Temas Pediatria Meneghello 10

TEMAS & SUBTEMAS DE PEDIATRÍAParis E., Sanchez I., Beltramino D. & Copto, A. (2013). Meneghello Pediatria. Editorial Medica Panamericana A. NEONATOLOGIA 1. Examen físico del recién nacido 50.467 durante las primeras horas de vida, se evalúa periódicamente la frecuencia cardíaca, la frecuencia y las características del esfuerzo respiratorio, la temperatura, el color de la piel y la actividad neuromuscular(nl/ adopta flexiónde las extremidades o movs espontaneos no estereotipados ).En todo RN debe realizarse un examen físico completomás detallado dentro de las primeras 24 horas de vida. Comienza por la medición de los parámetros antropométricos: ETAPAS DE ESTADO DE CONCIENCIA • Peso. Estado I: ojos cerrados, sueño profundo, respiración • Talla (longitud entre el vértice del cráneo y el talón regular sin movimientos espontáneos amplios. con el máximo de extensión de la extremidad inferior). Estado II: ojos cerrados, sueño ligero (movimientos • Perímetro cefálico (se mide el diúmetro máximo frontooccipital). El RNP presenta extremidades extendidas, llanto no vigoroso con menor esfuerzo respiratoriooculares rápidos), respiración irregular, movimientos y duermen casi las 24hrs. espontáneos leves. El niño postermino tiene mirada activa durante + tiempo, con act espontanea mayor *RN NL alterna I (15-20min dura) y II (45min dura) en l dia con predominio e tono musc flexor. Estado III: ojos abiertos, con algunos movimientos Se debe realizar Ballard( madurez neuromuscular & ex fx) /Capurro** REFLEJOS PRIMITIVOS ♥MORO ♥PRENSION PALMA & RESPUEST A LA TRACCIÓN ♥MARCHA AUTOMATICA ♥REFLEJO DE SUCCIÓN Y DEGLUCIÓN periféricos leves. Estado IV: ojos abiertos, con movimientos de mayor *babinsky reflejo patológico!! piel posición esfuerzo respiratorio signos vitales de término es rosada, con buen y rápido relleno capilar. Prácticamente no tiene lanugo, o éste se encuentra localizado en la parle alta del dorso y en las extremidades. El vérnix caseoso, o unto sebáceo, es muy escaso y sólo localizado en pliegues axilares e inguinales, este debe desaparecer alrededor de las 36 sem. pos termino es píel arrugada pueden tener mancha mongólica q de término, la posición que adopta en reposo, colocado en decubito dorsal, es con flexión de las extremidades y cabeza rotada hacia uno u otro lado. algunoss en decúbito dorsal se esboce el reflejo tónico del cuello o reflejo del "esgrimista": la cabeza rotada hacia un lado,las extremidades del lado de la cara tienden a la extensión, mientras· que las que miran a la nuca tienden a la flexión. Si se le rota Ja cabeza hacia el otro, las extremidades adoptan una posición FR 40-60rpm observar la profundidad y simetría de la excursión respiracion, que se altera en los casos de hernia o relajación diafragmática. Normalmente no hay retracción subcostal o intercostal. Su presencia, junto con el aleteo nasal y el quejido, conforman síndrome de dificultad respiratoria. existe ruido inspiratorio durante el llanto que se denomina estridor TEMPERATURA--> la temperatura axilar puede oscilar entre los 36,5 y los 36,9°C. FC--> llO y 140 latidos por minuto, según el estado de vigilia o sueño PA--> el prematuro muy pequeño, alrededor de 40 a 45 mm Hg. y en el RN de término, 60 a 65 mm Hg, la PA es confiable si: RN quieto Y un man- guito que cubra por lo puede desaparecer cabeza/cara la forma de la cabeza depende del parto, si es vaginal suele ser mas alargada y en parto por cesarea y podálica mas redonda los cefalohematomas ha de 2 tipos: subperiosticos y supaponeuroticos ( progresan a anemia) se observa si hay simetría de la cara si no se debe existe anormalidad de alguno de ellos, o una relación anormal, puede ser el 1er indicio de un síndrome dismórfico de origen cromosómico o no. la cara general/ es simetrica sino existe simetría se debe a parálisis facial o paresia.desv d boca al allanto es signo d parálisis facial perf exactamente inversa a la que tenían fontanela es espacio en que no se palpan estructura ósea. la anterior es la bregma en formo romboidea y posterior o lambda forma triangular, si no existen se debe descartar la craneosinosto sis , las mas principales sin embargo existen otras difíciles d palpar Tórax El tórax del RN de término es característicamente cilindrico, como un barril, con diámetros antero posteriores y transversales similares. Las costillas son horizontales, y el apéndice xifoides se aprecia prominente en el epigastrio. Tiene respiración abdominal. Los ruidos cardíacos son de suficiente intensidad audibles, y se puede percibir un desdoblamiento del 2° tono congénito ojos Deben- observarse el tamaño y la forma de las hendiduras palpebrales, y si éstas y los globos oculares guardan simetría entre ellos. se comprueba si hay reacción a Ia exposición a la luz (se da desp d las 32 sem) cierra párpados frente a una fuente luminosa. La causa + frecuente de asimetría d las hendiduras palpebrales es In ptosis palpebral congénita y el agoftalmos q acompañan la parálisis facial. edema palpebral es nl los primeros día. se realiza reision de retina en casos d muy bajo peso o q utilizaron algun tipo d oxigenoterapia Abdomen/ Genitales ext Las anomalías más frecuentes dl cordón umbilical son: la persistencia del uraco, que se dx por In salida de orina por el cordón, y la persistencia del conducto orifalomesentérico, que es un resto del saco vitelino. Se desprende e ombligo al cabo de 710dias. En Rn varones el pene es de 3-4cm, No es anormal que exista hidrocele (líquido entre las paredes de In membrana vaginal que rodea al oidos/nariz Debe observarse el tamaño. In forma y la posición de los pabellones auriculares. La existencia de conducto auditivo externo y la presencia de papilomas o fosetas preauricularcs que representan restos de las estructuras branquiales del embrión.la membrana timpánica ocupa una posición oblicua.la nariz Al nacer Puede aparecer desviada por la compresión en útero. Esto se resuelve espontáneamente en los días siguientes. La atresia unilateral o bilateral de coanas es rara. Ano/columna En la zona sacrococcígea puede existir una depresión a veces puntiforme y profunda que se denomina foseta sacrococcfgea o seno pilonidal. A veces se acompaña de cierta cantidad de vello. Es importante asegurarse de que el fondo no tenga una solución de continuidad de la piel, ya que puede estar comunicada con el canal raquídeo. menos el 50% del brazo o de la pierna. boca/cuello RN muy inmaduro. En el labio superior se aprecia una prominencia en la región central que señala el punto de fusión de los mamelones labiales embrionarios y labio inf delgado. Los bordes de las encías son irregulares pueden observarse unas formaciones blanquecinas (perlas de Epstein) son engrosamientos localizados de la mucosa bucal macroglosia: síndrome de Down y síndrome de Bcckwith Higroma quístico del cuello: masa blanda de origen linfático Por su tamaño y extensión a veces puede comprimir la vía aérea. extremidades Las extremidades del RN tiende a tener la posición flexionada que tenfan en el útero. Esto es más acentuado en los pies, que tienden a adoptar distintas posiciones: la más frecuente es en varo es posible percibir un "click" mientras se realiza flexion de cadera en 90° Se ha comprobado que alrededor dé un lO% de los RN que presentan este hallazgo La succión es In expresión de In función de los pares V. atrofias musculares por bandas amnióticas PARES CREANEALES ** VIII es el mas difícil x lo q se repite meses posteriores. ·Es un fenómeno transitorio que desaparece en forma espontánea. En mujeres la vagina no logra verse bien por el himen. polidactilia.Ortolani es la + conocida q dx displasias. IV y VI: fijación de la mirada y seguimiento de la cara de examinador (aparece a las 34 sem). El reflejo corneano que depende del V par está presente en el RN de término. la rx pupilar a la luz aparece a las 28-32sem se puee evaluar II Y III. los pares II y VII: cierre de los ojos frente ni estímulo luminoso Explornción de los pares II. Anomalias que pueden aparecer en las extremidades: pie equinovaro.475 . hemangiomas) pueden asociarse con disrafias o espina bífida oculta tienen displasia de caderas. La simetría y amplitud de los movimientos faciales demuestran indemnidad del VIl par. III. y la deglución (A PARTIR DE LAS 35 SEM) de la indemnidad de los pares IX y X.pulmonar en la porción superior y media del borde izquierdo del esternon. 