Sistema Respiratório

SISTEMA RESPIRATÓRIOBerne, 5ª edição, 471-552 Capítulo 25 – ESTRUTURA E FUNÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO  Introdução Funções do pulmão: troca de gases, defesa do organismo e metabolismo. SR (Sistema Respiratório). Respiração: é automática e está sob controle do SNC. A troca de gases, ou o processo da respiração, inicia-se com o ato da inspiração, que começa pela contração do diafragma (principal músculo respiratório). Sob contração, o diafragma projeta-se para dentro da cavidade abdominal, causando a movimentação do abdome para fora. A descida do diafragma cria uma pressão negativa dentro do tórax. A via aérea superior (glote) se abre, criando um portal que conecta o mundo exterior com o SR. Como os gases se movimentam do local de maior pressão para o de menor pressão, o ar penetra nos pulmões a partir do meio externo. O volume do pulmão aumenta, o O2 é captado e o CO2 é eliminado ao nível dos alvéolos. Na expiração, o diafragma (e outros mm. respiratórios) relaxa, a pressão de dentro do tórax aumenta, e os gases fluem passivamente para fora dos pulmões.  Anatomia macroscópica O SR começa no nariz e termina no alvéolo mais distal. Vias aéreas superiores: desde o nariz – cordas vocais (incluindo os seios e a laringe). Vias aéreas inferiores: traqueia – alvéolos. Zona condutora: nariz, nasofaringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. Zona respiratória: bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e sacos alveolares.  Vias aéreas superiores Função: preparar o ar inspirado em termos de temperatura e umidade antes de chegar até a traqueia. Nariz serve para filtrar, capturar e eliminar partículas e sentido do olfato. A resistência ao fluxo de ar no nariz durante a respiração calma corresponde a ~50% da resistência total do SR que é de ~8cm de H2O/l/s. A resistência nasal aumenta com infecções virais e com maior fluxo de ar, durante exercícios. Quando a resistência nasal se torna muito alta, inicia-se a respiração bucal. Seu interior é revestido por células secretoras superficiais intercaladas que produz muco responsável por limpar o meato nasal. As secreções nasais contêm: imunoglobulinas, células inflamatórias e interferons importantes para a primeira linha de defesa do organismo. Seios paranasais revestidos por epitélio ciliado e cercam as passagens nasais. O líquido que recobre a sua superfície é continuamente propelido para o nariz. Os óstios obstruem-se com facilidade quando há edema nasal, resultando na retenção de secreções e infecção secundaria (sinusite). Funções: diminuem o peso do crânio (posição ereta) e permitem ressonância vocal. Milena Sá – 2012.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 1 Laringe – epiglote, cartilagem aritenóidea e cordas vocais. Em algumas infecções estas estruturas podem se tornar edemaciadas e contribuir para aumentar a resistência ao fluxo de ar. As duas primeiras recobrem as cordas vocais durante a deglutição impedindo a aspiração para os tratos aéreos inferiores.  Vias aéreas inferiores Traqueia bifurca-se em dois brônquios principais. O pulmão direito tem três lobos e o esquerdo dois. Ambos são recobertos pela pleura visceral, enquanto a pleura parietal forra a parede de cada hemitórax, o diafragma e o mediastino. A interface destas duas pleuras permite o deslizamento suave do pulmão, à medida que se expande dentro do tórax, produzindo um espaço em potencial. Ar pode penetrar entre as pleuras, seja por trauma, cirurgia, ou ruptura de um grupo de alvéolos, criando um pneumotórax. As pleuras do pulmão D e E são separadas, então o pneumotórax envolverá apenas o hemitórax D e E. Normalmente, a pressão intrapleural é negativa, criada por forças opostas: pulmão tende esvaziar  e parede torácica tende a se expandir ; esta pressão opõe-se a essas tendências e permite o equilíbrio. No pneumotórax, a pressão intrapleural se iguala a atmosférica, então provoca a retração dos pulmões e a distensão da parede torácica. A medida que a árvore traquobronquial se ramifica para dentro dos pulmões, tornam-se mais estreitas, curtas e numerosas. Os bronquíolos terminais são as menores vias aéreas sem alvéolos. O segmento