Staphylococcus aureus – Características PrincipaisO Staphylococcus aureus é o agente mais comum em infecções piogênicas. Estas infecções podem se localizar na pele ou em regiões mais profundas. Quando na pele recebem diferentes designações, tais como foliculite, furunculose, carbúnculo e impetigo, de acordo com a localização e outras características. A foliculite é a inflamação de um folículo piloso, que surge em decorrência de sua obstrução. O furúnculo, ou abscesso, é a infecção dos folículos pilosos e das glândulas sebáceas obstruídas, com envolvimento do tecido celular subcutâneo. Quando o furúnculo apresenta vários tipos de drenagem, recebem a designação de carbúnculo estafilocócico, particularmente quando localizado na nuca e parte superior das costas. O hordéolo, ou terçol, é a infecção de uma glândula sebácea marginal das pálpebras. Em indivíduos debilitados por doenças crônicas, traumas físicos, queimaduras ou imunossupressão, esse microrganismo pode causar infecções de caráter mais grave. Entre as infecções profundas destacam-se a osteomielite, a bacteremia (freqüentemente associada a abcessos metastáticos), a endocardite, a pneumonia e, ocasionalmente, a meningite e a artrite bacteriana. A osteomielite pode ser primária, ou hematogênica, e secundária. No primeiro caso, a doença surge em conseqüência da disseminação do Staphylococcus aureus a partir do foco de infecção, geralmente localizada na pele. A osteomielite secundária é decorrência de traumas penetrantes, processos cirúrgicos ou da presença de um foco de infecção contíguo. A bacteremia pode ter origem de qualquer infecção estafilocócica localizada, tais como abscesso, pneumonia e outros. De modo geral, a doença progride lentamente com febre alta e a formação de abscessos metastáticos ao nível de vários órgãos. Bacteremias protraídas podem determinar o aparecimento de endocardites, com o envolvimento das válvulas cardíacas, particularmente a aórtica. As endocardites também podem surgir em conseqüência de próteses e processos cirúrgicos. A pneumonia é mais freqüente no primeiro ano de vida, sendo as viroses fatores predisponentes à pneumonia por esse microrganismo. Muitos pacientes com pneumonia estafilocócica referem história de infecções cutâneas pelo Staphylococcus aureus. Além dessas infecções, o Staphylococcus aureus pode causar vários tipos de intoxicações, seja na vigência de um processo infeccioso ou não. A primeira possibilidade pode ser exemplificada pela síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter e é caracterizada pelo deslocamento de extensas áreas de epiderme, sendo determinado por uma toxina, denominada esfoliatina, é produzida na área da infecção e levada para áreas distantes pela corrente sangüínea. As intoxicações que ocorrem na ausência de processos infecciosos são de dois tipos: intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico. A primeira é provocada pela ingestão de toxinas previamente formadas no alimento contaminado pelos Staphylococcus aureus. Essas toxinas são chamadas enterotoxinas, conhecendo-se, atualmente, cinco, imunologicamente distintas (A, B, C, D, E). Algumas evidências sugerem que essas enterotoxinas são superantígenos, elas são termoestáveis e , assim, a intoxicação alimentar pode ser veiculada por alimentos cozidos. Na síndrome do choque tóxico o paciente, geralmente mulher no período menstrual, apresenta febre alta, diminuição da pressão sistólica, eritema com descamação da pele, insuficiência renal, diarréia e outras manifestações. As manifestações são atribuídas a toxina TSST-1 produzida ao nível da vagina. Embora a grande maioria dos doentes seja constituída por mulheres em período menstrual, sem sinais de infecção estafilocócica, a doença tem sido registrada em pacientes com infecções de pele, ossos e pulmões. Fatores de Virulência As células de Staphylococcus aureus apresentam alguns componentes de superfícies assim como produzem várias substâncias extracelulares, que contribuem para a sua virulência. Cápsula – algumas amostras de Staphylococcus aureus possuem cápsula, de natureza polissácarídica, proporcionando maior resistência a fagocitose. Peptideoglicano – ativa a via alternativa do complemento provocando uma reação inflamatória do hospedeiro. Ácidos teicóicos – (ribitol e glicerolfosfato) são componentes da parede celular e parecem estar envolvidos na ativação do complemento e na aderência. Proteína A – é uma proteína de superfície, sendo encontrada na maioria das amostras de S. aureus. É composta por uma cadeia polipeptídica com um peso molecular em torno de 58 mil Daltons, sendo responsáveis pela interação com a porção Fc da molécula de IgG. Tem sido demostrado que esta reação, direta e indiretamente, provoca efeitos quimiotáticos, anticomplementar, antifagocitário, liberação de histamina, reações de hipersensibilidade e lesão plaquetária. Adesinas – torna os microrganismos capazes de se ligar às fibronectinas (glicoproteínas da membrana celular, plasma, saliva) e laminina (glicoproteína da membrana celular). Enzimas e toxinas extracelulares – a mais conhecida é a coagulase, característica da espécie, e provoca a coagulação do plasma. Outras enzimas incluem a catalase, desoxirribosenucleases, hialuronidase, lipase, proteases, betalactamase e a estafiloquinase. Hemolisinas – hemolisina alfa e beta, sendo tóxica para animais e plaquetas humanas. Leucocidina – é uma toxina que possui a capacidade de desgranular os neutrófilos e macrófagos humanos e de coelhos Resposta Imunológica As infecções causadas por esses microrganismos podem determinar o aparecimento de anticorpos séricos e a imunidade celular contra as enzimas, toxinas e outros antígenos da bactéria. O papel das reações imunológicas ainda não está bem esclarecido, mas a opsonização desse microrganismo é mediada pelo complemento e não por anticorpos. Acredita-se que a detecção de anticorpos circulantes, dirigidos para os ácidos teicóicos da parede celular, possa ser útil para a monitoração do curso de infecções estafilocócicas e para diferenciar as infecções profundas e de curso prolongado. Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo isolamento e caracterização. O isolamento é realizado nos meios de culturas comuns, como Em várias situações e. ou de intoxicação alimentar. o ágar sangue e por meios seletivos. no caso de surtos epidêmicos de infecção hospitalar. Esta é uma das razões pelas quais as infecções estafilocócicas severas são mais freqüentemente adquiridas em hospitais. pode ser necessário subdividir a espécie a fim de se identificar o foco da infecção. uma enzima que inibe a ação da droga. eritromicina. pacientes cirúrgicos e portadores de doenças debilitantes como o câncer e a diabete. como o ágar manitol salgado. a sorotipagem (baseada no antígeno polissacarídico capsular e a resistotipagem (baseada no perfil de suscetibilidade a antimicrobianos). Tratamento Embora o Staphylococcus aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais como penicilinas. é também conhecido pela sua elevada capacidade de desenvolver resistência a diversas delas. ou outro elo da cadeia epidemiológica. aureus ocorre por contato direto e por contato indireto. podem ser consideradas graves se acometerem recém-nascidos. a antibioticoterapia adequada das infecções estafilocócicas deve ser precedida da escolha da droga com base nos resultados de testes de suscetibilidade. O emprego de meticilina e outras penicilinas semi-sintéticas (tais como a . sendo encontrado em grande quantidade (105 bacterias/g) no alimento que contém as enterotoxinas responsáveis pelas manifestações clínicas. O diagnóstico da intoxicação alimentar é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos ingeridos e no vômito do paciente. Com o propósito de evidenciar diferenças ou similaridade entre as linhagens. A caracterização pode ser feita através de testes bioquímicos como o da catalase e coagulase entre outros.por exemplo. Portanto. Entre estes estão a biotipagem. Epidemiologia A transmissão do S. particularmente. cesfalosporinas. aminoglicosídios. vários métodos de tipagem foram desenvolvidos. e são codificadas por genes plasmidiais. tetraciclina e clorafenicol). A penicilina é a droga de escolha se a linhagem for sensível. As infecções estafilocócicas superficiais. As linhagens resistentes são produtoras de beta-lactamase (peniciliniase). sendo considerado a espécie de estafilococos coagulase negativos de maior prevalência e persistência na pele humana. essa parece ser a espécie de estafilococos coagulase negativos com potencial de patogenicidade mais elevados. associados com o isolamento dessa espécie de estafilococo.oxacilina. articulares e vasculares e de cateteres intravenosos e peritoniais. deve ser interpretado com cautela. É considerado. Staphylococcus saprophyticus – Características gerais Vários estudos mostram que esse estafilococo pode ser um patógeno oportunista em infecções do trato urinário. Sendo assim. Além disso. . o seu isolamento a partir do processo infeccioso. muitas vezes são resistentes a outros tipos de antibióticos. tais como a cistite e pielonefrite agudas. especialmente em mulheres jovens. apontado como importante agente de bacteremia. o agente mais freqüentes de infecções urinárias. sexualmente ativas.Staphylococcus aureus meticilina-resistentes) . pois o espécime clínico pode ter sido contaminado no momento da coleta. Essas linhagens resistentes a meticilina (MRSA . iniciada em 1959. em serviços de oncologia e neonatologia. hoje. nafcilina e cloxacilina). depois da Escherichia coli. tem sido relatados casos de endocardite. de origem hospitalar. É também reconhecida a sua crescente freqüência em infecções associadas à implantação de próteses cardíacas. sendo. Porém a resistência a esses antibióticos foi detectada dois anos após o início da sua utilização. representou uma etapa significativa na terapia antiestafilocócica. resistentes à ação das peniciliniases. Staphylococcus epidermidis – Características gerais O Staphylococcus epidermidis é o habitante normal da pele e mucosas. Para essas linhagens a droga de escolha é a gentamicina e em caso de tratamento de infecções estafilocócicas de caráter grave é recomendado o uso da vancomicina. Por outro lado. A resistência à meticilina é relacionada a alterações das proteínas ligadoras de penicilinase (penicillin-binding proteins). candidíase. No impetigo estreptocócico a bolha quase nunca é detectada porque involui rapidamente. Particularidades clínico evolutivas são observadas segundo a etiologia do impetigo: assim temos que nos impetigos estafilocócicos (impetigo bolhoso) a bolha é persistente e crosta é resultante da toxina esfoliatina . O que ocorre na prática . Síndrome da pele escaldada estafilocócica (Doença de Ritter) 1. Atinge prefencialmente face e membros superiores. e não o inverso. Ocasionalmente. mas admite-se que o estreptococo coloniza. Esse microrganismo pode também causar infecção urinária no homem. Definição: . a bactéria possa penetrar e produzir lesão. produzidas pelos estafilococos e estreptococos. assepsia com remoção de crostas e compressas com antissépticos. Formam-se lesões exulcerocrostosas que lembram queimaduras de cigarro. No que se refere aos diagnósticos diferenciais estão o herpes simples. como se acreditava anteriormente. o Staphylococcus saprophyticus pode ser isolado de infecções de feridas e de casos de septicemia. Nos casos mais extensos.nessas pacientes. picadas de insetos. Somente após o aparecimento desta é que ocorreria colonização da orofaringe. dermatofitose e miliária. antibioticoterapia sistêmica está indicada. a princípio. no entanto com bastante freqüência é a superposição das duas formas (forma mista). Nesta forma verifica-se a alta freqüência de nefrite aguda (foco primário é o impetigo). circundada por área de eritema. Sua patogenicidade deve estar relacionada a capacidade de aderir às células do epitélio do trato urinário. particularmente em idosos com afecções predisponentes do trata urinário. a partir de soluções de continuidade. Os mecanismos de transmissão não estão totalmente elucidados. A lesão caracteriza-se pela presença de uma pápula que evolui rapidamente para a vesícula. como pequenos traumas. a pele normal e que. Impetigo São infecções piogênicas primárias da pele. O tratamento se faz com antibiótico tópico. escabiose. A síndrome da pele escaldada estafilocócica é uma doença pouco comum que ocorre. uma vez que depende da concentração e atuação da toxina no sangue. A infecção focal leva à produção de uma toxina estafilocócica. este organismo infecta um foco extracutâneo. 3. chamada de exfoliatina. Em conseqüência . Esta toxina se liga à zona granulosa epidérmica. cuja taxa de mortalidade é de acima de 50%. predominantemente em recém-nascidos e crianças pequenas. Características clínicas A pele sai em fitas. sendo a pele afetada extremamente dolorosa à palpação. deixando grandes áreas desnudas. nesta síndrome o organismo não é recuperável das lesões de pele. Na síndrome da pele escaldada estafilocócica. com eritema difuso e exfoliação de grandes fitas de epiderme superificial. causando uma clivagem superficial intra-epidérmica. A doença tem o aspecto de pele escaldada. Em crianças a mortalidade é baixa . Esta diferenciação poderá ser feita pela biópsia de pele. a síndrome da pele escaldada estafilocócica é causada por um estafilocócico fagotipo 2. em um espaço de tempo de 2 ou 3 semanas. que ocorre geralmente em adultos. Os sinais e sintomas mais evidentes são febre. a pele é vermelha e dolorosa à palpação. Para o diagnóstico é absolutamente necessária distinguir a síndrome da pele escaldada estafilocócica da necrólise epidérmica tóxica. . mas que pode apresentar um quadro clínico idêntico. A apresentação da síndrome da pele escaldada estafilocócica pode ser clinicamente indistinguível da necrólise epidérmica tóxica. Antes de começar a descamação. tal como a faringe e as conjuntivas. A síndrome da pele escaldada geralmente cura espontaneamente. Fisiopatologia: Assim como o impetigo bolhosos. o que não se verifica em adultos. As lesões podem surgir em qualquer ponto. diferentemente do caso do impetigo bolhoso. mas as grandes áreas de descamação são encontradas no tronco e extremidades. 