2. pueden escucharse soplos transitorios y benignos en el área de la arteria pulmonar y en In punta en las 1eras hrs d vida testículo). conocida como papiloma del himen y que desaparece espontáneamente. que tiene un orificio de tamaño variable y aveces presenta una protrusión posterior. artrogríposis. sindactilia. manojos de pelo. Atención neonatal 51. VII y XII. En columna Cualquier anormalidad en la lfnea media en la piel que cubre la columna (depresiones pequeñas. * El nacimiento expone al neonato a pérdidas de calor por evaporación. * Cierre de la circulación umbilical con exclusión de la placenta. * Administración de vitamina K ( 1 a 2 mg) por v(a oral o intramuscular para prevención de In enfermedad hemorrágica del recién nacido. comprenden: * Serología para sífilis. * Ex físico: capurro/APGAR . * Gasometría arterial umbilical (del extremo placentario}. * Procedimiento de rutina al recibir al RN Se debe recordar que al pinzar el cordón se deben tomar las previsiones para recolectar sangre parq los cx¡ímencs de screening de rutina en cada Jugar. importante en casos de depresión nconatal * Profilaxis de la oftalmía gonocócica con nitrato de plata 05% u otra solución o ungilento antibiótico adecuado. * Grupo sanguíneo y Rh. Estos. lo que produce el descenso de In resistencia vascular pulmonar. convección conducción e irradiación. * Hormonas tiroideas (donde utilizan sangre de cordón).lo que ocune con el pinzado del cordón * El inicio de la respiración aérea aumenta In presión parcial de oxígeno a nivel pulmonar. Convirtiéndose en un importante estímulo vasodilatación sobre arterias y arteriolas pulmonares.Cambios fisiológicos al nacer: Un aumento de concentración dé surfactante pulmonar a nivel De In luz del aparato respiratorio. actualmente en muchos lugares. * VACUNAS! * Identificación del niño según normas legales de cada lugar. lo que puede ocasionar descenso de su temperatura corporal de hasta 1C por minuto si no es protegido adecuadamente. el intestino. así como el flujo sanguíneo umbilical. * Las causas maternas que producen disminución del flujo uteroplacentario y asfixia fetal incluyen hipotensión arterial (posanestesia. Esta alterución puede tener como origen causas fetales. * El neuropéptido Y es un potente vasoconstrictor de todos los territorios vasculares y puede desempeñar un papel en In vasoconstricción coronaria y cerebral que ocurre en la etapa de descompensación de una hipoxemia o asfixia severa. que se acompaña de una caída del exceso de base. La bradicardia es de origen parasimpático.3. acompañada por una bradicardia inicial. matemas o placentarias. ya que el gasto cardíaco fetal combinado se mantiene la vasoconstricción de una serie de territorios. el riñón. incremento que puede llegar hasta 2 veces el flujo basal. Pág 658 Este síndrome se caracteriza por signos de dificultad respiratoria consistentes con polipnea. Entre las causas fetales mas frecuentes la compresión del cordón umbilical. particularmente del puntaje de Apgar al minuto de nacer (26% solo tenían apgar <3 y el 55% . lo que conduce de manera progresiva a una acidemia metabólica. * La asfixia fetal es causada por una alteración en el intercambio gaseoso a nivel de la placenta. que significa "sin pulso". y 2) el cerebro puede extraer más oxígeno desde los capilares del sistema nervioso.486 * Asfixia deriva etimológicamente del vocablo griego asphyxia. ya que produce acumulación de lactato en los tejidos y la sangre. con aumento del flujo sanguíneo al cerebro. Esta "centralización" del flujo sanguíneo ocurre a expensas de la reducción del flujo sanguíneo periférico. el riñón. con reducciones significativas del flujo sanguíneo a la carcaza. etc. fundamentalmente de los quimiorreceptores carotideos . hipercontractilidad uterina. ya que puede ser abolida por la atropina o mediante la sección del nervio vago. 4. Las causas placentarias de asfixia fetal consisten en desprendimiento de la placenta normoinserta. quejido y retracción subcostal. piel y huesos). Estos signos pueden estar dados por una enfermedad de la membrana hialina. una neumonía con natal o un síndrome de dificultad respiratoria transitoria. Él origen es quimiorreflejo. * Dos adaptaciones mantienen el consumo ele oxígeno cerebral durante la hipoxia/asfixia: 1) el aumento del flujo sanguíneo cerebral. Lo mismo puede decirse del test de Apgar. como la carcaza (músculo. Asfixia perinatal 53. el bazo y el hígado. un aumento de la concentración de co2 y una disminución del pH en la sangre. así como por la vasoconstricción del territorio pulmonar * Estos cambios producen importantes variaciones en la distribución del gasto cardíaco.). Ayudarán a establecerlo la radiografía de tórax y en especial. La hipertensión arterial es producida por un aumento de In resistencia periférica. El diagnóstico diferencial de estas tres patologías no siempre es fácil. el intestino.También existe un componente barorreflejo. el bazo y el hígado en los territorios sistémicos y con una importante reducción del flujo sanguíneo pulmonar. placentación alterada. lo requerimientos de oxígeno necesarios para mantener una Pa02 normal Todo niño con requerimientos de una fracción inspirada de oxígeno (Fi02) superior al 40% debe ser considerado como con enfermedad de In membrana hialina Hay una pobre correlación entre el balance Acido-base al nacer y el desarrollo neurológico delrecién nacido. * El gasto cardíaco fetal combinado se mantiene. Síndrome de insuficiencia respiratoria neonatal cap 55 pág 506. Clínicamente se define como el estado que se presenta después de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios es una disminución de In concentración de O2. en tanto t¡ue la anemia y la insuficiencia cardíaca fetal tienen una incidencia menor. el corazón y las glándulas suprarrenales (corteza y médula). /Cap 78. anemia severa e insuficiencia cardíacas. * La principal respuesta metabólica a la hipoxia es la glucólisis anaeróbica es un mecanismo de rescate de corta duración. infartos placentarios importantes e infección * La respuesta cardiovascular fetal a un episodio de hipoxia/asfixia aguda consiste en hipertensión arterial sistémica y pulmonar. sd • Hipoxia crónica: madres que viven a grandes alturas o pacientes con accreta o de Turner y síndromes por deleción. CMV . l8 y 21. Cuando insuficiencia respiratoria crónica o cardiopatía cianótica. tóxicas o infecciosas. población. herpes. mesenquimopatías. Del 5 al mas de 10 cigarrillos diarios se asocia con disminución por US del diámetro en gestaciones 10% de todos los RN PEG presentan anomalías biparietal (DBP) 11 partir de la sem 21. desprendimiento • Malformaciones: síndrome de Potter. con menor frecuencia. la grasa representa el 1% del peso corporal. consideran además del peso fetal. la curva de Lubchenko. páncreas.000 m sobre ell1ivel del mar (el peso neonatal disminuye l00 g por cada 1. agenesia de • Escaso aumento de peso durante la gestación y desnutrición materna previa. • Embarazo extrauterino o prolongado. ella también es objetable ya que dicha experiencia se realizó a 1 . El consumo de transfusión feto-fetal corresponden u alteraciones cromosómicas. lo que permite que algunos fetos que caen bajo el percentil 10 son reconocidos como adecuados al considerar esos parámetros ETIOLOGÍA Factores maternos Factores fetales Factores ovulares Madre pequeña. . metadona. virus de la rubeola. A las 26 semanas. • Nivel socioeconómico bajo.511 es secundario a la supresión del potencial genético de crecimiento fetal que ocurre como respuesta u la reducción del aporte de sustratos o.000 metros sobre el nivel del mar.5.500 m sobre el nivel del mar y un tercio de los niños correspondían a madres que vivían a 3. congénitas y