Acumetría Impedanciom etría Patología Otoscopía Descripción Síntomas Tto. Meringoesclerosis Placas blancas sobre la superficie de la membrana timpánica. Timp. Integro con características normales. Se puede observar el mango del martillo, pars tensa y triángulo luminoso. CAE sin alteraciones Pabellón auricular disminuido y anatómicament e alterado por lo que es imposible apreciar el CAE y tímpano. Se caracteriza por ser una formación de tejido conectivo denso en la membrana timpánica, descritas como placas blancas escleróticas (producidos como consecuencia de OMedias u otros procesos inflamatorios del oído medio. Además se relciona con una secuela cicatricial inactiva que se produce por degeneralacion hialina de las fibras de la capa media del timpano con calcificación secundaria. Generalmente tras otitis supuradas. Se describe como malformaciones unilaterales o bilaterales que suelen asociarse con modificaciones o incompleto desarrollo del pabellón auricular., oído medio y a veces se combina con malformaciones del o. interno. Incidencia: 1:10.000 nacidos vivos, mayor en varones. Asoc. A otras anomalías de otros sistemas por diversos factores genéticos, cromosómicos o teratógenos ambientales. No tiene sintomatología característica. Puede condicionar una falta de elasticidad en el tímpano. No Rinne: (+) (+) Weber: no lateraliz a Curva A, cmplicance normal, Reflejo acústico presente, función tubaria normal. Detectado al momento de nacer. Quirúrgico: reconstrucción del pabellón auricular del oído afectado. Implementaci ón _Cintillo óseo. _sistema B.A.H.A _sistema VIBRANT SOUNDBRIDGE . Rinne: (-) en el oído afectad o (como una HC) No realiza. Agenesia auricular Clasificación Grado I: con pabellón normal, hipoplasia del CAE, leve alteración huesecillos y oído medio. Grado II: falla en el desarrollo del pabellón. Del CAE y oído medio en grado importante. Grado III: malformación Weber: lateraliz a al peor (HC) se Audiometría El impacto sobre la audición no es significativo, por lo tanto audiometría normal. Varía según el grado de la agenesia. En general Hipoacusia de Conducción unilateral moderada con perfil audiométrico plano. Discrminación, pruebas supraliminares y otras Disc: 88- 100% PS: no se realizan. EOA: normal BERA: normal EOA: no se realiza BERA: tiempo de conducción periférica aumentado en el oído afectado DA: 88-100% PS: no se realizan. Exostosis Tapón de Cerumen Protuberancias pequeñas en el fondo del CAE. La exositosis aparece como tumorcillos discretos, duros, redondos y ovalados, a veces pedunculados. Si las masas no obstruyen el CAE, se observa una membrana timpánica de aspecto normal. Se puede observar una masa amarilla de color café o negruzca que ocluye totalmente el lumen del CAE. Puede variar en densidad y viscosidad algunas más pegajosa y suave y otra La exostosis del CAE corresponde a un crecimiento óseo Benigno; aparecen como tumorcillos discretos, duros, redondos u ovalados, a veces pedunculados. La causa es desconocida aunque la humedad puede favorecer la aparición de exostosis del oído. Es frecuente la aparición de este problema en personas expuestas a estimulación prolongada del conducto óseo externo con agua fría (personas que nadan con frecuencia.) Acumulación de cerumen en el CAE, bloqueando el conducto totalmente lo que provoca una hipoacusia de conducción. El cerumen es producto de la secresión de las glándulas ceruminosas de la porción externa del CAE. Normalmente esa cera se va produciendo a la vez que va saliendo hacia el exterior y es eliminada con la higiene normal. Cuando por un severa o ausencia del pabellón auricular, sin CAE, oído medio pequeño o ausente, restos osciculares y falta de neumatización mastoidea. No suelen aparecer, salvo que a cavo de años puedan taponar el CAE originando una hipoacusia. Falta de audición progresiva, leve otalgia, ruidos en el oído como tinnitus, sensación de plenitud en el oído o taponado. No, a menos que compliquen de sobremanera la luz del CAE. N N Dentro de normales. rangos EOA: presentes BERA: normal DP: 88-100% PS: no La extracción del tapón puede ser con curetas especiales, aspiración bajo visión microscópica y lavado de oído. Rinne (-) en el oído afectad o. Weber