2. mas algumas vezes em adultos anéfricos ou imunossuprimidos. O tratamento desta doença devrá ser feio por pelo menos 2 semanas com derivados semi-sintéticos de penicilina ou com cefalosporinas. No caso de sepsis estafilocócia deve ser iniciada terapia com oxacilina endovenosa. O prognóstico em criança é excelente, mesmo sem terapia. No adulto a síndrome está associada com mais freqüência à sepsis estafilocócica e , a não ser que seja instituído imediatamente um tratamento agressivo com antibióticos, a doença pode ser fatal. Celulite e Erisipela 1. Definição e fisiopatologia: A celulite é uma infecção primária da pele que causa um a placa discretamente endurada, eritematosa e quente, com uma borda avançada. A celulite geralmente é causada por estreptococo beta-hemolítico do grupo A, por estafilococos aúreos, ou por ambos. Geralmente o organismo entra pela pele através de uma picada ou fissura e depois, prolifera e se dissemina localmente. Então é estabelecida toda uma gama de imuno- respostas. A erisipela é uma forma de celulite produzida por estreptococos do grupo A. Algumas vezes, a erisipela apresenta uma tendência a recorrer periodicamente, no mesmo local. Com freqüência, são encontradas placas edematosas vermelhas, quentes e intumecidas nas extremidades, mas elas podem ocorrer em qualquer lugar do corpo. Pode existir uma picada ou fissura. Com mais freqüência, a erisipela se localiza na face, com distribuição de borboleta, sobre a ponte de nariz e bochechas. São comuns as recorrências, resultando em linfedema localizado. Podem ser observados, ainda, febre, calafrios e lassidão. A pele afetada pode doer ou arder, mas geralmente é dolorosa à palpação. A celulite não tratada continua a se espalhar, resultando, eventualmente, em linfadenopatia e septicemia. Se a celulite for devida a uma cepa nefritogênica de estreptococo, pode evoluir para uma nefrite. Para diagnóstico diferencial é importante fazer a diferenciação com urticária e dermatite de contato alérgica, que podem apresentar quadros semlhantes. Nos episódios bacterêmicos, deve-se fazer uma cultura de sangue. O tratamento da celulite as faz com antibioticoterapia, durante 7 a 10 dias. Deve-se empregar um derivado semi-sintético da penicilina associado ou não com ácido clavulônico. No caso da erisipela, penicilina V ou eritromicina. O prognóstico é bom quando antibióticoterapia é instituída adequadamente. Foliculites, Furúnculos e Antrazes Estafilocóccicas Essas doenças são reações inflamatórias que se desenvolvem ao redor dos folículos pilosos. Estas entidades representam graus de severidade de um mesmo processo inflamatório. Na foliculite, a inflamação é superficial, envolvendo cada folículo. As lesões inflamatórias que disso resultam vão desde pápulas e pústulas até cistos sensíveis ou abscessos muito inflamatórios. A foliculite pode resultar de vários fatores diferentes, inclusive fricção, agentes químicos, medicamentos ou infecções. A causa mais comum é a infecção local pelo Staphilococos aureus, que provoca a reação inflamatória. Com o avanço do processo inflamatório e a disseminação para fora do folículo a resposta natural do hospedeiro é "cercar " o processo, produzindo nódulos ou cistos inflamatórios profundos, conhecidos como furúnculos. As lesões inflamatórias mais extensas com uma base mais profunda (abscessos), geralmente do tecido subcutâneo, são chamados de antrazes. Com relação ao aspecto macroscópico a foliculite é caracterizada por pápulas e pústulas foliculares, cercadas de eritema. Já os furúnculos são nódulos ou cistos sensíveis profundos de 1-5cm, que inicialmente são firmes, mas que se tornam flutuantes em poucos dias. Os antrazes são caracterizados por abscessos drenantes sensíveis, profundos e eritematosos. Para o diagnóstico se faz o esfregaço corado com o Gram e a cultura do material pustuloso, obtido por incisão de uma lesão, ajuda na escolha correta do antibioticoterapia. O tratamento se baseia desde a boa higeiene e uso de antibióticos tópicos até drenagem de abscessos. Síndrome do Choque Tóxico A síndrome do choque tóxico é uma infecção normalmente causada por estafilococos, a qual pode evoluir rapidamente para o choque grave e não tratável. Em 1978, a síndrome do choque tóxico foi identificada pela primeira vez como uma síndrome distinta em várias crianças e adolescentes com idade entre 8 e 17 anos. Em 1980, ocorreu um grande número de casos, principalmente em mulheres jovens que quase sempre vinham fazendo uso de tampões. Em 1980, aproximadamente 700 casos foram relatados nos Estados Unidos. Em 1981, após uma ampla campanha e a retirada no mercado das variedades “superabsorventes” de tampões, a incidência da síndrome do choque tóxico reduziu drasticamente. Ainda ocorrem casos em mulheres que não usam tampões e em mulheres que acabaram de ser submetidas a cirurgia ou de dar à luz. Aproximadamente 15% dos casos ocorrem em homens que foram submetidos a cirurgia. Os casos leves são bastante freqüentes. Embora a cepa de Staphylococcus responsável pela maioria dos casos de síndrome do choque tóxico seja conhecida, o evento que a desencadeia permanece desconhecido. A presença de um tampão pode estimular as bactérias a produzirem uma toxina que invade o sangue através de pequenos cortes no revestimento vaginal ou através do útero até o interior da cavidade abdominal. Essa toxina parece ser a responsável pelos sintomas. Sintomas e Diagnóstico Os sintomas começam subitamente com uma febre de 39 a 40,5 °C. Rapidamente, o indivíduo passa a apresentar cefaléia, dor de garganta, hiperemia dos olhos, cansaço extremo, confusão mental, vômito, diarréia aquosa e profusa e uma erupção cutânea generalizada semelhante à queimadura solar. Em 48 horas, ele também pode apresentar desmaios e pode evoluir para o choque. Entre o terceiro e o sétimo dia, ocorre descamação da pele, sobretudo da palma das mãos e da planta dos pés. A síndrome causa anemia. É comum a ocorrência de lesão renal, hepática e muscular, especialmente durante a primeira semana. Também podem ocorrer problemas cardíacos e pulmonares. A maioria dos órgãos recupera-se completamente após o desaparecimento dos sintomas. Normalmente, o Os episódios recorrentes são freqüentes em mulheres que continuam a utilizar tampões nos 4 meses posteriores a um episódio. do diafragma ou de outros objetos estranhos e a antibioticoterapia é iniciada o mais rapidamente possível. Prevenção. Como as bactérias não se separam facilmente após o plano de divisão. Streptococcus mutans). Uma pessoa com suspeita da síndrome do choque tóxico deve ser hospitalizada imediatamente. elas tendem a formar cadeias e. exceto quando a antibioticoterapia conseguiu eliminar os estafilococos. não devem ser utilizados. Entre os sistemas de nomeclatura desenvolvidos para os estreptococos destacam-se aqueles baseados características hemolíticas (de acordo com o . Embora não exista um exame laboratorial que identifique especificamente a síndrome do choque tóxico. o que também os diferencia dos estafilococos que são catalase positivos. podem diferenciar-se dos estafilococos que comumente se dividem em diferentes planos formando grupamentos semelhantes a cachos de uva. O tratamento é iniciado com a remoção do tampão. assim. Aproximadamente 8 a 15% dos indivíduos com síndrome do choque tóxico completo morrem.diagnóstico é baseado nos sintomas apresentados pelo indivíduo. comumente são realizados exames de sangue para excluir as outras causas possíveis dos sintomas. além de estarem envolvidos em diversas doenças. STREPTOCOCCUS Introdução Os estreptococos são bactérias Gram-positivas em forma de cocos que se dividem em apenas um plano. São catalasenegativos. Tratamento e Prognóstico É difícil estabelecer recomendações precisas para a prevenção da síndrome do choque tóxico. Os tampões superabsorventes. os quais apresentam maior probabilidade de causar a síndrome do choque tóxico. Constituem a principal população de microrganismos da cavidade oral (Streptococcus sanguis. as mulheres devem evitar o uso constante de tampões durante a menstruação. Em geral. os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield) designados por letras maiúsculas do alfabeto ( A. Tomando por base esse polissacarídeo. que é a base da classificação em grupos sorológicos de Lancefield). na qual as células vermelhas se retraem e se tornam esverdeadas (ocorre somente na presença de oxigênio devido à redução da hemoglobina). K. Outros estreptococos provocavam um tipo de lise incompleta. os chamados de estreptococos gama (γ). C. M. Q. O. N. outras causam hemólise beta e algumas espécies produzem os dois tipos de hemólise dependendo da cepa e das condições de crescimento. Este fenômeno era identificado em meio ágar sangue como uma zona clara ao redor das colônias. A hemólise incompleta é denominada alfa hemólise (α-hemólise) e os estreptococos que a produzem foram denominados Streptococcus viridans. U e V). não se mostrou de utilidade prática para a . localizado na parede da célula. P. Existem também muitos estreptococos que não são hemolíticos. Rebecca Lancefield desenvolveu um método sorológico para a distinção dos estreptococos beta hemolíticos. a Dra. Hemólise e estreptococos Estudos mostraram que estreptococos isolados de doenças infecciosas de garganta e de pele freqüentemente provocam lise completa das células vermelhas do sangue (hemólise). salvo raras exceções. L. D. Atualmente sabemos que esses nomes são inadequados e que existem muitas espécies que causam hemólise alfa. Entretanto. Esquema Sorológico de Grupagem de Lancefield Como a hemólise não era suficiente para distinguir estreptococos causadores de doença. E. B. S. H. G. T. Esse método de identificação é amplamente aceito para a identificação dos estreptococos beta hemolíticos. F. enquanto que a lise completa das células vermelhas foi denominada beta hemólise (β-hemólise) e os organismos que a provocam foram denominados Streptococcus hemolyticus. que pode ser detectado por diferentes técnicas imunológicas como a precipitação em tubo capilar. R.tipo de hemólise observado quando estreptococos são colocados em meios de cultura contendo ágar sangue) e antigênicas (de acordo com a composição antigênica. A classificação dos estreptococos em grupos sorológicos baseia-se nas características antigênicas de um polissacarídeo de composição variável chamado carboidrato C. ácidos lipoteicóicos: importantes componentes da superfície dos estreptococos do grupo A. STREPTOCOCCUS PYOGENES O Streptococcus pyogenes é caracterizado pela presença do polissacarídeo do grupo A de Lancefield que é um polímero de Nacetilglicosamina e ramnose. formando fímbrias juntamente com a proteína M. pyogenes. Ele pode ser dividido em grupos sorológicos graças à presença de duas proteínas na sua parede celular. .estreptolisina S: é a responsável pelo halo de hemólise. pyegenes porque pode lesar outras células além das hemácias. . .proteína M: interfere com a fagocitose de modo que amostras ricas nesta proteína são resistentes. pyogenes estando provavelmente envolvidas na patogênese das infecções estreptocócicas. estreptococos do grupo D e estreptococs viridans.identificação de estreptococos não beta hemolíticos.toxina eritrogênica: responsável pelo eritema da escarlatina. .fímbria: possibilita a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina. Parece contribuir com a virulência do S. . Estudos recentes sugerem que ela é responsável pela morte de uma parte dos leucócitos que fagocitam o S. .estreptoquinase. Fatores de virulência Entre os fatores de virulência relacionados aos Streptococcus pyogenes temos: . desoxirribonuclease e hialuronidase: são enzimas produzidas pela maioria dos S. tornando-se sensíveis na presença de anticorpos antiM. .estreptolisina O: também é uma hemolisina.cápsula: confere resistência a fagocitose.peptideoglicano: é tóxico para células animais in vitro e in situ. a proteína M e a proteína T. . pneumococos. Os estreptococos de importância médica são divididos em : estreptococos beta-hemolíticos ( ou estreptococos piogênicos). mas só é ativa na ausência de oxigênio. porém. provavelmente via rompimento microscópico do epitélio. calafrio. Se a infecção não for controlada pela administração de antibióticos apropriados ou através da produção de quantidades suficientes de anticorpos para a proteína M. dor de cabeça e. A doença é caracterizada por um curto período de incubação (2 a 3 dias). A seguir. . Na segunda fase da infecção ocorre o espalhamento. onde os estreptococos se multiplicam rapidamente no tecido conjuntivo. Na Duas fases ocorre a caracterizam aderência o dos infecção. Existem evidências de que a proteína M e talvez o polissacarídeo C estejam envolvidos na aderência. por um infiltrado celular de leucócitos polimorfonucleares (PMN). ou seja.Tipos de infecções a) Faringite Estreptocócica: O Streptococcus pyogenes é responsável por mais de 90% das faringoamigdalites bacterianas. As tonsilas ficam avermelhadas podendo apresentar exudado supurativo e os nódulos linfáticos cervicais aumentam de tamanho tornando-se doloridos. o qual se liga à superfície das células epiteliais via seus lipídios terminais. b) Piodermites Fazem parte do grupo das piodermites estreptocócicas a erisipela. primeira microrganismos mediada pelo ácido lipoteicóico. promovendo uma resposta inflamatória imediata e vigorosa desencadeada pelo hospedeiro para eliminar a bactéria. a bactéria tem acesso aos tecidos conjuntivos adjacentes. frequentemente. circulação de bactérias virulentas no sangue. o impetigo e a ectima. chegando a causar septicemia. A viscosidade do exudado supurativo mantém a infecção localizada. febre alta (39 a 40ºC). Sugere-se que cerca de 20% dos casos são assintomáticos estabelecimento (infecção da subclínica). e proteases permitem e o estreptoquinases que hidrolizam componentes espalhamento dos microrganismos. vômitos. o S. os microrganismos podem penetrar os nódulos linfáticos cervicais ou nos seios paranasais. pyogenes esses produz DNAses. Essa resposta é caracterizada por um exudato fluido (edema) e principalmente. pyogenes penetra pela pele através de lesões determinadas por trauma. Mesmo nas formas extensas raramente o impetigo é acompanhado de manifestações gerais. de coloração vermelha intensa.• impetigo: a mais característica é o impetigo. espalhando-se para outras áreas do corpo por auto contaminação. Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. O impetigo não costuma deixar cicatrizes por ser uma infecção superficial e não atingir o tecido subepitelial. A duração natural do processo é de alguns dias. • erisipela: é uma infecção estreptocócica aguda de pele envolvendo a mucosas adjacentes algumas vezes. Em indivíduos idosos. aparência lisa e brilhante e forma e extensão variáveis. O mecanismo de transmissão não é conhecido mas a bactéria parece originar-se das vias aéreas superiores do próprio paciente. O impetigo ocorre com muita freqüência em crianças no verão. que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recoberta por crosta espessa. . raramente atingindo uma semana. Os locais mais freqüentemente comprometidos são a perna e a face. mordedura de insetos ou por dermatoses. Muitas vezes a epiderme se descola. A lesão é dolorosa. quando então começa o período de regressão da doença até o retorno da pele ao aspecto normal. em conseqüência deinfecções estreptocócicas subsequentes das vias aéreas superiores. Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios. sendo de localização preferencialmente facial. articulações. formando bolhas volumosas e tensas com conteúdo amarelo-citrino não-purulento podendo evoluir para ulceração superficial. Seqüelas . Aparentemente o S. tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. embora muitas vezes predomine nas extremidades.Febre Reumática: caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração. a erisipela pode ser acompanhada de bacteremia. substância C: não é um fator de virulência mas tem interesse médico. cujas diferenças antigênicas permitem caracterizar 84 tipos sorológicos distintos. O conhecimento da prevalência dos vários sorotipos em uma determinada região serve de base para o desenvolvimento de vacinas.Glomerulonefrite: pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. Dessa maneira. dependendo muito do sorotipo M do estreptococo causador da infeção prévia.cápsula: representa o principal fator de virulência conhecido dos pneumococos em virtude de sua capacidade antifagocitária. evidenciando variações geográficas e/ou temporais na prevalência de diferentes sorotipos. Um aspecto importante da terapêutica pela penicilina é o fato de que. . A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas. A freqüência de aparecimento é bastante variável. em geral. mas o de escolha é a penicilina G. . . até agora. infecções causadas pelo microrganismo podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma para verificar se a amostra é resistente.. a freqüência pode ser superior a 20%. pelo menos em escala significante.adesina: os pneumococos produzem uma adesina que fixa a bactéria a receptores glicoprotéicos existentes nas células epiteliais dos aparelhos respiratório e auditivo. Tratamento Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes. Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina. agrupados aos pares. Quando a infeção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico. não ocorreu seleção de amostras resistentes a esse antibiótico. Fatores de Virulência . possuem cápsula composta de polissacarídeos. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Essa espécie é composta por cocos Gram-positivos com forma de chama de vela. Os pneumococos. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. exsudatos de feridas entre outros espécimes clínicos. secreção vaginal. além de surgir a partir de uma pneumonia bacteriana pode ser complicação de otites.neuraminidase: são substâncias com papel não definido na patogênese das pneumococcias. Isso só ocorre se a bactéria for capaz de escapar da fagocitose. a pneumonia pode causar complicações como artrite. Assim. meningite. drenagem linfática e os macrófagos que patrulham os alvéolos. urina. em alguns casos. reflexo da tosse. Nos paciente não-tratados e que sobrevivem à infecção. Cerca de 30% dos pacientes com pneumonia apresentam bacteremia e. O indivíduo normal é geralmente bastante resistente à infeção pulmonar pelo pneumococo devido a mecanismos de defesa que incluem o reflexo epiglotal. pyogenes cujo papel ainda não foi esclarecido. Os pneumococos também têm sido relacionados a infecções oculares e. eles podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas específicas que promovem fagocitose do microrganismo envolvido no processo.pneumolisina: trata-se de uma hemolisina semelhante à estreptolisina O do S. a) Pneumonia: Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior de seres humanos. . A meningite. isolados de fluido peritoneal. movimento ciliar. A partir daí. os indivíduos que adquirem pneumonia estão com os mecanismos de defesa comprometidos. endocardite e meningite. septicemia e otite média. . Tipos de infecções O Streptococcus pneumoniae é um dos agentes bacterianos mais frequentemente associados a infecções graves como pneumonia. . a pneumonia segue curso típico que termina em cura uma semana após o seu início. ocasionalmente..IgA1 Protease: enzima produzida pelos pneumococos capaz de degradar imunoglobulinas que fazem parte de um importante mecanismo de defesa do hospedeiro. sinusites e endocardites. Existe uma tendência de se encontrar o S. A . não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal. Devido ao surgimento de tais cepas e à incapacidade de controle da doença em alguns pacientes.5% de NaCl e produção de PYRase. antigamente. para os testes de crescimento na presença de 6. Entre as principais espécies temos: Streptococcus mutans. sendo causados por pneumococos normalmente presentes nas vias aéreas superiores. representados pelo Streptococcus bovis. os estreptococos do grupo D são.b) Otites e sinusites pneumocócicas São geralmente infeções secundárias a alterações funcionais no ouvido médio e seios. Nos últimos anos houve relatos de que muitas cepa tornaram-se resistentes a múltiplos antibióticos. Tratamento A penicilina ainda é o antibiótico de escolha. em termos de importância médica. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos. Esses microrganismos são positivos para o teste de bileesculina. uma vacina foi desenvolvida. Com a alocação dos enterococos em uma novo gênero. Apresentam suceptibilidade à antimicrobianos . ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D Os estreptococos possuidores de antígeno do grupo D eram. sendo encontrados normalmente no trato gastro intestinal. sugerindo transferência mediada por plasmídeos. não possuem antígenos dos grupos B ou D. Streptococcus sanguis. Streptococcus salivarius. divididos em duas categorias: os enterococos e os não-enterococos. STREPTOCOCCUS VIRIDANS Os Streptococcus viridans constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. atualmente. bovis associado ao câncer de intestino grosso embora não haja evidência de qualquer relação etiopatogênica. Streptococcus mitis e Streptococcus anginosus. em pacientes alérgicos à penicilina usa-se a eritromicina. sicca.maioria dessas espécies faz parte da microbiota normal das vias aéreas superiores. sendo esta reconhecida como causa da meningite meningocócica. como a Neisseria (agora Branhamella) catarrhalis e a N. Este diplococo pode comprometer diversos órgãos do corpo humano como o trato respiratório superior. . que geralmente se presentam aos pares com os bordos internos achatados ou côncavos. abscessos. dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral. subflava. infeções do trato genitourinário e infeções de feridas. são de ocorrência extracelular e raramente podem causar infecção em determinados órgãos. N. As espécies Streptococcus sanguis e especialmente Streptococcus mutans tem papel importante na formação de placa dental devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos. endocardite subaguda . provocar meningite ou endocartite. N. em particular. as articulações. MENINGITE Agente Etiológico Reconhecida desde o início do século XIX como uma doença contagiosa descrita por Vieusseux em 1805. flavescens. o sangue (na forma de meningococcemia aguda. foi somente em 1887 que Weichselbaum isolou a Neisseria meningitidis de um caso de meningite purulenta. Como agentes etiológicos são associados à bacteremia. COCOS GRAM NEGATIVOS NEISSERIA O gênero Neisseria compreende várias espécies de cocos Gram-negativos aeróbios. que são de ocorrência intracelular e são os agentes etiológicos da gonorréia e da meningite. presentes na microbiota da nasofaringe e que não produzem doença e as neissérias pigmentadas (N. lembrando grãos de feijão. Algumas espécies deste grupo são colonizadores normais da mucosa da nasofaringe. em raras ocasiões. respectivamente. Duas espécies de neissérias são patogênicas para o homem de maneira significante: a Neisseria gonorrhoeae (ou gonococo) e a Neisseria meningitidis (ou meningococo). lactamica) que embora não patogênicas podem. As condições de crescimento ótimas são obtidas em ambiente úmido. não pigmentadas. produzindo uma bacteremia (meningococcemia) com febre alta e lesões vasculares. Inicia de forma súbita. o pericárdio. a uretra. Ao microscópio óptico.Friderichsen. imóveis. Características Morfológicas do Microrganismo A Neisseria meningitidis (ou meningococo) assemelha-se muito ao gonococo. provavelmente determinadas pelas endotoxinas bacterianas. o reto e. aeróbios estritos. há hemorragia bilateral nas supra-renais. a temperatura entre 35 e 37oC e sob atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono. particularmente. onde na maioria das vezes a infecção é assintomática. necessitando de meios de cultura e condições apropriadas.8 μm. diferencia-se de outras neissérias saprófitas localizando-se tanto intra como extracelularmente. mas ocasionalmente apresenta manifestações clínicas discretas ou podem provocar uma faringite exsudativa. Da nasofaringe (nasofaringite) os microrganismos podem ganhar a corrente sangüínea. com as superfícies adjacentes de suas células achatadas originando uma forma típica Características Culturais do Microrganismo A N. o sistema nervoso central. de “biscoito”(ou rins). os olhos. Nos meios sólidos. Gram-negativos. sendo este último especialmente usado em estudos epidemiológicos. Os meningococos são cocos ou diplococos. constituindo a síndrome de Waterhouse. não esporulados. os meningococos originam colônias transparentes. como os gonococos.subaguda ou crônica). Nas formas fulminantes. Apresenta bom crescimento em meios específicos como o meio de Mueller-Hinton e o de Thayer-Martin. com um diâmetro de aproximadamente 0. Em culturas mais velhas podem ser observadas variações consideráveis na sua forma e tamanho. meningitidis não cresce com facilidade. nãohemolíticas e medindo em torno de 1 a 5 mm de diâmetro. A meningite é a complicação mais comum da meningococcemia. com . Características Patológicas A nasofaringe é a porta de entrada dos meningococos. a pele. Não foram encontrados meningococos portadores de plasmídios de resistência. .cefaléia intensa devido ao aumento da pressão intracraniana. colistina e nistatina). Diagnóstico O meningococo pode ser facilmente isolado do sangue e do líquor em meios de cultura específicos para este microrganismo. praticamente garante o diagnóstico de meningite meningocócica. rigidez da nuca e progride para o coma em pouco tempo. vômito em jatos. A presença de neissérias típicas. Tratamento As penicilinas são as drogas de escolha para o tratamento da meningite meningocócica.Exame Bacterioscópico – Esfregaços preparados com o sedimento do líquor ou de material aspirado de petéquias é de grande utilidade para o diagnóstico. diplococos Gram-negativos em forma de “rins”. de hemaglutinação ou por sua atividade bacteriana. Quando as meninges estão inflamadas. A terapia antimicrobiana irá variar de acordo com a apresentação e apresentação da doença e da . . O meningococo é a única bactéria cuja infecção pode matar o paciente em algumas horas. O cloranfenicol é um substituto efetivo para o uso em pacientes alérgicos.Sorologia – Os anticorpos contra os polissacarídeos meningocócicos podem ser dosados pelas reações de aglutinação do latéx. no interior de leucócitos polimorfonucleares ou no espaço extracelular.Cultura – O material coletado deve ser semeado imediatamente em meio de ágar-sangue aquecido ou meio de Thayer-Martin modificado com antibióticos (VCN: vancomicina. . pois cerca de 20 a 40% dos pacientes não apresentam sintomas de meningococcemia. estes antibióticos atravessam facilmente a barreira hematoliquórica. que favorece o crescimento de neissérias e inibe o de muitas outras bactérias. que significa esperma e rhoia. não flagelado nem hemolítico. Características Morfológicas do Microrganismos O gonococo é um diplococo Gram-negativo de aproximadamente 0. exceto conjuntivites e vaginites infantis. com aspecto de feijão ou grão de café. O período de incubação é variável. sendo comum de 3 a 5 dias podendo chegar a 30 dias. Amostras submetidas a subculturas repetidas formam colônias grandes e avirulentas. mas após alguns dias tornam-se brancoacinzentadas e apresentam margens lobuladas. imóvel.resposta do paciente. de transmissão predominante sexual. É parasita estrito e. devido a sua seletividade. Características Patológicas . melhora a capacidade de isolamento de meningococos e gonococos de sítios diversos. Características Culturais do Microrganismo Aeróbio ou anaeróbio facultativo. mas resistem ao congelamento. GONORRÉIA Agente Etiológico A gonorréia (do grego gonos. O uso do meio de cultura de Thayer–Martin (ágarchocolate acrescido de antimicrobianos vancomicina. colistina e nistatina). não tem possibilidade de sobrevivência fora do corpo. e é exigente nas culturas. no interior de fagócitos aos pares com formato oval aproximados nas extremidades.6 μm a 1. necessitando de enriquecimento apropriado e atmosfera com 2 a 10% de dióxido de carbono. Possue cápsula que pode ser evidenciada pela coloração negativa. as colônias de gonococos são pequenas e brilhantes. por período prolongado. calor úmido e muitos desinfetantes. sendo o tratamento de 10 a 14 dias normalmente eficiente. não esporulados e ao exame de secreções apresenta-se. corrimento = espermatorréia) é definida como uma inflamação do trato urogenital causada pela Neisseria gonorrhoeae. cresce melhor a 35-360C. São destruídos rapidamente pelo ressecamento. por este motivo. Após 48 horas de incubação.0 μm. luz solar. pelo gonococo seguem as seguintes etapas: . Infeções de mucosa.Invasão da mucosa: Após a adesão do microrganismo à mucosa. erupções na pele. A infecção ascende para as trompas de Falópio (salpingite). sendo somente os gonococos fimbriados capazes de provocar infecções. Casos de esterilidade decorrentes da doença e também infecção faríngea gonocócica são relatados. a doença pode permanecer assintomática por longos períodos de tempo. Essa é uma conseqüência séria da infecção gonocócica em mulheres (doença