nº5 Startvac® Biblioteca Evaluación de la utilización de la vacuna STARTVAC® en una explotación lechera afectada por mastitis ambientales Carlos Ribeiro, Médico Veterinario; Dália Castro, Médica Veterinaria
[email protected] | Centro Veterinario de Aveiro, Portugal 1. Introducción L as mastitis representan un coste muy elevado en una explotación lechera. El coste de una mastitis puede suponer una reducción del 20% al 25% tanto en la producción de leche como en la proporción de grasa de la misma (Sharma et al. , 2009). A estas pérdidas económicas se le suman los costes inmediatos ligados al tratamiento de la mastitis, el valor de la leche desechada y las penalizaciones en el precio de la leche, resultantes del aumento del recuento de células somáticas (RCS) y de los recuentos bacterianos totales. A todo esto hemos de añadir que muchas mastitis conducen a la pérdida de uno o más cuartos mamarios y al rechazo precoz de algunas vacas. Las mastitis nunca podrán ser erradicadas, porque son el resultado de múltiples factores: animal, ambiente, manejo, rutina de ordeño y microorganismos. La elevada producción de leche también es uno de los factores de predisposición para la aparición de mastitis, pues aumenta la sensibilidad de la ubre frente a las infecciones. Diversos estudios han demostrado que casi Tasa de Taxa denuevas novas infecciones infecções Parto Parto Lactancia Lactação Secado Secagem Parto Parto Período Período seco seco Gráfica 1. Tasa de nuevas infecciones intramamarias durante la lactancia y el período seco (Adaptado de Naztke) la mitad de las mastitis ambientales desarrolladas en el inicio de la lactancia estaban relacionadas con infecciones adquiridas durante el período seco (Bradley et al. , 2000) (Gráfica. 1). En el terreno del control de las mastitis, aparte de los antibióticos, del manejo ambiental, de las medidas de higiene y de la rutina de ordeño, surge ahora en Europa el tratamiento profiláctico mediante vacunación. 2 Evaluación de la utilización de la vacuna Startvac® en una explotación lechera afectada por mastitis ambientales Carlos Ribeiro, Médico Veterinario; Dália Castro, Médica Veterinaria |
[email protected] Infertilidad (3) Infertilidade Trastorno causa Doen.de causa desconocida (2) desconhecida Baja en la Baixa na producción (3) produção Mastitis crónica Mamite crónica (10) de las LesãoLesión dos tetos mamas (1) Probl. músculoProb. musculoesqueléticos (1) esqueléticos Síndrome de Sindrome vaca gorda da (1) vaca gorda Cetosis (1) Cetose Problemas Problemas podales (1) podais Problemas Problemas digestivos (1) digestivos Lig. ubre roto Lig. ubere (1) partdo nº 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Vacas Vacas 5 Aborto (2) Aborto Corticosteroides Corticos Antiinflamatorios Anti-infl. Hormonas Hormonas Desparasitantes Desparasitantes Suplementos Suplementos Vacunas Vacinas Otros Outros | Centro Veterinario de Aveiro, Portugal tal y los considerables costes que supone la aplicación de antibióticos intramamarios (Gráfica 3) nos llevaron a elegir esta explotación de vacas de leche como blanco de nuestro estudio. De hecho, durante el año 2009, la explotación estudiada tuvo unos gastos aproximados de 11.000 euros en antibióticos intramamarios para el tratamiento de mastitis clínicas de vacas en lactancia, lo que corresponde al 72% del coste total correspondiente a medicamentos de la explotación. 2. Metodología El protocolo utilizado fue el indicado por el fabricante (HIPRA) y consistió en la aplicación intramuscular de 2 ml de STARTVAC®, entre 45 y 15 días antes del parto y 50 días después del parto, en vacas y novillas gestantes. Este protocolo de vacunas fue aplicado durante un período de seis meses, tras el cual se evaluaron la incidencia de nuevas infecciones en el total de animales vacunados, la evolución del recuento celular en el hato y los costes asociados al tratamiento de las mastitis. El estudio en cuestión se llevó a cabo sobre un grupo de 65 vacas en lactancia. El ensayo se inició el 27 de julio de 2009 y durante el mismo fueron vacunadas 10 novillas y 16 vacas adultas. La primera vaca vacunada tenía el parto previsto para el 7 de septiembre de 2009, por lo que fue a partir de esta fecha cuando empezaron a recogerse datos para el análisis de la eficacia de la vacuna en el grupo por comparación con los 6 meses anteriores. Gráfica 2. Motivos de rechazo durante el período de 15/3/2009 a 16/3/2010 Las vacunas tipo J5 ( E. coli ), ya disponibles hace algunos años en los Estados Unidos, son utilizadas en la prevención de mastitis provocadas por coliformes, tales como E. coli , Klebsiella spp , Citrobacter spp y Enterobacter spp . Según varios estudios, la administración antes del parto en vacas adultas y novillas representa una sólida inversión, con un significativo beneficio económico. HIPRA ha registrado ahora STARTVAC®, que asocia la protección inmunitaria contra E. coli y coliformes a la protección contra S. au- reus y estafilococos coagulasa negativos (ECN), en el sentido de reducir la gravedad y la duración del estado clínico de las mastitis y prevenir nuevas infecciones. Con el objetivo de evaluar la eficacia y la relación coste/beneficio de esta vacuna, utilizamos STARTVAC® en una explotación lechera con elevadas pérdidas económicas debidas a mastitis por agentes coliformes, sin haber sido alterado el control preventivo. El alto porcentaje de rechazo por mastitis (Gráfica. 2), el elevado recuento celular to- 80 60 Porcentaje Percentagem 40 20 0 3. Análisis de los resultados Para descartar la posibilidad de que nuestros resultados quedaran enmascarados por el eventual rechazo de vacas crónicas, comparamos el número de animales eliminados por mastitis en los seis meses anteriores al ensayo y durante el mismo. Analizando estos datos, observamos que el número de vacas rechazadas por mastitis se mantuvo igual en ambos semestres (Tabla. Antibióticos Antibióticos mastitis mamite Antibióticos Antibióticos Antibióticos Antibióticos secado secagem en general Gráfica 3. Costes (en %) en medicamentos (2009) La inmunización durante el período seco puede considerarse como una posible explicación de los resultados tan inmediatos en la reducción de los costes de tratamiento.250 € (Gráfica 6). y en la misma época. . PROB. De esta forma.02 38. . se había verificado esta reducción de costes en materia de antibióticos intramamarios. 5 aparecen marcadas en la lista de animales con RCS mayor de 250.000 cels/ml. (Gráfica 4).702 Media producción 40.45 33. fueron rechazadas 6 vacas por mastitis.377 1.000 cels/ml.000 implican la pérdida de un punto de bonificación en el pago de la leche) (Tabla. Este valor quedó reducido a menos de la mitad a partir de septiembre. Esto representa el 25% de nuevos casos en el total de vacas adultas y el 10% de las novillas vacunadas durante este período de tiempo.039 5. a partir de 250.000 células (RCS por encima de 300.237 6. ENFERMEDAD CAUSA DESC. El recuento celular en tanque ha disminuido (en media por semestre) de 449.426 9.26 36. el animal presenta índices de pérdidas de producción y de calidad de la leche (Brito et al. De los 26 animales vacunados (novillas y vacas adultas). analizamos el número de vacas vacunadas. no se observa estacionalidad.35 27. Id. 600 500 CCS x1000 400 300 200 100 Septiembre Diciembre Octubre Febrero Enero Junio Agosto Noviembre Marzo Abril Mayo Julio 0 Abr Mai Jun Jul Ago Set Out Nov Dez Jan Fev Mar Gráfica 4. Tabla 1. con RCS por encima de 250. al igual que en el semestre anterior. Fecha 24/02/2009 24/02/2009 24/02/2009 24/02/2009 24/02/2009 24/02/2009 24/02/2009 18/03/2009 18/03/2009 18/03/2009 22/03/2009 19/05/2009 20/06/2009 20/06/2009 20/06/2009 23/06/2009 25/08/2009 25/08/2009 19/09/2009 22/09/2009 24/09/2009 25/09/2009 15/12/2009 15/12/2009 16/12/2009 16/12/2009 16/12/2009 16/12/2009 18/01/2010 18/01/2010 18/01/2010 21/02/2010 21/02/2010 21/02/2010 Id. manteniéndose los costes constantes a lo largo del año en una media de 1.057 9. al registrarse una menor incidencia de mastitis en el posparto y responder más rápidamente los casos clínicos a los antibióticos comunes.94 33. DIGESTIVOS MASTITIS CRÓNICA CETOSIS ABORTO LIPIDOSIS HEPÁTICA PROB.000 cels/ml.96 49. verificamos una significativa reducción de los mismos en relación con la medicación intramamaria para las mastitis (Gráfica 5).729 2.68 - .000 € .875 4. 2). buscamos si en el año anterior.969 12. El recuento celular en el tanque disminuyó (como media por semestre) de 449. Evolución del RCS durante el último año.44 28. 