Temas Traducidos

La gastrosquisisAutores Courtney D Stephenson, DO Charles J Lockwood, MD, MHCM Andrew P MacKenzie, MD Editores de sección Louise Wilkins-Haug, MD, PhD Deborah Levine, MD Adjunto Editor Vanessa A Barss, MD, FACOG Revelaciones: Courtney D Stephenson, HACEN nada que revelar. Charles J Lockwood, MD, MHCM Consultor / Asesor Juntas: Celula [cribado de aneuploidías (prenatales y de ADN pruebas de detección del cáncer en desarrollo)]. Propietario de Equidad / Opciones de archivo:. Célula [cribado de aneuploidías (pruebas de detección prenatales y de ADN del cáncer en desarrollo)] Andrew P MacKenzie, MD nada que revelar. Louise WilkinsHaug, MD, PhD nada que revelar. Deborah Levine, MD nada que revelar . Vanessa A Barss, MD, FACOG nada que revelar. Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles, y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. Actual revisión de la literatura a través de: Mar 2015 | Este tema última actualización: 26 de febrero 2015. INTRODUCCIÓN - La gastrosquisis es una de espesor total, defecto de la pared abdominal paraumbilical usualmente asociado con la evisceración del intestino ( foto 1 ). PATOGENESIS - Se han propuesto varias hipótesis para explicar la patogenia de la gastrosquisis; todo implicar la formación defectuosa o la interrupción de la pared del cuerpo en el período embrionario, con la posterior herniación del intestino [ 1 ]: ● El fallo de mesodermo para formar en la pared del cuerpo ● La ruptura del amnios alrededor del anillo umbilical ● involución anormal de la vena umbilical derecha que conduce al debilitamiento de la pared del cuerpo ● La interrupción de la arteria vitelina derecha con daño de la pared posterior del cuerpo ● plegamiento anormal de la pared del cuerpo que resulta en un defecto de la pared ventral del cuerpo Polimorfismos de genes que interactúan con los factores ambientales, como el tabaquismo, pueden desempeñar un papel en la patogénesis [ 2 ]. La respuesta inmune materna a la nueva paterna (fetales) antígenos también puede desempeñar un papel [ 3 ]. No hay evidencia de alta calidad que cualquier droga causa gastrosquisis, pero una posible asociación se ha informado de la aspirina [ 4 ], ibuprofeno [ 5 ], y los agentes vasoconstrictores (por ejemplo, pseudoefedrina ) [ 6 ]. El uso de paracetamol en el primer trimestre ha sido reportado tanto para bajar el riesgo de gastrosquisis [ 7 ] y aumentar el riesgo [ 8 ]. La prevalencia de gastrosquisis parece ser mayor en las zonas donde los niveles de químicos para la agricultura de aguas superficiales son altos y cuando la concepción se produce en la primavera, la época en que los productos químicos agrícolas (por ejemplo, atrazina) se aplican comúnmente [ 9-14 ]. El posible papel de estas sustancias químicas en la patogénesis de la gastrosquisis requiere más estudio como una asociación con resultados adversos del nacimiento no se ha reportado consistentemente [ 15,16 ]. Gastrosquisis no se ha asociado con maternal de admisión / deficiencia de cualquiera de micronutrientes, macronutrientes, ácido amino, o ácido graso [ 17 ]. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA - gastrosquisis y onfalocele son los defectos de la pared abdominal fetales más comunes: la prevalencia de cada uno es de aproximadamente 3 a 4 por cada 10.000 en vivo nacimientos / fetales muertes / mortinatos / embarazo terminaciones [ 18,19 ]. La incidencia es similar en hombres y fetos femeninos [ 20-22 ], mayor en los embarazos únicos que en embarazos gemelares, y mayor en los blancos no hispanos que los hispanos y los negros [ 19 ]. Estudios en todo el mundo han informado consistentemente que las mujeres jóvenes (es decir, menores de 20 años de edad) tienen una varias veces mayor tasa de descendencia afectada que la población obstétrica general [ 19,23-25 ]. Esto está probablemente relacionado con el estilo de vida que caracterizan a esta población (tabaquismo, uso de drogas recreativas, el consumo de alcohol, bajo índice de masa corporal, aumento de la frecuencia de la infección genitourinaria) [ 5,23,26-31 ]. Los países desarrollados y en desarrollo en todo el mundo han informado de un aumento en la incidencia de gastrosquisis [ 19,32,33 ]. En un estudio de los datos de 25 registros basados en la población en 15 países de Europa, la incidencia estandarizada por edad de la madre de la gastrosquisis aumentó casi cuatro veces, desde 0,54 por cada 10.000 nacimientos entre 1980 y 1984 a 2,12 por cada 10.000 nacimientos entre 2000 y 2002 [ 21 ]. Del mismo modo, los datos del Programa de Monitoreo de Defectos de Nacimiento de California (CBDMP) 1987-2003 mostraron un aumento de tres veces en la incidencia [ 34 ]. DIAGNÓSTICO - El diagnóstico postnatal de gastrosquisis se basa en el examen físico que muestra el hallazgo clínico característico de un defecto de la pared abdominal paraumbilical de espesor total, a menudo asociada con la evisceración del intestino ( foto 1 ). Por lo general se encuentra a la derecha de la zona de inserción del cordón umbilical y tiende a ser <4 cm de diámetro [ 35,36 ]. No hay ninguna membrana que cubre. El diagnóstico prenatal - El examen de ultrasonido, gastrosquisis consiste en un relativamente pequeño (<4 cm) paraumbilical defecto de la pared abdominal, por lo general a la derecha de la línea media, con herniación visceral. El sitio de inserción del cordón umbilical es adyacente a y separada del defecto y debe ser normal. El intestino por lo general es el único órgano herniado; otros órganos intra-abdominales rara vez pasan a través del defecto, pero el hígado y el estómago también pueden herniarse. El estómago es generalmente mal posicionado, incluso cuando intra-abdominal. La masa intestinal carece de una membrana que cubre y flota libremente en el líquido amniótico. El intestino exteriorizada aparece de coliflor porque fluido entre asas intestinales adyacentes resultados en las interfaces acústicas en ambas paredes intestinales cercanos y lejanos. Visualización del intestino se ve reforzada por el edema de la pared intestinal altamente ecogénico y la inflamación que puede ocurrir además de los dilatados lumen creados por múltiples volvuli en los bucles flotantes libres. Al final del embarazo, el intestino eviscerado menudo aparece engrosada, enmarañado, y ligeramente dilatado debido a la exposición crónica al líquido amniótico. El estómago y los bucles intraabdominales del intestino también pueden llegar a ser dilatado debido a la obstrucción. En un estudio que usa imágenes de resonancia magnética (MRI) para evaluar la morfología de gastrosquisis en 24 fetos en el transcurso del embarazo, tres fetos fotografiados tanto en el segundo y tercer trimestre mostraron una mayor desplazamiento extracorpórea de intestino en el tercer La interrupción de la arteria mesentérica superior. Hernia de la vejiga ha sido reportado en 6 por ciento de los casos ( imagen 1 ). el bazo y la vejiga fueron intra-abdominal en todos los 24 fetos. estenosis) son comunes (hasta 25 por ciento de los casos [ 42. pero son menos comunes.trimestre.42 MoM [ 39 ]. Por lo tanto. la posibilidad de gastrosquisis. el hígado. Anomalías asociadas y hallazgos .700 bebés con gastrosquisis descargada de 348 unidades de cuidados intensivos neonatales en América del Norte informó anomalías asociadas en un 8 por ciento y anomalías cardiacas en un 1 por ciento [ 46 ]. el nivel de MSAFP fue elevada en todos los casos.42-45 ]. con un valor medio de 9. y.300 casos de gastrosquisis. atresia. . esto puede ser debido a la comprobación sesgo [ 33. incluyendo más de 3. aproximadamente el 2 por ciento de los casos fueron parte de un síndrome reconocido. y no se detectaron anomalías cardíacas en 2 a 3 por ciento de los casos [ 33 ]. el duodeno. (Ver"screening prenatal y diagnóstico de defectos del tubo neural". la mediana AFPSM era 7.gastrosquisis se denomina "simple" cuando se aíslan y "complejo" cuando se asocia con la coexistencia de anomalías intestinales.0 MoM [ 40 ]. puede conducir a vólvulo o a "pelar la manzana" lesiones de yeyuno ileal. sección "Alfa-fetoproteína ' . Un elevado MSAFP es una indicación para el examen ecográfico minucioso del feto para detectar anomalías anatómicas. En una serie de 23 casos. pero esta distinción a menudo no es posible antes de nacer. Casi todos los casos de gastrosquisis se asocian con un fetoproteína en suero materno de alfa elevado nivel (MSAFP). por ejemplo. el estómago fetal estaba en contacto con la vejiga fetal.) La combinación de examen de ultrasonido y la detección MSAFP detecta al menos 90 por ciento de los casos [ 41 ]. En un estudio de los datos agrupados de 24 registros internacionales defectos de nacimiento. Un estudio que utiliza una base de datos recogidos prospectivamente incluyendo casi 4. y tres fetos con dilatación del intestino sugerente de obstrucción todos tenían estenosis del intestino pequeño al nacer [ 37 ]. con la dilatación del intestino o del tracto urinario. Sin embargo. así como otras anomalías fetales. En otra serie de 20 casos de gastrosquisis. mala rotación. deben ser considerados en los embarazos con segundo trimestre elevada MSAFP [ 38-40 ]. en ausencia de dilatación del intestino. El estómago. La mayoría de los casos no tienen alteraciones extraintestinales. sólo aproximadamente el 10 por ciento de los casos de gastrosquisis se asociaron con mayores defectos ajenos.47 ]) y pueden estar relacionados a la interrupción vascular causada por el intestino herniado. Divertículo y la vesícula biliar La atresia de Meckel también ocurren. Problemas gastrointestinales adicional (por ejemplo. extrofia cloacal y quiste de uraco. y gastrosquisis es paraumbilical ( tabla 1 ). las extremidades. cardíacas.000 nacimientos).49. mientras que el hígado es normalmente intracorpórea en gastrosquisis. Sin embargo. sistema nervioso central. Si se rompe la membrana. El saco membranoso ayuda a distinguir onfalocele de gastrosquisis. El sitio de inserción del cordón umbilical es en un saco umbilical en onfalocele y paraumbilical en la pared abdominal de lo contrario intacto en gastrosquisis. la ubicación de la zona de inserción del hígado y el cable pueden ayudar a diferenciar un onfalocele de gastrosquisis.Existe una gran variabilidad en el tratamiento prenatal de gastrosquisis. La gastrosquisis se asocia con una menor tasa de defectos asociados a onfalocele (32 frente a 80 por ciento en un estudio a gran escala [ 49 ] y 8 frente a 35 por ciento en otro gran estudio [ 46 ]) [ 46. El ultrasonido puede mostrar microcefalia. son poco frecuentes (prevalencia de cada uno de menos de 1 de cada 100.onfalocele es el principal trastorno de considerar en el diagnóstico diferencial. y la restricción del crecimiento. de vez en cuando se rompen las membranas en el útero. particularmente en fetos con la motilidad intestinal reducida u obstrucción. ectopia cordis complejo extremidad del cuerpo pared. debido a la falta de pruebas de alta calidad para guiar la práctica clínica [ 22 ]. renales y anomalías genitales. MSAFP puede ser casi normal o ligeramente baja en este síndrome. No hay un aumento en la incidencia de la aneuploidía cuando gastrosquisis es aislado o simple. Defectos onfalocele y el cuerpo-tallo están conectados al cable. pero puede ocurrir polihidramnios. la cara. Otros defectos principales de la pared abdominal en el diagnóstico diferencial. Imágenes de diagnóstico ● La gastrosquisis ( imagen 2A-C ) ● imagen Doppler color del cordón umbilical y gastrosquisis ( imagen 3 ) ● ecografía tridimensional de gastrosquisis ( imagen 4 ) El diagnóstico diferencial .El oligohidramnios es la anomalía líquido amniótico más común. Manejo obstétrico . El onfalocele se asocia a menudo con un hígado extracorpóreo. La gastrosquisis se ha observado en algunos casos de síndrome de SmithLemli-Opitz [ 48 ]. .50 ]. ectopia del corazón desarrolla por encima y por debajo de la extrofia vesical inserción del cordón. En contraste con la MSAFP típicamente elevada asociada con gastrosquisis. la frecuencia depende de criterios de diagnóstico) [ 43. muerte fetal intrauterina (3 a 6 por ciento). Siemer y sus colegas desarrollaron una fórmula específica para estimar el peso fetal en fetos con defectos de la pared abdominal utilizando el diámetro biparietal. Pruebas moleculares de microarrays en lugar de bandas G se ha recomendado siempre anomalías estructurales fetales se detectan en la ecografía prenatal [ 51 ].53-56 ]. que ocurre en uno a dos tercios de los fetos. que incluyó aislada y no aislada). y las mediciones de longitud del fémur [ 59 ]. Por lo tanto. le sugerimos evaluación genética del feto si las anormalidades estructurales no gastrointestinales son identificados en el examen de ultrasonido. estas fórmulas tienden a subestimar el peso de estos fetos [ 58 ]. Los mecanismos que causan estos resultados adversos en la gastrosquisis son claros. Basándose en estos datos. parto prematuro espontáneo (30 por ciento). Evaluación del crecimiento fetal . el seguimiento del embarazo es empírica y por lo general incluye exámenes de ultrasonido de serie para la evaluación del crecimiento fetal y anomalías del intestino fetal y pruebas estándar para la vigilancia fetal antes del parto.La prevalencia de anomalías cromosómicas en fetos con aislados gastrosquisis no se incrementa por encima del riesgo de la población de referencia. dependiendo de los criterios utilizados (peso al nacer para la edad gestacional por debajo de los 3 rd percentil frente por debajo del 10 ° percentil) [ 53.Realizamos examen de ultrasonido en serie cada dos semanas para la evaluación del crecimiento fetal y volumen de líquido amniótico (AFV).Las complicaciones del embarazo más comunes asociados con gastrosquisis incluyen el desarrollo de la restricción del crecimiento (30 a 60 por ciento de los casos). La restricción del crecimiento en fetos con defectos de la pared abdominal es predictivo de un riesgo aumentado de resultado neonatal adverso en algunos estudios [ 62 ]. y la dilatación del intestino y engrosamiento de la pared (común. diámetro occipitofrontal. pero el valor adicional en los casos de gastrosquisis no se ha estudiado ampliamente [ 52 ]. la trisomía 13 (14 casos).Evaluación inicial . Esta fórmula parece estimar el peso fetal en estos fetos con más precisión que las fórmulas que utilizan la circunferencia abdominal [ 59-61 ]. y la trisomía 21 (2 casos) [ 33 ]. Deterioro del crecimiento es común.Deficiencia en el crecimiento puede ser debido a la pérdida de proteínas y fluido a través del intestino expuesta [ 57 ]. anomalías de cromosomas sexuales (4 casos). En el estudio de los datos agrupados de 24 registros de defectos de nacimiento internacionales descritas anteriormente. las anomalías más frecuentes fueron la trisomía 18 (15 casos).322 casos de gastrosquisis (1.54 ]. Debido a que las fórmulas más utilizadas para estimar el peso fetal dependen en gran medida en la medición de la circunferencia abdominal. Seguimiento . Dados los riesgos perinatales conocidos asociados con la . había 41 síndromes relacionados con aneuploidía entre los 3.2 por ciento del total de casos. Sin embargo. creemos que la vigilancia fetal antes del parto se indica.5 mm no [lo hicieron 67 ]. el pequeño número de eventos adversos en estos estudios impidió hacer una conclusión definitiva acerca de la importancia de la dilatación del intestino prenatal en fetos con gastrosquisis. pero no solo.restricción del crecimiento fetal. y algunos estudios no han observado efectos adversos de la dilatación del intestino. ya sea intra-abdominal o extra-abdominal [ 81. le dilataron las asas del intestino [ 68]. Secuelas prenatal adverso puede estar relacionada con la compresión del cordón umbilical por el intestino dilatado o grave insuficiencia útero-placentaria.restricción del crecimiento fetal y anormalidades del líquido amniótico son indicaciones para una mayor vigilancia fetal anteparto comúnmente aceptadas (véase "Visión general de la vigilancia fetal antes del parto" ).82 ]. o la longitud de tiempo hospitalizados [ 78 ]. administramos un curso de glucocorticoides para mejorar la maduración fetal en el caso de que el parto prematuro queda indicado. Otras series han observado que la dilatación intraabdominal fue predictivo de obstrucción intestinal [ 79. la duración de tiempo para alimentación oral. Vigilancia fetal anteparto .) Evaluación del intestino fetal . pero otros no han encontrado la presencia de estas anomalías suficientemente predictivos de influir en la gestión clínica [ 53. Una revisión sistemática que incluye datos de 10 estudios observacionales (n = 273 pacientes) concluyó que no había pruebas sólidas de que los fetos con aisladas gastrosquisis y dilatación del intestino prenatal mayor de 10 mm o superior a 18 mm se encontraban en mayor riesgo de muerte intrauterina. Si se observan estos cambios antes de las 34 semanas. En nuestra práctica. Hay algunas pruebas de que extraabdominal pequeña dilatación del intestino> 25 mm se asocia con complicaciones prenatales a corto plazo . (Ver "vigilancia fetal anteparto ' a continuación. Pero los datos están lejos de ser definitiva: el umbral para la dilatación predictivo de resultados adversos varía entre los estudios. los tres fetos con diámetros intestinales externas de 27 a 28 mm tuvieron estos resultados adversos. incluyendo desalentador prueba fetal y muerte fetal intrauterina [ 67 ]. dilatación del intestino. ordenamos Prueba sin estrés (NST) y / . y el engrosamiento de la pared intestinal han sido considerados signos de mal pronóstico por varios investigadores [ 6368 ]. Dilatación gástrica. mientras que 11 fetos con diámetros de 5 a 24. engrosamiento / edema) . Exposición al medio ambiente tóxico del líquido amniótico puede dañar los intestinos prolongada. aunque un mecanismo no se ha demostrado.Realizamos serie evaluación ecográfica dirigida del estómago y de los intestinos (tanto intra y extra-abdominal) para buscar la dilatación significativa o cambios agudos (es decir. En una pequeña serie.69-77 ]. pero no intervenimos únicamente sobre la base de engrosamiento de la pared intestinal o dilatación.80 ] y se asocia con una mayor morbilidad neonatal cuando múltiple. intestino posnatal resección. incluyendo la edad gestacional (probabilidad de madurez pulmonar fetal).76) y 1. o a las 32 semanas en ausencia de tal diagnóstico.48 por cada 100 embarazos gastrosquisis en general (95% CI 3.48-5. Velocimetría Doppler de la arteria umbilical se realiza si se sospecha de la restricción del crecimiento.28 por cada 100 nacimientos gastrosquisis ≥36 semanas (IC del 95%: 0.600 casos. en el diagnóstico de la restricción del crecimiento o oligohidramnios. BPP. La causa del exceso de riesgo de muerte fetal en estos embarazos no está claro. El momento preciso y frecuencia de las pruebas es arbitraria. modificado BPP) se realiza dos veces por semana. en una gran serie de más de 4. umbilical Doppler espinal si la restricción del crecimiento fetal está presente). AFV. este hallazgo puede ser el resultado de prácticas de monitoreo prenatales. La gastrosquisis por sí sola no es una indicación para la intervención prematuro o parto por cesárea.26 ).) En un meta-análisis de la prevalencia de la muerte fetal intrauterina en gastrosquisis 2013. y los resultados de pruebas fetales (NST. neonatólogo y cirujano pediátrico antes de la entrega para discutir los factores . sólo el 35 por ciento. Sin embargo. la sección sobre "Gestión del embarazo ' .Coordinar la entrega en un centro de atención terciaria ofrece las condiciones óptimas para el recién nacido [ 86 ].72 a 2. presentadas en ≥37 semanas de gestación [ 46 ]. Los estudios con y sin un plan de parto electivo temprano tuvieron diferencias significativas en muerte fetal. Timing . o una BPP se realiza semanalmente. debido a que estos embarazos pueden estar asociados con una mayor tasa de muerte fetal a finales del tercer trimestre [ 55. aparición de intestino fetal).o una puntuación perfil biofísico para todos los fetos con gastrosquisis. Lo ideal sería que la entrega debe producirse en una instalación con los recursos adecuados para el cuidado de estos neonatos como el peso de la evidencia sugiere recién nacidos innatos tienen mejores resultados que los que requieren la transferencia después del nacimiento para el tratamiento [ 85 ]. es decir. la prevalencia semanal de muerte fetal no pareció aumentar a> 35 semanas de gestación [ 55 ].gastrosquisis aumenta el riesgo de parto prematuro espontáneo.83]. Entrega . hallazgos ecográficos (perfil de crecimiento fetal. la prevalencia combinada fue 4. el valor de este enfoque no ha sido probado. A NST y el índice de líquido amniótico (AFI. Aunque (FCF) anomalías de la frecuencia cardíaca fetal son comunes en estos embarazos. (Ver "restricción del crecimiento fetal: Evaluación y gestión". y el tipo óptimo y frecuencia de las pruebas son poco clara [ 84 ]. Le sugerimos consultar con un especialista en medicina materno-fetal. La decisión sobre el momento de la entrega se basa en una combinación de factores. o a las 38 semanas sin amniocentesis). Por otra parte. el riesgo de muerte fetal intrauterina antes del plazo parece ser mínima.83. Incluso cuando se intenta la conducta expectante. AFV. si el crecimiento fetal. el uso de controles históricos que no tuvo en . los estudios contemporáneos de los embarazos complicados por gastrosquisis han encontrado que el parto prematuro es el predictor más importante de los resultados adversos [ 91. NST) siguen siendo tranquilizador (ver 'Seguimiento' arriba).Por lo tanto. y la entrega en menos de 37 semanas para reducir este riesgo es injustificada. NST) es tranquilizador y el intestino no se dilata de manera significativa.92 ]. No consideramos que la dilatación del intestino solo una indicación de parto prematuro si el crecimiento fetal. la adhesión]) y la muerte neonatal [ 87 ]. daño intestinal [necrosis. en una serie de 261 embarazos con gastrosquisis seguido con BPP y TNS.90 ] y un posible aumento en el riesgo de los cambios inflamatorios del intestino debido a la exposición constante al líquido amniótico . si la madurez pulmonar es sugerida por la amniocentesis.por ejemplo. los fetos con gastrosquisis. y prueba fetal (BPP. No hay evidencia de alta calidad está disponible en la cual basar una recomendación para la sincronización óptima de la entrega [ 88 ]. y ocho estudios informaron un beneficio [ 87 ]. pero ofrece más temprano si la dilatación del intestino> 25 mm desarrolla después de 37 semanas de gestación. desalentador pruebas fetales. no se produjeron muertes fetales y 153 embarazos alcanzaron una edad gestacional ≥37 semanas [ 87 ]. el crecimiento normal y pruebas fetales tranquilizador se entregan en el período temprano término (37 semanas. la edad gestacional promedio es de aproximadamente 37 semanas [ 87 ]. En una revisión de la literatura 2013.89. Nos sentimos datos disponibles apoyan este enfoque sobre el manejo expectante para minimizar la morbilidad neonatal (por ejemplo. 