ARCHIVOS DE NEUROLOGÍA, NEUROCIRUGÍA Y NEUROPSIQUIATRÍA Volumen 11 - Número 1 - Enero de 2006 TA B L A D E C O N T E N I D O S Artículos DIRECTOR Dr. Ramón Leiguarda 2 13 17 25 EDITOR EN JEFE Dr. Ramón Leiguarda Lesiones medulares traumáticas asociadas a la práctica del rugby Dr. Martín Nogués Neuromodulación del dolor Dra. Teresa Goicochea, Dr. Eduardo Tenca Trastornos de la deglución Lic. Horacio Cámpora, Dr. Luis Durand, Dr. Fernando Ané Tratamiento percutáneo de quistes sinoviales facetarios lumbares Dr. Héctor Lambre, Dr. Jorge Salvat, Dr. Pablo Marino, Dr. Andrés Cervio Oftalmoplejía externa progresiva: revisión clínica y posibles mecanismos patogénicos Dra. Susana Ochoa Estrategias de manejo en pacientes con ACV isquémico y foramen oval permeable Dr. Javier Moschini, Dr. Sebastián Ameriso Vértigo posicional: su diagnóstico diferencial Dr. Francisco José Gualtieri Complicaciones cardiovasculares de la hemorragia subaracnoidea Dr. Waldman, Dr. Wainsztein, Dr. Díaz, Dr. Caparelli Microhemorragias cerebrales sin evidencia en la tomografía axial computada Dr. Bertani, Dr. Wainsztein, Dr. Hlavnicka, Dr. Delorme Hematomas intracerebrales espontáneos en púrpura trombocitopénica idiopática Dra. María Inés Gaitán, Dr. Juan Pablo Alderuccio, Dr. Nicolás Isola, Dr. Néstor Wainsztein EDITOR ASOCIADO Dr. Marcelo Merello COMITÉ EDITORIAL Dr. Ralph Pikielny Dr. Gustavo Sevlever COMITÉ CIENTÍFICO Dr. Sebastián Ameriso Dr. Edgardo Becher Dr. Lucas Bonamico Dra. Lilia Canevaro Dr. Santiago Condomi Dr. Jorge Correale Dra. Blanca Diez Dr. Carlos D’Giano Dr. Horacio Encabo Dr. José Fernández Dr. Esteban Fridman Dr. Horacio García Dr. Roberto Lagos Dra. Lidia López Dr. Pablo Marino Dr. Mario Massaro Dr. Francisco Meli Dr. Jorge Monges Dr. Martín Nogués Dr. Alberto Rivero Dr. Gillermo Raimondi Dr. Juan Carlos Salaberry Dr. Jorge Salvat Dr. Gustavo Sevlever Dra. Ana Lía Taratuto Dra. Silvia Vázquez Dr. Christian van Gelderen Dr. Néstor Wainsztein 33 39 45 51 Publicación cuatrimestral SECRETARÍA DE REDACCIÓN Srta. Bárbara Wilson-Rae Montañeses 2325 - 3º Piso - (1428) Buenos Aires, Argentina Tel: 5777-3200 (int. 2912) Fax: 5777-3209 E-mail:
[email protected] Diseño e impresión: Editorial El Ateneo La propiedad intelectual de esta publicación pertenece a FLENI Registro Nº 964-727 55 59 65 Imagen del Mes Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia Instituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Carrea 69 Instructivo para autores Si lo desea puede visitar nuestra página Web: ISSN 1669-709X www.fleni.org.ar M a r t í n No g u é s . . .Kyle. . o una supuesta predisposición peculiar de quien lo sufre. . Lamentablemente. Las lesiones en la maul y ruck (fig. en teoría no previsible. Si analizamos las presiones que pueden sufrir las vértebras cervicales de algunos jugadores y lo devastador de sus consecuencias. . . . DEPARTAMENTO DE NEUROFISIOLOGÍA. En nuestra Institución que atiende pacientes agudos en la sede de Belgrano. . . . El rugby debería ser un deporte de corrida y pase. Son un área gris en las leyes de rugby y a menos que sean controladas INTRODUCCIÓN R ecientemente recibimos en nuestra Institución un joven con una severa lesión de la médula espinal cervical producida durante un partido de rugby. . y pacientes de rehabilitación en la sede Escobar. este tipo de situación nos vuelve a producir una consternación especial. . . en lugar de entrar correctamente en el maul y ruck con la pelota sostenida bajo un brazo. . . . . nos preguntamos si tiene sentido que se siga jugando al rugby tal como se lo practica hoy en día. . . sintiendo así la urgencia y necesidad de hacer conocer nuestra opinión al respecto.W. la gravedad de las consecuencias en jóvenes sanos es de tal magnitud.A rt í c u l o s LESIONES MEDULARES TRAUMÁTICAS ASOCIADAS A LA PRÁCTICA DEL RUGBY D r. como si estuvieran más allá de nuestras posibilidades de hacer algo para evitarlos. Cirujano ex jugador internacional. . participando la mala suerte. A pesar de recibir todo tipo de pacientes neurológicos. . J. Este tipo de accidentes se terminan por aceptar como tales. No tengamos una actitud de conspiración de silencio respecto a estas lesiones severas o muer tes en el campo de juego”. FLENI “Nuestra responsabilidad es estudiar los me canismos de la lesión en todas las fases del jue go. 1975 ve lesión medular cervical durante la formación del scrum. Sólo así luego seremos capaces de tomar me didas preventivas. Esto probablemente se deba al cambio en la ley del tackle y también a un cambio en la forma de jugar. . . . . . cuando otros jugadores se empujan sobre ellos la dislocación ocurre y la médula es dañada. de forma tal que al caer al piso ellos rueden sobre la espalda y liberen la pelota para un lado. Lamentablemente en años recientes. Aunque esto ocurra muy esporádicamente. 1) han aumentado dramáticamente en el momento de la escritura de este trabajo. . los mauls y rucks son particularmente peligrosos. . se pasa de la salud a la enfermedad por algo imprevisto. . . . éste es el quinto paciente que en idéntica situación sufre una gra- 2 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . . En esa posición sus cabezas quedan fijas en el piso de forma tal que no pueden proteger su columna cervical por medio de sus brazos. . en un instante. Esto puede agravarse por la técnica que varios jugadores informan que. los jugadores han desarrollado una técnica de llevar la pelota al piso. . ellos van al maul y ruck y tratan de pasar la pelota entre sus piernas. Independientemente de la forma en que se jueguen. clave en el rugby. que obliga a hacer un fuerte replanteo de la situación. . McKibbin. común en todas ellas. muchos años antes. Debido a los cambios de las leyes en 1969 del kick al touch y en las reglas del tackle. En nuestro medio el Dr. que actuaba en ese momento como Surgical Registrar en el Department of Traumatic and Orthopaedic Surgery en el Cardiff Royal Infirmary Hospital (Cervical spine injuries in Rugby Union football. fácilmente provocan en los jugadores violencia marcada. 1. es el hecho de que ponen de manifiesto la poca importancia que se le da a estas complicaciones del deporte. firmemente por el referee. 2. Sin embargo. como ocurre con esta carta. y lo que parece ser 1 1 • N Ú M E R O 1 3 . ii: 1747). En este trabajo en el que figura como co-autor el profesor B. llama la atención sobre el hecho de que aunque las lesiones cervicaV O L U M E N PUBLICACIONES PREVIAS Hay un gran número de publicaciones sobre estas lesiones y su prevención. formas de prevención de lesiones y la escalada de violencia dentro del campo de juego. en 1978.Foto gentileza Teruca Ray / Agustín Durand. JPR Willimas. grupo en el que ocurrieron estos accidentes. Williams. Eduardo Poggi. British Medical journal 1978. famoso full back del seleccionado de Gales y de los British Lyons en su década de oro. el número absoluto de pacientes admitidos a las unidades con lesiones medulares en partidos de rugby indican que más gente está lesionando su columna en dichos partidos. el tiempo de juego es ahora mucho mayor. El número exacto de gente que juega al rugby y la proporción de partidos en los que ocurren lesiones serias es desconocido. entrenadores y directivos relacionados con este deporte deberían hacer un profundo análisis de la forma en la que actualmente se lo enseña. Consideramos que tanto jugadores. Se debería instruir a quienes lo practican sobre riesgos. y encuentra que en un período de 20 años se declararon un total de 18 lesiones severas de la columna cervical.Lesiones medulares traumáticas asociadas a la práctica del rugb y Figura 1. En forma similar. aparece una sucinta publicación en el British Medical Journal por JPR Williams. Este trabajo fue publicado en el British Journal of Sports Medicine. en especial en adolescentes y jóvenes no profesionales. hizo un estudio sobre los accidentes serios sufridos por jugadores de rugby en Argentina. B Mc Kibbin. Los autores dan una serie de recomendaciones. dado que el jugador en cuestión jugaba en la línea de backs. tales como que todos los jugadores deberían ser conscientes del peligro de exponer sus cuellos a fuerzas de flexión cuando hay contacto del vertex con el suelo o con otro jugador. el predominio de las lesiones tempranas en la temporada. Los jugadores deberían liberarse o soltarse y la segunda línea no empujar en este punto para evitar una flexión adicional de los cuellos de los compañeros de la primera línea. ya que estas lesiones se pueden observar aun en jugadores entrenados y de nivel internacional. y en la mayoría de los casos ocurrió en partidos escolares. distensión o rotura de ligamentos espinales. Por ejemplo. muy bien entrenado. Neurocirugía y Neur opsiquiatría les graves son raras si se toma en cuenta el número de jugadores en el sur de Gales. las consecuencias de las mismas son tan serias que el problema es sumamente preocupante. Un choque deliberado de las cabezas constituye un peligro especial. han relativizado la importancia del estado físico de los jugadores. 4 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . por el contrario. y no ocurrió al comienzo de la temporada. un jugador de la línea del seleccionado argentino. Es lo que se conoce como dislocación o subluxación hacia adelante (forward dislocation). lo que podría haber tenido consecuencias mayores. Finalmente. (Experimental production of forward dislocation in the human cervical spine. 3. Se encontró una asociación con comienzo de la temporada y con inexperiencia del jugador. La lesión predominante fue una dislocación o subluxación de la médula cervical a nivel medio. Otros trabajos. Afortunadamente se tomó máxima precaución en el control de la situación. The Journal of Bone and Joint Surgery 1978. GM Ardran. cuatro de los cuales sufrió daño de la médula espinal. 60-B: 239-245). Trabajos experimentales han demostrado que se puede producir una subluxación por traumatismos menores por la peculiar vulnerabilidad de la columna cervical en una posición de peligro. RJ Bauze. dado que en el campo de juego se evitó todo tipo de movimientos innecesarios. en especial por la tendencia de una táctica popular de producir esto intencionalmente. con probable elongación. 2). 2) cualquier jugador está expuesto a este tipo de complicación. en el último test-match entre Gales y Los Pumas jugado en Argentina en junio del 2004. La lesión de este jugador pone de manifiesto dos puntos: 1) el buen estado físico no es suficiente para prevenir estas lesiones: el jugador en cuestión era internacional. demuestra la importancia del buen estado físico y fortalecimiento de la musculatura del cuello y sugiere qué métodos especiales para fortalecer estos serian apropiados en el comienzo de la temporada. en general por lesiones en el scrum o durante un tackle. La asociación con inexperiencia indica la necesidad de supervisión adecuada. Los jueces y entrenadores deben conocer los peligros del colapso del scrum (fig. Si el jugador hubiese continuado en el campo de juego.Archivos de Neur ología. Los autores refieren nueve pacientes en cuatro años de temporada entre 1974 y 1978. sufrió una severa lesión del cuello. esto podría haberse complicado con una lesión espinal definitiva.Foto gentileza Teruca Ray / Agustín Durand. Figura 2. es transmitida a través del cráneo a las vértebras cervicales. Por el contrario. El ligamento longitudinal anterior es desplazado y la 5ª vértebra cervical se desplaza sobre la 6ª. Lo primero que ocurre es una ruptura de los liga- mentos posteriores. La dislocación ocurre cuando el cuerpo de la 5ª vértebra se desplaza por delante de la sexta (fig. permite registrar la sobrecarga vertical y analizar los movimientos y fuerzas involucradas. con la llamada lesión por extensión. ya sea en el piso. porque sus facetas están alineadas en forma menos oblicua. moviéndose en dirección longitudinal aproximándose a la base del cráneo. El cráneo puede compararse a una pelota pesada sobre el final de una cadena. y la lámina y los ligamentos por atrás. forzosamente la médula espinal se comprime entre los discos y los cuerpos vertebrales por delante. o en algún otro jugador. Un experimento adecuado que produce la lesión. y sobre la columna torá cica que está fija. La probabilidad de daño en la médula cervical aumenta por la gran posibilidad de movimientos del cráneo. estos autores demostraron que si el vertex está fijo. utilizando columnas cadavéricas. de modo tal que cuando el cuello es extendido. se requiere una fuerza mucho menor para dislocar la vértebra. mientras que la médula cervical es particularmente vulnerable a la injuria. La fuerza creada por el movimiento caerá sobre las dos uniones del cráneo con la columna cervical que son vulnerables.Lesiones medulares traumáticas asociadas a la práctica del rugb y Factores anatómicos: las lesiones de la médula torácica o lumbar durante un partido no dan lugar a daño de la médula espinal. Las columnas torácica y lumbar están protegida por músculos importantes y vértebras fuertes. mientras que la base del cráneo se desplaza en sentido anterior alejándose de la columna inferior (fig. Fuerza vertical Luxación Compresión Figura 3. o sea hacia el canal cervical. sobre la columna cervical relativamente móvil. y que esta dislocación puede ocurrir sin fractura. Las facetas se subluxan. En los experimentos. Extensión: el diámetro anteroposterior de la médula espinal se reduce durante la extensión de la columna cervical. La médula puede ser lesionada no habiendo fractura ni subluxación. 3). la médula cervical es más móvil. siendo relativamente inmóviles. lo que produce un aplastamiento de las mismas con extrusión del cuerpo vertebral y material de los discos hacia atrás. La subluxación puede ocurrir sin ninguna fractura ver tebral. Inicialmente se consideró. Posteriormente. Fijación de la columna cervical inf. El peligro de subluxación aumenta por la alineación de las facetas. y están sujetadas parcialmente por las costillas y la pelvis. que en la columna superior no presenta tal resistencia a la subluxación como en las vértebras inferiores. los niveles más bajos de la columna están fijados en sentido anteroposterior. 4). que la hiperflexión por sí misma no podía producir subluxación sin fractura y que debía existir cierto grado de rotación. Flexión: Cuando una fuerza se aplica a través de la corona del cráneo. Figura 4 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 5 . el punto del impacto. British Medical Journal 1983. El tipo de lesión sufrida por la columna cervical depende de la posición de la cabeza y el cuello en el momento del impacto. debería aplicar una tracción firme y constante del cuello. si es obvio que el paciente está completamente consciente pero no puede mover sus brazos o piernas. Esto nunca es tan fácil como en los primeros minutos. Respecto de otras medidas a tomar. que redujo el cuello de un jugador paralizado en el campo de juego. 6 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . 288: 37-43. “Ducking position”: extensión de la columna espinal cervical superior. comenta que el referee no sólo debe estar avisado de los riesgos y control del juego. En el momento de la dislocación hay un componente mayor de tijera.Archivos de Neur ología. El autor sugiere que los riesgos de hacer una tracción del cuello son mucho mayores que reducir un hombro o un dedo dislocado. ya que el médico mantuvo la tracción manual hasta que llegaron al hospital. El primer auxilio debería consistir en algo más que levantar al jugador sobre una camilla con cuidado. Una lesión cervical de este tipo puede ser reversible si la compresión se alivia dentro de los tres minutos. no ocurre la fractura del cuerpo vertebral. A primera vista parecería irracional pedir al referee que tome tal decisión. El autor hace una especulación sobre el número de paraplegías que se podrían haber prevenido por acciones similares. 5). Neurocirugía y Neur opsiquiatría Lo opuesto ocurre en una lesión por zambullida. 4. La cabeza está fija. los hombros se mueven en la dirección del ímpetu. con lo que el jugador pudo recuperar la fuerza y la sensibilidad. La dislocación ocurre y progresa con una carga vertical menor que la que rompe los ligamentos que la previenen. Luxación Subluxación Flexión Extensión Figura 5. La rotación juega un papel fundamental en la generación de estas lesiones. y un componente menor de compresión (fig. en 1983 en una carta al editor de la revista British Medical Journal ( Rugby football injuries to the cervical spine. JR Silver. pero los riesgos son contrabalanceados por los beneficios potenciales de evitar una paraplegía. British Medical Journal 1984. sino también saber reducir y mantener la reducción de una dislocación del cuello. Injuries of the spine sustained in rugby. la columna cervical inferior se mueve normalmente menos que la porción media. el referee debería colocar una toalla enrollada debajo de los hombros con el paciente en decúbito dorsal y con una mano de cada lado de la cabeza. En el caso de una lesión cervical asociada con compromiso neurológico. la dirección y cantidad de fuerza y los cambios de posición y fuerza experimentadas antes del reposo. La recuperación fue completa. Esto le permitirá eventualmente sentir que el cuello se reduce. flexión a nivel de la columna cervical media asociada a fijación de la médula cervical inferior. El paciente debería ser transportado en la misma posición con tracción continua mantenida hasta que pueda ser reemplazada por una tracción esquelética. Refiere la experiencia de un cirujano de Ultster. Es fácil de ver como estas condiciones se pueden encontrar en un scrum que se colapsa o en circunstancias más informales como el maul o apilamiento de jugadores. 5. 286: 309) RW Porter del Department of Orthopaedics of the Doncaster Royal Infirmary. causando una flexión aumentada a nivel cervical medio y separación de las facetas. Debido al componente de dislocación anterior. Por cierto. Lejos. Un wing jugó en la primera línea por su fuerza y habilidad general pero fue incapaz de llevar a cabo la tarea por falta de conocimiento de las habilidades requeridas. El colapso del scrum puede ser debido a una discrepancia de la fuerza y habilidad o puede ser deliberado. la lesión más común es la conmoción cerebral. El autor estudió ente 1952 y 1982. No es claro en algunos casos si la columna cervical se lesiona por el tackle o por el apilamiento que le sigue al tackle. más que otro tipo de jugadores se lesionan en rucks y mauls. Sólo un jugador era de la segunda línea. Estado físico: Nueve jugadores se lesionaron tal vez porque no estaban suficientemente entrenados. Cuatro jugadores se lesionaron cuando sus cabezas golpearon el suelo violentamente. Cuatro refirieron que no estaban entrenados para jugar ningún tipo de deporte. tres.000 horas. que dieron lugar a incapacidad y tiempo fuera del trabajo. El número de lesiones había aumentado cuando se escribió este trabajo. Aunque las lesiones espinales son numéricamente pocas. y en el resto no se pudo determinar (en algunos casos. o la cabeza golpeó con el cuerpo o los miembros de un jugador que llevaba la pelota. seguido de severo dolor y parálisis cuando los forwards que lo apoyaban empujaban sobre su cola. Jugadores lesionados en scrums: 15 jugadores se lesionaron en scrums. incompleta en 27). V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 7 . Un jugador fue pateado y el otro. 16 de rugby de colegio. De los 67 pacientes. Seis jugadores fueron de nivel de primera. o los jugadores se apilaron sobre ellos en un intento de “matar” la pelota. El autor revisó la incidencia desde el año 1972 al 1984.) De los 63 jugadores lesionados mientras jugaban rugby union. lo que indica claramente los riesgos de jugar en la primera línea. La incidencia de lesiones en rugby (198 casos/10. fueron en partidos de práctica y cuatro en otro tipo de partidos. Nivel de la lesión medular: Las lesiones predominaron al nivel entre el cuarto y el séptimo segmento cervical. que es el deporte que le sigue en frecuencia de posibilidad de lesiones (103 casos/10. estrangulado deliberadamente. seis por extensión y en 20 casos. 48 tuvieron lesiones medulares que llevaron a parálisis (completa en 21. y un jugador de puesto desconocido se lesionaron durante el tackle. similar a lo que se observa en accidentes de tránsito.000 horas) es casi el doble de la del básquet. Jugadores lesionados por un tackle mientras lle van la pelota: Catorce jugadores fueron lesionados al ser tackleados mientras llevaban la pelota. Tres se lesionaron porque no habían recibido entrenamiento específico suficiente. y dos football americano. una severa lesión espinal que da lugar a parálisis ha llamado la atención de los científicos a partir de los años 70. levantando sus caderas. Cuatro jugadores se lesionaron como resultado de un tackle múltiple. dos rugby league. Por lo menos tres pacientes requirieron fusiones espinales o laminectomías con posterioridad. Uno de los jugadores describe cómo sintió un clic cuando su cabeza golpeó el suelo. Quince fueron forzadamente llevados al piso y/o su equipo continuó empujando sobre su dorso o región glútea de forma tal que sus cabezas fueron dirigidas al piso. Cuatro pacientes tuvieron lesiones radiculares severas. La mayoría (41) tuvieron lesiones por flexión. y obtuvo detalles de 67 jugadores lesionados en este período. Dos jugadores se lesionaron tratando de forzar su camino a través de otros jugadores y golpeando sus cabezas. Jugadores lesionados en el ruck y maul: Veinte pacientes se lesionaron en un ruck o maul.Lesiones medulares traumáticas asociadas a la práctica del rugby Las lesiones son una consecuencia inevitable de cualquier deporte que involucre contacto corporal. Cuatro de esos tackles fueron ilegales. Los forwards. 33 de nivel club. ya sea porque la cabeza fue frente al muslo y desplazada por éste. Nivel vertebral de lesión: La mayoría de las lesiones afectaron las vértebras inferiores. Otro jugador escolar que había jugado sólo tres o cuatro partidos de rugby fue colocado en la primera división y fue lesionado en un maul y ruck en un partido entre colegios. Nueve de las lesiones resultaron de tackle fuera de tiempo. produciendo “spearing o a crusch fracture”. 63 jugaron rugby union. La mayoría de estos pacientes fueron tratados personalmente en el Liverpool Regional Paraplegic Centre y el National Spinal Injuries Centre. una por flexión y otra por extensión. el mecanismo de lesión fue desconocido. Jugadores lesionados durante un tackle: Cuatro forwards. seis backs. 67 pacientes con lesiones espinales severas ocurridas en partidos de rugby. no habiendo ocurrido ningún caso antes de 1970. porque están activamente buscando la pelota allí. Un paciente tuvo dos lesiones separadas. Baalbergen E. Otros factores que causan lesiones en la primera línea son accidentales y deliberados como el colapso del scrum combinado con empuje continuado por la segunda línea. La fuerza generada en cualquier accidente es debida a la rapidez de la desaceleración. La introducción de cambio de reglas en el rugby de los colegios sudafricanos ha dado lugar a una reducción de un 46% en el número de las lesiones medulares en este grupo. Discrepancia de fuerza y habilidad: Algunas lesiones ocurrieron cuando una discrepancia de fuerza y habilidad. produjo una significativa disminución de las lesiones. Un estudio norteameri8 V O L U M E N cano demostró que los jugadores no entrenados o menos habilidosos no juegan tan fuerte como los entrenados o los profesionales. Si un referee observa un juego ilegal e incorrectamente permite la ley de ventaja. la fuerza registrada en el impacto es de 746 kg. y la fuerza será disipada en el movimiento del hombro del jugador con la pelota en la medida que él rote sobre su espalda. 89: 540-545. Scrum: may 4. Se considera que el principal factor que contribuyó a la reducción de la incidencia fue la ausencia de tackles altos (ilegales) en los colegiales. ya que seis de los jugadores fueron de alto nivel y que sólo hay alrededor de 2000 jugadores de este nivel contra 400. Se sugiere que en adultos se aplique estrictamente la regla del tackle alto. probablemente continuará con su juego ilegal. especialmente en la primera línea del scrum. no sólo el jugador lesionado tendrá dificultad para recuperarse de los daños sino que el jugador responsable de dicha lesión. Un aspecto preocupante del estudio es el de las lesiones que ocurren cuando un jugador que lleva la pelota es tackleado por múltiples jugadores. este movimiento será restringido y la fuerza no podrá ser disipada por el movimiento del cuerpo. Por el contrario. 