1997). Al analizar la tabla de datos del año 2008.56 40. Vacas rechazadas en el período de 01-02-2009 a 28-02-2010. Analizando la evolución de los costes de tratamiento. Al observar el gráfico. por lo que podemos considerar que éste no será un criterio con influencia en los resultados. Ante la hipótesis del carácter estacional típico de las infecciones por coliformes. Vaca 1057 8601 4260 1046 4256 8600 3857 4023 3243 5629 4104 8697 4830 8602 8597 2234 1048 9602 4296 4253 6741 4252 6970 1595 2702 2227 4266 0344 6968 9520 4241 9451 4255 4293 Causa del rechazo MASTITIS CLÍNICA MUERTE SÚBITA COMPLICACIONES POSTPARTO LESIÓN DE LOS PEZONES ABORTO LIPIDOSIS HEPÁTICA LIPIDOSIS HEPÁTICA MASTITIS CRÓNICA ABORTO MASTITIS CRÓNICA BAJA EN LA PRODUCCIÓN LIGAMENTO UBRE ROTO MASTITIS CRÓNICA INFERTILIDAD ENFERMEDAD CAUSA DESC.MUSCULOESQUELÉTICOS MASTITIS CRÓNICA MASTITIS CRÓNICA MASTITIS CRÓNICA MASTITIS CRÓNICA MASTITIS CRÓNICA MASTITIS CRÓNICA INFERTILIDAD BAJA EN LA PRODUCCIÓN BAJA EN LA PRODUCCIÓN INFERTILIDAD PROBLEMAS PODALES LESIÓN DE LOS PEZONES Nº Parto 1 3 2 1 3 2 3 4 3 2 5 3 3 2 3 3 1 2 2 3 4 3 3 3 3 4 2 3 3 4 3 1 4 2 Días en lactación 2 293 5 325 330 441 408 347 365 403 482 112 43 417 111 178 Tabla 2.000 céls/ml. Lista de vacas con valores de RCS por encima de 250. de la cual sólo disponemos de cifras a partir del mes de abril.000 células somáticas.19 31. seguimos este criterio en nuestro ensayo.000 cels/ml a 239.Evaluación de la utilización de la vacuna Startvac® en una explotación lechera afectada por mastitis ambientales 3 1). Vaca 4261 4295 1042 1053 4262 4268 1051 4300 1043 1049 1052 1060 Nº Parto 05/04/09/2/G 04/05/09/2/G 07/05/09/2/G 19/05/09/1/G 15/06/06/2/S 26/07/09/2/G 11/09/09/1/I 27/11/09/2/I 27/12/09/2/C 18/01/10/2/I 23/03/10/2/P 17/04/10/2/P 05 04 04 04 03 Ene Feb Mar May Jun 34 146 40 111 77 50 33 149 176 36 272 205 44 47 1151 65 121 40 262 738 20 3556 379 139 39 275 219 29 412 265 303 226 143 64 20 3556 379 139 03 Jul 171 577 41 29 80 874 176 176 03 03 03 04 03 03 Oct Nov Dec Ene Feb Mar 227 301 381 15 47 31 111 398 309 76 967 545 1770 43 58 133 199 345 541 153 109 570 306 1185 64 102 236 43 336 137 876 929 1975 487 207 200 71 79 64 92 290 787 1929 1020 112 179 638 138 1559 130 147 304 577 880 781 2570 405 433 305 1550 437 Días en lactación 332 349 300 288 307 220 173 96 66 44 Total producción 13.200 10. Considerando que. constatamos un gasto medio mensual en medicamentos intramamarios por encima de los 1. Durante los seis meses del ensayo (de septiembre a febrero).000 céls/ml para 239. . Pract.: (34) 972 43 06 60 Fax: (34) 972 43 06 61 hipra@hipra. R. J. In: 2nd International Workshop on the Biology of Lactation in Farm Animals. 9. I. T. Em relação à contagem de células somáticas. Sensibilidade e especificidade do “Califórnia Mastitis Test” como recurso diagnóstico da mastite sub-clínica. 2002./jun. Schukken. 3-9. Conclusiones nº Bibliografía Durante el semestre en que llevamos a cabo la vacunación con STARTVAC® conseguimos resultados muy positivos. Food Anim. J. M. Coste medio mensual con uso de intramamarios: ~1. Clin. F. 7. J.500 € 3. P . Kirk. 1998. . Milk quality – A worldwide perspective. Portugal Septiembre Diciembre Octubre Jan Fev Mar Abr Mai Jun Jul Ago Set Out Nov Dez Jan Fev Gráfica 5. S. Avd. M. V. Madison: NMC...Medicina Veterinária.cveta@netvisao. Dairy Sci.B.. A study of the incidence and significance of intramammary enterobacterial infeccion acquired during the dry period.hipra. v.A.. .250€ 1. 2.17 (2): p.. M. Pesquisa Veterinária Brasileira. Montagner. Así pues. 37.000) y con una extraordinaria reducción de costes en antibióticos intramamarios (disminución de la media mensual. 53: p. Brito. Dália Castro. R.com 4. Erskine.200 € 1. 5 4.. A. con un número mayor de animales y durante un tiempo más prolongado. Gasto en medicamentos intramamarios en 2009 1. J. L.. Caldeira. Para reforzar estas conclusiones sería interesante que se efectuasen nuevos estudios para evaluar la relación coste/eficacia de la vacuna.000 € .. a menos de la mitad). October 1. J.500 € 1.4 Evaluación de la utilización de la vacuna Startvac® en una explotación lechera afectada por mastitis ambientales Carlos Ribeiro.. 73:18-33. J. Bradley..000 a 239. Laboratorios Hipra..500 € 2. H. Recent trends in mastitis management. M.600 € 1.000). Effects of mastitis on raw milk and dairy products. Oliver. Green. no podemos afirmar cuál fue su evolución.M. 6. Advances in the therapy for mastitis... S. Hogan. Medley. 2000.49-53. A. Proceedings. Calvinho. 1995. Restelatto. sabiendo sólo que la incidencia en el total de los animales vacunados fue del 20%. Madison. Verneque. 64:1431– 1442. R. 1993. 135 17170 Amer (Girona) Spain Tel.J.2599. Bradley. Sharma. N. M. R.000 € 500 € 0€ Febrero Enero Marzo | Centro Veterinario de Aveiro. Api1. H. Hubble. Médica Veterinaria | cr.400 € 1. Animal Sci. K.. J. Ziech. se puede concluir que realmente existió una disminución de la gravedad de las mastitis clínicas y también de las subclínicas (RCS > 250. que se hallaba por encima de 1. abr. Natzke.. Venturini1.J. L. con una disminución del recuento celular en el hato (reducción de una media de RCS de 449.com 10. J Dairy Sci. Tyler.F. DeGraves.engormix. In: National Mastitis Council. S. 28-36. The Australian Journal of Dairy Technology.000 € 2. p. 1998. Publication date 2/01/2009 in www. Green. E. En lo referente a la aparición de nuevos casos. Paixão. 85(10): 2589 . 8.000 € 3. J. F. J. J. S. 83: 1957-1965 3. III Seminário: Sistemas de Produção Agropecuária . J.J. 4.J. Influence of Dry Period Bacterial Intramammary Infection on Clinical Mastitis in Dairy Cows.com www. Larry Smith. 9:499-517 5. Y. A. Ocorrência de mastite subclínica em vacas das raças Holandês e Jersey.. Elements of mastitis control.. Auldist. 1997. F. S. P. et al.000 € 800 € 600 € 400 € 200 € Septiembre Abr Mai Jun Jul Ago Set Out Nov Gráfica 6.. G. Dairy Sci.com Diciembre Octubre Junio Abril Julio Agosto Noviembre Mayo 0€ Noviembre Dez Febrero Agosto Enero Mayo Junio Julio Abril . G. Vet. R. and F..000 € 1. W. Médico Veterinario. Am. M. la Selva. Green. 1998. 1981. Influence of inflammation on mammary gland metabolism and milk composition. I. 2009. en simbiosis con plantas. etc. La Selva. adherida a una superficie sólida y englobada en una matriz extracelular. tubos endotraqueales… causadas principalmente por la adhesión de S. prótesis. como una comunidad microbiana. Otro ejemplo bien conocido de biofilm es la placa subgingival de Streptococcus mutans. Avda. La adhesión de Staphylococcus o Streptococcus a las proteínas de la membrana basal del epitelio cardíaco dañado es una causa de endocarditis. El biofilm como mecanismo de supervivencia 2. tanto en el dominio Archea como Bacteria. favorecido por el ambiente húmedo y cálido. Por otro lado. El biofilm en ambientes naturales y su implicación en las infecciones La formación de biofilm en ambientes naturales es ubicua.prenafeta@hipra. El desprendimiento de células bacterianas del biofilm es causa de septicemia y nuevas colonizaciones. I+D. la disminución de la actividad ciliar de la mucosa respiratoria y la hiperviscosidad de la secreción mucosa favorecen la colonización y la formación de biofilm de Staphylococcus aureus. el biofilm facilita las funciones catalíticas extracelulares (al mantener las células próximas entre ellas) y favorece la concentración de nutrientes en la superficie (Hall-Stoodley et al. catéteres peritoneales de diálisis. dinámica y bien estructurada. Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa. a la disminución de la tasa de multiplicación de las células del biofilm (los antibióticos β-lactámicos son efectivos en las células Gram-positivas que se dividen activamente) o a la existencia de fenotipos resistentes entre una población hetereogénea genéticamente. probablemente la formación de biofilm confirió una ventaja adaptativa al proporcionar homeostasis frente a las condiciones extremas y fluctuantes de la tierra primitiva (temperaturas. facilitando de este modo la cronificación de las infecciones. en términos generales. en duchas o baños. pH y exposición a radiaciones UV). Amer (Girona) 1. Desde el punto de vista evolutivo. E l biofilm puede ser definido. La formación de biofilm también se ha descrito en cepas de Escherichia coli uropatógenas. Además de ofrecer protección ante factores ambientales físico-químicos. el biofilm es un importante factor de virulencia implicado en el desarrollo de infecciones relacionadas con el implante de catéteres intravenosos. La contribución del biofilm a la patogénesis se atribuye a su resistencia a los antibióticos y a la fagocitosis. HIPRA. desde emanaciones de aguas termales hasta glaciares de la Antártida. en ambientes extremos. La resistencia del biofilm a los agentes antimicrobianos (por ejemplo los antibióticos) puede ser debida a la dificultad en la penetración del agente antimicrobiano a través de la matriz extracelular. 