A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e a Fisioterapia: Uma breve revisão bibliográfica The Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS) and Physiotherapy: a short bibliographical revision Autor: José Alexandre Pires de Almeida (UNINORTE)
[email protected] Orientador: William Rafael Malezan (UNINORTE)
[email protected] Resumo: A Fisioterapia é tida como parte integral na assistência à saúde para os cuidados gerais aos pacientes portadores da Síndrome do Desconforto (SDRA), onde seu principal objetivo é aprimorar a capacidade funcional do paciente e restaurar sua independência respiratória e física; bem como, reduzir os riscos compatíveis e associados ao tempo de acamado. Este artigo é uma revisão bibliográfica baseada em uma pesquisa sistemática de artigos experimentais e clínicos sobre a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e a atuação fisioterapêutica em pacientes acometidos por esta patologia; incluídos nas bases de dados da Scientific Electronic Library Online, Physiotherapy Evidence Database, Free Digital Archives of Biomedical and Life Sciences Journal LIterature from the U.S. National Institutes of Health – NIH, University of Pittsburgh Medical Center; National Heart, Lung and Blood Institute, The Chinese University of Hong Kong, Biblioteca Virtual em Saúde, Fundação Nacional em Saúde – FUNASA, Biblioteca Médica Digital e Jornal Brasileiro de Pneumologia de forma que fossem relevantes ao tema abordado. O critério utilizado para inclusão de artigos foi a relação entre seu conteúdo teórico e o tema abordado neste trabalho, desde a descrição da patologia até o tratamento fisioterapêutico adequado. Segundo Jerre (2007), a fisioterapia ocupa hoje papel relevante no ambiente de terapia intensiva, especialmente para os pacientes sob ventilação invasiva ou não invasiva; caso inerente aos portadores da SDRA, o que leva à este trabalho concluir que as técnicas corretas empregadas à realidade e à necessidade do paciente portador desta patologia, favorecem sua melhoria, quanto do ponto de vista da mecânica respiratória. Os termos utilizados na pesquisa nas bases teóricas deste artigo foram: síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), inflamação, lesão pulmonar aguda, edema pulmonar agudo, mortalidade, hipoxemia, fisioterapia intensiva, Conferência de Consenso Européia-Americana (CCEA), unidades de tratamento intensivo (UTIs). Palavras Chaves: Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), lesão pulmonar aguda (LPA), edema pulmonar agudo, inflamação, fisioterapia. Abstract: Physiotherapy is an integral part in the assistance of health for the general care to the patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), where its main objective is to improve the functional capacity of the patient and to restore his or her respiratory and physical independence; thus reducing the compatible and associated risks and complications of being bed rested. This article is a bibliographical revision based in a systematic research of experimental and clinical articles on the performance of the Physiotherapy in patients with ARDS included in the databases of the Scientific Electronic Library Online, Physiotherapy Evidence Database, Digital Free Archives of Biomedical and Life Sciences Journal Literature from the U.S. National Institutes of Health - NIH, University of Medical Pittsburgh Center; National Heart, Lung and Blood Institute, The Chinese University of Hong Kong, Virtual 1Introdução: Nos últimos anos. Esta revisão vem contribuir para uma demonstração da eficiência e da necessidade incondicional da atuação do profissional de fisioterapia em pacientes com SDRA. a presente revisão surgiu com o objetivo de se compreender e avaliar a eficiência da intervenção do profissional de fisioterapia em relação às condições pulmonares a qual estes pacientes ficam submetidos. from the description of the pathology to the specific physicaltherapy treatment.FUNASA. acute lung injury (ALI). Serão expostas informações relativas às técnicas mais adequadas utilizadas. inflammation. por parte dos profissionais de fisioterapia. physiotherapy. intensive care units (ICUs). National Foundation in Health . inflammation. Por tal intuito. Key Words: Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). na investigação das repercussões clínicas da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) em pacientes nas unidades de terapia intensiva (UTIs) e. têm-se mostrado necessário. inherent to the carriers of the ARDS. já que a atuação do fisioterapeuta está relacionada a um menor índice de complicações (BARROS. especially for the patients under the non-invasive or invasive mechanical ventilation. The most used terms on the theorical bases