12 estudios (incluyendo un ensayo aleatorio) reportaron ningún beneficio neonatal de parto electivo. tampoco hay pruebas sólidas de que el parto electivo disminuye la necesidad de cierre silo o el tiempo hasta la alimentación enteral puede comenzar. El parto prematuro se realiza para indicaciones obstétricas estándar (por ejemplo. Sin embargo. En las prácticas de los autores. Entrega tan pronto como 33 semanas de gestación se ha sugerido sobre la base de informes de un aumento del riesgo de muerte fetal en el tercer trimestre [ 53. y prueba fetal (BPP. AFV. la perforación. sepsis.específicos del paciente en el momento de la entrega. Aunque controvertido. un colaborador de este tema (LWH) no interviene hasta que el 39 ª semana de gestación si el doble vigilancia fetal semanal (BPP. Sin embargo. y este enfoque elimina cualquier posibilidad de muerte fetal a término (39 a 40 semanas). la falta de crecimiento de intervalo). atresia. el momento del parto electivo (33 a 38 semanas) y la gestión de los grupos de control varió ampliamente entre los estudios. Estos resultados están limitados por varios factores. NST) son tranquilizadores. ENFOQUE al neonato Sala de parto .No hay evidencia de que el parto por cesárea mejora el resultado en gastrosquisis sin complicaciones. Cambios en la FCF podría ser debido a la compresión del cordón relacionada con oligohidramnios o hipovolemia fetal relacionados con la pérdida crónica de proteína y agua a través del intestino expuesto. [ 35 ]. Sin embargo. La primera aproximación a la gestión de estos recién nacidos incluye [ 99100 ]: . otros no han observado un aumento de la tasa de parto quirúrgico motivada por cambios en la FCF [ 56 ]. posiblemente. Hay insuficiente evidencia de alta calidad sobre la que basar una recomendación en este contexto. el tiempo hasta alimentación enteral. onfalocele). parto quirúrgico debe reservarse para indicaciones obstétricas habituales [ 93-95 ]. En un meta-análisis de estudios observacionales que evaluaron el efecto del tipo de parto en los fetos con defectos de la pared abdominal (gastrosquisis. Trabajo y de la ruptura de las membranas no se han demostrado para afectar negativamente en el resultado. El recién nacido está en riesgo de calor y fluidos pérdidas insensibles de la exposición del intestino eviscerado. los déficits de fluidos tercera espacio de secuestro de fluido intestinal pueden ser significativos. esteras de los intestinos. Algunos investigadores sugieren parto por cesárea para la gastrosquisis con afectación hepática. y sólo un ensayo aleatorizado y un estudio de cohorte prospectivo fueron diseñados para evaluar el momento óptimo de la entrega.5 veces la de un recién nacido sano en las primeras 24 horas de vida [ 99 ]. que se produce en el 70 por ciento de los pacientes [ 32 ]. No hay estudios sobre el uso de la amnioinfusión intraparto en estos casos. el parto por cesárea debe llevarse a cabo sólo por las razones obstétricas habituales.La inflamación y fibrosis de la exposición crónica a consecuencia de líquido amniótico en el engrosamiento. o la duración de la estancia hospitalaria [ 96 ]. no hubo relación significativa entre la cesárea y la tasa de reparación fascial primario. Algunos estudios informan de un aumento en la tasa de partos por cesárea debido al desalentador trazados de la FCF en combinación con tinción de líquido amniótico (el meconio o la bilis [ 98 ]). Ruta . sepsis neonatal. Además.cuenta los avances en la atención neonatal y quirúrgica. la mortalidad infantil. y la obstrucción luminal. sin embargo. y la disminución de la motilidad intestinal. En general. este es un hallazgo relativamente raro y puede representar en realidad onfalocele complicada por ruptura de la membrana peritoneal-amnio circundante. todos menos dos estudios fueron pequeños (<100 pacientes). Las pérdidas de líquido neonatales son 2. aunque muy pocos pacientes se han estudiado para permitir una conclusión definitiva [ 97 ]. si no tiene éxito. un cierre por etapas con un silo de silastic se puede utilizar.53.108 ]. ● Colocación de una vía intravenosa periférica para proporcionar líquidos y antibióticos de amplio espectro que cubren la flora vaginal materna (por ejemplo.En la sala de operaciones.104 ]. ● La estabilización de la vía aérea. En una revisión sistemática de 2014 y meta-análisis de . Gastrosquisis en lactantes puede ser categorizado como simple o complejo basado en la presencia o ausencia de atresia intestinal. y las complicaciones de enfermedades infecciosas en el período neonatal [ 110 ]. Estudios en modelos animales sugieren que la alteración de la motilidad es debido al retraso en la maduración del sistema nervioso entérico [ 103. Esto conserva el calor del cuerpo y reduce al mínimo la pérdida de líquido insensible. El tamaño del defecto se aumenta de 1 a 2 cm para minimizar el trauma al intestino durante la reducción. respiratorio. ● Mantener el recién nacido en un ambiente termoneutral. perforación. Sinopsis de manejo quirúrgico . o vólvulo [ 109 ]. posiblemente como resultado de la exposición prolongada al líquido amniótico [ 105 ]. teniendo cuidado de evitar la creación de la presión intra-abdominal que es demasiado alto [ 99101 ].gastrosquisis tiene el pronóstico más favorable de los defectos de la pared abdominal a causa anomalías no gastrointestinales concomitantes y aneuploidía no están típicamente presentes [106 ]. ampicilina y gentamicina ). Aunque el cierre primario tiene éxito en el 70 por ciento de los casos. La tasa de supervivencia general de niños nacidos vivos con gastrosquisis es superior al 90 por ciento [ 46. como en los casos onfalocele.107. el intestino se descomprime mediante la aspiración de los contenidos del estómago y la evacuación del intestino grueso a través del recto. PRONÓSTICO . Si es probable que tenga éxito el cierre primario. Aproximadamente el 17 por ciento de los casos son complejos. estenosis. La pared abdominal se estira manualmente. y el intestino se sustituye.73. un silo preformado con un anillo de resorte se puede colocar en la cabecera para cubrir el intestino herniado rápidamente sin sutura [ 102 ]. ● Inserción de una sonda orogástrica para descomprimir el estómago. necrosis.● Envolver el intestino con apósitos estériles salinas cubiertas con una envoltura de plástico. Dismotilidad postoperatoria prolongada es un problema común e interfiere con la alimentación enteral. y estos bebés tienen significativamente más gastrointestinal. El sitio de inserción del cordón umbilical adyacente es normal. El curso postoperatorio de estos niños puede ser largo (en un estudio: significa 53 días. (Ver 'Diagnóstico' arriba. con herniación visceral ( imagen 2A-C ).4. Sin embargo.) ● El diagnóstico prenatal se basa en la visualización ecográfica de un defecto de la pared abdominal paraumbilical. La masa intestinal herniado carece de un saco que cubre y flota libremente en el líquido amniótico.8). produciendo un riesgo de recurrencia del 2. IC del 95%: 1.2 [95% CI 3.97. (Ver "El diagnóstico prenatal ' arriba.0. RESUMEN Y RECOMENDACIONES ● La gastrosquisis es un defecto de la pared abdominal paraumbilical de espesor total. Riesgo de recurrencia .7).6).4 a 12. lo que sugiere que los factores genéticos juegan un papel en la causalidad.) .2] y 2. IC del 95%: 6. IC del 95%: 2. (Ver "Patogénesis ' arriba.1 a 3. y 10 recurrencias familiares se han encontrado entre 412 casos de gastroschises en registros basados en la población. por lo general a la derecha y se asocia con la evisceración del intestino fetal.4 por ciento [ 111 ]. respectivamente).2. Treinta y siete familias afectadas se han descrito en la literatura.Existe un mayor riesgo de recurrencia en las familias con un niño con gastrosquisis. los factores no genéticos también son importantes. pero las tasas de cierre abdominal y la bolsa silo colocación primaria fueron similares para ambos grupos [ 110 ]. (Ver "El diagnóstico prenatal ' arriba. obstrucción intestinal (RR 2.8 a 33.3 a 22. y de la nutrición parenteral y alimentación por sonda sobre la descarga (RR 11.) ● materna fetoproteína sérica alfa (MSAFP) es elevada en casi todos los embarazos con gastrosquisis.5]. rango 8-307 días [ 77 ]).) ● Existe una asociación inversa entre la edad materna y la incidencia de gastrosquisis fetal. lo que sugiere un patrón de herencia multifactorial. por lo general a la derecha de la línea media. somatopleura) que interrumpe el desarrollo normal.estudios que compararon el resultado de complejos frente sencilla gastrosquisis.0). enterocolitis necrotizante (RR 1.) ● La patogénesis del defecto se piensa que es un accidente vascular en la pared abdominal embrionario (es decir.8 [IC del 95% 1. gastrosquisis complejo se asoció con un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria (riesgo ratio [RR] 5. corto El síndrome del intestino (RR 12. (Ver 'Incidencia y epidemiología' arriba. La combinación de examen de ultrasonido y la detección MSAFP detecta al menos 90 por ciento de los casos.4 a 3.5 a 5. con la más alta prevalencia en los blancos y los nacimientos de mujeres menores de 20 años. IC del 95% 1. ● Se sugiere ofrecer pruebas invasivas para microarrays fetal pruebas moleculares cuando gastrosquisis se asocia con anormalidades estructurales no gastrointestinales adicionales. el intestino se envuelve con apósitos estériles salinas cubiertas con una envoltura de plástico para conservar el calor y reducir al mínimo la pérdida de líquido insensible. Sin embargo. (Ver 'anomalías asociadas y hallazgos " más arriba). pero no intervenimos únicamente sobre la base de engrosamiento de la pared intestinal o dilatación. Entregamos los embarazos complicados por gastrosquisis fetal a las 37 o 38 semanas de gestación para minimizar la morbilidad y mortalidad neonatal y evitar la posibilidad de término (39-40 semanas) muerte fetal. (Ver "evaluación inicial" arriba. ● Dado el aumento del riesgo de muerte fetal tardía en el embarazo. por lo general en el ajuste de las anomalías asociadas. ya que estos fetos se encuentran en riesgo de deterioro del crecimiento y anormalidades del líquido amniótico. El cariotipo es anormal en 1 por ciento de los casos. engrosamiento o edema. problemas gastrointestinales adicionales (por ejemplo.) ● Obtenemos ecografías seriadas para seguir el crecimiento fetal y el volumen de líquido amniótico en dos a intervalos de cuatro semanas. no hay consenso sobre el momento óptimo de la entrega de estos embarazos. una sonda orogástrica se coloca para . sugerimos una prueba de parto en lugar de parto por cesárea programada ( Grado 2C ). Gastrosquisis aislado no parece estar asociada con un mayor riesgo de aneuploidía. Si se observan estos cambios antes de las 34 semanas.● Aproximadamente el 10 por ciento de los casos están asociados con malformaciones fuera del tracto gastrointestinal. (Ver "Seguimiento" más arriba). estenosis) están presentes en el 25 por ciento de los casos. (Ver 'Entrega' arriba. También obtenemos vistas específicas del intestino intra y extra-abdominal para buscar dilatación significativa. le sugerimos vigilancia fetal anteparto ( Grado 2C ). ● En ausencia de indicaciones maternas estándar para la entrega abdominal.) ● En la sala de partos. (Ver "Seguimiento" más arriba). y engrosamiento intestinal y dilatación aumentaron. administramos un curso de glucocorticoides para mejorar la maduración fetal en el caso de que el parto prematuro queda indicado. muerte fetal. ● Las complicaciones del embarazo incluyen riesgo de restricción del crecimiento intrauterino. parto prematuro espontáneo. atresia. mala rotación. (Ver"Seguimiento" más arriba). Aproximadamente el 10 por ciento de los casos son complejos. vías intravenosas periféricas se insertan. (Ver "El pronóstico" arriba. y las vías respiratorias se estabiliza. y estos bebés tienen significativamente más gastrointestinal.) ● La supervivencia global es superior al 90 por ciento.descomprimir el estómago. y las complicaciones de enfermedades infecciosas en el período neonatal.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia . . (Véase "Aproximación al neonato ' arriba. respiratorio. caudal.defectos de la pared abdominal fetal resultado de alteraciones en la organogénesis durante el período embrionario. Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. MHCM Andrew P MacKenzie. PhD Deborah Levine. Célula [cribado de aneuploidías (pruebas de detección prenatales y de ADN del cáncer en desarrollo)] Andrew P MacKenzie. cubierto por una membrana de amnios y el peritoneo con gelatina de Wharton entre las dos capas. FACOG Revelaciones: Courtney D Stephenson. MD nada que revelar . Louise WilkinsHaug.Hernia umbilical Autores Courtney D Stephenson. Charles J Lockwood. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. Deborah Levine. MD. MD. MD. El defecto se produce en la base del cordón umbilical. Propietario de Equidad / Opciones de archivo:. MD nada que revelar. MHCM Consultor / Asesor Juntas: Celula [cribado de aneuploidías (prenatales y de ADN pruebas de detección del cáncer en desarrollo)]. MD Adjunto Editor Vanessa A Barss. PhD nada que revelar. PATOLOGÍA / PATOGENIA . Cuando se encuentran. Actual revisión de la literatura a través de: Mar 2015 | Este tema última actualización: 20 de enero 2015. Vanessa A Barss. y que contiene el contenido abdominal. HACEN nada que revelar.Un onfalocele es un defecto en la línea media abdominal pared de tamaño variable. INTRODUCCIÓN . MD Editores de sección Louise Wilkins-Haug. MD. MD. el disco embrionario plana se dobla en cuatro direcciones y / o planos: cefálica. con las de cordón umbilical / vasos insertando en el ápice del saco onfalocele ( imagen 1 ). y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. FACOG nada que revelar. estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles. y la derecha y lateral . DO Charles J Lockwood. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. MD. Durante la cuarta a quinta semana de desarrollo. ) INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA . por lo tanto más allá de la semana 12 de una hernia del intestino medio ya no es fisiológica [ 3 ]. Esta hernia temporal se llama hernia fisiológica del intestino medio y es evidente ecográficamente 9 al 11 semanas postmenstrual (hasta coronar longitud trasero 45 mm) ( imagen 1 ).2 ]. un simple onfalocele línea media desarrolla cubierto por la membrana de dos capasamniótico peritoneal.izquierda. el hígado no sufre la migración fisiológica fuera de la cavidad abdominal durante el desarrollo. respectivamente [ 11 ]. Por lo tanto. pero no invariablemente. se crea un gran defecto de la pared abdominal a través de la cual el contenido de la cavidad abdominal. el hígado es intracorpórea) [ 5-7 ].2. incluyendo el hígado. lo que resulta en la protrusión de los intestinos en el celoma extraembrionario residual en la base del cordón umbilical. Onfaloceles están asociados con una alta frecuencia de aneuploidía fetal cuando contienen solamente intestino delgado (es decir. se asocia con un cariotipo fetal normal [ 7.45 (IC 95% 1.02 a 19.76 (IC 95% 4.000 vivonacimientos / fetales muertes / mortinatos / embarazo terminaciones [ 9.onfalocele y gastrosquisis son los defectos de la pared abdominal fetales más comunes: la prevalencia de cada uno es de aproximadamente 3 por 10. la exposición también se han . las probabilidades de desarrollar onfalocele son más del doble en comparación con la población general.10 ]. Si los pliegues laterales no se cierran. obstétrica: SI NO 2. Un hígado extracorpóreo a menudo.8 ]. y los pliegues cefálicos y caudal constituyen el epigastrio e hipogastrio [ 1. Reducción de la hernia se produce por la semana postmenstrual 12. La ocurrencia de onfalocele parece ser más común en las mujeres en los extremos de la edad reproductiva.2 ]. Asociaciones modestas entre la obesidad onfalocele y materna y en el útero inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS). Cada pliegue converge en el sitio del ombligo. en la que se inserta el cordón umbilical [ 1.32). pueden herniarse [ 1.22-4. Durante la sexta semana de desarrollo (u ocho semanas desde la última menstruación).4 ]. borrando así el celoma extraembrionario.86) y OR 8. En las mujeres <20 o> 40 años de edad. Si el intestino extraembrionario no retorne a la cavidad abdominal. Los pliegues laterales forman las porciones laterales de la pared abdominal. (Ver 'anomalías y síndromes asociados' de abajo. El rápido crecimiento de los intestinos y el hígado también se produce en este momento. la cavidad abdominal se convierte temporalmente demasiado pequeño para dar cabida a todo su contenido. El resultado es un onfalocele que contiene hígado. el hígado no está presente en la herniación del intestino medio fisiológico. En contraste con intestino fetal. Al final del primer trimestre (11 a 14 semanas). (Ver "Los riesgos de los antidepresivos durante el embarazo". casi todos los onfaloceles puede ser detectado por ecografía prenatal [ 15 ]. El aumento de la translucencia nucal en el primer trimestre de Down Síndrome de cribado se ha asociado con un mayor riesgo de anomalías . La ascitis pueden estar presentes y las anomalías asociadas son comunes. en parte porque onfaloceles que no contienen el hígado se asocian con una aneuploidía fetal. El saco contiene típicamente del intestino y puede contener hígado. a pesar de la membrana que cubre puede ser difícil de ver o roto. el onfalocele gigante término se ha utilizado para describir onfaloceles que contienen la mayoría (> 75 por ciento) del hígado o tienen un tamaño muy grande (absolutos o en relación con el feto).8.).) DIAGNÓSTICO . El onfalocele aparece como un defecto de la pared abdominal en la línea media de tamaño variable. con las de la médula / umbilicales vasos insertando en el ápice del saco onfalocele. El diagnóstico prenatal de onfalocele contiene hígado puede hacerse por ecografía transvaginal ya en 9 a 10 semanas postmenstrual si una masa homogénea combinada mayor de 5 a 10 mm de diámetro sugestivo de hígado se forma la imagen dentro de la zona de la hernia del intestino medio fisiológico [ 19-24 ]. sección en 'ISRS datos compuesto' .El diagnóstico postnatal de onfalocele se basa en el examen físico que muestra el hallazgo clínico característico de una masa abdominal línea media anterior con una membrana que cubre en el sitio de inserción del cordón ( foto 1 ) [ 14 ]. (Ver 'anomalías y síndromes asociados' de abajo.13 ]. La ubicación del hígado es importante. mientras onfaloceles que contiene el hígado se asocian generalmente con fetos euploides [ 7. El diagnóstico ecográfico de un onfalocele contiene hígado se puede hacer antes de la semana 12 de postmenstrual porque hígado hernia no es un hallazgo normal de desarrollo.reportado en algunos estudios. cubierto por una membrana exterior de amnios y una membrana interna de peritoneo con gelatina de Wharton entre las dos capas. antes de este tiempo puede ser difícil de diferenciar de la hernia del intestino medio fisiológico.17 ]. y que contiene el contenido abdominal. Onfaloceles se clasifican como o bien (que contiene las asas intestinales) o el hígado que contiene no contienen hígado. mientras que otros no han encontrado asociación [ 12. el estómago o la vejiga. El diagnóstico prenatal de un onfalocele que no contienen hígado se puede hacer de forma fiable después de 12 semanas postmenstrual. El diagnóstico prenatal .18 ]. aunque "grande" está definido de forma variable [ 16. La ascitis se pueden ver en el saco o el abdomen. El defecto se encuentra en la base del cordón umbilical. El ochenta por ciento de onfaloceles contiene parte del hígado. secuencia banda amniótica. 4 por ciento). incluyendo onfalocele. hendidura oral. El riesgo de aneuploidía es mayor cuando las anomalías anatómicas adicionales están presentes que en aislados onfalocele [ 16. hernia diafragmática). síndrome OEIS (onfalocele. 6 por ciento).estructurales fetales. onfalocele. En una serie grande de casi 1. 5 por ciento). síndrome de Meckel-Gruber. 35-39 ]. coanas atresia. otopalato-digital de síndrome de tipo II.33 ]. la extrofia de la vejiga . defectos cardíacos (hasta el 50 por ciento de los casos). asociación esquisis (al menos dos de los siguientes defectos: defecto del tubo neural. El onfalocele se ha asociado con varios síndromes que incluyen: Pentalogía de Cantrell. y la restricción del crecimiento [ 19. 5 por ciento) [ 28 ]. Concentración de alfafetoproteína en suero materno (MSAFP) es elevada en la mayoría de los embarazos en los que onfalocele se observa en el segundo trimestre ecografía [ 25. trisomía 21 (n = 9. síndrome de Carpenter. Anomalías asociadas que se producen con mayor frecuencia en estos fetos incluyen anormalidades adicionales gastrointestinales.20 . polihidramnios. sección "Alfa-fetoproteína ' . y la anormalidad del oído) síndrome. genital anormalidad. el síndrome de Beckwith-Wiedemann fue la anomalía genética más común identificado (incidencia del 6 por ciento en comparación con el 3 por ciento de la trisomía 13. La incidencia de anomalías estructurales asociados generalmente oscila entre 35 y 70 por ciento [ 32. (Véase "Primera higroma quístico trimestre y el aumento de la translucencia nucal" y "detección y el diagnóstico de los defectos del tubo neural prenatal". 2 por ciento para la trisomía 18. defectos del tubo neural. una proporción sustancial de estos fetos se han asociado anomalías identificadas después del parto (12 de 31 casos [39] por ciento en un estudio [ 30 ] y 5 de 19 casos [ 26 por ciento] en otro [31 ]). 17 por ciento). síndrome de Shprintzen. crecimiento y desarrollo retardado. síndrome de Goltz. defecto cardíaco.500 recién nacidos con onfalocele. gigantismo. y el síndrome de Beckwith-Wiedemann (características distintivas: macroglosia. 