2004).nº 4 Startvac® Biblioteca Aspectos generales del biofilm e implicación en la mastitis de rumiantes Antoni Prenafeta antoni.. En la Tabla 1 se puede apreciar que la muerte bacteriana dentro del biofilm requiere una mayor cantidad de antibiótico que la concentración con actividad bactericida en las células bacterianas planctónicas (libres o en suspensión).com Dpto. Uno de las dificultades para eliminar las infecciones relacionadas con la producción de biofilm es la resistencia a los antibióticos. la formación de biofilm está implicada en la patogénesis de muchas infecciones humanas. hallándose en el registro fósil formaciones con una antigüedad de hasta 3. La capacidad de formar biofilm es una característica muy extendida entre los organismos procariotas. encontrándose este tipo de estructuras biológicas en el fondo de ríos o en la superficie de aguas estancadas. En el caso de pacientes de fibrosis quística. 135. válvulas cardíacas.. mientras que la producción de endotoxinas y exotoxinas producen inflamación y lesiones tisulares. aureus y Staphylococcus epidermidis a la superficie de estos implantes (Hall-Stoodley et al. 1 . Finalmente. 2004). en el interior de conductos de distribución de agua potable o tuberías de gas y aceite industrial.200 millones de años. mientras que los aislados slime negativos o no productores de biofilm forman colonias brillantes.063 (MIC) 3. SasC (Schroeder et al. Dhanawade et al. Aparte de esta capacidad genética. Desarrollo del biofilm de S. Oliveira et al. aureus En las mastitis bovinas y ovinas causadas por estafilococos. (2003) determinaron que un 91 % de los aislados de S. el biofilm no es susceptible de ser fagocitado por los neutrófilos polimorfonucleares o macrófagos y. Determinación de la capacidad de formar biofilm mediante la caracterización de la morfología colonial en placas de agar con Rojo Congo. aureus que también pueden estar implicadas en la interacción intercelular y en la formación de biofilm: Bap (Cucarella et al. que codifica los enzimas responsables de la biosíntesis del exopolisacárido PNAG. En la adhesión específica están involucradas proteínas de S. mientras que un 69 % mostraban adherencia en microplaca (Figura 3).com | I+D. 4 2 4.montana. Sensibilidad a los antibióticos de distintos géneros bacterianos creciendo en forma planctónica (libre o en suspensión) o en biofilm (según Donlan and Costerton.. aureus y S. se han descrito algunas proteínas de S. 2009). las células bacterianas se adhieren a las células epiteliales de la glándula mamaria y crecen formando colonias envueltas en una matriz extracelular. Avda. 3. aureus y un 75.. FnBPB) (O’Neill et al. aureus aisladas de mastitis bovina tenían la capacidad de formar biofilm in vitro según la prueba de cultivo en placas de agar con Rojo Congo.. 2008). (1989) observaron... mediante microscopía electrónica. 1999). 2002). aureus aislados de mastitis bovina. MBC: concentración mínima bactericida.edu). en diversos trabajos se ha demostrado también la capacidad de cepas aisladas de mastitis bovina para formar biofilm in vitro. promoviendo de este modo la cronificación de la infección. Los aislados slime positivos o productores de biofilm forman colonias rugosas y de contorno irregular en placas de Rojo Congo (A).. en un 94. Debido a su tamaño. interaccionan entre ellas y se acumulan en capas. 2001). epidermidis es el exopolisacárido poli-N-acetil β-1. Si bien parece clara la capacidad genética y la producción in vitro de biofilm en los aislados de S. En un segundo paso.03 % de las cepas de S. (2007) caracterizaron como productores de biofilm in vitro a un 80. constituyendo el biofilm.. pseudomallei Ceftazidima 8 (MBC) 800 Streptococcus Doxiciclina 0. 135. confiere resistencia a los antibióticos. HIPRA... La Selva. Vasudevan et al. 2009) y SasG (Corrigan et al. 2000). principal componente de la matriz extracelular del biofilm. aureus La formación de biofilm de S. ClfB) (McDevitt et al. Figura 2.erc. aureus de mastitis bovina tenían la capacidad de formar biofilm in vitro mediante la determinación de la morfología colonial en placas de agar con Rojo Congo (Figura 2). Micrografía mediante microscopio electrónico de rastreo de un biofilm de S. En este sentido.. 2003) de los S. aureus en la glándula mamaria? Watson et al. En primer lugar las células bacterianas se adhieren a una superficie de manera específica o mediante interacciones físico-químicas. aureus creciendo in vitro (www. quedando envueltas por una matriz extracelular secretada por la propia célula bacteriana (Figura 1). (2010) determinaron que el 48. 2004) o un 100 % (Vasudevan et al. epidermidis de mastitis bovina. por otro lado. sintetizado por los enzimas codificados en el operón icaADBC (Cramton et al. En otro estudio.8 % de los aislados de S.prenafeta@hipra.. proteína A (Merino et al. proteínas de unión al fibrinógeno (ClfA.Aspectos generales del Biofilm e implicación en la mastitis de rumiantes Antoni Prenafeta | antoni. la producción de una matriz extracelular Figura 1. tales como las proteínas de unión a la fibronectina (FnBPA. Amer (Girona) nº Tabla 1. ¿existe alguna evidencia de la producción de biofilm de S. 2007). coli Ampicilina 2 (MIC 512 ATCC 25922 P.6glucosamina (PNAG). aureus que se unen a factores de la matriz extracelular del huésped.15 sanguls 804 MIC: concentración mínima inhibitoria. MIC o MBC del Concentración efectiva Microorganismo Antibiótico crecimiento contra el crecimiento planctónico (g/ml) en biofilm (g/ml) S.9 % de los aislados de S. Implicación del biofilm en las mastitis de rumiantes causadas por S. las células bacterianas adheridas se multiplican. . aureus Vancomicina 2 (MBC) 20 NCTC 8325-4 Pseudomonas aeruginosa ATCC Imipenem 1 (MIC) 1024 27853 E. aureus es un proceso bien caracterizado que ocurre en dos pasos. aureus de mastitis bovina. Distintos estudios demuestran la presencia del operón icaADBC. 1994). El principal constituyente de la matriz extracelular y responsable de la interacción intercelular de S. lisas y de contorno bien definido (B).36 % (Cucarella et al. 1992) o la proteína de unión a la sialoproteína del hueso (Bbp) (Tung et al. Asimismo.. proteína de unión al colágeno (Can) (Patti et al. 5.. E y F). (2009) realizaron una prueba de inmunización e infección experimental intramamaria con una cepa virulenta de S. 2009) y frente a SAAC ( Slime Associated Antigenic Complex . extracto crudo o PNAG purificado. (1993) y Nordhaug et al. en células de S. sabiendo que el exopolisacárido PNAG es el principal componente de la matriz extracelular del biofilm de S. mediante análisis inmunohistoquímico de muestras de tejido parenquimal de la glándula mamaria de ovejas infectadas experimentalmente con S. en comparación con los pocillos control negativo no inoculados (filas G y H). Pérez et al. aureus envueltas en su propia matriz extracelular denominada por ellos como pseudocápsula. (1994) utilizaron vacunas basadas en células enteras e inactivadas de S. La expresión de exopolisacárido in vivo también se ha demostrado indirectamente al observar la producción de anticuerpos específicos frente a PNAG (Pérez et al . la placa se vacía. aureus inactivados. aureus. Baselga y colaboradores (1993) demostraron la producción de una matriz de exopolisacárido. Los resultados de este estudio pusieron de manifiesto que las bacterinas de aislados altamente productores de biofilm indujeron los títulos más altos de anticuerpos específicos frente a PNAG y confirieron una mayor protección frente a la infección experimental intramamaria.Vacunas frente al biofilm de S. Si el aislado formó biofilm durante el crecimiento. en comparación con las vacunas que contenían bacterinas de cepas poco productoras de biofilm. aureus para combatir la mastitis en rumiantes Teniendo en cuenta que la formación de biofilm es un importante factor de virulencia de S. En el estudio realizado por Prenafeta et al. la DO de los pocillos es elevada (filas A. de polisacárido (denominada pseudocápsula por los autores) en células de S. Poco más tarde. 