lateraliz a al oído peor. Timpanome trìa no se realiza. Reflejo: ausente el pérdidas mayores a 30 dB Función tubaria: no se realiza. No se realiza, pero si se llevase a cabo se observaría una hipoacusia de conducción leve con un perfil audiométrico ASCENDENTE. EOA: ausentes BERA: tiempo conducción periférica aumentada DA: 88-100% PS: NO. de Rinne: (+)(+) Weber: lateraliz a hacia el oído sano. con mayor frecuencia entre los 40 – 50 años. Se cree que la más frecuente puede ser la infección viral del oído interno secundaria a infección de las vías aéreas superiores. Se puede presentar tanto en hombres como en mujeres. DA: 60-88% Pruebas supraliminares: 80% de los casos se observa presencia de reclutamiento. esta cera queda acumulada y se seca generando un tapón y por consiguiente una falta de audición. Diabéticos y ancianos mal pronóstico. Tto. exceso de producción de cera. (h. requiere hospitalización durante unos dñias para instaurar tto. 1/3 no recuperable. sin hallazgos patológicos. . 1/3 recuperación parcial. la que puede ser definitiva o bien. dura y friable. Curva A CE: dentro de lo normal Reflejos: presentes por reclutamie nto Función tubárica: Normal. Es un síndrome vestibular periférico de etiología idiopática que se caracteriza por una hipoacusia de comienzo rápido. seguida de la ruptura de distintas porciones del laberinto membranosa y de problemas vasculares.más seca. Test de Metz: (+) Se aprecia una HSN unilateral de al menos 30 dB en 3 frecuencias audiométricas contiguas. acufenos y síntomas vestibulares. los factores autoinmunitarios también desempeñan un papel importante en la etiología de esta enfermedad. Con oxígeno en cámara hiperbárica. Sordera Súbita Normal. Existe una pérdida auditiva unilateral o bilateral de tipo sensorineural mayor a 30 dB que afecta por lo menos a 3 frecuencias consecutiva y se desarrollla en un periodo menor o igual a 72 horas. (h. generalmente unilateral con instalación en pocas horas. debiendo corroborarse mediante un Corticoides Habitualmente. Evolución y pronóstico 1/3 de los pacientes se recuperan espontaneme nte. pudiendo estar acompañada de otras manifestaciones como plenitud aural. habitualmente sin poder precisar su etiología. regresar total o parcialmente después de un tiempo variable. o por un CAE estrecho o bien por una higiene inadecuada. retrococlear) EOA: ausentes PEAT: Normal. Intravenoso. con una curva DESCENDENTE y un grado de severidad variable. En la mayoría de los pacientes no es posible atribuir una causa específica. Síntoma fundamental: aparición de HSN sin pródromos. coclear) 20% se observa reclutamiento negativo. Sin embargo. es posible observar una pérdida mixta por la actividad osteológica. como la mastoides por ejemplo. primario. Perforación timpánicca marginal. Curva B desplazada por disfunción de la trompa de Eustaquio y compliance disminuida. pero indolora y ocasionalmente con sangrado ótico. Este tumor consta de una matriz generadora desde la cual prolifera hacia otras zonas del oído. En el caso de la otitis media crónica colesteomatosa. . El único tto. DP: 88-100% Pruebas supraliminares: NO EOA: ausentes BERA: tiempo de conducción periférica aumentado. Si hay compro miso de la VO entonce s puede salir como HSN. Tumor benigno de piel del CAE que puede ser congénito. por medio de una perforación timànica marginal. la proliferación tumoral se extiende hacia el oído medio y estructuras óseas vecinas. A El síntoma más frecuente es la SUPURACIÓN DEL OÍDO. destruyéndolas gracias a su actividad osteolítica. HIPOACUSIA PROGRESIVA. se ve beneficiado por la hipopresión existente en el oído. Si hay destrucción del hueso nos encontraríamos con una hipoacusia MIXTA. Antes de la cirugía suele utilizarse gotas antibióticas solas o asociadas a esteroides con el fin de que el oído deje de supurar (para realizar la cirugía en mejores condiciones) Rinne (-) en el oído afectad o. Otorrea evoluciona en años. la cual será mayor que en una otitis media simple. la cual facilita el paso del tumor hacia la cavidad timpánica. mayor a la producida por una otitis media crónica simple. RX: destrucción ósea y pérdida de neumatización. generalmente de olor fétido. a causa de una disfunción