63 por ciento). los cariotipos incluyen la trisomía 18 (n = 158. Cabe señalar que aunque onfalocele puede parecer que una anomalía aislada prenatalmente. En una serie de 250 fetos con onfalocele y un cariotipo anormal. pero se ha informado a ser tan alta como 89 por ciento en algunos estudios [ 29.29 ]. defectos del diafragma. trisomía 13 (n = 44. onfalocele) [ 40-45 ]. Hasta un 60 por ciento de onfaloceles no contienen hígado están asociados con aneuploidía fetal.) Anomalías y síndromes asociados . hendiduras orofaciales. síndrome de Turner (n = 15.26 ].34.35 ]. en especial trisomía 18 o 13 [ 18 ]. y 1 por ciento de . ano imperforado. la triploidía (n = 12.anomalías cromosómicas múltiples han sido reportados entre los fetos con onfalocele [ 27 ]. síndrome de Marshall-Smith. anomalías genitourinarias. defectos espinales). y deleciones cromosómicas raras (n = 12. CARGA (coloboma. Imágenes de diagnóstico ● Ecografía de la inserción del cordón umbilical normal sin y con Doppler color ( imagen 2 y 3 imagen ) ● Ecografía del onfalocele a las 12 semanas de gestación ( imagen 4 ) ● Ecografía del onfalocele (que contiene el hígado) a las 28 semanas de gestación ( imagen 5 ) ● ecografía tridimensional de onfalocele a las 15 semanas de gestación ( imagen 6 ) El diagnóstico diferencial . (Ver"síndrome de Beckwith-Wiedemann" .La elaboración del embarazo complicado por onfalocele puede incluir: ● estudios genéticos fetales ● Las pruebas para el síndrome de Beckwith-Wiedemann . ectopia cordis complejo extremidad del cuerpo pared. El onfalocele se asocia a menudo con un hígado extracorpórea mientras que el hígado es intracorpórea en gastrosquisis.000 nacimientos). Defectos onfalocele y cuerpo-tallo se conectan al cable. Otros defectos principales de la pared abdominal en el diagnóstico diferencial. extrofia cloacal y quiste de uraco. la ubicación de la zona de inserción del hígado y el cable pueden ayudar a diferenciar un onfalocele de gastrosquisis. en lugar de onfalocele. que tiene al menos una porción del corazón fuera de la cavidad corporal. sin embargo.La gastrosquisis es el principal trastorno de considerar en el diagnóstico diferencial. La prevalencia del síndrome de Beckwith-Wiedemann es particularmente alta (10 a 20 por ciento) en los fetos con onfalocele aislado. son poco frecuentes (prevalencia de cada uno de menos de 1 de cada 100. de vez en cuando se rompen las membranas en el útero. El saco membranoso ayuda a distinguir onfalocele de gastrosquisis (que se caracteriza por bucles de libre flotación del intestino).La extrofia vesical se desarrolla por debajo de la inserción del cordón ( tabla 1 ).). Si se rompe la membrana.la trisomía 21) [ 33 ]. La escoliosis asociada con un defecto en el sitio de inserción del cordón. sugiere tallo cuerpo anomalía. Manejo obstétrico Evaluación inicial . El sitio de inserción del cordón umbilical es en onfalocele y paraumbilical sobre una pared abdominal otra manera intacta en gastrosquisis. ectopia del corazón. junto con un cordón umbilical corto. Anomalías citogenéticas detectables involucran 11p15 se encuentran en ≤1 por ciento de los casos de síndrome de Beckwith-Wiedemann.● ecocardiograma fetal Estudios genéticos fetales deben ofrecerse si defectos de la pared corporal onfalocele o afines se identifican antes del nacimiento. dado el aumento de la incidencia de anomalías cardíacas. Existe un riesgo de 10 a 20 por ciento del síndrome de Beckwith-Wiedemann en fetos con onfalocele aparentemente aislados en la ecografía. (Ver "anomalías cardíacas fetales: Detección. pero el valor adicional de más de un cariotipo G de banda estándar aislado onfalocele está claro [ 47 ]. aumento de la metilación del DMR1. Es razonable ofrecer una amniocentesis para las pruebas genéticas para el síndrome de Beckwith-Wiedemann. La restricción del crecimiento fetal y parto prematuro no son infrecuentes en los embarazos complicados por un onfalocele. particularmente con anomalías . debido al alto riesgo de aneuploidía. Cuando el crecimiento es el volumen de líquido amniótico apropiado y es normal. pero esta prueba es complicada y se debe discutir con un especialista en genética [ 31 ]. (Ver "síndrome de Beckwith-Wiedemann" . La atención de seguimiento obstétrico . sección "Indicaciones de la ecocardiografía ' .Seguimos la mayoría de los embarazos complicados por onfalocele con ecografía serie cada tres semanas para evaluar el crecimiento fetal. o mutaciones en la secuencia de las CDKN1C).) Se sugiere un ecocardiograma fetal. La prueba genética molecular adicional puede aumentar la tasa de detección (resultados positivos incluyen la pérdida de metilación de DMR2. cirujanos pediátricos y consejeros genéticos trabajan en colaboración. presencia de disomía uniparental paterna para 11p15. neonatólogos. Para las personas con antecedentes familiares del síndrome de Beckwith-Wiedemann. los padres pueden beneficiarse de la experiencia adicional y la perspectiva proporcionada por un equipo de especialistas en medicina materno fetal. Frecuencia de la vigilancia fetal se incrementa y individualizarse en embarazos con complicaciones adicionales. ya que estos embarazos parecen estar en mayor riesgo de muerte fetal tardía [ 48 ]. tales como la restricción del crecimiento o oligohidramnios. Pruebas moleculares de microarrays se ha recomendado siempre anomalías estructurales fetales se detectan en la ecografía prenatal [ 46 ]. comenzamos la prueba sin estrés semanal o monitoreo perfil biofísico a las 36 semanas de gestación para evaluar el bienestar fetal.) Después de establecer el diagnóstico prenatal de onfalocele. evaluación y gestión del embarazo". el diagnóstico prenatal puede realizarse cuando se conoce el mecanismo genético. la supervivencia es posible en algunos casos más leves [ 56 ]. No se han realizado ensayos aleatorios que evalúan la ruta óptima de la entrega de estos embarazos. en comparación con el transporte de un niño gravemente enfermo. anomalía cardiaca intrínseca. sin embargo. la atención inicial del defecto. El tiempo y vía de administración . El parto prematuro no ofrece ninguna ventaja a los recién nacidos afectados y se asocia con aumento de la morbilidad y la mortalidad. defecto diafragmático ventral. En una serie de aislados onfalocele diagnóstico prenatal. no se recomiendan las intervenciones tales como el monitoreo fetal y parto por cesárea en estos casos. Desalentador pruebas fetalesy / o cese del crecimiento del feto a término o pretérmino es una indicación para el parto prematuro. estas fórmulas tienden a subestimar el peso de estos fetos.asociadas [ 33. A falta de indicaciones estándar para la entrega a tiempo. la deficiencia pericárdico anterior [ 55 ]). por lo tanto.22. proporciona resultados óptimos para el recién nacido [ 32 ]. Siemer y sus colegas desarrollaron una fórmula específica para estimar el peso fetal en fetos con defectos de la pared abdominal utilizando el diámetro biparietal. y las mediciones de longitud del fémur [ 52 ]. las únicas muertes neonatales se produjeron a causa de complicaciones de la prematuridad [ 31 ]. y el compromiso vascular del intestino prolapsado durante el transporte prolongado [ 57 ]. con neonatal contemporánea y la atención quirúrgica.49-51 ]. o triploidía lleva un pronóstico sombrío. 95% CI .58-61 ]. Debido a que las fórmulas más utilizadas para estimar el peso fetal dependen en gran medida en la medición de la circunferencia abdominal. Restricción del crecimiento intrauterino en fetos con defectos de la pared abdominal es predictivo de un mayor riesgo de resultado neonatal adverso [ 49 ]. la cirugía debe reservarse para indicaciones obstétricas habituales [ 32. es razonable esperar trabajo de parto espontáneo. trisomía 13 o 18. El aumento de la morbilidad en "nacido fuera de" los recién nacidos pueden estar relacionadas con factores como la temperatura y la hidratación de estado. y meta-análisis de 15 estudios en los que se ha encontrado la cesárea no se asoció significativamente con la tasa de reparación fascial primario (riesgo relativo combinado [RR] 1. diámetro occipitofrontal. La administración debe ser individualizado. Esta fórmula parece estimar el peso fetal en estos fetos con más precisión que las fórmulas que utilizan la circunferencia abdominal [ 52-54 ]. Nuestra recomendación se basa en una revisión sistemática de 2001. ya que. No hay evidencia de que el parto por cesárea mejora el resultado en onfalocele sin complicaciones. esternón onfalocele defectuoso. Onfalocele asociada con hipoplasia pulmonar del Pentalogía de Cantrell (epigástrico.Planificación de la entrega en un centro de tercer nivel de atención. algunos grupos han elegido para entregar los fetos con onfaloceles gigantes (definidos como un onfalocele que contiene> 75 por ciento del hígado) por cesárea en un intento de evitar la distocia. Sinopsis de manejo quirúrgico . y la hipotermia. mientras que a medio y grandes defectos requiere un procedimiento de puesta en escena.59 a 2.21) [ 62 ]. algunos utilizan una bolsa de plástico que rodea al bebé hasta el pecho. ● cierre primario reduce el riesgo de contaminación bacteriana.51).La atención inmediata del recién nacido con onfalocele implica [ 32. o la mortalidad pediátrica (RR agrupado 1. IC del 95%: 0. Parto por cesárea programada se realiza en ≥39 semanas de gestación.0. Excesivamente apósitos húmedos se deben evitar porque pueden macerar el saco onfalocele y hacer que la temperatura del recién nacido caiga [ 64 ]. Cardiorrespiratoria y el estado de líquido deben ser monitoreados de cerca y un examen físico completo a cabo para identificar malformaciones adicionales. Los líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro son administrados [ 64 ].14.70.64 ]: ● envoltorio estéril del intestino para conservar el calor y minimizar la pérdida de líquido insensible ● La inserción de una sonda orogástrica para descomprimir el estómago ● La estabilización de la vía aérea para asegurar una ventilación adecuada ● Establecer el acceso intravenoso periférico Un enfoque consiste en envolver el defecto con gasas empapadas en solución salina estéril que es térmicamente neutro y cubren el apósito con una envoltura de plástico transparente. acidosis. pero puede ser difícil cuando el tamaño de la .30 a 1.62). IC del 95%: 0. También Ruta de la entrega no fue un factor en el tiempo hasta la alimentación enteral o la duración de la estancia hospitalaria. infección y hemorragia [ 63 ].defectos pequeños (<2 cm) puede generalmente ser gestionado por el cierre directo primaria. en ausencia de indicaciones estándar para la entrega anterior.99-1. El neonato se debe mantener en un entorno de temperatura neutra. ruptura. Traumatismo visceral también se ha reportado después de la cesárea [ 59 ]. sepsis. ENFOQUE al neonato Sala de parto . Sin embargo. sepsis neonatal (RR agrupado 0. un agente esclerosante tópica puede ser utilizado como una medida temporal hasta la terapia definitiva se puede realizar en un paciente más estable.63 ]. que implica múltiples procedimientos quirúrgicos [ 70 ]. Los bebés con muy grandes onfaloceles que contienen la mayor parte del hígado puede requerir múltiples cirugías y tienen el potencial de morbilidad a largo plazo [ 63 ]. por lo tanto.66-68 ].cavidad abdominal es limitado. Un estudio que utiliza una base de datos recogidos prospectivamente incluyendo casi 1.71 ]. El tamaño del defecto puede afectar el pronóstico.tasas de supervivencia Reportado varían y reflejan la capacidad de diagnosticar los defectos de la pared abdominal prenatal y la decisión de muchas familias para proceder a la interrupción del embarazo cuando las anomalías graves o múltiples están presentes. PRONÓSTICO . La reducción de un gran defecto o uno que contiene el hígado se puede hacer con la guía del ultrasonido Doppler para asegurar la vena cava inferior y hepática tracto de salida no se vean comprometidas durante la reducción del silo. Debe llevarse a cabo sólo si el exceso de tensión puede evitarse para minimizar el riesgo de dehiscencia de la herida. el recién nacido puede requerir ventilación mecánica prolongada debido a dificultades respiratorias creadas por el aumento de la presión intraabdominal.65 ].En casos inusuales de una cantidad extremadamente grande (> 10 cm) lesión o un bebé prematuro tiene dificultades respiratorias. El silo puede ser reducida gradualmente durante tres a siete días en la unidad de cuidados intensivos. ● Para moderado a defectos grandes (2-9 cm). Aunque un estudio que comparó los resultados a largo plazo de los sobrevivientes con menor contra defectos gigantes informó que no hubo diferencia entre los dos grupos en la calidad de vida [ 69 ]. la reparación puede ser un proceso largo y difícil. Los recién nacidos con un hígado extracorpóreo tienen un peor pronóstico que aquellos con un hígado intracorpórea [ 49.500 bebés con onfalocele descargada de 348 unidades de cuidados intensivos neonatales en América del Norte desde 1997 hasta 2012 informó los siguientes resultados [ 33 ]: . la gravedad de las anomalías asociadas está estrechamente vinculada a la muerte fetal y neonatal [ 29. Después de la reducción onfalocele. Las tasas de morbilidad y de mortalidad neonatal se correlacionan directamente con la presencia o ausencia de anomalías anatómicas y cromosómicas asociadas. lo que puede poner en peligro la excursión del diafragma [ 32. después de lo cual el niño es devuelto a la sala de operaciones para el cierre definitivo de la pared abdominal [ 64. la mayoría de los cirujanos colocan un silo de silastic reforzado con Dacron como cubierta temporal para el intestino. el riesgo de recurrencia es del 1 por ciento. Se puede diferenciar de onfalocele por su ausencia de un saco y . que pueden ocurrir en cualquier sistema de órganos.) RESUMEN Y RECOMENDACIONES ● Un onfalocele es un defecto de la pared abdominal en la línea media en el lugar de inserción del cordón.● 60 por ciento de los nacimientos se produjo a término y el 28 por ciento se produjo entre 33 y 36 semanas. (Ver "síndrome de Beckwith-Wiedemann" .La mayoría de los casos de onfalocele son esporádicos. El riesgo de muerte infantil es tan alta como el 45 por ciento de los recién nacidos con hipertensión pulmonar. onfalocele) debe impulsar análisis cromosómico para determinar si hay duplicaciones o anormalidades del cromosoma 11p15. aunque no siempre. Riesgo de recurrencia en futuro Embarazo . el riesgo de recurrencia aumenta si se detecta una translocación equilibrada parental.) ● Los fetos con onfalocele contiene hígado normalmente.) ● La gastrosquisis es el principal trastorno a considerar en el diagnóstico diferencial. gigantismo. el riesgo de recurrencia es menos del 1 por ciento [ 73 ]. (Ver 'Diagnóstico' arriba. Para aislada onfalocele con cariotipo normal. ya que los casos familiares del síndrome de Beckwith-Wiedemann pueden ser autosómica dominante y tienen un riesgo de recurrencia del 50 por ciento. ● Entre los sobrevivientes. (Ver 'Patología / patogenia'arriba. Anomalías asociadas son comunes. El riesgo de recurrencia depende de la causa subyacente. Si el feto es trisómico. y que contiene el contenido abdominal. Si el hígado es totalmente intracorpórea. cubierta por una membrana. La incidencia de la hipertensión pulmonar parece correlacionarse con el tamaño del defecto. el riesgo de aneuploidía es alta. ● 9 por ciento tenía hipertensión pulmonar y la mitad de ellos recién nacido recibido medicamentos vasodilatadores pulmonares. (Ver "El diagnóstico prenatal ' arriba. tienen un cariotipo normal. Sin embargo. se ha informado en 37 por ciento de los bebés con onfalocele gigante [ 72 ].) ● ecografía prenatal puede detectar casi todos los casos de onfalocele y definir anomalías asociadas. ● 92 por ciento de los nacidos vivos sobrevivió hasta el alta hospitalaria. la duración media de la hospitalización después del parto fue de 17 días. Onfalocele asociado con el síndrome de Beckwith-Wiedemann (macroglosia. la gestión neonatal consiste en cubrir el defecto con gasas empapadas en solución salina estéril térmicamente neutral. y establecer periférica el acceso intravenoso. ● En la sala de partos.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia . (Ver "Riesgo de recurrencia en embarazos futuros" arriba.paraumbilical (en lugar de umbilical) lugar de la inserción del cordón membranosa. (Ver "gestión Obstétrica" arriba y "evaluación inicial" arriba. que cubre el apósito con una envoltura de plástico transparente. la estabilización de la vía aérea para garantizar una ventilación adecuada.) ● Se aconseja de evitar una cesárea de rutina de los fetos con onfalocele ( Grado 2C ). El riesgo de recurrencia depende de la causa.) ● Determinación del cariotipo fetal debe ser ofrecido por el aumento del riesgo de aneuploidía en estos fetos. Esta alta tasa de supervivencia refleja la capacidad de diagnosticar los defectos de la pared abdominal prenatal y la decisión de muchas familias para proceder a la interrupción del embarazo cuando las anomalías graves o múltiples están presentes. . la inserción de una sonda orogástrica para descomprimir el estómago. (Ver "El tiempo y la vía de administración" más arriba). (Véase"Aproximación al neonato ' arriba. (Ver "La atención de seguimiento obstétrico ' arriba. realizamos ecografías seriadas cada dos semanas a seguir el crecimiento fetal y pruebas sin estrés semanales para evaluar el bienestar fetal. (Ver "diagnóstico diferencial" arriba.) ● Después de 32 semanas de gestación.) ● La supervivencia global es de aproximadamente 90 por ciento. El parto por cesárea se realiza para indicaciones obstétricas habituales. Microarrays pruebas moleculares genéticas es razonable en cualquier feto con anomalías anatómicas estructurales.) ● La mayoría de los casos de onfalocele son esporádicos. (Ver "El pronóstico" arriba. invasión de organismos que forman gas entérico. Aunque el reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de esta enfermedad ha mejorado los resultados clínicos. es un trastorno que se manifiesta por una necrosis isquémica de la mucosa intestinal [ 1 ]. la etiología de la NEC sigue siendo incierto [ 2-4 ]. y la disección de gas en la capa muscular y el sistema venoso portal. MD Adjunto Editor Melanie S Kim. La patología y la comprensión actual de la patogenia de la NEC son revisados aquí.Se asocia con la inflamación. MD nada que revelar. El cuadro clínico. MD Revelaciones: Richard J Schanler.enterocolitis necrotizante (ECN). NEC representa sustancial morbilidad a largo plazo en los supervivientes de cuidados intensivos neonatales. Descrita por primera vez en 1965. Cuando se encuentran. INTRODUCCIÓN . Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. A Steven Abrams. MD Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos de apoyo:. manejo y prevención de este trastorno se . Mead-Johnson [Nutrición (preparados para lactantes)] Melanie S Kim. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. NEC se produce en 1 a 3 por cada 1000 nacidos vivos y se observa principalmente en bebés prematuros. kits de recolección)]. la emergencia gastrointestinal más común en el recién nacido. MD Consultor / Consejos Asesores: Medela [Lactancia (Extractores de leche. Actual revisión de la literatura a través de: Mar 2015 | Este tema última actualización: 19 de febrero 2015.Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos Autor Richard J Schanler. MD Editor de la Sección A Steven Abrams. y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. con una incidencia de aproximadamente 6 a 7 por ciento en muy bajo peso al nacer (MBPN) (peso al nacer <1500 g). estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. sobre todo en niños de MBPN. PATOGÉNESIS . y la perforación puede estar presente. infiltración bacteriana secundaria. aunque todo el tracto gastrointestinal se ve afectada en casos severos. El íleon terminal y el colon están implicados en la mayoría de los casos. Trombos vasculares son raros. adherencias de fibrina. Los principales hallazgos histológicos en NEC son edema de la mucosa. Como se cura la tripa. Colecciones subserosos de gas de vez en cuando están presentes a lo largo del borde mesentérico. En el examen macroscópico. los estudios epidemiológicos han identificado factores de riesgo como consistentes para NEC [ 4.tratan por separado.) PATOLOGÍA . pero probablemente es una enfermedad heterogénea que resulta de múltiples factores que resultan en lesiones de la mucosa en un huésped susceptible. . y colecciones de gas. Los siguientes factores han sido implicados en la patogénesis de la NEC ( figura 1 ): ● La prematuridad ● sobrecrecimiento intestinal microbiana ● alimentación Leche ● defensa de la mucosa alterada ● inestabilidad circulatoria del tracto intestinal ● Los medicamentos que causan la lesión de la mucosa intestinal o mejoran sobrecrecimiento microbiano Alimentación prematuridad y la leche Actualmente. y las áreas de estenosis aparecer. Necrosis gangrenosa se produce en el borde antimesentérico.La patogenia de la enterocolitis necrotizante (NEC) sigue siendo desconocida.La patología de la enterocolitis necrotizante (NEC) se debe principalmente a los cambios de infarto intestinal [ 5 ]. Los resultados específicos varían y dependen de la progresión de la enfermedad y la presencia de factores patógenos subyacentes. el intestino aparece distendido y hemorrágico. hemorragia y necrosis transmural soso. Otros hallazgos incluyen inflamación aguda. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos" y "Gestión de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" y"Prevención de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" . el engrosamiento de la pared intestinal.6 ]. Los bebés prematuros han disminuido motilidad del intestino delgado.8 ].) La alimentación con leche . como la enfermedad cardíaca congénita. y otros agentes de protección (por ejemplo. .) Recién nacidos a término . sección en 'Epidemiología' .11 ]. las enzimas de la mucosa (por ejemplo. lo que resulta en el tiempo de tránsito retrasado. ● motilidad del intestino inmaduro y función. La alimentación enteral puede contribuir a la patogénesis de la NEC porque la leche humana y fórmulas comerciales sirven como sustratos para la proliferación bacteriana en el intestino. y tratamiento prenatal se ha propuesto para reducir la incidencia de NEC [ 10. NNM. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos". asfixia perinatal. (Ver "La terapia prenatal con corticoides para la reducción de la morbilidad y mortalidad neonatal de parto prematuro". Se cree que los siguientes factores debido a la inmadurez del tracto gastrointestinal y sistema inmune para predisponer el recién nacido prematuro a NEC ( figura 2 ) [ 7. lactoferrina). aunque NEC también se produce en los niños que nunca han sido alimentados [ 12].Prematuridad .Más del 90 por ciento de los bebés que desarrollan NEC han recibido alimentación con leche. lo que aumenta la proliferación bacteriana y el crecimiento excesivo [ 9 ]. NEC.) ● defensas inmaduras locales de acogida con concentraciones disminuidas de IgA secretora. la policitemia. la pepsina y las proteasas).NEC en recién nacidos a término se asocia generalmente con predisposición o condiciones. (Vea la "defensa de la mucosa alterada ' a continuación. infección ' .Alrededor del 90 por ciento de los casos de NEC se produce en los bebés prematuros nacidos que han sido alimentados por vía enteral.) La exposición a los glucocorticoides madura función de barrera intestinal. El sobrecrecimiento bacteriano y aumento de la permeabilidad intestinal son factores que contribuyen a una mayor translocación bacteriana desde el lumen intestinal en el tejido intestinal que conduce a una respuesta inflamatoria con la activación de citoquinas [ 9 ]. ● barrera mucosa inmaduro con aumento de la permeabilidad y penetración bacteriana en la pared intestinal (translocación) en comparación con los recién nacidos a término. la sección sobre "Reducción de la Hiv. y el aumento de pH gástrico. sepsis y enfermedad respiratoria subyacente. que promueve el sobrecrecimiento bacteriano. (Ver "La inflamación ' a continuación. dióxido de carbono y gas hidrógeno) en el intestino de los bebés prematuros pueden causar lesión de la mucosa. que contrarrestan las bacterias patógenas. ácidos grasos de cadena corta. citocinas (IL-10. no han desarrollado la capacidad de digerir completamente y absorber los nutrientes. Como resultado. La capa de moco del intestino se ve menos afectada por la leche humana. y bajo pH llevó a lesión de la mucosa con infiltración de elementos celulares y compuestos vasoactivos [ 13 ]. los datos disponibles demuestra que el avance lento de los alimentos fue no asociado con un menor riesgo de NEC y se asoció con un retraso en la recuperación de peso al nacer y el establecimiento de la alimentación enteral total en comparación con las tasas más rápidas de avance [ 14 ]. . ● Proporcionar un mínimo de alimentación enteral o trófica no aumenta la incidencia de NEC [ 16-18 ]. ● El tiempo de la alimentación inicial . lo que evita la estasis de la leche y disminuye la permeabilidad intestinal. Datos de apoyo fue proporcionado por un estudio usando un modelo animal que demostró una mezcla de caseína.Los recién nacidos. y factores de crecimiento dentro de la leche humana (tales como factores de crecimiento epidérmico) interrupciones de reparación en esta capa. La alimentación con leche humana se asocia con un pH intestinal inferior para facilitar el crecimiento de bacterias no patógenas.La leche humana. especialmente los bebés prematuros. inmunoglobulina secretora A. Aunque NEC está asociada con la alimentación enteral. los productos de fermentación bacteriana de hidratos de carbono y lípidos digeridos de forma incompleta (por ejemplo. La leche humana también estimula el sistema de defensa de la mucosa de manera que se frustró la activación inmune local. sigue siendo incierto si los factores relacionados con la alimentación son importantes en el desarrollo de NEC: ● Tasa de avance . La leche humana . es más protector contra la ECN en los recién nacidos prematuros. Tiempo transitorio retrasado debido a la motilidad alterada en el bebé prematuro exacerba este proceso.En una revisión sistemática de 2011. en comparación con la fórmula. Factores presentes en la leche humana pueden desempeñar un papel en esta protección mediante la reducción de la inflamación o la introducción de antígenos extraños en el tracto gastrointestinal ( figura 3 ).Un meta-análisis demostró que un retraso en la introducción de la alimentación enteral (después de cuatro días de edad) fue no asociados con un menor riesgo de NEC y que el retraso se asocia con un tiempo más largo para establecer enteral total alimentos [ 15 ]. ácidos orgánicos. Los factores de protección dentro de la leche humana incluyen acetilhidrolasa del factor activador de plaquetas. sustancias reductoras. La leche humana mejora la motilidad intestinal. ácidos orgánicos. factor de crecimiento epidérmico [ 19 ]. la maduración postnatal. particularmente en la mayoría de casos esporádicos de NEC en la que los agentes infecciosos desempeñan un papel secundario en el proceso de la enfermedad [ 8 ]. Esto parece ocurrir en ausencia de una infección primaria. el uso actual de los probióticos se debe limitar a . parece estar asociado con NEC [ 24 ].21 ]. tales como la ruta de NF-kappa B [ 8. especialmente en los brotes de NEC. caroteno. y la protección contra más patológica organismos [ 8. sección sobre 'La función gastrointestinal' . glutamina y antioxidantes como la vitamina E. Sin embargo. la angiogénesis.) Microbiana colonización . y la liberación de endotoxinas. En algunos casos.Se cree bacteriana la colonización de jugar un papel fundamental en el desarrollo de NEC NEC porque no se produce en el útero cuando el intestino es estéril. que a menudo es causada por estafilococos coagulasa negativos y es más probable que sembró por las bacterias intestinales trasladadas a través de la mucosa intestinal dañada [ 4 ]. y el glutatión.Aproximadamente del 20 al 30 por ciento de los bebés con NEC han asociado bacteriemia. Después del parto. puede producirse la infección primaria por bacterias patógenas [ 8 ]. Los beneficios de la leche humana en comparación con la fórmula en la reducción del riesgo de NEC en bebés prematuros se discuten en otro lugar. y la función (por ejemplo.IL-11).23 ].2022 ]. el aumento de la inflamación y la apoptosis. la digestión. barrera. bacteria intestinal comensal [ 25 ]. los nucleótidos. Interacciones huésped bacteriana patológicos pueden inducir respuestas proinflamatorias y proapoptóticos en las células huésped intestinales mediadas por vías de señalización.21. Aunque hay pocos datos respecto a estos roles de bacterias en el desarrollo intestinal prenatal y posnatal. especialmente con los estafilococos coagulasa negativos. disminuyendo así el riesgo de NEC [ 8. el sobrecrecimiento bacteriano intestinal noncommensal. la rápida colonización del tracto intestinal por bacterias comensales de la flora rectovaginal maternos se produce. Se ha propuesto el uso de la terapia probiótico para reducir la proliferación bacteriana de las bacterias más invasivos y promover las bacterias intestinales comensales. (Ver"alimentación humana leche y fortificación de la leche materna para los bebés prematuros" y "beneficios para bebé de la lactancia materna". y la producción de IgA). Recién nacidos prematuros más propias (edad gestacional menor de 28 semanas) son colonizados por especies de estafilococos y muy pocos por Bifidobacterium. Estas bacterias desempeñan un papel simbiótica con el intestino a través de receptores de tipo toll mediante la regulación de la expresión de genes implicados en la fisiología intestinal. que inhiben las vías inflamatorias. El crecimiento excesivo de bacterias noncommensal puede causar lesión de la mucosa al afectar la maduración intestinal. En un pequeño estudio prospectivo.34 ]. bacterias productoras de toxinas que están asociados con la formación de seudomembrana. especies de Clostridium. Además de estas bacterias.los ensayos clínicos hasta que haya evidencia inequívoca de que confirma la eficacia y seguridad del tratamiento probiótico en comparación con otras modalidades preventivas. incluso sus madres. (Ver "La prevención de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos". Clostridium perfringens fue reconocido durante las dos primeras semanas de vida en los tres bebés que desarrollaron ECN. y el momento y la duración de la terapia). Estos organismos incluyen Escherichia coli. (Ver "La inflamación ' a continuación. las muestras de heces de 12 niños menores de 34 semanas de gestación que fueron admitidos en la unidad de cuidados intensivos neonatales fueron analizados mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y electroforesis en gel [ 35 ].) El uso de técnicas moleculares puede llegar a ser una herramienta útil en la evaluación del papel de la infección en la patogénesis de la ECN. Defensa de la mucosa alterada .Los bebés prematuros son susceptibles al desarrollo de NEC porque los resultados inmadurez inmunológica y gastrointestinales en la resistencia del huésped alterada.27 ]. cepa bacteriana. sección "probióticos" . y Clostridium difficile [ 28-30 ]. El deterioro de la barrera mucosa permite que las bacterias tengan acceso a los tejidos más profundos que resulta en la inflamación.NEC puede ser debido a las invasiones primarios del intestino por bacterias entéricas patógenas.26. se han asociado con más severa NEC [ 31. (Ver"La inflamación ' a continuación. las parteras y el personal de enfermería vivero. la terapia antibiótica empírica duración mayor de cinco días se asocia con un mayor riesgo de NEC o la muerte. Las partículas de virus se han aislado de las heces de los bebés con NEC y sus cuidadores. patógenos virales y fúngicas se han aislado en algunos casos esporádicos de NEC y en los brotes epidémicos [ 33. muy probablemente debido a un cambio en la colonización bacteriana del tracto gastrointestinal [ 8. pero no en los nueve bebés que no lo hicieron.) En contraste. La infección primaria .32 ]. y establece el régimen más eficaz para los bebés prematuros (es decir. Lesiones causadas por agentes infecciosos pueden ser agravados por mediadores de la inflamación. y gangrena intestinal. dosificación.) . Pseudomonas. Klebsiella pneumoniae. Organismos bacterianos que normalmente se encuentran en el tracto gastrointestinal distal se han recuperado de las cavidades de pacientes con NEC sangre y peritoneales. En particular. submucosa y las ampollas de gas subserosos. Defensa de la mucosa en el intestino está mediada por varios componentes interrelacionados. Los modelos animales y estudios en humanos sugieren un papel predictivo o de protección de EGF en la patogénesis de la NEC.38 ]. ● La IgA secretora. que ayudan a regular las poblaciones de bacterias intestinales. un hallazgo patológico similar a la observada en los lactantes con NEC [ 40 ]. las barreras epiteliales. son importantes en el desarrollo intestinal y la preservación de la función de barrera intestinal [ 39 ]. algunos de los cuales proporcionan una barrera física y otros una barrera bioquímica e inmunológica [ 36. lo que puede inducir inflamación. hay un aumento de la permeabilidad muy probablemente debido a la inmadurez de la composición y el funcionamiento de las uniones estrechas [ 38 ]. (Ver "colonización microbiana ' arriba y 'Inflamación' a continuación. ● Las uniones estrechas entre las células epiteliales mantienen la propiedad semipermeable del tracto intestinal. Como resultado.21 ]. tales como lactoferrina y lisozima. no se desarrolla plenamente en los bebés muy prematuros. y la motilidad intestinal. Una mucina inmaduros capa aumenta la penetración intestinal bacteriana y de adherencia.) ● Los factores de crecimiento. y los péptidos antimicrobianos (defensinas y catelicidinas).Los factores que contribuyen a la resistencia innata incluyen pH luminal. las enzimas. Los bebés prematuros tienen concentraciones más bajas o función más inmaduro de contribuir factores de defensa de la mucosa que lo hacen los niños y adultos plazo [ 4 ]. ● La barrera mucina intestinal. Estudios en animales y humanos sugieren que la expresión de defensinas y el número de células de Paneth son más bajos en los bebés prematuros y los fetos que en los lactantes y los adultos [plazo 21. como el factor de crecimiento epidérmico (EGF). En los bebés prematuros. Además interrupción de estas uniones estrechas se produce debido a las alteraciones en las interacciones huésped-bacteriana. Otro estudio en animales demostró . En un estudio. un receptor de EGF ratones knockout modelo demostró necrosis hemorrágica. el principal anticuerpo inmunoprotectora gastrointestinal. lo que dificulta la unión epitelial bacteriana y aumenta la eliminación de bacterias. la fosfolipasa A2. las mucinas. así como los factores antimicrobianos inespecíficos. los bebés prematuros son más susceptibles a infecciones entéricas o inflamación de la mucosa [ 1. está ausente de la mucosa intestinal humana en el nacimiento. ● células de Paneth son enterocitos secretores situados en la base de las criptas intestinales pequeñas que liberan la lisozima.37 ]. lo que puede resultar en lesiones o causa inflamación. Se requieren más investigaciones sobre el papel de EGF en la patogénesis de la NEC para determinar si hay un papel para EGF. también hubo un mayor aumento en los niveles de SEGF de semana uno a dos semanas de vida. apnea recurrente. los episodios de hipoxia y / o hipotensión ocurren con la misma frecuencia en los bebés prematuros con o sin NEC [ 57 ]. En un estudio de los recién nacidos humanos con edades gestacionales ≤32 semanas de gestación. hipoxia severa de síndrome de dificultad respiratoria. un pequeño estudio prospectivo informó que la alta resistencia vascular de la arteria mesentérica superior determinada por la velocidad de flujo Doppler en el primer día de vida se asoció con un mayor riesgo de NEC [ 58 ] . Eventos circulatorios que han sido implicados en el desarrollo de NEC incluyen asfixia perinatal [ 48 ]. Un aporte sanguíneo disminuido en el estómago puede contribuir a la patogénesis de la ECN en los recién nacidos expuestos a la cocaína [ 56 ].suplementación EGF redujo la incidencia de ECN en un modelo de rata neonatal de NEC [ 41-44]. y de glóbulos rojos [ 52-54 ] e intercambiar transfusiones [ 55 ]. Aunque la regulación del flujo sanguíneo mesentérico en el recién nacido es poco conocida. enfermedad cardíaca congénita [ 49 ]. Muchas de estas observaciones se han producido en recién nacidos a término. otras manifestaciones de lesión hipóxico-isquémica (por ejemplo.En los estudios de casos y controles.47 ]. Inestabilidad circulatoria . el cateterismo arterial umbilical.insulto isquémico en el tracto gastrointestinal se ha propuesto como un importante contribuyente a NEC. Además. anemia. la insuficiencia cardíaca. En los recién nacidos prematuros con NEC. En los bebés con NEC en comparación con aquellos sin NEC. hipotensión. el papel predisponente de inestabilidad circulatoria sigue sin demostrarse [ 28. en comparación con los niños sin NEC [ 45 ]. policitemia [ 50.51 ].46. Estos hallazgos han llevado a la hipótesis de que una reducción sutil en el flujo sanguíneo y la posterior reperfusión se produce en respuesta a la hipoxia puede contribuir a la lesión intestinal. En un estudio de casos y controles prospectivo de recién nacidos a término con cardiopatía congénita. aunque la mayoría de los bebés con NEC no han tenido un evento hipóxico-isquémica perinatal obvia [ 28. inversión persistente del flujo diastólico en la aorta abdominal se asocia con un mayor riesgo de NEC [ 49 ]. ya sea en la predicción o la prevención de NEC [ 19 ]. conducto arterioso persistente. necrosis tubular aguda y hemorragia intraventricular) no se correlacionan con el desarrollo de NEC.47 ]. los bebés que desarrollaron ECN tenían menores niveles del factor de crecimiento epidérmico salival (SEGF) a una semana de edad. . 81-2. tenían menor peso al nacer (diferencia de medias -528 g.5 semanas. la prematuridad.22) que los bebés con NEC no asociados con transfusión de glóbulos rojos. el estado ventilatorio. y la presencia de un ductus arteriosus patente).transfusiones de glóbulos rojos (RBC) dados después de las primeras semanas de vida se ha informado de que se asocia con un mayor riesgo de NEC.97) o recibir soporte ventilatorio (OR 3. ya que los estudios incluidos fueron de naturaleza retrospectiva y no ajustar por factores de riesgo de confusión (es decir. IC 95% 1. Sin embargo. ● Los bebés con NEC asociada a transfusiones tenían un mayor riesgo de mortalidad. ● Los bebés con NEC asociada a la transfusión fueron más prematura (diferencia en la edad gestacional.1 semana media).18). la justificación de la transfusión de sangre es mencionado con frecuencia por lo que fomenta la confusión de esta asociación. IC del 95%: 1. peso al nacer.44. Resultados similares fueron reportados en un gran estudio canadiense de casos y controles de 927 recién nacidos prematuros con NEC y 2. la exposición a la transfusión en los dos días anteriores fue mayor en los casos de NEC en comparación con los controles (15. Varios estudios retrospectivos y una revisión sistemática han reportado una asociación entre las transfusiones de glóbulos rojos y NEC [ 52-54. La definición de la exposición en los casos de NEC se definió como recibir una transfusión de un plazo de dos días naturales antes del diagnóstico de NEC y en los casos de control como de recibir una transfusión de glóbulos rojos dentro de los dos . NEC asociada a la transfusión se retrasó.16.Transfusiones de glóbulos rojos . odds ratio ajustada 2.781 pacientes de control sin NEC emparejados por edad gestacional (GA) [ 63 ].7 por ciento. En la revisión sistemática de 11 estudios caso-control y un estudio de cohortes. los autores advierten que estos resultados no establecen una relación de causa-efecto entre las transfusiones de glóbulos rojos y NEC. IC del 95%: -496 a . 95% CI -0. que ocurre a una edad posnatal mayor que NEC no asociado a la transfusión.5 frente a 7. Sin embargo.560).87 a 3. pero este análisis no se ajustó por factores de confusión. se observaron los siguientes resultados [ 62 ]: ● No había una relación temporal entre los últimos transfusiones y episodios de NEC RBC.6 a 6.59-62 ].68 IC 95% 1. no está claro si transfusiones de glóbulos rojos juegan un papel patogénico en el desarrollo de NEC o si es un marcador de epifenoménica inminente NEC [ 59 ].9 a -2. y tenían más probabilidades de tener un ductus arterioso permeable (odds ratio [OR] 2. En este estudio. ● En seis de los estudios. -1. Además. y tenía las puntuaciones de gravedad la enfermedad más altos que los de NEC que no se asocian con la transfusión. Además. efectos protrombóticos. En nuestra práctica. y la disminución de las tiendas de óxido nítrico. que se asocian con la exposición de transfusión también fueron de menor peso al nacer y GA. Anomalías conocidos asociados con glóbulos rojos almacenados incluyen la reducción de glóbulos rojos deformabilidad. Los defensores de una relación causal entre transfusión de glóbulos rojos y NEC han propuesto los siguientes mecanismos patológicos [ 59 ]: ● resultados RBC transfusión en lesión inmunológica al intestino similar a lo que se ve en la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión. actualmente no retenemos la alimentación durante una transfusión. los datos también son inadecuados para determinar si esta práctica tiene ningún efecto sobre la prevalencia de NEC [ 64 ]. En esta cohorte. las indicaciones para la intervención antes de administrar una transfusión de glóbulos rojos siempre deben ser considerados cuidadosamente.días naturales antes de la edad media de diagnóstico entre los casos de NEC con el mismo GA. ya que los datos relativos a la prestación de alimentos retención son insuficientes. otros centros hacen retener alimentos durante y por varias horas después de transfusión de glóbulos rojos. Sin embargo. los bebés con NEC tenían más probabilidades de ser pequeños para la edad gestacional y se basaron más enfermos en las puntuaciones de gravedad de la enfermedad iniciales más altos en comparación con los controles. los bebés con NEC. Sin embargo. Se ha propuesto que la retención de los alimentos durante la transfusión puede reducir el riesgo de NEC. Sin embargo. aumento de la adhesión y la agregación de glóbulos rojos. Se necesitan más datos para confirmar este hallazgo y determinar su importancia clínica. En un estudio pequeño de 17 recién nacidos prematuros (<33 semanas de gestación). Debido a las preocupaciones de las complicaciones involucradas con transfusión de glóbulos rojos. sección en 'Indicaciones' . la media de la oxigenación tisular mesentérica fue menor hasta 15 horas después de la transfusión en los bebés que fueron alimentados durante transfusión de glóbulos rojos en comparación con aquellos que no fueron alimentados. ● Los componentes de los glóbulos rojos almacenados pueden causar lesión intestinal debido a la alteración del flujo sanguíneo debido a la vasoconstricción y la formación de trombos. (Ver "transfusiones de glóbulos rojos en el recién nacido". significa la oxigenación tisular mesentérica durante transfusión de glóbulos rojos no se vio afectada por la alimentación de estado [ 65 ].) . Hasta que se disponga de datos más definitivos. los bebés en su práctica no alcanzaron el umbral de la anemia significativa que requiere transfusión. multivitaminas. se redujo por el uso de antagonistas H2.71. Los datos de estos estudios serían útiles para determinar si es o no transfusiones de glóbulos rojos o anemia contribuyen a la patogénesis de la NEC. IC 95% 1. ranitidina y famotidina .072 bebés prematuros (peso al nacer 401-1500 g) de 1998 a 2001. lo que puede reducir el riesgo de NEC mediante la inhibición de crecimiento bacteriano [ 69 ]. la distensión intestinal e isquemia.En contraste. un estudio retrospectivo en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) con una práctica liberal transfusión informó que no hubo asociación entre transfusiones de glóbulos rojos y NEC [ 66 ]. como la teofilina . Los autores sugieren una explicación alternativa para la asociación informó de transfusiones de glóbulos rojos en los estudios anteriores es que la transfusión es un marcador incidental para la anemia clínicamente significativa en los lactantes con incipiente NEC. Los bebés con NEC en comparación con controles pareados tenían más probabilidades de haber recibido antagonistas H2 (OR 1. . Debido a la falta de pruebas. se deben evitar en las primeras semanas después del nacimiento. Los medicamentos orales. se asocian con mayores tasas de NEC. como las que se concentra por encima de fortalezas o que contienen múltiples aditivos recomendadas. o fenobarbital contienen aditivos hipertónicas que pueden irritar la mucosa intestinal. se necesita más investigación. Este grado de anemia se postula para dar lugar a una lesión mayor intestinal debido a la entrega de oxígeno reducida.34-2. la incidencia de ECN fue de 7. Estos estudios deben documentar cuidadosamente las indicaciones de transfusión de glóbulos rojos y ver si se correlacionan con la aparición de los síntomas asociados con NEC. La histamina tipo 2 receptores (H2) antagonistas.1 por ciento. En este estudio de 11. Debido a su práctica liberal de transfusión. Una posible explicación para este hallazgo es que la acidez gástrica.La administración de medicamentos hiperosmolares y / o fórmulas puede causar lesión de la mucosa y puede resultar en NEC [ 67 ]. no hemos cambiado nuestra práctica con respecto a la transfusión. Esto se puso de manifiesto en un informe del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHHD) Neonatal Research Network [ 68 ].19). Agentes de contraste isotónicas deben utilizarse para evitar esta complicación. La instilación de agentes de contraste hiperosmolares en el intestino para estudios radiológicos de diagnóstico también puede causar lesión de la mucosa debido a cambios de líquidos. Medicamentos .Fórmulas hiperosmolares. incluyendo ensayos clínicos prospectivos para poner a prueba la hipótesis de una relación entre la transfusión de glóbulos rojos y NEC. como cimetidina . Inflamación - Los mediadores inflamatorios inducidos por la isquemia, agentes infecciosos, o irritantes de la mucosa puede agravar aún más la lesión de la mucosa [ 21,70 ]. Estas citoquinas inflamatorias solubles, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas (IL-1, IL-6, IL-8, IL10, IL12 e IL-18), y factor activador de plaquetas (PAF), aumentar la permeabilidad vascular y atraer células inflamatorias. Los niveles de estas citoquinas se incrementan en los bebés prematuros con NEC y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad [ 21,71-74 ]. Esta cascada de eventos celulares puede estar mediada al menos en parte por el PAF, que se sintetiza por muchos tipos de células, incluyendo macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y células endoteliales [ 75 ].En animales, la administración de PAF provoca necrosis intestinal así como hipotensión sistémica, fuga capilar, hipertensión pulmonar, neutropenia y trombocitopenia [ 75 ]. Estas observaciones pueden ser aplicables a los seres humanos. Las concentraciones plasmáticas de PAF son más altos en los bebés que toman tomas de leche, aunque la acetilhidrolasa presente en la leche humana rompe PAF [ 75 ]. Actividad acetilhidrolasa de plasma es más baja en los lactantes con NEC comparación con los controles y puede contribuir al aumento de las concentraciones de PAF [ 71 ]. Los medicamentos o