2009) en ovejas y vacas respectivamente infectadas experimentalmente con S. (1994) consistían en una mezcla de slime (matriz de exopolisacárido del biofilm) en liposomas. aureus en la patogénesis de la mastitis en ovejas y vacas. Prenafeta et al . se ha ensayado la eficacia de distintas vacunas experimentales. La presencia de este componente extracelular se ha determinado en todos los aislados de Figura 3. aureus.. aureus en una infección experimental en vacas. se tiñen y se determina la densidad óptica (DO) de los pocillos mediante un lector de placas de ELISA. mientras que la DO no es significativa si el aislado no produjo biofilm (filas D. 3 . Watson et al. (2009) se pone de manifiesto el papel de los anticuerpos específicos anti-SAAC en la protección frente a la mastitis causada por S. se fijan las células que se hayan adherido. extracto crudo. aureus por vía intramamaria. Después de un período de incubación del aislado de S. aureus por vía intramamaria. aureus en ovejas. SAAC es una fracción celular aislada de cepas de S. aureus en los pocillos de la microplaca. B y C). toxoide y distintos aislados de S. observándose distintos grados de protección. Las vacunas experimentales en el estudio de Amorena et al. Más recientemente. usando como vacunas bacterinas (células bacterianas enteras e inactivadas). aureus aisladas directamente de la leche de ovejas y vacas con mastitis clínica. se lavan los pocillos. Análisis de la producción de biofilm en microplaca (test de adherencia). aureus productoras de biofilm. PNAG purificado y distintos adyuvantes. Una de las ventajas que ofrece el uso de PNAG o el componente SAAC como antígenos vacunales. La correlación entre la producción de SAAC y la capacidad de formar biofilm en microplaca es significativa (R = 0. aureus caracterizados como productores de slime en placas de agar con Rojo Congo (Figura 4) y su producción está directamente relacionada con la formación de biofilm in vitro (Tabla 2). La caracterización química del SAAC reveló que está compuesto por un 58 % (p/v) de polisacárido y un 42 % (p/v) de proteína.02) SA3H + 0. es que no se han descrito serotipos entre aislados de S.444 (0.012) 27. pudiendo corresponder estos azúcares a formas deacetiladas del PNAG. Nd.1 (0. Determinación del fenotipo productor de “slime” (+/-). coliformes o estafilococos coagulasa negativos (SCN) (reducción en el recuento de células somáticas. El principal mecanismo de defensa de la glándula mamaria frente a las infecciones es la opsonización mediada por anticuerpos y la consiguiente fagocitosis por los neutrófilos polimorfonucleares.5 (0.882).02) SA8H 0.03) SA4H + 1.388 (0. STARTVAC (HIPRA) es la primera vacuna frente a la mastitis bovina registrada en toda la Unión Europea vía EMEA (Agencia Europea del Medicamento).200 (0.01) SA12H 0.0 (0. 4 .012) 63.6 (0. que los anticuerpos frente a las formas deacetiladas del PNAG son los que presentan una mayor capacidad de opsonización (unión específica de los anticuerpos al antígeno) y protección frente a las infecciones de S.012) Nd2 Nd2 0. se ha demostrado que los anticuerpos anti-SAAC son capaces de inhibir la formación de biofilm sin la presencia de neutrófilos (en la Figura 5 se muestran los resultados de un estudio realizado por el autor). aureus altamente productora de biofilm y con un alto Figura 4.130 (0.499 (0..01) SA13H + 0.2 (0.02) SA10H 0.9 (0. no se puede descartar que los anticuerpos específicos frente al biofilm actúen además de una manera directa en la protección. 2007). Asimismo. Tanto en las pruebas preclínicas como en las pruebas clínicas realizadas durante el desarrollo de la vacuna. aureus.088 (0. contenido de SAAC asociado. : no detectado.015) 20. Esta vacuna consta de células inactivadas de una cepa de S. la vacuna contiene la cepa E. a diferencia de los antígenos capsulares.8 (0.02) 1 2 Producción de SAAC (DE1) 54.06) SA9H 0.013) DE : desviación estándar de la media. presente únicamente en cepas caracterizadas como productoras de exopolisacárido en placas de agar con Rojo Congo. En este sentido.235 (0. los anticuerpos inducidos por la vacunación con estos antígenos confiere protección cruzada independientemente del tipo capsular de S.03) SA6H 0. No obstante. la inmunización con STARTVAC indujo títulos elevados y duraderos de anticuerpos anti-SAAC en sangre y en leche. coli J5 inactivada y un adyuvante apropiado para potenciar la respuesta inmunológica.632 (0. aureus (Cerca et al. aureus. Análisis por inmunoelectroforesis en gel de agarosa de extractos bacterianos de una cepa de S. aureus. Cabe destacar.1 % de glucosamina y galactosamina.597 (0.011) 60.Biblioteca Startvac® S. uniéndose a las células bacterianas e impidiendo la adherencia al epitelio y la interacción intercelular que lleva a la formación del biofilm.3 (0. usando un suero policlonal contra la bacteria entera (líneas 2 y 5).01) SA11H 0.521 (0. se halló un contenido del 6. en un estudio in Vitro.010) Nd2 Nd2 6. aureus. Entre la fracción polisacarídica.011) 26.01) SA7H + 1.030 (0.04) SA5H + 1. En las pruebas clínicas realizadas con STARTVAC en 6 granjas (198 vacas vacunadas con STARTVAC y 188 vacas control no vacunadas) se demostró que la vacunación redujo significativamente la incidencia de mastitis clínica y subclínica y la severidad de los síntomas clínicos de mastitis causados por S.04) SA2H + 1. Por lo tanto. Aislado Fenotipo DO en el ensayo S. La flecha muestra la línea de inmunoprecipitación correspondiente al antígeno SAAC.5 (0.385 (0. aureus productor de slime de biofilm (DE1) SA1H + 1. capacidad de formación de biofilm en microplaca (DO del biofilm en el ensayo) y producción de SAAC (mg SAAC / mg proteína total) en aislados de S.145 (0. aureus productora de biofilm (A: pocillos 1 y 3) y una cepa no productora (B: pocillos 4 y 6). Tabla 2.015) 2. 600 0. En este estudio se incubó un cepa de S.000 S. 5 . en presencia de suero sin anticuerpos anti-SAAC (columnas “Ac-“) o en presencia de un suero hiperinmune con anticuerpos anti-SAAC (columnas “Ac+”).Aspectos generales del Biofilm e implicación en la mastitis de rumiantes Antoni Prenafeta Biblioteca Startvac® | antoni. En este sentido. Las columnas “Control –“ corresponden a los pocillos con medio de cultivo no inoculados. 6.200 b a 1.com | I+D. aureus y SCN.800 a’ a’ 0. Los anticuerpos frente al exopolisacárido PNAG del SAAC.200 c c’ 0.400 a 1. STARTVAC es la primera vacuna registrada en todo el mundo que confiere protección frente a la mastitis causada por estafilococos coagulasa negativos. Avda.. los anticuerpos específicos frente PNAG o SAAC pueden impedir el establecimiento de la infección de S. uniéndose a la matriz extracelular de exopolisacárido (antes que se constituya el biofilm) y facilitando. Adicionalmente. Inhibición de la formación de biofilm de S. A pesar que otros factores de virulencia pueden estar involucrados en la patogénesis de la mastitis. aureus en la glándula mamaria. aureus productora de biofilm sin presencia de anticuerpos (columnas “S. Perspectivas del biofilm en la mastitis La capacidad de formar biofilm es un importante factor de virulencia de S. 135. Amer (Girona) disminución de los signos clínicos y reducción del tratamiento con antibióticos en los animales infectados). aureus en microplaca mediada por anticuerpos anti-SAAC. La Selva. n 1. En el gráfico se representa la DO del crecimiento bacteriano al finalizar la incubación de la microplaca (en azul) y la DO del biofilm después de realizar la tinción de las células adheridas (en azul claro). inducidos por la inmunización con STARTVAC.05). podrían ser uno de los factores responsables de conferir protección cruzada frente a infecciones de SCN.000 0. la vacunación con STARTVAC ofrece una opción para la disminución de las infecciones intramamarias de S. aureus”).400 b’ 0. la vacunación con STARTVAC incrementó la tasa de curación espontánea en las vacas infectadas. Desde este punto de vista. Las columnas con la misma letra no presentan diferencias significativas entre ellas (P < 0. aureus Ac - Ac + Cultivo Control Biofilm Figura 5. HIPRA. aureus implicado en las mastitis ovinas y bovinas. de este modo.prenafeta@hipra. la fagocitosis mediada por neutrófilos polimorfonucleares y la eliminación de la infección. Las barras de error indican la desviación estándar de la media. K.... Handley. Wiberg.. 4 Biblioteca Startvac® 13.B. B. Immun. J.. HIPRA.. McDevitt. und Watson. 267:1766-1772.. Foster. Vet.. 2379-2386.. M. Biochem J. und Costerton. Avda.. Carneiro. C..com | I+D. Tormo. Penadés. Merino.F.com www. Toledo-Arana. 6. Oliveira. 16. J. N. 67:5427-5433. M. 4(10):7567. Valle. R.P. 20. 2009.. Cramton.... 27. The role of Staphylococcus aureus surface protein SasG in adherence and biofilm formation. Lasa. I. Time course of biofilm formation by Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis mastitis isolates. D. 190:3835-50. T. 14. H. Corrigan. Solano. N. Goldmann. 2:243-249. 18..A. J. Molecular characterization and expression of a gene encoding a Staphylococcus aureus collagen adhesion. J.L. Valle. Hall-Stoodley. 2002.L.... Immun. la Selva. K. Persson. D. 2009.B.. N.F.com . J. Nordhaug. Robinson. L. M. Nair. Peters. Prenafeta. und Pier. D..Aspectos generales del Biofilm e implicación en la mastitis de rumiantes Antoni Prenafeta | antoni.. 2010. 11. 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La prevalencia de las mamitis por ECN es más elevada en primíparas. et al. otros trabajos les otorgan gran importancia en la etiología de la mamitis subclínica o clínica y en el aumento de células somáticas de las vacas afectadas. Mientras que la enfermedad clínica causada por patógenos mayores. 