de la trompa. Reflejo: ausente. Hipoacusia de conducción con un perfil audiométrico ASCENDENTE. Weber: lateraliz a al oído peor. Para eliminar un 100% es la CIRUGIA. secundario o iatrogénico. Incluso. El avance tumoral. Colesteato ma Supuración y un tejido blanquecino característico que asoma a través de una perforación timpánica o a través de una zona retraída de dicha membrana. que se introduce en el oído medio.estudio audiológico integral. generalmente UNILATERAL. No existe ningún medicamento que elimine o frene su crecimiento. Corresponde a su forma adquirida en una patología en donde existe una metaplasia descamativa e invasora de piel del CAE. Curva A CE: normal Reflejos: presentes por RECLUTAMI ENTO Test de HSN unilareral de curva generalmente plana o descendente con grado de severidad variable. el colesteatoma. generalmente unilateral. sin hallazgos patológicos. vestibular o cocleo vestibular súbita. primero absoluto y luego relativo. con instalación en pocas horas.Paresia o Parálisis coclear. la que puede ser definitiva o HIPOACUSIA: HSN unilateral habitualmente pudiendo llegar a la anacusia. gracias a su ubicación y su capacidad destructiva (capacidad osteolística) puede considerarse para efectos del tto. Antieméticos Rinne (+)(+) Weber: lateraliz a hacia el oído sano. Examen vestibular DP: 60-88% Pruebas supraliminares: se observa RECLUTAMIENTO. pesar de ser considerado histopatológicamente benigno. . Sindrome vestibular periférico de etiología ideopática que se caracteriza por una hipoacusia de comienzo rápido. La curva audiométrica es con mayor frecuencia plana o Sintomático El vértigo se trata inicialmente con reposo. Como malingo ya que incluso puede provocar la muerte. Normal. DESCENDENTE. Empíricos entre ellos destaca el uso de anticoagulantes . regresar total o parcialmente después de un tiempo variable. corticoides. Sedantes y tranquilizantes durante los primeros días de evolución. Durante inmediatamente después: o Pruebas de equilibrio: (+) sistematizan al lado de la lesión Cerebelosas: N Nistagmo espontaneo: fase rápida horizontal opuesta al lado de la lesión (1 o 2) Nistagmo posicional: frente a cambios de posición de acentúa el nistagmo espontáneo. Además puede haber una paresia o parálisis cocleo vestibular. prueba calórica puede aparecer paresia vestibular unilateral.bien. seguida de un periodo de compensación. relacionado con el tipo e intensidad de la hipoacusia. caracterizada por una brusca crisis de vértigo objetivo espontaneo de intensidad diferente de acuerdo a la cuantía de la lesión. que se compensa lentamente en un periodo variable sin que el paciente presente nuevas crisis. TINNITUS: de I y tonalidad variable. Se desencadena por una lesión vestibular periférica unilateral que parecería estar situada en el nervio vestibular o en el ganglio de Scarpa. Metz: (+) Fx Tubárica: N Alejado de la crisis: N. . SINTOMAS VESTIBULARES: crisis vertiginosa espontane. vitaminas. antiinflamatorio s. síntomas neurovegetativos. (FRENZEL) Prueba calórica: dirección preponderante hacia el lado sano. Su intensidad es variable (desde leve a profunda) Soloalgunos casos tiene caracteres de lesión neural. generalmente intensa. con compromiso de ambas ramas del VIII par. Sólo se han realizado tto. oxígeno hiperbárico y drogas vasodilatadoras. Curativo Como se desconoce la causa. de horas a días que cesa lentamente. Generalmente se presenta entre los 20-40 años en individuos previamente sanos. náuseas. (FRENZEL) Prueba calórica: dirección preponderante hacia el lado sano. pero con frecuencia con antecedentes de algún cuadro infeccioso previo que refieren una crisis de vértigo objetivo. seguida de desequilibrio con posibles lateropulsiones hacia el lado de la lesión y con vértigos posturales de corta duración. puede hacer sólo episodios de desequilibrio al deambular. ya sea en el nervio vestibular o en el ganglio de Scarpa. a veces vómitos Duración de horas a días. Curva A CE: normal Reflejos: (+) Función tubárica: Normal. . Se asocia generalmente a patología VIRAL. Cuadro de evolución corta: retorna espontáneamen te sin tratamiento médico. Consiste en una o varias CRISIS VERTIGINOSAS recurrenciales espontáneas o posturales sin