were: acute respiratory distress syndrome (ARDS). hypoxemia. which leads this article to conclude that the use of the correct techniques according to the patients reality. um maior interesse e um maior conhecimento. AmericanEuropean Consensus Conference (AECC). acute lung edema. The criteria used for the choosing of the articles was related to its theorical content and main theme. sendo que alguns profissionais tratam a maioria dos pacientes com uma combinação de técnicas predeterminadas desconsiderando a condição patológica global. mortality. acute lung edema. physicaltherapy has an important role in the environment of the intensive care unit. According to Jerre (2007). improve their respiratory mechanics. a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo é uma . referentes à atenção fisioterapêutica específica à SDRA e se de fato esta intervenção tem alguma contribuição no restauro ou ganho de sobrevida nestes pacientes. na tentativa de restaurar a função pulmonar. a fim de restabelecer uma função respiratória satisfatória nestes pacientes. Baseado no empirismo. a eficiência do tratamento fisioterapêutico. 2005).Library in Health. Para Barros (2005). de fato. a variação de variação de técnicas utilizadas pelo fisioterapeuta no tratamento da SDRA é restrita. também é discutível se a atuação do profissional estaria relacionada com a precocidade de alta hospitalar. Digital Medical Library and Brazilian Periodical of Pneumology that was relevant to the main subject. Segundo Udobi (2003). acute lung injury (ALI). aproximando estes resultados do conhecimento profissional específico. identificando-se uma relação entre a PaO2/FiO2 igual ou menor que 200 mmHg. associado a três outros componentes: •infiltrado radiológico alveolar bilateral. ou até mesmo um grau mais brando de insuficiência respiratória aguda. 2003. a SDRA. radiológicas e funcionais. MARTINEZ. que serão utilizadas para o seu diagnóstico e é determinada através de alguns consensos criteriosos de definição. •ausência de evidência clínica de elevação da pressão atrial esquerda. independente do valor da PEEP. De acordo com Galhardo. Martinez (2003). gasométricos e radiológicos determinantes à presença da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (grau mais grave da insuficiência respiratória aguda). Radiografia de tórax Sem consolidação alveolar Consolidação em 1 quadrante Consolidação em 2 quadrante Consolidação em 3 quadrante Consolidação em 4 quadrante PEEP < 5 cmH2O 6-8 cmH2O 9-11 cmH2O 12-14 cmH2O >15 cmH2O 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 Escore de hipoxemia PaO2/FiO2 > 300 PaO2/FiO2 – 225-229 PaO2/FiO2 – 175-224 PaO2/FiO2 – 100-174 PaO2/FiO2 < 100 Complacência do Sistema Respiratório >80 ml/cmH2O 60-79 ml/cmH2O 40-59 ml/cmH2O 20-39 ml/cmH2O <19 ml/cmH2O 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 Fonte: American-European Consensus Conference(1994) Tabela 1 – Critérios determinantes para a presença da SDRA . WARE. decorrente de um acometimento ao parênquima pulmonar. A lesão inflamatória leva a uma série de alterações clínicas. apresenta a mesma definição da lesão pulmonar aguda. •relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) entre 201 e 300 mmHg. Em 1994. com exceção da presença de hipoxemia mais grave.condição clínica de insuficiência respiratória aguda. por sua vez. 2000). a lesão pulmonar aguda ou LPA (GALHARDO. A lesão pulmonar aguda caracteriza-se como síndrome devido ao seu caráter inflamatório agudo do parênquima pulmonar. gerando uma resposta inflamatória persistente (edema pulmonar). onde são preconizados aspectos clínicos. a American-European Consensus Conference on ARDS. definiu os critérios atuais para a definição da SDRA (tabela 1). independente do valor da pressão positiva inspiratória final (PEEP). que desencadeiam a síntese das prostaglandinas e dos tromboxanos. que realizam a produção e a degradação de prostaglandinas. A partir desta ligação. metabolizando as aminas vasoativas. acoplados a uma proteína regulatória ligada a um nucleotídeo guaninico (proteína “G”).A SDRA é um quadro de insuficiência pulmonar aguda decorrente de um processo de edema pulmonar agudo e que está diretamente relacionado a um processo hipoxêmico persistente. Por ação da fosfolipase A. as COX cumprem sua função como peroxidases. e a via das lipoxigenases. nas plaquetas e. reduzindo a PG2 a PGH2. não exercendo quimiotaxia sobre os leucócitos. 