condiciones que afectan a las citocinas o radicales libres de oxígeno pueden contribuir al desarrollo de NEC [ 75 ]. Por ejemplo, una deficiencia de magnesio o cobre puede aumentar la síntesis o la actividad de las citoquinas y radicales libres de oxígeno, lo que lleva a una lesión intestinal [ 76 ]. Además, en un ensayo de la administración de la vitamina E para prevenir la retinopatía del prematuro, NEC ocurrió con más frecuencia en los recién nacidos tratados con altos niveles de tocoferol sérico (superior a 3,5 mg / dl) [ 77 ]. El mecanismo puede ser debido a una reducción de las defensas antimicrobianas por compactación excesiva de radicales libres de oxígeno. Por otro lado, el tratamiento con vitamina E no está asociado con NEC en bebés con concentraciones de tocoferol sérico inferiores. La corioamnionitis - La corioamnionitis es un proceso proinflamatorio prenatal implica la placenta y membranas fetales, que pueden jugar un papel que contribuye en la patogénesis de la NEC. Sin embargo, los datos no son concluyentes si se trata de un factor de riesgo clínico significativo, como se ilustra en una revisión sistemática de la literatura [ 78 ]. Se observaron los siguientes resultados: ● Meta-análisis de los estudios que examinan la relación entre NEC y corioamnionitis confirmado por histología no encontró ninguna asociación significativa entre la corioamnionitis histológica confirmada (HC) y NEC. Sin embargo, un análisis de subgrupos demostró una asociación entre NEC y HC que incluía la participación fetal. ● En otro metaanálisis, corioamnionitis diagnosticada clínicamente se asoció con un mayor riesgo de ECN. Sin embargo, hay varias cuestiones metodológicas que afectan a la interpretación de estos resultados que causan la heterogeneidad de los resultados. Estos incluyen no controlar los factores de confusión como la edad gestacional (incidencia de corioamnionitis y NEC está inversamente relacionada con la edad gestacional) y una menor tasa de lactancia materna en madres con corioamnionitis (leche materna protege contra NEC); y las diferencias entre los estudios en los criterios de inclusión y exclusión, y los criterios para el diagnóstico clínico de corioamnionitis. Se necesita más investigación para determinar si hay un papel clínico significativo de corioamnionitis en la patogénesis de la NEC. Resistencia vascular Intestinal - lesión de la mucosa y la inflamación puede alterar el equilibrio de agentes vasoactivos endógenos, lo que puede contribuir al desarrollo de NEC con los cambios en la resistencia vascular intestinal y la microcirculación [ 37,79-81 ]. Los datos son limitados sobre las funciones de óxido nítrico, el vasodilatador primaria, y la endotelina-1, un potente vasoconstrictor, en la patogénesis de la NEC. ● La endotelina-1 (ET-1) - En un estudio patológico de los especímenes resecados intestinales de los lactantes con sospecha de NEC, no se incrementaron los niveles de ET-1 en áreas que demostraron hallazgos histológicos compatibles con NEC en comparación con el tejido no afectado de la misma muestra [ 81 ]. Además, arteriolas mostraron una mayor vasoconstricción en afectada en comparación con el tejido no afectado que fue revertido por un antagonista del receptor de endotelina. ● El óxido nítrico (NO) - Los escasos datos disponibles sobre el papel del NO son contradictorios. En un informe, se detectaron NO sintasa inducible (iNOS) de genes y la expresión de la proteína con más frecuencia en los enterocitos apicales en los lactantes sometidos a resección quirúrgica para NEC que para la atresia intestinal u otras condiciones inflamatorias [ 80 ]. Estos resultados sugieren que el aumento de NO puede contribuir a la insuficiencia de la función de barrera del intestino, la translocación bacteriana, y daño intestinal directa. Por el contrario, otro estudio informó que a pesar de NO sintasa endotelial (eNOS) estuvo presente en las muestras de los niños sometidos a resección quirúrgica para NEC y control de los pacientes con atresia intestinal, función eNOS se vio afectada, lo que resulta en una disminución de la producción de NO en las arteriolas de especímenes de NEC en comparación con los controles [ 41 ]. Las arteriolas de pacientes con NEC fallaron para dilatar normalmente en respuesta a la estimulación o el aumento de la acetilcolina arteriolar. INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Aspectos básicos" y ". Más allá de lo básico" Los Fundamentos Los pedazos de educación para pacientes está escrita en un lenguaje sencillo, en el 5 º y 6 º grado de lectura, y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición dada. 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(También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.) ● tema Conceptos básicos (ver "Información para el paciente: la enterocolitis necrotizante recién nacido (The Basics)" ) RESUMEN - enterocolitis necrotizante (NEC), la emergencia gastrointestinal más común en el recién nacido, es un trastorno que se manifiesta por necrosis isquémica de la mucosa intestinal asociado con la inflamación, invasión de gas entérico formación de organismos, y la disección de gas en la capa muscular y venosa portal sistema. ● Los hallazgos patológicos de NEC varían dependiendo de la progresión de la enfermedad. En general, el intestino parece distendido y hemorrágica en el examen macroscópico. Los principales hallazgos histológicos incluyen edema de la mucosa, hemorragia y necrosis transmural soso. (Ver 'Patología' arriba.) ● Aunque la patogénesis de la NEC sigue siendo desconocida, es probable que sea causada por múltiples factores en un huésped susceptible. La prematuridad y la alimentación con leche se establecen los factores de riesgo para NEC, con un 90 por ciento de los casos ocurren en bebés prematuros alimentados por vía enteral. La inmadurez del tracto gastrointestinal parece predisponer a los bebés prematuros NEC porque da lugar a deterioro de la defensa de la mucosa, y la motilidad intestinal y la función. Estos factores dan isquemia y necrosis. (Ver "Patogénesis ' arriba. y el desarrollo de NEC. .como resultado el crecimiento excesivo de microbios y una mayor probabilidad de lesión de la mucosa que conduce a la inflamación.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia . diagnóstico y tratamiento de este trastorno se tratan por separado. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. INTRODUCCIÓN . y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. MD Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos de apoyo:. A Steven Abrams. invasión de organismos que forman gas entérico. MD Consultor / Consejos Asesores: Medela [Lactancia (Extractores de leche. Como resultado. Mead-Johnson [Nutrición (preparados para lactantes)] Melanie S Kim. (Ver "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" y "Características clínicas y diagnóstico de enterocolitis necrotizante . MD Adjunto Editor Melanie S Kim. Aunque el reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de esta enfermedad ha mejorado los resultados clínicos. MD Editor de la Sección A Steven Abrams. y la disección de gas en la capa muscular y el sistema venoso portal [ 1 ].Prevención de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos Autor Richard J Schanler. MD Revelaciones: Richard J Schanler. clínica. Es un trastorno caracterizado por necrosis isquémica de la mucosa intestinal. que se asocia con la inflamación. patogenia. estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles. La patología. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. kits de recolección)]. Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. La prevención de NEC será revisado aquí. NEC representa sustancial morbilidad a largo plazo en los supervivientes de cuidados intensivos neonatales. los esfuerzos de investigación se han centrado en la búsqueda de intervenciones que reduzcan el riesgo y la gravedad de este trastorno. especialmente en recién nacidos de muy bajo peso al nacer prematuros (peso al nacer inferior a 1500 g). Cuando se encuentran. 03 2015 | En este tema se actualizó por última vez: 25 de febrero 2015.enterocolitis necrotizante (ECN) es una de las emergencias gastrointestinales más frecuentes en el recién nacido. MD nada que revelar. Actual revisión de la literatura a través de: . en recién nacidos" y "Gestión de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" .La leche humana en comparación con la fórmula es la estrategia más importante asociado con un menor riesgo de enterocolitis necrotizante (NEC) ( figura 1 ) [ 4-8].77. IC del 95%: 1.) Antecedentes . incluyen tener una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) protocolo de alimentación [ 2 ]. ● En un estudio de 207 niños prematuros (peso al nacer 500 a 1. Estas medidas se realizan rutinariamente en el manejo de los niños atendidos en la NICU.40 a 5.8 veces en los bebés que fueron alimentados con fórmula en comparación con aquellos que fueron alimentados con leche humana de donantes (RR 2. (Ver "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos".8 por cada aumento de 10 por ciento en la proporción de la ingesta enteral que comprendía la leche humana [ 9 ].250 g).) ALIMENTACIÓN HUMANA LECHE . Sólo dos de los ocho bebés con NEC que fueron alimentados con una dieta de leche cirugía requerida . del Instituto Nacional de Desarrollo Neonatal Red Salud Humana y el Niño. la tasa de NEC fue menor en los dos grupos asignados al azar a una dieta de leche exclusivamente humana (donante fortificador de leche humana a base de leche humana agrega a la propia leche materna y leche pasteurizada de donantes si no hay madres leche estaba disponible) en comparación con el grupo que recibió a base de leche bovina fortificador de leche humana agrega a las madres propia leche y prematuro fórmula si la leche no materna estaba disponible (6 frente al 16 por ciento) [ 10 ].46) [ 8 ]. la mayoría de los cuales tienen menos apoyo. o agentes de contraste que pueden lesionar la mucosa intestinal. ● En un estudio posterior. El uso de la leche humana versus fórmula se ha demostrado para reducir el riesgo de NEC. (Ver "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos".Los esfuerzos para reducir al mínimo la frecuencia o la gravedad de la enterocolitis necrotizante (NEC) están dirigidos a reducir la exposición a factores de riesgo y la búsqueda de intervenciones que prevengan la enfermedad. el evitación de fórmulas hipertónicas.) Esto se ilustra mediante los siguientes estudios: ● Un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios demostró que el riesgo de NEC se incrementó 2. la sección sobre "alimentación con leche ' y "composición nutricional de la leche materna y la fórmula para prematuros para el bebé prematuro" . y el tratamiento oportuno de la policitemia. el avance juicioso de la alimentación enteral (entre 15 y 25 ml / kg / día) [ 3 ]. Otras medidas preventivas de uso común. medicamentos hipertónicos. sección "Medicamentos" . el riesgo de NEC se redujo en un factor de 0. ) TIEMPO DE AVANCE INICIAL . si propia leche materna no está disponible. en muchas unidades. El uso de las dietas de leche humana exclusivos.Los probióticos se definen como preparaciones microbianas no patógenos vivos que colonizan el intestino [ 14- . sección "fórmula pretérmino versus leche de donantes ' . utilizamos la leche humana de donantes. y comenzar la alimentación en el niño más maduro. se ha traducido en menores tasas de NEC. sección" fórmula pretérmino versus leche de donantes ' . en comparación con 7 de 11 infantes con NEC que recibieron productos lácteos de la especie bovina. Una revisión sistemática de recién nacidos de muy bajo peso al nacer (peso al nacer <1. Si la leche de la madre no está disponible por 24 horas después de la entrega. sección "La leche humana" y "Humano la alimentación con leche y la fortificación de la leche materna para los bebés prematuros ". que está en el mayor riesgo de NEC. Por lo tanto. Estos hallazgos demuestran los importantes beneficios de una dieta de leche materna exclusiva que se fortificó adecuada en comparación con una dieta que contiene los productos lácteos de la especie bovina para los niños extremadamente prematuros.exclusivamente humana. debidamente fortalecido. (Ver "alimentación con leche humana y la fortificación de la leche materna para los bebés prematuros". la alimentación enteral con leche humana sin fortificar. Este enfoque es coherente con la declaración política de lactancia materna 2012 Academia Americana de Pediatría [ 11 ]. En nuestra institución. Otra revisión sistemática que comparó temprana versus la alimentación enteral retardada concluyó que la iniciación tardía de alimentos (más de cuatro días después del parto) no redujo el riesgo de NEC y se asoció con un período de tiempo más largo para la alimentación enteral total en comparación con la introducción temprana de la alimentación [13 ].) PROBIÓTICOS . se inician en los primeros dos a cinco días después del nacimiento para cebar el tracto gastrointestinal (GI) (alimentación trófica) en el recién nacido de muy bajo peso al nacer (peso al nacer <1500 g ). (Véase "Aproximación a la nutrición enteral en el recién nacido prematuro" y "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos". si está disponible. El volumen es avanzada para proporcionar la nutrición enteral cuando el bebé está clínicamente estable y alimentación mínimos se toleran. se utiliza la leche materna donada pasteurizada.500 g) llegaron a la conclusión de que los datos disponibles eran insuficientes para determinar si primeros alimentos (antes de 96 horas después del parto) se asociaron con efectos beneficiosos o perjudiciales [ 12 ].El momento óptimo de inicio de enteral mínima (trófica) la alimentación sigue siendo incierto y su asociación con NEC es insuficiente. sección "La prematuridad" y "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos". 80 a 1. sección sobre "colonización microbiana" . Los microorganismos probióticos comúnmente utilizados son cepas de Lactobacillus . sin embargo. Además. no existe un enfoque estandarizado.65. los datos relativos a los beneficios de la terapia probiótica son inconsistentes. Sin embargo.33 a 0.16 ]. IC del 95%: 0.03). un reporte de caso subsiguiente de Bifidobacterium longum bacteriemia en dos recién nacidos prematuros demostró utilizando la . Un estudio de seguimiento de uno de los estudios incluidos en la revisión sistemática anterior demostró diferencias en el crecimiento y resultados del desarrollo neurológico y sensoriales entre los grupos de probióticos y placebo a los tres años de edad corregida [ 18.56). Se observaron los siguientes resultados en una revisión sistemática de ensayos en 2014 recién nacidos prematuros <37 semanas de gestación o el peso al nacer <2500 g usando preparaciones que contenían cepas bacterianas de Lactobacillus solos o en combinación conBifidobacterium [ 22 ]: ● Los bebés que recibieron probióticos frente a los controles eran menos propensos a desarrollar NEC grave (estadio II o superior) (riesgo relativo [RR] 0. Estos se discuten en mayor detalle por separado. ● Los bebés que recibieron probióticos tenían una menor tasa de mortalidad (RR 0.19 ]. no sugerimos el uso rutinario de la terapia probiótica en recién nacidos prematuros para prevenir la NEC.Como resultado. y Saccharomyces boulardii . ● No hubo diferencias en la tasa de sepsis nosocomial entre los lactantes que recibieron probióticos y los controles (RR 0.43. Tratamiento probiótico parece ser una estrategia prometedora para prevenir la enterocolitis necrotizante (NEC) en los bebés prematuros. IC del 95%: 0. Además. IC del 95%: 0. Los siguientes son los mecanismos propuestos por las cuales los probióticos reducen NEC en neonatos. uno de los estudios incluidos informaron una mayor tasa de sepsis en el grupo probiótico [ 18 ].Streptococcus salivarius .81). (Ver "Los probióticos para las enfermedades gastrointestinales" y "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos". Bifidobacterium .) ● Mejora de la función de barrera intestinal ● La modulación del sistema inmune ● Supresión del crecimiento o del epitelio de unión / invasión por bacterias patógenas Ensayos controlados aleatorios y revisiones sistemáticas han demostrado que la terapia probiótica reduce la tasa de NEC [ 17-23 ].91.52 a 0. Por lo tanto. Solgar ABC Dophilus polvo se distribuye en el Reino Unido. se informó de un caso fatal de mucormicosis en un bebé prematuro que recibieron el suplemento probiótico Solgar ABC Dophilus Polvo para la prevención de NEC [ 25 ]. (Ver "La mucormicosis (zigomicosis)" . Por lo tanto. Por último. los estudios evaluaron los bebés en su mayoría más maduros y los datos son limitados en RNEBP. que son la población más vulnerable para NEC. Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). Israel. no está claro si existe algún riesgo entre estas cepas y bacteriemia. la actividad biológica. y el riesgo de contaminación entre diferentes preparaciones comerciales. y asegúrese de que no hay contaminantes en el producto reconstituido antes de la administración. Investigación por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC).30 ]. . la duración y la dosis de la terapia probiótica) [ 26-28 ]. A pesar de las preocupaciones mencionadas. Como resultado. algunos expertos sugieren que la terapia probiótica debe ofrecerse en lugares en los que tiene licencia o está disponible por un acceso especial a los niños que cumplen con los criterios de elegibilidad de los ensayos publicados y no hay control de calidad adecuado del producto administrado [ 29. En 2014. y Connecticut Departamentos de Salud Pública y Protección del Consumidor de la misma cantidad de sin abrir Solgar ABC Dophilus polvo reveló la contaminación con Rhizopus oryzae. Si el tratamiento probiótico es beneficioso.) Aunque el potencial de reducción de NEC con la terapia probiótica es emocionante.genómica comparativa que las cepas aisladas de cada paciente se obtuvieron a partir de los preparados probióticos dados a los pacientes para prevenir NEC [ 24 ]. el CDC ha enviado una alerta de salud que recomienda Solgar ABC Dophilus no se utilizarán en los bebés. y que ninguno de los pacientes que recibieron este producto en los últimos 30 días se evaluarán y la terapia antifúngica empírica considerarse en consulta con una enfermedad infecciosa especialista. Esto incluye un riguroso control de calidad por el constructor en la fabricación de un producto consistente y laboratorios locales que confirman los condes de taxonomía y de colonias bacterianas. ya que existen diferencias considerables en la composición. el momento. como se destaca en el desafortunado caso de mucormicosis. se debe tener precaución. Puerto Rico y 29 estados de los Estados Unidos. los resultados con una preparación no se pueden aplicar a todas las preparaciones probióticas. Además. la cepa (s) óptimo y régimen de dosificación siguen siendo inciertas debido a los ensayos clínicos utilizan diferentes probióticos y variada en el diseño del estudio (por ejemplo. bifidobacterias y lactobacilos especie no se cultivan habitualmente en las evaluaciones de sepsis de muy bajo peso al nacer (MBPN) porque los métodos anaeróbicos tienen que ser empleados. las dosis. 25). la terapia de inmunoglobulina se debe no utilizar porque hay falta de pruebas que demuestren ningún beneficio de esta terapia. la cepa bacteriana. El suplemento nutricional más prometedora es la lactoferrina. Sin embargo.75).El uso profiláctico de varios suplementos nutricionales ha sido estudiado para ver si pueden reducir la tasa de enterocolitis necrotizante (NEC).34 ]. ● En un ensayo aleatorio. las lágrimas y la saliva. la dosificación.21. Sin embargo. sospecha de NEC (RR 0. Es la principal proteína de suero de leche en el calostro. IC del 95%: 0. la administración oral de IgA e IgG en cantidades similares a la leche materna reduce la incidencia de ECN en los lactantes prematuros alimentados con fórmula en comparación con los controles (0 frente a un 7 por ciento) [ 32 ]. los datos son contradictorios sobre su eficacia en la reducción de NEC. la leche materna.46). la administración oral de IgG o IgG / IgA combinación no redujo la incidencia de ECN (RR 0. la necesidad de la cirugía (RR 0. o la muerte de NEC (RR 1. y que los criterios estrictos también necesitamos que se fijará para la fabricación y la regulación de los productos probióticos. y el momento y la duración de la terapia y combinaciones con propia o pasteurizada la leche humana de donantes de la madre) [22.inmunoglobulinas orales pueden reducir la enterocolitis necrotizante (NEC) mediante la inhibición de la liberación de citoquinas proinflamatorias [ 31 ].84.1.27.28 ].84 . SUPLEMENTOS NUTRICIONALES . una glicoproteína de unión al hierro y un componente de la respuesta innata de mamífero a la infección. todos los demás datos demuestran que las inmunoglobulinas no reducen el riesgo de NEC [ 33.Como resultado de ello. INMUNOGLOBULINAS . Con base en la evidencia disponible actualmente. Una revisión sistemática de la literatura informó un menor riesgo de ECN (estadio II o superior) para los bebés prematuros asignados al azar a la profilaxis lactoferrina orales solos en .49-1. los datos tampoco son limitados o no son compatibles con el uso de estas intervenciones para prevenir la NEC.57 a 1. 95% CI 0. Creemos que una mayor clarificación y el riesgo / beneficio se necesitan análisis antes del uso rutinario de la terapia probiótica en recién nacidos prematuros puede ser recomendado.47 a 2. seguimos para sugerir que el uso actual de los probióticos se limitará a los ensayos clínicos hasta que el régimen más eficaz y seguro para los bebés prematuros (especialmente los bebés ELBW) se identifica (por ejemplo. IC del 95%: 0.59) [ 34 ]. IC del 95%: 0. En un meta-análisis de cinco ensayos (incluyendo el estudio anterior). ● Por el contrario.02 a 1. Otras intervenciones incluyen los aminoácidos arginina y glutamina: ● Arginina .Una revisión sistemática de la literatura identificó dos ensayos que compararon la administración de suplementos de arginina con el placebo en la reducción de la incidencia de ECN en recién nacidos prematuros con una edad gestacional ≤34 semanas [ 37 ].85).04. En modelos animales de NEC. con una menor tasa de ECN (estadio II o superior) en el grupo que recibió la arginina en comparación con los que recibieron placebo (RR 0.76) o en combinación con un agente probiótico (RR 0. los datos son insuficientes para recomendar los suplementos de arginina para prevenir NEC.66). IC del 95%: 0. mientras que las dietas de fórmula con o sin oligosacáridos sintéticos fallaron para evitar lesiones intestinal [ 39 ]. . Además. la suplementación con glutamina parenteral fue declarado no ser eficaz en la disminución de la tasa de NEC en 721 recién nacidos prematuros con peso al nacer ≤1000 g [ 38 ]. nosotros no recomendamos el uso rutinario de la lactoferrina para la prevención de NEC espera de más grandes. En este meta-análisis. No hubo diferencia en el resultado del desarrollo neurológico entre los dos grupos. Sin embargo. A la luz de la naturaleza preliminar de estos estudios y la mala calidad de las pruebas.30.comparación con el placebo (riesgo relativo [RR] 0. las dietas de la leche y fórmula humanos que fueron suplementados con las HMO prevenir lesión intestinal.En un ensayo multicéntrico. Un gran ensayo clínico se está realizando actualmente para determinar si la lactoferrina profiláctica es una medida preventiva rentable y seguro para reducir la ECN en recién nacidos prematuros [ 36 ]. Hay más de 150 tales compuestos que representan el tercer componente más prevalente en la leche humana. IC del 95%: 0. ● La glutamina .0 hasta 0. 