cromosomopatías. • Enfermedad renal crónica placenta previa. virus). diabetes. El RCIU implica una restricción anormal del crecimiento en un feto que tiene un potencial de desarrollo mayor. placentarias: • RCJU previo: recurrencia del 25%. heroína. umbilical única. múltiples. útero bicorne. mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 sem. La tabla de Juez y col. de 150 cm. velamentosa. coexisten RCIU y retardo mental el 20% de los casos • Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175. In talla de la madre. corioangioma. • Anomalías cromosómicas: trisomías 13. su paridad y el sexo fetal. que es la más utilizada. atresia duodenal. u noxas genéticas.100 g. cordón: inserción incidencia de síndromes genéticos puede llegar ni • Anomalías uterinas: miomas. gastrosquisis. crónico. este último incremento se relaciona con el tiempo necesario para que se produzca el depósito graso. CLASIFICACIÓN : El pico de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 sem. con un peso pregestacional inferior · a 50 kg y una talla menor Anomalías  Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU. llega al 12% a las 38 semanas. Restricción del crecimiento intrauterino cap 56. circunvalada. arteria 30%. osteogénesis imperfecta. • Anomalías del grupo de fetos con RCIU simétrico y precoz In • Infecciones: TORCH (toxoplasma. útero !ubicado. Enfermedad vascular materna: hipertensión. Cuando se evalúa el • Drogas: alcohol. La definición convencional más aceptada de RCIU considera el percentil 10 de una curva de peso de nacimiento-edad gestacional. * RCIU II (agudo) está constituido por los RN que han sufrido condiciones adversas de crecimiento desde las 27 sem hasta el término. motivos que ocasionan el trastorno. RCIUseparados II tienen 2por períodos *Feto con crecimiento por debajo del percentil de crecimiento acelerado durante el primer año de vida ( 1 y 3 trimestre).000 nacidos vivos como cifra globales y entre un 1 a un 20% si se considera la población de RNMBPN sin causa conocida. Otros: asfixia. supone un compromiso temprano del crecimiento que se traduce en una reducción del peso y de la talla. especialmente el del prematuro de muy bajo peso al nacer (RNMBPN) (peso de nacimiento < 1. es más tardía en los menores de 1. En isquemia es la principal causa de la necrosis. con 5% de falsos negativos. *Oligoamnios ecognílico. por alguna injuria perinatal severa. a drogas o a cromosomopatías). se piensa que las alteraciones necróticas del intestino. combinado o idiopático) En circunstancias normales < 50% de los RN PEG se diagnostican antes del parto. 6. √ Los mecanismos de defensa están disminuido en prematuros con IgG menores por lo cual explica xq la leche materna es protector. intrínseco. Se han reportado incidencias que fluctúan entre 1/1. considerado más sensible para la detección de RCIU una sensibilidad de 96% con un 65% de falsos positivos.500 g). la AU es más efectiva que el DBP para el diagnóstico de RCIU.000 g. √ La edad de presentación también se correlaciona inversamente con In edad gestacional. La sensibilidad comunicada para distintos parámetros ecográficos es del 67% (espectro. poliglobulia e hipoglucemia. 7 a 100%). "proporcionado" o "simétrico''. El III tipo denominación de "subagudo" para el grupo que presentan el daño entre las 27 y las 34 semanas y describiendo * el RCIU tipo III o "agudo" en el grupo en el que el problema se presenta en el último mes de gestación. La alimentación y la presencia de infección prenatal o posnatal son factores fuertemente asociados. . de no presentar los deben ser estudiados a descartar los 5. La sensibilidad diagnóstica de la AU varía del 46 al 86%. otro mecanismo es por medio de la endotelina un vasoconstrictor. El perímetro abdominal es el parámetro que mejor se correlaciona con el peso fetal. o ambas.000 a 311.32 semanas) obliga a descartar RCIU. √ La permeabilidad del intestino es una de las posibles puede modificarse por leche de formula lo cual aumenta este periodo y la posible translocación de bacterias. Escherichia coli. La estimación de peso fetal es solo Criterios hospitalización útil desp de las 32 *Feto en el que se demuestra ausencia de sem. en quienes se presenta durante la segunda o tercera semana de vida.500 g o los menores de 30 semanas de gestación o ambos grupos. presentan menor peso con crecimiento adecuado en longitud debido que el daño se presentó en el momento de mayor incremento ponderal. enterovirus y coronavirus √ De los factores de riesgo asociados a la ECN el único factor que aparece en forma consistente en todos los estudios es la prematurez. inicio temprano de la alimentación. la policitemia.* RCIU I se ha denominado también "crónico". infecciones virales. uso de catéter umbilical. la inmadurez intestinal se caracteriza por un mayor número de episodios de contracciones. tal como asfixia. √ El mayor compromiso es en el intestino delgado. en especial del íleon terminal y del colon proximal: aunque puede abarcar la totalidad del intestino desde el duodeno hasta el sigmoides. además de la producción de PAF & leuctrienos por endotoxinas bacterianas que producen mayor permebiliad capilar a su vez otros mediadores son estimulados como TNF que produce estado catabólico y shock. Staphilococcus aureus coagulasa negativo. √ La incidencia de ECN se correlaciona de manera inversa con el peso de nacimiento y con la edad gestacional siendo los más afectados los que pesan menos de 1. Por ello. En general una altura uterina (AU) < 4cm por debajo de la edad gestacional en semanas (hasta las 29. por ejemplo. al término se presenta en la primera semana de vida y en la mayoría de los casos son pacientes que han sufrido hipoxia o isquemia intestinal. Clostridium difficile. Entre los no constitucionales la asociación con malformaciones llega al 30%. tipo II que alcanzan la curva normal de talla a los 36 meses de vida y de perímetro craneanoa los 30 meses. otros autores utilizan la clasificación según causa (extrínseco. rotavirus. pero de menor duración y menor amplitud en relación con el niño maduro. En este tipo de existen dos subtipos: los simétricos constitucionales y los no constitucionales (secundarios. RCIU tipo I en el que el retraso del crecimiento fetal en 2 exámenes ecográficos crecimiento antropométrico es más severo y permanente debido a sus causas básicas de aquellos con RCIU 2 semanas. y además por In escasa presencia de complejos motores migratorios y al usar esteroides da mayor maduración y menor incidencia de esta patología.539 *Patología materna que condiciona √ Es la patología más frecuente y severa que afecta el tracto gastrointestinal del RN . √ los diversos microorganismos que se han aislado como probables agentes causales se destacan los siguientes: Klebsiella pneumoniae. Enterocolitis aguda 59. hay signos de hipoperfusión . Disminución en la eliminación: xq su captación y transporte deficiente. Por cada gramo de hemoglobina que se destruye se forman 35 mg de bilirrubina que deben ser eliminados. El 25% restante es aportado por la eritropoyesis inefectiva.PATOLÓGICA Aumento de la oferta de bilirrubina: mayor producción y circ enterohepático . apnea. Inestabilidad térmica. disminución de la enzima para su de bilirrubinemia no aumentan más de 5 . hiperglucemia o hipoglucemia.En prematuros {con peso superior a 1.√ Los radicales libres de O2 destruyen la membrana celular e inducen mas daño.800 g) el valor máximo no supera los 12 mg/dL. nltcración de las deposiciones incluyendo diarrea y finalmente deposiciones con sangre oculta o macroscópico. La degradación de la hemoglobina se efectúa en el sistema reticuloendotelial y su productofinal es la bilirrubina  Cuando In bilirrubina se acumula en el plasma. es decir. dolor ~abdominal de tipo cólico distensión.5 mg/dL. Sistémicos: comunes a un cuadro séptico: consisten en letargia.la cual es transportada al HGD x medio de la albumina y es conjugada x ác glucorónico la cual en combinación es la bilirrubina conjugada es transportada al intestino donde hay escaza flora intestinal por loq se da la recirculación enterohepatica por la betaglucorinidasa y vuelve a ser indirecta ICTERICIA FISIOLÓGICA : es una hiperbilirrubinemia transitoria (fisiológica).  