7. naturaleza y causa de estas lesiones. Discusión: El único estudio comparable se llevó a cabo en Nueva Zelanda entre 1973 y 1978 sobre 54 casos. ¿Es debido a una falla en la técnica? ¿Es más probable que los jugadores menos habilidosos se lesionen más que los habilidosos con experiencia? Mis hallazgos sugieren que una mayor destreza y experiencia no protegen. Los cambios efectuados por la Rugby Football Union desde 1978-1979 en la formación del scrum.000 de todos los niveles. el gran número de lesiones que sufrieron los Lions en una gira sugieren que cuanto más fuerte y entrenado el jugador. si varias personas tacklean a un jugador. en el momento de la escritura de este trabajo el número de lesiones por tackle había aumentado. Por el contrario. Con un pack de ocho hombres con una masa combinada de 727 kg. An apparent reduction in the incidence and severity of spinal cord injuries in schoolboy rugby players in the Western Cape Providence. San José California. 1 1 • N Ú M E R O 1 . Jakoet. Por otra parte. Volume 16. el número de estas lesiones en jugadores adultos ha aumentado durante el mismo período debido a un aumento del número de jugadores o a un real incremento en la incidencia de estas lesiones. El propósito de este estudio fue determinar las razones por las que los jugadores lesionan sus cuellos.Archivos de Neur ología. Si el tackle lo hace un jugador único. Por el contrario. se eliminen las lesiones del ruck y maul y que haya un alto nivel de vigilancia. South African Medical Journal 1999. Noakes TD. Trabajos previos han llamado la atención sobre los riesgos específicos asociados con jugar en la primera línea. luego ambos jugadores desacelerarán gradualmente cuando el jugador que lleva la pelota se mueva con el que lo tackleó. Thomas Souza. Obtener las historias clínicas presentadas en este trabajo tomó muchas horas de entrevista con los jugadores. 1998. Issue 10. particularmente el cambio de la cabeza relajada a la cabeza rígida en la formación del scrum para evitar el colapso. 6. y que un mayor grado de fuerza y habilidad aumenta las probabilidades de lesión. mayores las posibilidades de una lesión. Once jugadores se lesionaron por juego desleal. La mayoría de los jugadores no tenían idea de los riesgos y las técnicas del juego y los jugadores pensaban que se lesionaron por mala suerte. Hay una falta casi completa de información estadística sobre la distribución. Neurocirugía y Neur opsiquiatría Juego desleal: Ocho jugadores se lesionaron como resultado de juego desleal. Dynamic chiropractic. sus entrenadores y compañeros de equipo. Las recuperaciones “casi-completas” ocurren en un 61% de lesiones en estudiantes respecto de un 28% en adultos. Lamentablemente. El juego ilegal es prevenible. John D. ocurre más frecuentemente de lo que debería. dado que es un deporte donde las emociones suben y los jugadores tratan con esto de intimidar al equipo contrario. 1997: Armour confirmó un aumento de la frecuencia de lesiones medulares en rugby union and league durante el período 1976 a 1995 en Nueva Zelanda: 141 jugadores de los cuales 47 permanecieron paralíticos. A principios de 1980. tight scrum: 21%. Rugby injuries to the cervical spine and spinal cord: a 10 year review. Un estudio sudafricano (Scher AT. tocarse. En 1983 las dos unidades de columna de Sydney internaron 10 o más jóvenes jugadores en una temporada. En los 18 meses desde que la Unión de Rugby de Nueva Zelanda dispuso de seminarios obligatorios a nivel nacional en 1996. staff de las unidades espinales de hospitales australianos toman conciencia de la alta incidencia de lesiones cervicales en el rugby. and Consultant in Spinal Injuries. Los autores subrayaron que aunque se han presentado los datos a las autoridades médicas y del rugby dentro de los cinco años previos no se tomó ninguna acción para reducir la inaceptable incidencia de esta lesión tan severa. la National Health and Medical Research Council publicó un handbook con “Guidelines for prevention and management of head and neck injuries in football”. La experiencia del autor es que dar a los jugadores la estadística de las lesiones aporta poco para disuadir que dejen de jugar o que usen algún tipo de protección. en Ciudad del Cabo. entrenadores y jugadores. aunque un jugador tuvo una tetraplejía por el tackle. mientras que los pilares y hookers se lesionan en el scrum y los forwards en el ruck y mail. Sydney. 8.4 jugadores por año admitidos a uno de los centros de lesiones medulares más grandes del mundo. lamenta en un editorial del British Medical Journal en 1995 que “aunque han pasado 20 años luego de que el British Medical Journal llamara la atención sobre este tema. con un promedio de 5. We must continue an expanding injury database. Rugby and spinal injury: what can be done? We cannot be complacent. esto puede aumentar el nivel de preocupación cuando un jugador se lesiona en el campo de juego. En 1995. Esta guía útil deberá estar en manos de todos los referees. El autor enfatiza que no se pueden apoyar cambios en las reglas del juego y preparación de los jugadores sin suficientes datos epidemiológicos. 1987: 107 jugadores de rugby sufrieron una lesión medular entre 1960 y 1985. El 30% de las lesiones en USA e Inglaterra ocurren por colapso del scrum. Scher publicó que la incidencia de lesiones medulares en Sudáfrica no se redujo en los últimos 10 años. aún no sabemos la real incidencia de las lesiones medulares en ningún país en el que se juegue rugby”. escrito por especialistas médicos con conocimiento e interés en neurotrauma por lesiones deportivas. Alternativamente el “sequential engagement” en el que se une primero la primera linea. Sudáfrica. Clin Sports Med 1998. ruck and maul: 18%. Lesiones de cabeza y cuello: Tackling: 21%. Jugadores jóvenes: “matchearlos” por peso y no por edad. El profesor Timothy Noahes. no ha habido casos de lesiones medulares por el scrum en ese país. de Cape Town. pausa y finalmente unirse. Aunque esto está en contra de las reglas del rugby. Sin embargo. En 1998. Royal North Shore Hospital. 2. conocer el mecanismo de la lesión aporta poco para solucionarlo. 17: 195-206) demostró que el 98% de las lesiones ocurren durante los partidos y 2%. El handbook remarca importantes principios de primeros auxilios y evaluación de los V O L U M E N Sugerencias 1. 1 1 • N Ú M E R O 1 9 . being tackled: 30%. Associate Professor.Lesiones medulares traumáticas asociadas a la práctica del rugby “Crashing the scrum” puede ocurrir cuando ambos teams forman el scrum bastante separados entre sí para permitir una embestida sobre el pack contrario. Todos los jugadores: “depower” el scrum enseñando “slow engagement” enseñando a los pilares a agacharse. durante las prácticas. Yeo. Los jugadores de la línea se lesionan fundamentalmente por el tackle. lo que explica el buen resultado que han tenido a lo largo de los años en las competencias internacionales los Pumitas.000.000 jugadoreshoras. b. La implementación de cursos educativos obligatorios para entrenadores y referees en Australia e Inglaterra ha llevado a una reducción significativa en el número de las lesiones observadas. donde los ex jugadores fueron atendidos. donde el número de lesiones ha persistido sin modificación en los últimos años. No debería haber complacencia en el futuro. Se calcula en 1. La unión podría tener una reunión anual obligatoria con referees insistiendo en la necesidad de penalizar el juego ilegal. Comentarios obtenidos en reuniones con representantes de la Unión Argentina de Rugby (UAR) y de Buenos Aires (URBA). prácticamente la misma que observaron Sesin. Con estos dos casos. Pedir a la Unión Australiana el handbook “Guidelines for prevention and management of head and neck injuries in football”.12 por 100 jugadores-partidos. Poggi y Luzuriaga en el período de 20 años previo. Sudáfrica y Argentina. 3. La tasa de lesión “severa” fue de 14 por 10. Con los datos que nosotros aportamos y los que dispone la unión hacer una revisión de todas las implicaciones ocurridas. 5. c. Un comentario que hemos recibido es que el rugby juvenil en la Argentina es muy competitivo. Reunión médica sobre fisiopatología de las lesiones cervicales para médicos involucrados en el rugby. Neurocirugía y Neur opsiquiatría jugadores antes de volver a jugar. Esto también 1 1 • N Ú M E R O 1 . lo que da una incidencia anual de 0. La Unión de Rugby no estaba notificada de esta lesión de Resistencia. ya que surgen de Centros de Rehabilitación y no son nacionales. El costo de una lesión medular para la comunidad no puede ser subestimada. No ha ocurrido lo mismo en Nueva Zelanda. Dar a conocer la incidencia de estas lesiones a los jugadores no lleva a una reducción del número de los mismos. h.Archivos de Neurología.000. 10 V O L U M E N 6. uno ocurrido en Mar del Plata el último sábado de agosto. g. lo que indica que hay 7 casos en 8 años que conocemos. y que esto podría explicar el número elevado de lesiones. Reunión anual obligatoria con entrenadores y referees. Se han presentado ante las autoridades del deporte de la Argentina (UBA y URBA) las siguientes sugerencias: a. También pone de manifiesto que las estadísticas que tenemos no son reales. Nota a todos los clubes del país para informar de la obligatoriedad de notificar sobre todas las lesiones en el campo de juego. Desde la presentación ante la UAR. FLENI está enterado de 7 casos desde el año 1996. y otro en Resistencia a fines de julio. o 0. El pesimismo debe promediarse con las cifras de Davison de 1987. Examen médico a hookers y pilares en edad de riesgo (15-22 años?) e. d.000 de dólares para un tetrapléjico (costo durante toda la vida. Es fundamental la vigilancia continua para evitar los costos desvastadores personales y de la sociedad.8 por ciento. f. Desestimular la maniobra del “puente” para obtener la pelota en las formaciones. Esto ha llevado a los autores a pedir colaboración para contar con datos epidemiológicos. CONCLUSIONES 1. 2. nos hemos enterado de dos casos adicionales. para prevenir agravamiento de lesiones potencialmente serias. confirmado por los awards de la corte australiana). La mayoría de los trabajos han surgido de Centros de rehabilitación. que entre 1444 escolares lesionados en rugby interescolar. Lamentablemente el paciente de Resistencia falleció por complicaciones médicas. Los datos epidemiológicos de otros países son parciales. El motivo de que se hayan internado un número significativo de jugadores con esta lesión en FLENI se debe al hecho de que cuenta con un centro de rehabilitación (Escobar).000 de dólares para un parapléjico y 5. Utilización del video educación. Se interpreta que en Nueva Zelanda y Sudáfrica se vive el rugby como una religión. hubo sólo dos lesiones severas: una fractura de cráneo y una fractura de luxación de columna cervical. 2. Reunión anual obligatoria con entrenadores y referees. 4. 1. d. Un gran daño ocurre cuando un maul se colapsa y un ruck se deja llevar por un tiempo largo mientras el resto de los jugadores empujan no dando tiempo a los que están abajo para pensar sobre cómo caer correctamente. debería reexaminar el juego y detener estos accidentes que surgen del scrum y del maul. y noté el alto nivel de juego competitivo en el nivel escolar. En este nivel de competencia seguramente intervienen la publicidad. e inevitablemente. g. 3. No realizar tackles altos. o el desconocimiento de los mismos sobre el riesgo potencial de ciertas maniobras. h. pero que se debe hacer un esfuerzo para controlar la agresividad. jóvenes sin experiencia pueden asumir el referato y descuidar o pasar por alto ciertas situaciones de riesgo. No jugar con deslealtad. o tener una sensación desde las costillas hacia abajo. Eduardo Poggi para jugadores y entrenadores especialmente a. e. Insistir en la enseñanza del tackle: No solo enseñarlo a los chiquitos. permanece dentro de los límites legales del juego. En el grupo de riesgo.Lesiones medulares traumáticas asociadas a la práctica del rugb y explica la intensidad y el descuido que seguramente se pone en el campo de juego en este grupo etario. hubo cinco pacientes con accidentes de rugby en esta sala. que el próximo que se lesione. siendo un colegio muy influenciado por el rugby. la televisión y los padres. Ante la ausencia de un árbitro experimentado. Este tipo de juego competitivo puede ser visto por televisión. En este sentido es fundamental replantear los valores del deporte. Enseñar a caer. ya que está probado que disminuye las lesiones de piezas dentales y de los maxilares. Consejos útiles del Dr. Soy el único de estos cuatro que no volverá a caminar. que. los otros tres no volverán a tener uso completo de sus manos. puede aumentar el riesgo de estas lesiones. El quinto accidentado no puede mover nada desde el cuello hacia abajo. Yo podría estar totalmente paralizado o muerto. Soy muy afortunado. pero enseñado por los entrenadores y aconsejado por los dirigentes. c. Que los jugadores mayores también lo practiquen. actualmente. No embestir al ingresar al scrum. Usar protector bucal. como el choque al formar ambos packs en el scrum. Cumplir con el reglamento del juego que dice que aquel jugador que padeciera un traumatismo de cráneo no deberá jugar por tres semanas. dado. f. puede no tener la extraordinaria buena suerte que yo tuve. En los estudios estadísticos actuales es durante el tackle cuando se produce gran cantidad de lesiones de la columna cervical. “Lo que pido es que mi escuela. Estos accidentes no son generalmente el resultado de la agresión abierta. ¿CONOCES A FONDO LAS REGLAS DEL JUEGO? Carta de un joven inglés que sufrió una lesión medular cervical durante un partido de rugby intercolegial. Yo no estoy diciendo que el colegio baje su nivel. i. Vi el partido entre Inglaterra y Escocia. cuatro de los cuales se lesionaron al jugar rugby escolar. No embestir al jugador que está en el aire. Enseñar a cada integrante del scrum a formar correctamente. j. de juego desleal en los jóvenes. b. 4. También. pero frecuentemente resultan de una competencia muy intensa que se disemina desde el profesionalismo en el nivel internacional hacia el juego adolescente en el que miembros fracturados y aun mayores daños son un precio alto de pagar a cambio de alguna diversión” V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 11 . la inexperiencia de los árbitros. Insistir en la enseñanza de las reglas del juego. “ Desde que estuve aquí. que a veces estimulan en exceso los aspectos competitivos. dos han recuperado uno o dos dedos y uno no tiene ninguna movilidad. Recordar que muchos jugadores comienzan a jugar a los 15 ó 16 años. de agresividad y eventualmente. Han habido el doble de lesiones espinales por rugby este año respecto del año anterior. Se está pensando en la obligatoriedad de su uso. ha influenciado el juego en los colegios. “Esta competitividad que menciono se ha vuelto más aparente en mi colegio ya que tiene un record de no ser vencido por cuatro años y la presión el año próximo será aún mayor. Debe ser controlado por los árbitros. 9. M. Silver JR. 13. Neurocirugía y Neur opsiquiatría REFERENCIAS 1. Rugby injuries to the cervical spine and spinal cord-a 10 year review. Epidemiology of rugby football injuries. 1999.Archivos de Neurología. Williams JPR. Experimental production of forward dislocation in the human cervical spine. Lancet 1995. Laffaye HA. 4. and O’Driscoll S. Lancet 1995. Lancet 1995.5:328-34. 6. Beer. Injuries of the spine sustained during rugby. 346:188. Poggi EJ. 303:1552. 1988. Lancet 1995. Garraway M. I.60-B:239-245. Bauze RJ. 345:1452-1453. Luzuriaga F.33:33-6.. Edgar. Macleod D. H. Silver JR. Rugby injuries. Flynn A.40:552-9. 345:1485-87.303:1552. Lancet 1995. Edgar. Sports Med. J. 1978. 8. Campbell. Ir Med J. Coleman F. Cervical spine injuries in Rugby Union football. Rugby injuries. Disabling injuries of the cervical spine in Argentine rugby over the last 20 years. 1 4 . 12 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . 7. 17:195-206. Rugby injuries. Tackling rugby injuries.23-30. Rugby injuries. 5. Br J Sports Med. Gill S. Clin Sports Med 1998. Beer. Scecin FP. Rugby injuries. Ardran GM. Br Med J 1999. 346:188-189. 346:188. 11. 10. Scher AT. Astudy of the knowledge that school rugby coaches have in management and prevention of serious neck injury. The impact of the 21 st century on rugby injuries. 1978. Cooney M. 2002. Spinal Cord. I. 3. British Medical Journal 1991. McKibbin B. 93:171-4. 2000. 12. Br Med J. Bone and Joint Surg. Silver JR. 2. M. La adecuada selección de pacientes es la parte más difícil en cuanto a este tipo de tratamientos. . . DOLOR . . . estimulación cortical o cerebral profunda y también la administración de drogas intraespinal o intraventricular. la neuromodulación utiliza técnicas como la de estimulación de los nervios pe- L riféricos (PNS).A. . . . E d u a rd o Te n c a SECCIÓN . . . La neuromodulación constituye una alternativa en los casos en los cuales los diferentes tratamientos conservadores no han logrado disminuir la intensidad del dolor. El dolor es subjetivo. . . El dolor crónico ha sido definido como el dolor que persiste por un período de tiempo que ha sido determinado en una forma arbitraria (uno. . . . El dolor como síntoma es uno de los motivos más frecuentes de consulta. En caso que el paciente cumpla con estos criterios. . D r. implica un procesamiento cognitivo y resulta además de la interacción psicológica y afectiva. .FLENI DE CUANDO EL TRATAMIENTO CONSERVADOR NO ALCANZA a Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (I. si el paciente no responde a la prueba no es un buen candidato para someterlo a este tratamiento.NEUROMODULACIÓN DEL DOLOR D r a . . . . . Prithvi Raj) • Diagnóstico de la etiología causante del dolor • Haber agotado los tratamientos analgésicos conservadores antes de la colocación de los estimuladores • Valoración psiquiátrica • Patrón de dolor que responda a la estimulación. . Te re s a G o i c o c h e a . . . Los circuitos del dolor pueden modificarse de diversas formas. . se deberá realizar primero una prueba antes del procedimiento de implantación quirúrgica. así como la frustración de los médicos y de las entidades en salud que no pueden suplir las necesidades de estos pacientes.S. . . . Varios autores aceptan los términos dolor persistente (3 a 6 meses) y crónico (>6 meses). . desórdenes hipocondríacos. no está indicado en aquellos con síntomas progresivos o un déficit neurológico que requiera cirugía curativa. Para la implantación de un dispositivo de estimulación se han establecido cuatro criterios básicos: (P. La colocación de un electrodo temporal se realiza fácilmente y es reversible. Sin embargo.P ROGRAMA NEUROMODULACIÓN DEPTO DE NEUROCIENCIAS . . no es sólo la duración la que determina el diagnóstico de dolor crónico. Ciertas patologías psiquiátricas como la somatización. . La cronicidad del dolor se relaciona directamente con un mayor impacto psicológico por lo cual los pacientes candidatos a una técnica de neuromodulación requieren una minuciosa evaluación psicológica durante su selección. El dolor crónico es costoso no sólo en términos económicos sino en sufrimiento e incapacidad del paciente. alcoholismo y V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 13 . . tres o seis meses). la depresión severa. . . Bonica define el dolor crónico como el que persiste un mes después del curso usual de una enfermedad aguda o un período de tiempo razonable para que una lesión sane. . estimulación a nivel medular (SCS). Se debe comprender que éste es un procedimiento electivo para pacientes que tienen comprometida su calidad de vida por el dolor. multidimensional. El enigma del dolor crónico implica la frustración de los pacientes que no pueden entender por qué la medicina moderna no puede solucionar su problema. los procedimientos quirúrgicos invasivos no son efectivos o están contraindicados por las características del paciente. . Su manejo cuesta en Estados Unidos 100 billones anuales aproximadamente.P.) define dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño actual y potencial del tejido”. Su efecto parece estar relacionado con modificaciones en la apreciación de la estimulación nociceptiva. Se ha encontrado que este sistema de control descendente se activa ante la elevación de la concentración de catecolaminas en plasma. por ejemplo. ya que ciertos tipos de dolor muestran mejor respuesta con determinado método de neuromodulación. cuyas proyecciones descendentes terminan a nivel bulbar. 3. como mínimo. de la activación de este sistema como resultado de la excitación que se produce en la sustancia gris periacueductal. medular y supramedular. sino que va a ser modificada (modulada) en tres niveles distintos: periférico. MODULACIÓN MEDULAR A nivel medular la transmisión nociceptiva puede modularse por impulsos procedentes de otros canales sensitivos (inhibición de carácter segmentario). En cualquiera de los dos casos. pueden provocar dolor en ciertas circunstancias debido a la sensibilización de los correspondientes receptores o a la activación de un sustrato neuronal no involucrado habitualmente en la transmisión nociceptiva. dos vías descendentes paralelas. MODULACIÓN PERIFÉRICA En la periferia del SNC el impulso nociceptivo puede verse modulado por cambios en la temperatura. Vy VI. En caso de la estimulación con electrodos profundos (tálamo o sustancia gris periacueductal) se ha logrado mejor respuesta en el control del dolor nociceptivo que en el dolor neuropático Respecto a la modulación de los sistemas inhibitorios descendentes. una actuando a través de las neuronas retículoespinales y otra. Todo este mecanismo se encuentra recogido en la “Teoría de la Puerta” de Melzack y Wall. • Cortical indirecto: incluye. Así determinados estímulos. II. dopamina y encefalinas. Sistema mesencéfalofugal: está integrado por un conjunto de neuronas dispuestas alrededor del acueducto de Silvio. 