95% CI 0. aleatorizado. azúcares de cadena larga.20 a 0.12-0. la administración de suplementos de arginina parecía ser de protección. glutamina y arginina no deben administrarse de forma rutinaria para prevenir la ECN. Se necesitan más investigaciones para determinar si cualquiera de glutamina o arginina es eficaz en la prevención de NEC. se proporciona arginina para lactantes que reciben nutrición parenteral total .41. ● El componente más prometedor parece ser oligosacáridos de la leche humana (HMO). estudios multicéntricos. Como resultado. No hubo efectos adversos reportados. Otros suplementos se han estudiado en animales. basado enbaja evidencia de calidad [ 35 ]. y nacer de más de 24 horas después de la rotura de membranas. suprimen la acidez gástrica y están asociados con un mayor riesgo de NEC [ 44. eritropoyetina. si es posible. y acetilhidrolasa. peso al nacer y las puntuaciones de Apgar. y la duración media del tratamiento antibiótico fue de cinco días.34-2.072 infantes peso al nacer muy bajas (rango de peso al nacer 401 a 1500 g) a partir de 1998 a 2001. factor de crecimiento epidérmico. Los bebés con NEC en comparación con controles pareados tenían más probabilidades de haber recibido antagonistas H2 (OR 1. ser negro. Como resultado. ranitidina y famotidina .La colonización bacteriana del tracto gastrointestinal puede ser alterada por el uso de la terapia antibiótica empírica inicial prolongado. IC 95% 1. Los pacientes que recibieron tratamiento antibiótico prolongado en ausencia de resultados de los cultivos positivos eran más propensos a tener una edad inferior gestacional. En este estudio de 11. se han demostrado ejercer un papel protector contra NEC [ 4043 ]. En esta cohorte. la incidencia de ECN fue de 7.71.45 ].1 por ciento. 2 bloqueadores de histamina (bloqueadores H2). el uso de bloqueadores H2 en recién nacidos de muy bajo peso al nacer se debe evitar. resultando en un aumento del riesgo de enterocolitis necrotizante (NEC). Esto se puso de manifiesto en un informe del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHHD) Neonatal Research Network [ 44 ]. sección "supresión ácida ' . El uso de prolongada antibiótico empírico inicial (≥5 días de duración) se inició en los primeros tres días de vida se asoció con un mayor riesgo de ECN o muerte (61 frente a 51 por ciento). (Ver "El reflujo gastroesofágico en los bebés prematuros". el 96 por ciento de los recién nacidos recibieron tratamiento antibiótico empírico. Cada día adicional de la terapia antibiótica más allá de cinco días se asoció con un aumento de los riesgos adicionales de NEC o la muerte. tales como cimetidina . Los resultados de un estudio retrospectivo de la NICHHD de 5693 extremadamente bajo peso al nacer (EBPN) bebés (peso al nacer inferior a 1000 g) apoyaron esta asociación [ 46 ].) La evitación del uso de antibióticos empírica prolongada .inmunidad innata gastrointestinal proporcionado por el ácido gástrico puede ser importante en la prevención de la cascada de eventos infecciosos e inflamatorios que conducen a la enterocolitis necrotizante (NEC).● Otros componentes de la leche humana.19). incluyendo ácidos grasos poliinsaturados. OTRAS ESTRATEGIAS Evitación de la histamina 2 bloqueadores . . ) ● Aunque los datos han demostrado que la terapia probiótica parece reducir el riesgo de NEC. duración. En esta cohorte. se inician la alimentación enteral con leche humana sin fortificar en los primeros dos a cinco días después del nacimiento para cebar el tracto gastrointestinal (GI) en los bebés prematuros de bajo peso al nacer (peso al nacer <1. En nuestra institución. sugerimos la terapia probiótica para prevenir la NEC en bebés prematuros limitarse a ensayos clínicos ( Grado 2B ). RESUMEN Y RECOMENDACIONES . antibióticos de exposición> 10 días dio lugar a un aumento de casi tres veces en el riesgo de NEC. En los bebés prematuros que están en riesgo de desarrollar NEC.Los esfuerzos actuales para reducir al mínimo la frecuencia o la gravedad de la enterocolitis necrotizante (NEC) están dirigidas a reducir la exposición a factores de riesgo y el fomento de la alimentación temprana de la leche humana. se utiliza la leche materna de donantes pasteurizada. Se necesitan más estudios para confirmar la administración óptima (tipo. Sin embargo.500 g) y para comenzar las alimentaciones en el más maduro lactante.Los autores reconocen que estos hallazgos deben ser equilibrados por la observación de que los resultados de los cultivos estériles pueden no ser fiables como los volúmenes de cultivo de sangre requeridas. ● La leche humana en comparación con la fórmula se asocia con un menor riesgo de NEC. y la dosificación de la terapia probiótica) de esta intervención. tiempo. y se necesitan criterios estrictos para la fabricación y la regulación de los productos probióticos antes de la terapia probiótica puede recomendarse de forma rutinaria. estos resultados sugieren que la limitación de la duración de la terapia con antibióticos en niños con los resultados del cultivo estériles reduce el riesgo de NEC y la muerte en los recién nacidos de EBPN. sección "fórmula pretérmino versus leche de donantes ' .) ● Se sugiere que la histamina 2 bloqueadores deben evitarse en los bebés prematuros para reducir la incidencia de ECN ( Grado 2B ). para la detección fiable de bacteriemia puede no ser consistente disponible en estos muy pequeños bebés. (Ver 'alimentación humana leche' arriba y "Enfoque a la nutrición enteral en el recién nacido prematuro" y "alimentación con leche humana y la fortificación de la leche materna para los bebés prematuros". (Ver "Los probióticos ' arriba. . Si la leche humana no está disponible o su uso contraindicado. si está disponible ( 1A Grado ). Resultados similares fueron observados en un estudio de casos y controles retrospectivo de un solo centro que demostró el riesgo de NEC aumentaron al aumentar la duración de la exposición inicial con antibióticos [ 47 ]. se recomienda el inicio de la alimentación enteral con leche materna. ● Se sugiere el uso de antibióticos vigilarse cuidadosamente y cursos prolongados ser analizado ( Grado 2B ). avance juicioso de la alimentación. (Ver "Antecedentes" arriba. ● No recomendamos el uso de suplementos nutricionales.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia . ● Aunque no probado como medidas para prevenir la NEC. para prevenir la ECN en recién nacidos prematuros ( Grado 1B ). tales como arginina o glutamina. ● No recomendamos el uso de inmunoglobulinas orales para prevenir la ECN en recién nacidos prematuros ( Grado 1B ). la evitación de fórmulas hipertónicas y agentes de contraste y el tratamiento inmediato de la policitemia. . el manejo de rutina para bebés ingresados en la unidad de cuidados intensivos neonatales incluyen el uso de protocolos de alimentación. Actual revisión de la literatura a través de: Mar 2015 | Este tema última actualización: 09 de septiembre 2014. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. . MD nada que revelar. MD Consultor / Consejos Asesores: Medela [Lactancia (Extractores de leche. que se asocia con la inflamación. INTRODUCCIÓN . MD Adjunto Editor Melanie S Kim. kits de recolección)]. y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles.uptodate. A Steven Abrams. especialmente en recién nacidos de muy bajo peso al nacer prematuros (peso al nacer inferior a 1500 g). NEC representa sustancial morbilidad a largo plazo en los supervivientes de cuidados intensivos neonatales.Reimpresión Oficial del Dia ® www. y la disección de gas en la capa muscular y el sistema venoso portal [ 1 ]. Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Aunque el reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de esta enfermedad ha mejorado los resultados clínicos. Es un trastorno caracterizado por necrosis isquémica de la mucosa intestinal. MD Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos de apoyo:. MD Editor de la Sección A Steven Abrams. Cuando se encuentran. MD Revelaciones: Richard J Schanler. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado.com © 2015 Al Dia ® Imprimir | Volver Características clínicas y diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos Autor Richard J Schanler.enterocolitis necrotizante (ECN) es una de las emergencias gastrointestinales más frecuentes en el recién nacido. invasión de organismos que forman gas entérico. Mead-Johnson [Nutrición (preparados para lactantes)] Melanie S Kim. Hombres y mujeres se ven afectados por igual.) Se observaron tendencias similares en otros dos estudios actuales del Reino Unido y Canadá: ● En una encuesta del Reino Unido de 10.La enterocolitis necrotizante (NEC) se produce en 1 a 3 por cada 1000 nacidos vivos y de 1 a 7.Las características clínicas y diagnóstico de NEC son revisados aquí.946 admisiones en la UCIN durante los períodos de verano y de invierno de estudio en 2005 y 2006.500 g) [ 3-5 ]. El riesgo de NEC aumenta con la disminución de BW y GA con una prevalencia del 14 por ciento de los bebés con PN <1. Las tasas fueron inversamente proporcionales a BW de la siguiente manera: ● BW entre 401-750 g . La tasa global de NEC fue alrededor del 7 por ciento.9 por ciento ● BW entre 1001 a 1250 g . y se trata de 6 a 7 por ciento en el muy bajo peso al nacer (MBPN) (BW menos de 1.) EPIDEMIOLOGÍA . . Los recién nacidos prematuros . (Ver "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" y "Gestión de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" y "Prevención de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" .000 gy una EG <26 semanas. lo que puede alterar estas tasas. una limitación de este estudio es que es muy probable que incluyó recién nacidos con perforación intestinal espontánea.4 por ciento Aunque las tasas ajustadas de NEC variaron entre los 362 UCIN. no hubo diferencias significativas cuando el riesgo se ajustó por variables de confusión. NEC afecta a los bebés en blanco y negro más que los niños hispanos. la gestión y la prevención de este trastorno se tratan por separado. Esto se puso de manifiesto en un estudio de niños de MBPN nacidos entre 1999 y 2001 del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHHD) cohorte red neonatal [ 3 ].7 por ciento de los ingresos en unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) [ 2 ]. pero los patrones raciales reflejan las poblaciones atendidas por los centros neonatales.La incidencia disminuye con la edad gestacional (EG) y el peso al nacimiento (PN). La patología.5 por ciento ● BW entre 751-1000 g .6 por ciento ● BW entre 1251-1500 g . la tasa de prevalencia fue del 2 por ciento [ 6 ]. Sin embargo. patogénesis. (Ver "perforación intestinal espontánea del recién nacido" .11. Un cambio en la alimentación de la tolerancia con la retención gástrica es un signo temprano frecuente. Los diagnósticos incluyeron enfermedad cardíaca congénita (n = 8). Recién nacidos a término que desarrollan NEC suelen tener una enfermedad preexistente [ 10-12 ]. y la policitemia (n = 2). 6 tuvieron cardiopatía congénita y 10 tenían otros trastornos. y trastornos genéticos (n = 9). Entre éstos. la infección durante el parto. convulsiones. Esto se ilustra mediante los siguientes estudios: ● En un informe. sección "La leche humana ' . dificultad respiratoria (n = 8). la incidencia de ECN fue de 5. y la infección del herpes congénito. enfermedad cardíaca congénita (n = 9). el uso de sustancias ilegales. alimentando bien. El momento de la aparición de los síntomas varía y parece estar inversamente relacionada con la edad . una condición preexistente se encontró en los 30 lactantes mayores de 36 semanas de gestación con NEC atendidos en un sistema de salud de varios centro regional 2001-2006 [ 12 ].) ● En una serie de casos de 39 pacientes (edad gestacional plazo ≥37 semanas) nacidos entre 1990 y 2012.La mayoría de los bebés prematuros que desarrollan enterocolitis necrotizante (NEC) están sanos. Recién nacidos a término . ● En otro estudio. se identificaron factores predisponentes en 16 de 26 recién nacidos a término con NEC [ 11 ]. aproximadamente el 13 por ciento de los casos ocurren en recién nacidos a término [ 9 ]. y la hipertensión inducida por el embarazo ) [ 13 ]. sepsis (n = 4). restricción del crecimiento intrauterino severo. Las tasas de mortalidad reportadas oscilan de 15 a 30 por ciento y también están inversamente relacionados con edad gestacional y peso al nacer [ 8 ].1 por ciento [ 7 ].● En un estudio canadiense basado en la población de 16 669 recién nacidos prematuros (edad gestacional <33 semanas) admitió a 25 UCIN. Ninguno de los pacientes fueron amamantados exclusivamente. gastrosquisis. y cada vez mayor [ 14 ]. Dos tercios de la cohorte también tenían trastornos perinatales y neonatales incluida la infección (n = 25). diabetes materna.Aunque la mayoría de los bebés con NEC nacen prematuramente. La mortalidad global fue del 18 por ciento.000 nacidos vivos. incluyendo sepsis. La tasa de mortalidad infantil anual estimado en los Estados Unidos desde 1979 hasta 1992 fue de 12. PRESENTACIÓN CLÍNICA . hipoglucemia. 15 bebés nacieron de madres con factores prenatales de riesgo (por ejemplo.4 muertes por cada 100. estado de hipercoagulabilidad. La tasa de mortalidad por NEC fue mayor en los niños varones de MBPN negros. evento hipóxico (n = 11). anoxia al nacer (n = 4). (Ver "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos". Estas definiciones son útiles para comparar casos y estudios. La edad media de inicio de síntomas en niños con una edad gestacional de menos de 26 semanas fue de 23 días. se caracteriza por signos sistémicos inespecíficos. la ternura. vómitos y heces hemo-positivo. intestinal. diarrea. retención gástrica (leche residual en el estómago antes de una alimentación). mientras que aquellos con estadio IIB NEC son moderadamente . ● Los signos sistémicos son inespecíficos e incluyen apnea.Los criterios de estadificación de Bell proporcionan una definición uniforme de NEC en base a la gravedad de la sistémica.18 ]. La hipotensión resultante de shock séptico puede estar presente en los casos más graves. vómitos. distensión abdominal. y los hallazgos radiográficos. además de los hallazgos adicionales debido a aumento de la gravedad de la enfermedad. Aunque la terapia no cambia. el 25 por ciento de los casos presentar a más tardar 30 días después del nacimiento. ● Etapa I. los casos en estadio I se divide aún más por la ausencia (estadio IA) o presencia (estadio IB) de heces excesivamente sangrientas. Veinte a 30 por ciento de los bebés con NEC han asociado bacteriemia. la edad media de inicio de síntomas fue de 11 días. Sin embargo. o inestabilidad de la temperatura. Signos abdominales incluyen el aumento de residuos gástricos. sangrado rectal (hematoquecia). o comprobada NEC. Cada etapa incluye el avance de las características de la etapa anterior. letargo. Sensibilidad abdominal está presente. la apnea. y es el criterio más comúnmente utilizados en la práctica ( tabla 1 ) [ 1.15 ]. Campana escenificando criterios . insuficiencia respiratoria. ● Fase II.19 ]. Los bebés con el estadio IIA son levemente enfermo. y el drenaje biliar de los tubos de alimentación enteral [ 17. y el letargo. y para aquellos con una edad gestacional mayor de 31 semanas. ● signos abdominales incluyen distensión. como la inestabilidad de la temperatura. que puede contribuir a estos resultados [ 16 ]. abarca las señales de fase I más intestinal ausente suena con o sin dolor abdominal. Sin embargo. Las radiografías abdominales pueden ser normales o mostrar la dilatación del intestino consistente con íleo leve. la alimentación o no específica la intolerancia / íleo del recién nacido prematuro [ 20 ]. La presentación clínica de NEC consiste en signos sistémicos y abdominales. o se sospecha de NEC. En general. el tratamiento está dirigido a los signos clínicos en lugar de la etapa particular de NEC. no hay acuerdo entre los expertos en el campo si la entidad descrita como Bells estadio I es en realidad la enterocolitis necrotizante. y algunos bebés tienen celulitis de la pared abdominal o una masa en el cuadrante inferior derecho. falta de apetito.gestacional [ 7. y en el caso de la imagen abdominal (es decir.abdominal radiografías confirman el diagnóstico de la NEC y seguir la progresión de la enfermedad. estudios de sangre. En los lactantes con enfermedad más avanzada en los que se sospecha neumoperitoneo. NEC se sospecha pero no confirmado (etapa I). la progresión de la NEC es fulminante con signos de peritonitis y sepsis.) ● Fase III. bradicardia. apnea severa. aunque la radiografía abdominal suele ser útil para hacer el diagnóstico de NEC. Además de los signos de las etapas menos graves. íleo. Hallazgos radiografía abdominal incluyen dilatación intestinal. que tienen típicamente hipotensión. Es de destacar que. Los bebés con NEC avanzada son críticamente enfermo. es la forma más grave. y ascitis. y el rápido desarrollo de la CID y shock (etapa III). La evaluación de los recién nacidos con sospecha de NEC incluye imágenes abdominales. pueden ser de diagnóstico. Signos de laboratorio incluyen un respiratoria combinada y acidosis metabólica. ciertos hallazgos apoyan el diagnóstico de NEC. Los estudios radiológicos Radiografía abdominal . el intestino está intacto. y los signos de peritonitis (por ejemplo. Las radiografías abdominales se obtienen en la posición supina [ 21 ]. o avanzado NEC. cuando hay hallazgos radiográficos equívocos. y los síntomas resolver gradualmente en estos recién nacidos. las decisiones de tratamiento deben basarse en la sospecha clínica. Aunque los resultados de esta evaluación a menudo son inespecíficos. En el 25 a 40 por ciento de los casos. Después de la evaluación inicial. (Ver 'radiografía abdominal' a continuación. y el hallazgo radiológico abdominal de neumatosis intestinal. y la evaluación de sepsis. En aproximadamente un tercio de los casos. análisis de heces. neumatosis intestinal. neumatosis intestinal). . películas también se toman en la cruz-mesa lateral en posición supina o en posición de decúbito lateral con el lado izquierdo hacia abajo para detectar aire libre en el abdomen. neutropenia. y la coagulación intravascular diseminada (DIC).El diagnóstico de enterocolitis necrotizante (NEC) se basa en la presencia de los rasgos clínicos característicos de la distensión abdominal y sangrado rectal (hemo-positivo o groseramente heces con sangre). mientras que el estadio IIIB se caracteriza por perforación intestinal visualizado como un neumoperitoneo en la radiografía abdominal. DIAGNÓSTICO . En el estadio IIIA.enfermo y también tienen acidosis metabólica leve y trombocitopenia. distensión abdominal y ternura marcado). Una cantidad sustancial de aire intraperitoneal puede resultar en el cartel de "fútbol" en una radiografía en decúbito supino. No había diferencia en las tasas de supervivencia entre los pacientes con PVG y los que no (17 versus 20 por ciento) [ 23 ]. Las siguientes características radiográficas característicos se observan en la mayoría de los lactantes con sospecha de NEC ( imagen 1 ) [ 18 ].se obtiene radiografías seriadas para seguir el curso de la enfermedad. aparece como burbujas de gas en la pared del intestino delgado. que sólo estaba presente en el 29 por ciento de los ≤26 semanas de gestación. los que fueron tratados médicamente tenían una tasa de supervivencia más alta que aquellos tratados quirúrgicamente (91 frente a 74 por ciento). Además. es sugestiva de necrosis intestinal y / o perforación en la ausencia de neumatosis intestinal. y se ve típicamente en las primeras etapas de NEC. ● Un patrón de gas anormal con asas dilatadas de intestino que es consistente con íleo. . Esto se puso de manifiesto en una serie observacional de 202 infantes con NEC [ 24 ]. Aunque se detectó gas intramural en todos los lactantes ≥37 semanas de gestación con NEC. ● El neumoperitoneo normalmente aparece cuando se produce la perforación intestinal en pacientes con IIIB NEC. Gas venoso portal (PVG) había sido pensado para ser un predictor de mal pronóstico y una indicación de intervención quirúrgica. generalmente cada 8 a 12 horas durante los primeros pocos días o hasta que el niño mejora. un bucle de intestino que permanece en posición fija. los datos posteriores no apoyan estas suposiciones. el gas venoso portal fue más frecuente en los lactantes ≥37 semanas en comparación con los ≤26 semanas de gestación (47 versus 10 por ciento). Por lo tanto. y se ve en la mayoría de los pacientes con estadios II y III NEC [ 22 ]. ● neumatosis intestinal. Los hallazgos radiológicos pueden variar según la edad gestacional. Sin embargo. la radiografía abdominal puede no ser tan útil en los lactantes más inmaduros. Esta muestra se compone de una zona hypolucent grande en el abdomen central con marcas del ligamento falciforme. De los lactantes con PVG. el sello de NEC. hallazgos radiológicos confirmatorias pueden no estar presentes. Esto se puso de manifiesto en un estudio prospectivo de 194 lactantes con NEC tratados en un solo centro de 1991-2003 [ 23 ]. Sobre todo en estos niños. ● Sentinel bucles. las decisiones de tratamiento deben basarse en la sospecha clínica. EVALUACIÓN DE LABORATORIO Exámenes de sangre . Se necesitan estudios adicionales para determinar la modalidad radiológica óptima para confirmar NEC en neonatos en riesgo en todos los entornos. ya que puede dar lugar a perforación intestinal con extravasación de material de contraste en el peritoneo.Un conteo sanguíneo completo y diferenciado se realiza cuando se sospecha de NEC. ● Estudios de coagulación .500 / microL se asocia con un mal pronóstico [ 1 ]. El aspecto ecográfico de la pared intestinal con un foco ecogénico central y una llanta hipoecoica (el signo pseudo-riñón) puede indicar necrosis intestinal y perforación inminente. los hallazgos de laboratorio pueden apoyar el diagnóstico y la ayuda en la gestión de los infantes con NEC. Contraste enema . ● Hemograma completo . DIC es confirmado . bajo recuento de plaquetas.Aunque actualmente contamos con las radiografías. sino que debe ser obtenido si el bebé tiene trombocitopenia o hemorragia. En el curso inicial de la ECN. y el aumento de espesor de la pared del intestino y ecogenicidad se asocian con más severo NEC [ 26. la disminución de los recuentos de plaquetas se correlacionan con necrosis intestinal y la enfermedad empeora. la ecografía Doppler color fue más sensible que la radiografía abdominal en la detección de la necrosis intestinal y alteraciones en la pared de la perfusión intestinal como se confirma en la laparotomía [ 30 ]. y un aumento de la glucosa en suero se asocian con NEC [ 31. colecciones líquidas focales.Estudios de coagulación no están ordenados de forma rutinaria. aunque un recuento absoluto de neutrófilos inferior a 1. Gas libre. mientras que un posterior aumento en el número de plaquetas a menudo señales de mejora [ 31 ]. La trombocitopenia es un hallazgo frecuente y puede resultar en una hemorragia significativa. En un pequeño estudio.enemas contraste no se recomiendan si se sospecha de NEC. En particular.29 ]. La ecografía también puede detectar burbujas de gas intermitentes en el parénquima del hígado y el sistema venoso portal que no son detectadas por radiografías. la ecografía abdominal se ha utilizado cada vez más en el diagnóstico de NEC [ 25-28 ]. Doppler Color ecografía también se ha utilizado para diagnosticar la ECN.La ecografía abdominal .32 ].28. acidosis metabólica. Las alteraciones en el recuento de glóbulos blancos son inespecíficos. debido a coagulación intravascular diseminada (CID) es un hallazgo frecuente en los recién nacidos con ECN grave.Aunque los análisis de sangre no se utilizan en los criterios de diagnóstico y estadificación de enterocolitis necrotizante (NEC). (Ver "coagulación intravascular diseminada en lactantes y niños" . Un análisis de gases en sangre arterial se realiza en lactantes con signos de compromiso respiratorio. Una paracentesis abdominal de diagnóstico en ocasiones se realiza para obtener líquido para la cultura y la tinción de Gram en lactantes con ascitis o severos cuando se sospecha de peritonitis debido a deterioro clínico progresivo y un patrón de gas intestinal radiográfica inmutable.) La sangre. En estos casos. Evaluación Sepsis . debido a la sepsis es un hallazgo concomitante común [ 34 ]. la identificación de los microorganismos entéricos en el fluido peritoneal apoya el diagnóstico de peritonitis de perforación intestinal y ayuda a guiar la cobertura de antibiótico apropiado [ 35 ]. se realizan cultivos y ensayos específicos para sus toxinas (ver "la infección por Clostridium difficile en niños: Aproximación al diagnóstico" ). En una encuesta de los lactantes <1.800 g. ● Otros hallazgos inespecíficos en lactantes con NEC incluyen los niveles de proteína C reactiva [aumentaron 33 ]. sección "La terapia con antibióticos" .En un lactante con sospecha de NEC. hidrolasa ácida lisosomal y la glucoproteína alfa-1-ácido (orosomucoide).por un recuento de plaquetas disminuido. Un resultado positivo puede aumentar la sospecha de diagnóstico. creatinina y pH se miden de forma rutinaria. como sangre oculta en las heces se encuentra comúnmente en los bebés prematuros. Heces se cultiva para organismos virales o fúngicas si se sospecha que estos agentes infecciosos. el aumento de los niveles de glucosa. Si se sospecha de Clostridium difficile. disminución de las concentraciones del factor V y de fibrinógeno en suero. las heces pueden ser positivos para sangre oculta.) ● Bioquímica sérica .electrolitos séricos.Una evaluación de la sepsis se realiza cuando se sospecha de NEC. y la acidosis metabólica son sugestivos de intestino necrótico o sepsis [ 32 ]. y. Otras pruebas . si está indicado. Los resultados del cultivo se pueden utilizar en la orientación de la terapia con antibióticos. Los cultivos de las heces normalmente revelan flora entérica. 