Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007.Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ACTUALIZACIÓN Tratamiento farmacológico de las taquiarritmias B.M. Blanco Tirados, A. Hernández Madrid y C. Moro Serrano Servicio de Cardiología. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid PUNTOS CLAVE Procainamida. Útil para la reversión de taquicardias en Wolff-Parkinson-White, reversión de taquicardias ventriculares. Importantes efectos secundarios. Proarritmogénica. Disopiramida. Utilidad en arritmias inducidas por digoxina. Debido a sus frecuentes efectos secundarios y al potencial proarritmogénico, no es un fármaco de primera elección. Mexiletina. Frecuentes efectos secundarios dosis dependientes, por lo que se usa en combinación con otros fármacos. Disminución de la frecuencia de nuevos episodios de TV/FV en pacientes portadores de desfibrilador automático implantable (DAI). Flecainida. Especialmente útil en la reversión de la fibrilación auricular de reciente comienzo, sin cardiopatía estructural, y en la prevención de recurrencias. Proarritmia. Propafenona. Similar perfil al de la flecainida, algo menos proarritmogénica. Bloqueadores beta. Uso muy importante por disminuir la mortalidad tras el infarto de miocardio. Control de la frecuencia cardíaca en arritmias supraventriculares, prevención de nuevos episodios de taquicardia ventricular. Amiodarona. Bien tolerada en pacientes con cardiopatía estructural. Muy baja incidencia de arritmogenia. Importantes efectos secundarios en el uso a largo plazo. Calcioantagonistas. Empleados en la reversión de taquicardias supraventriculares. Control de la frecuencia cardíaca en arritmias supraventriculares. Efectos inotrópicos negativos. Adenosina y adenosintrifosfato. Tratamiento agudo de las taquicardias supraventriculares. Digoxina. Control de la frecuencia cardíaca en fibrilación auricular o flutter cuando no se puede utilizar bloqueador beta o calcioantagonista o asociado a ellos. Estrecho margen terapéutico. Clasificación de los fármacos antiarrítmicos La clasificación más extendida de los fármacos antiarrítmicos es la clásica de Vaughan Williams1, basada en las acciones farmacológicas antiarrímicas de cada fármaco (tabla 1). Sin embargo, hay fármacos que actúan mediante diversos mecanismos o tienen metabolitos con efectos distintos, y algunos fármacos antiarrítmicos no se incluyen en esta clasificación, por lo que se ha propuesto una nueva, el “gambito” o “táctica siciliana”2, basada en la acción predominante de los fármacos en canales, receptores y bombas transmembrana, pero incluyendo también otras acciones que pueden ser importantes (tabla 2). Sin embargo, dada su simplicidad y su utilidad para predecir el modo de actuar de los fármacos, la clasificación de Vaughan Williams sigue siendo la más utilizada. Divide a los fármacos antiarrítmicos en 4 clases (I a IV), y a la clase I en tres subclases. Antiarrítmicos de clase I Son bloqueadores de los canales del Na, y por tanto disminuyen la velocidad y la amplitud del potencial de acción (disminuyendo la fase 0). Los fármacos de clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida) tienen, además, moderada actividad de bloqueo de los canales de K, por lo que prolongan la duración del potencial de acción (la repolarización). Además poseen cierta actividad anticolinérgica, y tienden a deprimir levemente la contractilidad miocárdica. Los de clase IB (lidocaína, mexiletina, fenitoína, tocainida) no prolongan, o incluso acortan el potencial de acción. Los fármacos de clase IC (flecainida, propafenona) tienen un efecto débil de bloqueo de los canales de K, por lo que prolongan muy poco el potencial de acción y tienen escaso efecto sobre la repolarización. 2380 Medicine 2005; 9(36): 2380-2390 40 debido a sus efectos secundarios y a la presencia de otros fármacos eficaces. Por esto son especialmente útiles en detener taquiarritmias. por lo que actúan sobre todo con frecuencias cardíacas altas (cuando no da tiempo de que se separen de los canales y. con sus principales acciones electrofisiológicas. Fármacos de clase IV Los antagonistas de los canales lentos del Ca (corriente I Ca L) verapamilo y diltiazem son los fármacos de clase IV y deprimen las células del nódulo sinusal y nodo aurículoventricular. 9(36): 2380-2390 2381 . alteraciones electrolíticas (hipopotasemia. la duración del potencial de acción y el período refractario. Además pueden aparecer efectos adversos graves tales como la anemia y trombocitopenia. prolongan la repolarización. especialmente en pacientes con cardiopatía estructural (fibrosis. se unen al canal en estado activo y se separan lentamente de él. Eficacia Es un fármaco antipalúdico que se ha mostrado útil en el tratamiento de taquicardias ventriculares y supraventriculares. ibutilide. FA. Como consecuencia de sus frecuentes y en ocasiones graves efectos secundarios se utiliza sólo como fármaco de segunda o tercera línea (tras la amiodarona. A continuación se describen los fármacos antiarrítmicos. y la hipotensión ortostática (por bloqueo alfa-adrenérgico). visión borrosa y cuadro confusional).doyma. NAV: nodo auriculoventricular. Quinidina Los fármacos de tipo IC y. el sotalol o con bloqueador beta de otro tipo) para disminuir la aparición de arritmias ventriculares en pacientes portadores de desfibrilador automático implantable (DAI). ya sea con fármacos (isoproterenol) o con estimulación con marcapasos tras la cardioversión. Fármacos de clase III Estos fármacos (amiodarona. cuando se usa la combinación con otros fármacos que prolongan el QT y en pacientes de sexo femenino. indicaciones y efectos secundarios. en la FA. Puede provocar bloqueo sinoauricular o bloqueo AV. aunque pueden aumentar el riesgo de arritmias ventriculares de tipo 41 Efectos secundarios Son muy frecuentes. también como segunda o tercera línea. hipertrofia) o isquémica. El verapamilo tiene mayor efecto sobre las células del NSA y NAV que el diltiazem. así como su dosificación y posibles contraindicaciones. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS TAQUIARRITMIAS TABLA 1 Clasificación de los fármacos antiarrítmicos de Vaughan Williams Clase IA Fármaco Quinidina Procainamida Disopiramida IB Lidocaína Mexiletina Fenitoína IC Flecainida Propafenona II Acota la repolarización Depresión de la fase 0 Enlentecimiento de la conducción Poco efecto en la repolarización Bloqueadores beta Depresión del NS y NAV Propranolol Esmolol III Bretilio Sotalol Amiodarona Ibutilida Dofetilida IV Verapamilo Diltiazem Depresión de las fases 2 y 3 (bloqueo de la corriente Ca-L) Taquiarritmias auriculares Prolonga la repolarización Bloqueo del canal de K Flutter auricular. por tanto. y otros más raros como la reacción lupus-like. Son eficaces en prevenir la aparición de arritmias. Pueden además tener un efecto débil de bloqueo de los canales de Na. Indicaciones Antiarrítmicos de clase II Los bloqueadores β-adrenérgicos constituyen el grupo de la clase II. por lo tanto. por tanto. pero a la vez pueden tener efecto proarritmogénico. dofetilide) bloquean los canales de K y. por lo que tienen mayor efecto con frecuencias cardíacas lentas (cuando hay mayor número de canales en estado de reposo). tinnitus. Se utilizó durante muchos años. cuando no son posibles terapias no farmacológicas. En algunos casos. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. está en desuso. bretilio. hipomagnesemia). los IA. vómitos y diarrea. Los de clase IB se unen más al canal en estado inactivado y se disocian más rápidamente de él. TV Menor pendiente en la fase 4 Taquiarritmias TSV y TV Mecanismo de acción Depresión de la fase O Prolonga la repolarización Prolonga el QT Depresión de la fase 0 (más en tejido no normal) TV. FV Uso clínico TSV y TV torsades de Pointes. Bloquean el efecto simpático sobre el potencial de acción y. especialmente en pacientes con bradicardia. especialmente las náuseas. cuyo potencial de acción depende principalmente de dichas corrientes de Ca. disminuyen el automatismo. FA: fibrilación auricular. pero actualmente. TSV: taquicardia supraventricular. TV: taquicardia ventricular. otras TSV. Las torsades de Pointes se tratan con la suspensión del fármaco. Se unen al canal de K en su estado de reposo. NS: nódulo sinusal. pero no afectan a la velocidad de conducción. prolongación del intervalo QT basal. Copia para uso personal.Documento descargado de http://www. sotalol. Puede proMedicine 2005. el cinconismo (cuadro clínico que aparece con altas dosis y consiste en hipoacusia. hipertrofia ventricular.es el 18/12/2007. administración de sulfato de magnesio y aumento de la frecuencia cardíaca. hay mayor número de canales bloqueados). menos. urticaria. es eficaz en detener arritmias. Se debe suspender el tratamiento cuando el QT corregido es mayor de 550 mseg. también en los síncopes recu42 Procainamida Eficacia Es similar a la quinidina en taquicardias ventriculares y supraventriculares. cumarínicos y digoxina. se utiliza para revertir la FA no permanente (especialmente en pacientes con aurícula no dilatada). La quinidina aumenta la concentración plasmática de propranolol. ECG: electrocardiograma.es el 18/12/2007. Los fármacos de clase IB y los bloqueadores beta potencian su acción. Aco: acetilcolina. Como otros fármacos antiarrítmicos (FAA) cla2382 Medicine 2005. o para desenmascarar el electrocardiograma (ECG) típico del síndrome de Brugada. de antidepresivos. Especialmente eficaz en el tratamiento de las arritmias inducidas por digoxina. psicosis y trastornos del sueño. Efectos secundarios Los efectos secundarios son fiebre. nifedipina y disopiramida la disminuyen. generalmente en forma de torsades de Pointes. Puede aumentar la respuesta ventricular en la FA. Durante el uso prolongado pueden aparecer efectos secundarios graves como reacciones lupus-like y agranulocitosis. su toxicidad. en el tratamiento de taquicardias por reentrada intranodal (vía rápida retrógrada) y para bloquear la conducción por la vía accesoria en pacientes con síndrome de WolffParkinson-White. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II) TABLA 2 Acciones de los fármacos antiarrítmicos (gambito siciliano) Fármaco Na Quinidina Procainamida Disopiramida Lidocaína Mexiletina Propafenona Flecainida Bloqueadores beta Amiodarona Sotalol Bretilio Ibutilida Dofetilida Verapamilo Diltiazem Adenosina F F A + A M M M D D F F D D D F F F F F + A/An M D D F M F A/An M + + + + M + + Canal Ca K F M M M – α D Receptor β Aco M + Ade PR ECG QRS QT + se I. la amiodarona y el verapamilo aumentan su concentración plasmática y. aunque menor que en el caso de la quinidina. 9(36): 2380-2390 .doyma. A: agonista. fenómeno de Raynaud. Ca: calcio. En infusión intravenosa rápida puede producir hipotensión. Interacciones La amiodarona aumenta su concentración plasmática. debido a su efecto depresor del sistema His.Documento descargado de http://www. A/An: agonista/antagonista. con antecedentes de arritmia ventricular en relación con fármacos) o con hipopotasemia. urticaria. Tiene un metabolito activo por vía hepática con actividad antiarrítmica clase III (predominio del bloqueo de los canales de K). F: antagonista fuerte. Ade: adenosina. Indicaciones Reversión de taquicardias ventriculares cuando son bien toleradas (en caso contrario utilizar cardioversión eléctrica [CVE]). Copia para uso personal. Tiene potencial proarritmogénico. rifampicina. Disopiramida Eficacia En arritmias ventriculares y supraventriculares tiene una eficacia similar a la quinidina y otros fármacos antiarrítmicos de clase IA. con ello. La fenitoína. Contraindicaciones Debido al efecto proarritmogénico se debe evitar en pacientes con cardiopatía estructural o con predisposición genética (sobre todo mujeres. Na: sodio. M: moderado. +/–: prolonga/acorta un determinado segmento del electrocardiograma. y con dosis elevadas bradicardia y bloqueo AV con automatismo ventricular reducido. K: potasio. haloperidol. También tiene potencial proarritmogénico. D: débil. para revertir el flutter auricular. cuyo tratamiento es el mismo que en la torsades de Pointes producida por los fármacos de clase III. Los fármacos de clase IB y los bloqueadores beta potencian su acción. propafenona. mexiletina.Purkinje. de la FA con o sin preexcitación (como alternativa a la propafenona y la flecainida) y en el estudio electrofisiológico (EEF). se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. fenobarbital. ducir un aumento en la respuesta ventricular en la FA o el flutter. Interacciones El propranolol. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS TAQUIARRITMIAS rrentes con respuesta vasodepresora en la prueba de mesa basculante. Solamente se utiliza por vía intravenosa. sotalol o procainamida. Interacciones Efectos secundarios Son relativamente frecuentes los efectos secundarios neurológicos: parestesia.es el 18/12/2007. por lo que es eficaz en arritmias ventriculares. por lo que se puede utilizar en pacientes con hipotensión. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. especialmente a frecuencias cardíacas altas. por lo que frecuentemente se utiliza en combinación con otros fármacos. diplopia. en ningún caso es considerada como tratamiento de primera línea. mucho menos eficaz en las arritmias relacionadas con infarto crónico (debidas a una cicatriz. Se aconseja también en arritmias ventriculares en pacientes con síndrome de QT largo congénito dependiente de canales de Na (LQT3). tiene efecto proarritmogénico y puede favorecer la conducción 1:1 en el flutter auricular.Documento descargado de http://www. Se pueden minimizar con la administración de un fármaco anticolinérgico. Efectos secundarios Son relativamente frecuentes. No produce alteraciones hemodinámicas significativas. Indicaciones Debido a su efecto proarritmogénico y a la disponibilidad de otros fármacos eficaces. mientras que la fenitoína. Disminuye la extrasistolia ventricular y la taquicardia ventricular sostenida. 9(36): 2380-2390 2383 . convulsiones. especialmente durante la isquemia. estreñimiento y crisis de glaucoma. Al igual que otros fármacos de clase IA. Interacciones El propranolol y la cimetidina aumentan su concentración plasmática. aunque es menos eficaz que otros fármacos. miastenia gravis e insuficiencia renal. Los fármacos de clase IB y los bloqueadores beta potencian su acción. Indicaciones Está indicada como fármaco de segunda o tercera línea para disminuir la frecuencia de arritmias ventriculares en pacientes portadores de DAI que no responden a amiodarona. Mexiletina Eficacia Interacciones Disminuye la concentración plasmática de la quinidina. La mexiletina aumenta la eficacia de la quinidina. Contraindicaciones Debido a su efecto inotrópico negativo está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca. No está indicada en la prevención de dichas arritmias3. visión borrosa. que responde a bloqueadores beta. Estos efectos limitan la dosis que se puede administrar. no a isquemia aguda). nivel de conciencia. En este caso puede facilitar el paso a fibrilación ventricular. alteraciones del 43 La quinidina aumenta su concentración plasmática. asociado a quinidina o a bloqueadores beta o como alternativa a éstos. Medicine 2005. Copia para uso personal. fenobarbital y rifampicina la disminuyen. sobre todo los gastrointestinales y neurológicos.doyma. como puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca o en el tratamiento con propranolol. Aumentan cuando está disminuido el flujo hepático. Es un anestésico local. Lidocaína Eficacia Actúa en la red de Purkinje y el miocardio ventricular. Efectos secundarios Son frecuentes los efectos anticolinérgicos: sequedad de boca. al igual que la lidocaína. propafenona y sotalol. También contraindicada en pacientes con glaucoma. No produce alteraciones hemodinámicas y es muy poco proarritmogénica. La lidocaína potencia la acción de los fármacos de clase IA. Indicaciones Indicada para detener arritmias ventriculares durante el síndrome coronario agudo y la fibrilación ventricular extrahospitalaria. Contraindicaciones Está contraindicada en la FA conducida con preexcitación (que puede confundirse con una fibrilación ventricular). retención urinaria. especialmente temblor. Pueden bloquear los canales de Na y tener efectos similares a los fármacos de clase I. tales como cefalea. como las que aparecen en el infarto de miocardio. Reducen la proarritmia. Otra característica es su gran eficacia y rapidez para revertir la FA de inicio reciente. Contraindicaciones Está contraindicada es la cardiopatía estructural avanzada. bloqueo AV o bloqueo de rama de nueva aparición en pacientes con disfunción sinusal o trastorno de la conducción previos. ción de bloqueador beta (aunque reaparezca la FA. Al igual que la flecainida. puede agravar la arritmia a tratar.Documento descargado de http://www. isquemia miocárdica o hipertrofia ventricular importante (por proarritmogenia ventricular). trastorno de la conducción o disfunción ventricular4. Propafenona Eficacia Muy eficaz en arritmias supraventriculares y muy poco arritmogénica en ausencia de cardiopatía. Es más eficaz con frecuencias cardíacas altas. la excitabilidad y los pospotenciales.es el 18/12/2007. En general. Bloqueadores beta Eficacia Son bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos y. Copia para uso personal. Efectos secundarios Son poco frecuentes. Además han demostrado disminuir la mortalidad tras el infarto de miocardio y. actividad simpaticomimética intríseca. Son especialmente eficaces en arritmias inducidas por aumento del tono simpático. 9(36): 2380-2390 . También se utiliza en el flutter auricular. o provocar bradicardia. Cuando se usa en la FA. Tiene una acción vagolítica débil y puede prolongar el intervalo PR y el QRS. Reversión y prevención de recurrencias de FA paroxística en pacientes sin cardiopatía.doyma. en la disfunción ventricular. Efectos secundarios Son poco frecuentes y. convirtiendo la FA en flutter con conducción 1:1 y con QRS ancho. tratamiento agudo de la FA conducida con preexcitación y prevención de recurrencias de taquicardias supraventriculares por reentrada AV ortodrómica y reentrada intranodal. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II) Flecainida Eficacia Es muy eficaz en arritmias supraventriculares. Puede producir una conversión de la FA en flutter y resultar proarritmogénica en pacientes con cardiopatía isquémica. bloqueo α y β). Indicaciones Recomendada para la reversión y prevención de recurrencias de FA de inicio reciente en pacientes sin cardiopatía estructural evidente. la frecuencia será más lenta) y bloqueo débil de los canales de Ca. temblor. Prevención de recurrencias de taquicardias supraventriculares por reentrada AV ortodrómica y reentrada intranodal. mareo. Interacciones La quinidina y la amiodarona aumentan su concentración plasmática. y para prevenir la recurrencia. 44 Interacciones La amiodarona aumenta su concentración plasmática y la flecainida la concentración plasmática de la digoxina. por tanto. también puede provocar bradicardia sinusal. También se utiliza en el estudio de arritmias para desenmascarar el ECG típico del síndrome de Brugada. todos los bloqueadores beta son igual de eficaces en el tratamiento de las arritmias y su uso individualizado depende de otras propiedades farmacológicas (cardioselectivos. algunos. que puede conducir con bloqueo de rama y confundirse con una taquicardia ventricular. La flecainida es muy poco arritmogénica en ausencia de cardiopatía. dosis dependientes. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. visión borrosa. Tiene cierta ac2384 Medicine 2005. en algunas ocasiones (muy poco frecuente) puede dar lugar a la conversión en flutter auricular. Náuseas. en general. exacerbación del asma (por su efecto betabloqueante). especialmente en pacientes con disfunción sinusal o alteración de la conducción previa. sabor metálico. Indicaciones Similares a la flecainida. estreñimiento. visión borrosa y ataxia. la intoxicación digitálica. el hipertiroidismo y el feocromocitoma. Puede empeorar la insuficiencia cardíaca. Tratamiento agudo de la FA conducida con preexcitación. disminuyen el automatismo. así como en la prevención de episodios de taquicardias supraventriculares (especialmente por reentrada AV ortodrómica y reentrada intranodal). Contraindicaciones Está contraindicada en la insuficiencia cardíaca y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (por tener efecto inotrópico negativo y por proarritmia). Arritmogénica en pacientes con cardiopatía estructural. 2. o en pacientes con cardiopatía isquémica y/o disfunción ventricular. bradicardia. Efectos secundarios Pueden producir fatigabilidad. Se puede utilizar para la prevención de FA tras cirugía cardíaca. cuando la causa no es directamente corregible. Se acumula en muchos tejidos y su eliminación es muy lenta. hemodinámicamente bien tolerada y con muy baja incidencia de 45 2385 . alteración de la glucemia plasmática y perfil lipídico. sí cuando las cifras son más elevadas. depósitos corneales.Documento descargado de http://www. vasoconstricción periférica. taquicardia auricular. bradicardia importante. clase IV (antagonista del Ca) y clase I (inhibe los canales de Na en forma inactiva). que lleva a fibrosis pulmonar tras años de tratamiento. estreñimiento o diarrea. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Taquiarritmias ventriculares (tratamiento agudo y prevención de recurrencias en pacientes portadores de DAI con descargas frecuentes y con contraindicación o intolerancia al sotalol). consumo de cocaína. taquicardia auricular multifocal. Tiene pocos efectos hemodinámicos y es muy poco arritmogénica7. Efectos secundarios Son muy frecuentes (aproximadamente el 50%) y pueden ser graves. como el hipertiroidismo. prevención de recurrencias de taquicardia ventricular en combinación con otro fármaco. La combinación con digoxina aumenta el riesgo de bradicardia y bloqueo AV. ejercicio físico. o cuando ha fracasado el tratamiento con fármacos de clase IC y sotalol. Además de bloquear los canales de K. cimetidina y fluoxetina aumentan la concentración plasmática de algunos bloqueadores beta6. Taquicardia por reentrada intranodal y por reentrada AV ortodrómica cuando ha fallado la ablación. La preparación intravenosa tarda unas horas en ejercer su acción. Tiene un metabolito activo con propiedades similares. bloqueo AV y fallo cardíaco en pacientes con disfunción ventricular. Mucho menos frecuentemente se relaciona con la Medicine 2005. hipo o hipertiroidismo. vómitos. proarritmia. enmascaramiento de los síntomas de la hipoglucemia. Cuando recidiva una taquicardia ventricular en tratamiento con amiodarona. como en el feocromocitoma. Menos frecuente es la neuropatía periférica y la toxicidad pulmonar. depresión. de arritmias fatales en el infarto agudo de miocardio5 y en la insuficiencia cardíaca. síndrome de QT largo congénito (excepto el sotalol). aunque también puede convertirse en una taquicardia incesante. enfermedad vascular periférica activa con isquemia en reposo. Copia para uso personal. insomnio. posee acciones de clase II (bloqueador beta). metoprolol. taquicardia de la unión AV. lo que explica su uso extendido. prevención de arritmias auriculares tras cirugía cardíaca. Contraindicaciones Están contraindicados en la enfermedad pulmonar con broncoespasmo. especialmente en el tratamiento a largo plazo. Fibrilación y aleteo auricular (tratamiento agudo y prevención de recurrencias) especialmente si es de larga duración. En el tratamiento crónico pueden aparecer fotosensibilidad.es el 18/12/2007. hipotensión (inestabilidad hemodinámica). esmolol. La quinidina. Amiodarona Eficacia Es muy eficaz en una amplia gama de arritmias. arritmias asociadas a estímulo simpático. 9(36): 2380-2390 Interacciones Potencian los efectos inotrópicos y dromotrópicos negativos de los calcioantagonistas. Fibrilación ventricular extrahospitalaria. Durante la administración de la dosis de carga pueden aparecer efectos gastrointestinales tales como náuseas. elevación de transaminasas. anorexia. Debe hacerse una revisión periódica de la función hepática y tiroidea en pacientes con tratamiento crónico.doyma. 