ETIOLOGÍA FISIOLÓGICA –VS. dolor n In palpación abdominal. la producción de glóbulos rojos que se destruyen y no pasan a la circulación. x defecto de captación HGD o defecto de la conjugación.shock y de coagulación intravascular PREVENCIÓN!!! * * * * * * 7. residuos gástricos biliosos o porráceos. Ictericia neonatal cap 63. su baja solubilidad y lipofilia le permiten distribuirse en varios tejidos. 10-35% puede ser única o multiple e incluso ocurrir meses después. se puede observar esferocitosis familiar. ICTERICIA NO FISIOLÓGICA .. distensión abdominal. √ Aumento patológico de la oferta de b) En alimentados con fórmula: 13 mg/dL. constipación y obstrucción intestinal.Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de término no son mayores de:  ETIOLOGÍA: a) En neonatos alimentados con pecho: 16 mg/dL. en los casos más severos.La ictericia no aparece en el primer dfa de vida. En los recién nacidos ictéricos sólo 1/ 3 de la bilirrubina total del organismo está en el espacio intravascular y el intercambio entre este espacio y el extravascular es lento. 559 Administración de corticoides Estimulación enteral precoz Administrar inmunoglobulinas Acidificación GI ATB profilácticos Leche materna/osmolaridad y veloc de incremento en aporte nutricional (15kcal/kg/d e incremento entre 1020kcal/kd/d) Complicaciones * Estenosis intestinal: la mas común. dando como resultado la ictericia clínica. entre ellos en la piel. observable a los 4-5mg/dl y se da x: aumento de la carga de bilirrubina en el hepatocito. sus signos son: sangrado intestinal. La bilirrubina conjugada (directa) no es mayor de 2. en etapa mas avanzada puede haber eritema de la pared y palparse masa abdominal. * Intestino corto: se debe conocer la longitud de intestino resecado y si se observo o no la valvula ileocecal( ausencia significa transito aun mas rápido) xq determina pronostico además de que el ileon es importante zona de absorción  La destrucción de los glóbulos rojos nporta alrededor del 75% de In bilirrubina produciga a diario. déficit enzimático . √ √ . bilirruina: enf hemolítica (ABO).Los valores conjugación y X disminución d excreción mg/dfa. PRESENTACIÓN CLÍNICA GI: intolerancia alimentaria que se manifiesta como regurgitaci6n o vómitos. vom1tos. como en todo proceso hemolítico y en general supera el valor ·de . de su etiología hay varias teorías de ella entre ellas circulación enterohepatica aumentado. d) Recuento de reticulocitos: suele estar aumentado. luego da hipertonía. hipotonía . letargo. están indicando enfermedad hemolítica ABO. √ Control temperatura c/ 6-8hrs se debe solicitar en incamp ABO:   Fármacos : fenobarbital como Inductor enzimatico Exanguinotransfusión a) Detección de anticuerpos inmunes (IgG) anti-A o antiB en el suero materno: títulos de 1/4 o mayores. No hay relac entre valores de niveles con neurotoxicidad. la elevación de lipoproteína lipasa q provoca liberación d ac grasos lo q dificulta transporte/ conjugac. asfixia. e) Frotis de sangre periférica: pnrn buscar signos de hemólisis. RECOMENDACIONES: √ Ln fuente de luz debe colocarse n TX: una distancia no muyor de 30 a  Luminoterapia 40 cm. opistótonos y convulsiones. llanto agudo. debe tener expuesta toda su piel a la luz. ictericia acolurica familiar. ac resp. incompatibilidad ABO e ictericia tardia asoc a leche materna Otros: hipotiroidismo y menos frec son estenosis pilórica y crigler najjar Toxicidad se da en SNC pero no se limita. las 3 causas + fresc son: el nac a las 37sem. b) Prueba de Coombs directa: si es negativa no excluye el dx de enf hemolftica ABO. los ác grasos no esterificados produce mayor absorción intest . CLÍNICA KERNICTERUS succión débil.(G6PDH).transitoria sd de lucey-driscoll. es importante q la madre no deje de dar lactancia Son aquellos niveles elevados desp de día 7-10. ICTERICIA ASOC A LACTANCIA Tiene dos momentos de aparición TEMPRANA TARDIA PROLONGADA 1er sem d vida en el 4-5to día se da el mayor valor. ya que sólo es positiva en un 50 n un 75% de lns veces.La disminc d calorías/ayuno aumentan los niveles de bilirrubina Desp de la 1er semana los valores suelen superar los 10mg/dl con cifras máximas en la 2-4 sem habitualmente no superan 15-16mg/dl se toma medida terapéutica si son mayores de 18-20mg/dl . meningitis. tumores e hiperosmolaridad plásm. en especial esferocitos y eritroblastos. √ Los ojos deben estar tapados con el fin de evitar un posible daño eri la retina √ Control de peso diario √ No interrumpir lactancia √ Control de bilirrubinas c/ 8hrs. incluso sepsis o shock √ Hematomas y hemorragias (ver si tiene cefalohematomas) √ Incremento en la reabsorción intestinal : mayor circ enterohepatica √ Policitemia √ Disminución de la eliminación patológica x desordenes enzimáticos congénitos: sd crigler-najjar ( tipo I total o tipo II parcial). existen factores q favorecen q penethe la BHE tales cm: isquemia. etc. sin Asfixia c/ insuf resp transitoria Niños de baja edad gestacional . Membrana hialina (SDR) cap 65. A la auscultación el murmullo vesicular aparece disminuido. o después de algunas horas. Los prematuros de raza negra desarrollan SDR con frecuencia y gravedad menores que los de raza blanca de igual edad gestacional condiciones que producen sufrimiento fetal crónico.8. comprado con las mujeres. La radiografía de tórax muestra un aumento de la densidad en ambos campos pulmonares. adicción a heroína. Los hechos que deben hacer sospechar una neumonía son el Persistencia ductus arterioso puede producir un deterioro de la función pulmonar por aumento del flujo sanguíneo pulmonar y falla del ventrículo izquierdo. malformaciones cardíacas. el surfactante esta compuesto por fosfolípidos. y su función es facilitar la formación de capas de fosfolípidos en la interfase aire-líquido de los alvéolos y participar en el reciclaje del surfactante. También ayuda en la prevención de edema pulmonar y participa en la defensa pulmonar contra la infección. anemia. Presenta un aumento progresivo de In frecuencia respiratoria y retracción intercostal y del esternón. El trabajo de parto también puede acelerar In maduración del pulmón y disminuir In incidencia del SDR La alteración funcional y patológica mas importante en el SDR es la disminución del volumen pulmonar debido al colapso progresivo de los alvéolos. Dx diferencial Taquipnea transitoria del RN Se da mas en niños de termino o prematuros de mayor edad gestacional en especial nacidos por cesárea o niños deprimidos Clx: taquipnea acentuada. ocurre con mayor frecuencia en niños de baja edad gestacional En prematuros por debajo de 29 semanas de gestación. CUADRO CLÍNICO * * * * En general en el niño pretérmino. El surfactante (producido x neumocitos tipo II) reduce la tensión superficial en los espacios alveolares. produciendo una imagen de broncograma aéreo. El déficit de surfactante hace que las fuerzas de tensión superficial no sean contrarrestadas. que da una imagen de vidrio esmerilado. policitemia. en especial por debajo de las 32 semanas de edad gestacional. la incidencia es de un 50% y pm· encima de 34 semanas es sólo de un 5% En los varones los andrógenos causan retraso de la maduración del pulmón y disminución de la producción de surfactante. tienen insuficiencia cardíaca con hipotensión arterial e hipoxemia severa debida a un Neumonía producida por el estreptococo grupo B. después de sufrir un episodio de asfixia durante el parto nacen deprimidos y requieren ventilación mecánica desde el nacimiento. la hipoxemia y acidosis pueden desencadenar x vasoconstricción hipertensión pulmonar agravando aun mas la hipoxemia.semanas de gestación con In formaci6n de la tráquea desde el esofago.577 * * * * * * * * * La enfermedad de membrana hialina. En el niño muy inmaduro se suma una parrilla costal blanda y una musculatura respiratoria débil. Esta complicación debe sospecharse en todo niño . y sin tratamiento se hacen más intensos durante el primer día de vida. disminuyen la incidencia del SDR. mientras que el abdomen se expande. lo que favorece aún más la atelectasia pulmonar progresiva. Después de las 24 semanas de gcstaci6n se desarrollan los espacios aéreos terminales con la aproximación del epitelio respiratorio y los capilares y la diferenciacicín de los neumocitos tipo I y II. produciéndose una tendencia al colapso de los espacios aéreos al final de cada espiración. en sem32-34 se forman los alveolos. conocida también como síndrome de distrés respiratorio en el recién nacido (SDR). las vías aéreas contrastan con la mayor densidad de los campos pulmonares. Este colapso se debe primariamente a una cantidad insuficiente de surfactante en la superficie alveolar. es muy semejante ni SDR. tules como hipertensión materna. Durante la espiración se escucha con frecuencia un quejido producido por el cierre parcial de la glotis. El desarrollo del pulmón empieza a las 3-4. facilitando la expansión pulmonar y previniendo el colapso alveolar durante la espiración. Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar desde los primeros minutos de vida. uso exagerado de tabaco. continúa siendo In causa más común d insuficiencia respiratoria en el recién nacido prematuro. y los hemidiafragmas están por lo general elevados Se deben considerar otras· causas de distrés respiratorio en el diagnóstico diferencial como neumonía. A partir de ese momento se hace posible el intercambio gaseoso. diabetes con compromiso vascular o rotura prolongada de membranas. el más abundante es la fosfatidilcolina que constituye el 80% de la masa lipídica. lo cual puede explicar la mayor incidencia de SDR en los varones. Prevención: evitar parto prematuro inducido o espontáneo. En general se produce durante el primero o segundo día de vida y también produce un importante deterioro del intercambio gaseoso en el pulmón. depresión neonatal severa. muestra opucificaci6n de los dos campos pulmonares. esfingomielina y fosfatidilglicerol en el líq amniótico si la relación de lecitina/esfingomielina es >2 indica maduración. Rx: aumento de la densidad en ambos pulmones y a veces cardiomegalia Sin complicaciones evoluciona bien rápido La diferenciación de este cuadro del SDR se basa en la presencia de hipotensión arterial y de cardiomegalia antecedente de infección ovular o rotura prolongada de las membranas. La incidencia es aproximadamente del 1%. El diagnóstico de esta complicación se basa en la radiografía de tórax que muestra pequeñas áreas radiolúcidos diseminadas en el intersticio de ambos pulmones . coagulopatía. neumonía o una excesiva administración de líquidos. después que el gas se abre paso hacia el espacio pleural. La administración de 4 dosis de 6 mg de dcxametasona intramuscular en intervalos de 12 horas o betametasona 2 dosis de 12 mg con intervalos de 24 horas. 9. liquido en fisuras Mejor pronóstico menos hipoxemia cortocircuito de derecha n izquierda a través del ductus arterioso o del foramen oval. enf pulm y enterocolitis necrosante. La transiluminación y RX confirman el diagnóstico. La RX puede mostrar un cuadro similar a SDR con SDR que no muestre una mejoría después de las primeras 24-48 horas de vida. hipoglucemia. acidosis metabólica y shock. hipotermia. Se puede observar líquido hemolítico saliendo de la boca y de In nariz o a través del tubo endotraqueal. entre 24 horas y una semana antes del parto. actividad precordial exagerada y perfusión disminuida en la piel. * Enfisema intersticial: ocurre casi con exclusividad en niños que requieren ventilación con presión positiva intermitente. disminución del murmullo vesicular en el lado afectando con desplazamiento del mediastino hacia el Indo opuesto. determinar las concentraciones de lecitina.mucha retracción o quejido. El diagnóstico se basa en un deterioro agudo de la función cardiorrespiratoria. Aunque los esteroides se administren menos de 24 horas antes del parto hay evidencia de que se producen efectos beneficiosos. En estos casos el cierre del ductus produce una mejoría rápida del cuadro respiratorio. alteraciones en el recuento leucocitario con aumento o disminución de los neutrófilos y aumento de las formas inmaduras.5 el riesgo es alto . COMPLICACIONES * Ductus arterioso persistente (DAP): incidencia del 90%. 597 . Estos prematuros por lo general tienen factores de riesgo asociados como asfixia perinatal. presenta un deterioro repentino del estado respiratorio asociado con bradicardia. Ln invasión bacteriana se produce por lo general por contaminación del equipo utilizado * Edema pulmonar hemorrágico: se observa normalmente en los primeros 5-7 días de vida. La infección puede estar limitada a las vías aéreas o extenderse al parénquima pulmonar o a la circulación. insuficiencia cardíaca congestiva. murmullo vesicular + conservado RX: aumento de la densidad alrededor de silueta cardiaca. * Infección: ocurre con frecuencia en niños que requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Esto conlleva a IC izquierda con deterioro de la fx pulmonar y además aumenta la incidencia de hemorragia intracraneana. pulsos saltones en las 4 extremidades. El corazón puede estar aumentado de tamaño en la RX y el examen ecográfico por lo general muestra un aumento en el tamaño de la aurícula izquierda. aunque en las autopsias es del 55%. Los signos más útiles en el diagnóstico de un ductus persistente son un soplo sistólico en la base o mesocardio. por lo general. son secundarios a edema pulmonar grave como complicación del SDR o DAP. Infecciones virales congénitas y perinatales cap 68. si esta por debajo de 1. * Neumotoráx : el neumotórax sigue ni enfisema intersticial. La radiografía. su cierre no se da por: inmadurez de In capa muscular del ductus. La administración de surfactante desp de 33-34sem ha incrementado fx respiratoria y mejoran en una semana además ha disminuido las complicaciones. El neumotórax también ocurre con nuís frecuencia en niños con SDR grave que requieren ventilación mecánica. hipoxemia debida a insuficiencia respiratoria y niveles elevados de prostaglandinas. CLÍNICA & secuelas: tabla 68-4. es decir durante el parto. HIV. hepatitis B. entre los que se destacan: 1) reabsorción del embrión (en casos de infecciones adquiridas en las primeras semanas de embarazo). Durante la etapa embrionaria. su prolongación y la persistencia . Éstos son en general retrovirus./ 68-5 PATOGENIA factores patogénicos pueden condicionar que las infecciones virales intrauterinas (vía transplacentaria). Por otro lado los virus herpes simple. o bien no tengan ningún efecto sobre el embarazo o el feto. cuyo material genético se integra a los cromosomas y que pueden estar presentes en los espermios y óvulos. lactancia materna y forma nosocomial INCIDENCIA: varía según los factores como mecanismos de transmisión. la infección viral y la lisis celular interfieren con In organogénesis. La inmadurez del sistema inmunológico en etapas embrionarias.la tabla 68-1 está constituido por virus que pueden estar presentes en las células germinativas. pueden ser transmitidos al feto no sólo durante una infección primaria sin también durante su fase crónica o durante reactivaciones. CMV. cuando los órganos ya están formados. Un segundo grupo son los agentes de transmisión trans placentaria: estos son virus que producen viremias o infectan células circulantes los mecanismo por el cual llegan hasta Ia placenta y atraviesan mediante la infección de células coriónicos El tercer grupo es el de aquellos virus que se transmiten en el período perinatal. Los virus de rubeola. puede facilitar la diseminación generalizada de ella. 2) aborto espontáneo 3) mortinatalidad 4) infección placentaria y fetal 5) infección placentaria sin infección fetal 6) parto prematuro con infección fetal o sin ella 7) retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal o sin ella (esto último por insuficiencia placentaria). Infecciones más tardías en la evolución fetal. varicela y parvovirus B19 se transmiten infx 1ria en el embarazo x consecuencia su incidencia dependerá de In proporción de mujeres susceptibles durante el período fértil de la vida. producen un daño más focalizado y restringido en un menor número de órganos. los factores de riesgo mas comunes en la población son los mencionado en tabla 68-2. variando en forma considerable de una localidad a otra. o produzcan diversos efectos biológicos. fetales y del recién nacido. desde 5 días antes hasta 6 días después de In aparición del la familia Togaviridae HSV 1 y 2 durante el 1er trimestre del embarazo da aborto espontaneo y malformaciones congénitas. 