2. vascularización y alteraciones químicas del lugar donde se produce la activación nociceptiva.Archivos de Neurología. Estas interneuronas ejercen una acción inhibidora sobre los aferentes nociceptivos periféricos a través de la liberación de adrenalina. sobre las que ejercen una acción inhibidora. fundamentalmente en el núcleo magno del rafe. a través de las neuronas endorfínicas de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. generalmente inocuos. en gran parte. o por la influencia de los centros superiores a través de las vías descendentes inhibidoras. Tsubokawa fue el primero en demostrar que la estimulación de la corteza motora podía aliviar el dolor neuropático.1 14 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . el papel de la “sustancia gelatinosa de Rolando” es fundamental para provocar cambios en el impulso nociceptivo. Se ha visto que la acción analgésica de la morfina y fármacos afines depende. Sistema córticofugal: dentro de este sistema podemos considerar otros dos subsistemas de modulación: • Cortical directo: formado por las proyecciones de las neuronas de las regiones paracentral y parietal inferior del córtex que descienden. Su mecanismo de modulación parece estar relacionado con la influencia presináptica sobre las aferencias primarias del tipo que describe la “Teoría de la Puerta”. que descienden a través de los haces dorsolaterales medulares y terminan en el asta posterior a nivel de las interneuronas. Sistema retículofugal: se origina en neuronas de gran tamaño. fundamentalmente. localizadas en la zona media de la formación reticular pontobulbar. por la vía piramidal contralateral para terminar en el asta posterior de la médula. Wyke2 considera que los distintos sistemas descendentes pueden ser clasificados dentro de tres grandes grupos: 1. definir si es un dolor nociceptivo o neuropático. Desde allí los axones descienden a través de los cordones pósterolaterales hasta el asta posterior medular. Neurocirugía y Neur opsiquiatría consumo de drogas contraindican estos procedimientos. MODULACIÓN DE LA TRANSMICIÓN NOCICEPTIVA La transmisión de impulso doloroso desde los nociceptores hasta los centros superiores no se realiza de forma pasiva. donde se sinapsan con las neuronas nociceptivas de las láminas I. ligadas a cambios de atención. así como cuando el individuo desvía la atención del punto donde le duele. La elección de un procedimiento requiere tener en cuenta la naturaleza del dolor. principalmente el dolor central secundario a stroke. En dolor neuropático la mejoría a largo plazo está mediada por el efecto supresor sobre la hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior medular que poseen un rango variable de excitación (WDR= Wide dinamic range ). parietal y temporal (incluida una parte del sistema límbico)4 que contribuyen a la modulación nociceptiva ejercida en otras partes del tálamo. como así también estimular. Dicha modulación tendría lugar a varios niveles (bulbar. Bombas de infusión implantables Cirugía en modulación del dolor Neuro-estimulación eléctrica (Neuroaugmentation) y sistemas de infusión de fármacos Fundamentos y mecanismos de acción Como ya hemos descripto. De manera similar. podemos afirmar la existencia de un sistema endógeno capaz de activarse ante la presencia de estímulos nociceptivos. Wyke acepta la existencia de un sistema de modulación nociceptiva intracortical. CuanV O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 15 . formado por una serie de conexiones entre el sistema reticular del tronco encefálico y las neuronas corticales responsables de la integración final de la información nociceptiva. Estas descienden a través de la cápsula interna hasta el núcleo ventroposterolateral del tálamo donde ejercen su acción inhibidora. cortical y medular) interviniendo en ella neurotransmisores como la serotonina. Además existe otro grupo de fibras originadas en las regiones frontal. se convirtió en lugar de interés común de Las bombas de infusión implantables se desarrollaron con el objetivo fundamental de promover la independencia del paciente de la hospitalización en procesos crónicos y de larga evolución. Parece existir un circuito de retroalimentación entre las neuronas talámicas y las zonas corticales subsidiarias. situaciones de estrés y otros factores responsables de la modulación normal del dolor.15. Por último. Desde entonces. en humanos y animales. Actualmente es posible estimular/inhibir circuitos corticales en forma reversible. el sistema límbico y la hipófisis. administración de opiáceos. la estimulación transcutánea (TENS) y la electroestimulación medular . A nivel intratalámico. Estos efectos parecen depender de los opioides endógenos (endorfinas). así con la estimulación eléctrica del tallo cerebral se informó analgesia profunda sin fármacos. diversos investigadores. Entre los tratamientos menos invasivos se incluyen el bloqueo nervioso. La infusión espinal es un método útil para el manejo del dolor crónico severo que no ha respondido a tratamientos más conservadores. estimulación eléctrica. la información nociceptiva está influenciada por las neuronas talámicas y corticales. la estimulación eléctrica para el control del dolor por cáncer se ha dirigido a estructuras profundas del cerebro como la sustancia gris periacueductal y periventricular. el descubrimiento de las propiedades de reforzamiento positivo de la auto estimulación eléctrica del cerebro en humanos y animales. otros autores17 encontraron que la estimulación medular es útil para tratar dolor medular crónico no causado por cáncer 18.3 MODULACIÓN TÁLAMOCORTICAL A nivel supramedular. mediante electrodos epidurales y modular la “puerta de entrada” a nivel medular. Estos dispositivos permiten la administración continua de fármacos usados en el tratamiento de un amplio abanico de situaciones clínicas. Los resultados publicados con estimulación medular como el realizado por Meglio y otros16 registraron en una serie de 109 pacientes tratados. mesencefálico. una significativa respuesta favorable en pacientes con dolor vascular o neuralgia post herpética. el sistema colinérgico. el interés en los sistemas endógenos de control del dolor es el objetivo terapéutico. que contribuye a modular y amortiguar la sensación dolorosa.Neuromodulación del dolor En resumen. noradrenalina y encefalina y probablemente. La estimulación eléctrica induce una influencia en los transmisores y moduladores de respuesta en la columna dorsal produciendo inhibición del sistema y elevando la concentración de aminoácidos excitatorios. este proceso se realiza a través de las proyecciones corticotalámicas procedentes de las neuronas localizadas en las regiones paracentrales de la corteza cerebral. los estudios descriptivos no controlados publicados reportan alivio parcial o completo del dolor en un 27 a 76% de los pacientes tratados con esta técnica. Spinal cord stimulation in management of chronic pain. • Se deben tener en cuenta factores como la esperanza de vida y las alteraciones físicas o trastornos de la conducta que interfieran con la evaluación del dolor así como el coste de los sistemas de administración Deben descartarse compresiones espinales. como en la distrofia simpático-refleja. 75:402-407 16. Lancet 1974. (es. obstrucciones o anomalías así como otras causas reversibles de dolor. Nueva York: Academic Press. Miles J. Neurosurgical treatment of persistent pain. Cioni B. et al. et al. 12. Levine JD. Pain as a symptom in depressive disorders. el paciente es candidato a la infusión espinal. Knorring L. analgesia inducida en ensayo previo. En Nature 1978. En Pain. Pain and depression. para asegurar la adecuada opción terapéutica El tratamiento debe ser llevado a cabo por un equipo experto para asegurar la adecuada evaluación pre y postoperatoria • • • • REFERENCIAS 1. Craig KD. 7. con catéteres temporales. 15. Swerdlow M. Perspectives of pain en Proceedings of first world conference on clinical pharmacology and therapeutics. Rossi GF. O. En: Bonica. Tratamiento del dolor. En Wall.70(4):519-24 17. 1983. la angina refractaria al tratamiento médico. New York: Karger. Merskey H. Ward NG. 1 1 • N Ú M E R O 1 . 1: 310. Los pacientes candidatos a la implantación de bombas. The narcotic antagonist naloxone enhaces clinical pain. 16 V O L U M E N 11. 8.): “Modern trends in psychosomatic medicine”. Barcelona: Martínez Roca. Bolles RC. Neurocirugía y Neur opsiquiatría do todos estos tratamientos han fracasado. Gybels JM. 1974. 1978. 3: 291-301. On the relation of injury to pain: the John J. tanto para la administración intratecal como epidural para valorar la eficacia del tratamiento así como la presencia de efectos adversos y la aceptación del paciente. 5. Mientras que la primera se emplea en pacientes con dolor crónico no maligno. Bowsher D. The status of pain en Hill. ausencia de alteración neuropsiquiátrica. 1989. Penzo W. Neurosurgery 1991. A taxonomy of pain. Mumford J. 6. Londres. R. Struijk. La implantación de un dispositivo permanente sólo debe ser tenida en cuenta cuando los pasos previos del tratamiento escalonado han resultado ineficaces y el paciente ha presenta- do una aceptable mejoría clínica durante la fase de ensayo previo. 15: 19-26. Kumar Ket al. 9. 1980. Nueva York: Raven Press. Meglio M. complejos regionales o el dolor por miembro fantasma. 2. A perceptual-defensive recuperative model of fear and pain en The behavioral and brain sciences 1980. Wall PD. las bombas están indicadas para el control del dolor oncológico Sin embargo.1(861):777-9. Wyke H. 4. Hayward M. Aspectos psicológicos. 1984. (eds. Londres: Butterworths. Bonica lecture en Pain 1979. Rubinstein H. 14. 1990. Pain patients: traits and treatment. La estimulación medular está indicada en el dolor neuropático. 1(2):101108. Los pacientes necesitan responder positivamente a un ensayo previo y un proceso de selección. Sternbach RA.): The management of pain. las bombas intratecales están indicadas cuando el enfermo tiene una expectativa de vida superior a seis meses. exigen una cuidadosa selección. K. 1989. La medicina del dolor. Giancarlo Barolat. Jan Holsheimer. Barcelona: Ed. Sweet WH. Madrid: Alianza Editorial. Jiping He and Herman B. sin alergia a morfina y esperanza de vida superior a tres meses Se deben realizar ensayos previos a la implantación de dispositivos permanentes. 3.G. Pain. Así. (ed. Merskey H. Doyma 1982. Pain relief by implanted electrical stimulators. Fanselow MS. IEEE Trans. on Rehab. Emotional aspects of pain.): Textbook of pain. Molony V. Melzack. “Paresthesia Thresholds in Spinal Cord Stimulation: A Comparison of Theoretical Results with Clinical Data”. Johannes J. 6: 253-264. 13. The psychology of pain. Loeser JD y Black. 272: 826-827.Archivos de Neurología. R. Edinburgh Churchill Livingston. El dolor crónico. 1990. 1:81-84. J. 10. Treatment of chronic pain by epidural spinal cord stimulation: A10 years experience. Lipton S. JJ. Boom. 1975. 18. 1993. Loeser JD. A9-year experience. PD. CONCLUSIONES La estimulación medular y las bombas intratecales constituyen dos de las principales innovaciones en la terapéutica del dolor. 1976. Eng. fracaso de tratamientos conservadores. deben cumplir los siguientes requisitos: evidencia de enfermedad. J Neurosurg 1989. Lea y Febiger. Los pacientes con disfagia pueden presentar trastornos muy diversos. F e r n a n d o A n é . . . 4. . 2. y relajación y franqueo del Esfínter Esofágico Inferior (EEI).TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN Lic. trituración. . D r. L 1. . .FLENI INTRODUCCIÓN a deglución es definida como la actividad de transportar sustancias sólidas. L u i s D u r a n d . que puede deberse a alteraciones funcionales. . . transporte faríngeo. Normal: masticación y deglución segura. se presenta la disfagia. . . . formación del bolo alimenticio de tamaño y consistencia adecuada. . Esta actividad dinámica neuromuscular compleja depende de un grupo de conductas fisiológicas controladas por la actividad del sistema nervioso central y periférico. . movimientos presiones y relajaciones que se producen en la boca. . . Faríngea: ascenso laríngeo. Esta Clínica de Deglución es llevada a cabo por un grupo interdisciplinario que interviene en el estudio diagnóstico y tratamiento de los trastornos deglutorios presentes en los pacientes durante la rehabilitación. estructurales o ambas. eficiente en todas las consistencias de los alimentos. hasta situaciones de mayor compromiso con riesgo de neumopatía. Horacio Cámpora. . . Oral: transporte del bolo hacia la faringe 3. se genera presión negativa. . . posibilitando que el bolo alimenticio progrese por el camino adecuado . cierre glótico. instalando nuevos patrones deglutorios. Ocasionalmente puede presentar dificultad. con la intención de restablecer una alimentación e hidratación adecuada. Oral preparatoria: saboreo. V O L U M E N CONSIDERACIONES GENERALES DE LA DEGLUCIÓN El mecanismo de la deglución se compone de cuatro etapas: 1 1 • N Ú M E R O 1 17 . aumento de la presión de la subglotis • Esfínter esofágico superior y luego el inferior. traqueostomía. contracción de constrictores. con eficiente transporte por el cuerpo esofágico (adecuado peristaltismo y amplitud de la onda). tiene como objetivo reducir la alteración que produce la discapacidad deglutoria. Esofágica: relajación y franqueo del Esfínter Esofágico Superior (EES. Cuando se produce alguna alteración en alguno de estos mecanismos. . La coordinación y la eficacia en el transporte del bolo alimentario por cada una de estas etapas deglutorias es regulado por un sistema de válvulas que se abren y cierran con gran precisión. aumento de la presión subglótica. . . La válvulas que interviene son cinco: • Labios • Velo lingual • Velo faríngeo • Glotis: Ascenso laríngeo. apnea. . . desde aspiración silente microaspiraciones. D r. Leve: masticación y deglución eficiente en la mayoría de los alimentos. ingreso a unidades de terapia intensiva. . . compuesto por el músculo cricofaríngeo). . La rehabilitación que se lleva a cabo por la Clínica de Deglución. . alimentación enteral. con costosos y prolongados tratamientos. líquidas y saliva desde la boca hacia el estómago. SERVICIOS DE REHABILITACIÓN. GASTROENTEROLOGÍA Y CIRUGÍA. Estadíos de Deglución .Grados de Disfagia: 1. faringe. mezcla. . cierre del vestíbulo laríngeo (epiglotis + repliegues aritenoepiglóticos). . laringe y esófago. En ocasiones. Este mecanismo se logra gracias a fuerzas. . . 2. cierre glótico. OTORRINOLARINGOLOGÍA . . . Requiere del uso de técnicas específicas para lograr una deglución satisfactoria. con internaciones prolongadas. . Se debe tener en cuenta la evolución en el tiempo para poder modificar o adaptar el tratamiento a los cambios que el paciente presenta. 1.. Severa: la nutrición del paciente es por método alternativo. dificulta la tos y movilización de secreciones altas. tipo de cánula. tumores. según las posibilidades de cada paciente. Moderada: deglución aceptable con dieta blanda. 4. Estos trastornos deglutorios se deben a alteraciones tanto de la motilidad como de la sensibilidad. que suele complicar la deglución por dos mecanismos. Disparo deglutorio. si es húmeda por la existencia de secreciones. Control cefálico. el estado neurológico. Se administra contraste baritado con alimentos de distintas consistencias: • Líquido • Semisólido • Sólido El contraste líquido debe administrarse en cantidades variables (4 cm aproximadamente) y ser entregado con distintos elementos (vaso. respiratorio. para evaluar las distintas maniobras de reeducación o corrección. El acto deglutorio se evalúa en forma dinámica. etc. 1. Moderadamente severa: paciente cuya ingesta oral no es exitosa. favoreciendo la aspiración. nutricional. el estado de la herida. 2. sorbete. interfiriendo con las distintas etapas de la deglución y facilitando así la aspiración. y finalmente por la compresión extrínseca que el mismo puede producir cuando adquiere cierto tamaño. o a la combinación de ambos. Examen Clínico. El examen cervical podrá orientarnos hacia una dificultad en la deglución por compresión extrínseca (ej. en ocasiones realizada muy cercana o sobre la laringe. pero puede tener dificultad con líquidos y sólidos. altera la sensibilidad. Evaluación de la Disfagia Si bien se han descripto gran variedad de métodos de estudio. Así mismo debemos tener en cuenta la ubicación del ostoma. motilidad. También se evaluará el lenguaje y nivel cognitivo. Manometría esofágica computarizada. 4. presencia y efectividad de la tos. la evaluación bedside puede ser normal y sin embargo. el paciente se está aspirando. primero por la falta de relajación del EES (motivo por el cual se forma el divertículo). Requiere supervisión y tratamiento. si hay saliva.). presencia y velocidad del mismo. sólo se han tenido en cuenta los más relevantes. Disminuye sensiblemente la elevación de la laringe. características de la voz. En esta primera etapa ya podemos tener una idea o noción bastante aproximada de la situación del paciente. Desencadenamiento de reflejos: de protección (nauseoso y tusígeno) y deglutorios (palatofaríngeo y faríngeo). No ingiere alimento por boca. jeringa. ascenso laríngeo. fonación post deglución en busca de restos que no ha podido tragar. Sólo puede alimentarse con terapista. etc. Examen Clínico Con el conocimiento previo de su enfermedad inicial o de base. Con toda esta información podemos comenzar el examen de las estructuras anatómicas que intervienen: pares craneanos. adenomegalias). cuando hay aspiración silente.Archivos de Neurología. Además constituye un sitio de fuga de presiones. que tosa para detectar una microaspiración. Videofluoroscopía. trofismo y 18 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . Debemos tener en cuenta que en ciertas ocasiones. y hasta se puede llegar a palpar el gorgoteo típico de un divertículo de Zenker. Requiere supervisión constante y asistencia. si es soplada por una parálisis cordal. sensibilidad. La presencia de traqueostomía se asocia con importantes alteraciones. 3. examinando las distintas etapas que lo componen. evolución y características generales de su alteración deglutoria se hará la evaluación bedside. 2. La fonación. Videofluoroscopía Durante la realización del estudio es necesario que estén presentes los profesionales encargados de la rehabilitación del paciente. produciéndose una falta de coordinación y cumplimiento de las distintas etapas del proceso deglutorio. coordinación faringolaringea. Videofibrolaringoscopía. Esto también se puede complementar con auscultación cervical. alimento o algún co lorante que se dio por boca y sale por el ostoma. Neurocirugía y Neur opsiquiatría 3. 5. • fallas ocasionadas por la incoordinación de los movimientos linguales. 2). donde se podrán constatar cuadros de Motilidad Esofágica Inefectiva. impidiendo el escape de aire y el pasaje del bolo a la nasofaringe. • Las fallas de relajación del EES se evidencian como: • Indentación (marcación) de la pared posterior faríngea. La apertura de éste se produce por: • Relajación del cricofaríngeo. Por último.Neuromodulación del dolor El contraste semisólido suele obtenerse adicionando bario en polvo al yogur u otras preparaciones semisólidas que el paciente esté acostumbrado a ingerir. En la etapa oral debe evaluarse: • Propulsión del bolo alimenticio por los dos tercios anteriores de la lengua • Masticación • Cierre de los labios La persistencia de contraste en el piso de la boca por: • trastornos en la propulsión. En este sentido. Otros hallazgos que pueden detectarse son: • Apertura precoz • Cierre tardío El estudio de video deglución debe completarse con la evaluación del tránsito esofágico. y/o Reflujo gastroesofágico. se inhibe la respiración y se expulsa aire desde la laringe. En esta etapa también es importante examinar: • Horizontalización de la epiglotis • Cierre del vestíbulo laríngeo • Depuración de valéculas y senos piriformes • Ascenso laríngeo • Actividad de los músculos constrictores Las fallas ocasionadas por un retardo en el disparo del mecanismo deglutorio ocasionarán el rebosamiento del contraste de la valécula y el pasaje de contraste a la vía aérea. Acalasia del EES ó EEI. El contraste sólido se realiza con pan o un alimento similar embebido en bario. • Ascenso laríngeo. Junto con ello. Luego debe evaluarse el cierre de las válvulas. • Presión del bolo. La segunda es el cierre entre el velo del paladar y la pared posterior de la faringe. se contraen los músculos que aproximan los aritenoides y las cuerdas vocales. El mecanismo que sigue es el cierre de la vía aérea. cabe recordar que el tiempo de tránsito faríngeo debe ser de 3 segundos desde que el bolo pasa la base de la lengua hasta que atraviesa la zona del EES. En la etapa faringea. como los diagnósticos más frecuentes (figs.Videofibrolaringoscopía Dicho estudio se realiza con una fibra óptica flexible introducida por vía nasofaríngea. se debe evaluar el disparo del mecanismo deglutorio. el bolo llega al esfínter esofágico superior o cricofaríngeo. proceso que se realiza con el ascenso y desplazamiento anterior de la laringe y el hioides. • Retardo en el pasaje del bolo. 1. velo lingual y velo faríngea: La primera consiste en el cierre entre la base de la lengua y el paladar para evitar el pasaje precoz del bolo a la faringe y el rebosamiento de contraste a la vía aérea. 3. conec- Figura 1:Vista de perfil trago de bario retención valecular por senos piriformes. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 19 . Cabe recordar que existen preparados de distintas consistencias elaborados por los laboratorios. en distintas posiciones compensatorias. motilidad y coordinación de las estructuras que intervienen en esta etapa.. aunque si bien puede deberse a un aumento de la resistencia cricofaringea. Visión laringofaríngea panorámica: (desde el cavum hacia la laringe) ver base de lengua. en lo posible sin. efectividad de maniobras deglutorias. 3): • laringe anclada por cicatriz. cánula y su manguito-elevación laríngea disminuida. sistema de video y monitor. asimetría. en dónde. • Sensibilidad faringolaríngea disminuida • Ingreso a laringe y tráquea sin mayor rechazo • < cierre glótico • incoordinación faringolaringea • compresión esofágica por el manguito de la cánula de traqueostomía 4. evaluación del cierre o competencia velofaríngea. c. Este método diagnóstico se utiliza tanto en la primera entrevista como en las de seguimiento. retención valécula. epíglotis. Quizás uno de los mayores aportes sea la evaluación de la sensiblidad con el extremo del fibroscopio. también puede deberse a una contracción faríngea insuficiente o incluso a la combinación de ambas situaciones. senos piriformes. aspiración. para evaluar sensibilidad y desencadenamiento de reflejos.trago de bario. que permite realizar una buena evaluación anatómica y funcional de la etapa faringolaríngea de la deglución. ya que brinda información sobre la anatomía. Consideraciones Generales: • Posición del paciente • Lugar del estudio • Estado de conciencia y colaboración • Anestesia. al desencadenar reflejos de protección de la vía aérea. movimientos involuntarios en reposo. no hay radioexposición y se complementa perfectamente con la videofluoroscopía. cúales son las maniobras más efectivas para eliminarlos. ya que la tolerancia por parte de los pacientes al estudio es muy buena. Evaluación anatómica y funcional (sin ali mentos) a. paredes. por la presencia o persistencia del lago faríngeo. valécula. Neurocirugía y Neur opsiquiatría Realización del estudio A continuación se destacan los pasos o situaciones más relevantes. Visión laringea: Alteraciones anatómicas. etc. 20 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . aspiración silente. tos efectiva o no. Sensibilidad faríngolaríngea: Comparar Izquierda y derecha. La etapa esofágica se evalúa indirectamente. La mayor utilidad de este procedimiento es en el estudio de la etapa faringolaríngea. tada a una microcámara. (ya que no se ve). es decir que es de utilidad tanto en el diagnóstico como en la reevaluación del tratamiento escogido. evaluar si hay fuga bucal.Archivos de Neur ología. realizar maniobras de contracción de los constrictores. Evaluación con Alimentos Pruebas con alimentos de diferente consistencia. 2. cierre glótico. con colorantes. aspiración silente. aspiración. motilidad cordal. trofismo. b. 1. d. si quedan restos. Posibilitando así un adecuado seguimiento. sensibilidad. Ejemplo de un paciente con traqueostomía y dificultad deglutoria (fig. Manometría Esofágica Computarizada Consiste en la medición de las presiones intraesofágicas a través de la colocación de una SNG Figura 2:vista de perfil. Visión nasofaríngea: aspecto de mucosas. • • • • • • 1 1 • N Ú M E R O 1 21 . • Manometría Esofágica: detecta la relajación incompleta del EES y/o alteraciones de la motilidad esofágica distal disminución de amplitud. que ejerce el esófago. Estudio del Esfínter esofágico Inferior (EES): Analizar la ubicación. Puede favorecerse la aspiración por falsas rutas (disminución de contracciones faríngeas y falta de coordinación de la función respiratoria durante la deglución). la presión de reposo y la relajación 2. En general. por la mala relajación del EES. Se estudia la amplitud. la patogénesis de la disfagia es multifactorial y se detectan cambios cognitivos y psicosociales además de las anormalidades del sistema extrapiramidal y autonómico. (en inspiración) . y luego un sistema computarizado mide la presión en contra del vaciamiento de dichos capilares con agua. Objetivos del examen 1. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): La disfagia puede ser el primer signo de la enfermedad (parálisis bulbar progresiva). según la fuerza de contracción de sus paredes musculares y sus esfínteres. metabólicas o neuromusculares Evaluación de la motilidad del esófago en Reflujo Gastroesofágico severo. Cardiospasmo o Megaesófago idiopático. 3.Neuromodulación del dolor Figura 3-A: Parálisis de cuerda vocal derecha. Estudio del Esfínter Esofágico Inferior (EEI): Analizar la ubicación. relajación y coordinación faringo-esofágica. En el análisis de casuística propia se encontró un 78% de los pacientes que comunicaron diV O L U M E N • Indicaciones • Trastornos motores primarios del esófago: Acalasia. con canales capilares internos por los que pasa agua. así también como la disfunción de la musculatura lisa (disminución de la amplitud de las contracciones. ondas repetitivas o no propagadas y alteraciones del EEI). presión de reposo. Estudio del Cuerpo esofágico: Analizar las contracciones esofágicas luego de cada deglución. Chagas (método de elección) Espasmo difuso. En pacientes con Dolor Torácico No Cardiogénico de orígen esofágico o disfagia de origen no determinado. Figura 3-B: Parálisis de cuerda vocal derecha en fonación.donde se observa un cierre glótico insuficiente . Enfermedad de Parkinson (EP): El trastorno deglutorio puede estar causado por alteraciones desde los labios hasta el EEI. Preoperatorio de Reflujo Gastroesofágico y postoperatorio para evaluar resultado de la cirugía. Pueden favorecerse la aparición de falsas rutas con aspiración traqueal. • Manometría Esofágica: detecta la inadecuada relajación del EES. Sindrome de peristaltismo doloroso o Nutcracker esófago. duración y la propagación de cada contracción. Disfagia sin obstáculo orgánico. Evaluación del compromiso esofágico en enfermedades sistémicas del colágeno. A continuación se enumerarán algunos ejemplos de enfermedades neurológicas donde puede encontrarse compromiso del funcionamiento esofágico detectable por manometría: • Esclerosis en placas: Pueden verse trastornos de la deglución en formas avanzadas por dificultad para iniciar la deglución (contracciones espásticas de la musculatura faríngea). contracciones repetitivas y aumento de la presión del Esfínter Esofágico Inferior [EEI]). jeringa. 4). Otro ejemplo es la dilatación con inyección de toxina botulínica en el esfínter cricofaringeo. cuchara. etc.Archivos de Neurología. más adecuada para cada paciente. 5. en un paciente en donde la gravedad y la falta de constrictores produce aspiración. con un prolongador. Neurocirugía y Neur opsiquiatría ficultad para tragar la saliva. de esta forma se pinza o clampea el lado no funcionante. con rebalsamiento. En ciertas ocasiones. En aquellos con poca función lingual inicialmente pudiera probarse con líquidos espesos. se detectaron alteraciones de la capacidad de transporte del cuerpo esofágico. la deglución y finalmente la tos que facilita la limpieza traqueal en el caso de una microaspiración. 