-baru ini sebuah molekul anti-apoptosis baru telah diidentifikasi. Selectins. Sel-sel metastatik bersifat resisten terhadap anoikis. sel-sel ini mengalami apoptosis. Sebagian besar metastase mencapai otak melalui pembuluh darah. bahasa Yunani untuk "tunawisma". subset lain dari CAMS milik leukosit (L-selectin). yang dipecah menjadi plasmin. sel tumor akan menetap di kapiler bed pertama kali dijumpai. Untuk mengatasi ini.14% tumor metastatik menunjukkan immunoreaktivitas untuk MMP-2. Adhesi Mikroemboli tumor yang bersirkulasi akhirnya berhenti di suatu vascular bed. Ekspresinya meningkat pada hampir 50% dari 6 . kemudian ke serebelum dan batang otak. Beberapa bukti menunjukkan mereka terlibat dalam adhesi sel tumor ke trombosit selama embolisasi. 10-15% di serebelum dan 3% di batang otak. dimana pembuluh darah menyempit hingga ke titik kritis untuk menjebak emboli tumor. Integrin. distribusi aliran darah serebral sebagian besar adalah ke hemisfer otak (80%). Peran utamanya terkait dengan perlekatan sitoskeleton selular ke ECM serta transduksi sinyal dari ECM ke sel. Dengan demikian. serta induksi protease seperti MMPs selama intravasasi. Penyebaran melalui CSS dapat dijumpai pada beberapa kasus penyebaran leptomeningeal. proses tertahannya ini berhubungan dengan untuk ukuran tumor.tidak mengejutkan bahwa tumor paru-paru baik primer atau sekunder sering kali merupakan sumber metastasis otak. tumor gastrointestinal dan pelvis memiliki kecenderungan yang tidak biasa untuk bermetastasis kefosa posterior. Molekul-molekul ini unik untuk kapiler organ tertentu. 85% dari metastase otak ditemukan dalam cerebrum. Protein ini bertindak sebagai berth untuk sel-sel tumor yeng bersirkulasi yang mengekspresikan protein pelengkap. Metastase otak yang paling ditemukan di perbatasan grey-white matter. Jadi. sekitar 50% dari metastase tunggal dari tumor ini dijumpai pada serebelum. tetapi juga dengan pengikatan sel tumor ke molekul permukaan pada endotel yang disebut addressins endotel. Temuan ini mendukung penyebaran hemodinamik sebagai mekanisme primer yang terlibat. Selain itu. dan metastasis dural atau parenkim dapat terjadi melalui ekstensi langsung dari tumor basis kranii. seperti integrin. CD44 adalah protein membran integral yang memediasi adhesi sel tumor ke endotel di lokasi sekunder. adalah protein integral tertanam dalam membran plasma sel. subset lain dari CAMS. di otak pola metastasis dapat dijelaskan dengan hipotesis hemodinamik dan molecular recognition. untuk alasan yang tidak diketahui. Namun. Hal ini tampaknya disebabkan oleh karena afinitas molekul antara sel-seltumor dan lingkungan. Kompleks UPA-uPAR juga aktif dalam restrukturisasi basement membran dan mengaktifkan protease lainnya. Micrometastasis didefinisikan sebagai fokus tumor kurang dari atau sama dengan 2 mm dalam dimensi terbesar. E-selektin yang diekspresikan pada sel endotel juga dapat membantu dalam adhesi sel tumor. heparinase juga dapat dihasilkan oleh sel termasuk astrosit dan kanker tertentu seperti prostat. terutama pada payudara. dan hanya 1% yang terus membentuk metastase klinis jelas yang jelas. termasuk MMPs dan UPA.metastase otak. tiroid dan melanoma. sekali tertahan di pembuluh darah. Jika mereka tidak mampu tumbuh mereka akan tetap berada dalam keadaan dorman sebagai suatu micrometastasis. Normalnya diekspresikan oleh trombosit dan leukosit. dapat mulai berproliferasi dan tumbuh menjadi massa yang memungkinkannya mendorong melalui lapisan sel endotel pembuluh darah untuk berkontak dengan membran basal. Kolonisasi Setelah berhasil menyerang jaringan parenkim. Sebuah fokus tumor yang kecil. 