1-2% de los recién nacidos son infX por vía transplacentaria (infección congénita). contacto con lesiones DE piel u Sin tx una letalidad de orales. el cerebro y las Coagulación suprarrenales. la conjuntiva ocular. atrofia del nervio pacientes óptico) La perinatal es x inmunodeprimidos contacto de secreciones al parto o leche materna La infx transplacentaria se En el 50-80% de los evidencia al nacer o en las casos se observan 1eras 48 horas de vida. retroauriculares y cervicales. Tiene tasa de transmisión de 40% y d estos 10% presentan sx. síndrome Aislamiento de virus e purpúrico. el contagio probable es por sepsis bacteriana. La infección primaria por HSV 2 afecta principalmente el tracto genital y ocurre en los adolescentes y adultos. hernia inguinal . La infx puede intravascular. comprometer otros órganos ACICLOVIR 10/mg/kg como laringe. nalgas) y luego se extienden u otrasáreas del cuello· Da trombocitopenia. El virus puede ser excretado en secreciones faríngeas.. la aparición del exantema ocurre durante los últimos 20 días de embarazo. adenopatías occipitales. daño ocular y atrofia cortical en el SNC. transplacentaria. en Da defectos septales auriculares y ventriculares. el VZV es transmitido al RN en el 50% de los casos. la tasa de seroconversión es más alta en mujeres de nivel socioeconómico bajo indicando que estan más expuestas n factores de nesgo: el embarazo a edades más tempranas. Las q ya eran sero+ reactivan 8-12% HERPES SIMPLE El ser humano es el único reservorio. virus de Epstein Barr (~BV) virus herpes 6. está contraindicada en embarazudas o en mujeres con riesgo de embarazo en los tres meses siguientes a Ia . y en los últimos 5 días previo al parto las lesiones ocurren entre 10-15d vida se caracteriza por fiebre baja y malestar general. Sólo un 25% de estos niños presentaron lgM positiva y 71% tuvo lgG permanentemente positiva en el seguimiento posnatal familia Herpesvirida ~ junto al HSV 1·2. que facilitan el dx. y es asintomática en el 50% de los casos. vía sexual. neumonitis o hígado. secreción del cuello uterino y vaginal. infecciones sordera unilateral o bilateral. bazo. IV cada 8 horas por un pulmones. corazón. Durante el 2 y 3 trimestre la infección primaria provoca por lo común parto prematuro la tasa de transmisión al feto es de 310%. orina. el riesgo congénito es de 0.5 cm a 1 cm. el De forma posnatal . microftalmía. transfusiones sanguíneas. leche materna y sangre. RUBEOLA produce brotes cada 3 a 4 años y epidemias cada 7 a 10 años El virus se transmite x vía respiratoria y tiene un período de incubación de 14 a 21 días. hombros.30-50% de cuadro clx es estas infecciones son por HSV indistinguible de una 1. se caracteriza por pequeñas vesículas de fondo eritematoso que aparecen en el área de Ia presentación en el parlo (cuero cabelludo. riñón y Mínimo de 14 días. semen. presente en secreciones faríngeas. El HSV 1 puede afectar el tracto genital (5 a 20% de las infx genitales). familia Herpesvirida e y se distinguen dos tipos antigénicos: 1y2 VARICELA El riesgo materno de complicaciones es levemente mayor que el observado en adultos normales. tener incluso daño hepático. las complicaciones son raras. puede lesiones vesiculares en la piel. el 90% de los sobrevivientes El antiviral ganciclovir con neurológicas significativas ha mostrado ser (retardo mental. tráquea.4-2% cuando la varicela materna ocurre en el 1 trimestre del embarazo. Las causas + o posnatal se manifiesta clx frecuentes de muerte entre los 7 y 40 días de vida. la cornea y la piel. hepatoesplenomcgalia. generalizadas en coriorretinitis. seguidos por un exantema maculopapular eritematoso que dura 1-3 días. 7 y 8. Al final del 1año de vida un 30 a 50% de los lactantes ha adquirido la infección (perinatal y lactancia materna). Un 60% a 70% de estos casos presenta encefalitis TERATOGÉNICO la replicación de VZV en la piel y órganos fetales produce extensas áreas de necrosis y cicatrización que resultan en atrofia de las extremidades. coriorretinitis e trastornos del aprendizaje. Se afecta la orofaringe. La transmisión se da x secreciones y x contacto íntimo con un paciente infectado. La puede detectar a las evolución es fatal en un 20% y 24hrs. retinitis pigmentosa. retraso en el efectivo para tratar desarrollo psicomotor. las vesículas pueden confluir y aparecen como bullas de 0. La transmisión perinatal 90%. y ocurren en etapas tempranas de la vida. tetralogía de Fallot. VZV. son el compromiso del Los órganos afectados son el SNC. 14% presentaron signos de parto prematuro. las DX/ MANEJO / TX Serología IgM durante el embarazo. Las vías de transmisión son: persona a persona por secreciones en contacto intimo o casual.EPIDEMIOLOGÍA INFX MATERNA INFX CONGÉNITA CMV infección es endémica y sin variación estacional. causa ·un síndrome similar a la mononucleosis infecciosa en-un 10% de los pacientes. In infección congénita en cualquiera de sus formas tiene baja incidencia. 000 recién nacidos vivos de término. hipertiroidismo o hipotiroidismo y panencefalitis prog vacunación.). Sepsis neonatal cap 69. ocurre en un l0% de los antígenos virales adultos y en un 60% a 90% de momento del parto o después del nacimiento. en el edad. La principal vía o muerte fetal. en adultos es sintomática un 10-20% de los casos HEPATITIS PARVOVIRU S agente causal de eritema infeccioso o quinta enfermedad. acidez gástrica. diabetes mellitus. afección que se expresa clínicamente durante genital se reconoce como una infección de contacto con las lesiones y los primeros 5años de vida. se sugiere y en forma vertical de la madre al feto. periné ano y cuello uterino 10. infección aguda durante el tercer trimestre y de 90% en portadoras crónicas con HBsAg y HBeAg positivos 60%. La transmisión al recién nacido ocurre por vía . Haemophilus injluenzae y Acinerobacrer PATOGENIA El neonato tiene mayor riesgo de desarrollar una septicemia debido a In incompetencia de su sistema inmune y de los mecanismos básicos de barrera (indemnidad de la piel. edema el embarazo pero las tasas de fetal y en caso de aparecer generalizado y muerte fetal transmisión al feto son relativamente hidrops utilizar transfusiones (hidrops fetalis no inmune altas.transplacentaria (5-15%). la reutilización de jeringas o material contaminado y la transmisión congénita o perinatal.exantema. asintomático~ sin focos a distancia y septicemia. el Streptotoccus grupo B y la Escherichia coli son responsables del 50 ni 70% de las septicemias neonatales. La muestra de transmisión es de persona a persona a está relacionada con la reticulado en las extremidades: La puede provenir de la madre través de secreciones respiratorias. No se ha documentado transmisión la infección crónica depende de se realiza mediante la transplacentaria de HA V. A menor edad gestacional se produce un menor traspaso transplacentario de IgG y menor síntesis endógena de . cordocentesis). vulva. La infección se caracteriza transmisión secreciones infectadas por llanto ronco o cambios de la voz (papilomas en las sexual y se manifiesta como lesiones verrucosas cuerdas vocales) sobresalientes (condiloma acuuminata) o planas (condiloma plano) en el introito vaginal. eritematomaculares de aspecto parvovirus 19. en el parto (90%) y en el posparto (raro). (HBsAg y HBeAg) y los neonatos con infección tanto a partir de una infección aguda como una anticuerpos (unticongénita o perinatal infección crónica. pero cada vez es más frecuente la notificación de casos producidos por Listeria monocytogenes. eritroblásticas. VPH mujeres incluso artralgias o artritis transitoria. Las vías de transmisión más frecuentes son la sexual. 