compromiso auditivo. seguido de un periodo de desequilibrio (pudiendo presentar nuevas crisis generalmente de menor intensidad y duración que la primera) Etapa inicial: si ha sido intensa la crisis se sugiere reposo relativo. Durante o inmediatamente después: Pruebas de equilibrio: (+) sistematizan al lado de la lesión Cerebelosas: N Nistagmo espontaneo: fase rápida horizontal opuesta al lado de la lesión (1 o 2) Nistagmo posicional: frente a cambios de posición de acentúa el nistagmo espontáneo.Neuronitis Vestibular Normal. espontáneo o bien por algún cambio brusco de posición. Si se sospecha de una etiolgía vascular se sugiere el uso de VASODILATADO RES. Lesión del sistema vestibular periférico. DP: 88-100% PS: no EOA: presentes BERA: Normal. (también puede ser necesario el uso de tranquilizantes o sedantes) Para sintomatología neurovegetativa : ANTIEMÉTICOS. En caso de casos leves. PÉRDIDA EXAMEN VESTIBULAR Alejado de la crisis: N. Si las crisis vertiginosas se repiten con frecuencia alterando la vida diaria del paciente se recomienda anticonvulsivant es. prueba calórica puede aparecer paresia vestibular unilateral. La lesión es habitualmente UNILATERAL. NO HAY AUDITIVA. Inicio brusco Con vértigo severo. sin rasgos patológicos. Rinne (+)(+) Weber: no lateraliz a. HIPOACUSIA CONDUCCIÓN. la pérdida que puede producir no sobrepasa los 40 dB. muy retraído pudiendo estar en contacto con el promotorio o con los huesesillos. sensación de plenitud y acúfenos. razón amplitud V/I) . Pueden producirse tejidos de granulación sobre la cadena oscicular con osteolisis.Membrana Atelectásic a Tímpano adelgazado. Antibióticos: cuando hay sospecha de bacterias que pudiesen estar perpetuando el proceso inflamatorio. CE: levemente disminuida o disminuida Reflejo acústico: dependien do de GAP ostoaereo. de Rinne (-)(+) Weber hacia el oído malo. Es un cuadro secuelar de otitis medias de larga evolución. DP: 88-100% Pruebas supraliminares: NO EOA: si la pérdida es mayor a 30 dB estará ausente. Se detectan generalmente durante la otoscopía. Si es mayor o menor a 30 dB. Por lo general. disminuyendo el edema de la trompa de Eustaquio. DE En algunos casos aislados otalgia. Los demás valores se encontrarán normales. La etiopatogenia se vincula a alteraciones de la ventilación crónicas del oído medio por disfunciones o procesos obstructivos de la trompa de Eustaquio . presentan una mayor afección en las frecuencias graves (CURVA ASCENDENTE) por aumento de la rigidez. transparente. Las estructuras del oído medio se ven muy bien por la transparencia y se ve burbujas detrás del tímpano. Hipoacusia de conducción leves o moderadas. Tubos ventilación. CORTICOTERAPI A (único tratamiento médico que puede alterar la evolución de las retracciones timpánicas. Curva C o B y esto depende de la predomina ncia de la disfunción tubaria o de líquido en el oído. (interpicks. no puede resistir las variaciones de presiones timpánicas generando bolsillos de retracción. Función tubaria alterada. siendo más común observándose pérdidas cercanas a los 30 dB. caracterizada por presiones negativas y fenómenos inflamatorias en la mucosa de la caja timànica de pérdida de la capa media del tímpano. BERA: Habrá un aumento de la latencia absoluta de la onda I (tiempo de conducción periférico). y a la falta de neumatización mastoidea. en donde el tímpano atrófico. luego se produce una hipoacusia de conducción progresiva. NO Como en conducc ión Curva As CE: disminuida Reflejo: Si la platina está fija. otalgia.Otosclerosi s Es normal en la mayoría de los pacientes. Osteodistrofia de la capa media encondral ósea de la cápsula labríntica que sufre un proceso de maduración en dos fases 1. se detecta una placa calcificada en el margen anterior de la ventana. Otosclerosis: fase inativacon formación hueso compacto. con áreas de desmineralización dentro de la cápsula ótica. NO otorrea. En la 2da fase. Si hay reflejo. y tinnitus. Los síntomas vestibulares son menos frecuentes. DP: 88-100% PSupra: NO EOA: no presentan se BERA: aumento del tiempo de conducción periférica. Otoespongíosis: forma un hueso esponjoso muy vascularizado 2.off” Función tubaria: N Hipoacusia de conducción mayor en los tonos