broncopulmonar, a região do pulmão suprida por um brônquio segmentar, constitui a unidade anatomo-funcional (trocadora de gases – consiste: bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos) do pulmão. As vias aéreas podem ser divididas em dois tipos: as vias aéreas cartilaginosas – brônquios – e vias aéreas não cartilaginosas – bronquíolos. As vias aéreas da traqueia até os bronquíolos terminais não contêm alvéolos e, desta forma, não participam da troca de gases. Os bronquíolos têm menos de 1mm de diâmetro e estão embebidos em uma rede tecido conjuntivo pulmonar, desta forma, o seu diâmetro aumenta e diminui conforme o volume pulmonar. Os bronquíolos não respiratórios compreendem os bronquíolos terminais, que servem como condutores da corrente de gás, enquanto os bronquíolos respiratórios contêm alvéolos que funcionam como locais de troca de gases. A área entre o bronquíolo terminal e os alvéolos é ocasionalmente denominada ácino secundário ou lóbulo (esta região tem apenas ~5mm de comprimento, porém o volume total dos ácinos compreende o maior volume pulmonar isolado, cerca de 2.500 ml). Cada ramificação dos bronquíolos respiratórios resulta no aumento do número e tamanho dos alvéolos, até que o bronquíolo respiratório termina em uma abertura para um grupo de alvéolos. Esta abertura se denomina ducto alveolar. As vias aéreas condutoras recebem o suprimento sanguíneo da circulação bronquial, enquanto as unidades respiratórias terminais recebem-no das artérias pulmonares.  Suprimento sanguíneo para os pulmões Milena Sá – 2012.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 2 O pulmão tem dois: 1. Circulação pulmonar: traz o sangue desoxigenado do VD para as unidades de troca de gases. Nestas, o O2 é captado e o CO2 removido do sangue, antes que ele retorne ao AE. 2. Circulação bronquial: vem da aorta e provê nutrição do parênquima pulmonar. A circulação pulmonar é única por ser dupla e por sua capacidade de acomodar grandes volumes de sangue à baixa pressão. O leito capilar pulmonar é o maior leito vascular do organismo. O volume capilar pulmonar em repouso é aproximadamente 70ml. Este volume, durante o exercício, aumenta e aproxima-se de 200oml. Esta elevação ocorre, em parte, devido ao recrutamento de segmentos capilares fechados ou comprimidos, à medida que aumenta o débito cardíaco eleva a pressão vascular pulmonar. Além disso, os capilares abertos podem dilatar-se com o aumento das suas pressões internas. Isto acontece quando os pulmões estão cheios de sangue, como ocorre na IC esquerda, que está associada à elevação da pressão no AE. As veias pulmonares constituem um amplo reservatório de sangue, e podem aumentar ou diminuir sua capacitância, de forma a garantir um débito ventricular esquerdo constante em face do fluxo variável na artéria pulmonar. As artérias brônquicas são fonte de sangue sistêmico bem oxigenado para os pulmões. Perfundem as paredes dos brônquios, bronquíolos, vasos sanguíneos e nervos, além de nodos linfáticos e a maior parte da pleura visceral. Um terço do sangue retorna para o AD através das veias brônquicas, enquanto o remanescente drena para o AE via veias pulmonares. Este sangue desoxigenado, que se mistura ao sangue rico em O 2 nas veias pulmonares, contribui para a pequena diferença alvéolo-arterial de O2 em indivíduos normais. PAo2 > Pao2  Músculos respiratórios São mm. esqueléticos > força de contração aumenta quando distendidos e diminui quando mais curtos > a força de contração, então, aumenta com o aumento do volume pulmonar. Diafragma: principal músculo da respiração; separa a cavidade torácica da abdominal. Inervação: nn. frênicos direito e esquerdo. Vascularização: ramos das aa.intercostais e veias drenam para a VCI. A sua contração força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isto aumenta a dimensão vertical da cavidade torácica, e cria uma diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Além disso, as bordas das costelas são elevadas e movidas para fora, o que aumenta o diâmetro transversal do tórax. A curvatura do diafragma, quando contraído, resulta num aumento substancial do volume torácico. Intercostais externos: significativo para