3. acebutolol) producen menos frecuentemente estos efectos. efectos cardiovasculares como bradicardia sinusal. broncoespasmo. además pueden disminuir las recurrencias. anestésicos. Una alteración leve y transitoria de las transaminasas no debe llevar a la suspensión del tratamiento. De elección en taquicardias ventriculares cuando no está indicado el implante de un desfibrilador y la ablación con catéter no es eficaz. El propranolol aumenta las concentraciones plasmáticas de quinidina y lidocaína. Los bloqueadores beta cardioselectivos (atenolol. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS TAQUIARRITMIAS Indicaciones Están indicados en la taquicardia sinusal. tratamiento agudo de taquicardias por reentrada intranodal. fase aguda de la insuficiencia cardíaca. ensanchamiento del QRS y prolongación del intervalo QT. para disminuir la frecuencia de episodios sincopales. prolonga menos la duración del QRS y del intervalo QT y puede producir cierta hipotensión. impotencia. suele ser una taquicardia lenta y bien tolerada. Actúa en todas las células del sistema de conducción cardíaco y a todas las frecuencias. Controlan la frecuencia ventricular en la fibrilación y el flutter auricular (cuando no se revierten). extrasistolia y taquicardia ventricular. La vía intravenosa produce menos bradicardia. Indicaciones 1. inducidas por digitálicos. fenómeno de Raynaud. bloqueo AV (por efecto de clase II y IV). mientras que vía oral tarda unos dos o tres días. También presentan efectos cardiovasculares como: hipotensión. que desaparecen cuando se llega a la dosis de mantenimiento. emociones. Tratamiento de la FA en el hipertiroidismo (tratamiento agudo y prevención de recurrencias). bisoprolol. También se utiliza para facilitar la cardioversión eléctrica de estas arritmias. En caso de recurrencia de la arritmia puede ser útil asociar otro fármaco y mantener la dosis de amiodarona. Contraindicaciones Son las mismas de los bloqueadore beta y la amiodarona (enfermedad pulmonar con broncoespasmo. Interacciones Aumenta las concentraciones plasmáticas de quinidina. La combinación con bloqueadores beta aumenta el riesgo de bradicardia. ralentiza el ciclo del aleteo y evita la conducción a través del istmo.es el 18/12/2007.Documento descargado de http://www. el sexo femenino y la hipertrofia ventricular. procainamida. Es una complicación poco frecuente y dosis dependiente. Solamente se administra por vía intravenosa. digoxina. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II) aparición de taquicardia ventricular del tipo torsade de Pointes. En el aleteo auricular. fenitoína y flecainida. Ibutilide. preexcitación.doyma. e igualmente menor para el tratamiento de la FA que para el de las arritmias ventriculares. activando una corriente lenta de NA durante la repolarización. especialmente cuando son de corta duración. cumarínicos. Efectos secundarios En general son pocos y transitorios (náuseas. fase aguda de la insuficiencia cardíaca. que prolongan la duración del potencial de acción. por lo que es necesaria la monitorización 46 Sotalol Eficacia Posee efectos de clase III (bloqueador de canales de K) y efectos bloqueadores. dificultando así su reconocimiento por el desfibrilador. cuando no existe contraindicación de fármacos de 2386 Medicine 2005. Debido a la frecuencia y potencial gravedad de los efectos adversos. por lo que debe iniciarse el tratamiento en régimen hospitalario. la insuficiencia renal. bloqueo AV y fallo cardíaco en pacientes con disfunción ventricular previa. No tiene efectos hemodinámicos significativos. Cuando se administra amiodarona por vía intravenosa. El más importante es la proarritmia (torsade de Pointes y otras arritmias ventriculares). por lo que no se utiliza en la prevención de recurrencias. o con éste pero con episodios frecuentes. tienen mayor efecto a frecuencias cardíacas lentas y tienen potencial proarritmogénico en forma de torsade de Pointes (al igual que la amiodarona). siempre es recomendable administrar la mínima dosis eficaz de mantenimiento. La amiodarona tiene menor potencial proarritmogénico que otros fármacos de clase III. Es eficaz en interrumpir la fibrilación y el aleteo auricular. actúa más con frecuencias cardíacas lentas. el sexo femenino. por lo que es más eficaz para prevenir la aparición de arritmias que para el tratamiento agudo. paro cardíaco y fibrilación ventricular. La proarritmia se ve facilitada por la hipopotasemia. la hipopotasemia y la hipomagnesemia. También como fármaco de segunda línea para prevenir la recurrencia de FA en pacientes con contraindicación de fármacos de clase I (cardiopatía isquémica. disfunción ventricular) o fracaso de éstos. clase II y III. aparición de efectos adversos). Indicaciones Está indicado en las taquicardias ventriculares sin indicación de implante de desfibrilador. dofetilide y azimilide Son fármacos de clase III de reciente aparición. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Ibutilide Eficacia Prolonga la repolarización y el período refractario en todo el sistema de conducción. existiendo algunas circunstancias que lo favorecen tal como la predisposición genética. inestabilidad hemodinámica. Al igual que la amiodarona. En pacientes portadores de DAI la amiodarona puede enlentecer la taquicardia ventricular. Como efecto de clase III puede provocar la aparición de torsade de Pointes. Es eficaz en la prevención de arritmias ventriculares en la displasia arritmogénica. con calcioantagonistas existe riesgo de bradicardia y de disminución del gasto cardíaco. 