graves. será completamente ASINTOMÁTICO. . final del Se inicia en la región ósea cercana a la ventana oval por lo general. TAC: en la primera fase se observa un ensanchamiento de la ventana oval. Etiología: desconocida. aunque en focos activos de otoespongiosis puede aparecer el signo de Schwartzer que corresponde al enrojecimiento del promontorio. entre los 20 – 30 años de edad y produce una fijación de la parte anterior de la platina del estribo. como resultado de la reabsorción osteoclástica. pero se transmite por herencia autosómica dominante sólo se produce en el hueso Mientras el proceso óseo no invada la ventana oval. la respuesta será invertida “on. no hay contracción del músculo estapedial. Cuando la enfermedad compromete oído interno podemos encontrar una hipoacusia mixta o una HSN. temporal y afecta exclusivamente a humanos siendo . También suele observarse sensación de PLENITUD aural. tanto en intensidad como en frecuencia. Médico Rinne (+) en el lado afectad o. Reflejo: presente por reclutamie nto En etapas avanzadas puede tornarse en una hipoacusia sensorineural bilateral moderada. y vía Vasodilatadores Cámara hipobárica (para disminuir la presión del oído interno) CURATIVO. fluctuante. prueba calórica puede aparecer paresia vestibular unilateral. Curva A HSN unilateral Examen vestibular: CE: N Curva ASCENDENTE. iniciándose habitualmente entre los 3040 años. antieméticos y aniticonvulsivan tes. (FRENZEL) Prueba calórica: dirección preponderante hacia el lado sano. PS: presenta reclutamiento. generando HIDROPS ENDOLINFATICO. Poco frecuentes en niños y adolescentes. TINNITUS y plenitud aural. Dieta hiposódica diuréticos oral. Webber: lateraliz a hacia el lado sano. Etiología: alteraciones del laberinto membranoso. Con menor frecuencia a edades más avanzadas. Se acompaña de DISTORISIÓN AUDITIVA (diploacusia) y desagrado frente a ruidos intensos (fundamentalmente GRAVES). La hipoacusia tiende a progresar y acentuarse. HIPOACUSIA: habitualmente con amplias fluctuaciones al inicio de la enfermedad. puede ser fluctuante. que se caracteriza por crisis de VERTIGO espontaneo.más frecuente en mujeres (empeorando en el embarazo y la lactancia) Síndrome de Meniére Normal Es un trastorno. . SINTOMÁTICO: para el vértigo se utilizan sedantes. Màs frecuente en MUJERES. Durante o inmediatamente después: Pruebas de equilibrio: (+) sistematizan al lado de la lesión Cerebelosas: N Nistagmo espontaneo: fase rápida horizontal opuesta al lado de la lesión (1. Para el tinnitus. Cuando este síndrome no es atribuible a una causa específica es comúnmente llamado Enfermedad de Meniére. tranquilizantes. Test de Metz: (+) DP: 60-88% Alejado de la crisis: N. HIPOACUSIA sensorineural. Función tubárica normal. comúnmente UNILATERAL. 2 o 3) Nistagmo posicional: frente a cambios de posición de acentúa el nistagmo espontáneo. se ha intentado su atenuación o supresión con anticonvulsivant es. TINNITUS: habitualmente de tono bajo. La expansión del espacio endolinfático es el resultado de una sobreproducción o falla en la adecuada reabsorción de la endolinfa. rotatorio. diuréticos osmóticos y/o quirúrgico (laberintectomía .S. se desencadena una crisis de vértigo objetivo espontáneo. continuando posteriormente el paciente en condiciones normales. histamina. Las crisis pueden variar en intensidad y duración. sección del nervio vestibular. extirpación quirúrgica del ganglio estrellado. Luego de un pródromo. descompresión del saco endolinfático. pudiendo acomañandose de síntomas neurovegetativos. (disminución significativa de la prueba calórica. Ausente en 611% ) . van seguidas de un periodo de somnolencia. extracto de Ginkgo Biloba. (vasodilatadore s.VESTIBULARES: crisis vertiginosas. La duración es variable. Este daño puede ser AGUDO si es producido por un ruido de gran intesidad (mayor o igual a 140 dB) y de corta duración como armas de fuego o una explosión. Cuando se produce un traumatismo AGUDO. se produce una elevación del umbral auditivo. Cuando es AGUDO puede ser reversible y su eficacia está estrechamente relacionada con el comienzo del tto. EOA: ausentes BERA: umbral electrofisiológico elevado . Se denomina trauma acústico al daño y deterioro COCLEAR producido