UNIVERSIDAD AUTONOMA DE QUERETARO FACULTAD DE ENFERMERIA LICENCIATURA EN ENFERMERIATRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Med. Esp. Juan Diego Rodríguez Guerra 1 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andrés Martínez Sánchez 19/03/2013 Definición: Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica 2 ánchez 19/03/2013 El traumatismo craneal se clasifica como cerrado o abierto (penetrante). Un traumatismo craneal cerrado significa que se recibió un impacto fuerte en la cabeza al golpear un objeto, pero el objeto no rompió el cráneo. 3 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andrés Martínez Sánchez 19/03/2013 4 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . Un traumatismo craneal abierto o penetrante significa que fue golpeado con un objeto que rompió el cráneo e ingresó al cerebro. en la cual se sacude el cerebro. Fracturas del cráneo. 5 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andrés Martínez Sánchez 19/03/2013 . Los traumatismos craneales abarcan: La conmoción cerebral. La contusión. que es el tipo de lesión cerebral traumática más común. Heridas del cuero cabelludo. que es un hematoma en el cerebro. constituyendo una de las principales causas de muerte entre la población pediátrica y adulta joven. 6 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una patología frecuente en los países industrializados. motociclistas y ciclistas. 7 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado. estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehículo. peatones. 8 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . Las caídas representan entre el 20 y 29% y son la segunda causa más frecuente de traumatismo. Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en Estados Unidos y explican hasta el 44% de las anomalías craneales en algunas series. 9 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . independientemente de su gravedad. es evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente.Objetivo: El objetivo de la atención urgente al TCE. dolor de cabeza. etc. alteración de la marcha. Hay que conocer el tipo de traumatismo. etc. sucesos como pérdida de conciencia. visión doble. debilidad en miembros. y los síntomas del paciente: vómitos.Diagnóstico Interrogatorio inicial Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. 10 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . convulsiones. confusión. los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta. temperatura. frecuencia respiratoria. tensión arterial. Exploración inicial Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso. etc. 11 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . glucosa en sangre. 12 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . Además de las lesiones obvias como laceraciones del cuero cabelludo y hundimientos craneales pueden haber signos que pongan en la pista al médico de complicaciones importantes como hematoma en ojos de mapache. etc. otorragia (sangre por el oído). 13 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . tratamiento y pronóstico de este tipo de lesiones con nuevas técnicas como: La monitorización de la presión intracraneal (PIC). La tomografía axial computarizada (TAC). El diagnóstico. La GSC (“Glasgow Coma Scale”) evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular. verbal y motora. 14 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . sedación entre otros.TCE leves : GCS 15-14 . afasia. intubación.TCE graves : GCS < 9 15 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . En función de esta escala diferenciamos: .TCE moderados : GCS 13-9 .Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método Serían el edema de párpados. van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica.TCE LEVES (GCS 14-15): La presencia de síntomas como pérdida de conciencia.1.II. agitación o alteración del estado mental. 16 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . cefalea Holo craneal. amnesia. vómitos incoercibles. 17 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica. Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. 18 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo. GCS 14. presentan mayor riesgo de lesión intracraneal. II. 19 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . presencia de algunos síntomas focales (déficit sensoriales y motores muy variables).TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC y observación hospitalaria.2. confusión. Hay alteración en el nivel de conciencia. TCE GRAVES (GCS < 9): Tras reanimación.II. requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos. TAC y neurocirugía si la precisara. 20 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 .3. En esta hay una pérdida transitoria de la conciencia. la amnesia de duración superior a 5 minutos. agitación. cefaleas y vómitos. signos de focalidad neurológica.II. 21 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 .4.TCE POTENCIALMENTE GRAVES: A todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas pos traumatismo. Existe otro modo de clasificar el TCE La del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) 22 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico. el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos entre otros. la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC). 23 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . II. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal). Lesiones focales (hematomas. 2. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos: 24 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . contusiones cerebrales y laceraciones). Lesiones difusas: Se subdividen en 4 subgrupos: 1.CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: I. si lo hay. En esta categoría pueden existir lesiones focales También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones. 25 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 . El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm. Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeña contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico, múltiples lesiones, hemorrágicas, formando parte de una lesión axonal difusa. 26 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 "SWELLING CEREBRAL" 3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes. • El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm. • No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 c.c. 27 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • La desviación de la línea media es superior a 5 mm. • Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.) 28 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia 19/03/2013 Piña Andres Martinez Sanchez Mecanismos terciarios 29 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Sanchez 19/03/2013 .Mecanismo lesional secundario III.III. FISIOPATOLOGÍA: La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesiónales que vamos a describir a continuación: III.3.1.2.Mecanismo lesional primario III. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO: Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto.III. 30 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Obedece a dos tipos distintos: estático y dinámico.1. 1-LESIONES FOCALES. a) Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre. generalmente la arteria meníngea media. HEMORRAGIA INTRACRANEAL: Pueden ser clasificadas como meníngeas o cerebrales. 31 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 32 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Los síntomas : Pérdida de conocimiento Período lúcido Depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnóstico la presencia de una pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral). b) Hematoma subdural agudo:Mucho más frecuente que el anterior. Es el resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre. aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales. 33 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . ). c) Contusión hemorrágica cerebral. 34 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el 12 área lesionada. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes (hueso frontal inferior. asociada con áreas de edema y necrosis tisular. Es la más frecuente tras un TCE. cresta petrosa. etc. También afecta con cierta frecuencia a la región parasagittal. mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo. 35 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . intracerebral.d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral. Área hiperdensa. 36 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para que se considere como lesión masa. de límites bien definidos. en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular).2-LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA: Como consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca. 37 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . cuerpo calloso o en el tronco de encéfalo (son las localizaciones más frecuentes. 38 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Junto a las lesiones del cuerpo calloso se observan con frecuencia lesiones del fórnix. septum pellucidum y comisura anterior. Las lesiones axonales difusas suelen ser pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas. es difícil diferenciar mediante la TAC su localización precisa. 39 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . en ocasiones. La localización más característica de las lesiones de tronco asociadas a lesiones axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo y. debido a pequeñas laceraciones de las arterias lentículoestriadas que irrigan esta zona. tálamo y núcleo lenticular. Junto a las tres localizaciones anteriores también son habituales en relación con la lesión axonal difusa. Con menor frecuencia. lesiones de la cápsula externa. 40 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . las lesiones del brazo posterior de la cápsula interna. coagulopatías. infecciones y alteraciones gastrointestinales.III. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO Dependiente o no del impacto primario.2. hipoxemia. Entre las primeras. hipotensión. las de mayor repercusión serían las alteraciones hidroelectrolíticas (hipo e hipernatremia). se ponen en marcha una serie de alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. 41 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . dando lugar a una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática. HIPERNATREMIA: Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario.B. 42 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . y una vasopresina de acción larga podría conducir a una intoxicación por agua. El primer paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos. ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria. 43 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos. 44 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .C. 1.HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. 45 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 Además de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la pneumonía, ya citada, el edema pulmonar neurogénico y alteraciones de la ventilación perfusión. 46 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 2-NEUMONÍA: Es considerada por el Traumatismo Coma Data Bank (TCDB) como una complicación tardía del TCE, en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico. 47 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 48 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular.3-EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada. aumentando la presión capilar pulmonar. lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica. que llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal. 49 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso de proteínas al líquido intersticial. Se trataría como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en proteínas. Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura pulmonar. 50 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . En casos graves se contempla la administración de nitroprusiato sódico. 51 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . El tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso. que produciría dilatación directa de la vasculatura periférica pulmonar. 4-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un TCE. situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. 52 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes. hemoptisis. 53 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión. Esto último en caso de TEP masivos. colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. hipotensión. aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). HIPOTENSIÓN: La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE.D. 54 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 55 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . es mucho más peligroso el descenso de la presión de perfusión cerebral. ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en la mayoría de los casos es irreversible. comentar que aunque la reposición de fluidos puede aumentar la PIC. En cuanto al tratamiento. El aumento de la PIC produce herniación cerebral. 56 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .E. que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. la más frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión arterial media. 57 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 58 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Si coexiste con una PiC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral. que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día.F VASOESPAMO CEREBRAL: Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal. hipertensión arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). 59 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . provocando hemodilución y si fuera necesario. Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño mayor. Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico. se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia. Pueden ser de dos tipos: Generalizadas Focales 60 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .G CONVULSIONES: Más frecuentes durante la fase aguda del TCE. incluso en el momento del accidente. Diacepam a dosis de 10 mg Difenilhidantoína intravenosa 61 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . H EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase más aguda del TCE. produce un aumento de la PIC Citotóxico Neurotóxico Vasogénico 62 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria. 63 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . mientras que el segundo aparecería más tarde. cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada. graves como en situación de anoxia cerebral.4% de los pacientes. (Traumatic Coma Data Bank ) las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18.I COAGULOPATÍAS: Según estudios de la TCDB. 64 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . tanto en TCE leves. liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado 65 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Tratamiento Crioprecipitados Plasma Concentrados de plaquetas y de hematíes 66 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 67 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo.J INFECCIONES: El TCDB (Traumatic Coma Data Bank ) Sepsis en un 10% de pacientes. 68 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . La infección respiratoria Los gérmenes responsables fueron en su gran mayoría gram-negativos. El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso. drenaje del material purulento y la administración de antibióticos 69 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . El germen más frecuente estafilococo aureus y el epidermidis. desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos. utilizar antibióticos perioperatorios cefalosporinas de 1ª generación. como cefazolina 70 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . frecuencia. Perrusquia Piña Andres Martinez 71 . tensión arterial.K COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Son debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico. produciendo: aumento del gasto cardíaco. consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía Mireya Hernández Plasencia Erika 19/03/2013 isquémica subyacente. causado por un aumento en la liberación de catecolaminas. Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias. aunque también bradicardia… 72 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . taquicardia supraventricular la más frecuente. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados. incluso con técnicas invasivas. 73 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Propanolol Labetalol Clonidina 74 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. En cuanto al tratamiento. 75 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .L OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES: El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido encefálico. Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . el cráneo y las meninges del encéfalo y por lo tanto propician la contaminación del líquido cefalorraquíde o o del encéfalo por patógenos 76 infecciosos. a velocidad alta o baja. Las contusiones penetrantes. rompen la piel. Evaluación prehospitalaria: Las muertes traumáticas se clasificar en tres fases: 77 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . ATENCIÓN PREHOSPITALARIA: EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL IV.1.IV. 1) Inmediata (50%) 78 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 2) Temprana (35%) 79 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 3) Tardía (15%): 80 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . Atención inicial: El esquema de atención inicial al traumatizado constaría de los siguientes pasos: PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E INMOVILIZACIÓN CERVICAL: Una PO2 baja y. una PCO2 elevada. 81 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . en especial. ejercen un potente efecto vasodilatador sobre la circulación cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: A.IV.2. B. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA: 82 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . C. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA: 83 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . MANEJO DEL TCE EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS 84 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .V. irrigación cerebral y metabolismo del cerebro. ya comentados anteriormente. 85 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . V. necesarios para el mantenimiento de un riego sanguíneo y oxigenación adecuados al encéfalo.1. presión intracraneal y los parámetros sistémicos. EXAMEN CLÍNICO: Se debe vigilar la función neurológica. CONTROL HEMODINÁMICO: 86 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .V.2. .3.V. 87 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .HIPERTERMIA: Se debe tratar de forma enérgica mediante la utilización de antiinflamatorios no esteroideos y medidas físicas. También se puede utilizar propofol a dosis de 1. 19/03/2013 .5-6 mg/kg/h.V.4.4 mg/kg/h.1-0. SEDACIÓN: 88 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez Preferentemente con midazolam a dosis de 0. ANALGESIA: Se deben evitar opiáceos para no interferir la evaluación neurológica y utilizar tramadol. dipirona magnésica.5. 89 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .V. etc. Sin embargo en TCE graves si está permitido el uso de cloruro mórfico en perfusión continua. 90 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 7.V. NUTRICIÓN: 91 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . 92 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 . V. REHABILITACIÓN: 93 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .10. Hall. Muñoz Sánchez. Navarrete Navarro. Rodríguez Serra. Traumatismo craneoencefálico. (A. Murillo Cabezas. Moulton. Intensive care medicine. M. Principios de urgencias. Sociedad Española de Medicina Intensiva. James E. Burguess. M. P. Fourth edition. 1998. 2010. Lawrence H. Critical Care of patients with traumatic brain injury. Crítica y Unidades Coronarias. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. Sánchez-Izquierdo Riera). Richard J. Schmidt y Wood. emergencias y cuidados críticos. 94 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .A. Cuidados intensivos. Samiuc. Lesión de la cabeza e hipertensión intracraneal. 2000. Nov 2000. Segunda edición. Pitts. Mª A. (SEMICYUC )Ed. Masson. Muñoz Sánchez. Irwin and Rippe’s. J. Hernando Lorenzo. Soporte Vital Avanzado en Trauma.A.BIBLIOGRAFÍA F. Gracias… 95 Mireya Hernández Plasencia Erika Perrusquia Piña Andres Martinez 19/03/2013 .