inflamatória pélvica). endocardite e meningite e ocorre entre 1:300 a 1:600 casos de gonorréia genital. que poderia bloquear a aderência do gonococo à mucosa. com contínua proliferação. a uretrite é a principal forma clínica da infecção gonocócica com disúria e exudato purulento. que acomete rapidamente as estruturas do olho e leva à . . a infecção mais comum é a conjuntivite neonatal adquirida durante a passagem pelo canal de parto infectado. ocorre reação inflamatória intensa com abundância de leucócitos polimorfonucleares. podendo atingir o peritônio. tenossinovite. A infecção gonocócica disseminada é caracterizada por febre. particularmente do trato genital. No interior da célula o microrganismo é transportado para o interior de vacúolos passando para o tecido subepitelial. as mudanças no odor e na cor da secreção vaginal e dor abdominal são os principais sintomas da infecção cervical (cervicite). epidídimo e vesícula seminal.A infecção gonocócica é encontrada apenas em seres humanos e disseminase através do ato sexual. A colonização da mucosa é facilitada por proteases que clivam a IgA secretora. artralgia. Em crianças. sendo que esta forma de doença é seis vezes mais prevalente na mulher. A partir da uretra.Proliferação da bactéria no tecido subepitelial: Uma vez que atingiu o tecido subepitelial. a infecção pode se estender para a próstata.Aderência e colonização: A aderência é mediada por fímbrias. Em até 75% da mulheres infectadas. . artrite. ocorre a penetração na célula epitelial. No homem. Em mulheres. A demostração dos resultados em cultura é demorada e as vezes difícil. próstata. como as reações de oxidação e fermentação. sendo justificado o uso dos resultados bacterioscópicos.A presença de DNA gonocócico em secreções uretrais de pacientes com gonorréia. com presença de diplococos Gram-negativos de morfologia típica intra e extra-celulares. mucosa retal ou faríngea.Exame Bacterioscópico – A coloração de Gram dos esfregaços podem revelar um quadro microscópico bastante característico nos casos agudos masculinos. preparada com plasmídeo críptico que é transportado pela maioria das amostras de bactérias. Devido ao aumento da freqüência de cepas de N. nas condições exigidas pelo microrganismo. a espectinomicina e algumas cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxone) são utilizados para o tratamento destas . o cotrimoxazol. Tratamento As drogas de escolha para o tratamento das infecções gonocócicas continuam sendo as penicilinas. gonorrhoeae para diagnóstico da doença. que pode ser prevenida com a instilação de nitrato de prata no saco conjuntival do neonato.perda da visão. a bacterioscopia apresenta valor bastante limitado. realiza-se exame bacteriológico. colo uterino. isolamento e identificação de N. Diagnóstico Através das secreções colhidas da uretra. sintomas clínicos. colistina e nistatina) seletivo para gonococos e meningococos. quando o microrganismo é sensível a estes antibióticos. A identificação do gonococo é feita através de provas bioquímicas. pode ser detectada por meio de sonda genética. Nos casos masculinos duvidosos e em infecção gonocócica na mulher. inquérito epidemiológico para o rápido início do tratamento de casos suspeitos. . gonorrhoeae produtoras de penicilinases.Cultura – A cultura deve ser feita imediatamente após a coleta. . semeando-se a amostra em meio enriquecido (como o meio de Thayer-Martin com vancomicina. . sendo necessário isolamento e identificação do gonococo para estabelecer o diagnóstico de gonorréia. água plantas e no intestino do homem e animais. algumas vezes. Para o tratamento das gonorréias extravaginais é necessário períodos longos de terapia e. Nas provas bioquímicas. O choque endotóxico é uma manifestação letal da infecção por bactérias gram negativas.infecções. fermentação é um processo metabólico de óxido-redução. esse processo é detectado pela observação da mudança de cor por indicadores de pH como conseqüência da formação de produtos ácidos. As endotoxinas são lipopolisacárides farmacologicamente ativos. (esporos são formas de resistência) Geralmente são móveis Fermentação da glicose Oxidase negativa Redução de nitrato a nitrito São fermentadoras de glicose O que vem a ser bactérias fermentadoras de glicose? Por definição. As enterobactérias são bacilos Gram negativos (BGN) amplamente distribuídos no solo. as enterobactérias têm as seguintes características: Não possuem esporos. A acidificação do meio de prova pode ocorrer através da degradação . É possível evitar perda de tempo em identificações errôneas realizando-se observações preliminares. contidos no interior das paredes celulares das Gram negativas. a hospitalização do paciente. Podem causar infecções intestinal e extra-intestinal. é fundamental que se considere a família Enterobacteriaceae participando de apenas uma parte dos germes que vivem no intestino. ENTEROBACTERIACEAE Apesar do nome “enterobactéria” significar bactéria do intestino. Com poucas exceções. Os anticorpos predominantes contra Ag O são da classe IgM. Klebsiella. Outras provas bioquímicas utilizadas para a identificação de enterobactérias são: citrato de Simmons.coli )ou proteínas. indol. As cepas de E. Morganella. Enterobacter. . As enterobactérias podem causar epidemias de doenças diarréicas. coli enteropatogênica e Escherichia coli toxigênica. e a Yersínia enterocolítica). Citrobacter Estrutura Antigênica Antígenos O Constituem a parte mais externa do lipopolissacarídeo da parede celular. malonato. São resistentes ao calor e ao álcool. não apresentando pigmentação nas fitas de oxidase. A presença de pigmentação púrpura significa que a bactéria possui a enzima citrocromo oxidase (oxidase +). Estão associados à virulência da bactéria. Proteus. (gênero Shigella e Salmonella.coli produtoras de K1estão associadas a meningite neonatal. São detectados por aglutinação bacteriana.de carboidratos por vias diferentes que não a fermentação. Outros grupos que são considerados ocasionalmente patogênicos. O teste de oxidase pode ser observado utilizando-se fitas de oxidase. Serratia. teste da urease. E. o meio de SIM e a pesquisa da triptofano desaminase. Podem ser polissacarídeos ( E. por exemplo: Edwarsiella. Todas as enterobactérias fermentam a glicose formando ácido pirúvico. surraco. Bactérias que não possuem a enzima são oxidase –. Providencia. Estrutura Antigênica Antígenos K São externos aos Ag O em algumas bactérias entéricas. São classificados como bastonetes retos. possuem motilidade através de flagelos ou são imóveis. Os Ag K da E. normalmente encontrado nas fezes destes animais. não formadores de esporos. hidrólise de uréia e lipase . Voges-Proskauer negativo e geralmente citrato negativo.1 – 1. Muitas cepas de Escherichia coli não são patogênicas. São oxidase negativa. Os anticorpos predominantes contra o Ag H são da classe IgG. x 1. Colicinas Substâncias produzidas por certas cepas de bactérias e ativa contra outras cepas da mesma espécie ou de espécie relacionada. sendo portanto. Gram negativos.coli promovem a fixação da bactéria a células do trato gastrointestinal e do trato urinário. São negativos para H²S.0 – 6.0 m. Estrutura Antigênica Antígenos H Localizam-se nos flagelos. catalase positiva. ESCHERICHIA COLI I – INTRODUÇÃO Escherichia coli é um dos microrganismo tido como habitante natural da flora microbiana do trato intestinal de humanos e da maioria dos animais de sangue quente.5 m. São desnaturados ou removidos pelo calor ou álcool. São anaeróbios facultativos e utilizam D-glicose e outros carboidratos com a formação de ácido e gás. Produção controlada por plasmídios. 2. vermelho de metil positivo. mas acredita-se que a aderência à mucosa intestinal seja um importante fator para a colonização do trato intestinal. e é conhecida como causadora de surtos de diarréia neonatal que ocorre freqüentemente em berçários hospitalares. com a membrana envolvendo parcialmente cada bactéria (Doyle. Acredita-se que adultos adquirem imunidade a este microrganismo. l991 ). o Escherichia coli enteroinvasiva ( EIEC ): Outro grupo de Escherichia coli patogênicas são as enteroinvasivas . l994 ).Existem basicamente quatro diferentes grupos de Escherichia coli que tem sido relacionados com surtos de infecção alimentar. Sorotipos O:H. sendo classificados de acordo com: o o o o o Propriedades de virulência. O mecanismo de patogenicidade da EPEC não esta completamente definido. A bactéria destrói as microvilosidades sem invasão posterior e adere intimamente à membrana das células intestinais. As espécies são classificadas por sorotipagem. de várias cepas ( Reed. Muitos adultos possuem EPEC no trato intestinal. usando anticorpos. Síndrome clínica. Epidemiologia. Os principais grupos de Escherichia coli são: o Escherichia coli enteropatogênica ( EPEC ): A primeira delas é conhecida como Escherichia coli enteropatogênica (EPEC). porém não expressam os sintomas da doença. Interações com a mucosa intestinal. especialmente contra antígenos "O" somático e "H" flagelar. Estudos "in-vivo" tem mostrado que cepas de EPEC possuem um tipo específico de ligação e facilidade de aderência à mucosa das células epiteliais intestinais. O curso da infecção é muito semelhante ao da Shigelose. que vão agir no intestino delgado induzindo a libertação de fluido. . Aproximadamente 11 sorotipos são responsáveis por infecções de EIEC e o principal deles é O: 124. A EIEC tem um comportamento patológico muito semelhante a Shigella. Primeiro. O período de incubação varia de 8 a 24 horas com média de 11 horas e a duração da doença é usualmente de vários dias. Os sintomas de ETEC são similares aos da cólera: diarréia aquosa. o hospedeiro deve ingerir um número suficiente de células ( 106 ou mais ) para que ocorra a doença. Os sintomas são calafrio. e algumas vezes vômito. ou seja. deve ou duas toxinas. desidratação. A dose infectante é alta. Isto é alcançado através de fatores de colonização. O microrganismo invade células do epitélio intestinal. possivelmente choque. resultando finalmente em diarréia de sangue. Três fatores são necessários para que ETEC cause diarréia em um hospedeiro. com média de 26 horas e a duração da doença é curta. Estes fatores de colonização são fimbriais bastante específicas. E finalmente. aproximadamente 24 a 30 horas. Segundo. o Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ): A Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ) é geralmente mais associada à " diarréia do viajante" do que a doenças alimentares nos Estados Unidos. o microrganismo deve ser toxigênico. A dose infectante é muito alta estando entre 10 8 e 10 10 microrganismos. apenas ocorre colonização e produção O microrganismo coloniza a superfície epitelial do intestino delgado.( EIEC ). Não ocorre invasão nem dano à camada epitelial do intestino delgado. o microrganismo deve estar em contato com a mucosa do intestino delgado. O período de incubação varia de 8 a 44 horas. multiplica-se dentro destas células e invadem células epiteliais adjacentes provocando ulcerações do cólon. geralmente 10 6 – 10 8 microrganismos/g ou ml. Produz uma ou mais toxinas. febre. dores abdominais e disenteria. Esta toxina é muito semelhante à toxina da cólera e pode ser neutralizada com antitoxina para toxina da cólera por serem imunologicamente relacionadas. mas simplesmente prolongamentos filamentosos na superfície da célula. O segundo tipo de toxina produzido por alguns tipos de ETEC é termo-estável e pode resistir à temperatura de 100°C por 30 minutos. 1992 ). que apresentava quadro diarréico durante um período de duas semanas antes do surgimento do surto ( Doyle e Cliver.proteináceas. e demonstrando ser bastante espécie específicos ( Doyle e Cliver. que permite a adesão da ETEC à mucosa do epitélio intestinal. não flagelar. Vários surtos de toxinfecção alimentar devido à ETEC tem sido relatados. ( Tabela 2 ) ( Doyle e Schoeni. SALMONELLA . No Estado de Wisconsin em 1980. 1984 apud Padhye e Doyle. 1990 ). mais de 400 pessoas se tornaram doentes após a ingestão de alimentos de um restaurante mexicano. Entre os grupos patogênicos de Escherichia coli. de estrutura semelhante ao cabelo. e o principal sorotipo envolvido é o O157:H7. o Escherichia coli enterohemorrágica ( EHEC ): O quarto grupo de Escherichia coli é o das enterohemorrágicas. e é inativada por aquecimento à 60°C por 30 minutos. dependendo do plasmídio contido. este é provavelmente o mais importante em termos de infecções alimentares. Pode haver produção de um ou dois tipos de toxinas. Diversos tipos de fatores de colonização tem sido identificados. Uma toxina é termo-lábil. 