inspiração; puxam as costelas para cima e para diante. Isto causa aumento nos diâmetros lateral e anteroposterior do tórax. Inervação: nn.intercostais. A paralisia destes músculos não tem efeito muito significativo sobre a respiração, devido a importância do diafragma. Os músculos acessórios da inspiração (os mm. escalenos que elevam o ECM, os mm. das asas do nariz que abrem as fossas nasais, e os pequenos mm. da cabeça e pescoço) não se contraem durante a respiração normal. Todavia, eles contraem-se vigorosamente durante o exercício ou quando a obstrução das vias aéreas é significativa, e puxam ativamente a caixa torácica para cima. Durante a respiração normal eles ancoram o esterno e as costelas superiores. Todos os músculos da caixa torácica são Milena Sá – 2012.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 3 voluntários, supridos pelas artérias e veias intercostais, e inervados por nervos intercostais sensitivos e motores. Os músculos da parede faringeal (os mm. genioglosso e aritenóide) são considerados músculos da inspiração. A expiração durante a respiração basal é passiva, mas torna-se ativa durante o exercício e a hiperventilação. Os mm. expiratórios mais importantes são os da parede abdominal (reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os mm. intercostais internos que se opõem aos intercostais externos – puxando as costelas para baixo e para dentro. O estiramento máximo dos músculos respiratórios nos volumes pulmonares elevados, e o encurtamento máximo dos músculos respiratórios nos volumes pulmonares baixos limitam, respectivamente, os volumes máximos inspiratório e expiratório. Os músculos inspiratórios fazem o trabalho respiratório. Os músculos respiratórios podem ser treinados para realizar mais trabalho, mas há um limite para o trabalho que podem realizar. A fadiga dos músculos respiratórios é o principal fator no desenvolvimento da Insuficiência Respiratória (IR). Correlação clínica: Em DPOC, o trabalho respiratório, secundário à obstrução do fluxo de ar, está aumentado. A expiração não é mais passiva, mas requer contração ativa dos músculos expiratórios. Além disso, a capacidade pulmonar total (CPT) está aumentada. A maior CPT força o diafragma para baixo, encurta suas fibras musculares e diminui o raio de sua curvatura. Como resultado, a função e a eficiência do diafragma estão diminuídos. Adicionalmente, os mm. respiratórios podem ser acometidos por fadiga, exatamente como se dá com outros músculos esqueléticos, quando o trabalho aumenta. Em síndrome de Guillain- Barré e miastenia grave temos o enfraquecimento significativo dos músculos respiratórios podendo comprometer a movimentação da parede torácica. A IR pode ocorrer ainda que as propriedades mecânicas do pulmão e parede torácica sejam normais.  Células das vias aéreas  Células ciliadas O trato respiratório ao nível dos bronquíolos é revestido por um epitélio colunar ciliado pseudo- estratificado. Estas células mantêm o nível do líquido periciliar (água + eletrólitos). A espessura da camada de líquido periciliar é mantida pelo movimento de diversos íons através do epitélio. A secreção ativa de cloreto para a luz das vias aéreas ocorre através dos canais Cl- na membrana apical. Estes canais para cloreto são regulados pelo AMPc intracelular (cAMP) e pelo Ca2+. O Na+ é absorvido através dos canais de sódio a membrana apical. A secreção de cloreto e a absorção de sódio promovem secundariamente o transporte de água (equilíbro osmótico), e o balanço entre a secreção de Cl - e a absorção de Na+ regula a espessura da camada de líquido periciliar. Para manter o gradiente, estão presentes na membrana basolateral: Bomba de sódio-potássio, co-transportador de Na+Cl-, Na-K-ATPase. Milena Sá – 2012.