de forma accidental tras la exposición a un ruido. no tiene posibilidad de recuperación. Un ruido que supera la capacidad de amortiguación que tiene el oído puede producir una agresión que puede llegar a desarrollar su destrucción. Así también. se Acumetr ía Rinne (+)(+) Weber: no lateraliz a. HSN BILATERAL.Trauma acústico Normal sin hallazgos patológicos. En el trauma acústico crónico existen grados que se manifiestan en distintos tipos de curvas siendo la caída en la frecuencia 4000 Hz la más característica (MUESCA DE CARHART) DP: 60-88% Pruebas supraliminares: reclutamiento . el paciente suele referir una pérdida de audición en las frecuencias AGUDAS y presenta acúfenos. El tto. Debe ser PREVENTIVO evitando sobreexposición de ruidos intensos y la administración de medicamentos que producen ototoxicidad. O CRÓNICO si es provocado por la exposición prolongada a ruidos fuertes (Mayor o igual a 85 dB) como tráfico urbano. trabajar en empresas o servicios con alta contaminación acústica. Cuando es CRÓNICO. escuchar música a volumen elevado. Empleándose corticoides. Curva A CE: N Reflejo: presente por reclutamie nto Test de Metz: (+) Función tubárica normal. vasodilatadores periféricos y gas carbógeno. una vez que la hipoacusia está instaurada. En el caso de un traumatismo CRONICO. CURVA ASCENDENTE. Reflejo: NO SE HACE porque no se peden presurizar las HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN con afectación de las frecuencias GRAVES. QUIRURGICO. (generalmente UNILATERAL) El nivel de pérdida será variable (entre los 40-60 dB). Cuando hay supuración el tratamiento Si es unilater al como en una H. de conducc ión Timpanome tria: NO SE HACE porque hay perforación . Otitis media crónica PERFORACIÓN DEL TÍMPANO. Hipoacusia de conducción. Otorrea purulenta.pueden dar consejos para la adaptación auditiva. dependiendo de la magnitud de la lesión: Timpanoplastía Operación radical. según el grado de estructuras afectadas EOA: ausentes BERA: aumento del TIEMPO DE CONDUCCIÓN PERIFÉRICA. Luego de una aspiración del contenido del oído. . se puede observar con claridad los remanentes de la membrana Compleja acción inflamatoria el oído medio QUE DURA MÁS DE 6 MESES con cambios histopatológicos irreversibles en todo el oído medio. otorrea crónica +.tinnitus. Lo más característico es la perforación del tímpano y frecuentes periodos de otorrea purulenta los cuales pueden ser de manera permanente e intermitente. timpánica. ESCHERICHIA COLI y STAPLYLOCOCUS AUREUS. Resultado en torno a +-150 a 200 mmH2O. El cuadro clínico se presenta de dos maneras: a) OMC simple perforación timpánica. Este proceso crónico detiene el desarrollo de la neumatización auditiva con signos de disfunción ósea en el TAC. Con frecuencia es rebelde al tratamiento y tiene mal pronósitco auditivo. b) OMC colestiematosa. DP: 88-100% PS: NO . Prevalencia: 2-4% menores de 14 años . También se emplean soluciones con ácido bórico para conseguir el mismo resultado. No duele y avanza silenciosamente generando ocmplicaciones. Función de la trompa: pruebas para tímpano perforado. presiones. sin diferencias entre hombres y mujeres. PSEUDOMONAS. mala función tubárica y de la funcionalidad de la cadena de huesesillos. en Más de 60% UNILATERAL. PROTEUS. Las bacterias más frecuentes son: GRAM NEGATIVAS. Puede observarse (sin ser lo más común) alteración de la cadena de huesesillos. con comienza con gotas tópicas con diferentes antibióticos y/o efusión. Puede evolucionar una HIPOACUSIA MIXTA si la infección destruye estructuras óseas. en la prueba método de Carhart arroja ADAPTACIÓN patológica presentando fatiga peri-estimulatoria. HSN UNILATERAL MODERADA. a nivel del fondo del CAI. Incluso PROFUNDA Examen vestibular CURVA DESCENDENTE.. (pueden afectar cualquier nervio craneano. Deterioro. Por lo tanto.SEVERA. 1) E.Neurinoma del acústico Normal rasgos patológicos sin Neoplasias encapsuladas de las raíces de los nervios periféricos. Ocasiona poca incapacidad y muchas veces pasa desapercibida. DP: MUY INFERIOR AL 60% PS: no presenta reclutamiento. Curva A CE: N Reflejos: Ausentes ipsi y contra. En un 25% de los casos los pacientes se comportan como una corticopatía. 