2002). estando assim. (2008). farmacológica ou patológica. que podem ser de natureza fisiológica. as prostaglandinas (assim como os leucotrienos) têm sua síntese desencadeada por estímulos nas membranas celulares. uma elevação da concentração de Cálcio no meio intracelular. As aminas vasoativas são originárias do tecido agredido e atuam sobre a parede vascular. formando-se um produto intermediário. o PGG ou prostaglandina G2. A fosfolipase A hidrolisa fosfolipídios da membrana. localizam-se as células endoteliais. associado à uma gama de fatores predisponentes aparecimento (GALHARDO. a histamina e a serotonina. a das cicloxigenases (COX). que a liberam quando agredidos. De acordo com os preceitos de Roitt et al. o epitélio alveolar ou membrana alvéolo-capilar é a primeira estrutura lesionada (GARCIA et al. responsável pela síntese dos leucotrienos. principalmente. No outro lado da membrana. Compreendem. Tais estímulos ativam receptores de membrana. estas PGs primárias. Para Abbas et al. como alguns mediadores de ação prolongada (GUYTON. constituinte normal dos fosfolipídios das membranas então convertido. Sabe-se que na síndrome do desconforto respiratório agudo. (2003). liberando assim o ácido araquidônico. têm pouca atividade.. ativa-se a fosfolipase A específica. nos mastócitos. mas são substrato para formação das diversas. particularmente fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina. 2003). o ácido araquidônico. MARTINEZ. 2008) e nesta região. HALL. A histamina é sintetizada nos granulócitos basófilos. Provoca contração das células endoteliais ao seu . A síntese das PGS inicia-se com as COX catalisando a adição de oxigênio molecular ao ácido araquidônico. Este ácido liberado é então substrato para duas vias enzimáticas. Faz parte deste complexo ainda. dentre outros. redução da depuração do edema. esta mistura protéica altera a integridade do surfactante pulmonar. a Síndrome do desconforto respiratório agudo. culminando em: edema alveolar. acarretando em um edema pulmonar. é encontrada nas plaquetas. assim como fibrose pulmonar progressiva (apud GALHARDO. Já a fase fibrótica é característica de pacientes com longo histórico de permanência . tendo uma provável ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular. MATTHAY. Para que estas barreiras sejam quebradas. na mucosa intestinal e no SNC. onde as do primeiro tipo forram a parede dos alvéolos e através delas ocorrem as trocas gasosas. recicla continuamente os componentes do surfactante. interleucina 1 interleucina 8. Existem também as células pneumócitos do tipo I e tipo II. Sabe-se que na SDRA. De acordo com Matthay (2000). favorecem uma fuga de proteínas do espaço intravascular para o interstício. há indicação de congestão capilar associada à um edema alvéolo-intersticial e à uma hemorragia intra. agem derrubando este fator de equilíbrio entre os meios. e para Tomashefski (2000). um dos tipos de fosfolipídios. A fase exsudativa é a fase inicial que compreende os primeiros dias após a crise de insuficiência respiratória. Esta agressão à membrana alveolar acaba culminando em um quadro de insuficiência respiratória aguda (WARE. A principal substância redutora da tensão de superfície é a dipalmitoilfosfatidilcolina. 2003). A lesão à barreira epitelial acarreta em um “bloqueio” fisiopatológico à dinâmica dos componentes desta estrutura. diminuição da produção e turnover de surfactante e fibrose alveolar. 2000). produzido pelos pneumócitos do tipo II. A serotonina. o surfactante pulmonar é um material fosfolipoprotéico. desde a sua concepção ao estágio mais agudo.alveolar. possui algumas fases evolutivas. Como qualquer patologia. MARTINEZ. assim. favorecendo colapsos e abaulamentos alveolares. mediadores pró. pela quebra da barreira. Ocorre morte do tecido alveolar e passagem de fluidos do interstício para o espaço alveolar. as barreiras previamente responsáveis por impedir o edema alveolar uma vez perdidas. sob investigação histológica. Tem destacada participação no mecanismo de formação de edema inflamatório.inflamatórios citocínicos como. bem com uma infiltração dos exsudatos no meio intra-alveolar e deposição de fibroblastos. estudos comprovaram que. onde. estudos levam a crer que estas células sejam também capazes de efetuar a endocitose e.venulares. Na fase proliferativa ocorre a proliferação de pneumócitos do tipo II para os septos alveolares. e vasodilatação. com conseqüente aumento da permeabilidade vascular. embora não haja evidências definitivas. por problemas relacionados à sua definição (VILLAR et al. há a necessidade de que os alvéolos estejam intimamente ligados a capilares adequadamente perfundidos. alterando e comprometendo toda a dinâmica das trocas gasosas entre alvéolos e capilares. viral. e um endotélio rigorosamente seletivo. As trocas na microcirculação ocorrem essencialmente nos níveis dos capilares. 2000). Para a normalidade das funções pulmonares. Para Artigas et al. 2005). lateralmente. que contém poucas organelas e são unidas.. 