9(36): 2380-2390 . La amiodarona con sotalol a dosis bajas tiene efecto sinérgico. se debe diluir en suero glucosado al 5% con una concentración que no supere los 2 mg/dl si se trata de una vena periférica para evitar la aparición de flebitis. Copia para uso personal. y tener en cuenta que ésta será menor en mujeres o en pacientes de menor peso corporal. y aumentar el umbral de desfibrilación. Indicaciones Está indicada la interrupción de la fibrilación y aleteo auricular (especialmente este último). cefalea). Efectos secundarios Tiene efectos bloqueadores beta como: bradicardia. Contraindicaciones Está contraindicada por vía intravenosa en la FA conducida con preexcitación y en paciente con intolerancia por alguno de sus efectos adversos. Se está estudiando su eficacia en la prevención de arritmias ventriculares. fenitoína y el fenobarbital disminuyen la concentración de verapamilo. Indicaciones Tratamiento agudo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. cefalea y sofocos faciales.es el 18/12/2007. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Contraindicaciones Están contraindicados en taquicardias de QRS ancho con cardiopatía estructural (sospecha de taquicardia ventricular). Copia para uso personal. sexo femenino. y probablemente los macrólidos y otros antifúngicos. Calcioantagonistas Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos como el verapamilo y diltiazem deprimen la fase 4 del potencial de acción de las células del nódulo sinusal y nodo AV. hipotensión grave o disfunción ventricular grave. Tienen mayor efecto con frecuencias 47 Interacciones El verapamilo aumenta las concentraciones plasmáticas de digoxina y quinidina. Efectos secundarios Son raros. Eficacia Dofetilide Eficacia Es más eficaz sobre el miocardio auricular. la velocidad de conducción en el nodo AV y prolongan los períodos refractarios (absoluto y relativo). Azmilide Eficacia Prevención de nuevos episodios de fibrilación y aleteo auricular. Pueden ser eficaces en algunos tipos concretos de taquicardias ventriculares en pacientes sin cardiopatía evidente. La cimetidina aumenta la concentración plasmática de verapamilo y diltiazem. Efectos secundarios Puede producir proarritmiogenia (torsade de Pointes). bloqueando los canales de Ca tipo L (principales responsables del automatismo en estas células). También deprimen la contractilidad miocárdica y producen discreta vasodilatación periférica. La carbamazepina. facilitada por las dosis altas. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica es preferible la adenosina. intervalo QT largo previamente. fallo cardíaco en pacientes con disfunción ventricular. Disminuyen la frecuencia del ritmo sinusal.9. Prevención de recurrencias de taquicardias supraventriculares por reentrada AV ortodrómica y reentrada intranodal. Son eficaces en las taquicardias que dependen del nodo AV. Control de la frecuencia cardíaca en fibrilación y aleteo auricular cuando no se van a revertir. por lo que es útil en la cardioversión (por vía intravenosa) y prevención de episodios (vía oral) de fibrilación y aleteo auricular. no con diltiazem). edemas de miembros inferiores. Interacciones Aún no hay estudios suficientes. Se debe evitar el uso de otros fármacos que prolonguen el QT. No tiene efectos hemodinámicos significativos. Contraindicación relativa en taquicardias con preexcitación (favorecen la conversión en taquicardia ventricular) y en la enfermedad del seno. alteración de la función hepática. y de benzodiazepinas. es decir. Otros efectos de menor gravedad son estreñimiento (relativamente frecuente con verapamilo. 9(36): 2380-2390 2387 . No tiene efectos hemodinámicos significativos.doyma. bloqueo AV (más con diltiazem). Está aprobado su uso por la Food and Drug Administration (FDA) para la reversión del la FA y el aleteo (más eficaz en este último) y para la prevención de recurrencias. Indicaciones No está indicado en ningún caso como fármaco de primera elección8. Interacciones El verapamilo. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS TAQUIARRITMIAS durante la administración del fármaco y hasta unas cuatro horas después. pudiendo aparecer neutropenia. Actúa igual a cualquier frecuencia cardíaca. antecedentes de taquicardia ventricular o de insuficiencia cardíaca. junto con la adenosina y el ATP (se debe probar primero con maniobras vagales). La proarritmogenia es menor que con otros fármacos de clase III. taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal y por reentrada AV ortodrómica. control de la frecuencia cardíaca en taquicardias que se conducen por el nodo AV y taquicardias auriculares multifocales de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. el ketoconazol y la cimetidina aumentan la concentración plasmática de dofetilide. Potencian el efecto inoMedicine 2005.Documento descargado de http://www. y de la taquicardia auricular multifocal (verapamilo). Efectos secundarios Presentan efectos cardiovasculares similares a los bloqueadores beta: hipotensión. cardíacas rápidas. Actúa en los receptores cardíacos. La cafeína y la teofilina antagonizan su acción. del nodo sinusal y el nodo AV. No tiene efecto directo sobre el miocardio ventricular.doyma. A nivel cardíaco tiene efecto cronotrópico negativo (disminuye los ritmos automáticos y los pospotenciales inducidos por catecolaminas). Además la digoxina aumenta el tono vagal y disminuye el tono simpático. 9(36): 2380-2390 Indicaciones Control de la frecuencia cardíaca en arritmias auriculares (fibrilación. Su vida media es muy corta (menor de 10 segundos) por lo que sus efectos secundarios suelen ser poco duraderos. Efectos adversos cardiovasculares son: 48 . dromotrópico negativo (bloquea transitoriamente el nodo AV) y antiadrenérgico. activando los canales de K e. pero ceden rápidamente. Efectos secundarios Puede tener efectos gastrointestinales (principalmente náuseas). sofoco. cefalea. Copia para uso personal. Las vías rápidas. salvo pacientes con disfunción ventricular. Puede inducir broncoespasmo en pacientes con hiperreactividad bronquial. y sobre el sistema nervioso central. pero no durante el ejercicio. y broncoconstricción. molestia torácica y disnea. la enfermedad del seno. reduciendo las corrientes de entrada de Ca y la corriente If (entrada de Na y K en la fase 4). Esto activa la corriente de K y prolonga la fase 3 del potencial de acción. Puede interrumpir algunas taquicardias ventriculares en pacientes sin cardiopatía estructural. que se puede tratar con aminofilina. No prolonga el QRS ni el QT. por lo que aumenta la concentración intracelular de Ca. así como la carbamazepina. por bloqueo de la vía lenta nodal anterógrada. y receptores vasculares. Contraindicaciones Se contraindica en la hiperreactividad bronquial. También se utiliza como medio de apoyo al diagnóstico del síncope vasovagal. especialmente en pacientes con actividad física limitada o con insuficiencia cardíaca. y aumenta los períodos refractarios en el nódulo sinusal y nodo AV. aumentando el intercambio Na/Ca. 2388 Medicine 2005. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II) trópico y cronotrópico negativo en combinación con bloqueadores beta. y acorta el período refractario de las vías accesorias. Indicaciones Tratamiento agudo de las taquicardias supraventriculares paroxísticas con participación del nodo AV en el circuito (taquicardia por reentrada AV ortodrómica y reentrada intranodal). consisten en mareo. es el fármaco de elección en pacientes embarazadas. Reduce la frecuencia cardíaca en la fibrilación y el aleteo auricular en reposo. aleteo auricular). En la zona periférica produce vasodilatación de la circulación coronaria y periférica. visuales (alteración de la visión de los colores). Durante el EEF se puede utilizar para poner de manifiesto una vía accesoria o su conducción retrógrada.Documento descargado de http://www. en niños y en pacientes con hipotensión o disfunción ventricular grave. Adenosina y adenosintrifosfato La adenosina antagoniza la actividad de la adenilciclasa estimulada por catecolaminas. Efectos secundarios Son muy frecuentes. con los mismos efectos pero que precisa de una dosis mayor. Cuando se administra en taquicardias en las que el nodo AV forma parte del circuito (taquicardias supraventriculares) la adenosina interrumpe la taquicardia. A veces puede interrumpir algunas taquicardias auriculares focales aunque el nodo AV no entre en el circuito. Produce una terminación rápida de la taquicardia. Digoxina Bloquea la bomba de Na/K ATPasa. especialmente en la zona auricular.es el 18/12/2007. indirectamente. Eficacia Revierte las taquicardias supraventriculares por reentrada AV ortodrómica y reentrada intranodal. por lo que es preferible el uso de bloqueadores beta o calcioantagonistas si se usan en monoterapia. pero en el aleteo o la taquicardia auricular sólo aumenta el bloqueo AV. así como las vías anterógradas son más sensibles a la adenosina que las vías lentas y retrógradas. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. No es útil en el hipertiroidismo. Eficacia Es eficaz para interrumpir y prevenir recurrencias de taquicardias por reentrada del nodo AV y del NSA. Tiene mayor efecto sobre el nodo AV que sobre las vías accesorias. y en algunos casos en la angioplastia primaria en los pacientes con infarto agudo de miocardio. Potencia el automatismo del nodo AV y las fibras especializadas. Disminuye el automatismo sinusal y la velocidad de conducción. Interacciones El pretratamiento con dipiridamol aumenta su potencia. por lo que se puede utilizar para hacer evidente la preexcitación en el ECG o su conducción retrógrada. pero puede aparecer una recidiva inmediata. El ATP es un precursor de la adenosina. 25-0. amiodarona. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS TAQUIARRITMIAS bradicardia por disfunción sinusal. amiodarona. gravedad de los efectos adversos. aumento del automatismo de la unión AV.doyma. Para tratar estas arritmias ventriculares son especialmente útiles los bloqueadores beta y los fármacos de clase IB.5 mg/12 horas vo 100-200 mg/d vo 0. se debe emplear la fracción Fab de los anticuerpos antidigoxina. Fenitoína. aunque lo principal es la suspensión de la digoxina. Medicine 2005. según el tipo de arritmia.2 mg/kg 5 mg iv en 5 min 5 mg iv en 2-5 min. Copia para uso personal. de este modo: Taquicardias de QRS estrecho: taquicardias supraventriculares (por reentrada) Si no responden a maniobras vagales se utilizará la adenosina o los calcioantagonistas.25 mg/4-6 horas hasta 0. calcioantagonistas. hipopotasemia (en el tratamiento diurético). hasta 15 mg 150 mg en 10 min iv. vía de administración y de eliminación de los fármacos antiarrítmicos Fármaco Quinidina Dosis de carga 200 mg/6 h vo ó 6-10 mg/kg/iv (mejor vo) 6-13 mg/kg iv a 0.1 mg/kg si < 60 kg) iv en 10 min 4-8 µg/kg iv 5-10 mg iv en 1-2 min 0. En la prevención de recurrencias utilizaremos flecainida. alteraciones tiroideas. para reversión y prevención de recurrencias se utilizará flecainida o propafe- Contraindicaciones TABLA 3 Está contraindicada en la FA conducida por vía accesoria. bloqueo AV. mientras que la colestiramina y los antiácidos la disminuyen.es el 18/12/2007. iv: vía intravenosa. hipoxemia. taquicardia auricular con bloqueo AV.5 horas 7-9 horas 1. utilización de otros fármacos antiarrítmicos (quinidina. La eritromicina y las tetraciclinas aumentan su biodisponibilidad.25 mg/d iv ó vo 0.25 mg/kg iv en 1-2 min 6-18 mg iv en bolo 10-50 mg iv en bolo 0. 