58 por ciento de los . Sin embargo. pero no es específico para la enfermedad. las heces. Anomalías electrolíticas menudo son inespecíficos. la protrombina prolongado y los tiempos de tromboplastina parcial. se obtienen cultivos de líquido cefalorraquídeo. (Véase "Gestión de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos". la persistencia de la hiponatremia (niveles de sodio sérico de menos de 130 mEq / L). y el aumento de productos de degradación de la fibrina (dímero-D). nitrógeno ureico en sangre. e induración comúnmente visto en NEC. Los bebés se recuperan dentro de tres días sin secuelas [ 40 ]. retención gástrica o perforación intestinal. y sangre en las heces. Otros exámenes de heces se han estudiado. Los niños afectados suelen tener retención gástrica y vómitos. Salmonella y Shigella a veces causan enterocolitis infecciosa. ● La neumatosis coli es una forma rara y benigna de NEC.niños tenía al menos una de sangre oculta en heces positivo en la prueba durante un período de seis semanas [ 36 ]. muchos bebés con NEC tienen mala absorción de hidratos de carbono. crepitación. distensión abdominal. ● organismos patógenos. difficile. íleo meconial y la invaginación intestinal. También se presenta principalmente en niños de muy bajo peso al nacer (MBPN) (peso al nacer <1. Además. pero no se realiza rutinariamente. como Campylobacter. Como ejemplo. la apnea y el letargo. con la coloración azulada clásica de la pared abdominal en ausencia de eritema pared abdominal. En un estudio. y la ausencia de NEC hallazgos radiográficos de neumatosis intestinalis. ● perforación intestinal espontánea del recién nacido es una sola perforación intestinal que normalmente se encuentra en el íleon terminal. Se distingue de NEC por los hallazgos clínicos de hipotensión y distensión abdominal.El diagnóstico diferencial de la enterocolitis necrotizante (NEC) incluye otras condiciones que causan sangrado rectal. que se refleja por la presencia de sustancias reductoras en las heces o una prueba de aliento de hidrógeno positivos [ 37. la excreción de hidrógeno en el aliento aumentó 8 a 28 horas antes se detectaron signos clínicos de NEC [ 37 ]. ● condiciones anatómicas o funcionales que causan obstrucción intestinal pueden causar enterocolitis. (Ver "perforación intestinal espontánea del recién nacido" . atresia ileal. aunque su papel causal en NEC es incierto. y asas de intestino delgado dilatadas fijas. distensión abdominal leve. Estos trastornos incluyen la enfermedad de Hirschsprung. engrosamiento transitoria de la pared intestinal. C. y urinaria D-lactato (un metabolito de la fermentación de hidratos de carbono producido por la microflora entérica) aumentaron.500 g). los bebés con sepsis pueden tener un íleo que es difícil de distinguir de los primeros signos de NEC. Otros hallazgos inespecíficos en lactantes con NEC incluyen niveles de heces de alfa-1 antitripsina.) . que afecta a los bebés prematuros [ 39 ].38 ]. gas intestinal intramural se produce en el colon en lugar de en el intestino delgado. similar a la ECN. Estos organismos son identificados por coprocultivos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL . En contraste con típico NEC. vólvulo. y es independiente de la alimentación. neumatosis puede estar presente. como se discutió anteriormente. Pautas para el diagnóstico . con una alta morbilidad y mortalidad. ● apendicitis neonatal es un trastorno poco frecuente. (Ver "La comida proteína inducida proctitis / colitis y enteropatía de la infancia" . se produce dentro de la primera semana de vida. Puede haber una agrupación de casos dentro de una sola unidad.Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes. aunque el diagnóstico de NEC debe ser fuertemente considerado en cualquier niño prematuro que tiene sangre oculta o macroscópica en las heces.250 g distinguir cuatro de las enfermedades adquiridas neonatales intestinales (ANID) de unos a otros [ 42 ]. Enfermedad congénita del corazón. Esta condición por lo general es benigno.● Las fisuras anales pueden causar sangrado rectal. "Aspectos básicos" y ". en el 5 º y 6 º grado de lectura. a veces sangrientos. la restricción del crecimiento. (Ver "perforación intestinal espontánea del recién nacido" . Se caracteriza por distensión abdominal y aumento de las deposiciones. muy probablemente debido a un retraso en el diagnóstico [ 41 ]. ● isquémica NEC se caracteriza por el aumento de la distensión abdominal. Más allá de lo básico" Los Fundamentos Los pedazos de educación para pacientes está escrita en un lenguaje sencillo. y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición dada. pruebas radiológicas de neumatosis. La presentación puede ser el mismo que el NEC y el diagnóstico puede ser hecho solamente en la laparotomía. heces con sangre. que puede progresar a heces con sangre. y el inicio más común con los rápidos avances de la alimentación enteral.Nuevas directrices en los recién nacidos prematuros con peso al nacer <Se han propuesto 1. Estos artículos son los mejores para los pacientes que quieren una visión . ● enteritis viral de la infancia se caracteriza por deposiciones frecuentes y.) ● perforación intestinal espontánea. la policitemia. o evento hipóxico-isquémica son los factores de riesgo asociados con isquémico NEC. no está asociada con neumatosis.Patógenos comunes incluyen rotavirus y enterovirus. distensión abdominal y sepsis secundaria. acidosis leve y coagulopatía diseminada. y en casos severos.) INFORMACIÓN PARA PACIENTES . ● alergia a la proteína de la leche de vaca es poco frecuente en los recién nacidos prematuros y rara vez ocurre antes de las seis semanas de edad. (Ver 'Diagnóstico' arriba. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado y nivel de lectura son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con un poco de jerga médica. Se presenta con dos signos inespecíficos sistémicos (por ejemplo. (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés.) ● NEC se produce principalmente en salud. La incidencia disminuye al aumentar la edad gestacional y el peso al nacimiento (PN). apnea. y la alimentación de los bebés prematuros. como la enfermedad cardíaca congénita o sepsis. pero pueden ser de apoyo del . (Ver 'Epidemiología' arriba.) ● tema Conceptos básicos (ver "Información para el paciente: la enterocolitis necrotizante recién nacido (The Basics)" ) RESUMEN Y RECOMENDACIONES ● enterocolitis necrotizante (ECN) es una de las emergencias gastrointestinales más frecuentes en el recién nacido [ 1 ]. crecimiento. vómitos. o inestabilidad de la temperatura) y signos abdominales (por ejemplo. letargo.) ● El diagnóstico de NEC se basa en la presencia de los rasgos clínicos característicos de la distensión abdominal y sangrado rectal (hematoquecia) y el hallazgo radiológico abdominal de neumatosis intestinal. Más allá de que el paciente Fundamentos pedazos de educación son más largos. dolor. (Ver "La presentación clínica ' arriba.) ● Los resultados de la evaluación de laboratorio. materiales fáciles de leer cortos. y se trata de 6 a 7 por ciento en peso al nacer los bebés muy bajas (BW menos de 1.general y que prefieren. incluyendo análisis de sangre y análisis de heces. distensión. (Ver 'de Bell criterios de estadificación' arriba. Recién nacidos a término que desarrollan NEC por lo general tienen una enfermedad preexistente. A veces.) ● Los criterios de estadificación de Bell define las diferentes etapas de NEC basadas en la gravedad de los hallazgos clínicos ( tabla 1 ). más sofisticado y más detallada. insuficiencia respiratoria. Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. falta de apetito. sangrado rectal y diarrea).500 g). son inespecíficos. los hallazgos radiológicos pueden ser equívocos y decisión de tratamiento debe basarse en la sospecha clínica y los hallazgos. Ocurre en 1 a 3 por cada 1000 nacidos vivos. Le animamos a imprimir o e-mail a estos temas para sus pacientes. retención gástrica. enterocolitis infecciosa.diagnóstico de NEC. y un taburete hemo-positivos están asociados con NEC. y los diagnósticos generalmente benignos de neumatosis coli y fisuras anales.(Ver "diagnóstico diferencial" arriba. (Ver "La evaluación de laboratorio ' arriba.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia . bajo recuento de plaquetas.) ● El diagnóstico diferencial de NEC incluye otras condiciones que causan sangrado rectal. acidosis metabólica. o perforación intestinal. NEC se diferencia de estas condiciones por el hallazgo radiológico abdominal de neumatosis intestinal. distensión abdominal. En particular. Estos incluyen la perforación intestinal espontánea del recién nacido. . invasión de organismos que forman gas entérico. los niños con avanzada NEC y el intestino perforación (estadio IIIB) requieren intervención quirúrgica. que se asocia con la inflamación. kits de recolección)]. Actual revisión de la literatura a través de: Mar 2015 | Este tema última actualización: 10 de febrero 2015. especialmente en recién nacidos de muy bajo peso al nacer prematuros (peso al nacer inferior a 1500 g). Es un trastorno caracterizado por necrosis isquémica de la mucosa intestinal.enterocolitis necrotizante (ECN) es una de las emergencias gastrointestinales más frecuentes en el recién nacido. MD Consultor / Consejos Asesores: Medela [Lactancia (Extractores de leche. NEC representa sustancial morbilidad a largo plazo en los supervivientes de cuidados intensivos neonatales. A Steven Abrams. MD Adjunto Editor Melanie S Kim. INTRODUCCIÓN . Aunque el reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de esta enfermedad han mejorado los resultados clínicos. Cuando se encuentran. MD Revelaciones: Richard J Schanler. MD Editor de la Sección A Steven Abrams. . La gestión de NEC depende de la gravedad de la enfermedad según la clasificación de los criterios de estadificación de Bell ( tabla 1 ). Sin embargo. y por medio de los requisitos para las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Conflicto de interés de política Todos los temas se actualizan a medida que se disponga de nuevas pruebas y nuestro proceso de revisión se ha completado. estos son abordados por vetar a través de un proceso de revisión de varios niveles. MD Subvención / Investigación / Ensayos Clínicos de apoyo:. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los autores y debe ajustarse a las normas Dia de evidencia. Mead-Johnson [Nutrición (preparados para lactantes)] Melanie S Kim. MD nada que revelar.Gestión de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos Autor Richard J Schanler. Revelaciones contribuyente se revisan para conflictos de intereses por parte del grupo editorial. El tratamiento médico es adecuado en la mayoría de los casos. y la disección de gas en la capa muscular y el sistema venoso portal [ 1 ]. diagnóstico y prevención de este trastorno se tratan por separado. Consiste en lo siguiente: ● La atención de apoyo ● La terapia con antibióticos ● Cierre de laboratorio y vigilancia radiológica El cuidado de apoyo y terapia antibiótica se centran en limitar la progresión de la enfermedad y se inician en todos los pacientes. acidosis . (Ver "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" y "Características clínicas y diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos" y "Prevención de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos" . Succión nasogástrica se continúa hasta que la condición clínica del niño mejora. oxígeno suplementario y ventilación mecánica. ● Corrección de hematológica (por ejemplo. ● La reposición de líquidos para corregir las pérdidas tercera espaciales.El tratamiento y evolución de NEC serán revisados aquí. ● Evaluación y apoyo tanto de los sistemas cardiovascular (por ejemplo. coagulación intravascular diseminada) y alteraciones metabólicas (por ejemplo. soporte inotrópico. ● La nutrición parenteral total . La atención de apoyo . incluidos los que posteriormente se someten a una intervención quirúrgica. Alimentación enteral se reanudaron gradualmente a medida que la situación clínica del niño lo permite. La patología. patogenia. clínica. el íleo se resuelve.se sospecha la gestión médica debe iniciarse rápidamente cuando la enterocolitis necrotizante (NEC).La atención de apoyo incluye lo siguiente: ● resto del intestino con la interrupción de la alimentación enteral y descompresión gastrointestinal con aspiración nasogástrica intermitente. según sea necesario).) GESTIÓN MÉDICA . y si y cuando se requiere una intervención quirúrgica. además de la reposición de líquidos) y respiratorio (por ejemplo. que puede requerir un catéter venoso central.Monitorean Los estudios de laboratorio y radiológicos el curso de la enfermedad y se utilizan para ayudar a determinar si hay mejoría clínica o deterioro progresivo. Críticamente bebés enfermos con frecuencia requieren un apoyo tanto cardiovascular y respiratorio. y neumatosis ya no se ve en la radiografía abdominal. sobre todo porque a juego fue un reto. no hubo diferencia en el resultado compuesto de muerte o estenosis intestinales entre los pacientes expuestos a anaeróbica terapia antimicrobiana frente a los controles emparejados [ 7 ]. Sin embargo.) La terapia con antibióticos . Como resultado. las siguientes opciones [ 9 ]: .) En base a estos datos. Desde el 20 al 30 por ciento de los recién nacidos con NEC tiene bacteriemia concomitante.metabólica). son sospechosos o confirmados [ 6 ]. sección "Tratamiento" y "Aproximación al niño con acidosis metabólica". no hay pruebas suficientes para apoyar un régimen específico [ 8 ]. pero no se limitan a. y la elección del régimen de antibióticos varía entre las unidades neonatales de cuidados intensivos (UCI) debido a la diferencia en la susceptibilidad antimicrobiana de los probables patógenos asociados con NEC.95). Cobertura anaeróbica se debe considerar. después de obtener muestras apropiadas para la cultura. Empíricos combinaciones de antibióticos de amplio espectro utilizados para tratar NEC incluyen. IC 95% 0.Durante los últimos 40 años. Este estudio tiene algunas limitaciones importantes debido a el diseño de cohortes. Entre los niños que se sometieron a un procedimiento quirúrgico. la mortalidad fue menos probable en el grupo expuesto a anaeróbica terapia antimicrobiana (odds ratio 0.520.71. Por lo tanto. la terapia antibiótica se ha utilizado de forma rutinaria en el tratamiento de recién nacidos con NEC en base a datos de observación que incluye [ 2-5]: ● documentada bacteriemia en 20 a 30 por ciento de los casos de NEC ● Recuperación de bacterias patógenas en las muestras patológicas y fluido peritoneal ● brotes epidémicos de agentes microbianos asociados con NEC ● La eficacia de agentes antibióticos en modelos animales experimentales de sepsis intraabdominal y NEC (Ver "Patología y patogenia de la enterocolitis necrotizante en recién nacidos". lo que sugiere una perforación intestinal. (Ver "La coagulación intravascular diseminada en lactantes y niños". sección "La infección primaria ' . ya que dio lugar a la exclusión de casi el 60 por ciento de la población de la muestra. especialmente si la peritonitis o neumoperitoneo. sección "Tratamiento" . en un estudio multicéntrico retrospectivo. los regímenes empíricos deben proporcionar cobertura para los patógenos que causan bacteriemia de inicio tardío. el tratamiento antibiótico de amplio espectro se debe iniciar para presunta o comprobada NEC. hay una falta de consenso. Monitoreo de laboratorio . piperacilina-tazobactam y gentamicina ● Meropenem La vancomicina se puede utilizar en lugar de ampicilina en los centros donde hay una alta prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) o infecciones por enterococos resistentes a la ampicilina. La normalización de estos estudios sugieren una mejora en la condición del niño. interrumpimos la cobertura con vancomicina y gentamicina. y piperacilina-tazobactam durante las primeras 48 horas. y continuar el tratamiento con piperacilina-tazobactam terminar un ciclo completo de antibióticos.) En nuestra unidad. y no se ha demostrado que es más beneficioso que la atención estándar [ 10. y estudios de ácido-base aproximadamente cada 12 a 24 horas. Regímenes empíricos pueden modificarse en base a los resultados de los cultivos de sangre. gentamicina .● La ampicilina . administramos una combinación empírico de vancomicina . fluconazol o anfotericina B se debe utilizar cuando se sospecha de infección por hongos. recuento de plaquetas. se obtiene un recuento sanguíneo completo y diferencial. Nosotros NO recomendamos el uso de aminoglucósidos por vía oral ya que este tratamiento tiene una toxicidad significativa. bajo recuento de plaquetas. debido a la preocupación por SARM y ampicilina enterococos resistentes. En las primeras etapas de la enfermedad. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de enterocolitis necrotizante en recién nacidos". nitrógeno de urea en sangre. gentamicina y metronidazol ● La ampicilina . Un curso de 10 a 14 días suele ser suficiente a menos que el curso se complica por la formación de absceso abdominal. sección "Evaluación Sepsis ' . las mediciones de electrolitos y creatinina sérica.monitoreo de laboratorio depende de los resultados de la evaluación inicial y la condición clínica del lactante. y el aumento de la glucosa en sangre se asocian con empeoramiento o persistente NEC. puede dar lugar a la aparición de cepas bacterianas resistentes. . En particular. cefotaxima y metronidazol ● La piperacilina-tazobactam y gentamicina ● La vancomicina . acidosis metabólica. Si los resultados del cultivo son negativos. que por lo general es de un total de 10 a 14 días.11 ]. líquido peritoneal o especímenes quirúrgicos. ya que se quiere preservar la mayor cantidad de longitud del . letargo. Las anomalías específicas. Obtenemos una radiografía abdominal en posición supina cada 6 a 12 horas durante la fase inicial de la enfermedad. Si el bebé no tolera que se mueve y se sospecha neumoperitoneo. Películas en la vista de decúbito lateral con el lado izquierdo del infante hacia abajo también se obtienen con el fin de visualizar la presencia de aire libre sobre el hígado. Vigilancia radiológica es interrumpida cuando el neumatosis resuelve y el patrón de gas intestinal se normaliza. tales como trombocitopenia. generalmente dentro de dos o tres días. apnea y bradicardia. y decidir si y cuando se necesita cirugía.radiográfica monitoreo es una guía importante para el diagnóstico y la progresión de la enfermedad ( imagen 1 ). acidosis metabólica grave y coagulación intravascular diseminada [DIC]) y la perforación posterior. las radiografías también mejoran y se obtienen con menos frecuencia. La gravedad de la NEC en base a criterios de Bell ( tabla 1 ) es como sigue: ● Etapa 1 (sospecha de NEC) se caracteriza por signos radiológicos inespecíficos (inestabilidad de la temperatura.mientras que los resultados persistentemente anormales o empeoramiento sugieren ningún cambio o un mayor deterioro en el estado clínico del paciente. ● Etapa 2 (demostrado NEC) se caracteriza por los hallazgos radiográficos de neumatosis intestinal y gas venoso portal y acidosis metabólica leve e íleo. una vista en la mesa lateral en posición supina es sustituido. ● Etapa 3 (avanzado NEC) se caracteriza por el hallazgo de neumatosis intestinal.Cuando se sospecha o se confirma el diagnóstico de enterocolitis necrotizante (NEC). Sin embargo. además de signos sistémicos significativos (por ejemplo. Vigilancia radiológica . un cirujano pediátrico es consultado para ayudar al equipo de neonatología en la evaluación y gestión del infante. distensión abdominal leve). MANEJO QUIRÚRGICO . Algunos clínicos monitorean taburetes para la sangre para seguir el curso de la enfermedad. pueden requerir pruebas más frecuentes para evaluar la necesidad y la respuesta al tratamiento. El momento de la intervención quirúrgica en un niño gravemente enfermo requiere un juicio considerable. no existen pruebas de confirmación mostrando que este enfoque es predictivo de resultado. A medida que el niño mejora. y puede requerir un segundo procedimiento quirúrgico para reanastomosis. drenaje peritoneal parece ser una alternativa razonable a laparotomía [ 13. incluyendo el deterioro incesante clínica [ 12 ]. la presencia de una masa abdominal. Este estudio fue diseñado para inscribir a 130 pacientes que detectar una reducción de una tasa de mortalidad de 50 a 25 por ciento con una certeza del 80 por ciento (de potencia). Por el contrario.5 frente a 35.Aunque la laparotomía se realiza con más frecuencia. pueden haberse perdido debido a un número insuficiente de pacientes incluidos. los efectos clínicamente significativos.14 ]. Como resultado.5 por ciento. En particular.000 g). ● En un estudio multicéntrico controlado de 117 lactantes (<34 semanas de gestación) con perforada NEC. respectivamente) [ 15 ].Procedimientos quirúrgicos realizados en niños con NEC incluyen ya sea laparotomía exploradora con resección de la región intestinal afectada (s). ● Un ensayo pequeño aleatorizado multicéntrico de 69 extremadamente bajo peso al nacer (EBPN) bebés (peso al nacer ≤1000 g) con neumoperitoneo debido a perforación intestinal de NEC o perforación intestinal espontánea (SIP) también demostró ninguna diferencia en las tasas de supervivencia entre . respectivamente) y la necesidad de nutrición parenteral total a los 90 días después de la operación ( 47. no se sabe cuál es el procedimiento más eficaz. o el drenaje peritoneal primario (PPD). Duración de la estancia hospitalaria entre PPD y laparotomía fue similar (126 ± 58 frente a 116 ± 56 días. Procedimientos . necrosis extensa.2 frente al 40 por ciento. Los bebés con NEC requieren intervención quirúrgica cuando necrosis extiende a través de la pared intestinal y resulta en la perforación. ya que se puede realizar en la cabecera del paciente bajo anestesia local. Debido a la pérdida de la financiación. PPD puede ser el procedimiento quirúrgico inicial preferido de extremadamente bajo peso al nacer (EBPN) niños (peso al nacer <1. La decisión de realizar la cirugía es claro cuando el neumoperitoneo se reconoce en la radiografía abdominal. Como resultado. o perforación pueden ocurrir sin evidencia de aire libre en la radiografía. la laparotomía por lo general requiere el transporte a la sala de operaciones y la anestesia general. u obstrucción intestinal. en especial aquellas que eran más pequeños que el resultado primario de 50 a 25 por ciento de reducción de la mortalidad. Sin embargo. la matrícula actual de 117 infantes redujo la capacidad de detectar una diferencia de esta magnitud al 77 por ciento o menos. respectivamente). pero un paciente inestable puede no ser capaz de tolerar el procedimiento quirúrgico. no hubo diferencias entre PPD y laparotomía en la tasa de mortalidad (34. ascitis. la peritonitis.intestino como sea posible. Sobre la base de los siguientes datos limitados. otros signos que indican la peritonitis deben ser considerados. El sitio de drenaje se observó durante los días siguientes. Las capas de la pared abdominal se rodeos disecados para entrar en la cavidad peritoneal. En muchos casos. se requiere un mayor apoyo respiratorio. y se administra anestesia local. el drenaje está respaldado diariamente hasta que se retira. tenían más probabilidades de ser hipotensor . Aunque los autores concluyeron que el PPD no ofreció beneficio adicional sobre la laparotomía. la presión arterial. la cavidad peritoneal se copiosamente irrigado con solución salina caliente. Cuando no hay evidencia de drenaje intestinal o meconio persistente desde el sitio de drenaje.7 semanas). PPD era más probable que resulte en un resultado compuesto de muerte o de trastornos del neurodesarrollo a los 18 a 22 meses de edad gestacional. estado de oxigenación. Como resultado. Tras el retorno de la función intestinal. Drenaje peritoneal primario . y tenían más probabilidades de tener un diagnóstico preoperatorio de SIP. y el tratamiento se basa en el criterio del equipo de cirujano y neonatología pediátrica atiende.los pacientes tratados con PPD y los sometidos a laparotomía [ 16 ]. 26 de los 35 niños (74 por ciento) tratados con PPD no lograron mejorar con sólo el drenaje y la laparotomía posteriormente requerida y resección intestinal. hubo diferencias potencialmente importantes entre los dos grupos de tratamiento al inicio del estudio que favorecían a los resultados de los pacientes sometidos a laparotomía.drenaje peritoneal primario (PPD) se lleva a cabo junto a la cama en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Sin embargo. ya sea con NEC o SIP [ 18 ]. Sin embargo. Después de la administración de medicamentos para el dolor. Nueve de 37 supervivientes tratados con PPD requiere posterior laparotomía. .7 frente a 25. habrá una ráfaga de aire y la presencia de meconio encontrado. el abdomen está preparada con una solución de yodo. esto no fue un ensayo aleatorio. y la tasa de fracaso de órganos entre los dos grupos [ 17 ]. Los cultivos se toman. y un drenaje de Penrose se enrosca suavemente en el abdomen y asegurados. requerimiento inotrópico. el tamaño de la muestra de la prueba era insuficiente potencia para detectar cambios fisiológicos a corto plazo. Sin embargo. En un informe posterior. un ensayo de la alimentación puede ser iniciado o la permeabilidad del tracto gastrointestinal se puede determinar con un estudio de contraste. no hubo diferencias en la frecuencia cardíaca después del procedimiento. porque PPD se realizó en los bebés que eran más prematuro (edad gestacional 24. Una pequeña incisión transversal se realiza en el punto de McBurney (a medio camino entre el ombligo y la cresta ilíaca superior anterior en el cuadrante inferior derecho). ● Un estudio de cohorte del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHHD) Neonatal Research Network demostró ninguna diferencia en la tasa de mortalidad entre los dos abordajes quirúrgicos en RNEBP. Las secuelas de la estenosis intestinal debe ser considerado en caso de problemas de alimentación adicional.En nuestra institución. Nuestro enfoque . la laparotomía se realiza cuando la situación clínica del bebé continúa deteriorándose con el empeoramiento de la exploración abdominal o hallazgos radiológicos. . En otros casos. Sin embargo.enterocolitis necrotizante (ECN) se asocia con las siguientes complicaciones importantes durante la etapa aguda de la enfermedad y la etapa posterior a la recuperación inmediata.laparotomía por lo general implica la resección del segmento intestinal afectada. y el examen clínico se sigue.) Si NEC afecta sólo a un segmento corto de intestino. y estenosis del sitio enterostomy. Cuando una longitud sustancial del intestino se ve afectada.La laparotomía . Además. la intervención médica. y la colocación de una enterostomía proximal (por lo general una ileostomía) y fístula mucosa distal. por lo que la alimentación pueden comenzar sin un estudio de contraste. Un enfoque alternativo es la colocación de un parche intestinal y de drenaje peritoneal en lugar de la resección y enterostomy [ 19 ]. Un enema de contraste por lo general se realiza antes de la reanastomosis para detectar estenosis intestinales. si se requiere. la gestión actual consiste en el drenaje peritoneal primario (PPD) en lactantes de EBPN. Después de un período de aproximadamente una a dos semanas. incluyendo cuidado de apoyo y el tratamiento antibiótico se administra a todos los pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos. el bebé pasa espontáneamente heces después de retirar el drenaje.Reanastomosis. incluyendo líquidos y electrolitos anomalías. en muchos casos. Este procedimiento evita el desarrollo de complicaciones asociadas con ileostomías. crecimiento pobre. la resección se limita a segmentos de necrosis definida o perforación para evitar el riesgo de síndrome de intestino corto. La laparotomía está indicada en pacientes que no responden a la PPD. COMPLICACIONES Complicaciones agudas . y la resección es limitada. se retira el drenaje. (Ver 'formación de estenosis' a continuación. algunos cirujanos realizan una anastomosis primaria. En la mayoría de los casos que han mostrado mejoría clínica. por lo general se lleva a cabo de 8 a 12 semanas después del procedimiento inicial. se obtiene un enema de contraste antes de la alimentación para detectar la formación de estenosis. Si la viabilidad potencial de algunos segmentos es incierto. y el seguimiento de su estado con exámenes abdominales serie y estudios radiográficos. retraso en la reanudación de la alimentación oral. un enfoque consiste en colocar drenajes peritoneales y planificar una segunda operación en dos o tres días para reexaminar los segmentos necróticos intestinales y los impuestos especiales. dependiendo de la situación clínica del niño. y síntomas de obstrucción intestinal. colestasis e insuficiencia hepática debido a la necesidad crónica y la administración de la nutrición parenteral total . pero a veces se detectan tan tarde como 20 meses. los pacientes pueden presentar infecciones.La hipoglucemia y acidosis metabólica Las complicaciones tardías .el síndrome de intestino corto se produce en aproximadamente el 9 por ciento de los niños que se someten a cirugía para NEC.● Las complicaciones infecciosas . Como resultado de la proliferación bacteriana y de los propios estenosis. otros se convierten en restricciones más estenóticas y formar. lo que contribuye a un sangrado intestinal o extraintestinal ● respiratorias y cardiovasculares complicaciones . Trasplantes intestinales y hepáticas se han realizado los procedimientos que salvan vidas en los . Estenosis intestinales producen en 9 a 36 por ciento de los recién nacidos tratados médicamente o quirúrgicamente y no están relacionados con la gravedad de la ECN. peritonitis y formación de abscesos ● La coagulación intravascular diseminada.Las complicaciones tardías más comunes de NEC son estrechamiento intestinal (es decir. la presencia de neumatosis intestinal. Las estenosis requieren resección quirúrgica. enemas de contraste se realizan para detectar el estrechamiento intestinal o estenosis antes del cierre de un enterostomy y reanastomosis del intestino cuatro a seis semanas después del episodio agudo de NEC. Debido al alto riesgo de formación de estenosis. y estenosis en múltiples sitios son comunes [ 23 ].Aunque algunas zonas de estrechamiento intestinal se resuelven espontáneamente. shock e insuficiencia respiratoria ● Complicaciones metabólicas . Formación de estenosis . o la edad gestacional [ 20-22 ]. Las estenosis suelen desarrollar en dos o tres meses del episodio agudo. NEC es la segunda causa más común de insuficiencia intestinal inicio neonatal siguientes defectos intestinales congénitas [ 26 ].25 ] . y resulta en la mala absorción significativa [ 21].La sepsis. Los niños con estenosis intestinales pueden desarrollar sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. falta de prosperar. La mayoría de las estenosis se produce en el colon. heces con sangre.La hipotensión. aunque el íleon y el yeyuno también se ven afectados. la formación de estenosis) y el síndrome de intestino corto. o si desarrolla intolerancia alimentaria [ 24. Síndrome del intestino corto . meningitis. Estos niños están en riesgo de sepsis [ 27 ]. RESULTADOS Mortalidad . fístula enterocólicas y absceso intraabdominal. y las complicaciones del síndrome del intestino corto se analizan por separado.pacientes con estas complicaciones.Como resultado. ya mediana de duración de la estancia (62 frente a 36 días).Los avances en la atención neonatal intensiva.Las complicaciones raras de NEC incluyen enterocele. de los cuales 74 por ciento fueron tratados médicamente y 26 por ciento quirúrgicamente [ 30 ].) En un estudio prospectivo multicéntrico. el diagnóstico temprano y un tratamiento agresivo han mejorado los resultados de los recién nacidos con enterocolitis necrotizante (NEC) [ 29 ]. el 9 por ciento de la cohorte desarrolló NEC con una mortalidad del 28 por ciento [ 31].8 por ciento).8 frente a 6. ● Un análisis de las dos bases de datos (Nacional de Pacientes Hospitalizados de ejemplo y de base de datos para pacientes hospitalizados los niños) identificó 20. aproximadamente el 70 a 80 por ciento de los bebés que tienen NEC sobreviven. La tasa de mortalidad es más alta en los niños con enfermedad más grave que requieren intervención quirúrgica. y mayores costos hospitalarios. La fisiopatología. Los pacientes que requirieron cirugía en comparación con aquellos tratados médicamente tenían una tasa mayor de mortalidad (30. En este estudio. 48 . si se creó una yeyunostomía de desvío y la duración de su uso Las complicaciones raras . ● En un gran estudio prospectivo de 188 703 muy bajo peso al nacer (MBPN) (peso nacimientos por debajo de 1500 g).822 infantes con NEC. el riesgo de síndrome de intestino delgado en los bebés después de la cirugía para NEC se incrementó por los siguientes factores [ 28 ]: ● antibióticos parenterales en el día NEC se diagnostica ● El peso al nacer inferior a 750 g ● La ventilación mecánica en el día NEC se diagnostica ● La exposición a la alimentación enteral antes del diagnóstico de NEC ● La resección del intestino delgado que superó una puntuación compuesta basada en el porcentaje real de intestino delgado resecado. (Ver "Fisiopatología del síndrome de intestino corto" y "Gestión del síndrome del intestino corto en los niños" y "complicaciones crónicas del síndrome del intestino corto en los niños" . la gestión. ● En una revisión multicéntrico retrospectivo de los datos de un análisis multivariado identificó los siguientes factores de riesgo para la mortalidad en recién nacidos con NEC: la ventilación mecánica. la gestación anterior. y el drenaje peritoneal fueron predictores independientes de mortalidad. la mortalidad del 29 por ciento con NEC ● BW 1001-1250 g . la mortalidad del 16 por ciento con NEC Además de menor peso al nacer. Además. La independencia y / o combinación de estos factores no han sido evaluadas.000 / microL .riesgo 9 por ciento. 71 808 niños prematuros que nacieron entre enero de 2005 y diciembre de 2006 se dividieron en incrementos de 250 g en cuatro categorías de peso. Los pacientes con cirugía tuvieron una mayor mortalidad (35 frente a 21 por ciento).5.por ciento de los pacientes con NEC fueron tratados médicamente y el 52 por ciento restante se sometió a una intervención quirúrgica.Riesgo de 6 por ciento. y un aumento en la concentración de fortificante de leche humana dentro de las 48 horas de desarrollo de NEC [ 33 ]. El tiempo medio de la muerte fue . y recuento total de linfocitos por debajo de 4. los hallazgos hematológicos asociados con la mortalidad incluyen hematocrito por debajo de 22 por ciento. un aumento del volumen de alimentación que era mayor que 20 ml / kg por día. El riesgo de NEC y mortalidad en pacientes con ECN disminuyó con el aumento de peso al nacer (BW) como sigue: ● BW de 501 a 750 g . y la intervención quirúrgica. El análisis de regresión múltiple mostró que menor peso al nacer. En este estudio. la mortalidad del 42 por ciento con NEC ● BW 751-1000 g . y el origen étnico negro [ 34 ]. El aumento de la tasa de mortalidad debido al aumento de la prematuridad también fue demostrado por un estudio retrospectivo de la Vermont Oxford Network [ 32 ]. otros factores asociados con la mortalidad han sido identificados por los siguientes estudios retrospectivos multicéntricos: ● En el primer estudio multicéntrico. una relación de neutrófilos inmaduros para total superior a 0. los bebés con fulminante NEC (definidos como pacientes que murieron de NEC en las 48 horas de la aparición) en comparación con los pacientes sin enfermedad fulminante eran más propensos a tener evidencia radiográfica de aire venoso portal. la mortalidad del 21 por ciento con NEC ● BW 1251-1500 g . el tratamiento con agentes vasopresores.riesgo 3 por ciento.12 por ciento de riesgo. la laparotomía. La mortalidad neonatal fue mayor en los pacientes con NEC (25 frente al 4 por ciento). la mayoría de los niños que no han tenido una amplia resección intestinal tiene la función gastrointestinal normal en 1 a 10 años de edad. muy bajo peso al nacer (EBPN) bebés (peso al nacer <1000 g) que requiere atención quirúrgica eran más propensos a tener retraso en el crecimiento significativo y el resultado del desarrollo más pobres a los 18 a 22 meses en comparación con los niños sin NEC [ 36 ]. ● En un estudio multicéntrico en el Instituto Nacional de Desarrollo (NICHHD) Neonatal Research Network Salud Humana y el Niño. El diez por ciento de los lactantes tendrá morbilidad tardía gastrointestinal. Otros sobrevivientes pueden tener deficiencia de crecimiento y resultado del desarrollo neurológico. los bebés con NEC eran dos veces más propensos a ser deteriorados desarrollo en comparación con los controles de la misma edad sin NEC [ 37.Aproximadamente la mitad de los supervivientes no tienen secuelas a largo plazo.39 ].RNEBP que fueron tratados médicamente no difirieron en crecimiento o pruebas de desarrollo en comparación con los que no tienen NEC. pero no difirieron del grupo de control de la incidencia de los problemas de comportamiento o nivel educativo. ● En dos revisiones sistemáticas. Esto fue ilustrado por un estudio prospectivo británica que comparó los resultados de 119 de 209 niños con demuestre o se sospeche NEC con la cohorte original restante que no tenían NEC [ 35 ]. Los pacientes que fueron tratados quirúrgicamente . Con base en los análisis ajustados para ambos factores prenatales y neonatales. A los siete años de edad.un día desde el momento del diagnóstico y dos tercios de las muertes ocurrieron dentro de los siete días de la diagnosis de NEC. en particular aquellos que requirieron cirugía. A modo de ejemplo. El crecimiento y desarrollo neurológico .datos limitados sugieren que los sobrevivientes con NEC. El resultado a largo plazo . los niños con NEC eran más propensos a tener problemas intestinales. los datos de 119 de los 157 sobrevivientes con NEC frente que obtienen de los sobrevivientes de control (n = 6496) demostraron una mayor tasa de deterioro funcional (56 frente a 40 por ciento) sobre la base de la respuesta de la encuesta de los padres. En comparación. las cuales incluían el estudio anterior. la resección extensa puede causar heces sueltas persistentes o movimientos intestinales frecuentes. Los bebés con NEC estaban en mayor riesgo de deficiencia visual parálisis cerebral y cognitivo y severa. tienen un mayor riesgo de alteraciones en el crecimiento y el resultado del neurodesarrollo [ 36-38 ]. Estos artículos son los mejores para los pacientes que quieren una visión general y que prefieren. nutrición parenteral. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado y nivel de lectura son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con un poco de jerga médica.El tratamiento médico es adecuado en la mayoría de los casos. (Ver "La atención de apoyo" más arriba). en el 5 º y 6 º grado de lectura.Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes. Sin embargo. El régimen elegido debe tener . Más allá de lo básico" Los Fundamentos Los pedazos de educación para pacientes está escrita en un lenguaje sencillo. se recomienda un tratamiento de antibióticos parenterales que cubren una amplia gama de bacterias intestinales aeróbicos y anaeróbicos ( Grado 1C ). y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición dada. ● El tratamiento médico se debe iniciar con prontitud cuando se sospecha de NEC. los niños con avanzada NEC y el intestino perforación (estadio IIIB) requieren intervención quirúrgica. más sofisticado y más detallada.Después de obtener muestras apropiadas para la cultura. • La terapia con antibióticos .tuvieron peor resultado del desarrollo neurológico que aquellos tratados médicamente. INFORMACIÓN PARA PACIENTES . Incluye lo siguiente: • La atención de apoyo . (También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda en "información del paciente" y la palabra clave (s) de interés. Más allá de que el paciente Fundamentos pedazos de educación son más largos. materiales fáciles de leer cortos. "Aspectos básicos" y ".La atención de apoyo incluye reposo intestinal con la interrupción de la ingesta enteral. Le animamos a imprimir o e-mail a estos temas para sus pacientes. ya que del 20 al 30 por ciento de los bebés con NEC tiene bacteriemia concomitante. El régimen empírico debe incluir la cobertura para los organismos causantes de la sepsis de aparición tardía. y la estabilización de la función cardiaca y respiratoria.) ● tema Conceptos básicos (ver "Información para el paciente: la enterocolitis necrotizante recién nacido (The Basics)" ) RESUMEN Y RECOMENDACIONES . la corrección de anormalidades metabólicas y hematológicas.La gestión de la enterocolitis necrotizante (NEC) depende de la gravedad de la enfermedad según la clasificación de los criterios de estadificación de Bell ( tabla 1 ). Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Una opción alternativa es la laparotomía con extirpación del intestino. estenosis intestinales.) • El estado clínico es monitoreado por estudios de laboratorio (mediciones por ejemplo. y el suero de bicarbonato y glucosa) y la radiografía abdominal para ver si el paciente responde al tratamiento médico. o si el NEC continúa progresando y si (y cuando ) se requiere la intervención quirúrgica. células blancas y recuento de plaquetas. el síndrome de intestino corto. (Ver "El tratamiento quirúrgico ' arriba.) El uso de Dia está sujeta al Acuerdo de Suscripción y licencia .) ● Se requiere intervención quirúrgica. Sugerimos drenaje primario peritoneal (PPD) como la intervención quirúrgica inicial para NEC. Además. (Ver "La terapia con antibióticos"arriba. (Ver 'Resultado' arriba y 'Complicaciones' arriba. y aumento de la frecuencia de las evacuaciones con heces blandas) y deterioro del crecimiento y el resultado del desarrollo neurológico. especialmente en neonatos de extremadamente bajo peso al nacer (peso al nacer <1000 g) ( Grado 2B ). Respuesta a la PPD es monitoreado por los exámenes abdominales serie y estudios radiográficos. Las secuelas a largo plazo incluyen complicaciones gastrointestinales (por ejemplo. (Ver "monitoreo de laboratorio ' arriba y 'vigilancia radiológica' arriba. . aproximadamente la mitad de los supervivientes son normales.en cuenta los patrones de resistencia entre los organismos entéricos Gramnegativas en la institución individual. ya sea cuando se produce la perforación intestinal o cuando hay deterioro clínico sin tregua a pesar del tratamiento médico que sugiere extensa necrosis. con tasas de supervivencia de aproximadamente 70 a 80 por ciento de los niños afectados.) ● pronóstico de NEC ha mejorado con el reconocimiento y el tratamiento anterior.