2009). Generalmente suelen ser infecciones leves y se limitan a flóculos en la leche debidos a cambios locales en la ubre. patógenos menores como los ECN han ido en aumento tomando cada vez una mayor importancia. por otro lado. . pueden tener una duración de varios meses. Introducción U no de los grupos de bacterias que provocan la mamitis son los denominados estafilococos coagulasa negativos (ECN). Muchas de estas infecciones incluso se curan espontáneamente. Estas bacterias son de elevado interés debido a que actualmente son los microorganismos más frecuentemente aislados de los rebaños en vacas y novillas. que provoca pérdidas económicas por la penalización en el precio de la leche. su patogenicidad y la resistencia a tratamientos antimicrobianos varía dependiendo de la especie de ECN. pero puntualmente. y quizás sea un error observar su comportamiento como grupo y no como especies individuales. Hay más de 50 especies de estafilococos coagulasa negativos. también se observan animales con infecciones intramamarias por ECN con síntomas a nivel sistémico y otros con infecciones persistentes que. A menudo son denominados “microorganismos oportunistas”. En algunos casos. Normalmente los ECN se encuentran en la piel sana del pezón y en las manos del ordeñador. la disminución llegó al 90%. ya que habitan zonas desde donde les es sencillo colonizar el canal del pezón y penetrar hasta los tejidos secretores. Algunos investigadores los consideran patógenos secundarios en ubre. como los Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae descendió significativamente. La implementación de programas de control de mastitis durante los últimos 30 años condujo a una reducción de la incidencia general de mastitis clínica en la mayoría de rebaños. En la lactación.nº 3 Startvac® Biblioteca Revisión Bibliográfica: Mamitis bovina causada por Estafilococos Coagulasa Negativos Clara Navarro Sansano Serveis de Qualitat de Llet clara@esvet. Las vacas y las novillas pueden ser infectadas por ECN antes del parto.cat 1. ya que. Aunque no se consideran un grupo de bacterias tan patógenas como los principales patógenos causantes de mamitis. la infección debida a ECN se asocia a un aumento en el recuento de células somáticas (RCS). et al. provocando un aumento en el recuento de células somáticas y una disminución en la calidad y producción de 3 Biblioteca Startvac® la leche debido al daño causada al tejido mamario (Taponen S. La recría representa la futura lactación. Según el National Mastitis Council (NMC). La incidencia de nuevas infecciones es máxima durante el período de vaca seca y antes del parto. et al. muchos productores creen erróneamente que sus novillas están sanas. y la presencia de mastitis no se observa hasta el momento del parto. ni signos sistémicos graves. aureus. el porcentaje de cuartos infectados es alto en el momento del parto. Desafortunadamente. Diagnóstico Una vez detectados los cuarterones con elevados recuentos celulares. Staphylococcus simulans y Staphylococcus warneri pertenecen a la flora bacteriana normal de la piel del pezón. Tratamiento de mamitis debidas a CNS novobiocina resistentes: El tratamiento no es necesario ya que presentan curaciones espontáneas. La metodología habitual incluye la siembra en medios de crecimiento general y específicos para los principales grupos etiológicos. por lo tanto. no siempre es efectivo el tratamiento. et al. Staphylococcus chromogenes puede colonizar la piel del pezón y también otros lugares del cuerpo del animal como el pelaje. • Aumento en el RCS. Tratamiento Generalmente se asume que el porcentaje de curación espontánea de CNS es elevado Los CNS responden mucho mejor a la terapia antimicrobiana que los Staphylococcus . • Aspecto de la leche normal. y el cuidado de la salud de ubres es básico para asegurar la rentabilidad de las explotaciones lecheras. Las bacterias más comunes de ECN aisladas de mamitis bovina son Staphylococcus chromogenes. Especies como Staphylococcus epidermitis. • Pueden provocar procesos clínicos persistentes que no responden al tratamiento antibiótico. 3. mientras otras. Staphylococcus hyicus y Staphylococcus simulans. como Staphylococcus xylosus y Staphylococcus sciuri. Encontramos especies con diferente susceptibilidad antimicrobiana y diversos factores de virulencia de ECN aislados de mamitis bovina (Taponen S. Permite diferenciar entre CNS y Staphylococcus aureus.2 Revisión Bibliográfica: Mamitis bovina causada por Estafilococos Coagulasa Negativos Clara Navarro Sansano | Serveis de Qualitat de Llet nº 2. • No suele haber afectación del estado general del animal. realizando lecturas a las 24 y 48 horas. 2009). el pelaje y las fosas nasales. Se incuban a 37ºC. Sin embargo. 2009. Tratamiento antibiótico de secado: Penicilinas y/o Penetamato o Cefalosporinas 4. del canal del pezón. Muchas veces se les denomina “oportunistas de la flora de la piel” porque pueden ser aislados de la piel del pezón. Parece ser que hay diferencias en cuanto a la patogenicidad de las distintas especies de ECN que se investigan mediante técnicas de diagnóstico molecular (Zadoks and Schukken. • Mayor incidencia de nuevas infecciones en el período seco de la vaca. parecen provenir del ambiente. El problema es que la identificación de éste grupo de organismos es difícil y relativamente costosa. • Alta prevalencia en primíparas (sobre todo en el período alrededor del parto). La identificación de las diferentes especies de CNS es importante para poder determinar su patogenicidad y desarrollar prácticas de manejo específicas para prevenir la mastitis. El análisis microbiológico es la prueba más importante para el diagnóstico en los programas de control de mamitis. pero puede provocar infecciones intramamarias con alteraciones en la leche (flóculos). Tratamiento de mamitis clínicas debidas a Staphylococcus Coagulase Negative (CNS) novobiocina sensibles: Penicilinas y/o Penetamato o Cefalosporinas (vía intramamaria y/o parenteral). y la mayoría de especies de CNS son susceptibles a los antibióticos comúnmente utilizados para el tratamiento de mamitis. Aunque por lo general las infecciones por ECN suelen ser leves o de tipo subclínico. o bien que presentan mamitis clínicas. El tratamiento mediante la terapia intramamaria en el periparto y en el secado es eficaz para poder controlar las infecciones debidas a CNS. La prevalencia de ECN es más alta en primíparas que en vacas adultas. 2009). Staphylococcus epidermitis. El Agar Baird Parker es el medio de cultivo específico para estafilococos. 2006). Staphylococcus saprophyticus. Características de las infecciones por ECN • Suelen ser infecciones leves y causar mamitis subclínicas. • Elevada tasa de curación espontánea. Etiología y epidemiología Los ECN son cocos Gram positivos que habitan tanto en el exterior como en el interior de las ubres infectadas. 2009). Gillespie BE et al. podemos clasificar a estos gérmenes como Staphylococcus Coagulase Negatives novobiocina sensibles y Staphylococcus Coagulase Negative novobiocina resistentes. 5. Por esta razón. la vagina. la vagina y el canal de pezón. se ha demostrado también que pueden causar procesos más graves y persistentes. muchos laboratorios no incluyen la identificación de especies de CNS en sus procedimientos de rutina. Muchas de las infecciones intramamarias causadas por ECN curan espontáneamente y la prevalencia decrece a medida que avanza la lactación. Este grupo de bacterias incluye más de 50 especies y subespecies (Pyöräla S. se deben recoger muestras de leche de forma adecuada y aséptica para su posterior procesado en el laboratorio. • Corregir la rutina de ordeño.Biblioteca Startvac® Revisión Bibliográfica: Mamitis bovina causada por Estafilococos Coagulasa Negativos 3 6. • Utilizar y mantener adecuadamente la máquina de ordeño. en las explotaciones no se presta demasiada atención a las novillas. en las vacas secas y también a las novillas de recría. Programa vacunal No podemos asegurar una buena prevención y control de la salud de las ubres de novillas y vacas de la explotación sin tener en cuenta un buen Programa de Vacunación. Generalmente. • Eliminar animales crónicos. Manejo • Separar las terneras en boxes individuales: evitar que se mamen unas a otras. y que junto con las vacas secas son la inversión de futuro de nuestra explotación. La llegada al mercado de la primera vacuna registrada a nivel mundial contra CNS puede ser una buena herramienta para incrementar la inmunización de las explotaciones. Realizar una correcta desinfección de la punta del pezón mediante baños desinfectantes preordeño y postordeño. Es importante para protegerse contra la incidencia y la severidad de la mastitis causada por los microorganismos medioambientales. . ya que pueden transmitir bacterias y causar infecciones persistentes que se establecen muy temprano en la vida del animal. CNS