342 : 1338. Esta seletividade ocorre basicamente por três mecanismos existentes: proteínas vasculares . estima-se que a incidência de SDRA nas UTIs.000 habitantes/ano (RUBENFELD et al. 2007). Injúria Pulmonar direta Inalação tóxica Afogamento Aspiração Infecção pulmonar (bacteriana. Tabela 2 – Fatores de risco mais comuns à SDRA Para se compreender a dinâmica patogênica da SDRA é necessário o conhecimento dos mecanismos extrínsecos à doença e em especial os aspectos intrínsecos e intracorpóreos. The Acute Respiratory Distress Syndrome. Os capilares são compostos por uma única camada de células endoteliais. Matthay MA. pneumocystis) Embolia gordurosa pulmonar Trauma ou contusão pulmonar Repercussão após cirurgias torácicas Injúria Pulmonar indireta Politraumatismo Queimaduras By-pass cardiopulmonar Excesso de fluidos Síndrome séptica Coagulação intravascular Pancreatite Fonte: Ware LB. o endotélio e o epitélio alveolar associados à microcirculação local (WARE. embora as vênulas pós-capilares possam ter participação em processos inflamatórios e trocas de moléculas entre o snague e os tecidos.da patologia. MATTHAY. que participam na cinética patológica. Do aspecto pulmonar. seja em torno de 79 casos por 100.. essa arquitetura dinâmica de funções fisiológicas associadas faz com que os fluidos atravessem as membranas. como conseqüência do balanço entre as forças hidrostáticas e gradientes oncóticos. através de zônulas de oclusão. pelo depósito de fibras de colágeno. duas estruturas compõem a chamada barreira alvéolo-capilar. A mortalidade é maior em pacientes em que estão presentes mais de um fator de risco. Pelo fato de a sua incidência ser algo difícil de se mensurar. (1998). a arquitetura do parênquima pulmonar encontra-se alterada devido à fibrose cística. N Engl J Med 2000. queixam-se de dispnéia. refratária ao tratamento com oxigênio suplementar.Os achados laboratoriais são inespecíficos. taquipnéia. Nesse momento grave hipoxemia. faz-se necessária a instalação de ventilação mecânica. habitualmente. uso da musculatura acessória da respiração. tiragem. Ao exame físico. podendo. podendo incluir leucocitose. Na grande maioria das vezes. derrame pleural. MECÂNICA PATOLÓGICA Fonte: Criado pelos autores Figura 1 – Esquema da mecânica patológica da SDRA O quadro clínico do portador da SDRA tende a se instalar de algumas horas até dois dias do evento precipitante. espaço intercelular reduzido entre as células epiteliais alveolares e grande drenagem linfática local. ainda. em paciente com condição predisponente para o desenvolvimento da SDRA. acidose láctica. podendo ocorrer. Os pacientes. . A fase aguda é caracterizada por insuficiência respiratória de início agudo. cianose e estertores difusos são achados comuns.(que mantêm o gradiente positivo à uma reabsorção de líquido). estabelece-se. hipoxemia arterial e aumento do gradiente alveoloarterial de oxigênio. com broncograma aéreo. evidências compatíveis com coagulação intravascular disseminada. estar presente tosse seca. O achado radiológico característico é a presença de infiltrado alveolar difuso e bilateral. igualmente. após 12 meses. a maior parte dos pacientes permanece em ventilação mecânica pela persistência da hipoxemia. Contudo. foi constatado que a qualidade de vida foi similar nos pacientes de SDRA pulmonar e extrapulmonar. Quanto aos sobreviventes. Entretanto. MARTINEZ. um ano. A sobrevida dos pacientes com SDRA melhorou nos últimos anos e a mortalidade atual é estimada em 35% a 40% (GALHARDO. eles apresentam apenas discretas alterações da função pulmonar e. É a fase em que pode ocorrer o desenvolvimento de enfisema intersticial e de cistos pulmonares. ao exame radiológico de tórax. bem como identificar a correlação entre a etiologia e o prognóstico. Diversos estudos clínicos tentaram demonstrar a incidência de SDRA pulmonar e extrapulmonar. Fibrose pode ocorrer na fase proliferativa refletindo-se como hipertensão pulmonar. A maioria dos estudos mostrou maior prevalência da SDRA pulmonar. Aproximadamente 7% dos pacientes admitidos nas unidades de terapia intensiva (UTIs) desenvolvem SDRA. Os infiltrados radiológicos. mesmo assim. Entretanto. apresentam-se assintomáticos. embora Eisner não tenha encontrado diferença. refletindo a resolução do edema pulmonar. A pneumonia é a causa mais freqüente de lesão direta. averiguando a importância da atenção do profissional de fisioterapia aos portadores desta patologia. enquanto a sepse é a causa mais prevalente e letal da lesão indireta. a longo prazo. a AMIB – Associação de Medicina Intensiva Brasileira – e a SBPT – Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia – julgaram conveniente a atualização das . sendo que a taxa de mortalidade varia entre 35% e 60%. por problemas relacionados à sua definição e falha nos testes diagnósticos.Na evolução do quadro. na maioria dos casos (apud NEFF et al. enquanto as marcas intersticiais permanecem. também. a oxigenação tende a melhorar assim que ocorrer a resolução do edema pulmonar. pelo menos. a qualidade de vida dos sobreviventes pode se mostrar diminuída em muitos casos por. segunda uma estimativa do National Institute of Health (NIH) dos Estados Unidos (WARE.. com a existência de insuficiência de múltiplos órgãos e com a presença de co-morbidades. a mortalidade varia em função dos fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA. 2003). 