50-70% a partir de madres con l-IBe) en plasma. cuyo período de asintomática. seguimiento ecográfico insuficiencia cardíaca. con hidrops fetal presencia de IgM anticonfluente en las mejillas. No se cuenta aún con tx específico para rubéola. 608 La invasión de gérmenes patógenos al torrente circulatorio puede dar lugar a dos situaciones clínicas diferentes: se denomina bacteriemia si el episodio es transitorio. cuando los hemocultivos son positivos y existe un cuadro clínico concomitante. secuelas tardías se describe hipoacusia. la detección de El HBV puede ser transmitido al feto in utero. que produce La infección es poco frecuente durante anemia no regenerativa. también predilección (tropismo) del infección se asocia a fiebre. y aumenta cuatro veces en los prematuros ETIOLOGÍA A partir de 1990. La infección del fértil tienen infx VPH La transmisión desarrollar papilomatosis tracto se produciría en el canal del parto por laríngea. etc. El riesgo de malformaciones en infecciones en las 1eras 8 sem de gestación es de 50% a 80%. Se estima de 1 a 2 por 1. Lesiones del cuello uterino (tipos 6-1 1) que Entre 1-5% de las mujeres en edad Los nacidos de madres con HPV genital tienen riesgo de pueden evolucionar a carcinoma. y lesiones incubación es de 4 a 14 días. las transfusiones de sangre y sus productos. mialgias y o del feto (mediante por vía parenteral con sangre contaminada virus por células precursoras signos respiratorios altos.de las mujeres en edad fértil tienen el virus produce un exantema al feto puede ser Seroconversión (IgG) o anticuerpos contra el virus. intrauterinas. durante las 9 a 12 sem de 40% a 50% y durante las 13 a 16 sem de 16%. El neonato adopta un "aspecto feo". letargo y convulsiones * Bronconeumonías predomina la dificultad respiratoria * enterocolitis el meteorismo. que alcanzan la circulación condicionando de nuevo un importante desequilibrio metabólico. entre ellos se destacan: bajo nivel socioeconómico. dolor a la palpación. gastrosquisis. El niño está pálido hipoactivo. Acrocianosis con hipertermia e hipotermia recurrentes. Ello como resultado del efecto adrenérgico endógeno: disminuye la amplitud del pulso y el monitoreo de la suturaci6n de oxígeno pierde confiabilidad. se torna pálido o con deficiente llenado capilar. √ La etapa de recuperación del shock se caracteriza por reperfusión tisular que afecta a todos los órganos y es la responsable de la liberación de productos tóxicos celulares. mielomeningocele). Distensión abdominal. La polipnea cada vez es más acentuada. hepatitis colestásica con hepatoesplenomegalia. cambia su grado de actividad. el neonato evoluciona rápidamente a la etapa de shock. se asocia a menor capacidad de sintetizar mediadores a nivel endotelial capaces de producir vasodilatación óxido nítrico). de tinte verdínico. residuo gástrico alimentario. frente a condiciones de hipoperfusión o acidosis pierde la capacidad de autorregulación y depende de la presión arterial sistémica y si está reducida favorece la hipoxia y el edema cerebral. Si Ia presión se restablece de forma brusca mediante volumen o inotrópicos en la fase de reperfusión. trombocitopenia y hemólisis. con caída del gasto cardíaco. concomitancia de rotura prematura ovular y asfixia al momento de nacer Orienta al diagn6stico cuando existe leucopenia. Los factores de riesgo maternos que favorecen la posibilidad de una infección en el período neonatal. mesentérica y cerebral. √ La circulación cerebral del neonato. Responsables de la fase hiperdinámica del shock. Sangre en las deposiciones y presencia de masa palpable * osteoartritis dolor a la movilización articular. raza. en especial del prematuro. El riesgo se incrementa cuando se agrega patología en la gestante (ejemplo:ITU) La presencia de corioamnionitis con fiebre. expresa relación con el riesgo del neonato a desarrollar infección. se eleva la presión arterial sistólica y diastólica. distensión abdominal. crisis frecuentes de apnea que obligan al uso de ventilación mecánica. puede aparecer cianosis y en el prematuro. rotura de membranas mayor de 24 horas. cambios de color de la piel. Puede aparecer ictericia de mayor o menor intensidad. se precipita la hemorragia intraventricular. aumenta el esfuerzo respiratorio. Existe mayor incidencia de septicemias en niños con anormalidades congénitas que iri1plicnn defectos de la piel o barreras mucosas.IgA e IgM debido a que el feto las sintetiza después de-las 30 semanas de gestación. bilioso o porráceo. cambio en la tonalidad del llanto y actividad espontánea. hipotensión y vasoconstricción pulmonar sistémica. Se debe interpretar con cuidado la lecucocitosis antes de las primeras 24 horas de vida por la influencia del estrés del parto o la asfixia √ TRATAMIENTO Hemocultivos* cultivo secreción traqueal* cultivo LCR* Urocultivo* hemograma* PCR* VES* GA* Pruebas de coagulación* electrolitos* glicemia Cuadro clínico con compromiso meníngeo producido por Streptococcus grupo B o Listeria monocytogenes. residuo bilioso e íleo séptico. En numerosas oportunidades se ha intentado asociar la presencia de Streptococcus grupo B en mujeres portadoras con In probabilidad de infección neonatal SHOCK SÉPTICO la hiperreactividad de la vasculatura pulmonar del neonato frente n la hipoxia o acidosis capaz de desencadenar circulación fetal persistente. llanto. embarazo mal controlado o sin control. y se reduce la presión diferencial. * Meningitis irritabilidad. y adicción a drogas. . la capacidad para alimentarse y de regulación térmica En el prematuro la signología es solapada. no así los cultivos vaginales. Los síntomas suelen ser inespecífico sutil y difícil de definir sobre todo en la etapa inicial. con intolerancia digestiva. cultivo positivo de líquido amniótico. complicuci6n frecuente de la septicemia DX: incidencia del 3 al 8% mayor en neonatos con los siguientes antecedentes: rotura de membranas mayor de 24 horas. tardía y rápidamente progresiva. antecedentes de promiscuidad sexual. con llenado capilar enlentecido. aumento de volumen de partes blandas * la falla hemodinámica. evidencias clínicas de infección ovular en la madre.( onfalocele. * Contracturas patológicas. antecedentes de colonización materna por Streptococcus grupo B asociada con rotura de membranas. M un tener el pH normal. de un 20 a un 40% desarrollan shock Séptico. plaquetas. shock séptico endotóxico. focos de embolización séptica y coagulación intravascular diseminada. punciones. fiebre y malestar general. lnfluenzae.. Listeria monocytogenes pese a ser un bacilo gramnegativo tiene un cuadro clínico distinto. Escherichia coli. plasma. expresión de edema y hemorragia pulmonar. . Las infecciones estafilocócicas suelen presentarse en neonatos con erosiones cutáneas celulitis o lesiones de piel secundarias a procedimientos como cateterizaciones. con abundantes crepitaciones y saliva sanguinolenta. infección se llamaría entonces sepsis) y MODS para describir el síndrome de disfunción orgánica múltiple o. Contrarrestar los efectos de una cougulopatía de consumo. de éstos. En ocasiones se puede observar conjuntivitis purulenta y antecedentes de meconio en prematuros. URGENCIAS MEDICAS * * * * * Cardiorrespiratorio. meningitis. En la forma tardía el comienzo es insidioso. Neisseria meningltidis. estos mismos gérmenes con excepción del H. Staphylococcus aureus y enterococos en lactantes menores de 3 meses de vtdu. Tratamiento del edema cerebral. curso agudo y por lo general letal.* Pueden aparecer petequias o focos embólicos. sangrado en los sitios de punción. etcétera. falla orgánica multisistémica fISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA Las bacterias grampositivas. y escleredema (signo de mal pronóstico y de una fase irreversible). * En septicemia avanzada: edema duro en la región glútea y posterior de los muslos. igual que los gramnegativos. S. Haemophilus influenzae tipo b Streptococcus Pneumoniae. bronconeumonías o septicemia de curso arrastrado (Stapllylococos coagulasa negativo). cuando la madre presenta un cuadro semejante a una gripe con signos inespecíficos. 