7 . Namun begitu kurang dari 3% mikrometastases. juga terlibat di sini. Ekstravasasi Proses ini seperti halnya intravasasi membutuhkan degradasi ECM. Ini adalah titik krusial yang menentukan nasib sel ini. Satu penelitian menunjukkan bahwa 80% dari sel melanoma disuntikkan ke tikus bertahan sampai titik diman amereka mencapai ekstravasasi. Dapat dijumpai jumlah yang tak terhitung dari sel ini yang tersebar di seluruh tubuh tetap dorman sampai mereka mencapai kemampuan untuk berproliferasi. Beberapa bukti menunjukkan bahwa langkah awal dari metastasis relatif mudah dan langkah terakhir dari kolonisasi ini yang tidak mudah oleh karena itu. sel-sel kanker sekarang dapat tumbuh untuk membentuk massa. Dengan demikian beberapa faktor yang sama yang terlibat dalam intravasasi. Salah satu langkah yang lebih penting dalam ekstravasasi melibatkan degradasi proteoglikan heparan sulfat (HSPG) dalam membran basal dan ECM oleh endoglycosidase heparinase yang mencerna rantai HSPG. Sel tumor dapat memperoleh akses ke jaringan sekitarnya dengan gaya geser (shear force). hal ini dianggap sebagai rate-limiting step dari kaskade ini. VEGF berikatan dengan reseptor pada selendotel dan menginduksi neovaskularisasi. tetapi pembuluh darah ini lebih permeabel memungkinkan sel untuk memasuki sirkulasi dengan mudah dan menyebabkan metastasis. Migrasi dan transformasisel endoteldapat dimediasi oleh bFGF. yang juga dapatmerangsang produksi protease. Hal ini kemudian memicu up-regulation factor lain yang penting untuk meningkatkan oksigenasi termasuk VEGF dan eritropoietin. sel-sel endotel berproliferasi dan menembus ECM host. Angiogenesis adalah proses dengan berbagai langkah. VEGF juga disebut vascular permeabilitas factor (VPF). Faktor-faktor ini menyebabkan pembuluh darah baru menjadi lebih permeabel. HIF-1 meningkat. seperti yang terlihat pada sel tumor yang terlalu aktif metabolismenya. basic fibroblast growth factor (bFGF). ukuran bervariasi. dan memiliki orientasi yang tidak teratur. meningkatkan permeabilitas dan mengaktifkan UPA. Sel-sel endotel ini tidak kohesif. Dalam kondisi sel hipoksia. dan epidermal growth factor (EGF). Hal ini juga tampaknya merupakan penanda untuk pertumbuhan dan perkembangan tumor dan dapat berfungsi sebagai suatu penanda prognostik. HIF-1 terkait erat dengan oksigenasi jaringan. Mereka kemudian berkumpul menjadi pembuluh darah yang sangat ireguler dibandingkan dengan jaringan normal. memainkan peran penting dalam edema otak yang berhubungan tumor. Sejumlah factor yang menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru termasuk vascular endothelial growth factor (VEGF). Pertama. Suatu tumor tidak dapat tumbuh melebihi 1 sampai 2 mm3 jika tidak memperoleh suplai darah sendiri. Angiogenesis Semua jaringan baik neoplastik atau tidak tergantung pada suplai darah yang cukup. Mereka tidak memiliki barrier endotel yang tipikal. Hypoxic ischemic factor (HIF) merupakan mediator penting lain pada angiogenesis. Keuntungan dari neovaskularisasi dua kali lipat karena tidak hanya memungkinkan sel tumor untuk berkembang. biasanya melalui angiogenesis. Pertumbuhan mikrometastasis yang dorman 8 . dan memiliki tight junction yang jarang. Pembuluh darah yang baru ini memiliki bentuk yang tidak normal. plateletderived growth factor (PDGF). VEGF tampaknya adalah yang paling signifikan. yang sering menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial walaupun lesi nya masih kecil. Kelemahan fokal adalah gejala tersering kedua. Gejala dan tanda tumor otak metastasis tidak berbeda secara signifikan dengan tumor otak primer. yang merangsang diferensiasi sel. mediator anti-angiogenesis mediator dihilangkan dan menyebabkan pertumbuhan metastasis jauh. Nyeri bersifat menekan dan sering berlokasi di bifrontal. dan interleukin-8. Terdapat edema yang cukup nyata di sekeliling metastasis. serta makrofag host yang mengekspresikan beberapa faktor pertumbuhan seperti VEGF. kejang fokal dan ataxia. Oleh sebab itu.tampaknya ditekan oleh factor anti-angiogenesis yang dilepaskan dari kanker primer. menimbulkan gejala yang berkembang selama beberapa minggu. Sel-sel stroma di sekitarnya juga dapat berfungsi sebagai faktor pro-angiogenesis. PROSEDUR DIAGNOSTIK 9 . pasien ini menyerupai pasien dengan ensefalopati metabolik danhanya dapat dibedakan dengan pemeriksaan neuro imejing. Pasien dengan tumor metastasis multipel dapat mengalami penurunan kesadaran yang subakut