4. la maniobra de Mendelsohn. mientras el terapeuta al ordenarle que trague siente y mantiene en la posición mas alta posible el ascenso laringeo. • Manometría Esofágica: puede presentar alteraciones a nivel del EES. En estos casos se 22 V O L U M E N puede indicar rotar la cabeza hacia el lado enfermo. succión. pilares. volumen. ya sea en forma manual o mecánica. 1 1 • N Ú M E R O 1 . posteriormente tose. El objetivo de esta maniobra es mejorar la elevación laríngea y apertura del esfínter cricofaringeo. Por ejemplo. 3. 1. Se recuperan tono y masa muscular. toma líquido en pequeña cantidad. El objetivo de esta tratamiento es recuperar la función perdida o bien trabajar en la búsqueda e implementación de un nuevo mecanismo que reemplace al anterior permitiendo una alimentación oral segura. en paciente con poca fuerza de constrictores uno puede inclinarse por los líquidos. Un 29% de los pacientes refirieron pirosis y/o regurgitación como manifestación de reflujo gastro-esofágico (RGE). se puede optar por alimentar al paciente acostado. constrictores. del cuerpo esofágico y del EEI. textura. eléctrica o térmica (labios. lengua. temperatura. traga nuevamente y finalmente inspira. Tratamiento Sobre la base de los estudios diagnósticos antes mencionados. favoreciendo el pasaje por el lado opuesto. En ocasiones. mejorando así el cierre glótico y por lo tanto. etc. la relajación que se logra con la toxina no es suficiente y es necesario realizar una miotomía quirúrgica del esfínter que ofrece un resultado definitivo.). Adaptación de la dieta Se elige la consistencia. durante aproximadamente tres segundos. También es importante la forma en que se administra (vaso. también con una rotación cefálica se logra un mayor cierre glótico. ya que con líquidos libres va a tener mal control y los sólidos no los va a poder transportar hacia la faringe. desarrollando reflejos que se han perdido o que están muy débiles. mejora la voz. Elección de la postura de alimentación Por ejemplo. frecuencia diaria. En este caso se le pide al paciente que inspire y mantenga el aire. En cambio. hay una gran variedad de maniobras que se van a utilizar según el déficit o necesidad de cada paciente. en los casos en que hay falta de relajación del mismo. para limitar de esta forma la influencia de la gravedad en el rápido y poco controlado descenso del alimento por la faringe. en el estudio manométrico de 15 de 23 pacientes con disfagia oro-faríngea y EP. 2. Maniobras Compensatorias Por ejemplo.). Ejercicios de rehabilitación Se estimulan los grupos musculares que intervienen.. con índice y pulgar sobre el cartílago tiroides. la maniobra supraglótica busca asegurar el cierre glótico y minimizar la posibilidad de aspiración. no progresión y eventual penetración. Algo similar ocurre con la parálisis cordal unilateral. lo traga. Tratamiento quirúrgico Hay distintas situaciones en donde la cirugía es una alternativa. Además. que mantiene en la boca por unos segundos. el RGE puede ser el origen de disfagia y náuseas. Otra situación es cuando hay compromiso de una hemifaringe. Además de éstas. con retención en el seno piriforme homolateral. A continuación se describen las alternativas más utilizadas en la rehabilitación de estos pacientes. Podemos mencionar la inyección de teflón para medializar una cuerda pléjica. se traza un plan de tratamiento. en donde se le da un sorbo (agua). ya sea para mejorar la deglución como para evitar la broncoaspiración (fig. El paciente pierde la fonación y la traqueostomía será definitiva. se plantea la posibilidad de la separación definitiva de la vía aérea de la digestiva. Este debe modificarse y adaptarse a los cambios que van a presentar los pacientes durante su rehabilitación. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 23 . ORL. produciendo un cierre glótico definitivo. tratamiento y seguimiento. previo a la inyección de toxina botulínica. 6). Algunas veces. La exéresis de un divertículo esofágico que gradualmente ocasiona más síntomas de obstrucción.Neuromodulación del dolor Figura 4-A: Visión endoscópica de una parálisis de cuerda vocal izquierda Figura 4-B: Visión endóscópica posterior a inyección para su medialización. Aguja en posición para inyectar la toxina Bujia que sobrepasa el EES Figura 6: Dilatación del EES. con bujía. Creemos que los mejores resultados se obtienen en la evaluación. 5. el cual se acompaña de miotonía del EES (figs. gastroenterólogos y cirujanos especializados en esta patología Figura 5: Exposición endoscópica del esfínter esofágico superior (EES). CONCLUSIONES La recuperación de estos pacientes. que debe llevarse a cabo por un grupo multidisciplinario de terapistas. fonoaudiólogos. La cuerda vocal izquierda se ha desplazado hacia la línea media. La traqueostomía en el caso de pacientes que no se recuperan o que tendrán una larga rehabilitación y que han tenido infecciones respiratorias. kinesiólogos. en pacientes con enfermedades donde el deterioro es progresivo e irreversible. rectificando su borde fonatorio. muchos de ellos complejos y de variada patología depende de la correcta evaluación y elección de un adecuado tratamiento. Operatives Techniques in otolaryngology. 1998. Vol 110. MA. MD. Khosh Morad MD. Adults. Vol 8. Dyphagia in Children. Schechter Gary. Operatives Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. april 2000. 1998 24 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . june. Randomized Outcome Study of Endoscopy Versus Modified Barium Swalow in Patients with Dysphagia Laryngoscope. Suzanne E. Pam MS.Archivos de Neurología.1997 182184 Hoppers. Journal of Head Trauma Rehabilitation Volume 14(5).. Vol 8 n 4. Holm. October 1999. 197. Krespi Yosef MD. Neurocirugía y Neur opsiquiatría REFERENCIAS Aviv jonathan MD. 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Se obtuvieron imágenes primero para localizar el nivel y luego para corroborar la correcta posición de la aguja.1-3 Están asociados a fenómenos productivos por artrosis relacionados a hipermovilidad. No es infrecuente que estos dos métodos diagnósticos no demuestren estas entidades. 4.2% de nuestros casos respondieron. . . . D r . 6.22 El diagnóstico se confirma por medio de TC23. . son afectadas a menudo por diferentes procesos patológicos y los más comunes corresponden a lesiones degenerativas ocasionadas por fenómenos de artrosis. La inyección a alta presión de los quistes sinoviales lumbares constituye un buen tratamiento alternativo para pacientes añosos o de alto riesgo ya que el 31. obteniendo remisión del dolor en tres. . . . .26 ya que posee mayor resolución y sensibilidad para la detección de lesiones espinales de partes blandas. . También han sido asociados a artritis reumatoidea15. .TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DE QUISTES SINOVIALES FACETARIOS LUMBARES D r. . . . tanto lumbar como radicular. A n d r é s C e r . . . tal vez por explorar al paciente en el momento de colapso del quiste. Se presentan en personas de más de cincuenta años. . . que en la gran mayoría de los casos se encuentran libremente comunicados con la cavidad articular.16 o condrocalcinosis facetaria. inyectando 1cc de lidocaína 1% marcado con contraste yodado.19 Los niveles comúnmente afectados son los lumbares aunque se han descripto localizaciones cervicales20 y dorsales. . espondilolistesis y subluxación.18 En ciertas oportunidades pueden ocasionar síntomas en forma brusca por hemorragia en su interior. P a b l o M a r i n o . El tratamiento aceptado es la cirugía.FLENI vio RESÚMEN os quistes sinoviales de las facetas lumbares están relacionados a enfermedad degenerativa. salvo aquellos casos en los que no existe coV O L U M E N INTRODUCCIÓN Las carillas articulares interapofisarias están unidas por artrodias. espondilolistesis y subluxación facetaria 4-14 en general en personas de aproximadamente 50 años en adelante. N EUROCIRUGÍA .12 Estos quistes son sintomáticos cuando alcanzan suficiente tamaño como para ocasionar compresión medular o radicular o déficit motor de acuerdo a su ubicación. . seguido por una “bolo” de solución fisiológica. .1. . en estos casos la artrografía facetaria cobra valor ya que constituye la única forma de poner al quiste de manifiesto. . radicular o ambos.25. J o r g e S a l v a t . . Para los otros casos el método resultó de gran valor para diagnosticar correctamente y categorizar la causa real de los síntomas. llenado del quieste y finalmente para documentar la ruptura de su pared. . Seis quistes fueron desgarrados con presión. . . . 17. . L membrana que favorece el deslizamiento de las superficies articulares. . . D r . . Los demás respondieron parcialmente en especial el dolor lumbar más que el radicular. Los síntomas comunes son dolor lumbar. . .24 aunque en la actualidad la RM es más utilizada6.21 En columna lumbar las facetas más afectadas corresponden al nivel L4/5 y en menor proporción L5/S1 y L3/4. 18. En siete pacientes se intentó romper la pared del quiste ejerciendo presión durante la inyección.5ml de contraste yodado no iónico a una concentración de 300mg/ml para confirmar la ubicación intrasinovial y demostrar el llenado de dicha cavidad y del quiste (en el caso de los quistes comunicados).4.28 aunque la descripción histológica de dichos gangliones no menciona la presencia de epitelio en su interior. Posteriormente.Archivos de Neurología.35-37 Carrera preconizó el tratamiento percutáneo en 1980 con inyección de esteroides intraarticulares bajo guía radioscópica. La forma de presentación de los síntomas fue de dolor radicular (3 pacientes). El procedimiento artrográfico fue realizado con guía de TC con el paciente en decúbito ventral.25.1).32.9%. administrando 0.47 aunque se han descripto casos de remisión espontánea. es decir gangliones.27. de centro hipodenso. con artrosis facetaria asociada. M ATERIAL Y MÉTODO Se estudiaron 16 pacientes portadores de quistes sinoviales de las facetas lumbares.24 Los hallazgos en RM muestran una imagen de bordes netos y de baja señal en T2. El tratamiento de elección es quirúrgico. TC.13. por lo que fueron derivados a bloqueos radiculares y/o facetarios. Las RM fueron realizadas con secuencias SE en tiempos T1 y T2.10. 1. 8.5 ambas con similar sintomatología. En dos de los pacientes con radiculalgia se constató déficit motor leve. con cortes axiales oblicuos de 3mm de espesor.12. Luego de marcar el punto de entrada.5% y luego 80mgr de acetato de metilprednisolona. Las TC se llevaron a cabo con equipos de última generación. que ha perdido la libre comunicación con la cavidad articular27. con cortes sagitales y axiales oblicuos de 4mm de espesor.34 Se han descripto dos vías de desarrollo.33 La radiculografía muestra un defecto pósterolateral extradural redondeado que si es suficientemente grande. pero en 4 casos la RM y la TC no mostraron la causa del dolor. 38.23T.20 en general éstos y los quistes del ligamento amarillo se asocian a sangrados intraquísticos que le otorgan una señal característica en la RM.3. con un centro de señal en general más alta que el LCR en T1 y T2. Los controles posteriores de TC revelaron extravasación de medio de contraste hacia el canal pero de localización extradural (fig. El grupo etario fue de 50 a 75 años de edad. 1 1 • N Ú M E R O 1 . se embebió la piel con yodo-povidona y se introdujo una aguja espinal calibre 23G en la cavidad articular interfacetaria a explorar. 23.4. cabe aclarar que todos los quistes rotos eran intracanalares. puede bloquear el canal. encontrados en adultos jóvenes. el quiste se sometió a presión por medio de una jeringa de 10ml cargada con solución fisiológica 0. se hubiera roto el quiste o no.23. con equipos de 1. que tampoco comunica con la cavidad articular.14. lumbalgia (3 pacientes). hacia el canal y hacia el foramen.29-31 Otra entidad quística descripta en la región del ligamento amarillo corresponde al quiste granulomatoso de células gigantes e histiocitos.40-46 La sintomatología podría no ceder con terapia conservadora. para ello luego de inyectar el anestésico. lumbalgia y radiculalgia (10) siempre coincidentes con el lado del quiste.14 En todas estas lesiones las imágenes de TC revelan la presencia de una formación redondeada próxima a las facetas. En 12 casos el diagnóstico fue realizado por medio de RM. RM y artrografía o artro-TC. calcificaciones parietales en el 30% de los casos.5T y 0. con excelentes resultados. Neurocirugía y Neur opsiquiatría municación libre con la cavidad articular. con refuerzo parietal con gadolinio.6. fenómeno de vacío y refuerzo de sus paredes luego de la inyección del medio de contraste. 8 varones y 8 mujeres.39 seguido por otros autores. y la efectividad de la inyección de esteroides y anestésicos intra y peri-quísticos.5ml de bupivacaína 0. con o sin presión para el trata26 V O L U M E N miento y/o diagnóstico del origen de la sintomatología.48 En el presente estudio se menciona la utilidad de cada uno de los métodos diagnósticos.13.14. El ganglión articular podría corresponder a la etapa final del quiste sinovial. se administró 0. luego se inyectaron los esteroides. demostrando la causa de radiculalgia. Ocho de ellos fueron sometidos a inyección manual de solución fisiológica bajo presión.2). aunque según otros autores49 la misma inyección de esteroides podría provocar la ruptura de la cápsula. se realizó artrografía bajo TC y/o discografía hallando cuatro casos de quistes no visualizados en las RM ni TC (fig. b) Mismo nivel de corte de TC una vez rota la pared del quiste por medio de presión. La extensión del quiste también fue variable. siendo útil en el caso de fracaso del método ya que cobra valor como prueba diagnóstica y de pronóstico quirúrgico.Tratamiento percutáneo de quistes sinoviales facetarios lumbares A B Figura1: a) Corte axial de artro-TC que muestra la presencia de un quiste radicular lumbar protruyendo hacia el canal. logrando vencer la resistencia en seis. El diámetro del quiste mayor fue de 8mm. todos estos quistes respondieron en forma satisfactoria al tratamiento. remitiendo los síntomas en los primeros días. Los procedimientos diagnósticos y de tratamiento fueron realizados en forma ambulatoria. El seguimiento de los pacientes fue realizado por medio de consulta telefónica y/o consultorio externo. Todos los quistes poseían un sistema de válvula que permitía el llenado pero no su vaciado ante presión negativa. La localización correspondió a dos niveles lumbares. Uno fue evacuado colocando la aguja en su interior a través de la luz articular y dos fueron abordados directamente con la aguja (fig. seis de ellos fueron rotos bajo presión según la técnica descripta22 y el resto fue dejado en su estado natural pero con esteroides en su interior. y el más antiguamente tratado (sin el empleo de presión) es de 37 meses. 1 1 • N Ú M E R O 1 27 . 13 de ellos poseían extensión intracanalar y 3 protruían hacia el foramen.ocasiona lumbalgia y radiculalgia en una paciente de 58 años de edad. Todos ellos estaban relacionados a enfermedad degenerativa articular.con salida del contraste al espacio epidural intracanalar y alivio instantáneo de los síntomas. dando el alta inmediatamente o 1 hora luego de concluido el procedimiento. conjuntamente con la queja del paciente y en la TC se constató extravasación de contraste intracanal extradural. L4/5 (13 pacientes) y L5/S1 (3 pacientes). 3). El período de remisión de síntomas del primer quiste que se logró romper es de 18 meses hasta hoy. La inyección de contraste en el quiste reprodujo el dolor radicular en todos los pacientes. En aquellos pacientes con sintomatología radicular franca y sin evidencia de compresión neural en la RM. no se halló asociación de más de un quiste o divertículo en el mismo paciente. aunque no fue así en nuestra experiencia. Se consideró ruptura del quiste cuando la presión de la jeringa cedió bruscamente luego de la inyección de aproximadamente 2cc. Cabe mencionar que no hay que conV O L U M E N RESULTADOS Por medio de inyecciones articulares de esteroides de depósito y anestésicos se trataron 16 quistes sinoviales de localización lumbar. Neurocirugía y Neur opsiquiatría A B Figura 2:a) Corte axial de secuencia SE T2 en la RM de una paciente de 62 años de edad con radiculalgia moderada L4/L5 derecha en la que no se identifican lesiones que justifiquen la sintomatología. La primera paciente de esta serie ingresó a la sala de TC con franca flexión de la columna y egresó erguida. b) Se logra demostrar el llenado del mismo por medio de artro-TC y posteriormente es evacuado (c) a través de punción directa.b) Corte axial de artro-TC en el mismo nivel que define claramente la presencia de un quiste artrosinovial con proyección foraminal que reproduce la sintomatología en el momento de la inyección. fundir la extravasación de contraste por rotura parietal con aquella producida por las perforaciones sinoviales fisiológicas frecuentemente existentes. En 4 de los pacientes operados se obtuvo remisión parcial del dolor durante un período no mayor a 72 horas con la inyección de esteroides.Archivos de Neurología. y todos ellos evolucionaron positivamente. no se logró mejoría con el bloqueo.50 Seis de los 16 pacientes fueron operados en los días subsiguientes a la inyección debido a ausencia de remisión de los síntomas. 1 1 • N Ú M E R O 1 . 28 V O L U M E N Aquellos pacientes en los que se pudo romper la pared del quiste evolucionaron favorablemente en forma inmediata. A B C Figura 3: Paciente masculino de 61 años con dolor radicular en territorio L5 derecho. El segundo egresó de la sala de TC sin molestias hasta el día de hoy y uno de ellos mejoró sólo parcialmente. En uno de los pacientes el dolor lumbar cedió por completo pero no el componente radicular. La inyección de esteroides se realizó solamente una vez en catorce pacientes. y a pesar de ello 5 respondieron satisfactoriamente. a) Corte axial SE T2 de RM en el que se evidencia quiste sinovial L4/5. con alivio de los síntomas. probablemente por la importante hipertrofia facetaria y la espondilosis marginal que estenosaban el foramen. En 2 de los pacientes. que fueron intervenidos. b) mismo corte 10 días posteriores a la ruptura del quiste e instilación de esteroides en su interior. a veces con finas calcificaciones parietales o gas en su interior (no presentes en nuestros casos) y la imagen en RM consiste en una formación de baja señal en T1 e hiperintensa en T2 con delgada membrana de baja señal que se refuerza con gadolinio.Tratamiento percutáneo de quistes sinoviales facetarios lumbares Cinco del total de los pacientes aún no se han operado y sólo respondieron parcialmente al bloqueo. Los hallazgos consistieron en la demostración de una DISCUSIÓN Los quistes sinoviales y los gangliones yuxtaarticulares lumbares son una frecuente causa de dolor lumbar y/o radicular. La artro-TC fue esencial para demostrar la presencia de quistes en cuatro de nuestros pacientes ya que los otros ocho pacientes fueron diagnosticados con la RM y/o TC. radiculalgia. En el caso de los gangliones y algunos quistes articulares puede observarse hiperintensidad intraquística enT1 por sangrado. observándose leve reducción del quiste 10 días después de inyectado (fig. En nuestra casuística no hemos encontrado formaciones quísticas no comunicadas con las articulares. aunque en los gangliones no se han encontrado células sinoviales en el interior y en general son propensos al sangrado interno que genera la típica imagen hiperintensa en T1 en RM. La sintomatología de estos quistes es variable. lumbociatalgia con o sin déficit motor. Los primeros difieren de los segundos por estar directa o indirectamente comunicados con la cavidad sinovial. a diferencia de los gangliones que no presentan comunicación demostrable con la cavidad articular. mejora la sin tomatología. Algunos autores consideran estas entidades como diferentes estadíos de la misma enfermedad. es decir gangliones. lumbalgia. aunque en 4 de nuestros pacientes sólo se visualizaron los quistes por medio de artro-TC. Sólo se evaluó la evolución sintomática y en sólo un paciente se obtuvieron imágenes de control. a) corte axial en T2 muestra el quiste sinovial. los gangliones se desarrollan en el ligamento amarillo sin conexión con la sinovial articular. En la columna lumbar los quistes sinoviales provienen de las carillas articulares y se asocian a enfermedad degenerativa (artrosis). en general a través de un sistema valvulado que permite el llenado a través de la cavidad articular pero no el vaciado. Figura 4: Paciente masculino de 50 años con dolor lumbar y radicular en territorio L5 derecho. 4). La imagen en TC consiste en la presencia de una formación quística intracanalar en estrecha relación con las facetas. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 29 . en cambio. El diagnóstico se confirma por medio de TC o en su defecto RM. Mih AD.91(2 suppl):193-199.22:642-647. Symptomatic lumbar facet joint synovial cysts: clinical assessment of facet joint steroid injection after 1 and 6 months and long-term follow-up in 30 patients. Cassar-Pullicino VN. Resnick D. Chambers TW. A series of 60 juxtafacet cysts: clinical presentation. Huguenin M. 93(1 suppl): 53-57. El diagnóstico diferencial deberá realizarse fundamentalmente con los quistes aracnoideos. Roussin I. Kystes synoviaux intraspinaux lombaires: imagerie et traitement par infiltration. en especial. quistes de las vainas radiculares. rapidez y seguridad. the role of spinal instability. Champsaur P. Wybier M. De todas maneras. con excelentes resultados en aproximadamente el 91% de los casos6. Lemens SM. Evans N. Lumbar nerve root compression by synovial cysts of the ligamentum flavum. Howington JU. Sartoris DJ. Grimault L. La inyección de anestésicos y esteroides (bloqueo) en los quistes y gangliones también posee buenos resultados pero sólo en el 36% de los pacientes a largo plazo9. calcificaciones. J Neurosurg 2000. Ben Salem D. Benhamouda M. Sauvage P. 35-37.10. Pallardy G.53 La gran ventaja del abordaje percutáneo radica en la sencillez.à propos de 13 observations. Voorhies RM. 22 en especial. quistes dermoides. Aspects tomodensitométri- 30 V 1 1 • N Ú M E R O 1 .41. Wharen RE. Davies AM. Intraspinal synovial cysts: 10-year experience at the Ochsner Clinic. evitando la cirugía hasta en el 31. Daut DP.13.85:560-565 Bjorkengren AG. No se ha encontrado relación entre los hallazgos radiográficos. Radiology 1999. Kurz LT. Symptomatic intraspinal synovial cysts: opacification and treatment by percutaneous injection. hernia discal52 y lesiones óseas quísticas31.51 cisticercosis e hidatidosis. El tratamiento de elección de los quistes artrosinoviales y gangliones lumbares es quirúrgico desde larga data. Wybier M. Falconnet M. Abdullah AF. Sellier N. si se logra vencer la resistencia a la inyección y se demuestra la ruptura de la pared y extravasación de contraste. Connolly ES.10:615-623. además no necesita internación. no es sino a través de la punción directa que se logró la evacuación. Apostolaki E. Synovial cysts of the spine. Neurocirugía y Neur opsiquiatría formación quística que fácilmente se rellena con el contraste yodado pero en ninguno de los casos se logró vaciar ejerciendo presión negativa en la cavidad articular. Eur Radiol 2000. Zimmerman RS.2% de los casos. 54 Intentar destruir la condición quística de dichas estructuras ejerciendo presión por medio de la jeringa dentro de la cavidad articular podría tener mejor resultado que la simple instilación de agentes de bloqueo según nuestros resultados y los de otros autores hasta en el 67% de los casos. Sabo RA. O L U M E N 6 Lyons MK. J Neurosurg 1999. 7 3 8 4 9 5 10 Vallée C. aunque es necesario mayor número de pacientes que confirme la verdadera utilidad y eficacia de la inyección a alta presión. Neurosurgery 1988.Archivos de Neurología. J Radiol 2000.210:509-513.81:33-38.60:617-620. 18. neurofibromas quísticos. Tracy PT. espóndilolistesis. Chevrot A. Laredo JD. quistes ependimarios. AJR 1987. J Neurosurg 1996. Parlier-Cuau C. J Neurosurg 1984. Nizard R. si se logra romper la pared por medio de presión según lo indica nuestra casuística. en algunos registros se ha mencionado la punción directa como tratamiento alternativo con buen resultado. Weinger JM. ni llenado total o parcial del quiste y la respuesta al tratamiento.149:105-107. Deen HG. MR imaging of lumbar facet joint synovial cysts. Atkinson JL. Le Hir P. and treatment. es una alternativa válida para el tratamiento de pacientes añosos y/o con riesgo quirúrugico y además como prueba dignóstica REFERENCIAS 1 2 Onofrio BM. No sólo se abordó directa e indirectamente a los quistes administrando anestésicos y corticoides en su interior sino que también se administraron dichos compuestos periféricamente. Surgical evaluation and management of lumbar synovial cysts: the Mayo Clinic experience. Garfin SR. 9 CONCLUSIONES La instilación de esteroides y anestésicos en el interior y en la periferia de los quistes articulares y gangliones lumbares directa o indirectamente a través de la cavidad articular es una terapia alternativa válida para el tratamiento. Desmond D. Jeanbourquin D. Philadelphia. 