2003). podem tornar-se menos densos. MATTHAY. 2000). porém. investigar a eficiência do atendimento e intervenção fisioterapêutica em pacientes portadores da SDRA. necessidade de altos volumes/minutos e baixa complacência pulmonar. A incidência da SDRA é difícil de mensurar. Neste trabalho procurou-se avaliar as evidências sobre a eficácia das indicações e conduta de tratamento fisioterapêutico em pacientes da SDRA. os mesmos pacientes de SDRA pulmonar apresentaram melhor qualidade de vida. Parker. Em 2000. será possível demonstrar e compreender a necessidade efetiva da atuação do fisioterapeuta que. National Institutes of Health – NIH. este estudo propôs uma atualização mais específica. escolher e aplicar condutas específicas de fisioterapia respiratória. University of Pittsburgh Medical Center. tais como a atenção a pacientes críticos que não necessitam de suporte mecânico ventilatório. 2- Pressupostos Metodológicos: Esta revisão vem contribuir para uma demonstração da eficiência e da necessidade incondicional da atuação do profissional de fisioterapia em pacientes com SDRA. quando associada à métodos e técnicas cabíveis às condições reais de um paciente com SDRA.S. caso contrário. especialmente nos cuidados de casos mais complexos. os resultados são muito mais favoráveis à sua recuperação. com o objetivo de . O critério utilizado para inclusão de artigos foi a relação entre seu conteúdo teórico e o tema abordado neste trabalho. aproximando estes resultados do conhecimento profissional fisioterapêutico. Biblioteca Virtual em Saúde. 3- Resultados e discussão: A assistência fisioterapêutica em pacientes portadores da SDRA do atendimento multidisciplinar oferecido aos pacientes internados nas unidades de tratamento intensivo (UTIs). onde sua atuação é bastante abrangente e se faz atuante em vários segmentos do tratamento intensivo. Faz-se necessário que o fisioterapeuta seja habilitado por uma sólida formação e bagagem prática para indicar. Através deste trabalho. National Heart. Fundação Nacional em Saúde – FUNASA. tanto a efetividade do trabalho pode ficar comprometida.recomendações. quanto às unidades de tratamento intensivo em geral. The Chinese University of Hong Kong. Lung and Blood Institute. Este artigo é uma revisão bibliográfica baseada em uma pesquisa sistemática de artigos experimentais e clínicos sobre a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e a atuação fisioterapêutica em pacientes acometidos por esta patologia. como SDRA. quanto à atuação da fisioterapêutica no ambiente de terapia intensiva com ênfase nas intervenções respiratórias. assistência durante a recuperação pós-cirúrgica. em quaisquer UTIs. Baseando-se neste fato. Free Digital Archives of Biomedical and Life Sciences Journal LIterature from the U. desde a descrição da patologia até o tratamento fisioterapêutico adequado. Physiotherapy Evidence Database. quanto os riscos ao paciente podem aumentar de forma proibitiva. incluídos nas bases de dados da Scientific Electronic Library Online. Biblioteca Médica Digital e Jornal Brasileiro de Pneumologia de forma que fossem relevantes ao tema abordado. exames laboratoriais (acidose. uso de musculatura respiratória acessória. afim de ser melhor objetivada para o tratamento da patologia (DELCLAUX et al. em sua maioria. má perfusão. que comprovem a superioridade de um ou outro método ventilatório na SDRA (ANTONIAZZI et al. sudorese. na literatura. assistência a pacientes graves que necessitam de suporte ventilatório. associadas ao suporte ventilatório. porém. 1998). Os principais objetivos do tratamento ventilatório são manter a troca gasosa e evitar lesões pulmonares . al. Por apresentarem um quadro de hipoxemia (PaO₂ / FiO₂ < 200). onde recebem a conduta fisioterapêutica específica para o seu quadro clínico (CLINI. encontram-se nas unidades de tratamento intensivo (UTIs). taquipnéia. a rápida progressão natural da doença. porém. barotrauma toxicidade pelo oxigênio e até volutrauma. ou seja. Baixa fração de fração de oxigênio inspirada (FiO2). 