establecerse en la piel del pezón y entrar por el orificio del mismo. El protocolo a base de dos aplicaciones antes del parto y una después ayuda a disminuir la incidencia y la severidad en el momento de más pérdidas de una explotación Terapia antibiótica de secado y pautas generales • Administrar una correcta terapia antibiótica de secado en función del perfil bacteriológico de la explotación. • Verificar el estado de los alimentos y del agua de bebida. • Separar las novillas de las vacas antes del parto. También para la recría. • Proporcionar áreas de parto limpias para las vacas y también para las novillas. • Asegurar un ambiente seco y limpio. La recría puede ser una fuente de infección en la lechería. Las medidas de control deben disminuir el contacto del animal con los organismos que provocan mastitis mucho antes del parto. • Garantizar la higiene de los tratamientos de secado. Medidas de control Se aplicarán medidas de control en las vacas en lactación. Ambiente • Control de moscas: las moscas pueden ser vectores de agentes patógenos y también crean una lesión en la punta del pezón. pero si tenemos en cuenta que las novillas forman aproximadamente una tercera parte del rebaño cada año. y tampoco al periodo seco de la vaca. donde las novillas son transportadas y mezcladas varias veces antes de llegar a la lechería donde van a parir (Oliver y Nickerson). lo cual permite a las bacterias como Staphylococcus aureus o bien. • Cuidar especialmente el estado de las camas y las zonas de paso en el secado y en la lactación. • No alimentar a las novillas lactantes con leche infectada: evitar la transmisión de agentes infecciosos de las vacas adultas a las becerras. particularmente bajo los sistemas de manejo actuales. la salud de la ubre y el buen funcionamiento de las novillas y vacas secas debería ser la prioridad número uno. Wilson.. 2006 Use of the molecular epidemiology in veterinary practice.D. B.J.Barkema.H. 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D.N.4 Revisión Bibliográfica: Mamitis bovina causada por Estafilococos Coagulasa Negativos Clara Navarro Sansano | Serveis de Qualitat de Llet PAUtA de VAcUnAciÓn STARTVAC® nº Bibliografía Eficacia en el posparto gracias a su pauta vacunal Con el uso de dos aplicaciones preparto (a los 45 días y 10 días antes del parto) y una aplicación posparto (a los 52 días). J. 2008 Antimicrobial susceptibility of coagulase-negative Staphylococcus species isolated from bovine milk 10. 2009 CNS mastitis: Nothing to worry about? 3. Veterinaria Dosier solomamitis etiologia.C. 2001 A multispecies model for the transmission and control of mastitis in dairy cows 7.A.E.D. 9.W. 3 Biblioteca Startvac® 1.G. Ph.M.com www.J. . Introducción A pesar de los esfuerzos de ganaderos y técnicos para mejorar la salud de ubre de los rebaños. más que de la patogenicidad de la cepa implicada. Patogenia Escherichia coli. se multiplica rápidamente en la cisterna de la ubre y. La infección crónica con episodios clínicos recurrentes también puede ocurrir. así como la mayoría de bacterias Gram-negativas. que cursa con una pérdida casi total de la producción láctea. la toxicidad y la potente capacidad inductora de citoquinas inflamatorias del LPS provoca en la vaca una sintomatología generalmente aguda. coli en la ubre y reducir la acción tóxica del LPS. pérdida de apetito.) es muy variable y depende primordialmente. reposición por muerte o sacrificio del animal. La capacidad del sistema inmunitario de la vaca es clave para limitar la rápida proliferación de E. La presentación del cuadro clínico y sus costes derivados (leche retirada. coste tratamiento.nº 2 Startvac® 2. en menor grado. Se encargan de secuestrar. matar y eliminar al patógeno. fiebre. La inyección intramamaria experimental de LPS en animales sanos provoca la misma sintomatología y es dosis dependiente. Escherichia coli. Biblioteca Mastitis colibacilar Demetrio Herrera qlettscp@gmail. a menudo. entre el 20 y el 40% de los episodios de mamitis clínicas son provocados por coliformes. Los neutrófilos son los principales actores en la lucha contra las infecciones intramamarias. y. tiene en su membrana celular externa una macromolécula característica y esencial denominada lipopolisacárido (LPS). etc. en el proceso de multiplicación y lisis. pero es menos frecuente. Este LPS es el principal factor de patogenicidad de la bacteria y el desencadenante del típico cuadro de mamitis hiperaguda por coliformes.com 1. una inflamación aguda del cuarto afectado y. shock y en algunos casos la muerte del animal. son los coliformes más comúnmente aislados de episodios clínicos de este tipo. La bacteria penetra únicamente vía canal del pezón. provocando la muerte del animal a dosis altas. las cuales son responsables del paso masivo de neutrófilos desde los capilares sanguíneos de la ubre hacia la cisterna. En el presente artículo discutiremos los factores predisponentes y las medidas de prevención para luchar contra esta patología. Dependiendo del estado inmunitario de la vaca la presentación puede ser no tan aguda. Klebsiella spp. decaimiento. la mamitis colibacilar sigue siendo un problema importante en muchas ganaderías. de factores ligados a la vaca. Enterobacter spp. principalmente IgG2 y citoquinas proinflamatorias. La rápida movilización de los neutrófilos hacia la ubre es fundamental para reducir los efectos del cuadro clínico. ayudados por anticuerpos opsonizantes. En granjas donde las mamitis de origen contagioso están prácticamente erradicadas y con bajos recuentos celulares de tanque. fruto del incremento de la presión intramamaria al final del período seco. provoca la movilización de reservas grasas que. unido a una capacidad de ingesta reducida. necesario para el desencadenamiento del parto y la calostrogénesis. . en el periparto. Los niveles plasmáticos de cortisol experimentan un fuerte incremento fisiológico. en sellar el pezón. tras su metabolización en el hígado. • Retraso en la formación del tapón de queratina. El periparto es también una fase de riesgo debido a que el sistema inmune se ve comprometido por varios factores: * Pérdidas de leche. por donde pueden penetrar bacterias. Hay vacas que tardan días. provocan casos leves o moderados que el propio sistema inmune de la vacas es capaz de resolver y a menudo pasan desapercibidos. etc. en la fagocitosis y también en la capacidad de oxidación y destrucción por parte de los neutrófilos. prácticamente la mitad de las mamitis clínicas que ocurren dentro de los primeros 100 días en lactación tienen el origen en el secado y periparto. Además. • Una higiene deficiente al aplicar las cánulas intramamarias de secado puede provocar infecciones intramamarias. a veces. El esfínter está abierto para la entrada de patógenos. El incremento de las necesidades energéticas en el posparto. el estrés es un círculo vicioso. Vacas estresadas comen menos. facilitando la entrada de patógenos hacia la cisterna. El cortisol inhibe la respuesta inflamatoria e influye negativamente en la funcionalidad de los neutrófilos. con lo que el BEN se alarga o acentúa. inducen la secreción de cortisol y provocan inmunosupresión. sobre todo. • Estrés. la mayoría de los productos que hay en el mercado presentan una actividad limitada frente a los Gram negativos. pueden provocar cetosis. * Ordeño posparto a menudo dificultoso por el edema de ubre. fruto del cese del ordeño y la práctica de pre y postdipping. y la inmunosupresión se potencia. que provoca admisiones de aire durante el ordeño. • Otros: Biblioteca Startvac® El inicio del período seco es una fase de riesgo debido principalmente a: • Incremento de la presión en el interior de la ubre que. * La mayoría de formulaciones antibióticas de las cánulas de secado no cubren la fase final del secado. competencia. 2 • El parto en sí mismo es estresante para la vaca. • Balance Energético Negativo (BEN). pero sí un elevado porcentaje.2 Mastitis colibacilar Demetrio Herrera |qlettscp@gmail. dejando el esfínter abierto. provoca pérdidas de leche y también del antibiótico de las jeringas de secado. La presentación aguda o hiperaguda de la mamitis colibacilar no es exclusiva del posparto.com nº 3. Los cuerpos cetónicos influyen negativamente en la capacidad de migración y reclutamiento de neutrófilos hacia la ubre. especialmente en secados estándares de 60 días. Las infecciones intramamarias por coliformes en la lactación avanzada. En el posparto. transporte. incluso semanas. Hay infinidad de estudios que relacionan el BEN con patologías posparto. Factores predisponentes La mayoría de infecciones intramamarias por coliformes se dan en las dos primeras semanas del período seco y. Factores estresantes como calor. Además. • Proliferación bacteriana en la piel del pezón. estrés metabólico. coli en las zonas de reposo. Calcio. Conociendo los períodos de máximo riesgo y los factores predisponentes. 