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RadioGraphics 1999;19:93-104. 32 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 OFTALMOPLEJÍA EXTERNA PROGRESIVA: REVISIÓN CLÍNICA Y POSIBLES MECANISMOS PATOGÉNICOS Dra. Susana Ochoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN NEURO-OFTALMOLOGÍA - FLENI RESUMEN a limitación progresiva de los movimientos oculares, usualmente sin diplopía y sin afectación de la pupila; asociada a ptosis bilateral y debilidad de los músculos orbiculares de los párpados ocurre en varias enfermedades. Esta revisión tiene como objetivo agrupar las entidades nosológicas que afectan la motilidad ocular por compromiso primario de la fibra muscular y mencionar los fundamentos de la selectiva vulnerabilidad de los músculos extraoculares (MEO), sobre la base de recientes investigaciones acerca de los diferentes tipos de miofibras que los componen y sus propiedades. L Las distrofias musculares (DMC) y las encefalomiopatias mitocondriales (EMM) causan lesiones primarias en la fibra muscular, son genéticamente determinadas, se inician en cualquier etapa de la vida y ocasionan progresiva debilidad y atrofia musculares El compromiso variable de los MEO en estas entidades se relaciona con las propiedades estructurales, funcionales, bioquímicas e inmunológicas que estos músculos poseen y los incluye en un alotipo muscular diferente. CASOS CLÍNICOS Caso 1: Mujer, 32 años de edad, comienza su enfermedad con ptosis palpebral de ojo izquierdo (OI) a los 18 años, sin fluctuaciones diarias. Dos años más tarde se suma diplopía vertical en posición primaria y en todas las posiciones de la mirada. El cuadro se mantiene estable, sin cambios clínicos hasta el momento de la consulta. No se encuentran antecedentes familiares de enfermedades neurológicas u oftalmológicas. Examen neuro-oftalmológico: agudeza visual: 10/10 en ambos ojos (AO). Pupilas: normales. campo visual computarizado: normal. Visión de colores: normal Fondo de ojos: normal en AO. INTRODUCCIÓN El compromiso de la motilidad ocular por afectación directa de los MEO puede estar presente desde el nacimiento o desarrollarse más tardíamente en la vida. En el primer caso responde a: 1. Anomalías en el desarrollo de los mismos, tales como agenesia de los músculos, anomalías de localización y los denominados síndromes de fibrosis y adherencias, muchas de las cuales puede ser reconocidas solamente en 2. Alteraciones estructurales de la fibra muscular: miopatías congénitas (MC). En este grupo, las enfermedades son clínicamente iguales pero difieren en sus características morfológicas. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 33 Archivos de Neur ología, Neurocirugía y Neur opsiquiatría Caso 1.Compromiso de la motilidad ocular. OD:restricción en acción del RL. OI:Ptosis.Restricción en acción de BL. Elevación y depresión. Motilidad ocular: ptosis izquierda. Limitación de los movimientos OD: paresia recto lateral. OI: paresias de recto lateral, elevación y en menor grado de depresión. Los reflejos óculo-vestibulares están suprimidos y el fenómeno de Bell ausente. El examen neurológico y su estatus mental es normal. Los exámenes de laboratorio, resonancia magnética de cerebro y órbitas (RMN) y ECG: normales. EMG de músculo esquelético: trazado miopático. Biopsia de músculo deltoides: miopatía mitocondrial (MM) (Caso 1). Visión de colores: deuteranomalía. Pupilas: isocóricas, reactivas. Campo visual: escotoma arcuato a partir de la mácula en AO Fondo de ojos: sin alteraciones significativas en AO. Motilidad ocular: ptosis palpebral bilateral oftalmoplejía externa bilateral y simétrica. (mirada congelada) Debilidad de ambos orbiculares de los párpados y músculos faciales Ausencia de reflejos óculovestibulares y fenómeno de Bell. Se constata además talla baja para la edad. En tratamiento por hipotiroidismo con Levotiroxina 100 mcg/d. Laboratorio: CPK aumentada ECG: normal RMN de cerebro: normal. RMN orbitaria: adelgazamiento de músculos extraoculares. EMG de músculo esquelético: trazado de tipo miopático Biopsia músculo deltoides: miopatía mitocondrial. (Caso 2). Caso 2: Varón, 20 años de edad, refiere ptosis palpebral bilateral y simétrica desde los 14 años, lentamente progresiva, asociada a dificultad para mover sus ojos, sin diplopía. Disfonía y disfagia de más reciente aparición. Antecedente familiares: negativos para enfermedades oculares y/o neurológicas. El examen neuro-oftalmológico revela: Agudeza visual: 5/10 en AO, no mejora con corrección. 34 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 La rutina diagnóstica incluye exámenes clínicos. Una mínima reducción de las fuerzas generadas produce síntomas dramáticos. Los pacientes con afectación de la musculatura extraocular por enfermedades primarias de las fibras musculares se caracterizan por presentar: • Ptosis progresiva bilateral leve o marcada. DISCUSIÓN La disfunción de los músculos extraoculares se traduce rápidamente en visión borrosa o doble. déficit de oculomotor y/o ptosis V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 35 . donde no puede ser apreciada. Los diagnósticos diferenciales que deberían considerarse frente a una oftalmoplejía crónica progresiva se presentan en la tabla 1.Oftalmoplejía externa progresiva: revisión clínica y posibles mecanismos patogénicos Motilidad ocular Oftalmoplejia y ptosis bilateral TC:se objetiviza adelgazamiento de músculos extra oculares CV:escotoma arcuato bilateral Fondo de ojos:normal en ambos ojos. porque el mantenimiento de la alineación de los ejes visuales requiere una precisión absoluta. • Debilidad del orbicular de los párpados que ocasiona la disminución de parpadeo y la oclusión incompleta. en contraposición con lo que ocurre en los músculos esqueléticos. de laboratorio así como biopsia de músculo esquelético con análisis histológico e histoquímico aunque en algunos casos sólo la biología molecular puede llegar al diagnóstico. En pacientes con diplopía binocular inexplicable. simétrica (paciente 2) aunque puede ser unilateral por años (paciente 1) • Oftalmoplejía externa generalmente simétrica. Histológicamente. Las DMC comprometen los músculos esqueléticos con atrofia. El síntoma cardinal es la oftalmoplejía aunque pueden tener además debilidad generalizada. and Ophthalmoparesis) Se presenta con oftalmoplejía externa progresiva. con patrón autosómico dominante. que se inicia antes de los 20 años. cuya marca distintiva es la presencia de “ragged-red fibers” en la biopsia muscular. las denominadas “raggedred fibers” (RRF) representan las anormalidades mitocondriales (incremento del número. Sindrome de kearns-sayre Hallazgos clínicos * OECP * Retinopatía pigmentaria * Trastornos de la conducción cardíaca * Compromiso neurológico: ataxia.Sayre: representa una severa forma de OECP asociada a compromiso multisistémico (ver tabla 2). representa 2/3 de los pacientes con MM y el 90 % de pacientes con compromiso de la motilidad ocular. que afectan los músculos extraoculares son: OECP. pero que conforman el síndrome de OECPson: Distrofia miotónica y oculofaríngea Adquirida. debilidad y atro- 36 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 .hipopituitarismo.atrofia musc. devastando por el contrario. Las miopatias mitocondriales (MM). Existen formas esporádicas y hereditarias. * Alteraciones en LCR: Aumento de proteínas * Cambios espongiformes en cerebro y cerebelo. S. Es ocasionada por múltiples deleciones en el ADN mitocondrial en músculo y nervio periférico Las distrofias musculares congénitas (DMC) afectan los músculos extraoculares en un grado menor. Tabla 2. multisistémica caracterizada por miotonía. debilidad generalizada y simétrica a predominio proximal. neuropatía sensorial (ganglionopatía sensorial) y disartria. Dysarthria. hiperaldosteronismo. ataxia. a todos los músculos esqueléticos.de Möbius. tamaño y distribución sarcolemal) en las fibras musculares y reflejan la presencia de mutaciones del ADN mitocondrial.hipofunción gonadal. DISTROFIA MUSCULAR MIOTÓNICA Se trata de una enfermedad autosómica dominante codificada en el cromosoma 19. la más frecuente de ellas.etc. Neurocirugía y Neur opsiquiatría Tabla 1. Las que presentan ptosis y defectos de la motilidad ocular leve. ya que en algunas series el 56% de las OECP pertenecen a este grupo. una subyacente citopatía mitocondrial se debería considerar.distiroidismo. Los síntomas de las DMC pueden estar presentes desde el nacimiento y tienen un curso clínico variable.Diagnóstico diferencial de oftalmoplejía crónica progresiva Enfermedades por compromiso primario de la fibra muscular Citopatías mitocondriales: OECP aislada OECP autosómica dominante Síndrome de Kearns-Sayre SANDO Distrofia miotónica Distrofia oculofaríngea Enfermedades por compromiso primario de la fibra muscular (presentes al nacimiento) Miopatias congénitas Síndromes de adherencias y fibrosis congénitas Otras enfermedades con OCP Miastenia Gravis Oftalmoparesia endócrina Pseudotumor orbitario Enfermedades del tronco encefálico (PSP. diabetes. * Anormalidades bioquímicas: (CPK elevada. espinal) Síndrome de Stephens Abetalipoproteinemia (Síndrome de BassenKornzweig) Enfermedad de Refsum Síndrome de Kearns.déficit intelectual.) SANDO: (Sensory Ataxic Neuropathy. Las encefalomiopatias mitocondriales son un conjunto de desórdenes con diferentes defectos genéticos y fenotipos clínicos.neuropatía periférica *Disfunciones endócrinas: talla baja.Archivos de Neur ología.sordera. 5) Expresión de la miosina. La localización será: 1) Orbitaria. Mientras los músculos esqueléticos pueden tener cuatro tipos de fibras: Tipo I (músculos rojos). Distrofia oculofaríngea es autosómica dominante codificada en el cromosoma14q11. IIA y IIB (músculos intermedios) y IIX (músculos blancos) de acuerdo a sus funciones. en cambio las de inervación múltiple tienen un modo de contracción tónica. en las enfermedades que afectan las fibras musculares. Los síntomas oculares son prominentes y muy típicos: cataratas iridiscentes subcapsulares opacidades multicoloreadas. 4) Tamaño de las unidades motoras. De son: 1) 2) 3) 4) 5) 6) acuerdo a lo enunciado los tipos de fibras Orbitarias de inervación simple Orbitarias de inervación múltiple. así como anormalidades en los potenciales evocados visuales (latencias prolongadas y amplitud reducida) con agudeza visual normal y sin signos de compromiso clínico de nervio óptico. infertilidad. Si bien la afectación de músculos faciales con pérdida de expresión es muy característica. debilidad de músculos respiratorios del tórax y diafragma.2-13 en la región del gen para las cadenas pesadas de miosina. Debilidad mental con cambios estructurales en el cerebro. síntomas gastrointestinales. 6) Propiedades inmunológicas Estas características condicionan una vulnerabilidad selectiva de los MEO frente a ciertas enfermedades. Los síntomas se inician en general. 2) Global. 2) Pattern inervacional. Ellos pueden ser clasificados en un alotipo diferente de los músculos de los miembros. anormalidades esqueléticas. interna. debilidad de músculos orbiculares y la afectación de los músculos extraoculares se limita a disminución de la velocidad de movimientos sacádicos con versiones completas o leves oftalmoparesias sin síntomas visuales. Global rojas de inervación simple Global intermedias de inervación simple Global blancas de inervación simple Global de inervación múltiple V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 37 . radica en las diferencias que presentan con respecto al resto de los músculos esqueléticos. Las fibras con inervación simple generan un tipo de contracción rápida. Existe un debate sobre si los trastornos óculomotores se deben a compromiso central o a la miotonía presente en esta enfermedad. 3) Modo de contracción. el compromiso ocular se limita a ptosis leve. Otras alteraciones incluyen: defectos de la conducción cardíaca. no por su compromiso óculomotor sino por afectación de la vía visual. después de los 40 años y consisten en ptosis bilateral habitualmente incompleta y simétrica. la localización y el tipo de inervación. diafragma y masticatorios Sus particularidades se basan en: 1) Tipo de fibras musculares. El patrón inervacional es: 1) Simple: cuando una fibra muscular recibe un axón conectado a una placa en la parte media de la fibra. altamente variable en severidad y edad de comienzo. (como en el resto de los músculos esqueléticos) 3) Múltiple: implica la presencia de múltiples uniones neuromusculares a lo largo de la fibra y un tipo adicional de placas denominadas en racimo que se originan de una o más fibras nerviosas. Son miopatías muy severas con compromiso ocular no muscular ( Distrofia muscular congénita de Fukuyama – “Muscle-eye-brain Síndrome”. próxima al nervio óptico y al globo ocular. El 33% de pacientes con ptosis adquiridas corresponderían a esta enfermedad para algunas series. adyacente a las paredes óseas de la órbita. de implicancias neurooftalmológicas. Existe dentro de estas distrofias musculares un grupo de ellas denominadas: Síndromes multisistémicos o músculo-óculo-cerebrales.) El compromiso variable de los MEO. La debilidad de músculos faríngeo y laríngeos son los hallazgos más prominentes y ominosos.Oftalmoplejía externa progresiva: revisión clínica y posibles mecanismos patogénicos fia de músculos esqueléticos distales. los MEO tienen seis tipos según la clasificación basada en el color. debilidad facial y de los miembros a nivel proximal con severa disfagia.Síndrome de Walker-Warburg. Disord.2002.221(12): 1057-61 Leigh RJ. Zee DS. Mitsumoto H. menor número de receptores colinérgicos. los músculos extraoculares tienen. Miller NR. Extraocular muscles have fundamentally distinct properties that make them selectively vulnerable to certain disorders. Los MEO cumplen estas funciones aumentando la demanda energética a través de un número elevado de mitocondrias. Third ed. Neurocirugía y Neur opsiquiatría Los movimientos oculares exigen elevada frecuencia de descargas. Richmonds CR. Muscle and Nerve 2003. un importante desarrollo microvascular que a su vez incrementará significativamente el volumen sanguíneo. 137:51-53. Carry et al. El escaso compromiso de la motilidad ocular en las distrofias musculares puede ser explicado por la expresión de proteínas alternativas. Griffiths PG. Duchenne /Becker Finalmente. Brown S. La frecuente afectación de los MEO en las enfermedades mitocondriales.ed. encontraron que las fibras de la capa orbitaria tienen mayor contenido de mitocondrias que las correspondientes a la capa global. La capacidad individual de incrementar la expresión de una proteína llamada utrofina en respuesta a la deficiencia de CDG contribuye a la no afectación de los músculos oculares como por ejemplo en D.Defective glycolation in congenital muscular dystrophies. Walsh and Hoyt´s Clinical Neuro-Ophthalmology. Bhatti T.Differential susceptibility of the ocular motor system to disease.Commentary:extraocular muscle sparing in muscular dystrophy: a critical evaluation potencial protective mechanisms. Prevalence and progression of mitochondrial disease: a study of 50 patients. 5th. Ann N. acorde a sus necesidades de contracción rápida y alta resistencia a la fatiga. 15:17-23.The Neurology of Eye Movements. como la OECP. Neuromuscular Disorders 2005. Neuromuscul. Kaminski HJ.Y . responsable de las fallas en el mayor número de las distrofias . Chinnery PF. se fundamentaría en esta irremplazable dependencia a la fosforilación oxidativa para su normal funcionamiento.1999 Muntoni F. Sci. el denominado “ factor de seguridad “reducido debido a sus características estructurales: menor número de pliegues sinápticos y por consiguiente. Kusner LL. Klockgether T. 1998. Am.The Essentials. Torelli S.Y. que compensarían los defectos del complejo distrofina-glicoproteina (CDG).2004. Cruz-Martinez A. Newman NJ. alto porcentaje de reclutamiento de unidades motoras así como máxima resistencia a la fatiga. 17:205-209. Williams and Wilkins . Ann N. 1999. 28:690-695. Acad. Kunz WS.Archivos de Neurología. 956:42-54 Kornblum C. Schroder R. 8 (3-4)198-203. 38 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . Brockington M. Roggenkamper P. Okun MS. rápidas respuestas contráctiles. Yu Wai Man CY.J of Ophthal. razones por las cuales serian más vulnerables a enfermedades como la Miastenia Gravis REFERENCIAS Arpa J. Curr Opin Neurol 2004. a nivel de la unión neuro-muscular.Diagnostic value of mitochondrial DNA analysis in chronic progressive external ophthalmoplegia 2004. Campos Y et al. Oxford University Press Inc. Porter JD.SANDO: another presentation of mitochondrial disease. .4 La etiología del ACV isquémico permanece indeterminada en el 26 % 5 al 40 % 6 de los casos. J a v i er M o s c h i n i . S e b a s t i á n A m e r i s o .2 % en las novena y décima décadas.3 % de los casos. .10. 3 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 39 .11. la prevalencia de FOP fue de 21 % en el grupo de etiología conocida en comparación al 54 % de los considerados criptogénicos. . .1 Esta revisión se focalizará en la relación entre accidente cerebrovascular (ACV) isquémico y FOP. . .FLENI INTRODUCCIÓN l foramen oval permeable (FOP) es un remanente frecuente del desarrollo embrionario. . . . . .7 La relación entre FOP y ACV isquémico es apoyada por datos epidemiológicos. fueron los primeros en describir una prevalencia inusualmente elevada de FOP en pacientes jóvenes con ACV isquémico criptogénico8. . el riesgo de ACV recurrente y la terapéutica dirigida a la prevención secundaria.6 %. . aunque un estudio poblacional que utilizó ecocardiograma transesofágico (ETE) encontró FOPen el 25. .7. . . El FOP se observó en el 40 % de los casos con ACV en comparación al 10 % del grupo control sin ACV. . En un estudio de 965 autopsias. .3 La prevalencia registrada de aneurisma del septum auricular (ASA) también es muy variable. con importancia en diversas entidades clínicas como enfermedad cerebrovascular. aunque el estudio poblacional antes citado comunicó 2. . como la relación de causalidad. . . . . . . el mecanismo de cardioembolismo.9. . y esta cifra se eleva hasta el 64 % en los pacientes menores de 55 años.ESTRATEGIAS DE MANEJO EN PACIENTES CON ACV ISQUÉMICO Y FORAMEN OVAL PERMEABLE D r. enfermedad por descompresión. Diversos estudios posteriores confirmaron la prevalencia aumentada FOP y ASA en pacientes con ACV isquémico criptogénico. . particularmente en aspectos relevantes para el manejo clínico. migraña y platipnea-ortodeoxia. En los pacientes con ACV. .13 Si bien los datos descriptos muestran una asociación entre las anormalidades del septum auricular y un subtipo de ACV isquémico (ACVcrip- EL PROBLEMA CLÍNICO El FOP es un hallazgo frecuente en la población general. No se observó asociación en pacientes mayores de 55 años. . Este grupo estudió la prevalencia de FOP en pacientes menores de 55 años con ACV isquémico. observándose una declinación gradual desde el 34. . Lechat et al. E Es infrecuente el ASA como única anormalidad anatómica.12 Un metaanálisis de estudios caso-control concluyó que FOP y ASA están significativamente asociados con ACV isquémico en pacientes menores de 55 años.2 %. . . . D r. el FOPse encontró en promedio en el 27. .2 Los estudios ecocardiográficos han reportado cifras de prevalencia muy variables. SECCIÓN NEUROLOGÍA VASCULAR . .3 % en las primeras tres décadas de la vida hasta el 20. Hasta el 80 % de los individuos con ASA también tienen FOP. Estos datos sugieren que el riesgo de un primer ACV isquémico en los individuos con FOPes bajo. la evidencia que apoya esta hipótesis es anecdótica y se basa en registros aislados de casos quirúrgicos. No se observaron anormalidades del septum auricular en 304 pacientes (52 %).Archivos de Neur ología. el riesgo anual en los pacientes con FOPen comparación a los pacientes sin FOP fue de 1. de tratamiento anti- 1 1 • N Ú M E R O 1 . ASA aislado en 10 pacientes (1. 15. Otro mecanismo de cardioembolismo propuesto es el embolismo arterial directo de trombos formados en la superficie endocárdica del septum auricular.16 lo que contrasta con la elevada frecuencia de TEV demostrable (70 % a 80 %) en los pacientes con embolismo pulmonar agudo.7 %).17. por lo que es improbable que las intervenciones terapéuticas dirigidas a la prevención primaria tengan una relación riesgo/beneficio favorable. Se encontró evidencia clínica o radiológica de TEV en un paciente con FOP y en ninguno sin FOP.19 Se evaluaron 68 pacientes menores de 55 años con ACV isquémico criptogénico. tomando como punto final ACV recurrente o muerte.2 % en los pacientes con FOP+ ASA y 4. En los individuos menores de 60 años. doble ciego. Se observó FOP aislado en 216 pacientes (37 %). aunque pocos datos clínicos apoyan esta hipotésis.26 El problema clínico principal es cómo tratar a los pacientes con ACV isquémico criptogénico y FOP a fin de reducir el riesgo de ACV recurrente.5 % versus 1.14 Sin embargo. FOP + ASA en 51 pacientes (9 %).24 Se requieren estudios adicionales para evaluar estas hipótesis.15 Se encuentra una fuente de tromboembolismo venoso (TEV) en menos del 10% de los pacientes con ACVisquémico y FOP.25 La incidencia de ACV isquémico fue de 1.26 El estudio PICSS (Patent Foramen Ovale in Cryptogenic Stroke Study) 12 fue una parte planificada del estudio WARSS (Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study). Se dispone de muy poca información sobre el riesgo de un primer ACV isquémico en los individuos con anormalidades del septum auricular. Se indicó aspirina 300 mg/día en todos los casos. Una comunicación publicada en forma de resumen describe una cohorte derivada de un estudio poblacional.14 El embolismo paradojal transcardíaco se ha propuesto como el principal mecanismo de cardioembolismo en los pacientes con ACV isquémico y FOP. Se observó FOP en 32 casos (47 %) y una actividad provocadora de Valsalva precedente al inicio de los síntomas en 6 pacientes con FOP y en 8 sin FOP. Los autores concluyeron que el embolismo paradojal no es el principal mecanismo de ACV en los pacientes con FOP.12 El estudio francés FOP/ASA 28 evaluó 581 pacientes menores de 55 años con ACV isquémico criptogénico. El grado de shunt derecha-izquierda (leve.8 %. No se registraron eventos en los pacientes con ASA aislado. 20. debido a que la mayoría de los estudios que evalúan este tópico tienen fallas metodológicas importantes. evaluada con ecocardiograma transtorácico.2 % en los pacientes sin anormalidades del septum auricular.5 Este último fue un ensayo clínico prospectivo.3 % en los pacientes con FOP aislado. sin diferencias significativas.10/100 personas/año en los individuos con FOP y de 0. controlado. multicéntrico.18 En un estudio se testeó directamente la hipótesis del embolismo paradojal. randomizado.97/100 personas/año en aquellos sin FOP. El riesgo de ACV recurrente estimado a 4 años fue 2. Neurocirugía y Neur opsiquiatría togénico en pacientes jóvenes).27 La información pronóstica más confiable sobre el riesgo de ACV recurrente deriva de un estudio de cohorte prospectivo28 y de un estudio randomizado controlado. la relación de causalidad entre ambas condiciones y el mecanismo de cardioembolismo no son claros. El riesgo de ACV recurrente no está bien establecido.21 Otras hipótesis sobre el mecanismo de ACVen pacientes con FOP incluyen el cardioembolismo asociado a fibrilación auricular paroxística22 y la coexistencia de estados de hipercoagulabilidad. la incidencia de ACV isquémico en aquellos con 40 V O L U M E N FOP fue de sólo 0. 23. severo) no se asoció con el riesgo de ACV recurrente. moderado. El único predictor significativo de ACV recurrente fue la presencia de FOP + ASA.52 % durante el período total de seguimiento. En otro análisis de este estudio. El tiempo de seguimiento será de 2 años. El estudio PICSS incluyó a 630 pacientes.9 %). dirigido a evaluar la seguridad y la eficacia del sistema de oclusión septal STARflex“ versus aspirina y/o warfarina para la prevención de eventos vasculares recurrentes en pacientes con ACV isquémico o ataque isquémico transitorio (AIT) criptogénico y FOP.8) o aspirina (325 mg/día).3 % versus 12. El estudio PICSS5. Se encuentra en marcha el estudio CLOSURE (Evaluation of the STARflex “Septal Closure System in Patients with a Stroke or Transient Ischemic Attack due to Presumed Paradoxical Embolism through a PFO). El FOP se clasificó como pequeño en el 58. Una limitación importante del estudio PICSS es que se diseñó primariamente para obtener información pronóstica.9 %). no se dispone de resultados publicados de estudios randomizados controlados que comparen la eficacia y la seguridad de las estrategias médicas versus las intervencionistas. 