1998): • • • • Manutenção da SatO₂ > 91%. baseando-se em um conjunto de dados clínicos (dispnéia. a diminuição da complacência pulmonar. alguns pontos devem ser observados (ANTONIAZZI et. outros estudos têm evidenciado a eficiência de algumas técnicas ventilatórias em relação à outras. Pacientes portadores da SDRA. Sempre fazer o uso da pressão positiva ao final da expiração (PEEP). 2003). porém. o aumento no trabalho da musculatura respiratória e sua subseqüente exaustão. Independente de qual seja a modalidade utilizada. têm a indicação do manejo da oxigenoterapia em fase inicial da insuficiência respiratória aguda. A ventilação mecânica é principal modalidade de suporte à SDRA. hipoxemia) e exames radiológicos (infiltrados alveolares). A pressão de platô (PPLAT) não deve ser > 35 cmH2O. os pacientes portadores da SDRA. antecedentes à ventilação mecânica (ROTTA et al. AMBROSINO. entre outros). Uma das técnicas terapêuticas utilizadas em pacientes portadores da SDRA é a exposição controlada ao oxigênio. 2000). Na atualidade não existem estudos clínicos.evitar complicações respiratórias e motoras. Esses autores concluíram não haver diferença entre as modalidades que influenciem na redução da mortalidade... sendo indicada na maioria dos casos. fazem da oxigenoterapia apenas uma medida de alívio dos sintomas. 2005). . hipercapnia. através da força da gravidade. posturais e cinéticas que podem ser aplicadas no doente. Se utilizada juntamente coma ventilação mecânica e com a aplicação de pressão expiratória final (PEEP). dedos e . onde o paciente encontra-se em decúbito dorsal com a cabeceira do leito elevada a 30°.Sons respiratórios que indiquem a presençade secreção ou respiração com presença de ruídos.Deteriorização dos valores sangüíneos dos gases arteriais. remoção de secreções presentes no tracto respiratório. . conhecida como posição de FOWLER. essa técnica visa à mobilização de secreção muco ciliar. .. . 2002). . é indicada durante o processo de higienização brônquica. Fonte: AARC. o aumento da pressão transpulmonar favorece um aprimoramento na relação V/Q (YOKOTA et al. • Percussão torácica ou tapotagem: utilizada tanto na inspiração quanto na expiração.Aumento no pico de pressão inspiratória durante ventilação em modo volume controlado. favorecendo o deslocamento das secreções das vias aéreas inferiores para os brônquios e das vias aéreas superiores para o meio externo. tais técnicass têm sua efetividade caracterizada pela intensidade com a qual são executadas. . 2006). Um posicionamento que melhore a função V/Q. 1993 Tabela 4 – Normas para higienização brônquica Essas manobras consistem em técnicas manuais. . O fisioterapeuta deve utilizar as mãos em forma de concha.Mudança na monitorização dos gráficos de fluxo.Inabilidade de gerar tosse espontânea. de forma que os dedos fiquem posicionados no sentido dos arcos costais e do contorno do tórax. podem ser: • Drenagem postural: técnica baseada no posicionamento do paciente no leito. sempre dependendo das condições clínicas do paciente (MACHADO.Diminuição do volume corrente durante ventilação em modo pressão controlada. ou seja.TÉCNICAS E MANOBRAS RESPIRATÓRIAS Cuidados respiratórios para higienização brônquica segundo a American Association Respiratory Care (AARC) .. . aumentando os volumes pulmonares. 2006).Aprente aumento clínico do trabalho respiratório. As manobras de higienização e desobstrução brônquica.Secreções visíveis em Vias aéreas. .Mudanças radiológicas compatíveis com retenção de secreção pulmonar. minimizando o trabalho respiratório e liberando as secreções presentes no parênquima pulmonar (com auxílio da gravidade). associando-os aos recursos do ventilador mecânico (YOKOTA et al. .Suspeita de aspiração de conteúdo gástrico ou secreção em vias aéreas superiores. . • • Aspiração endotraqueal.. favorecendo a sincronia entre o ritmo respiratório do paciente e o do . 2006).polegares aduzidos (YOKOTA et al. logo no início da inspiração. caracterizados pela contração isométrica repetida. percutindo ritmicamente a parede torácica do paciente em um movimento ondulatório. esta técnica é realizada em concordância com o padrão respiratório proveniente do ventilador mecânico. a qual acarretará um direcionamento do fluxo ventilatório para a região pulmonar comprometida. • Pressão negativa manual expiratória: técnica que consiste na compressão manual da região do tórax. e a pressão deve ser aplicada durante a fase expiratória (YOKOTA et al. bem como. Os dedos devem estar alojados entre os arcos costais do tórax do paciente. em seguida. Vibrocompressão torácica: a técnica que consiste em exercer uma pressão sobre a parede do tórax. O padrão ventilatório. introduzindo assim. respeitando-se a anatomia dos arcos costais. assim como o volume corrente. seguindo a disposição anatômica das costelas.. prevenindo o colabamento alveolar e reexpandido os alvéolos já inferiores. as quais se encontram prejudicadas. pode ser administrado pelo terapeuta. Esta técnica atua também como estímulo. 