1990). nte O microorganismo é mais sensível ao calor que isolados típicos de Salmonella. Foi determinado que a contaminação ocorreu através de um dos cozinheiros. As gastrenterites causadas por Salmonella afetam humanos e animais em todo o mundo. sub-grupos e sorotipos (sorovares). grupos. Salmonelas patogênicas ingeridas com água ou alimentos contaminados sobrevivem à passagem pela barreira ácida do estômago e invadem as células da mucosa dos intestinos delgado e grosso e liberam toxinas. Essa doença é geralmente causadas por Salmonella typhimurium. espécies. Uma característica importante da patogenicidade das salmonelas é a capacidade de invadir células do hospedeiro e manterem-se como parasitas intracelulares no interior de um vacúolo membranosa. Diferentes sistemas de classificação são utilizados que. a bactéria pode disseminar-se para órgãos internos causando doença sistêmica. Em outro. a Salmonella enteritides. sub-espécies. os diferentes sorotipos são considerados variedades de uma mesma espécie. septicemia e febres entéricas. anaeróbios facultativos caracterizados pelos antígenos O. H e Vi. As gastrenterites são formas benignas.463 sorotipos conhecidos de Salmonella. A invasão das células epiteliais intestinais estimula a liberação de citocinas que induzem uma resposta inflamatória aguda. Os animais são os principais reservatórios e a doença está geralmente associada a alimentos manipulados sem condições adequadas de . Em um dos dos sistemas de classificação adotado. descomplicadas e auto-limitadas de salmonelose e são caracterizadas por diarréia. Existem três formas básicas de salmoneloses: gastrenterites. As salmonelas são bacilos Gram-negativos.A nomenclatura das salmonelas é complexa e controversa. causando confusão.o que legaria ao gênero Salmonella mais de duas mil espécies diferentes. Da mucosa. Este vacúolo se desvia do caminho endocítico normal antes da fusão com um lisossomo. Há mais de 2. cólicas abdominais e febre. Espécies de Salmonella causam gastrenterites e febre tifóide. cada sorotipo é considerado uma espécie separada . doenças que resultam em grande morbidade e mortalidade em todo o mundo. incosistentemente dividem o gênero Salmonella em sub-gêneros. A reação inflamatória na mucosa intestinal induz diarréia e pode levar à ulceração e destruição da mucosa intestinal. Salmoneloses devem ser consideradas em qualquer diarréia aguda ou doença febril sem causa obvia. comprometendo a terapia com antibióticos Pesquisas para o desenvolvimento de uma vacina contra segura e eficaz contra a febre tifóide estão sendo desenvolvidas há vários anos. dor de cabeça. associadas a surtos de febre tifóide. Os sintomas não são específicos e incluem febre. Salmoneloses são causa comum de prejuízos econômicos na pecuária. does musculares e constipação. anorexia. Essa forma da doença pode ser fatal se um tratamento com antibióticos não for prontamente iniciado para prevenir o choque endotóxico. A septicemia pode ser um estágio intermediário de infecção no qual o paciente não experimenta sintomas intestinais e a bactéria não é isolada das fezes. apresentando resistência múltipla a drogas.higiene e ingeridos mal-cozidos (intoxicação alimentar). Portadores humanos assintomáticos podem disseminar a doença. Os sintomas começam de 6 a 48 horas após a ingestão de alimento ou água contaminada e duram de 2 a 7 dias. O período de incubação para a gastrenterite depende da quantidade de bactérias ingeridas. pode potencialmente causar essa doença. Uma grande preocupação é o crescente aumento do isolamento de linhagens de S. typhi. As salmoneloses podem ser transmitidas de pessoa a pessoa. As febres entéricas são formas sistêmicas graves e o tipo mais bem estudado é a febre tifóide causada por Salmonella tiphy. mas qualquer outra espécie. . ou sorotipo. que por ingestão acidental de com matéria fecal contaminada (contágio direto) que por ingestão de água nãotratada (contágio indireto). em todo mundo. O diagnóstico é confirmado pelo isolamento de salmonelas de espécimes clínicos tais como fezes ou sangue. Os sintomas iniciam após uma período de incubação de 10 a 14 dias e podem ser precedidos por gastrenterites que usualmente terminam antes do início da doença sistêmica. A doença causada por S.A severidade da infecção e se esta permanecerá localizada no intestino ou se se tornará sistêmica pode depender da resistência do paciente e da virulência da bactéria causadora. a S. mas a denominação Salmonella typhimurium é mundialmente consagrada pelo uso. o suficiente para que sejam consideradas da mesma espécie. A designação técnica correta para esta bactéria seria Salmonella enteritidis var. typhimurium é causa comum de gastrenterites usualmente benignas e auto-limitadas. typhimurium não é perigosa mas. A contaminação de alimentos (notadamente aves. A salmonelose ocorre pela ingestão de alimento (insuficientemente cozido) ou água contaminados com a bactéria. Neste grupo e em adultos imunodeprimidos (em tratamento quimioterápico contra o câncer ou com AIDS) os sintomas são mais severos e a doença tem maior probabilidade de tornar-se sistêmica. Estudos de hibridização e comparações de seqüências de DNA conhecidas dos dois microrganismos. Em humanos. A maioria das infecções ocorre em crianças com menos de 10 anos de idade. A contaminação da água dáse pela despejo de dejetos humanos contendo a bactéria em fontes de água que servem a uma comunidade. . typhimurium. em qualquer grande surto alguns óbitos ocorrem entre aqueles que desenvolvem a grave forma sistêmica. leite e seus derivados) dá-se principalmente pelo seu manuseio sem condições adequadas de higiene. tanto na microbiologia como na medicina. revelaram que a similaridade média de seqüência de DNA entre estas bactérias é de cerca de 98 a 99%.463 sorotipos (sorovares) de Salmonella enteritidis. Salmonella typhi Salmonella typhi é estreitamente relacionada a Salmonella typhimurium. Salmonella typhimurium A bactéria Salmonella typhimurium é um dos 2. ovos. baço e corrente sanguínea. e é a causa de óbito em pessoas com infecção sistêmica. Formam colônias convexas. typhi é uma bactéria invasiva que causa a febre tifóide. A contaminação da água dáse pela despejo de dejetos humanos contendo a bactéria em fontes de água que servem a uma comunidade. typhi por contribuir para a resistência à ação do complemento e desempenhar uma função importante na colonização do epitélio intestinal. devido ao choque endotóxico que provoca. leite e seus derivados) dá-se principalmente pelo seu manuseio sem condições adequadas de higiene.S. ovos. Os portadores crônicos disseminam a bactéria no ambiente. A bactéria inicia a infecção aderindo-se e invadindo células mucosa intestinal daí alcançando órgãos internos do hospedeiro. Os sintomas da febre tifóide são provavelmente devidos à liberação de citocinas mediada pelo LPS. A bactéria pode persistir na vesícula biliar tornando o paciente um portador crônico. que. principalmente quando manipulam alimentos profissionalmente. vômito. desidratação. tais como fígado. circulares e transparentes. Fermentam glicose. Formam ácidos a partir de carboidratos. sem gás. convulsões e delírios. Em culturas. Estes indivíduos são um sério problema de saúde pública. é um importante fator de virulência em S. Anaeróbios facultativos. provavelmente. diarréia. por meses ou anos após a colonização inicial. SHIGELLA Bastonetes gram negativos. rubor. A doença caracteriza-se por febre alta. através das fezes. apresentam-se em formas cocobacilares. anorexia. . A contaminação de alimentos (notadamente aves. A doença acontece pela ingestão de alimento (insuficientemente cozido) ou água contaminados com a bactéria. com bordas regulares. São altamente contagiosas. Inibe a absorção de açúcar e de aminoácidos no intestino delgado. e deve su nome à sua . Patogenia e Patologia As infecções limitam-se ao trato gastrointestinal. S. sangramento e formação de pseudomembrana na área ulcerada. Ocorre invasão da mucosa através de fagocitose induzida. dysenteriae. boydii. Esta bactéria é membro do gênero Vibrio. S. multiplicação e disseminação no citoplasma e passagem para células adjacentes. da família Vibrionaceae. é o agente causador da cólera. Proteína antigênica que estimula a produção de antitoxina.Espécies Patogênicas S. escape do vacúolo fagocítico. também conhecido como vibrião colérico. ulceração superficial. foi descoberto em 1883 por Robert Koch. Exotoxina de Shigella dysenteriae Afeta sistema nervoso central e intestino. VIBRIO CHOLERAE O Vibrio cholerae. Toxinas Endotoxina: Autólise com liberação de lipopolissacarídeo tóxico que provoca irritação da parede intestinal. S. flexneri. sonnei. Formação de microabscessos no intestino grosso e ileoterminal com necrose da mucosa . As cerca de 30 espécies incluídas nesse gênero são bastonetes gram-negativos. apenas um grupo restrito de linhagens é patogênico ao homem. As espécies patogênicas se limitam aos sorogrupos O1 e 0139 (encontrado naÁsia) e à variante eltor (encontrada na América Latina). O V. se associam a quadros menos freqüentes. A espécie também pode ser encontrada dentro de comunidades multicelulares conhecidas como biofilmes. cholerae pode ser encontrado naturalmente em diversos ecossistemas. anaeróbios facultativos. cholerae é sua capacidade de produzir uma potente enterotoxina. e pela produção de uma potente endotoxina. designadas como não O1. Cepas de Vibrio cholerae de vida ambiental são. algas verdes filamentosas. cujo exato mecanismo de ação é ainda desconhecido.características que dificultam seu controle epidemiológico. da família Vibrionaceae. . zooplâncton. não patogênicas. Estudos indicaram que uma cepa defectiva na produção desta toxina poderia ser utilizada na produção de vacinas. possuindo de 1.0 a 9.5 (o qual inibe muitas outras bactérias Gram-negativas). porém. e por suas características de patogenia.aparência quando observado ao microscópio óptico. mais brandos e não epidêmicos de diarréia. cholerae é bem definida com base em testes bioquímicos e estudos de homologia de DNA. crustáceos e insetos. estruturas embebidas por uma matriz extracelular polissacarídica que as defendem das agressões ambientais. É diferenciado de outros vibriões pelas suas características metabólicas. podendo desenvolver a habilidade de adaptação ao intestino humano através da aquisição de genes de virulência. em estudos com voluntários estas cepas foram capazes de produzir diarréia. não O139. entretanto. cholerae tem baixa tolerância a ácidos.4 a 2. em geral. levando a crer que o V. A principal característica do V. móveis. A espécie V. O V. na forma de vida livre ou aderido a superfícies de plantas. curvados em forma de vírgula. Esta última variante apresenta uma sobrevida maior na natureza. outras cepas. É membro do gênero Vibrio. pela estrutura do antígeno O.6 micrômetros de comprimento. é capaz de produzir com maior freqüencia infecções subclínicas --. e cresce a um pH de 8. cholerae produz outras toxinas. mirabilis é o mais encontrado como agente etiológico. Sua principal característica é a formação de swarming. sendo a terceira causa de infecção urinária. principalmente em pacientes de unidades de terapia intensiva (UTIs). Estas incluem a toxina zot e a toxina ace. Vários fatores contribuem para a virulência do Proteus mirabilis. pode se tornar um agente patogênico importante. no solo de jardins e em vegetais. mirabilis para o trato urinário se deve à conjunção de diversos fatores de virulência dentre os quais o mais importante é a urease. é um bacilo gram-negativo móvel e fermentador de açúcares. A bactéria P. A virulência do P. mirabilis é freqüentemente encontrada em infecções humanas. águas e intestino de animais e homens. produção de hemolisinas. Foram encontrados em carne em putrefação. sendo responsável por 70% a 90% de todas as infecções por Proteus no homem. e esta característica se deve ao fato de o habitat e fatores de virulência serem semelhantes. muito constantemente nas fezes de humanos e animais. Esta enzima hidrolisa a uréia em amônia e dióxido . produção da enzima urease. As espécies vulgaris e penneri causam tipos similares de infecções ao P. entretanto. ligadas aos genes ctxA e ctxB no cromossomo bacteriano. Proteus é um freqüente agente de infecções nosocomiais. Quando em condições favoráveis a sua proliferação. mirabilis. PROTEUS O gênero Proteus é classificado como membro da família Enterobacteriaceae. uma enzima citoplasmática que contém níquel e é induzida somente pela uréia. O local mais comum de infecções é o trato urinário e P. esgotos. são isolados menos freqüentemente e podem ser menos virulentos. habilidade de invadir células de mamíferos. Podem ser encontrados em solos. Entre eles podemos citar: rápida multiplicação na urina. presença de fímbrias e produção de proticinas. Entretanto. ou seja das mais variadas formas. CULTURA As Enterobacteiaceae crescem nos meios de cultura habituais como por exemplo: ágar sangue. Dependendo da amostra será escolhido os meios de cultura mais adequados. Após a confirmação de BGN.de carbono. Neste caso devemos observar a morfologia da colônia para certificarmos que se trata de uma mesma bactéria. SEQUENCIA DE IDENTIFICAÇÃO DE ENTEROBACTÉRIAS As amostras são encaminhadas ao laboratório para cultura. espessura mais fina ou mais grossa. Se o meio for Mac Conkey não há necessidade de se fazer Gram. Esta reação pode ser importante para a bactéria por provê-las de uma boa fonte de nitrogênio para o crescimento na urina. Estes são ligados por polissacarídeos ou glicocálix e formam pedras de rim e bexiga. IDENTIFICAÇÃO DE ENTEROBACTERIACEAE As enterobactérias aparecem ao Gram como bastonetes Gram negativos. faz-se então as provas bioquímicas para BGN. Em seguida são semeadas em meio de cultura. Após o crescimento bacteriano. pois no Mac Conkey só cresce BGN. que podem ser: . a formação de amônia também leva à alcalinização da urina. ágar chocolate e pois um meio específico para BGN que é o Mac Conkey. e com pH acima de oito. se a enterobactérias tiver crescido em meio de agar sangue ou agar chocolate deve-se fazer o Gram para confirmarmos se realmente se trata de um Bastonete Gram Negativo. íons de cálcio e magnésio são precipitados na forma de cristais de estruvita e diapatita carbonato. Devido ao pleomorfismo destas bactérias elas aparecem como bacilos curtos ou alongados. alimentos e intestinos do homem e da maioria dos animais domésticos e de vida livre. Campylobacter é um microrganismo muito frágil. em seguida. Uma das formas de se infectar é cortar carne de frango em uma tábua e. O Campylobacter é a causa mais freqüente de gastroenterites agudas veiculadas por alimentos causando febre. como hortaliças e legumes. pois o Campylobacter presente na carne crua pode contaminar os outros alimentos. e as pessoas podem adquirir a infecção através do contato com as fezes de cachorros e gatos doentes. O congelamento reduz o número de Campylobacter presente nas carnes cruas. dores abdominais e diarréias aquosas ou muco sanguinolentas com presença de leucócitos. não formador de esporos que causa doença no homem e em animais. mas isso pode ocorrer quando a pessoa doente é uma criança ou quando a diarréia é muito intensa. não suportando a desidratação e a presença de oxigênio. usar a mesma tábua para cortar alimentos que serão consumidos crus ou pouco cozidos.CAMPYLOBACTER Campylobacter é um microrganismo Gram-negativo. que albergam esse microrganismo sem ficarem doentes. geralmente de forma espiralada. Esse microrganismo geralmente não é transmitido de pessoa para pessoa. A maioria das doenças causadas por Campylobacter ocorre devido ao manuseio de carne de frango crua ou à ingestão de carne de frango crua ou mal cozida. Esse microrganismo é comum em aves. A Campilobacteriose tem duração média de uma semana e atinge a estimativa alarmante de 2.4 milhões de indivíduos a cada ano de acordo com CDC . A maioria das infecções humanas é causada pelo Campylobacter jejuni. Os animais também podem ser infectados. O Campylobacter jejuni é um microrganismo que pode ser facilmente encontrado na água. Grandes surtos de infecção por Campylobacter conhecidos foram causados por leite não pasteurizado e água contaminada. Um número relativamente pequeno de células vivas (menos de 500) de Campylobacter pode causar infecção em humanos. Dessa forma. hyointestinalis. Estes organismos carecem de citocromo e de citocromo-oxidase sendo incapazes de degradar o peróxido de hidrogênio. Muitos decompõem proteínas e/ou formam toxinas. Bactérias definidas como bastonetes gram negativos. é incapaz de utilizar o O2 como aceptor final de hidrogênio. C. Característica do crescimento Por ser anaeróbio. sendo o 1% restante distribuído entre outras espécies como C. C. urease negativo. Os clostrídios são bastonetes. CLOSTRIDIUM Generalidades A palavra Clostrídio origina-se do latim clostridium = fuso. C. fenneliae. C. São Gram positivos. oxidase positivo. não esporogênicos. Habitat Distribuição ubíqua. lari. catalase positivos e microaerófilos. fetus. exigindo concentrações baixas de oxigênio e altas de dióxido de carbono. a maioria anaeróbios obrigatórios. o peróxido tende a acumular-se em concentrações tóxicas quando na presença de O2. a espécie jejuni é responsável por 99% das doenças humanas causadas por Campylobacter.