1 Sepsis y shock séptico cap 76 . Manejo de la insuficiencia renal aguda. hemorragia intraventriculnr aguda. ocasionalmente. osteoartritis. apneas. hemorragia digestiva o pulmonar. Las expresiones" clínicas pueden ser: lesiones abscedadas. osteoartritis y piodermitis. etc. con listeriomas (granulomas blancos y solevantados) en la faringe y fondos de suco conjuntival. píodermitis. aureus y. 647 Casi una tercera parte de los niños manejados en las unidades de terapia intensiva son admitidos con diagnóstico de sepsis. manifestaciones de una coagulopatía de consumo. El neonato evoluciona rápidamente hacia un cuadro respiratorio típico de bronconeumonía. Metabólico. prerrenal o renal. o prematurez extrema.): En niños inmunocompetentes los agentes etiológicos predominantes varían de acuerdo con la edad: Streptococcus agalacilae (grupo B). causan infección sistémica >5 años. calcemia. especies de Salmonella en < 5 años de edad. El Streptococcus grupo B es el responsable de una forma séptica temprana. los tonos cardíacos se apagan y puede manifestarse insuficiencia respiratoria global. vitamina K. convulsiones. Posteriormente el niño adquiere un color moteado y un aspecto reticulado de la piel * La cianosis periférica y central se intensifican. enterocolitis. en especial en recién nacidos sometidos a catéteres venosos y derivaciones ventriculoperitoneales Apoyo Multisistémi co B. puede dar origen a bronconeumonías. puede originar meningitis. · Neurológico. anteriormente. bacilos coliformes. Hematológico. equimosis.: volemia y soporte ventilatorio Renal. glucemia. gramnegativas (coliformes Pseudomonas aeruginosa) y a hongos (Candida spp. etc . drenajes. caracterizada por dificultad respiratoria progresiva (indistinguible de la membrana hialina del prematuro). Puede existir erupción maculopapular fugaz que afecta u diferentes segmentos corporales. etcétera. con bicarbonato o plasma. Se adquiere por vía ascendente ni igual que otras infecciones connatales o por vía hemática transplacentaria los días previos al parto. Dos nuevos términos han sido ucuñados: SIRS (siglas en inglés) para describir el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (cuando exista evidencia causal de. glóbulos rojos. Aunque el shock séptico ocurre con más frecuencia en infecciones causadas por bacterias . shock séptico. IRA. Infecciones respiratorias· (laringitis. compromiso de la vía aérea. epiglotitis. gritar. Las causas de IRA son: ⚝ Traumatismos: del SNC. hipoxemia. sofocación por cuerpo extraño o inhalación de La causa más frecuente del PCR en niños es la hipoxia como consecuencia de cardíaca. manejando con sumo cuidado la cabeza y la columna cervical. De hecho. Raramente la causa es ⚝ Proteger la cabeza y el cuello del paciente para favorecer la ventilación y evitar mayores daños al SNC (columna cervical). semillas. La primera maniobra sera colocar al niño en decúbito dorsal sobre una superficie lisa y firme. traqueítis bacteriana. proteína-Cproductos de degradación de hepáticas y renales. gases 2 Reanimación cardiopulmonar 77. asfixia por inmersión. ⚝ ⚝ Inhalación de gases tóxicos: monóxido de carbono. el niño ha de ser vigilado hipoperfusión tisular: oliguria. eritrosedimentación. fibrina. incluyen la biometría hemática de la infección. iniciar reanimación. hipoxemia. etcétera. arterial. comunicaciones recientes destacan la habilidad de cepas superantigénicas de S. Llamar. pedir ayuda sin abandonar al paciente. a ritmo. química sanguínea. Síndrome de muerte súbita. bronconeumonía) o del SNC (meningitis y encefalitis). el grado de inmunocompetencia. Certificar la pérdida de conciencia (falta de respuesta al estímulo) y dificultad respiratoria. cualquier tipo de microorganismo puede desencadenarlo: . urianálisis. aureus Y S. pyogenes para producir el shock tóxico en niños DX: La historia debe ayudar a determinar el origen comunitario o nosocomial examen físico debe orientarse a la un cuerpo extraño infectado o de Además. vía aérea o ambos. los reactantes de fase aguda (velocidad de reactiva). Se abrirá la boca y se observan\ si respira. asfixia o hipovolemia. perfil de coagulación. síndrome de muerte súbita. El búsqueda de algún foco infeccioso. por hallazgos clínicos que sugieran hipovolemia y/o pobre llenado capilar. 650 / AHA BLS El paro cardiorrespiratorio (PCR) en niños es causado fundamentalmente por diferencia del adulto. volver a pedir ayuda. Se extiende la cabeza y se levanta el mentón (posición de olfateo) . espinas. hipotensión Los exámenes de laboratorio indicados de sepsis completa. pruebas funcionales arteriales y concentración sérica de ácido láctico. ⚝ Cuerpos extraños: juguetes. Reanimar por un minuto. politraumatismo con gases tóxicos.gramnegativas. en quien la causa más frecuente son los trastornos del ocurren en niños menores de 1 año con patologías como insuficiencia aguda(bronconeumonías). la presencia de alguna puerta de entrada del agente invasor. La mayoría de los PCR respiratoria TEC. 1365 4 Intoxicaciones tomo 2 5 Anafilaxia cap 179. 1166 C.658/221. INFECTOLOGIA 1 2 3 4 Vacunas ( resumen aparte! ) libro pág Síndrome febril Infecciones de la piel y partes blandas Infecciones bacterianas BLS: compresiones 1 reanimador 30:2. la mascarilla debe abarcar nariz y boca sin cubrir ojos en posición de olfateo n debe darse hiperextensión Al tener el DEA colocar parche pediátrico (<8 años). 2 reanimadores 15:2 Puede realizar compresiones con una mano en el caso de niños pequeños o con dos manos . la profundidad en niño es de 5cm/ lactante 4cm Se comprueba estado del niño (si responde o jadea) Se realiza 2min d RCP luego se busca el DEA Se comprueba pulso (en niño se busca femoral o carotídeo y lactantes se busca arteria braquial )en 10seg inicia RCP se utiliza el DEA apenas este disponible. .3 Síndrome de insuficiencia respiratoria 78. C/ dispositivo avanzado: se da compresión 100x´ 1 resp c/ 6-8 seg (810vent x min). INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS / NEUMOLOGÍA 1 Faringoamigdalitis aguda 2 Sinusitis 3 Otitis media aguda 4 Epistaxis 5 Adenoiditis y adenoidectomia 6 Bronquiolitis 7 Asma 8 Fibrosis quística E.5 Meningitis 6 Neumonía 7 Tosferina 8 Tuberculosis 9 Diarrea aguda y crónica 10 Sífilis 11 Infecciones virales respiratorias 12 Hepatitis viral 13 Mononucleosis 14 Parotiditis 15 Rubeola y sarampión 16 HIV‐SIDA D. GASTROENTEROLOGIA 1 2 3 4 5 Vómitos y reflujo gastroesofagico Constipación Dolor abdominal Sangrado digestivo Parasitosis F. NEFROLOGIA 1 2 3 4 5 Análisis de orina Malformaciones genitourinarias Reflujo vesico ureteral Infección urinaria Hematuria . DERMATOLOGIA 1 2 3 4 8 Dermatitis contacto Dermatitis seborreica Acné Piodermitis Tuberculosis . NEUROLOGIA 1 2 3 4 5 Semiología y examen neurológico Micro‐macrocefalia Convulsiones Nino hipotónico Cefalea J. ENDOCRINOLOGIA 1 2 3 4 5 6 Baja talla Hipotiroidismo Pubertad normal Pubertad temprana Insuficiencia suprarrenal Diabetes mellitus I. 687 Urolitiasis G. HEMATOLOGIA / ONCOLOGIA 1 2 3 4 5 6 Anemia del recién nacido Anemias Adenopatías Leucemias Linfoma Tumores del sistema nervioso central H.6 7 8 9 Proteinuria Síndrome nefrítico y nefrótico Insuficiencia renal aguda cap 84. DESARROLLO Y ALIMENTACION 1 2 3 4 5 Crecimiento y desarrollo Evaluación estado nutricional Lactancia Alimentación normal y desnutrición Obesidad L. CRECIMIENTO. OTROS 1 Cardiopatías y cirugía de corazón 2 Enfermedades genéticas y deformaciones congénitas 3 Ortopedia .K. CIRUGIA PEDIATRICA 1 Politraumatismo 2 Trauma craneoencefálico 3 Trauma abdominal 4 Trauma torácico 5 Quemaduras 6 Apendicitis aguda 7 Invaginación intestinal 8 Estenosis hipertrófica del píloro 9 Diverticulo de Meckel 11 Malformaciones anorectales 10 Megacolon aganglionico 12 Fimosis 13 Hernia umbilical y epigástrica 14 Hernia inguinal e hidrocele 15 Quistes y masas de cuello 17 Criptorquidia y testículos retractiles 16 Fistulas y apéndices preauriculares 18 Escroto agudo M. 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