tanpa tanda lateralisasi. Ini termasuk selendotel yang dapat mengeluarkan angiopoietin. GAMBARAN KLINIS Gejala dan tanda dari tumor metastase ke otak terdiri dari : tanda-tanda akibat peninggian tekanan intrakranial dan tanda-tanda dari iritasi/ destruksi fokal neuron. TGF-α. Beberapa tumor metastasis bahkan dapat tidak menunjukkan gejala. muntah dan confusion. Tumor metastasis multipel dapat menunjukkan gejala dan tanda yang unik. Seizure fokal atau umum dapat dijumpai pada 10% pasien. Perbedaan utama tanda klinis tumor primer dan metastasis adalah bahwa metastasis biasanya tumbuh lebih cepat. Tandatanda dari peninggian tekanan intrakranial meliputi : sakit kepala. pasien dengan kanker paru atau melanoma harus di evaluasi dengan pemeriksaan imejing. Nyeri kepala merupakan gejala yang paling sering dijumpai dan lebih sering pada metastasis multipel. Secara klinis. Saat tumor primer dibuang. Tanda-tanda dari irritasi neuron meliputi: hemiparese. Pada MRI. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontras. sebagian besar lesi menunjukkan hipointens pada T1 dengan hiperintensitas pada T2 dan FLAIR. Edema peritumoral akan terlihat sebagai hipodensitas di sekitar tumor hingga ke white matter. Hipodensitas ekstrim dapat menggambarkan lemak. peningkatan Penyangatan disekitarnya juga dapat dijumpai. metastasis biasanya tampak isodens dan berbatas tegas. Lesi hiperdens menunjukkan adanya perdarahan atau kalsifikasi. neovaskular permeabilitas dan kapiler. 10 .Prosedur diagnostik utama adalah pemeriksaan neuro-imaging. Pada pemeriksaan CT scan dengan kontraslesi menjadi hiperdens yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak. dan berbatas tegas. Lesi biasanya bulat. Pemeriksaan CT scan tanpa kontras juga bermanfaat untuk mendeteksi efek massa seperti midline shift atau hidrosefalus. terutama jika berukuran kecil. terutama jika berukuran kecil dan berbatas tegas. Sebagian besar tumor metastasis berupa lesi multipel yang menyangat kontras. Penyangatan di sekitarnya juga dapat dijumpai. limfoma). infark serebral dan perdarahan intraserebral. keadaan umum pasien 11 . umur pasien. PENATALAKSANAAN Tergantung pada banyak faktor.Gambar 1. ensefalitis). Gambar lesi metastasis paru Gambar 2. ukuran tumor. sebagian besar lesi menunjukkan hipointens pada T1 dengan hiperintensitas pada T2 dan FLAIR. lesi demielinasi. meningioma. Gambaran MRI pada tumor otak metastasis Pada pemeriksaan CT scan dengan kontras lesi menjadi hiperdens yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak. Pada MRI. lokasi. neovaskular dan peningkatan permeabilitas kapiler. diantaranya : tipe. Lesi biasanya bulat. infeksi (abses serebri. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding tumor otak metastasis cukup luas mencakup tumor primer (glioma. teknik ini disebut stereotaksis Radiosurgery Stereotactic Adalah tehnik "knifeless" yang lebih baru untuk menghancurkan tumor otak tanpa membuka tengkorak. CT scan atau MRI digunakan untuk menentukan lokasi yang tepat dari tumor di otak. Untuk mengambil tumor otak. Energi radiasi tingkat tinggi diarahkan ke tumornya dari berbagai sudut 12 . akan dilakukan biopsi untuk mengetahui tipe sel sehingga dapat membantu untuk memutuskan terapi yang akan dilakukan. Pada tumor yang tidak dapat diangkat sama sekali. Metode terapi pada anak-anak berbeda dengan dewasa dan disesuaikan dengan kebutuhan dari setiap pasien Metode-metode terapi yaitu : Operasi – craniotomy Radioterapi Kemoterapi Sebelum diterapi diberikan terlebih dahulu : Steroid untuk menghilangkan edema otak Antikonvulsan.Jika mungkin tumor diambil semua. untuk mencegah atau mengontrol kejang VP shunt. untuk hydrocephalus OPERASI Merupakan terapi yang paling sering dilakukan pada tumor otak. maka akan diangkat tumor sebanyak-banyaknya. biasanya dilakukan Needle biopsy dengan bantuan CT-Scan atau MRI untuk mengarahkan ke lokasi yang tepat. Operator membuat lubang kecil di tulang tengkorak dan menuntun jarum ke tumor. Pengambilan sebagian tumor dapat menghilangkan gejala dengan mengurangi tekanan pada otak dan mengurangi ukuran tumor dan terapi dapat dilanjutkan dengan radioterapi atau kemoterapi. tetapi bila tumor tidak dapat diangkat semua tanpa merusak jaringan otak vital. operasi ini disebut kraniotomi . Jika tumor terjadi di batang otak (brainstem) atau daerah-daerah tertentu lainnya. Radiasi membunuh sel-sel tumor (sisa) yang mungkin tidak dapat diangkat melalui operasi. Alatnya bervariasi. Sebuah mesin besar diarahkan pada tumor dan jaringan di dekatnya. atau akselerator linier dengan foton. 