2)E. PLANA O DESCEDENTE Y PROGRESIVA. Generalmente son UNILATERALES. PATOLOGÍA NEURAL. Se originan de las células de Schwann de la vaina del nervio vestibular. HIPOACUSIA: generalmente UNILATERAL de comienzo INSIDIOSO PERMANENTE. Los neurinomas bilaterales son raros y pueden estar asociados a una FIBROMATOSIS. OTOLOGICA Pruebas Cerebelosas: N Nistagmo espontaneo posicional: NO y Prueba calórica: paresia severa o parálisis vestibular unilateral. Etapa otológica: los síntomas auditivos son la HIPOACUSIA Y LA TINNITUS. Webber: lateraliz a al oído mejor. ALREDEDOR del 95% se originan del nervio vestibular superior. TINNITUS: generalmente UNILATERAL puede o no acompañar a QUIRÚRGICO: extirpación del tumor. Pruebas de equilibrio: LEVE desequilibrio. en la región de los nervios de Scarpa. Función tubaria: N Tone Decay Reflex: Adaptación . con excepción del óptico y el olfatorio) La mayoría afecta al VIII par. Las variaciones en el tamaño aconsejan distintas técnicas quirúrgicas.NEUROLOGICA Pruebas de equilibrio: + con características de . Rinne (+) en el lado afectad o. que a veces se asocia a lateropulsiones hacia el lado enfermo. Grandes crisis vertiginosas son excepcionales. ya que la destrucción vestibular al ser lenta y progresiva. Luego se vuelve bidireccional. En casos más avanzados puede ser vertical. En ocasiones se puede experimentar mareos o vértigos posturales. Entre los 35-60 años de edad. Nistagmo posicional: presente. Prueba calórica: paresia o parálisis cocleo vestibular unilateral. con características de nistagmo central. da tiempo a que se produzcan procesos de compensación central El paciente puede presentar un leve desequilibrio de la marcha. Los síntomas vestibulares con generalmente muy insidiosos.Con más frecuencia en MUJERES. Nistagmo espontaneo: SI. Primero horizontal con grado I hacia el lado sano. . Pruebas cerebelosas: (+ o -) (dependiendo de la extensión del tumor. la hipoacusia. Etapa neurológica: A lo anterior se agrega lo que deriva de compresión de patología vestibular CENTRAL. En la evoluación clínica sigue dos etapas: OTOLÓGICA (tumor dentro del CAI) Y NEUROLÓGICA (sale por el meato auditivo interno y penetra a la fosa craneal posterior en la región del ángulo pontocerebeloso. nervios de estructuras del tronco cerebral (síntomas neurológicos) . e PERFORACIÓN TIMPÁNICA en caso de existir de base una OMC. lo cual es consecuencia de la acumulación de Calcio al interior de la caja timpánica. (por el aumento de rigidez) Si el depósito es muy grande también se verán afectadas las frecuencias agudas (masa) CURVA ASCENDENTE O PLANA. Cuando se localiza en toda la caja del tímpano y la mastoides se denomina TIMPANOESCLEROSIS. Sin sintomatología significativa. Función tubaria: si no tiene otra patología como otitis. Cuando la calcificación. DP: 88-100% PS: NO EOA: NO BERA: Aumento del tiempo de conducción periférica. erosión y osificación hialina se localiza en la membrana se denomina MIRINGOESCLEROSIS. CONTROVERTID O HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN (producida por los depósitos de Calcio al interior de la caja del tímpano que dificultan la transmisión del sonido al oído interno. . CRONICA. Uso de audífonos cuando se descarta la existencia de un COLESTEATOMA Quirúrgico: (¿) Como en una de conducc ión Curva As Compliance : disminuida Reflejo acústico: todos ausentes si es bilateral. La pérdida puede alcanzar como máximo los 50 dB aproximadamente. debería encontrars e en valores normales. Si existe la coexistencia de líquido Es un proceso cicatricial de fisiopatología desconocida. La membrana timpánica impresiona en RETRACCIÓN por lo que se puede observar de manera marcada todas las estructuras.Tímpano esclerosis Se observan grandes placas de calcio EN TODOS LOS CUADRANTES de la membrana timpánica las que pueden ir acompañadas o no. si es unilateral estarán ausentes en el oído afectado. Mayor afectación de las frecuencias GRAVES. HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN DE GRADO VARIABLE. que consiste en el depósito de placas balnquecinas por degeneración hialina de las fibras elásticas de colágeno de la lámina propia de la membrana timpánica. Se presenta una mayor afección de las FRECUENCIAS