(Center for Disease Control and Prevention). móveis e grandes. coli. uma vez que não possuem catalase. . Têm como habitats preferenciais o trato gastrointestinal de animais e seres humanos e em pele e tecidos moles. Os clostrídios também carecem de superóxido desmutase permitindo o acúmulo do ânion tóxico superóxido. cinaedie e C. mas algumas crescem em condições microaerófilas. zona de hemólise (Clostridium perfringens no ágar sangue) Motilidade A maioria dos Clostrídios é móvel possuindo flagelos peritríquios.Esses microorganismos só conseguem realizar seu metabolismo normal quando sujeitos a um potencial de redução negativo. já que a superfície está exposta ao ar. Esporulação . Formas de colônias Colônias elevadas com margens bem delimitadas (Clostridium perfringens) Colônias menores que se estendem em redes de filamentos finos (Clostridium tetani) Muitos clostrídios deixam no meio de cultura. Pode ter localização central. subterminal ou terminal. Cultura Crescem apenas em condições anaeróbias de cultura: 1. isto é. Meios líquidos colocados em tubos profundos contendo tecido animal ou ágar de um agente redutor como o tioglicolato. Dessa forma o crescimento bacteriano se dará de baixo para cima. digerir proteínas e ainda formar toxinas. Placas de ágar ou tubo de cultura são colocados em ambientes hermeticamente fechados nos quais o ar é substituído por nitrogênio com CO2 a 10% (o O2 também pode ser eliminado por outros métodos como Gaspack). 2. Podem fermentar açúcares. fortemente redutor (ex: ausência de O2). Formação de endoesporos Normalmente o esporo tem um diâmetro maior que o bastonete dos quais se formaram. Exceção: Clostridium perfringens. Capa do esporo sintetizada e córtex completo 7. podem sobreviver ao calor.Capa do esporo Camada formada por varias proteínas . .Córtex Formado por peptideoglicano fracamente cruzado . No entanto. Material nuclear espalhado 2. Formação do filamento de DNA 3.Core .Exósporo Uma camada fina e delicada. acredita-se que os fatores que conferem a resistência são: Presença de enzimas termoestáveis Ausência de água livre Alto conteúdo de minerais como o cálcio Presença de ácido dipicolínico (DPA). Invaginação da membrana citoplasmática para formar o pré-esporo 4.1. Os esporos livres germinam e crescem para formar a célula vegetativa. Lise da célula mãe (esporângio) 8. Septo do pré-esporo completo 5. Composição do esporo (de fora pra dentro) . Desenvolvimento completo do pré-esporo 6. O que leva a essa resistência tem sido alvo de diversas pesquisas. O processo de esporulação pode ser induzido por: Ligeira variação de temperatura e pH em relação aos valores ótimos para o crescimento da célula vegetativa Aumento da disponibilidade de O2. Quando os esporos são liberados da célula mãe. a mais externa. ao dessecamento intenso e a exposição a diversos compostos químicos tóxicos. Essa neurotoxina é codificada por . Germinação: um sulco é criado na capa do esporo servindo para a entrada de água. o que torna o crescimento e identificação do microorganismo difícil. Ativação: quando ativado pelo calor ou substâncias químicas ocorre a quebra da permeabilidade do esporo. Sua temperatura ótima de crescimento é de 37ºC. Ocorre a perda de resistência do esporo.Transformação do esporo em célula vegetativa – germinação 1. com formação de membrana e parede celular. A célula recém formada emerge da capa e alonga-se. liberada quando a célula é lisada e é a responsável pelas manifestações clínicas do tétano. o consumo de O 2 e a eliminação de parte da massa seca do esporo. Gram positivo encontrado no solo de todas as partes do mundo e no trato gastro-intestinal de muitos animais. Patogenia O Clostridium tetani produz duas toxinas: uma hemolisina oxigênio-lábil (tetanolisina) e uma neurotoxina termolábil (tetanospasmina). 3. o que lhe confere uma forma inquestionável de raquete. TÉTANO Agente Etiológico: Clostridium tetani. incluindo os seres humanos. ruptura química da capa e do córtex e a ativação do metabolismo de carboidratos. 2. Crescimento: significativo intumescimento do esporo. Esta causa a oxidação da glicose. Produz endósporo oval terminal. São metabolicamente inativos e têm uma extrema sensibilidade à toxicidade do oxigênio. É um bacilo móvel. A tetanospasmina é sintetizada durante a fase estacionária de crescimento. Por transporte retrógrado. Na maioria dos casos o primeiro sinal e o comprometimento do músculo masseter que recebe o nome de trismo. a tetanospasmina chega ao sistema nervoso central e então impede a liberação de neurotrasmissores bloqueando os impulsos inibitórios aos neurônios motores. A cadeia pesada liga-se a um receptor de superfície sobre a membrana neuronal e atua bloqueando a liberação de neurotrasmissores e sinapses inibitórias. Porém. A ligação da toxina é irreversível. A toxina é liberada no organismo após a lise celular e então se liga a junções neuromusculares dos neurônios motores para então serem endocitadas. uma de 100KDa que é dita pesada. e a duração desse período está diretamente relacionada à distância entre a infecção primária da ferida e o sistema nervoso central. de modo que a recuperação depende da formação de novas terminações axoniais. e conseqüentemente levando a uma paralisia espástica. devido à contração contínua dos músculos faciais também é outra característica marcante.plasmídeos e sintetizada como um polipeptídio de cadeia simples. e outra de 50KDa e é dita leve. não há interferência na transmissão da acetilcolina. Existem várias formas de tétano: Generalizado. através dos axônios. causando assim uma desregulação da atividade sináptica excitatória (paralisia espástica). A doença ocorre após a introdução dos esporos na lesão. Sintomatologia / Manifestações Clínicas O período de incubação do tétano varia de poucos dias a algumas semanas. com 150KDa. que é a forma mais comum. ao contrário do Clostridium botulinum. Outros sinais . que em baixo potencial redox são capazes de germinar e multiplicar-se. Esse polipeptídio é clivado por proteases bacterianas e do hospedeiro em duas cadeias. O riso sardônico. A cadeia leve da toxina é internalizada em compartimentos semelhantes ao endossoma e transportada das terminações nervosas periféricas para o sistema nervoso central por transporte axonal retrógrado. enquanto os anticorpos antitoxina ligam-se às moléculas de tetanospasmina livre. flutuação da pressão arterial.como sudorese. em que a cabeça é o local primário da infecção. apresenta cultura positiva. a infecção inicial ocorre no coto-umbilical e progride a uma infecção generalizada. visto que a doença pode ser causada por um número relativamente pequeno de microorganismos e as bactérias de crescimento lento são rapidamente destruídas quando expostas ao ar. sudorese acentuada e desidratação. abscesso amidaliano e/ou retrofaríngeo. apenas 30%. Diagnóstico O diagnóstico do tétano é estabelecido com base nas manifestações clínicas. salivação irritabilidade e espasmos dorsais persistentes (opostótono). erupção viciosa do dente do terceiro molar. A toxina ligada às terminações nervosas é protegida dos anticorpos. inumização passiva com imunoglobulina antitetânica humana e vacinação com toxóide tetânico. em que a doença permanece restrita à musculatura no local da infecção primária. periostite alvéolodentária. Localizado. O tétano também pode ser confundido com afecções da boca que se fazem acompanhar de trismo como abscesso dentário. administração de metronidazol. . Prevenção e Tratamento O tratamento do tétano requer desbridamento da ferida primária. Cefálico. No caso de doença mais grave. e os sinais e sintomas incluem arritmias cardíacas. são características marcantes do tétano generalizado. pois uma porcentagem muito pequena dos infectados. Os cuidados com a ferida e o tratamento com metronidazol eliminam as bactérias vegetativas que produzem toxinas. fratura e/ou osteomielite da mandíbula. o sistema nervoso também é afetado. Neonatal. A detecção microscópica ou o isolamento do Clostridium tetani são úteis. mas freqüentemente não tem êxito. B. botulinum e subseqüente germinação. Essa espécie produz oito tipos de toxina. Para evitar essa doença. formador de esporos ovais e subterminais e que apresenta flagelos peritríquios. B. C2. a população deve ser adequadamente vacinada. uma cepa de C. podendo ser encontrados em agroprodutos frescos ou industrializados. um bacilo Gram-positivo anaeróbio. Botulismo infantil. também uma doença infecciosa causada pela ingestão de esporos do C. BOTULISMO Agente Etiológico: Clostridium botulinum É uma doença causada por exotoxinas produzidas pelo Clostridium botulinum. são conhecidas três formas de botulismo: Botulismo clássico. a poeira e sedimentos marinhos. A vacinação com uma série de três doses de toxóide tetânico e doses de reforço a cada dez anos é altamente eficaz na prevenção do tétano. D. botulinum. doença infecciosa causada pela proliferação e conseqüente liberação de toxinas em lesões infectadas com o C. E. Botulismo de lesões. de natureza protéica. C1. denominadas A. mas . multiplicação e produção da toxina no intestino de crianças com menos de um ano de idade. os efeitos tóxicos devem ser controlados sintomaticamente até o restabelecimento da regulação normal da transmissão sináptica. F e G. Atualmente. O tétano é uma doença que não pode ser transmitida de um doente para outro. sendo apenas os tipos A.Por conseguinte. E e F causadores da doença no homem. De modo geral. Tem como hábitat natural o solo. A produção desta ocorre durante a multiplicação bacteriana. causado pela ingestão de alimentos contendo as neurotoxinas. tão pouco confere imunidade. botulinum produz somente um tipo de toxina. as demais apresentam ação neurotóxica. seguida pela internalização da toxina e bloqueio da liberação do neurotransmissor. Tanto os sistemas colinérgicos quanto os adrenérgicos são afetados. A toxina botulínica tem sido usada para tratamento de doenças relacionadas a contrações musculares indesejáveis e para o tratamento estético. Depois que a toxina sofre a internalização. em concentrações muito menores àquelas que causam a doença. respiratório. sendo necessária uma concentração maior de toxina para inibir a liberação de noradrenalina comparada à de acetilcolina. O mecanismo neurotóxico tem início com a ligação da toxina aos sítios receptores na membrana pré-sináptica. botulinum estão entre as substâncias mais tóxicas conhecidas. unidas por uma ligação de dissulfeto. diminuição da pressão . não é mais possível bloquear seu efeito neurotóxico. sem interferir na função sensorial do hospedeiro. Os sintomas podem incluir visão embaçada ou visão dupla. constituídas de cadeias pesadas e leves. A toxina age através do bloqueio da liberação do neurotransmissor nas junções neuromusculares. dificuldades para engolir. São proteínas neurotóxicas de estrutura e ação semelhantes. Com exceção da toxina C2. mas as pessoas mantêm um estado mental claro até pouco antes da morte. Botox. São destruídas pelo calor a 100ºC durante vinte minutos e. Toxina / Patogenia As toxinas do C. Sintomatologia O botulismo apresenta quatro quadros clínicos denominados: período de incubação (assintomático). sua a dose letal para o ser humano é próxima a 1-2 g. período de estado e período de declínio.apenas uma pequena quantidade é liberada para o ambiente nesta fase. O de origem alimentar e o de lesões produzem sintomas que afetam o sistema nervoso. período de invasão (nervoso. digestivo ou misto). sensação de boca seca. A liberação é maior e significativa quando se inicia o processo de lise da célula bacteriana. O tratamento geral inclui medidas para eliminar a toxina do aparelho digestivo. que atua contra a toxina circulante e não contra aquela que já se fixou no sistema nervoso. podendo apresentar sintomas mais graves do sistema nervoso posteriormente.caso a doença seja diagnosticada precocemente . observa-se o desenvolvimento de sintomas nesses animais. Bebês com botulismo freqüentemente apresentam prisão de ventre. pode impedir a detecção da toxina. antibióticos (essa terapia com agentes antimicrobianos é questionada uma vez que a lise da bactéria no intestino poderia aumentar a disponibilidade de toxina). A forma mais direta para se confirmar a doença é demonstrar a presença da toxina botulínica através da injeção das fezes no caso do botulismo alimentar e infantil e do soro. Fraqueza e paralisa muscular são sintomas que indicam o início da ação da neurotoxina. param de comer e ficam apáticos. que é rapidamente absorvida pelos tecidos (após oito dias do início da doença a toxina não é mais encontrada). penta ou heptavalente. Tratamento O tratamento deverá ser realizado em unidade de terapia intensiva e divide-se em duas fases igualmente importantes: o tratamento específico e o geral. pois existem outras doenças parecidas com o botulismo. O específico é realizado com o uso de soro antibotulínico . A coleta do sangue do paciente para investigação da toxina deve ser feita precocemente. Diagnóstico História alimentar e exame físico do paciente nem sempre são suficientes para estabelecer o diagnóstico. no caso do botulismo por lesões em camundongos.com antitoxina tri. Em algumas pessoas. Depois. . a doença causa paralisia respiratória e pode provocar a morte.arterial e retenção de líquidos. se tardia. pois. hidratação e alimentação balanceadas e assistência respiratória entre outras. ficam atrofiados e com a tonicidade aumentada. para corrigir essas marcas. A produção de quatro toxinas letais principais de C. cresce rapidamente em tecidos e culturas (sendo favorecido por um ambiente anaeróbio). A duração deste efeito é de seis meses e a aplicação pode então ser repetida. formando os sulcos e as rugas. a concentração de NaCl deve ser superior a 15% e quando em ácido acético.A recuperação da doença é lenta e não existem remédios ou soro que eliminem a toxina do organismo. Gram positivo. No indivíduo exposto deve-se provocar o vômito e a evacuação intestinal imediata. A técnica consiste em injetar a substância no músculo. seguidos por soroterapia por via intramuscular. em pequenas doses. na forma de sulcos ou rugas e são provocadas pela ação dos músculos. sendo contraídos repetidas vezes. a esterilização industrial deve ser feita em autoclave a 120ºC. é um dos poucos clostrídios imóveis. A toxina Botox é usada então. de músculos desnecessários. BOTOX As marcas da expressão aparecem na face. obtendo-se assim uma paralisia temporária. . com o desaparecimento das rugas mais leves e atenuação das mais profundas. as carnes devem provir de animais sacrificados e preparados com as mais rigorosas medidas higiênicas. a concentração deste não deve ser inferior a 2%. cujos esporos são raramente observados. INTOXICAÇÃO ALIMENTAR E INFECÇÃO INVASIVA Agente etiológico: Clostridium perfringens É um grande bacilo. Prevenção A prevenção do botulismo consiste na realização de educação sanitária: os alimentos que serão conservados deverão estar absolutamente limpos. é hemolítico e metabolicamente ativo. durante prazo variável. Estes. quando conservados em salmoura. As maiores quantidades da toxina alfa são produzidas por C. em certas ocasiões. A toxina épsilon é uma pró-toxina. aumenta a permeabilidade vascular da parede gastrintestinal. A toxina beta é responsável pela produção das lesões necróticas na enterite necrotizante. É uma lecitinase (fosfolipase C) que provoca a lise dos eritrócitos. A enterotoxina é uma proteína produzida no cólon e liberada durante a formação de esporos. Este microrganismo forma esporos sobrevivendo por longos períodos em condições ambientais adversas. épsilon e iota) é utilizada para subdividir os microrganismos isolados em cinco tipos (A a E). perfringens. hepatotoxicidade e disfunção do miocárdio. alterando sua permeabilidade. Esta toxina está associada ao aumento da permeabilidade vascular.perfringens (toxinas alfa. produzida por todos os tipos de C. infecções dos tecidos moles e intoxicação alimentar. Interrompe o transporte de íons no íleo e jejuno através da sua inserção na membrana celular. leucócitos e células endoteliais. Habita comumente o trato intestinal dos seres humanos e animais. beta. Muitas células vegetativas devem ser ingeridas com o alimento contaminado para produzir os efeitos enterotóxicos. com hemólise maciça e sangramento. perfringens do tipo A. plaquetas. destruição tecidual. A toxina alfa é a mais importante. As cepas do tipo B a E não sobrevivem no solo. mas também por algumas cepas do tipo C e D. sobretudo no solo e água contaminada com fezes. que ativada. É produzida basicamente por cepas do tipo A. sendo amplamente distribuído na natureza. perfringens é atribuído principalmente às doze toxinas e enzimas produzidas por esse microrganismo. . mas colonizam o trato intestinal de animais e. do homem. Toxinas e Patogenia O potencial patogênico de C. A toxina iota possui atividade necrótica e aumenta a permeabilidade vascular. como gangrena gasosa. O do tipo A é o responsável pela maioria das infecções humanas. São freqüentes os surtos em instituições como em escolas.Gangrena Gasosa É uma doença potencialmente fatal. caracterizada por dor intensa. A presença de gás no tecido ocorre em decorrência da atividade metabólica da bactéria em rápida divisão. observada dentro de uma semana após a introdução dos clostrídios nos tecidos em conseqüência de traumatismos ou cirurgia. É mais comumente causada por C. favorecendo a multiplicação de C. perfringens. Por outro lado. A enterotoxina produzida após a germinação dos esporos atua como superantígeno. caracterizada por um curto período de incubação (8 à 24 horas). Estes microrganismos também podem iniciar a celulite. náusea ou vômitos e evolução clínica de menos de 24 horas. Quando não ocorre comprometimento muscular. onde há larga produção de alimentos preparados com muita antecedência antes de serem servidos. as manifestações clínicas consistem em cólicas abdominais e diarréia aquosa na ausência de febre. perfringens do tipo A (108 a 109 microrganismos). As toxinas do microrganismo causam hemólise e sangramento. estimulando a liberação de citocinas dos linfócitos. insuficiência renal e morte freqüentemente dentro de dois dias após o início. Enterite Necrosante . hospitais. perfringens. o processo destrutivo e rapidamente progressivo em que os microrganismos se disseminam através dos planos fasciais é chamado fasciite. A refrigeração do alimento após sua preparação evita a produção de enterotoxina. choque. porém outras espécies de clostrídios podem causar a doença. prisões etc. Intoxicação Alimentar É uma doença bacteriana relativamente comum. embora algumas espécies de clostrídios possam colonizar feridas e a pele sem nenhuma conseqüência clínica. Este evento é rapidamente seguido de extensa necrose muscular. o reaquecimento pode destruir a toxina. A doença é produzida pela ingestão de carne contaminada com grandes números de C. começa a sua multiplicação dentro deste. com penicilina. produzem novos endósporos. que produz toxina beta. Esta foi a primeira bactéria a que foi associada uma doença. e. Quando ingerida por um herbívoro. Tratamento A gangrena gasosa e a fasciite podem ser tratadas agressivamente com desbridamento cirúrgico e altas doses de penicilina. Não há necessidade de antibioticoterapia para a intoxicação alimentar causada por clostrídios. O nome específico anthracis advém da palavra grega anthrax. Apesar de todos os esforços terapêuticos. anthracis Bacillus anthracis é uma bactéria do gênero Bacillus que causa a doença denominada carbúnculo. porém quando ocorrido utiliza-se metronidazol ou imipenem. raro. B. em 1877 por Robert Koch. A bactéria produz endósporos que repousam no solo e podem permanecer décadas no estado dormente. De seguida alimenta-se da carcaça do animal. acabando eventualmente por lhe provocar a morte. diarréia sanguinolenta. anthracis tem forma de bastonete e é Gram positiva. Quando esta se acaba. do jejuno caracterizado por dor abdominal. fazendo referência às lesões da pele que provoca (a pele fica escura). É causada por C. sendo o desenvolvimento de resistência raramente registrado. choque e peritonite. Cada célula tem entre 1-6 micrómetro de comprimento. perfringens do tipo C. a taxa de mortalidade em pacientes com esta infecção atinge quase 50%. que significa carvão. Como outras espécies de bacilos. com êxito. . As doenças por clostrídios localizadas e menos graves podem ser tratadas. A beta toxina pode ser inibida por proteases pancreáticas.É um processo necrosante agudo. a taxa de mortalidade varia de 40 a quase 100%. B. DIFTERIA Agente Etilógico O Corynebacterium diphtheriae é a espécie mais importante do gênero Corynebacterium e é o agente etiológico da difteria (do grego diphthera. A gelatina subcutânea impede que a bactéria seja atacada por antibióticos.B. orofaringe. nasofaringe. não esporulados. Outras estirpes são completamente inócuas. anos. Resistência Solo Solo seco com – outros esporos viáveis – por 3 a 20 4 anos. nariz. microorganismos Fervura – esporos morrem em 10 minutos. mucosa conjuntiva e trato geniturinário. Essa é uma doença infecto-contagiosa aguda que atinge de preferência crianças até 10 anos de idade e é caracterizada por . determinando a sua virulência e a produção de antigénios e toxinas. patogênicos ou saprófitas. imóveis. anthracis tem cerca de 89 estirpes conhecidas. O nome Corynebacterium deriva do grego koryne. que significa pele ou membrana). CORINEBACTÉRIAS As corinebactérias (gênero Corynebcterium) são bastonetes Gram-positivos. ovinos e equinos. – Esplenomegalia + infiltração gelatino-hemorrágica no tecido subcutâneo e subserosa. Algumas espécies fazem parte da microbiota normal da pele. que significa clava. Patologia Carbúnculo hemático – bovinos. As estirpes diferem na presença e actividade de vários genes. Algumas são virulentas e poderão ser utilizadas como armas biológicas. anaeróbios facultativos. Características Culturais do Microrganismo Meio completo como o meio de Löeffler (com soro coagulado) é o mais comumente usado para a cultura do bacilo diftérico. e é Gram-positivo.) não se desenvolvem com a mesma rapidez.3 a 0. granulosas.febre. de 1 a 6 μm de comprimento por 0. em H. diphtheriae apresenta-se sob a forma de bastonetes imóveis. inflamação de garganta (angina) e manifestações toxêmicas. com dilatações irregulares em uma das extremidades. Três tipos morfologicamente distintos de colônias são descritos nestes meios: . Outra característica dos bacilos diftéricos é a sua forma de agrupamento. evidenciam-se grânulos denominados granulações metacromáticas ou corpúsculos de BabesErnst. usando métodos especiais de coloração (corantes derivados da anilina). hemácias e leucócitos agrupados comumente sobre as amígdalas. estafilococos. neissérias. Características Morfológicas do Microrganismo O C. diphtheriae que apresenta colônias cinza-escuro ou pretas. paralelamente (em paliçada). em fuso ou em halter) e. enquanto que outras bactérias (estreptococos. após 8 a 10 horas começam a surgir colônias pequenas. em pêra. com acentuada tendência pleomórfica (forma em clava. bactérias. na cor creme ou cinza-claro. e o telurito nas concentrações empregadas inibe outras bactérias sem afetar o crescimento do bacilo diftérico.8 μm de largura. em Y. Caracteriza-se por possuir um corpo bacteriano reto ou ligeiramente curvo. o que lhes dá. com bordas irregulares. em conjunto. faringe e laringe. a aparência de letras chinesas decorrente da separação incompleta da célula durante a divisão celular. com produção de uma pseudomembrana acinzentada composta de fibrina. resultado da redução intracelular do telurito pelo microrganismo. etc. não possui cápsula ou esporo.). Neste meio. etc. Outros meios de cultura como Ágar-sangue ou Ágar-chocolate acrescido de telurito de potássio são também indicados para isolamento de C. ou formando ângulos retos uns aos outros (formas em V. rapidamente. acinzentadas.“mitis” – com células compridas. o que explica a maior produção do tóxico bacteriano. em forma de bastão. no ouvido. A perda do bacteriófago. sistema nervoso. colônias cremosas e transparentes – associado a formas intermediárias da doença. que contém o gene tox. pequenas e irregulares formando colônias não-hemolíticas. diphtheriae que foram infectadas com um prófago beta. A forma clínica mais freqüente e grave é a faríngea. letal em concentrações de 0.). diphtheriae se multiplica e produz a exotoxina com tropismo para o miocárdio. enquanto outros podem variar na sua capacidade de produção de exotoxinas e outros fagos. A doença em seres humanos começa com uma infecção do trato respiratório superior na qual o C. pequenas. quando a concentração de ferro intracelular cai em níveis baixos.“gravis” – com células bacterianas em formato de bastão. em forma de bastão. O bacilo diftérico pode causar infecções na faringe. na pele e nos órgãos genitais. formando colônias hemolíticas. por meio de perdigotos e de veiculadores (injeção. Quando a faringe é atacada. torna-o incapaz de produzir a exotoxina. A toxina é uma proteína termolábil. utensílios de mesa. grandes. Características Patológicas A difteria é causada por uma exotoxina produzida por cepas de C. rins e supra-renais. na fase de declínio. encurvadas.1 μg/Kg de peso e sua produção é inibida na presença de fatores ambientais como o ferro. que cria pequenas placas amarelo-cinzentas que. .. se unem para formar . laringe. A difteria dissemina-se por contato direto. pretas. . irregulares e estriadas – associado a formas graves da doença. A toxina é codificada por genes (tox) que fazem parte do genoma de certos bacteriófagos e que são capazes de lisogenizar os bacilos diftéricos. que formam pequenas colônias não-hemolíticas apresentando características situadas entre os dois extremos. etc. quando recebe a denominação angina diftérica.“intermedius” – com células longas. brilhantes e convexas com umas superfície espessa – associado a formas leves da doença. o processo evolui pelas amígdalas (tonsilas) e pelos pilares do véu palatino. nas fossas nasais. O meio de Loeffler preserva as características morfotintoriais do bacilo diftérico úteis para sua identificação. que pode fornecer resultados falso-positivos ou falso-negativos. diphtheriae toxigênico a partir do material retirado das lesões (ulcerações). Os gânglios cervicais e submaxilares geralmente são palpáveis. placas de ágar sangue e de ágar telurito. antes da administração de qualquer terapêutica antimicrobiana. Da faringe pode estender-se à laringe e traquéia causando difteria laríngea. ou por azul de metileno são observados microscopicamente para detecção de granulações metacromáticas em grupamentos característicos. associada com insuficiência respiratória aguda por obstrução alta (crupe). Diagnóstico O diagnóstico bacteriológico é realizado através da identificação do C. . devido ao baixo débito sangüíneo renal. degeneração hialina e necrose celular. ou espalhar-se para os seios nasais causando difteria nasofaríngea. A cultura deve ser feita por semeadura da secreção nos meios de Loeffler inclinado. por meio de swab. deixa uma superfície sangrante.Cultura . manifestando-se primariamente por alterações motoras. exsudatos de orofaringe e de nasofaringe. A miocardite demonstra edema intersticial.uma membrana difícil de ser destacada. associada a complicações cardíacas e neurológicas devido à circulação da toxina. Esse teste apresenta resultado rápido porém as manifestações clínicas são mais úteis para o diagnóstico etiológico do que a bacterioscopia direta. ou de outros sítios. e ao ser destacada.