2. La oxitocina ayuda a un mejor vaciado de la ubre. 5. coli se multiplica rápidamente en la ubre alcanzando el pico de concentración en menos de 12 horas (Erksine et al 1989). • Ordeñar pezones limpios y secos. especialmente patios de secas. La vaca debe tener acceso libre a agua limpia y fresca. ya que incrementan la actividad fagocitaria de los neutrófilos. El objetivo es maximizar la ingesta de materia seca. dejando expuesto al sistema inmunitario el antígeno “core” del LPS. Las más utilizadas son vacunas basadas en la cepa J5 de E. Antibióticos activos frente a Gram negativos por vía parenteral (como preventivo de la sepsis. • Asegurar los aportes necesarios de Vit E y Se en la ración. 5.Biblioteca Startvac® Mastitis colibacilar 3 4. coli. nos centraremos en el tratamiento sintomático: 1. A diferencia de la cadena O-polisacárida. Los materiales inertes. Esta idea pone en duda la conveniencia de tratar con antibióticos la mastitis colibacilar. Cubículos o camas limpias y secas son claves para evitar la proliferación de E. no para curar la infección). serrín o cascarilla). pre y posparto. Prevención Teniendo en cuenta la baja eficacia de cualquier tratamiento frente a la mamitis colibacilar hiperaguda. coli y otros gram negativos. importantes para el sistema inmune. La vacunación contra la mamitis colibacilar es una estrategia comúnmente implementada en granjas lecheras de los Estados Unidos (entre el 40-65% de las granjas la aplican). la prevención es el mejor tratamiento posible. • Vacunación. hay muchos estudios que demuestran la pobre eficacia de los tratamientos antibióticos contra las mamitis por Gram negativos. AINEs para controlar fiebre e inflamación. • Raciones y estrategias de alimentación que reduzcan al mínimo el BEN y su duración en el tiempo. como son la arena o marmolina. 3. Minimizar la exposición de la punta del pezón a la bacteria presente en el ambiente: • Extremar la higiene de las zonas de descanso de las vacas. por lo que las vacunas con J5 inducen anticuerpos opsonizantes “anticore” con inmunidad cruzada contra diferentes cepas de E. Incrementar la resistencia del animal a la infección: • Minimizar el estrés de cualquier tipo. La eficacia de la vacunación en la protección contra la mamitis colibacilar aguda ha sido demostrada en diferentes estudios de campo. Los estados carenciales de estos elementos incrementan la posibilidad de sufrir mastitis y también la severidad y duración de la infección. E. El reconocimiento de los signos clínicos de mamitis colibacilar ocurre normalmente después de la máxima concentración bacteriana en la ubre. Esta cepa es un mutante que carece de la cadena O-polisacárida del LPS. teniendo en cuenta que estos son los períodos de máximo riesgo de contraer infección intramamaria por coliformes. Tratamiento El tratamiento se debe enfocar hacia la vaca. proliferando menos las bacterias. Oxitocina y ordeños frecuentes. En numerosas referencias bibliográficas se constata . Suero hipertónico salino IV. eliminando así mayor número de bacterias. no hacia la bacteria. 4. las estrategias de prevención se centran básicamente en 2 vías: 1. Por lo tanto. la composición y estructura de dicho antígeno “core” se encuentra muy conservada entre los distintos Gram-negativos. hierro y vitaminas ADE para potenciar la función de los neutrófilos. son más adecuados que los orgánicos (paja. El propio dolor e inflamación inhibe la bajada de la leche. 2. Además. una dosis de recuerdo a todos los animales podría proteger también el rebaño. Wilson. 66:862–6. Am J Vet Res 2000. Proceedings of the 41st Annual Meeting of the National Mastitis Council. Erskine. Sept. VanDyk EJ. El manejo del período seco y en el periparto es clave. Avd. Variation in serum immunoglobulins in Canadian Holstein-Friesians. Vacas alojadas en patios o cubículos limpios. Weber PSD.4 Mastitis colibacilar Demetrio Herrera |qlettscp@gmail. el objetivo deber ser potenciar la inmunidad en este período. Burton JL. De acuerdo con la bibliografía. p. Spatz J. Libro ponencias Congreso ANEMBE2007. Adrian Gonzalez Garrido. 39(5):1845-9). Según algunos estudios económicos llevados a cabo en los EEUU. la vacunación puede ser una herramienta de gran utilidad en la prevención de las mastitis causadas por Gram-negativos en granjas donde existe tal problemática. Ruegg. 61:14–9. Wilson DJ. et al. Wilkie BN. 2002. un programa vacunal contra este tipo de mastitis es económicamente rentable cuando más del 1% de las lactaciones se ven afectadas por mamitis colibacilar. 5. 231(7):1092-7. Bennett GJ. secos y confortables van a reducir las infecciones intramamarias por coliformes. Immunity and mastitis. Burnside EB. Mellor H. 13. V et Microbiol. La prevención es la mejor herramienta para controlar este problema. 12. vacunando los animales en el secado y revacunando antes del parto. Glucocorticoid receptor down-regulation in neutrophils of periparturient cows.: (34) 972 43 06 60 Fax: (34) 972 43 06 61 hipra@hipra. Oct. Schukken YH.com nº Conclusiones que la inmunización con J5 no previene las infecciones intramamarias por coliformes. Considerando que el posparto es el período más crítico y donde se dan la mayoría de casos clínicos por las causas ya citadas. Preisler MT. J Clin Microbiol Mai 2001. 6. Evaluating the effectiveness of Mastitis Vaccines. 3. P. Bradley A. Laboratorios Hipra. Wilson DJ et al. Además estrategias de alimentación que minimicen el BEN en el posparto y reduzcan el estrés ayudarán a la vaca a luchar contra la mastitis hiperaguda. puede ser de gran ayuda para prevenir los casos clínicos por coliformes en las explotaciones donde exista esta problemática. 2001 Adaptation of E.A. 135 17170 Amer (Girona) Spain Tel. la Selva.. 2 Biblioteca Startvac® Bibliografía 1. Clinical Severity. Mallard BA. 8.com www. 2007 www. Gonzalez. 9. Some new ideas for an old disease Vet Clin Food Anim 19 (2003) 1–45. 91(10):3869-79.Vaccination strategies for reducing clinical severity of coliform mastitis Vet Clin Food Anim 19 (2003) 187– 197. 2. La mastitis colibacilar es una patología importante en muchas explotaciones por el impacto económico que conlleva. J Dairy Sci 1983. Una dosis de recuerdo durante los primeros meses de lactación puede ser apropiada para prolongar la duración de la inmunidad. Novel applications for coliform vaccine programs. 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Manejo del posparto para el control de las enfermedades Metabólicas. Bradley et al. 10. Ruben N. Oct. Por último. Orlando (FL). Grohn YT. Passey S. pero sí reduce la aparición del caso clínico. Etiologic Agent. Tempelman RJ.Ronald J. Jeanne L. and Survival in the Herd Following Naturally Occurring Cases of Clinical Mastitis J. señalar que un protocolo de vacunación en el secado. En climas cálidos y húmedos. Chaiyotwittayakun A. S.130(1-2):151-64. 7. González RN. ¿Es posible vacunar? Junto a todas estas medidas clásicas de control anteriormente citadas. donde tenemos a los Staphylococcis coagulasa negativos. De acuerdo con su epidemiología. Herbet y col 2000). 4) Tratamiento de casos clínicos durante la lactación. 2004). coli. donde se destacan Streptococcus no agalactiae y gramnegativas.. con bacterias como Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae.Tomando en cuenta la dificultad de que nos encontramos con agentes como el S. 2000. 3) Terapia de secado apropiada. la prevención con una adecuada vacunación (sumada a las medidas ya mencionadas) sería de gran importancia. 6) Descarte de vacas con mastitis crónica.. . 7) Examen de vacas que se deseen introducir a la explotación como reposición. La terapia antibiótica es pobre cuando estas bacterias se encuentran en la profundidad del tejido mamario (Ma y col. 9) Mantener un ambiente limpio. aureus del 24 % para casos clínicos y del 40% para los subclínicos. coli y 3) oportunistas. las vacas lecheras son los reservorios de la bacteria. realizando una revisión bibliográfica de tratamientos con Cloxacilina. Para el caso de las mastitis por Staphylococcus aureus. Biblioteca Inmunidad y Mastitis: ¿Es posible vacunar? Marcelo Chaffer DVM PhD Colegio Veterinario del Atlántico | Universidad de la Isla Príncipe Eduardo | Canadá 1. como por ejemplo E. Introducción L a mastitis es una reacción inflamatoria de los tejidos secretores o conductores de la leche en la glándula mamaria. 