13 . RADIOTERAPI Radioterapi menggunakan X-ray untuk membunuh sel-sel tumor. serta pembengkakan otak yang dapat terjadi setelah radioterapi. Jadwal pengobatan tergantung pada jenis dan ukuran tumor serta usia pasien. Radiasi juga dapat dilakukan sebagai terapi pengganti operasi.untuk menghancurkan tumornya. Kelebihan dari prosedur knifeless ini adalah memperkecil kemungkinan komplikasi pada pasien dan memperpendek waktu pemulihan. Mungkin kadang radiasi diarahkan ke seluruh otak atau ke saraf tulang belakang. Kekurangannya adalah tidak adanya sample jaringan tumor yang dapat diteliti lebih lanjut oleh ahli patologi. mulai dari penggunaan pisau gamma. ataupun sinar proton. Dalam hal ini pasien dapat menerima radioterapi atau perawatan lainnya. ahli bedah tidak mungkin dapat mengangkat tumor tanpa merusak jaringan otak normal. Kadang-kadang operasi tidak dimungkinkan. Radioterapi biasanya dilakukan sesudah operasi. yaitu: temozolomide (Temodar) dan bevacizumab (Avastin). Mereka lebih efektif. KEMOTERAPI Kemoterapi. Kemoterapi diberikan secara oral atau dengan infus intravena ke seluruh tubuh. kerontokan rambut. Obat tersebut kemudian membunuh sel kankernya. Memberikan dosis total radiasi secara periodik membantu melindungi jaringan sehat di daerah tumor. perubahan warna kulit (seperti terbakar) di lokasi radiasi. baru-baru ini telah mendapat persetujuan untuk pengobatan glioma ganas. dan memiliki efek samping lebih sedikit jika dibandingkan dengan obat-obatan kemo versi lama. yaitu penggunaan satu atau lebih obat-obatan untuk membunuh sel-sel kanker. Dua jenis obat kemoterapi. 14 . wafer larut. sakit kepala dan kejang (gejala nekrosis radiasi).Beberapa bentuk terapi radiasi: Fraksinasi: Radioterapi biasanya diberikan lima hari seminggu selama beberapa minggu. Untuk beberapa pasien dengan kasus kanker otak kambuhan. dapat meliputi: perasaan lelah berkepanjangan. mual. Selama beberapa minggu. Cara ini menggunakan prinsip meningkatkan system imun tubuh untuk melawan penyakit. Temozolomide memiliki keunggulan lain . Obat-obatan biasanya diberikan dalam 2-4 siklus yang meliputi periode pengobatan dan periode pemulihan. Hyperfractionation: Pasien mendapat dosis kecil radiasi dua atau tiga kali sehari. ahli bedah biasanya melakukan operasi pengangkatan tumor dan kemudian melakukan implantasi wafer yang mengandung obat kemoterapi. melepaskan obat ke otak. bukan jumlah yang lebih besar sekali sehari. Efek samping dari radioterapi. TERAPI BIOLOGIKAL Merupakan cara baru untuk mengobati tumor otak dan masih dalam penelitian. muntah. yaitu bisa secara oral. Buku Patofisiologi edisi ke IV. Chapman and Hall Medical 5. kegawatdaruratan saraf dan bedah. PT Delta Citra Grafinda.Neurological Surgery.1995.by sounders company 4.1996. Physical terapi terutama pada lengan yang lemah atau paralyse dan pada gangguan keseimbangan. mandi. Jakarta.FK uph lippo karawaci 15 . by sounders company 3. berpakaian dan pergi ke toilet. 2002. REHABILITASI Merupakan bagian yang sangat penting pada bagian terapi. Occupational terapi.edisi IV. Raymond D Adamx and Mourice Victor.1992. Allan H Rapper. Short Practice of Surgery 21 st edition. Bailey and love’s.1997. DAFTAR PUSTAKA 1. EGC. untuk mengatasi kesulitan dalam aktivitas untuk kehidupan sehari-hari seperti makan. Principle of Neurologi. 2. Tergantung pada kebutuhan pasien dan bagaimana tumor mempengaruhi aktivitas kerja. Speech terapi terutama pada pasien dengan gangguan bicara. Sylvia A Price dan Lorraine M Wilson. Youmans.