É o meio usado na prática e que fornece uma orientação segura. geralmente associada com miocardite.Esfregaços corados pelo método de Gram. dependendo do caso. O comprometimento renal é decorrente de uma nefrite intersticial causada provavelmente pela ação direta da toxina e necrose tubular aguda.Exame Bacterioscópico . . . Estes testes servem para confirmar a impressão clínica e têm importância epidemiológica. infiltrado linfocitário intersticial e perivascular. A neurite é devida a desmielinização. Teste de produção de toxinas . diferentes das demais bactérias em uma série de propriedades.72 horas. . MICOBACTÉRIAS O gênero Mycobacterium contém grande número de espécies. injeta-se a antitoxina diftérica e. enquanto o local injetado após administração de antitoxina revelará apenas uma inflamação não específica. a antitoxina não é mais efetiva para neutralizá-la. microrganismos saprófitas que não causam tuberculose micobacteriana e microrganismos parasitas. muitas das quais estão relacionadas com a quantidade e tipos de lipídeos complexos que estes germes contêm na parede celular. Colônias suspeitas crescidas em ágar telurito fornecem inóculo para o teste de produção de toxinas. reinjeta-se uma amostra adicional da suspensão em novo local. A produção da toxina diftérica pode de pesquisada in vivo e in vitro. Uma vez que a toxina penetra na célula alvo. Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. que verifica a toxicidade deste. portanto o tratamento de casos suspeitos de difteria com antitoxina deve ser iniciado mesmo antes da comprovação bacteriológica. após 30 minutos. São germes aeróbios estritos. incluindo os dois principais patógenos humanos. O teste in vivo consiste na inoculação de uma suspensão bacteriana em animal experimental. Várias evidências sugerem que a predileção do Mycobacterium tuberculosis pelos . As micobactérias são bacilos finos.A presença de colônias no meio de ágar sangue e ausência de crescimento no meio com telurito é usada para excluir infecções por Corynebacterium. Amostras atoxigênicas fluorescentes necessitam de provas bioquímicas adicionais porque produzem respostas clínicas discretas e localizadas. Se a cepa for toxigênica o local injetado antes da antitoxina tornar-se-á necrosado em 48 .Todo microrganismo que apresente características morfológicas semelhantes aos difteróides deve ser submetido ao teste de virulência. Tratamento A toxina diftérica pode entrar em células sensíveis dentro de um curto período de tempo. Após quatro horas. Presume-se também que a localização preferencial da lepra nas extremidades do corpo (dedos. não se deixam descorar por uma mistura de álcool e ácido clorídrico. imóveis. geralmente causam somente uma infecção cutânea. ácido sulfúrico e a certos antisépticos. nariz. Os lipídeos podem explicar a maior resistência das micobactérias a muitos antibióticos. Esta propriedade parece descorrer da firme fixação da fucsina a certos lipídeos da parede. As bactérias que retêm a fucsina (BAAR) adquirem a cor deste corante (vermelho). uma vez que a temperatura da pele é mais baixa que a das regiões mais profundas do organismo. que interfere na síntese de ácidos graxos. Esta propriedade é explorada no diagnóstico laboratorial. A temperatura ótima de crescimento das micobactérias é variável. não esporuladas. As que crescem melhor em temperatura inferior a 37oC. ulcerans. e as que não retém. A lentidão do crescimento parece também estar relacionada à absorção mais demorada de nutrientes. provavelmente devido a grande quantidade de lipídeos da parede. As micobactérias são ácido-álcool resistentes (BAAR). Além do interesse diagnóstico. as micobactérias também são mais resistentes do que as outras bactérias ao hidróxido de sódio. o esfregaço é corado com azul de metileno. em seguida por uma mistura de álcool (97%) e ácido clorídrico (3%). Provavelmente devido à riqueza em lipídeos. bem como o mecanismo de ação da isoniazida (usada no tratamento). Depois de lavado com água. presentes nos espécimes clínicos. se coram pelo azul de metileno.pulmões está relacionada com a tensão de CO2 neste órgão. o crescimento lento está relacionado com o quadro clínico da tuberculose. lóbulos da orelha) esteja relacionada por sua preferência a temperaturas baixas. o que significa que durante os procedimentos de coloração pela fucsina. pois permite destruir a microbiota normal. é o de Ziehl-Neelsen. sem afetar a viabilidade das micobactérias. como Mycobacterium marium e M. . As células bacterianas são de crescimento lento. Este método consiste em se tratar o esfregaço por fucsina e. O método para se verificar se uma bactéria é BAAR. uma mistura de proteínas de baixo peso molecular. pela corrente sangüínea. inalado e atinge uma ambiente altamente aeróbio do pulmão. de onde é levada para vários órgãos e tecidos. uma vez que. produzidas pelo Mycobacterium tuberculosis. passando em seguida para os nódulos linfáticos da região hilar. a resposta inicial é exsudativa. onde aparecem ao mesmo tempo e estão sempre associados. tuberculosis das gotículas é então. O M. durante o qual o paciente desenvolve a hipersensibilidade tardia que é característica da doença. recebe a designação PPD (purified protein derivate). Histologicamente. seguida por uma resposta granulomatosa. A pesquisa de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular pode ser feita com injeção intradérmica de tuberculina. quando injetadas com um antígeno. estimulam a produção de anticorpos contra estes antígenos. as infecções causadas por micobactérias acompanham um quadro de hipersensibilidade tardia e de imunidade celular. Estas são predominantemente decorrentes da resposta do hospedeiro à infecção e aos antígenos das micobactérias. A infecção pelo Mycobacterium tuberculosi geralmente se inicia no parênquima dos lobos pulmonares inferiores. As micobactérias não produzem fatores de virulência que possam explicar as manifestações clínicas de suas infecções. que proliferam no interior de macrófagos. Esta substância é na realidade. podendo permanecer viável mesmo no escarro seco por até seis semanas. De modo geral. A infeção do parênquima pulmonar e dos nódulos linfáticos . As células são adjuvantes. Quando parcialmente purificada. onde produz uma pneumonite não-específica.São germes intracelulares facultativos. Os dois fenômenos têm sido mais estudados na tuberculose. Mycobacterium tuberculosis Patogenicidade: O microrganismo é geralmente transmitido por gotículas de secreções (como e tosse) provenientes de uma pessoa com tuberculose ativa. É muito estável em tais gotículas e no escarro. uma vez que não se multiplica ou o faz de maneira insignificante e irregular. sexo. extremidades dos ossos longos. Na grande maioria das vezes. Diagnóstico: O diagnóstico pode ser feito pelo exame microscópio de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen e pela cultura. Estes focos são encontrados principalmente nos órgãos e tecidos onde uma tensão apropriada de O2 favorece a proliferação do Mycobacterium tuberculosi. infecção primária. isto é. entretanto. que só pode ser demonstrado pelo exame radiológico dos pulmões. que é denominado de tuberculose doença. nas urinárias. o único sinal de existência de tuberculoseinfecção é a presença de hipersensibilidade tardia. chamado complexo de Gonh. De qualquer modo. porque além de permitir o . que pode ser demostrada pela injeção intradérmica de tuberculina ou PPD. colhe-se o escarro. Nas infecções pulmonares. Existem na literatura diversos estudos sobre a provável influência da idade. rins. A cultura é o método de escolha para o diagnóstico das infecções por micobactérias. ela se encontra em estado de latência. Em muitos indivíduos ele permanece latente por toda vida. mas estão intimamente ligados a uma diminuição das defesas orgânicas. Este estado infeccioso é denominado de tuberculoseinfecção. A doença é geralmente associada com falta de higiene e condições de moradia em locais aglomerados. podendo ser meses ou anos. nódulos linfáticos e etc. Alguns indivíduos. os fatores que realmente predominam no processo de reativação não são bem conhecidos. O tempo necessário para a reativação de um foco de infecção latente é bastante variável. ápices pulmonares. juntamente com os focos infecciosos que se formam nos diferentes órgãos e tecidos. Embora a bactéria esteja viva nestes focos. O material clínico selecionado para exame depende da localização da doença.da região hilar é chamada complexo primário e este. para contrastar com o estado oposto. fatores étnicos e constituição genética. a urina. podem também apresentar o complexo primário calcificado. a inoculação de cobaias com espécimes clínicos. e não dispensa o cultivo e identificação da bactéria a partir das lesões encontradas nestes animais. em 48 horas. Tratamento: As drogas mais usadas no tratamento das infecções causadas pelo M. Esta pesquisa geralmente é feita pelo teste de Mantoux. etionamida (derivado do ácido micólico). O teste negativo indica que o indivíduo não deve ter tido contato com o bacilo da tuberculose. avium. no local da injeção. quando aparece. entre outras. possibilita o isolamento da bactéria para a realização de testes de sensibilidade aos antibióticos. capreomicina e amicacina. de 0. apresenta hoje algumas desvantagens: contaminação de pessoas que manipulam estes animais. uma área endurecida de pelo menos 5mm de diâmetro. M. estreptomicina e etambutol. uberculosis costumam ser divididas em drogas de primeira e segunda linha. geralmente a inoculação é por via intramuscular. e as de segunda linha são menos ativas e mais tóxicas. que consiste na injeção intradérmica. Também tida como bastante útil no diagnóstico laboratorial da tuberculose. pirazinamida.diagnóstico específico. na face anterior do antebraço. a doença experimental demora de 4 a 6 semanas para se desenvolver. O teste de Mantoux positivo não indica doença. As de primeira linha são as preferidas. mas apenas hipersensibilidade tardia. que pode ter se originado de uma infecção primária (assintomática) ou de uma tuberculose curada. e os seguintes antibióticos: canamicina. A pesquisa de hipersensibilidade tardia também é um recurso de diagnóstico bastante útil. . ou teve contato e nunca desenvolveu a doença. por serem mais ativas e menos tóxicas. tuberculosis. As drogas de primeira linha são: isoniazida. Recentemente foram preparadas sondas genéticas que permitem a rápida identificação das espécies M. São consideradas de segunda linha o ácido para-amino-salicílico (PAS). Considera-se o teste positivo. tiocetozona. viomicina.1 mL de tuberculina ou PPD. mas prolifera formando granulomas. Embora cause infecção no homem. uma doença degenerativa capaz de causar deformações nos pacientes. quando inoculadas nas patas de camundongos. São reconhecidas duas formas polares de lepra e várias intermediárias. Como as demais micobactérias. o agente etiológico da lepra. Os indivíduos vacinados adquirem hipersensibilidade tardia. As formas polares são a lepra lepromatosa (LL) e a lepra tuberculóide (LT). desenvolvendo manifestações semelhantes às da lepra lepromatosa humana. As formas cutâneas de lepra resultam na produção de numerosos nódulos endurecidos. refere-se a reação do paciente ao teste de . Calcula-se que existam 12 milhões de leprosos no mundo. A proteção conferida pela vacinação não é total. com células epitelióides gigantes. mas é bastante satisfatória.Imunidade: No Brasil. leprae é aparentemente transmitido de lesões cutâneas infectadas através de ferimentos de pele onde ele pode permanecer latente por vários meses ou décadas. leprae afeta principalmente a pele e o tecido nervoso. Mycobacterium leprae Este microrganismo é também conhecido como bacilo de Hansen. Forma-se uma lesão granulomatosa crônica semelhante àquela da tuberculose. Pacientes com esta forma de lepra são passíveis de ferimentos nas extremidades com o desenvolvimento de infecção secundária e danos estéticos graves. O tatu (Dasypus novecintus) também é susceptível ao Mycobacterium leprae. esta mutante não provoca doença. As formas neurais resultam em paralisia e anestesia do nervos periféricos. Uma diferença entre LL e LT. o bacilo da lepra é BAAR. Patogenicidade: O M. passando a reagir positivamente ao teste de Mantoux. A lepra continua sendo uma doença bastante freqüente. Até o presente momento esta bactéria não foi cultivada in vitro. porém sem necrose caseosa. O M. que é uma mutante atenuada do Mycobacterium bovis. a vacina usada é a BCG (bacilo de Calmette-Guérin). com diâmetro superior a 5mm.Mitsuda. Imunoterapia da lepra com injeção intradérmica de M. Os bacilos ingeridos penetram pela mucosa da orofaringe e do trato digestivo. e antígenos protéicos de M. Os primeiros são Mitsuda negativo. positivos. apresentam também uma área de endurecimento. Tratamento: Atualmente as drogas mais usadas no tratamento da lepra são a dapsona. os nódulos mesentéricos. A grande maioria dos casos de tuberculose humana por esta bactéria é transmitida pelo leite não-pasteurizado. e caso desenvolvam será a forma mais benigna (tuberculóide). Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico da lepra é feito pelo exame de esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neesen. Os indivíduos Mitsuda positivo são mais difíceis de adquirir infecção. há a formação de um nódulo no local da injeção.1 mL de lepromina e verificando-se após 30 dias. Os indivíduos Mitsuda negativos apresentam risco de desenvolver a forma mais grave (lepromatosa). A partir destes focos. Ainda não há conclusão definitiva sobre o valor da BCG na profilaxia da lepra. sendo também bastante virulento para o homem. Os resultados obtidos em estudos são conflitantes. Mycobacterium bovis O Mycobacterium bovis causa tuberculose no gado bovino. proveniente de vacas tuberculosas. mortos pelo calor. a reação desenvolvida. vaccae. após 24 e 48 horas da injeção. rifampicina e clofazimina. invadindo respectivamente. tuberculosis juntamente com quimioterapia tem levado a resposta em testes de pele em pacientes com lepra lepromatosa e retirada do bacilo do tecido. O teste de Mitsuda é realizado inoculado-se na pele do braço do paciente 0. e os segundos. Quando o teste é positivo. obtidos de leproma (granuloma da lepra). a doença pode se disseminar para outros . uma micobactéria ambiental não-patogênica. A lepromina é uma suspensão de bacilos da lepra. solo e poeira. A relação entre GI e colonização pulmonar e subsequente disseminação. avium é fagocitado por macrófagos e carreado aos órgãos do sistema monócito-fagocitário. ou pulmões após disseminação hematogênica.tecidos ou órgãos. . avium são úbiquos no ambiente e são adquiridos por pacientes. Mycobacterium avium Os organismos do complexo M. tuberculosis. aidéticos através da alimentação. Quando o Mycobacterium bovis é inalado. em geral. ainda não é clara. pode provocar tuberculose idêntica à causada pelo M. água. O M. levando à colonização do trato gastro-intestinal (GI).