2006). facilitando a mobilidade costal que se encontra diminuída ou até mesmo abolida neste paciente. um volume corrente necessário para o paciente (YOKOTA et al. promovendo o deslocamento das secreções das paredes brônquicas das regiões mais periféricas para as mais centrais. através de movimentos oscilatórios rápidos e de pequena amplitude. • Hiperinflação manual (HM) ou Bag Sqeezing: melhora a complacência pulmonar e a oxigenação. com vibrações partindo do ombro e membros superiores do terapeuta. ditando o ritmo respiratório. utilizando ambas as mãos em movimentos alternados e seqüenciais. O paciente é desconectado do suporte mecânico ventilatório e passa a ser insuflado de forma manual. No paciente sob ventilação mecânica. através de uma bolsa inflável (Ambú™). estimula a tosse em pacientes sob ventilação mecânica. deve-se descomprimir bruscamente. 2006). A movimentação deve ser com flexoextensão do punho do terapeuta. provocando uma inspiração forçada. com os dedos durante a fase expiratória: deve-se manter a região comprimida durante a expiração e. proporcionando expansão pulmonar e promovendo a facilitação para a V/P e a difusão. AND THE CONSENSUS COMMITTEE The American-European Consensus Conference on ARDS. POBER J. mas tem uma grande importância ao que se diz respeito à prevenção das complicações pulmonares. Pober JS. Ribeirão Preto. 6ª ed. MATTHAY M. GATTINONI L. In: Abbas AK. Am J Respir Crit Care Med 157: 1332-1347. Rio de Janeiro: Revinter. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).../dez. BERNARD G. 4- Conclusão: A reabilitação dos pacientes portadores da SDRA tem como foco. Imunologia Celular e Molecular.. 2006). SPRAGG R. Lichtman AH...M. porém a importância se dá pela necessidade de uma intervenção somente nos aspectos realmente necessários.K.. 1998. MARINI J. Esta revisão e o estudo mencionado constituem etapas de uma linha de pesquisa que vem sendo desenvolvida para estes autores.S... O quanto antes a intervenção fisioterapêutica se inicia. LAMY M. CARLET J. Acute respiratory distress syndrome. e necessário que o fisioterapeuta tenha a segurança e a clara consciência de quais procedimentos devem ser tomados durante o tratamento fisioterapêutico desta patologia. study design strategies and issues related to recovery and remodeling..ventilador mecânico. Imunologia celular e molecular. HUDSON L.. Este foi o objetivo do estudo que se seguiu a esta revisão bibliográfica. DREYFUSS D. 2008. ou ao menos sem maiores prejuízos para o mesmo.. maiores a chances de reversão ou apaziguamento dos efeitos deletérios associados da síndrome do imobilismo ao quadro clínico específico da SDRA.. Medicina.H. especialmente por estarem submetidos ao suporte ventilatório mecânico. et al. supportative therapy. SUTER P. tendo a certeza de que sua conduta contribuirá para de fato para uma melhora do paciente. . 31: 493-506. ANTONIAZZI P. 1998.A..L. prevenindo-se assim a iatrogenica hospitalar (YOKOTA et al. PINSKY MR. Ao se deparar com um enfermo da SDRA.. a fim de ajudar na recuperação do doente. Part2: Ventilatory.R. ARTIGAS A. out. já que a fisioterapia não tem apenas o papel da reabilitação. 5- Referências Bibliográficas ABBAS A. LICHTMAN A. com menores prejuízos possíveis. pharmacologic. restabelecer sua capacidade funcional e restaurar sua independência respiratória e física. . via Paradisa 2 – Cisanello.B.R. Ribeirão Preto. Ed. DELCLAUX C. 28: 499-503.J. ABROUG F. WEWERS M. GUERRA M.S..BERNARD G. 2000. Am J Respir Crit Care Med 172: 798-806. Efficacy os low tidal volume ventilation in patients with different clinical risk factors for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome.N.. 2001.: Acute Respiratory Distress Syndrome – A Historical Perspective. Italy and Dipartimento Cardio Toracico... Vanderbilt University School of Medicine. ALBERTO C.P. et al.E. et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask: A randomized controlled trial. 2005. GROTBERG J. AMBROSINO N. FERREL B. 1st ed. Pulmonary and Critical Care Medicine. Arq Med ABC 32(2): 88-90. HALL J. The Ohio State University..R. 2007. 2002. 36: 248.X. L´HER E.. Rio de Janeiro. Aspectos Fisiológicos do decúbito prona em Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo... 2004. Ohio. 2008. JAMA 284: 2352-2360.A.J.. Early Physiotherapy in the respiratory intensive care unit. São Paulo. CLINI E.. HUDSON L.. Respiratory fluid mechanics and transport processes.. 