26. anticoagulación. por lo que sus resultados no son concluyentes al respecto y no excluyen la superioridad de una droga sobre otra.4 a 2. El tiempo de seguimiento fue de 2 años. El análisis de seguridad se focalizará en la incidencia de eventos adversos serios relacionados a la inserción del dispositivo endovascular y de las complicaciones hemorrágicas mayores del tratamiento médico.5 % versus 15.7 %).2 % (98/250) de los pacientes con ACV criptogénico en comparación al 29. un ensayo clínico prospectivo. multicéntrico.32 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 41 . vasculares o neurológicas potenciales. Adicionalmente. no se observaron diferencias significativas en el riesgo de ACV recurrente o muerte entre los pacientes con o sin FOP.9 % (105/351) de aquellos con ACV de etiología conocida.8 %).4 %). El punto final primario de eficacia será la incidencia de ACV isquémico o AIT a los 2 años. randomizado. tanto en la población global (tasa de eventos a 2 años 14.30 Actualmente en Estados Unidos el cierre percutáneo del FOP está permitido por la Administración de Drogas y Alimentos (Food and Drug Administration. El ACV isquémico inicial se clasificó como criptogénico en 265 pacientes (42.31. Sin embargo. La aprobación de FDApara el sistema CardioSEAL‚ es instructiva: “el sistema de oclusión septal CardioSEAL‚ está indicado para el cierre percutáneo del FOPen los pacientes con ACV isquémico criptogénico recurrente debido a embolismo paradojal presunto a través de FOP y en quienes ha fallado el tratamiento médico convencional. El ACV criptogénico es definido como un ACV que ocurre en ausencia de causas cardíacas.0 % (50/250) de los pacientes con ACV criptogénico en comparación al 9.4 % (84/203). en quienes se realizó ETE para detección de FOP. Las opciones incluyen terapia antiplaquetaria. El FOP estuvo presente en el 39. independientemente del tratamiento con warfarina o aspirina. FDA) bajo un recurso de excepción humanitaria (Humanitarian Device Exemption). Su poder estadístico fue insuficiente para detectar un efecto de la terapia. Se randomizarán 1600 pacientes (800 en cada grupo) dentro de los 180 días del evento calificante.8 % versus 15.1 %) y de etiología conocida en 365 (57. pulmonares. como se detalló anteriormente. cierre quirúrgico o endovascular del FOP. En los pacientes con ACVcriptogénico y FOP. Se observó una asociación significativa entre FOP y ACV criptogénico inicial.29 En el momento actual. se observó una asociación significativa entre el tamaño de FOP y ACV criptogénico inicial. El punto final primario fue ACV isquémico recurrente o muerte de cualquier causa. El tratamiento médico convencional es definido como un RIN terapéutico con anticoagulación oral”. Los pacientes fueron asignados en forma randomizada a recibir warfarina (en dosis ajustada para alcanzar un índice normatizado internacional [RIN] de 1.7 % (34/351) de aquellos con ACV de etiología conocida.6 % (119/203) y como grande en el 41. El tamaño del FOP (pequeño o grande) no se asoció con el riesgo de ACV recurrente o muerte. Se encontró FOP en 203 pacientes (33. como tampoco la presencia de FOP aislado o FOP + ASA (tasa de eventos a 2 años 14.Estrategias de manejo en pacientes c on ACV isquémico y foramen oval permeable trombótico en 2206 pacientes con ACV isquémico no cardioembólico previo. como en el subgrupo ACV criptogénico inicial (tasa de eventos a 2 años 14. Se encontró FOP de gran tamaño en el 20. controlado. el mejor tratamiento para la prevención de ACV recurrente no está establecido. no mostró diferencias significativas en el riesgo de ACV recurrente o muerte en los pacientes randomizados a warfarina o aspirina. sostiene que la evidencia es insuficiente para determinar la superioridad de warfarina o aspirina para la prevención de ACV recurrente o muerte. En el momento actual. CONCLUSIONES El FOP es un hallazgo frecuente en la población general. 42 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . Con referencia al tratamiento. en una revisión recientemente publicada.33 recomienda la terapia antiplaquetaria sobre el no tratamiento (Grado 1C+) y sugiere la terapia antiplaquetaria sobre la anticoagulación (Grado 2A) en los pacientes con ACV isquémico y FOPpara la prevención secundaria de ACVcardioembólico. aunque la relación de causalidad y el mecanismo de cardioembolismo no son claros. Están en marcha estudios randomizados controlados que comparan el tratamiento médico versus el cierre percutáneo del FOP Figura 1:Dispositivo de oclusión septal Amplatzer ® implantado en el tabique interauricular. Neurocirugía y Neur opsiquiatría La Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology). La evidencia también es insuficiente respecto de la efectividad del cierre percutáneo o quirúrgico del FOP. El Colegio Americano de Médicos de Tórax (American College of Chest Physicians). se desconoce cúal es el mejor tratamiento para la prevención de ACV recurrente en los pacientes con ACV isquémico criptogénico y FOP.26 sostiene que los pacientes con ACV isquémico criptogénico y FOP tienen un riesgo de ACVrecurrente o muerte que no difiere del observado en los pacientes con ACV isquémico criptogénico sin anormalidades del septum auricular. Los datos epidemiológicos muestran una asociación entre FOP y ACV isquémico criptogénico en pacientes menores de 55 años. En los pacientes con ACV isquémico criptogénico.Archivos de Neur ología. el riesgo de ACV recurrente o muerte no es diferente en los casos con FOP en comparación a aquellos sin anormalidades del septum auricular. cuando reciben tratamiento médico con drogas antiplaquetarias o anticoagulantes. cuando reciben tratamiento médico con aspirina o warfarina. en la Séptima Conferencia sobre Tratamiento Antitrombótico y Trombolítico recientemente publicada. Lazar RM. Circulation 2002. Effect of medical treatment in stroke pa- V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 43 .24:1865-1873. Lock JE. Stroke 2000. The Northern Manhattan Study. 18 Hull RD. NEJM 1988. Whisnant JP.98:891-899. Trapped thrombus in a patent foramen ovale. Atrial aneurysm and stroke: a transesophageal echocardiographic study.99:1942-1944. Lees KR. Mattioli G. 13 Overell JR. Inherited thrombophilic disorders in young adults with ischemic stroke and patent foramen ovale. Ann Inter Med. Stroke 2003. Stroke 1993. Cohen A. 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Arquizan C. 44 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 .345:17401746.126:483S-512S. Stroke 2005. Teal P. Kizer JR. Neurology 2004. 29 Chong JY. Amarenco P. 27 Tong DC. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. 32 Furlan AJ. Stroke 2004. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Mohr JP. atrial septal aneurysm. Patent foramen ovale and recurrent stroke. Closure is the best option: Yes. Becker KJ. Curr Opin Neurol 2005. HDE #H990011 February 2000.36: e7-e16. . . . 5 por lo cual se debe realizar siempre el diagnóstico diferencial mediante una cuidadosa evaluación por las obvias implicancias terapéuticas y pronósticas. en lo que se conoce como cupulolitiasis. su duración y la relación con el canal estimulado por las maniobras posicionales. . etc. Sin embargo.VÉRTIGO POSICIONAL: SU DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL D r. síndrome de Meniere. . VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO E El vértigo posicional paroxístico benigno es la causa más frecuente de vértigo posicional. 4. con períodos variables de duración entre varias semanas a varios meses aun cuando puede persistir por años. en un número de casos la etiología es diferente. .) donde se puede observar un incremento de los síntomas durante las maniobras posicionales. . generalmente. . 5. además. . elevar la cabeza para alcanzar un objeto elevado. . 17 Estas partículas se encuentran flotando libremente dentro del sistema endolinfático y pueden migrar en teoría a cualquiera de los tres canales semicirculares (CSC) en lo que Epley definió como “Litiasis vestibular”13 manifestándose en general por dos formas fisiopatológicas: libres dentro de los CSC. . . 1. . rápido y satisfactorio. INTRODUCCIÓN El vértigo posicional es el síndrome vestibular más frecuentemente encontrado en un consultorio de neuro-otología. . 6. provocados por cambios de posición. es fundamental el análisis de la dirección del nistagmo. Existe un amplio consenso en la bibliografía acerca de la causa del mismo.1.FLENI RESUMEN l vértigo posicional es el síndrome vestibular más frecuente. . el vértigo posicional migrañoso. . etc.1. el síndrome de Meniere. de otros vértigos posicionales menos frecuentes y de los cuadros vestibulares agudos (neuritis. o adheridos a la cúpula. Por lo general. Debe diferenciarse. se debe a la presencia de partículas desprendidas de la mácula del utrículo (otoconias) que se encuentran libres dentro de los conductos semicirculares (canalolitiasis) o adheridas a la cúpula (cupulolitiasis) provocando el síndrome de vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). no es una enfermedad sino un síndrome donde es frecuente que luego de una evaluación exhaustiva no se pueda determinar la causa del mismo (criptogenético) especialmente en pacientes de tercera edad. a traumatismos de cráneo y. . . F r a n c i s c o J o s é G u a l t i e r i . . constituyendo un cuadro de canalolitiasis. 5 La historia clínica es característica: crisis de vértigo de segundos de duración. 15. En la mayoría de los casos es secundario a un trastorno mecánico del laberinto (vestíbulo litiasis) y su tratamiento es. . 23 En ocasiones el vértigo posicional es secundario a lesiones del SNC. . (la más frecuente). . . . . . . . . que puede presentarse en forma recurrente y recidivante.1. Respecto a esto. en especial en casos recurrentes. . . . El VPPB es debido a la presencia de partículas (fragmentos de otolitos) desprendidas de la mácula del utrículo. 13. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 45 . . 5 En pacientes jóvenes es más frecuente encontrar una etiología y en estos casos suele estar relacionado a la neuritis vestibular. agacharse a recoger algo del suelo. . levantarse o acostarse. girar en la cama. 15. por lo cual es imprescindible realizar siempre el diagnóstico diferencial debido a las implicancias pro nósticas y terapéuticas. . a un cuadro de migraña. SECCIÓN NEURO-OTOLOGÍA . La videonistagmografía computarizada es de gran utilidad al permitir registrar y documentar el nistagmo. Al incorporar al paciente de la maniobra de Hallpike se puede ver otra crisis de vértigo. 23.18 El diagnóstico se realiza con la maniobra de Hallpike (fig. Este vértigo y el nistagmo es fatigable. 15. provocando una estimulación ampulípeta. asociado a vértigo de breve duración. produciendo un flujo endolinfático ampulífugo que estimula la cúpula y provoca un nistagmo vertical hacia arriba con un componente torsional hacia el oído investigado. facilitando la realización de las maniobras de reposicionamiento y permitiendo comparar los registros de control.5 Un último recurso es Figura 1. 23 Este posicionamiento es importante para estimular el CSP en forma óptima y evitar falsos negativos. 24 Las dos tienen similar efectividad y su utilización está supeditada a la preferencia o experiencia del terapeuta y a características físicas del paciente: la maniobra de Semont es difícil de realizar en pacientes obesos o muy corpulentos. es decir que si repetimos la maniobra varias veces los síntomas disminuyen incluso pudiendo desaparecer y se requiere un tiempo de reposo (varias horas en ocasiones) para reproducir los mismos. 2).que presenta en la maniobra de Hallpike a izquierda un nistagmus vertical hacia arriba y torsional geotrópico de breve duración asociado a vértigo. 4. entre 5 y 20 segundos habitualmente. Figura 2. 7. Al llevar rápidamente al paciente a la posición de cabeza colgando. más leve. Paciente 1.1. Neurocirugía y Neur opsiquiatría VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR La forma más frecuente es la que compromete al conducto semicircular posterior (CSP) en forma de canalolitiasis (VPPB-CP). siempre menor a 1 minuto. 4. poniendo atención a observar atentamente los ojos para detectar la aparición de nistagmo. la ampolla del CSPqueda en una posición más alta que en la posición de sentado y las partículas libres dentro del conducto migran por gravedad hacia la parte con más declive.1. especialmente en casos complejos o de dudosa resolución (fig. 15. En casos refractarios a estas maniobras se utilizan las maniobras de auto-tratamiento o los ejercicios de Brandt-Daroff. El tratamiento se realiza con la maniobra de Epley o con la maniobra de Semont. correspondiendo a aproximadamente al 90 % de los casos. y con un nistagmo invertido. observando atentamente los ojos para detectar nistagmo. se le hace girar la cabeza aproximadamente 45º hacia el lado que se desea investigar y levemente inclinada hacia atrás. 12. mientras que la maniobra de Epley puede ser inefectiva en pacientes con severa limitación en la movilidad cervical.Archivos de Neur ología.En la maniobra de Hallpike (o Dix-Hallpike) el paciente es llevado rápidamente a la posición de cabeza colgando. 46 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . La VNG muestra el trazado del registro vertical de los ojos con el típico patrón del nistagmus vertical hacia arriba con un crescendodecrescendo y breve duración. 1). como expresión del retorno de las partículas hacia la cúpula. 9. Se lleva rápidamente (en aproximadamente 1-2 segundos) al paciente a la posición de cabeza colgando.RL sexo masculino de 67 años con antecedentes de vértigo provocado por cambios posicionales de 2 semanas de evolución. Con el paciente sentado en la camilla. Paciente 2. El tratamiento de esta forma clínica es más discutido. 1. entre las más usadas está la descripta por Lempert.5 buscando “desprender” las partículas de la cúpula.Tratamiento percutáneo de quistes sinoviales facetarios lumbares el tratamiento quirúrgico. primero hacia un lado y luego hacia el otro.que presenta maniobra de Hallpike negativa. Es interesante señalar que los ya mencionados son claros ejemplos de “nistagmo de dirección V O L U M E N Figura 3. pero al estar las partículas adheridas a la cúpula. al girar la cabeza hacia el lado comprometido. 4. de mayor intensidad. reservado a casos refractarios con vértigo incapacitante. de breve duración. El giro cefálico hacia el lado contrario provocará un desplazamiento de las partículas alejándolas de la cúpula (movimiento ampulífugo) inhibiéndola y un nistagmo horizontal dirigido hacia ese lado (geotrópico). identificando de esta forma el lado enfermo. 2). al girar la cabeza hacia el lado afectado se producirá un estímulo ampulífugo de la misma y un nistagmo horizontal hacia el lado contrario: el giro cefálico a izquierda provoca nistagmo hacia la derecha (ageotrópico) y en forma sostenida mientras se mantenga la posición. La videonistagmografía computarizada mostrará este patrón permitiendo hacer un seguimiento de la evolución (fig.4). La maniobra para investigarlo se realiza con el paciente en decúbito dorsal (supino) haciendo girar rápidamente la cabeza. 3.La VNG muestra el registro de los movimientos horizontales con el nistagmus geotrópico. provocando una estimulación de la misma y un nistagmo horizontal dirigido hacia ese lado: al girar la cabeza a derecha un nistagmo horizontal a derecha. Para su tratamiento se utilizan maniobras de reposicionamiento. 14. empleándose los ejercicios de BrandtDaroff. El giro cefálico hacia el lado contrario provocará una estimulación ampulípeta. el movimiento hacia el lado afectado provocará un nistagmo y vértigo más intenso. El cuadro remite con la maniobra de Lempert (19) 1 1 • N Ú M E R O 1 47 . 3). El paciente 1 presenta un cuadro clínico característico de VPPB-CP por canalolitiasis del mismo (fig. también se verá nistagmo y vértigo hacia los dos lados.En la maniobra descripta por McClure (20) se observa nistagmus geotrópico de breve duración asociado a vértigo. ocasionando un nistagmo hacia el lado contrario (ageotrópico) y por lo expresado más arriba.SB mujer de 50 años con antecedentes de vértigo provocado por cambios posicionales de varios meses de evolución. 2. que se dirige hacia el suelo (geotrópico). probablemente por su ubicación espacial en el laberinto. La paciente 2 es un ejemplo de canalolitiasis del canal horizontal (fig. las partículas se desplazan hacia la cúpula (movimiento ampulípeto). siendo el único en el que se ha descrito clínicamente el mecanismo tanto de canalolitiasis como de cupulolitiasis. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR HORIZONTAL El VPPB del canal horizontal (VPPB-CH) es el siguiente en frecuencia entre 7-9 % de los casos18 y es más frecuente que presente una rápida resolución espontánea. paso fundamental para realizar la maniobra de reposicionamiento canalicular. Como el estimulo ampulípeto (excitatorio) es fisiológicamente más intenso que el ampulífugo. 20 En el VPPB-CH por canalolitiasis. 19 En el VPPB-CH por cupulolitiasis. más intenso a derecha. 3). sacudidas cefálicas rápidas o la vibración mastoidea. La paciente 3 presenta una cupulolitiasis del CSC horizontal (fig. usualmente de 20 a 30 segundos. El vértigo posicional paroxístico benigno del conducto semicircular anterior VPPB-CAes muy raro. como en el paciente 5.10 la dirección del nistagmo es un elemento clave en este aspecto.que presenta en la maniobra descripta por McClure20 un nistagmus ageotrópico sostenido mientras se mantenía la posición. 6) Por fin. que no es explicable por los mecanismos de canalolitiasis o cupulolitiasis. Paciente 4. que no suele corresponder al conducto estimulado: por ejemplo en la maniobra para evaluar el VPPB-CH se observa un nistagmus torsional o vertical hacia abajo (Down beat nystagmus). Paciente 3. Se ha descrito que la maniobra de cabeza colgando (head hanging maneuver) es más sensible que la de Hallpike. posterior a maniobra de Epley. habiéndose postulado distintas modificaciones de las maniobras de reposicionamiento con resultado variable. Siempre se debería realizar una MRI para el diagnóstico diferencial. si bien tampoco localiza el lado afectado. 1 1 • N Ú M E R O 1 . La otra diferencia respecto a otros VPPB es que la maniobra provocadora (Hallpike) no es específica del lado comprometido ya que en ésta se estimulan ambos CSA. Como Buttner y Brandt puntualizaron. VÉRTIGO POSICIONAL CENTRAL Figura 4. es otro signo de alarma. Otro es la duración del vértigo en relación al nistagmo. La duración no es de utilidad ya que lesiones a nivel del 4° ventrículo pueden provocar vértigo y nistagmus con similar patrón al periférico. (aunque no siempre son tan claras en la práctica cotidiana).4 La dirección del mismo es vertical hacia abajo (down beat nystagmus) pudiendo tener un componente torsional. más intenso hacia la izquierda. asociado a vértigo. por las implicancias pronósticas y terapéuticas. en ocasiones difícil de identificar clínicamente.4 48 V O L U M E N Figura 5.UM sexo masculino de 54 años con antecedentes de vértigo provocado por cambios posicionales de 3 semanas de evolución. alrededor del 2%18 y siempre debería evocar el diagnóstico diferencial con el vértigo posicional central. (fig. cambiante’’ de origen periférico. cercanas al techo del mismo o a los núcleos vestibulares. La falta de respuesta a las MRC. ya que éste fue clásicamente descripto en la literatura como un ejemplo de nistagmo de origen central. obliga a realizar una MRI. El nistagmus posicional asociado a vértigo se ha descrito en lesiones próximas al 4° ventrículo.Archivos de Neur ología. El primero de ellos es el nistagmo. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR ANTERIOR Este es el diagnóstico diferencial más importante. la presencia de signos y síntomas de compromiso del sistema nervioso central.5 El mismo tiene una serie de características diferenciales con el VPPB. Neurocirugía y Neur opsiquiatría No existe consenso acerca del tratamiento más efectivo. 5) es un ejemplo de VPPB del canal anterior. probablemente debido a la dificultad para localizar el lado afectado. presenta en la maniobra de Hallpike y en la maniobra de cabeza colgando (head hanging maneuver) un nistagmus downbeat de breve duración asociado a vértigo. que son efectivas en 80-90 %.AMS mujer de 47 años con antecedentes de VPPB-CP que. El paciente 4 (fig. de manera que en los casos de intoxicación alcohólica se puede observar vértigo y nistagmo secundario al pasaje de alcohol a la cúpula volviéndola más liviana o más pesada.7).1 Existe además un subgrupo de pacientes con vértigo posicional y migraña con características atípicas para VPPB. 21. que provoque un procesamiento anormal de las señales periféricas con vértigo y nistagmo que no sigue los patrones esperados en la canalolitiasis o cupulolitiasis. que pueden ser secundarias a un mecanismo central. al examen se observa en la maniobra de Hallpike en forma bilateral un nistagmus downbeat de breve duración asociado a vértigo.5 En casos de macroglobulinemia (Enfermedad de Waldestrom) también se puede observar un nistagmo posicional. sin fatigabilidad. que si bien puede ceder espontáneamente. la ingestión de agua pesada o glicerol. CONCLUSIONES La dirección del nistagmus y el análisis del mismo en relación a la maniobra provocadora son los elementos claves para el diagnóstico diferencial entre vértigo posicional periférico (VPPB) y el posicional central. La MRI mostró una imagen cerebelosa próxima al vermis en las secuencias de T2 y FLAIR. el diagnóstico diferencial con un vértigo posicional central no es fácil de establecer en bases clínicas. 26 Una característica diferencial de este cuadro respecto al VPPB es que suelen ser episodios au- El alcohol presenta un peso específico menor que la endolinfa.25 La paciente 6 presentó un nistagmo geotrópico sostenido. VÉRTIGO POSICIONAL ALCOHÓLICO Figura 6. Paciente 6. Paciente 5. asociado a vértigo. 22. En casos de down beat nistagmo.Tratamiento percutáneo de quistes sinoviales facetarios lumbares Figura 7. que presenta en la maniobra descripta por McClure20 un nistagmus geotrópico sostenido. postulándose que el mismo sería secundario al pasaje de macroglobulinas a la cúpula. lo que es inusual para el VPPB. mujer de 52 años con antecedentes de vértigo provocado por cambios posicionales de 24 horas de evolución.11.16. dependiendo de la etapa de la intoxicación. recomendándose realizar MRI de cerebro V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 49 . pueden dar origen a un nistagmo posicional por la misma razón. tolimitados de 24 ó 48 horas de duración. los episodios duran típicamente varias semanas o varios meses. y su duración fue de aproximadamente 48 horas (Fig. probablemente por una disfunción vestibular central. hombre 35 años con antecedentes de encefalitis viral que refiere vértigo posicional luego de la recuperación de ese cuadro.5 Del mismo modo. con su forma recurrente crónica y se especula que un mecanismo vascular sería el origen del daño recurrente a la mácula. lo que no es compatible con el mecanismo de canalolitiasis o de cupulolitiasis explicado más arriba. VÉRTIGO POSICIONAL MIGRAÑOSO Se ha relacionado la migraña con VPPB. 25. El cuadro cede espontáneamente en 24 horas.AMDM. Neurology 1994. Positional down beating nystagmus in 50 patients: cerebellar disorders and possible anterior semicircular canalithiasis. McClure JA. 56: 436-41. et al. Korres S. Persistent direction changing positional nystagmus: another variant of benign positional nystagmus? Neurology 1995. 23:926–932. Bronstein A M.169(7):681-93 Semont A. Furman JM. Neuhauser H. Current view of the mechanism of benign paroxysmal positioning vertigo: cupulolithiasis or canalolithiasis?J Vestib Res. Epley JM. J Otolaryngol 1985. Acta Otolaryngol. 246: 883–92.42: 290-3 von Brevern M. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980. Steddin S. 62: 469–72. Radtke A. Jacobson KM. J Otolaryngol 1979. Parnes LS. Brandt T. Curr Opin Neurol. Oxford University Press. Brandt T. 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Tomografía Computada (TC) de cerebro: hemorragia subaracanoidea a predominio de la cisterna Silviana izquierda (Fisher III). que no respondió a analgésicos orales. . D r. sin insuficiencia cardíaca y con normalización del ecocardiograma en el control posterior. . onda T negativa en cara inferior e infradesnivel del segmento ST en V3 y V4. . SERVICIO DE CLÍNICA MÉDICA . DISCUCIÓN Las complicaciones cardiovasculares de la HSA fueron descriptas inicialmente en 1903 por Cushing. sufrió cefalea post coital. compatible con disfunción del músculo papilar. . . . rigidez de nuca y sin déficit motor ni sensitivo. . Se ha descripto inicialmente en la hemorragia subaracnoidea (HSA). . fotofobia. M F D í a z . Índices de función levemente deprimidos. E CASO CLÍNICO Presentamos a una mujer de 33 años de edad. taquicardia supraventricular. Datos de laboratorio: Hematocrito de 41. Doppler color con jet de insuficiencia mitral de grado moderado de dirección central y posterior. quien reportó alteraciones en la presión arterial y en el ritmo cardíaco en dichos pacientes1. . . internada por HSA. de intensidad 8 en 10. secundario a la liberación masiva de catecolaminas como consecuencia del estrés hipotalámico. la paciente presen- tó edema agudo de pulmón (EAP). 