1. ¿Cuál es el sistema venoso Portal?, distribución anatómica vascular El sistema venoso porta se encarga de recoger la sangre del aparato digestivo abdominal para conducirla hacia el hígado. La sangre procedente del aparato digestivo es rica en los principios inmediatos absorbidos en la digestión. Estos han de ser conducidos al hígado para su almacenamiento. Pero la sangre que llega el hígado, una vez libre de principios inmediatos, ha de volver a la circulación general. Éste sistema se forma al unirse las vena mesentérica superior, por un lado, con la vena mesentérica inferior y la vena esplénica, que previamente se unen, por otro. En la porción superior de la cavidad abdominal y en la proximidad del páncreas, se forma la vena porta, que lleva la sangre hacia el hígado. Tras dejar los productos metabólicos en éste, la sangre es devuelta a la circulación general. Para ello en el hígado se originan las venas hepáticas o suprahepáticas, a través de las cuales la sangre llega finalmente a la vena cava inferior, para reintegrarse a la circulación general. La VENA PORTA está formada por la reunión de tres grandes troncos venosos, que son: la vena esplécnica, la vena mesentérica superior y la vena mesentérica inferior. En su trayectoria la vena porta recibe afluentes que desaguan en ella misma o cualquiera de sus ramas, derecha o izquierda; o en ocasiones en la mesentérica superior. A través de estos vasos la circulación portal establece comunicación con la circulación general. Estas comunicaciones son de tres tipos: 1. Esofágicas: anastomosis de la coronaria estomáquica con las esofágicas inferiores, que drenan en las intercostales y las ácigos. Aquí intervienen los vasos breves tendidos entre la esplénica y las esofágicas, razón del término esofago-gástricas. 2. Rectales: a causa de que la mesentérica inferior establece comunicación con la cava a través de las hemorroidales y vena hipogástrica. 3. Peritoneales: los llamados sistemas de Retzius y Sappey. EL SISTEMA DE RETZIUS es el de mayor importancia: aparece en todo tipo de bloqueo, está formado por una serie de pequeñas ramificaciones venosas tendidas entre ambas venas mesentéricas y la cava inferior, en la propia pared intestinal que son, muy frecuentes en el duodeno, colon ascendente y descendente. EL SISTEMA DE SAPPEY no es más que el "sistema portal accesorio": formado por un grupo de venas que penetra en el hígado, independiente de la porta y que se divide en cinco grupos: a) Gastriepiploico b) Cístico c) Nutricio d) Del ligamento suspensorio e) Paraumbilical De los grupos mencionados solamente los dos últimos tienen importancia en patología. esta promueve el desarrollo de circulación colateral. ¿Por qué se produce hipertensión portal?. En este momento aparece un importante incremento del flujo sanguíneo por el sistema venoso portal. y R. el GPP o gradiente de presión portal representa el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas. aortoportales o intrahepáticas).2. la circulación hepática tiene una elevada compliancia. el gradiente de presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular —a cualquier nivel del territorio portal— o por una combinación de ambos factores. en la inmensa mayoría de las situaciones clínicas el factor inicial que provoca la aparición de hipertensión portal es un aumento de la resistencia vascular. Por tanto. Q es el flujo sanguíneo portal. la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta y la circulación intrahepática. Por ello. por lo que grandes aumentos del flujo sanguíneo sólo ocasionan pequeñas variaciones en el gradiente de presión. GPP = Q × R En condiciones normales. la única excepción es la existencia de fístulas arteriovenosas en el territorio portal (intraesplénicas. . valores normales de la presión venosa portal En la circulación portal. que agrava la hipertensión portal. Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal. la radiación hepática o el trasplante de médula ósea. La vasodilatación periférica ocasiona retención de sodio y agua. y a la insuficiencia cardíaca derecha grave que impide el flujo de salida de la sangre venosa del hígado. la infección bacteriana.La elevación del flujo sanguíneo portal se debe a una vasodilatación esplácnica. mencione ejemplos La hipertensión portal puede derivar de distintas condiciones que incrementan la resistencia al flujo sanguíneo hepático. La causa principal del síndrome de Budd-Chiari es la trombosis de las venas hepáticas. la enfermedad metastásica hepática y el traumatismo. el embarazo.3 cm de H2O). cualquier incremento de la gradiente de presión entre el árbol portal y la circulación sistémica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1. lo que determina un aumento del volumen plasmático. Se considera hipertensión grave si la presión es mayor de 40-50 cm de H2O. La obstrucción poshepática se refiere a cualquier obstrucción al flujo sanguíneo por las venas hepáticas más allá de los lobulillos hepáticos. ya sea dentro del hígado o en algún punto distal. poshepáticas e intrahepáticas (casos en que el término hepático hace referencia a los lobulillos hepáticos y no a todo el hígado). que la mayoría de las veces se identifica en personas tratadas con ciertos fármacos quimioterapéuticos contra el cáncer. En la cirrosis alcohólica. Esta hipervolemia contribuye a mantener el estado circulatorio hipercinético en la cirrosis. Clasificación de la hipertensión portal: pre. en asociación con distintos trastornos. bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos . la enfermedad venooclusiva. que generan obstrucción de la vena porta antes de que ingrese al hígado. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensión portal o cualquier incremento de la presión por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O. intra y post hepática. Las etiologías intrahepáticas de hipertensión portal incluyen condiciones que inducen la obstrucción del flujo sanguíneo dentro del hígado. El síndrome de obstrucción sinusoidal o enfermedad venooclusiva hepática es una variante del síndrome de Budd-Chiari. ocasionada por una excesiva producción de sustancias vasodilatadoras donde desempeña un papel primordial el NO producido por la sintasa endotelial (eNOS). La presión portal normal está entre 10 y 15 cm de H2O. como ya dijimos anteriormente. El síndrome de Budd-Chiari alude a la enfermedad hepática congestiva secundaria a la oclusión de venas hepáticas múltiples o a la porción hepática de la vena cava inferior. Las causas prehepáticas de hipertensión portal incluyen la trombosis de la vena porta y la compresión externa por cáncer o adenomegalias. como la policitemia vera. Ello se acompaña de una reducción de la sensibilidad vascular a vasoconstrictores. El hígado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). entre otras. los estados de hipercoagulabilidad relacionados con los tumores malignos. lo que explica que exista vasodilatación a pesar de la activación de sistemas vasoconstrictores y de que la vasodilatación esplácnica sea tan intensa que se acompañe de vasodilatación sistémica. que es la causa principal de hipertensión portal. Se debe a condiciones como la trombosis de las venas hepáticas. 3. obstrucciones prehepáticas. con hipotensión arterial. lo que conduce a la hipertensión portal.distorsionan la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo portal. .