2) ambientales. La baja tasa de curación podría ser atribuida a la habilidad de la bacteria para sobrevivir al tratamiento cuando se encuentra intracelularmente en las células epiteliales o en los macrófagos (Hensen y col. 8) Registro de datos. que afecta principalmente la producción lechera en cantidad y calidad. muestran tasas de curación de la mastitis por S. se ha agregado otra medida complementaria: la vacunación. siendo la tasa más elevada la de la terapia de secado (60%) que. por su pobre respuesta a los tratamientos antibióticos. El control de la Mastitis se ha basado en distintas medidas: 1) Rutina de ordeño adecuada e higiénica. se considera el tratamiento de elección para esta bacteria. Autores como Blowey y col (1995). por esta razón. 5) Tratamiento de problemas de piel de la ubre y los pezones.nº 1 Startvac® 2. aureus o el E. pueden dividirse en tres grupos: 1) contagiosos. Los agentes causantes de la mastitis bovina son microorganismos que habitan en la ubre de la vaca y sus alrededores. 2) Mantenimiento y uso adecuados del equipo de ordeño. como respuesta a una infección bacteriana. En lo que respecta a casos de mastitis subclínica por S. aureus obtenidos por sonicación. en un experimento de desafío con cepa virulenta de E. La vacunación tiene como fin mejorar y potenciar el sistema inmune contra un antígeno específico. El primer grupo de 188 vacas fue el grupo control no vacunado. también llamado Slime Associated Antigenic Complex (Yosida y col. Nordhaug y col. coli. Estas vacunas las podríamos dividir en dos grandes grupos. 3. El plan de vacunación para este grupo consistió en una primera dosis de vacuna unos 45 días antes del parto. Sumado a esto. Deluyker y col. (2003). aureus. (1995). f) Clumping factor A. Hogan y col. c) Antígenos capsulares. aureus o E. contra un 6% de casos en las no vacunadas.. Ensayo de vacunación contra mastitis realizado en España En un ensayo multicéntrico realizado en 6 fincas lecheras de Cataluña se dividieron 386 vacas lecheras multíparas y primíparas en dos grupos. coli 1) Reducción en la severidad y duración de la sintomatología de mastitis por coliformes. En lo que respecta a una mastitis por coliformes. se han desarrollado en el pasado distintos tipos de vacunas con resultados diversos. molécula de superficie que actúa como factor de adherencia bacteriano (Shkreta y col. coli a vacas vacunadas con una bacterina de E.. favorecerá su opsonificación y posterior fagocitosis. en un ensayo de campo.. (2003). Giraudo y col. Leitner y col.. aureus y E. 1997. 2003). d) Alfa y Beta toxinas (Herbelin y col. Así. 1985. (1994) utilizando una vacuna inactivada de S. aureus. fue vacunado. según lo estudiado por Sandholm y col (1995). preferiblemente en la etapa de novillas preparto. 2002). demostraron que la duración de la infección intramamaria. se observa el efecto de la vacunación reflejado en: nº 1 Biblioteca Startvac® Beneficios obtenidos al utilizar vacunas contra S. La revisión bibliográfíca nos muestra beneficios en el uso de vacunas protectoras contra S. mostraron su efecto positivo en la no aparición de casos clínicos en el grupo de vacas vacunadas. encontraron que si bien la vacuna contra E.. Así se han desarrollado pruebas con este tipo de vacunas en mastitis por autores como Pankey (1985) o Leitner y col. 2) Disminución en las tasa de infecciones 3) Disminución en el uso de antibióticos y en su posible aparición como residuos en la leche 4) Disminución en los recuentos celulares somáticos y aumentos en la producción diaria de leche. 1987. componente de la pared celular de la bacteria que se une a las inmunoblogulinas (Pankey y col. ésta fue diagnosticada en un 8% del grupo de vacunadas y en un 14% en las vacas no vacunadas.. aureus. En el caso de las vacunas contra la mastitis lo que se busca es una adecuada llegada de neutrófilos al lugar donde se encuentra el agente patógeno. 2004). En Israel. Para el caso del S. debido a que estos síntomas son debidos principalmente a la endotoxina. 1997). 1997). la terapia antibiótica tendría poco efecto en mejorar los síntomas provocados por la bacteria. molécula de superficie que actúa como factor de adherencia bacteriano (Brouillete y col. los anticuerpos generados por la vacunación pueden también ejercer una importante función en la neutralización de toxinas. . (2005). 1994). si hubo diferencias significativas en la cantidad de casos de mastitis tóxicas sistémicas a favor del grupo vacunado.. que son aquellas vacunas que incluyen elementos de importancia antigénica. en un ensayo de campo.. Lo importante en una vacunación contra S. 1) Bacterinas y 2) Vacunas que incluyen algún componente de la bacteria considerado de importancia antigénica. En el primer grupo (de las bacterinas) las vacunas son elaboradas con todos los componentes de la célula bacteriana y éstas pueden ser muertas o vivas. Nordaugh y col. evitando así una posible infección que comprometa su vida productiva lechera. mientras que el segundo grupo. El segundo grupo. de 198 vacas.. b) Pseudocápsula. así como la intensidad de los síntomas. e) Fibronectin binding protein. Carter y Kerr. lo que junto con una adecuada cantidad de inmunoglobulinas. una segunda dosis antes de llegar a los diez días previos al parto y una tercera dosis a los 50 días post-parto.2 Inmunidad y Mastitis: ¿Es posible vacunar? Marcelo Chaffer DVM PhD | Colegio Veterinario del Atlántico | Universidad de la Isla Príncipe Eduardo | Canadá En lo que respecta a E. coli J5 y a no vacunadas. Calzolari y col. coli. 1992. interfiriendo en los mecanismos de adhesión de la bacteria e induciendo su lisis. son menores en el grupo vacunado. utilizando una vacuna compuesta de fragmentos de S. mostraron efectos beneficiosos y estadísticamente significativos en lo que respecta a producción lechera y células somáticas en el grupo de vacas vacunadas. como por ejemplo el polisacárido Slime. aureus es hacerla de manera temprana. polisacárido extracelular con propiedades antifagocíticas (Watson y col. coli no ayudó a disminuir la cantidad de casos clínicos en el grupo vacunado con respecto del no vacunado. se desarrolla a partir de factores de virulencia como pueden ser: a) Proteína A. para el grupo de las multíparas. el tiempo de tratamiento requerido es también menor. El promedio registrado para este grupo control no vacunado fue de 2. Schukken et al.7. Tanto el experimento realizado en Cataluña como la literatura aportan datos que muestran efectos positivos de las vacunas contra la mastitis. Pyorala. El grupo vacunado presentó un recuento celular de 324. La tasa de curación para las multíparas vacunadas fue de 53.05).8 para las primíparas. Los datos recabados fueron analizados por regresión logística con análisis de varianza. a pesar de ser la tasa de curación favorable al grupo vacunado. 14 vacas multíparas y 10 primíparas.Biblioteca Startvac® Inmunidad y Mastitis: ¿Es posible vacunar? 3 La vacuna utilizada contenía antígenos de S. España). coli J5. Si bien es un elemento a tener en cuenta y recomendado en la lucha contra esta enfermedad. 2003). Por otro lado. Girona. esta diferencia registrada en tratamientos farmacológicos adicionales necesarios fue significativamente diferente (p=0. sumado a cepas E. vacunadas o control. en definitiva. Hubo 24 animales tratados por mastitis en el grupo vacunado.1997. determinan no sólo el menor uso de fármacos.0182). dando un promedio de 1.1 x 103 comparado con 581. en el grupo control 40 vacas recibieron tratamiento farmacológico adicional. Amer. 3. Estos puntos son sumamente interesantes ya que.5. tasa de curación y tratamientos farmacológicos adicionales durante el ensayo Durante el ensayo de campo se midió el recuento celular somático. aureus de cepas CP8 altamente productoras de Slime Associated Antigenic Complex. en comparación con el 20. Siendo el número de tratamientos por vaca menor en el grupo vacunado.1 Recuento celular somático. 2003.33%. no se debe olvidar que la vacunación debe ser combinada con las medidas tradicionales de control de mastitis en el establecimiento.1 para las multíparas y 2. El análisis estadístico de estos resultados dio que. Cuando se comparó en forma logarítmica. siendo esta diferencia significativa (p<0.. 28 multíparas y 12 primíparas. estas diferencias fueron estadísticamente significativas (p=0. la diferencia registrada no fue significativa. . En el mismo ensayo se midieron tratamientos farmacológicos en los dos grupos de vacas. sino también un menor descarte de leche por uso de antibióticos. mientras que las primíparas recibieron 13 tratamientos.003).45% registrado en las no vacunadas. Las multíparas de este grupo vacunado recibieron 21 tratamientos. (Laboratorios Hipra. En las primíparas. el parámetro más aceptado en el seguimiento de salud de ubre y calidad de leche (Laevens. con un promedio de 0.4 x 103 en el grupo control. L. R. Vet.M.. 8. 93:151-158 13.J Dairy Sci. Royaume-Uni.. (1997) Field trials of a vaccine against bovine mastitis.M. 3.P. Pyörälä. Wilson. 15. A. L. Kaartinen... Hesse. Carter E.hipra. Hébert... Blowey. Bélanger J. E. nº 6. A. J. 18.. Evaluation in heifers. J. 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