2 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 51 . náuseas y vómitos. . . Ya en el año 1947 Byer et al describieron la aparición de ondas T invertidas y la prolongación del QT como un hallazgo frecuente en los pacientes con hemorragia subaracnoidea. . . Leucocitos 8. asociado a la presencia de extrasístoles ventriculares y posteriormente. . La paciente evolucionó favorablemente. sin evidencia de prolapso. ionograma y glucemia normales.2%.FLENI INTRODUCCIÓN l síndrome de miocardio atontado de origen neurogénico. . Al sexto día de la HSA. Angiografía digital: aneurisma sacular de 10x10 mm. Al cuarto día de la hemorragia mostró vasoespasmo leve de la arteria Silviana izquierda por Doppler transcraneano. . S V Wa l d m a n . Cavidades derechas normales. con cuello de 6 mm en la bifurcación de la arteria Silviana izquierda. Ecocardiograma: VI con diámetros levemente dilatados e hipoquinesia difusa a predominio de segmento anteroseptal basal y septum basal. . en pacientes con arterias coronarias normales. . Válvula mitral no mixomatosa.950/mm 3. tabaquista de 30 cigarrillos diarios. . F C a p a r e l l i . EcoDoppler transcraneano sin evidencia de vasoespasmo. . . Centellograma ventilación/perfusión: baja probabilidad para embolia pulmonar. Requirió noradrenalina para mantener una adecuada tensión arterial. . El electrocardiograma presentó aparición de ondas U (ionograma normal). Se efectuó clipado quirúrgico del aneurisma. holocraneana. . N Wa i n s z t e i n . fue definido como una disfunción contráctil transitoria secundaria a una injuria neurológica aguda. . Motilidad del VD conservada. Enzimas cardíacas: Troponina T negativa y creatininfosfokinasa (CPK) normal en dos oportunidades. revertida con masaje carotídeo. Dímero D: positivo. . D r. . así como en distintas situaciones clínicas tales como traumatismo de cráneo. De esta manera se produciría proteólisis parcial de la troponina I. hipotálamo y amígdalas producen un aumento de la actividad simpática y producción excesiva de catecolaminas. Zaroff et al sostienen que dicha disfunción es más frecuente en mujeres (77%). definido como una disfunción contráctil transitoria secundaria a una injuria neurológica aguda. alteraciones del segmento STy aparición de ondas Q y U. Los cambios electrocardiográficos más frecuentes incluyen alteraciones de la onda P. los cuales fueron estudiados con Holter desde el día 1 de hemorragia.5 Andreoli et al . en parte porque involucra procesos multifactoriales y complejas interacciones intracelulares. definido como miocardio viable que exhibe una prolongada disfunción ventricular izquierda. lo que produciría un efecto directo sobre la fibra miocárdica desencadenando miocitolisis y disfunción contráctil. Hipótesis del Ca++ y Troponina I : La misma implicaría la existencia de una sobrecarga transitoria de Ca++ en la fase temprana de la reperfusión.8. con mayor frecuencia en las primeras 24 horas.4 Dichos hallazgos electrocardiográficos se relacionan con el incremento de la actividad simpática secundaria a la isquemia hipotalámica.12 Los estudios por ecocardiograma demuestran que las alteraciones de la contractilidad global o segmentaria pueden afectar a cualquier segmento. asociados a hipocalemia y QT prolongado. grandes ondas U.10. Desde el punto de vista fisiopatogénico existen múltiples estudios que demuestran que la estimulación de ciertas zonas del cerebro como la corteza insular. en el segmento ST y de la onda T. inversión de la onda T.7 con arterias coronarias normales.9. CPK-MB y troponinas. pero particularmente el anterior. Se ha comprobado en modelos animales que la estimulación de diferentes áreas del hipotálamo desarrolla alteraciones del ritmo y de la morfología del electrocardiograma (ECG). la cual inhibiría de forma directa la unión actina . que estarían involucradas en la proteólisis de la troponina I. La incidencia de alteraciones de la contractilidad es del 4-10 %.11. alteraciones características del ECG. Se ha descrito en la HSA. en pacientes 52 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 .taquicardia auricular. • hipotálamo posteromedial . elevación del segmento ST e inversión de la onda T. hemorragias y tumores intracerebrales. el mecanismo preciso por el cual aumenta el Ca++ no se conoce pero se postula que podría estar causado por una sobrecarga de Na intracelular seguida de la inhibición metabólica de la Na/K ATPasa y acidosis. sin evidencias de necrosis. epilepsia.Archivos de Neurología. asociado con frecuencia a un aumento de la CPK-MB y troponinas y cambios no específicos en el ECG13.arritmia ventricular. • hipotálamo posterolateral . Este síndrome se caracteriza por un inicio rápido luego de una injuria neurológica. acortamiento del intervalo PR. QT prolongado o PR corto se asociaban a un alto índice de mortalidad. etc. el 64 % desarrolló arritmias en el transcurso de los cuatro primeros días. así como la combinación de ondas P y T picudas. • hipotálamo anterior . 6 Cruickshank et al informaron que la presencia de ondas Q patológicas aisladas. A saber: • hipotálamo lateral . Neurocirugía y Neur opsiquiatría Alteraciones electrocardiográficas y del ritmo Se hallan alteraciones electrocardiográficas asociadas a la HSAen el 50-100 % de los pacientes en el período agudo 3.miosina. y alteraciones segmentarias de la pared del ventrículo izquierdo. Esta sobrecarga de Ca++ activaría las proteasas Ca++ dependientes. prolongación del QT.9 La patogénesis certera del miocardio atontado no se ha establecido todavía. Años más tarde se introduce el concepto de miocardio atontado neurogénico. meningitis.9 Disfunción ventricular izquierda El concepto de miocardio atontado fue introducido por primera vez por Heyndrichx et al en 1975.cambios en la repolarización. realizaron el seguimiento de 70 pacientes con HSA. fumadoras y en pacientes hipertensos. La asociación de este síndrome con una enfermedad neurológica aguda severa en ausencia de factores de riesgo cardíacos identificables cumple los criterios para el diagnóstico de atontamiento miocárdico neurogénico. luego de la resolución de un discreto y transitorio episodio de isquemia. la incidencia de arritmias potencialmente fatales se halló en el 4% de los casos. septal y apical. elevación de enzimas cardíacas como CPK.bradicardia. 13: 774-779. EAP neurogénico. en la injuria neurológica aguda.18 pudiendo estar mediada a su vez por la liberación de endorfinas. es de suma importancia la supervisación cercana de este grupo de pacientes con monitorización en período agudo en una unidad de cuidados Edema agudo de pulmón neurogénico El edema agudo de pulmón de origen neurogénico es una complicación reconocida y severa REFERENCIAS 1 Cushing H (1903) The blood pressure reaction of acute cerebral compression illustrated by cases of intracranial hemorrhage. El aumento de la permeabilidad capilar sería el resultado del barotrauma relacionado con la hipertensión pulmonar transitoria y secundariamente al daño endotelial inducido por presión. CONCLUSIONES Existe evidencia clínica y experimental de que la descarga de catecolaminas secundaria a la injuria neurológica aguda podría dar origen al desarrollo de disfunción miocárdica. 30: 780-786. Am j Med Sci.7 la cual sostiene que existe una estimulación del sistema nervioso simpático. Su patogénesis se explica por la teoría de Theodore and Robin. conjuntamente con catecolaminas contribuyendo a la formación de edema pulmonar neurogénico. 11 Hipótesis genética del atontamiento miocárdi co: algunos autores han encontrado que más del 30% de los genes presentan fenómeno de up regu lation en el miocardio atontado. 125: 1017-1044 Byer E (1947) Electrocardiograms with large. Se ha encontrado la inducción de numerosos genes en el miocardio atontado que no se expresan en el miocardio normal.Complicaciones cardiovasculares de la hemorragia subaracnoidea Hipótesis de los radicales libres de oxígeno: en la década del 80 se planteó que el atontamiento miocárdico se producía en parte de los radicales libres de oxígeno. En primera instancia se registró asociado a status epiléptico en 1908. médula adrenal con liberación masiva de catecolaminas. Un mecanismo postulado es que los radicales libres aumentarían el calcio intracelular. sin asociarse a alteraciones o degradación de la troponina I. Esto desencadenaría vasoconstricción periférica. Muchos de estos mecanismos han sido implicados previamente en la sobrevida de otros tipos celulares. Zaroff JG (2000) Regional patterns of left ventricular systolic dysfunction after subarachnoid haemorrhage. desplazamiento de la sangre hacia el lecho vascular pulmonar. Existe un gradiente de respuesta genética a los gradientes de reducción de flujo. Stroke. En este caso se encontraría una al teración en la relajación. histamina y bradicinina. El diagnóstico e intervención temprana es indispensable para optimizar los resultados. upright and long QTintervals. así como también a alteraciones del ritmo cardíaco y cambios del ECG. Los cambios inesperados en los genes y las proteínas pueden ser una nueva aproximación para dilucidar los mecanismos multifactoriales involucrados en el atontamiento y la hibernación miocárdica. Por lo tanto.14 Hipótesis de la alteración del manejo del cal cio: existiría aumento del calcio intracitoplasmático. lo cual representa que están involucrados en diferentes mecanismos de supervivencia celular como la resistencia a la apoptosis. pero no habían sido descritos anteriormente en el corazón. lo cual muestra que la respuesta nuclear no es un fenómeno de todo o nada sino que es proporcional a la intensidad del estímulo inicial. Am Heart J. resultando en un aumento de la presión capilar pulmonar y formación de edema.10. los cuales participan en el desarrollo y crecimiento de diferentes tipos celulares. citoprotección y crecimiento celular. Evidence for neurally mediated cardiac injury. 4 2 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 53 .16 Esta entidad se caracteriza por la aparición de edema pulmonar fulminante que se desarrolla después de una injuria del SNC. J Am Soc Echocardiogr. permitiendo el tratamiento definitivo de la patología neurológica de base. Muchos estudios demostraron que estos radicales libres se producirían en el momento de la reperfusión. 33:796-806 3 Mayer SA(1999) Myocardial injury and left ventricular performance after subarachnoid hemorrhage.15 y a traumatismo encéfalo craneano en 1918. Neurocirugía y Neur opsiquiatría 5 MacMillan CSA (2002) Pulmonary and cardiac sequelae of subarachnoid haemorrhage: time for active management? Intensive Care Med. noncardiac patients: a review. (2003) 16 Shanahan WT (1908) Acute pulmonary edema as a complication of epileptic seizures. chez les blesses cranio – encephaliques. 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Presentaba antecedentes de tabaquismo de 15 paquetes/año (no actualmente). enalapril y amlodipina.2 Un número considerable de pacientes con hematomas intracerebrales (HIC) espontáneos presentan V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 55 . . .FLENI CASO CLÍNICO a tomografía axial computada (TAC) sin contraste de encéfalo es el “gold standard” para evaluar sangrado agudo. se ha informado que hasta en un 2% la sangre en fase aguda puede no ser visible en TAC. Dicho porcentaje aumenta en las lesiones de evolución subaguda o crónica por los cambios predecibles en la composición de la sangre a lo largo del tiempo. persistiendo secuela de paresia facio braquio crural 4+/5 y leve disartria. J B e r t a n i . Muchas de ellas representan depósitos de hemosiderina en los espacios perivasculares. D r.MICROHEMORRAGIAS CEREBRALES COMPUTADA D r. . Se presenta a un hombre de 70 años de edad. A H l a vn i c k a . DISCUSIÓN Etiopatogenia Los pacientes con microsangrados cerebrales presentan mayor incidencia de HVI e HTA. fibrohialinosis (FH) o angiopatía amiloide cerebral. internado por accidente cerebrovascular (ACV). Su patogenia estaría relacionada con procesos microangiopáticos: ateroesclerosis (AE). pudiendo asociarse con hipocolesterolemia. . Al ingreso. . . . La resonancia magnética (RM) mostró múltiples imágenes compatibles con microsangrados. . signo de hiperdensidad de la arteria silviana homolateral y atrofia cerebral. SERVICIO CLINICA MÉDICA . . . Sin embargo. hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con atenolol y enalapril y dislipidemia medicada con atorvastatina. . Mostró además el sangrado intraparenquimatoso evidenciado en la TAC e hiperintensidades periventriculares en la sustancia blanca en T2. SIN EVIDENCIA EN LA TOMOGRAFÍA AXIAL D r. hipointensas en parénquima de ambos hemisferios y cerebelo en secuencia de gradiente de eco (GRE). Miden generalmente entre 2 y 5 mm. Las microhemorragias cerebrales (MHC) son áreas focales redondeadas de pérdida de señal en la secuencia de GRE en las imágenes de RM. . . D r. . Es útil para diferenciar etiología isquémica de hemorrágica. . Sus propiedades paramagnéticas determinan la falta de señal. la RM con secuencia de GRE podría apoyar el diagnóstico evidenciando microsangrados. con afasia de inicio súbito. colesterol total de 120 mg/dl y leucocitos de 14. . . N Wa i n s z t e i n . . moderadas (3 a 10) o severas (más de 10). Datos de laboratorio: glucemia de 261 mg%. se constató tensión arterial de 200/110 mmHg. Ecocardiograma: hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) con función miocárdica conservada. Dichos sangrados estarían vinculados con angiopatía amiloide cerebral (AAC). . .1 Las MHC se clasifican según su número total en el parénquima en: leves (1 a 2). . . . En TAC de cerebro se evidenció una hiperdensidad occipital izquierda. . hemiparesia facio braquio crural derecha 3/5. Requirió tratamiento con nitroprusiato de sodio y posteriormente con L atenolol. Se interpretó como ACV hemorrágico córtico-subcortical occipital izquierdo. sodio de 140 mEq/l. . .300/mm3. En pacientes que presentan hemorragia intraparenquimatosa espontánea con sospecha de etiología amiloide. Evolucionó favorablemente. en cerebelo.6 La HVI e historia de ACV previo demostraron ser factores predictores independientes de mayor gravedad de MHC. no se demostró una relación significativa con HVI. En el ACV isquémico. y la fragilidad capilar que puede asociarse a las alteraciones en la concentración del colesterol total y HDL. No se logró establecer una relación significativa con el gen APOE ε . los valores de “high density lipoprotein” (HDL) colesterol en el cuarto cuartilo también se asociaron con mayor gravedad de MHC. En el 33% de los pacientes con HIC se evidencian microhemorragias silentes. comparado con 2. también se encuentran en ganglios basales. Afectan predominantemente áreas de localización córtico subcortical lobar. como AAC. esta cifra aumenta al 26% en pacientes con historia de ACV previo. La etiología de HIC en esta localización -ganglios basales. Esta correlación es de mayor significación en la sustancia gris subcortical. la presencia de MHC podría ser interpretada como daño de órgano blanco. El análisis anatomopatológico muestra signos de enfermedad de pequeño vaso. Los niveles de colesterol total influirían en la gravedad de las MHC.Archivos de Neurología. definiéndose como probable AAC. Dichos hallazgos se atribuyen al papel del colesterol como parte integrante de las membranas. y con menor frecuencia. En pacientes hipertensos. la presunción diagnóstica de AAC es alta. La HTA aumenta 3 a 4 veces el riesgo de presentar MHC en la secuencia de GRE.5 En los sujetos con MHC se evidencia mayor promedio de edad. compatibles con un paciente inestable y/o crítico. 7 Diagnóstico por imágenes El rol principal de la TAC en el ACV agudo (0 a 6 h) es determinar la presencia de hemorragia. 2 El análisis histopatológico de dichas lesiones focales evidencia depósitos de macrófagos cargados de hemosiderina en pacientes con hemorragia intracerebral espontánea. 1.2% en los pacientes menores. Asimismo. Neurocirugía y Neur opsiquiatría en la secuencia de GRE pequeñas áreas de pérdida de señal. No se 56 V O L U M E N logró demostrar relaciones significativas entre las MHC y otros factores de riesgo cardiovascular. relacionado a AAC. tálamo. la presencia de hiperintensidades en sustancia blanca e historia de stroke clínicamente aparente.6%.es mayormente hipertensiva. Estas anormalidades podrían ser mejores predictoras del riesgo de HIC que la HTAo leucoaraiosis en la TAC.4 El 6% de la población anciana presenta evidencias de microhemorragias en RM. Las MHC aumentan su incidencia con la edad. HTA.1. 3 La presencia de MHC en la RM parece ser marcador de fragilidad vascular en pacientes con enfermedad de pequeño vaso de diversa etiología. mayor presión arterial sistólica (PAS) y mayor predominancia de sexo masculino. En pacientes con MHC en localización córtico subcortical. la TAC es falsamente negativa para ACV hemorrágico. En los pacientes con niveles de colesterol total en el primer cuartilo. Estas zonas de microsangrados podrían estar asociadas con otros factores etiológicos microangiopáticos. las MHC se presentan en mayor cantidad. La densidad de HIC en TAC decrece de forma progresiva desde 1 1 • N Ú M E R O 1 .6% en los pacientes mayores de 75 años de edad. Los resultados obtenidos fueron similares a los encontrados en poblaciones sanas (“Austrian Stroke Prevention Study”). En el estudio Framingham se analizó la prevalencia de las microhemorragias y su posible asociación con los factores de riesgo cardiovascular. La RM podría ser utilizada en la selección de pacientes para prevención secundaria del “stroke” mediante la exclusión de pacientes con gran número de MHC por el alto riesgo asociado de sangrado post terapia trombolítica. En un 2% de los casos. Las MHC son un factor de riesgo independiente para la aparición de HIC. Aumenta significativamente a 12. En el análisis multivariado de los subtipos de colesterol. En los pacientes con MHC lobares. Se observan signos de lesión de la pared arteriolar que podrían corresponder a pérdida de pequeñas cantidades de sangre por efecto de los aumentos de la presión arterial. El uso de la TAC se basa en los cortos tiempos de adquisición de las imágenes.4. sin otra causa de sangrado excepto HTA cuya edad es mayor a 55 años. La relación con HVI estaría entonces dada por HTA. en zonas sin alteración radiológica existen depósitos de hemosiderina más pequeños conformados por escasos macrófagos con hemosiderina en el espacio perivascular. la imagen de la TAC puede subestimar la transformación hemorrágica. La prevalencia de las MHC en la población general es de 4. Los hallazgos de microhemorragias antiguas en localización córtico subcortical junto con la evidencia de hemorragias lobares anteriores se correlacionan con la presencia de AAC. certificadas por análisis histopatológico. La HIC secundaria a anticoagulación oral puede expresarse como MHC. cuya antigüedad puede determinarse por los cambios en la composición de la sangre. En las primeras seis horas desde el inicio de los síntomas. Mediante estudios comparativos se ha determinado que la RM es tan eficaz como la TAC en la detección de sangrado reciente. Un protocolo abreviado que incluya secuencias de GRE.8 CONCLUSIONES Las MHC detectadas en RM no tienen valor como diagnóstico etiológico de patología microvascular (sin diferencia entre AAC. la RM con GRE post terapia trombolítica puede evidenciar tanto la transformación hemorrágica en la zona del ACV como la aparición de focos de hemorragia en localizaciones distantes no relacionadas con el área de isquemia. FH y AAC). no siempre visualizables en la TAC. TAC de ingreso 01/08/2004. Detecta además la presencia de hemorragias anteriores.secuencia de GRE. desde aproximadamente 40 a 50 UH de densidad inicial hasta llegar a la isodensidad con el tejido parenquimatoso y convertirse posteriormente en hipodensa. La RM con secuencia de GRE tiene además implicancias terapéuticas. 10. 9 Las microhemorragias no detectadas en la TAC revisten interés especial. 9. AE y FH).RM de ingreso 08/08/2004. Sin embargo. con un halo hipointenso de desoxihemoglobina por la extravasación de los gló bulos rojos. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 57 . 10 La presencia de microhemorragias previas puede aumentar el riesgo de hemorragia post trombolíticos u otras estrategias antitrombóticas. Los pacientes con un número bajo de microhemorragias en la RM pretratamiento podrían ser candidatos a trombolisis. la hemorragia puede aparecer como iso o hiperintensa. Se calcula que disminuye un promedio de 0. podría considerarse que representan el estado actual de la microvasculatura. 11 En pacientes con ACV isquémico de reciente comienzo que presentan gran número de MHC. Figura 2.1.Las lesiones pequeñas con pérdida de señal representan MHC. La secuencia de GRE tiene la capacidad de detectar en forma confiable los sangrados entre los 30 y 120 minutos desde el inicio de los síntomas. El riesgo de transformación hemorrágica o de hemorragia post trombolíticos podría inferirse por la presencia de microsangrados. De manera opuesta.7 unidades Hounsfield (UH) por día. al poder predecirse el riesgo de transformación hemorrágica. Se interpretan como marcador de enfermedad de pequeño vaso de diferente etiología (HTA. difusión (DWI) y perfusión (PWI) puede ser adquirido en cinco minutos. La presencia de MHC es un factor de riesgo independiente para los pacientes con terapia trombolítica o antitrombótica.Microhemorragias Cerebrales sin evidencia en la tomografía axial computada el momento del sangrado. la Figura 1. evidenciado en forma incruenta y con carácter orientativo sobre las posibles opciones terapéuticas. Se observa también el ACV hemorrágico córtico subcortical occipital izquierdo. 8.Se observa la imagen de ACV hemorrágico córtico subcortical izquierdo. La RM multisecuencial puede adquirirse en los equipos más modernos en menos de quince minutos. Trouillas P. Fredieu A. Mok VCT. (63): 16 – 21. Todd JW. 2004.(61): 905 – 909. (20): 637 – 642. 8 2 9 3 4 5 10 Hermier M. Starkman S. Kleinert G. Neurology. Comparison of MRI and CTfor Detection of Acute Intracerebral Hemorrhage. Arch Neurol. 11 Jeong SW. Berthezene Y. (43): 809 – 815. Arch Neurol. 1. MRI of acute post-ischemic cerebral hemorrhage in stroke patients: diagnosis with T2-weighted gradientecho sequences. Roh JK. Neuroradiology. Froment JC. October 2003. Wong KS Cerebral Microbleeds as a Risk Factor for Subsequent Intracerebral Hemorrhages Among Patients with Acute Ischemic Stroke. Hill MD. Stroke. Prevalence and Associations with Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Study. (60): 1156 – 1159. Stroke. August 2004. Lam WWM. Journal of Neuroimaging. Jung KH. Chalela JA. 7 Fan YH. Kang DW. Villablanca JP. Ahmed SA. Blanc-Lasserre K. Kim DE. Patronas N. 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(34): 2459 – 2462. Lynch JK. Baird AE. La utilización de este criterio de selección pre-tratamiento podría contribuir a la disminución de las complicaciones del tratamiento agudo del ACV isquémico. Stroke. 11 REFERENCIAS 1 Fazekas F. Ovbiagele B. Yoon BW Left ventricular hypertrophy is associated with cerebral microbleeds in hypertensive patients. En los pacientes con ACV agudo la transformación hemorrágica ocurre más comúnmente que en aquellos pacientes que presentan MHC en RM. Bae HJ. Warach S. Latour LL. Lee SH. Saver JL. Demchuk AM. Nighoghossian N. (292): 1823 – 1830. con probable impacto en la sobrevida de los pacientes y eficacia en la utilización de los recursos. Lee SH. Tremwel M. Warach S Multiple Cerebral Microbleeds: MRI marker of a Diffuse Hemorrhage-Prone State. Lee SH. January 2004. Packard AS. Hald JK. Yoon BW. Kapeller P. August 2003. Massaro JM. Chalela JA. Butman JA. Leary MC. Derex L. Chu K. October 20. Barest GD “Computed Tomography-Negative” Intracerebral Hemorrhage. Neurocirugía y Neur opsiquiatría existencia de múltiples áreas de MHC señala la presencia de microangiopatía difusa con mayor tendencia a HIC. August 2004. JAMA. Kleinert R. Se necesitan estudios prospectivos mayores para determinar el valor predictivo positivo de la detección de MHC con relación a HIC inducidos por trombolíticos. Roh JC. June 2004. Schmidt R. Bae HJ. Kwon SJ. Wolf PA. Au R. Beiser A. (35): 1831 – 1835. El día 15 de internación presenta un descenso del recuento plaquetario a 10. evoluciona favorablemente con desaparición de los síntomas neurológicos. caracterizada por sangrado mucocutáneo. trombocitopenia. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 59 . Recibe gamma-globulina 1 mg/kg por 72 hs y se realiza esplenectomía laparoscópica el día 20 de internación con recuento plaquetario de 27. . la cual fue positiva (IgG: 1/180 UI). Inicia tratamiento con gama-globulina 1g/kg/día por 48hs. . megacariopoyesis normal o aumentada en la médula ósea y ausencia de otras causas de plaquetopenia. es tratada con omeprazol. . bradipsiquia. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE Definición: Es una enfermedad autoinmune. . . . . metilprednisolona 1g/día por 72hs y transfusión de plaquetas.000 por mm3. la necesidad de esplenectomía precoz en pacientes con sangrados mayores asociados a PTI.HEMATOMAS INTRACEREBRALES ESPONTÁNEOS EN PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA D r a . El hematoma intracerebral (HIC) espontáneo asociado a PTI es una complicación poco frecuente de la enfermedad. Se presenta este caso con el interés de destacar el hematoma espontáneo intracerebral en adultos asociado a PTI. N é s t o r Wa i n s z t e i n . D r. con respuesta parcial a esteroides y danazol y hematoma occipital espontáneo en 1997. D r. . . . síndrome confusional posterior y hematoma maxilofacial izquierdo. Consulta a emergencias por parestesias en MID de 48 horas de evolución. episodio de ruptura de contacto con caída y traumatismo facial.000 plaquetas /mm3 y al 4to día postoperatorio 139. Se niega a esplenectomía. con mayor prevalencia durante la infancia. . Al examen físico se constata excitación psicomotriz. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA . . El laboratorio muestra hematocrito de 34 %.000/mm3. la pesquisa de Helicobacter pylori como factor potencialmente gatillante de la enfermedad y la disminución de la morbilidad con la esplenectomía laparoscópica comparada con la realizada a cielo abierto.000/mm3. En la resonancia magnética de encéfalo se evidencian dos lesiones frontales izquierdas y una temporal izquierda de etiología hemorrágica aguda. . Revela antecedentes de PTI diagnosticada en 1989.000 por mm3 al día 7 de internación. . . .000/mm. L CASO CLÍNICO Presentamos una paciente de 35 años de edad que ingresa a terapia intensiva por HIC. . M a r í a I n é s G a i t á n . . . D r. recuento plaquetario menor a 10. . luego de la cual se constata paresia braquial derecha 4/5 y paresia crural derecha 3/5. El recuento plaquetario asciende a 33. . . . Posterior a la ligadura del pedículo esplénico tiene 51. . . Dada la reagudización de su PTI se solicita serología para Helicobacter pylori. . . . . . metronidazol y amoxicilina. . . con edema perilesional sin desplazamiento de línea media y una lesión secuelar parieto-occipital izquierdo. . J u a n P a b l o A l d e r u c c i o . En emergencias sufre crisis tónico-clónica generalizada. disartria. negándose en ese momento a la esplenectomía.FLENI INTRODUCCIÓN a Púrpura Trombocitopénica Idiopática ( P T I ) e s una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción periférica de plaquetas y el consiguiente riesgo de sangrado. la paresia antes mencionada y petequias en miembros inferiores. N i c o l á s I s o l a . . Durante la internación. continúa con prednisona oral.400 leucocitos por mm3 y tiempos de coagulación normales. . 11. respectivamente. etc). Diagnóstico: En pacientes adultos ocurre con mayor frecuencia entre los 18 y los 40 años de edad y el diagnóstico es por exclusión. enfermedades linfoproliferativas. Las plaquetas revestidas por estos autoanticuerpos IgG son eliminadas de la circulación por los macrófagos tisulares. síndrome antifosfolipídico. de los cuales el 50% son niños y el 70% tienen menos de 40 años de edad. La PTI se clasifica como aguda (6 meses o menos de síntomas) o crónica. especialmente en bazo e hígado.Archivos de Neur ología. Los alelos HLA-DR4 y DRB1*0410 se asociaron a una respuesta a corticoides desfavorable y favorable. Quinidina. o terapéutica con drogas (Heparina. virus de hepatitis C. Al examen fí- 1 1 • N Ú M E R O 1 . Neurocirugía y Neur opsiquiatría Figura 1:Resonancia nuclear magnética del día del ingreso. Al momento del diagnóstico. los pacientes con PTI pre60 V O L U M E N sentan anticuerpos contra múltiples glicoproteínas de la membrana plaquetaria. Incidencia: La incidencia es de 100 casos por millón. Existe destrucción periférica de plaquetas mediada por anticuerpos en especial en bazo e hígado. También existe destrucción intramedular de plaquetas revestidas de autoanticuerpos por macrófagos tisulares en la médula ósea. que expresan los receptores Fcg. Etiología y fisiopatogenia: La etiología no ha sido aclarada aún. HIV. Figura 2:Resonancia nuclear magnética del día del ingreso. estados de inmunodeficiencia. Existe alta prevalencia de los alelos HLA-DRw2 y DRB1*0410 en determinados grupos étnicos que padecen la enfermedad. alfa-metildopa. Afecta dos veces más a mujeres que hombres. y como primaria o secundaria asociada a Lupus Eritematoso Sistémico. Secuencia GRE. mientras que el alelo HLA-DRB1*0510 se relaciona con una mala respuesta a la esplenectomía. pero se desconoce cuál es el factor inicial que induce esta respuesta inmunológica. aunque se la ha relacionado a distintos factores ambientales y genéticos. Secuencia T2. El dosaje de anticuerpos anti-plaquetas tiene una sensibilidad del 49 al 66% y una especificidad del 78 al 92 %. 1. Ausencia sangrado activo: se puede utilizar Prednisona.000 plaquetas) se debe realizar esplenectomía. 1. El hemograma. 8.000 y 30. el diagnóstico es incidental y. Presencia de sangrado activo: se deberá utilizar Inmunoglobulina Intravenosa (1 a 2 g/kg/día por 2-3 días).000 entre los días 2 y 5. con otra citopenia. y con la menor dosis de mantenimiento. Con más de 30. para descartar leucemia aguda. 3. La presencia de esplenomegalia sugiere un diagnóstico alternativo. ciclosporina. se puede optar por una conducta expectante. Por lo tanto. 3. Dapsona (75-100 mg/día) o inmunoglobulina anti-D endovenosa. La punción aspiración de médula ósea (PAMO) se debe realizar en pacientes mayores de 60 años.000 por mm3).000 por mm3. 2. 7. ocasionalmente se pueden observar plaquetas inmaduras.7.000 plaquetas por mm3 tienen un riesgo de sangrado mayor del 15 % y un riesgo de hemorragia fatal del 3% por año (especialmente los mayores de 60 años y aquellos con menos de 20. 5 Manejo inicial: En los pacientes que presentan más de 50. en combinación con Inmunoglobulina 1g/kg/día por dos a tres días y se debe transfundir plaquetas en dosis de hasta tres veces de las indicaciones habituales. 2. o hemorragia conjuntival o gingival. al año del tratamiento no hay diferencias en cuanto a remisión se refiere.4. este grupo de pacientes con PTI crónica refractaria al tratamiento inicial (incluida la esplenectomía) requiere de tratamientos de segunda línea. Si persistiera la plaquetopenia (< a 30. Entre 10. alcaloides de la vinca. los pacientes presentan equimosis y petequias en forma espontánea y el tratamiento puede realizarse con prednisona 1 a 2 mg/kg/día. con una respuesta entre el 55% y el 77% de los pacientes al día 14 y una remisión completa entre el 35 y el 46%. no se requiere en pacientes menores de 60 años si la presentación es típica. Si las manifestaciones clínicas son escasas. los pacientes con menos de 30.000 plaquetas se debe evaluar: 1.000 por mm3 o más no requieren tratamiento. 8 V O L U M E N • 1 1 • N Ú M E R O 1 61 . 4. Un dosaje negativo no descarta la enfermedad. entre ellos: 1. y el tratamiento está dirigido a un recuento plaquetario entre 30.000 plaquetas. Son aproximadamente el 30 % de los casos de PTI. 6. Drogas inmunosupresoras: Azatioprina. Agentes experimentales: anticuerpos contra CD20. 9 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE CRÓNICA REFRACTARIA Si los pacientes presentan un recuento plaquetario de 30. Inhibidores del clearence plaquetario: Prednisona. danazol. con un valor predictivo positivo del 80 al 83%. • 2. anticuerpos contra CD154. suele ser normal. Cuando el paciente presenta signos de sangrado mayor o síntomas neurológicos se debe administrar Metilprednisolona 1g/día por tres días a pasar en 20 a 30 minutos. púrpura.000 y 50.000 y 50.1. trombopoyetina. ya que el riesgo de sangrado es escaso. Si el paciente persiste con menos de 30. El frotis de sangre periférica debe realizarse para descartar otra patología. se ha de discontinuar el tratamiento.000 plaquetas. ó en aquellos que no presentan buena respuesta al tratamiento.Hematomas intracerebrales espontáneos en púrpura trombocitopénica idiopática sico se distinguen signos de sangrado mucocutáneo como petequias. metilprednisolona (1 g/día por 3 días) o esplenectomía. • Entre 30. Se debe considerar la esplenectomía si aún no se hubiera realizado. ciclofosfamida. Sólo se recomienda su utilización cuando existen alteraciones de la médula ósea asociada a PTI. excepto la plaquetopenia y anemia si hubo sangrado. 5. Danazol (10-15mg/kg/día).000 plaquetas se detectan sangrados abundantes ante mínimos traumas y el tratamiento consiste en la administración de prednisona 1 a 2 mg/kg/día por 2 a 6 semanas. Sin embargo. en PTI refractaria a segunda línea de tratamiento y en aquella secundaria a fármacos.000 plaquetas. Aunque con la administración de inmunoglobulina se logra un mayor recuento plaquetario y un mayor número de pacientes con plaquetas mayores a 50. transplante de médula ósea. en general no requieren tratamiento farmacológico. inmunoglobulina endovenosa. En niños no se recomienda la PAMO excepto previo a la utilización de glucocorticoides. 2. dexametasona 40 mg/día por 4 días (85 % de respuesta al décimo día y 50% de respuesta a 30 meses) o con Anti inmunoglobulina-D (75ug/kg)6. con la droga menos nociva. Se han propuesto varios esquemas. La falta de visualización de un bazo accesorio. que pone en peligro la vida del paciente (SNC. 5. Se considera que hay respuesta al tratamiento cuando se alcanza más de 50. se presentan con cefalea. 9. Con la esplenectomía se remueve el sitio de destrucción de plaquetas. o cuando se obtiene el doble del recuento inicial en el mismo plazo.000 plaquetas por mm3). 15. disminución del tiempo de estadía hospitalaria.000 plaquetas luego de tres meses de concluido el tratamiento completo. 5. en general. Amoxicilina 1000mg dos veces por día y Claritromicina 500mg por dos semanas. Linfoma tipo MALT y procesos autoinmunes entre los que se encuentran la anemia perniciosa y la púrpura trombocitopénica idiopática. Sangrado severo. Neurocirugía y Neur opsiquiatría ESPLENECTOMIA Se considera el tratamiento de elección en pacientes sin respuesta al tratamiento médico. vómitos. el recuento plaquetario aumentó luego de la erradicación de la misma. En general se duplican las plaquetas en las primeras 48 hs. las plaquetas marcadas con indium (secuestro hepático). como por ejemplo. obteniendo remisión de la enfermedad en el 60 al 90% de los casos. 2. Se debe considerar la esplenectomía si aún no se hubiera realizado. trauma o malformaciones arteriovenosas. 3. 4. repita el evento son aún menores que la probabilidad de aparición del primer hematoma. 12 HEMATOMA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEO ASOCIADO A PTI El hematoma intracerebral espontáneo asociado a púrpura trombocitopénica autoinmune es una entidad sumamente infrecuente. puede ser causa de fallo terapéutico.Archivos de Neur ología. 11. menor dolor postoperatorio. en combinación con Inmunoglobulina 1g/kg/día por dos a tres días y transfusión de plaquetas dos a tres veces la dosis habitual. 14. con hematoma intracerebral espontáneo. No existen predictores de respuesta a la esplenectomía. Recidiva de la enfermedad post remisión 4. principalmente streptococo pneumoniae. que se da casi en un 3% de los pacientes. Refractariedad al tratamiento médico luego de 4 a 6 semanas. 10 Cerca del 60% de los pacientes con PTI crónica son portadores de dicha bacteria. Las posibilidades de que un paciente. Cuando la etiología es traumática. 13. 2. El tratamiento es de extrema urgencia y consiste en la administración de Metilprednisolona 1g/día por tres días a pasar en 20 a 30 minutos. El tratamiento consiste en la administración de inhibidores de la Bomba de Protones. Se recomienda la vacunación contra estos microorganismos previo a la intervención quirúrgica. La esplenectomía laparoscópica parece tener ciertas ventajas sobre la convencional. la respuesta a inmunoglobulina y a esteroides. que se encuentra presente en un 15 a un 30% de la población general. Intolerancia al tratamiento médico. el sangrado se manifiesta como hemorragia subaracnoidea. 3. Se genera aumento del recuento plaquetario en las primeras 24 hs llegando al pico en 4 a 16 días. utilizan el test de urea en aire espirado para diagnóstico.) o trombocitopenia severa (menor de 25. 62 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 .4%. Embarazo. La mayoría de los hematomas son supratentoriales y el diagnóstico se realiza por TAC o RMN. Clínicamente. aunque se han utilizado. hemorragia digestiva. La complicación alejada más frecuente de la esplenectomía es la sepsis por bacterias capsuladas.1. Hay trabajos que demuestran que en un gran porcentaje (40 a 70%) de estos pacientes. etc. con valor limitado. con una mortalidad del 1. Los hematomas intracerebrales tanto espontáneos como secundarios representan la principal causa de muerte. incisión quirúrgica de menor tamaño y disminución del período de recuperación post-operatorio. descubierta en 1982 como agente causante de úlcera péptica.1. La mayoría de los hematomas son precipitados por terapia antiplaquetaria. alteración del estado de conciencia y/o hemiplejía. Los estudios. Se presenta en menos del 1 % de los pacientes con PTI. 16 HELICOBACTER PYLORI Es una bacteria gram positiva. Actualmente sus indicaciones son: 1. Actualmente se haya asociada a la patogénesis del Adenocarcinoma gástrico. La evacuación del hematoma no disminuye la mortalidad (aproximadamente del 42%). 2. 1995 Law C. Viero P. Clinical and radiologic differences between Primary Intracerebral Hemorrhage with and without Microbleeds on Gradient-echo Magnetic Resonance Images. (349):831-6. (336):1494-8. Chan N. Blood Nº 1. Kodama M. 2003 9 Andersen J. Masi M. Inmune Thrombocytopenic Purpura. Raymond S. 2004 15 Butros L. Hin Chui C. (82):1415-21. Finazzi G. Kyu J. Blood Nº 3. Stipa E. Response of resistant Idiopathic Thrombocytopenic Purpura to pulsed high-dose Dexamethasone therapy. N Engl J Med Nº 13. Bolton-Maggs P. 2003 16 Cohen Y. Blood Nº 5. 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HLAB51 negativo y LCR con aumento del índice IgG sin bandas oligoclonales. Figura 2. Dr. Pikielny (Dept. 1 y 2) Figura 1. Carlos Romero COEXISTENCIA DE NEUROBEHCET Y ENFERMEDAD DEMIELINIZANTE Autores Dr. Las imágenes por RM fueron informadas como lesiones hiperintensas mesencefálicas. Ralph T. Dr. de Neurología). Carlos Romero (Dept. con neuritis óptica bilateral a predominio derecho. Enfermedad demielinizante. (Figs.de Neurología). Ralph T. Su cuadro neurológico debuta en forma aguda con cefalea. Jorge Correale (Dept. Pikielny y Dr. El test de patergia fue negativo. Neurocirugía y Neur opsiquiatría Un año mas tarde.Archivos de Neur ología. 66 V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 . Figura 6. Figura 3. Se consultó con el Profesor Aksel Siva del Departamento de Neurología de la Universidad de Estambul cuya opinión es que se trata de un caso en cual coexisten Neurobehcet con enfermedad demielinizante. Figura 5. 5 y 6). Figura 4. 3 y 4) impresionan como secuelares y se le agregan imágenes nuevas callosas y pericallosas altamente sugestivas de enfermedad demielinizante en los cortes sagitales FLAIR (figs. nuevo episodio de características clínicas similares durante el cual las imágenes previas en RM (figs. Típica presentación en RM cerebral e interés diagnóstico del gadolinio" los autores son: Carlos Romero. 17: 347-357 GülsenAkman-Demir.Clinical patterns of neurological involvement in Behcet´s disease. 122: 2171-2182. Rosana Salvático.Neuroradiology 2003. Héctor Lambre. 45: 851-9 Fe de erratas En el trabajo: "Sindrome de Sturge-Weber . S Bahar. G Akman-Demir. Banu Tasci and the Neuro-Behcet Study Group. Brain 1999. B Tasci. Alejandro Gonzalez. Piraye Serdaroglu. Francisco Meli. Ayse Altintas. Mariano Trejo. Curr Opin Neurol 2004.Imagen del mes REFERENCIAS Aksel Siva.: 134 examinations of 98 patients. Cranial MRI in Behcet´s disease. V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 67 . Paulina Yañez. P Serdaroglu. Sabahattin Saip. Behcet´s syndrome and the nervous system. O Coban. . en hoja tamaño carta (letter). No insertar figuras ni tablas en el texto. Todas las páginas llevarán una numeración correlativa en el ángulo inferior derecho. nombre y apellido de cada autor. comenzando por la página del título e incluyendo tablas y figuras (ambas irán aparte y al final). Material y Métodos. Objetivo. Los casos clínicos deberán ser descritos completamente. Debe estar estructurado siguiendo el siguiente esquema. Introducción. Los trabajos sometidos a Archivos de Neurología. Discusión y Bibliografía. si se reflejan en tablas o figuras. Caso Clínico. Las referencias a fármacos deben realizarse a través de nombres genéricos.ar PRESENTACIÓN DE LOS MANUSCRITOS Los manuscritos se presentarán. font arial y tamaño 12. Las Notas Clínicas deben estructurarse en Introducción. Material y Métodos: Deberá describir claramente los criterios de selección del material del estudio. Deberán incluirse las implicaciones de V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 69 . Resultados. El resumen debe tener una extensión aproximada de 4200 caracteres (incluyendo espacios) en el texto. Resultados: Deben describirse únicamente los datos más relevantes y no repetirse en el texto. Revisiones: Objetivo. nombre del Departamento/s junto con el resumen. por lo menos. Caso/s Clínico/s y Conclusiones.org. Desarrollo y Conclusiones. En las últimas hojas se incluirán figuras y tablas. Discusión: Se destacarán los aspectos nuevos que se desprenden del estudio. Los trabajos originales deben incluir Introducción. Agradecimientos y menciones especiales que deseen realizar aparecerán en una hoja propia.DE NEUROLOGÍA. NEUROCIRUGÍA Y NEUROPSIQUIATRÍA I n s t r u c t i vo para autore s ARCHIVOS REMISIÓN DE MANUSCRITOS Todos los trabajos podrán ser remitidos por correo electrónico a: bwilsonrae@fleni. Las unidades de parámetros paraclínicos y de laboratorio deben ajustarse a las normas internacionales. y debe resumir las razones para llevarlo a cabo. una por cada una de ellas. Neurocirugía y Neuropsiquiatría para su publicación se remitirán en español. No deben aparecer datos que no hayan sido descritos en los resultados. 4. Notas Clínicas: Introducción. pacientes y el diseño del mismo. Las Revisiones deben incluir. ESTRUCTURA DEL TEXTO 1. 3. Conclusiones y Bibliografía. y 4530 caracteres (incluyendo espacios) para las referencias. Cuando el manuscrito haga referencia a seres humanos el apartado se titulará Pacientes y métodos . Debe exponer claramente los antecedentes y el objetivo del trabajo. Material y Métodos. Introducción. Resultados y Conclusiones. 2. Deben señalarse claramente los métodos de evaluación estadística así como el poder y grados de significatividad. 5. La primera página incluirá el título del trabajo. precedidas por una hoja que incluya los pies correspondientes. Discusión y Bibliografía. Originales: Introducción. a doble espacio. o diapositiva. Las tablas deben ser realizadas a doble espacio. 3. Se establecerán las conclusiones que deben estar basadas exclusivamente en los resultados obtenidos y podrán desprenderse recomendaciones para estudios futuros. En Castillo J. et al. breves observaciones y abreviaturas de la misma. 4. Las Referencias deben ir ordenadas alfabéticamente. Barcelona: Edos. Chabás A. si existieran. Edide. Barcelona: Ed. Trabajo publicado por un Grupo o Institución. Manzano Blanco S. Capítulo de un libro. Ejemplos de referencias: 1. Las figuras se enumerarán correlativamente según la aparición en el texto. Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. 96: 766-771). 1995. y la información que contengan no debe estar duplicada en el texto o las figuras. a 300 dpi). se indicará el título de la figura. números y símbolos que aparezcan en las figuras deben ser claros y uniformes. Herranz JL. El resto de abreviaturas usadas por el autor deben ser definidas y descritas en el texto en la primera mención de las mismas. eds. Prous.Archivos de Neurología. En ellos. 25: 795-803). Rev Neurol 1996. correlativa según la aparición en el texto. Pueden usarse sin definición previa la lista de abreviaturas que aparecen en el Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1982. no se aceptarán imágenes “pegadas” en word o power point. No es admisible la referencia de comunicaciones personales. o bien original en papel. Tablas: El número de tablas no debería ser superior a una por cada 600 palabras. Cada tabla se presentará en una hoja independiente indicando claramente su numeración. El año de publicación se situará inmediatamente después del título abreviado de la revista. Los títulos de las revistas se abreviarán según las recomendaciones de la List of Journals Indexed in Index Medicus. Las tablas deben ser explicativas en sí mismas. Neurocirugía y Neur opsiquiatría los hallazgos. Infarto cerebral de origen lacunar. Los pies de figura aparecerán en una hoja conjunta. 1994. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. discutirse sus posibles sesgos y limitaciones y deben relacionarse con otros estudios relevantes. La Bibliografía debe estar actualizada. 24: 1263-6. 2. 6. Manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda. p. Se relacionarán todos los autores cuando sean 6 o menos. Libro. 9. Las referencias serán descritas en la hoja correspondiente según el formato de referencia adoptado por el Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Rev Neurol 1997. 1992. Los pies de tabla aparecerán en una hoja conjunta. Actualización de las Epilepsias III. se citan solamente los 6 primeros y se añadirá et al. Gómez Mardones G. Alteraciones neurorradiológicas evolutivas en la enfermedad de Sandhoff. 8. y en el texto se debe insertar una leyenda que diga “insertar figura X aquí” 70 V 1 1 • N 1 O L U M E N Ú M E R O . siendo responsabilidad de los autores la veracidad de la misma. Si una referencia se halla pendiente de publicación deberá describirse como ‘en prensa’. breves observaciones y abreviaturas de la misma. Gutiérrez-Solana LG. si son más de 6. Ruiz-Falcó ML. Las imágenes que se presenten deben ser originales en formato tif (o en su defecto jpg. Armijo JA. Barcelona: Ed. Arboix A. y de tamaño suficiente para que la reducción de la figura no conlleve a que sean ilegibles. Las ilustraciones también deben ser enviadas (preferentemente) en blanco y negro por e-mail (no se publican ilustraciones a color). Si el autor propone una tabla obtenida de otra publicación debe tener el correspondiente permiso y acompañarlo. Martí-Vilalta JL. Martí-Vilalta JL. 102-9 7. Abreviaturas: No deben usarse abreviaturas en el título del trabajo. Si el autor propone una figura obtenida de otra publicación debe tener el correspondiente permiso y acompañarlo. Recomendaciones 1992. Pueden enviarse en un archivo diferente al del texto. En ellos se indicará el título de la tabla. Las letras. Álvarez-Sabín J. Artículos. Figuras. García Peñas JJ. como tampoco imágenes bajadas de internet. 3. en el caso que hubiese existido. Neurocirugía y Psiquiatría se halla sujeta a las condiciones definidas por la Declaración de Helsinki de 1975. Para ello. Neurocirugía y Psiquiatría V O L U M E N 1 1 • N Ú M E R O 1 71 . RESPONSABILIDADES ÉTICAS 1. con un máximo de 11. debe remitirse una copia de la aprobación de las autoridades sanitarias. 4. Las Cartas al Director tienen prioridad. Los autores deben hacer mención a la financiación de la investigación que motiva el trabajo. todos los autores de los manuscritos y contribuciones en video deberán transferir dichos derechos tras la aceptación de los mismos por parte de Archivos de Neurología. Cartas al director: Pueden publicarse tanto comunicaciones a trabajos publicados previamente como manuscritos de formato corto. En el caso de que el nombre de un paciente pueda ser identificado debe obtenerse el consentimiento escrito previo a la publicación. En el caso de publicación de ensayos clínicos. Neurocirugíar y Psiquiatría garantiza la confidencialidad del trabajo. Archivos de Neurología. que pueden incluir hasta tres tablas o figuras. Neurocirugía y Psiquiatría tiene todos los derechos reservados de los trabajos publicados que comprenden aquellos exclusivos para reproducir y distribuir. Archivos de Neurología. Durante el proceso de revisión.Instructivo para autores 10. 2. referencias bibliográficas. TRASPASO DE DERECHOS (COPYRIGHT) Archivos de Neurología. publicándose en los números inmediatos a su aceptación.