9(36): 2380-2390 2389 . Hay circunstancias que facilitan la aparición de toxicidad por digoxina.005 mg/kg/min iv o 80-120 mg/8 horas vo 5-15 mg/horas iv ó 120-360 mg/d vo Mantenimiento 300-600 mg/8 horas vo 50 mg/kg/d 100-300 mg/6-8 horas vo 1-4 mg/min iv 150-300 mg/12 horas vo ó 0. y si todo esto no es suficiente y hay riesgo vital.5-1 mg iv ó vo 0. El tratamiento de la intoxicación por digoxina consiste en la suspensión del fármaco y tratamiento de las arritmias que aparezcan. en ocasiones. Taquicardia auricular multifocal Está indicado el empleo de calcioantagonistas o bloqueadores beta (los primeros si hay enfermedad pulmonar). puede ser necesaria la monitorización de las concentraciones plasmáticas de la digoxina en caso de insuficiencia renal. espironolactona. Se optará por la adenosina en pacientes embarazadas. tal como alteraciones electrolíticas como la hipomagnesemia. insuficiencia renal.5-1 g/24 horas iv 50-200 mg/12 horas vo 150-300 mg/8-12 horas vo 10-20 mg/6-8 horas vo 50-200 mg/d vo 50-100 mg/12 horas vo 1 mg/min iv ó 200-600 mg/d vo Vida media 3-19 horas 2. flecainida. ATP: aderosintrifosfato.5 mg/kg/min 1-2 mg/kg iv en 15-45 min 1-3 mg/kg a 20-50 mg/min iv 250-500 mg iv en 10-15 min ó 400-600 mg vo 2 mg/kg iv en 10-1 min ó 200-300 mg vo 1-2 mg/kg iv en 10-15 min ó 600-900 mg vo 0. cuando es preciso el uso de fármacos se utilizarán. diuréticos no ahorradores de K y benzodiazepinas).5-4 horas 8-12 horas 11 horas 12-15 horas 3-6 horas 6-7 horas 3-7 horas 25-100 días Eliminación Hepática Renal Renal Hepática Hepática Hepática Hepática Hepática Renal Hepática Hepática Interacciones Ya se han descrito los fármacos que aumentan la concentración plasmática y la toxicidad de la digoxina (quinidina. después 1 mg/min durante 6 horas y 0.5-4. calcioantagonistas. por lo que el diagnóstico de intoxicación digitálica es clínico más que bioquímico. Fibrilación auricular En pacientes sin cardiopatía estructural. flecainida) y otros fármacos como la espironolactona o las benzodiazepinas.1-0. en niños o pacientes con insuficiencia cardíaca o hipotensión grave.125-0. Procainamida Disopiramida Lidocaína Mexiletina Flecainida Propafenona Propranolol Atenolol Metoprolol Amiodarona Sotalol Ibutilida Dofetilida Azmilide Verapamilo 80-320 mg/12 horas 10-20 horas 2-12 horas 8-10 horas 4 días 3-8 horas 4-7 horas < 10 seg < 10 seg 36-48 horas Renal Hepática Renal Hepática Hepática Hepática Endotelio Endotelio Renal Posología y vía de administración Se presenta de modo esquemático en la tabla 3.Documento descargado de http://www. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Posología. arritmias ventriculares.600 mg/día vo durante 14-21 días 10 mg iv en 1-2 min 1 mg (o 0. Selección de los FAA según el tipo de arritmia cardíaca De forma muy esquemática.5 mg/5 min iv hasta 0.2-0. En ocasiones la toxicidad puede presentarse con niveles terapéuticos e incluso infraterapéuticos. Dada la cantidad y. propafenona o amiodarona. sobre todo bigeminismo y taquicardia ventricular bidireccional. 49 Diltiazem Adenosina ATP Digoxina vo: vía oral. fenobarbital y rifampicina aumentan su aclaramiento y disminuyen la concentración plasmática.5 mg/min hasta 24 horas o 800-1. Laredo Velasco LM. et al. A multicentre. En pacientes con cardiopatía emplearemos la amiodarona para la reversión y prevención de recurrencias. Mortality and morbidity in patients receiving encainide. talol. randomized. flecainide. tiarrítmicos. Vol. MD. Liebson PR. An overview of results from randomized controlled trials. J Clin Pharmacol. En: Antman 3. 1991. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. 5. Ann Intern Med. ✔ Taquicardias de QRS ancho Está indicada la amiodarona. PhD. Teo KK. Boriani G. Eur Heart J. En el contexto del infarto agudo de miocardio se indica la lidocaína. Bibliografía Aleteo auricular Para la reversión se indica la propafenona (si no hay cardiopatía). 129-47. Meta-analytic evidence against prophylactic use of lidocaine in acute myocardial infarction.741.589. Goldschlager N. la amiodarona y el ibutilide. N Engl J Med. Control de la frecuencia cardíaca en fibrilación auricular o aleteo En este caso se señala la utilización de bloqueadores beta (no si hay enfermedad pulmonar obstructiva).EM. double-blind. on behalf of Ventricular Arrhythmias Dofetilide Investigators. y en la prevención de recurrencias la amiodarona. et al. quinidina. • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. bloqueadores beta.21:1. Mitchell LB. En la FA con preexcitación está indicado el uso de flecainida o propafenona en la FA. ✔ 9. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Laird N. 28 (1). calcioantagonistas.es el 18/12/2007. et al. procainamida.a ed. Practice Guidelines Subcommittee. Hay que disminuir el número de descargas en pacientes portadores de DAI: amiodarona. mejor en pacientes sin cardiopatía. Echt DS. Información terapéutica del Sistema Nacional de Salud. Capucci A. Hewitt P. Naccarelli G. digoxina (especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca o con actividad física limitada). ✔ 7. Effects of prophylactic antiarrhytmic drug therapy in acute myocardial infarction.149:2694-8. para esto último también se pueden utilizar sotalol.24: 2.160:1. Recientemente se ha introducido el uso de ibutilide para la reversión de la FA. 2000. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II) nona.22:2180. MD. 9(36): 2380-2390 50 . 1983. De Blas Matas B.Documento descargado de http://www. double-blind randomized crossover comparative study on the efficacy and safety of dofetilide vs sotalol in patients with inducible sustained ventricular tachycardia and ischaemic heart disease. Lubinski A. WB Saunders Company.270: 1. 2001. or placebo. como alternativa tenemos la procainamida. et al. mexiletina. ✔• 6. North American Society of Pacing and Electrophysiology. 1989. Epstein AE. Practical guidelines for clinicians who treat patients with amiodarone. 2002. Vargas Castrillon E. A multicentre. también en la fibrilación ventricular extrahospitalaria junto con amiodarona. Versión española. Furberg CD. Terapéutica vascular. ✔ reassessed after a decade of A classification of antiarrhytmic actions new drugs. so- 2390 Medicine 2005. placebo-controlled study. editor. la procainamida y el sotalol. •• Vaughan Williams EM.doyma. ✔ Complemento del Braunwald’s Heart Disease. Dinelli M.324:781. ✔ 4. Comparison of intravenously administered dofetilide versus amiodarone in the acute termination of atrial fibrilaltion and flutter.265. Copia para uso personal. 2000. Yusuf S. Arch Intern Med. et al. Para la prevención de arritmias fatales en el infarto agudo de miocardio: bloqueadores beta. 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Report "Tratamiento farmacológico de las taquiarritmias"