GRAVES. INTRATIMPÁNICO QUE ES PERSISTENTE EN EL TIEMPO. También puede ser una curva plana. ANTIBIÓTICOS (amoxicilina y ácido clavulínico) y corticoides en dos a tres dosis. siendo la principal DISFUNCIÓN EN LA TROMPA DE EUSTAQUIO. ámbar opaco producto de la acumulación de líquido intratimpánico y en los cuadrantes timpánicos superiores coloración normal. Collera (tubo de ventilación) Adenoidectomía . . Actua como una HC Curva B Curva C1: ototubaritis Compliace: disminuida Reflejo: ausente elevado. Tratamiento QUIRÚRGICO: miringotomía: aspiración del derrame timpánico.Otitis media con efusión Visualización de manchas blanca (depósito de calcio en la membrana) Proceso inflamatorio del oído medio generalmente BILATERAL. Presenta síntomas y signos de poca significación o síntomas propios de una OMA 2) OME adhesiva del adulto: es la OME que se presenta en los adultos que se caracteriza por un derrame intratimpánico persistente y por la retracción de la membrana timpánica DE Falta de concentración y bajo rendimiento escolar. Síntomas de poca significación: puede haber otalgia. Maniobras para mejorar función tubaria. Trastornos del dllo. Retracción de la membrana timpánica más o menos marcada. de Se observa en los cuadrantes timpánicos inferiores coloraciones amarillentas. Y adquisición del lgje (¿) Si no hay recuperación espontanea. o Patrón vertical (HC< a 45 dB) Función tubaria: mala. Se caracteriza por la presencia de un DERRAME HIPOACUSIA CONDUCCIÓN. LA causa pueden ser varios factores. Pérdidas 40dB entre DP: 88-100% PS: NO 30- EOA: no BERA: aumento en el tiempo de conducción periférica. Movimiento de la membrana timpánica En base el tiempo que dure el derrame se clasifica en: 1) OME AGUDA: corresponde a una otitis media aguda que presenta un derrame persistente al interior del oído medio durante 4 o más semanas. Burbujas aire. generalmente estéril.disminuida fija. secretora. o Aumento de vascularización capilar del tímpano especialmente en la pars fláccida. Es una de las afecciones otológicas más frecuentes de la infancia. producto de la pº negativa al interior de la caja. respetando el mango del martillo. Si no es tratada puede tener complicaciones y secuelas. 3) OME crónica o secretora (serosa. constituyéndose en unas de las causas principales de hipoacusia en niños. mixiosis): cuadro inflamatorio del oído medio que se caracteriza por presencia de derrame intratimpánico. ausencia del triángulo luminoso de Pôlitzer. Pérdida de transparencia. detrás de un tímpano íntegro que persiste en el tiempo más allá de 3 meses sin presentar absorción y que habitualmente se presenta sin síntomas de infección aguda. . HC no superior a 40 dB. congestiva y en ocasiones con vesículas en la superficie. EOA: no BERA: aumento en el tiempo de conducción periférica. La curva será plana o ASCENDENTE. Curva C. Tipos: OMA recurrente: son episodios de OMA a OTALGIA. Puede haber otorrea y si es pulsátil el diagnóstico de proceso infeccioso es indiscutible. Aumento de la vascularización periférica. QUIRÚRGICO si no mejora: miringotomía. . abombada. Función tubaria: alterada. Si se aspira la otorre.Otitis media aguda Membrana timpánica enrojecida. INFLUENZAE los que son causantes de enfermedades de las vías aéreas superiores. Gérmenes que la causan frecuentemente: NEUMONIAE. TTO. PS: NO. VÓMITOS. ANTIBIÓTICOS: AMOXICILINA. Curva P. De síntomas y signos de rápida evolución y de lenta involución. Reflejo: patrón vertical o en bilaterales todos ausentes. de origen viral o bacteriano que compromete la mucosa que tapiza sus cavidades. DP: 88-100% de o Compliance : normal o disminuida. FIEBRE En lactantes: IRRITABILIDAD. H. Etapas: 1) CATARRAL 2) CONGESTIVA EXUDATIVA O 3) SUPURADA 4)RESOLUCIÓN Cada una de ellas puede evolucionar a la etapa siguiente o hacia la curación ya sea espontanea o asistida. El martillo no se medializa. (si persiste: + ACIDO CLAVULINICO) HC AINES Maniobra Valsalva Toynbee Como HC Va a depender de la fase. es posible ver una perforación puntiforme la que desaparecerá Proceso inflamatorio agudo que afecta al oído medio. Curva B. que no respeta el mango del martillo y que incluso en éste se encuentra aumentada. por lo general la presentación es bilateral.