3: 421-457. Tennessee. Italy. PELOSI P. VALENTI V. 2003. Respiratory Medicine 99: 1096-1104.236.B.. Pavullo.. Faculdade de Medicina. Dorothy M. Santo André.. Tratatdo de Fisiologia Médica.B.. THOMPSON T. 2003. New York: Oxford University Press. GALHARDO F. GARCIA C.. Elsevier. Fondazione Villa Pineta. Am J Respir Crit Care Med. et al.256.D. MARSH C.. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). COYLE N. 56124 Pisa.L.. Division of Pulmonary and Critical Care Medicine.B. ROCCO P..C. ABREU L.C. 2001.B. 164: 231. Columbus. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Pulmonar e Extrapulmonar: Existem diferenças? Revista Brasileira de Terapia Intensiva. MANCEBO J. 10ª Edição. 2001. Davis Heart and Lung Research Institute and the Department of Pathology.D. Arq Med ABC do Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina do ABC.. PEREIRA V.183. Nashvilles. FAHY R. TGF-β1 and The Acute Respiratory Distress Syndrome. MARTINEZ J..R. ..S. Annu Rev Biomed Eng. GUYTON A. Textbook of palliative nursing. EISNER M.B.M.D. Am J Respir Crit Care Med. NUOVO G. CONTI G. 20(2): 178. LICHTENBEREGER F.. Division of Allergy. McKEEGAN C.E. . Imunologia. 2002... PEABODY E.127.1693. SRIRMAN R.115:1658-66.H. and Iceland. WEAVER L. ROMNEY J. ANTONSEN K..G. Fisioterapia respiratória moderna.. 2007. AMATO M. Pulmonary function and health-related quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome..T.O. STOCKER R. Long-term assessment of lung function in survivors of severe ARDS.. et al... 6ª Edição.P. BROSTOFF J. FRANCA S. SONG S. 1998.ÍSOLA A. UH S. HOPKINS R. CARVALHO C.. CRAPO RO... São Paulo. MOON S.J. PARK C. RAOOF S.. Chest. 2005. Bases fisiológicas das manobras de desobstrução brônquica. Effect of combined kinetic therapy and percussion therapy on the resolution of atelectasis in critically ill patients. MACHADO M. no 6. 2003.W. Chest 123: 845-853. CHOWDHREY N..R.H... 2003. JOSÉ A. JUNG H. KARLSSON M.. Chunan. STEIN S. FREY H. III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica – Ventilação Mecânica na Lesão Pulmonar Aguda (LPA) / Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). CALDWELL E. CHAN K. Precisão do diagnóstico clínico da síndrome do desconforto respiratório agudo quando comparado a achados de necropsia..V. MALE D. RUSSI E.K.R. Dept of Internal Medicine. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. YEUN D. Manole LTDA.P. College of Medicine. Incidence and outcomes of acute lung injuty.A. KING A.J.D.Juiz de Fora (MG) Brasil. 1999. THOMSEN G. Pinto S. et al.. ROITT I.. Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora – UFJF . NEFF T.. PINHEIRO B.G. Denmark.. ORME J. Rio de Janeiro: Manole.. FEUERMAN M. POPE D. VIEIRA S..S.. FROSTELL C. Soonchunhyang University. Lamin R.J.. ASSIS R. KIM Y. LUHR O.H... . BONDE J. Jornal Brasileiro de Pneumologia 33(4): 423-428...R. ROTMAN V..R.R. 2003. WEAVER J. In: Azeredo CAC.V.. MURAOKA F.S. NEFF M. Jr. New Engl J Med 353(16): 1685. Ed.. THORSTEINSSON A. Korea.. RUBENFELD G. MARTIN D.. vol 45... 2004. et al. MOOCK M. 3 (Supl 2): 119. Am J Respir Crit Care Med 167: 690694.S. Ribeiro Jr P.... Am J Respir Crit Care Med 159: 1849-1861. AARDAL S. Jornal Brasileiro de Pneumologia.. Faculdade de Medicina da Universidade da Universidade Federal de Juiz de Fora. Barueri. Acute Respiratory Distress Syndrome in Respiratory Intensive Care Unit..C. The ARF Study Group..S. 1999.S. Campinas. GODOY A.A.. Cardiovascular Research Institute (L. UDOBI K.).. TOMASHEFSKI J. 2006.P.F.M. YOKOTA C.B. University of California. M. The Acute Respiratory Distress Syndrome. SDRA e ventilação mecânica. KEOGH B. Pulmonary Pathology of Acute Respiratory Distress Syndrome.W.O.A.P de F. Am J Respir Crit Care Med 176: 795. 2000.322.... Na early PEEP/FiO₂ Trial identifies different degrees of lung injury in patients with acute respiratory distress syndrome.345. TOUIJER K. .B. Jr. 2001.. CERIBELLI M. Arkansas. Jornal Brasileiro de Pneumologia 25(5): 251-262. et al. WARE L. Fisioterapia Respiratória em pacientes sob ventilação mecânica.F... The New England Journal of Medicine 342(18): 1334-1349.) and Anesthesia (M. et al. SUNTHARALINGAM G. 15(4): 339.. Clin Chest Med (21): 435.. San Francisco.804.. Crit Care Med 29:562-566. Kansas and University of Arkansas for Medical Sciences. Ver Ciênc Méd.W. M.M. Influence of direct and indirect etiology on acute outcome and 6-month functional recovery in acute respiratory distress syndrome.B. 2003. 2000. University of Pittsburgh Medical Center 2006 SYS263770 JKV/JL ORIG 01/06 Form # 8503-82190-0106. BORGES Sº J. Little Rock.M. Acute Respiratory Distress Syndrome.F. LOPEZ J... MATTHAY M.B.P. San Francisco. REGAN K.. University of Kansas School of Medicine. American Academy for Family Physician 67(2): 315.F. Kansas City. 2007.C. PEREZ-MENDEZ L.A. 1999. VILLAR J.A.I. CHILDS E.) and the Departments of Medicine (L. et al.SCHETTINO G.466.