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 4 assim. ou então desempenhar algum papel na regeneração epitelial pós lesão. glândulas submucosas e células de Clara. que cobre a superfície dos alvéolos. Ela tem propriedades “anti-adesivas” e de redução da tensão superficial. Aumentam em número e espalham-se pelos bronquíolos em resposta ao tabagismo crônico e outros poluentes. atuando como uma barreira na interface líquido-ar. E esta não é uma condição ótima para trocas gasosas Pneumócitos Tipo III: “células em escova”. para a obstrução das vias aéreas que ocorre nos tabagistas. Em lesões pulmonares. O número destas células diminui entre a quinta e a décima segunda divisão pulmonar. onde já não se encontram as caliciformes e as glândulas submucosas. Cada célula epitelial contem cerca de 200 cílios. localizados no bordo superior do epitélio colunar pseudo-estratificado. As caliciformes estão intercaladas com as células epiteliais. e também é responsável pela regeneração da estrutura alveolar normal após injúria.  Produção de muco Células responsáveis: células secretoras de superfície (SSC) ou células caliciformes. a II é estimulada a se dividir e se diferenciar em tipo I para restaurar a estrutura alveolar normal. O surfactante pulmonar é uma mistura complexa de fosfolipídios.  Células alveolares Forradas por 3 tipos de células: Tipo I. e atuam de forma a diminuir a tensão superficial.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 5 . e desaparece após a décima segunda divisão traqueobrônquica em indivíduos normais. e se estendem até o nível dos bronquíolos nas doenças pulmonares. Quando a tipo I morre. Milena Sá – 2012. lipídios neutros. Abrem-se no epitélio superficial através de um ducto ciliado. As células de clara são encontradas ao nível dos bronquíolos. ácidos graxos e proteínas. Sintetiza surfactante pulmonar. Tipo II e Tipo III. Sensível a agentes citotóxicos Células epiteliais Tipo II: ocupa ~2%. podem ser encontradas por todo o pulmão e não exclusivamente em alvéolos. Estão em íntima associação com os nervos e podem funcionar como quimiorreceptores. A lâmina delgada de citoplasma é ideal para difusão ótima do gás. O muco e as partículas inaladas são removidos das vias aéreas pelo batimento rítmico dos cílios. Contêm grânulos e podem ter alguma função secretora.é a célula primária. Células epiteliais Tipo I: ocupa ~95% da superfície alveolar. Contribuem.  Surfactante São geralmente considerados sabões ou detergentes. Aumentam de volume e tamanho na bronquite crônica. Esta mistura forma um filme delgado. As glândulas submucosas traqueobrônquicas estão presentes onde há cartilagem na árvore traqueobrônquica. o epitélio alveolar é inteiramente revestido pelas células do tipo II. responsável pela troca de gases. com exceção dos localizados na superfície pleural. O segundo mais abundanete é o fosfatidilglicerol (PG). enquanto os canais de Lambert conectam as vias aéreas Milena Sá – 2012. os alvéolos precisam ser menores (onde teoricamente teria uma maior pressão de retração). O surfactante estabiliza a inflação alveolar porque permite a diminuição da tensão superficial à medida que os alvéolos tornam-se maiores. O surfactante oferece: 1. Ps = 2T pressão dentro da esfera (Ex. Pequenas aberturas (poros de Kohn) nas paredes alveolares conectam alvéolos adjacentes. Assim. A secreção do surfactante para dentro das vias aéreas ocorre por exocitose do corpúsculo lamelar. na regulação imunológica intrapulmonar e na formação de mielina tubular (precursora do surfactante).: alvéolos) = 2 T – tensão na parede/ r – raio da esfera. da qual aproximadamente 75% estão na forma de dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC). contribui para a estabilidade alveolar. Diminuição do trabalho respiratório 2. O surfactante pulmonar é sintetizado na célula epitelial pulmonar tipo II. Os alvéolos.O principal fosfolipídio é fosfatidilcolina. os quais. e é armazenado. estão rodeados por outros alvéolos. O surfactante também é importante por aumentar a complacência pulmonar.  Surfactante e tensão superficial Tensão superficial: medida da força de atração das moléculas superficiais por unidade de comprimento do material a que estão ligados. este é o principal componente tensoativo do surfactante. a interdependência. maior a pressão. nos corpúsculos laminares do citoplasma I. Estabilização dos alvéolos.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 6 . Quatro proteínas estão envolvidas: SP-A: regulação da renovação do surfactante. que constitui de 1 a 10%. como unidades pré-formadas. e o PG é importante no espalhamento do surfactante sobre uma grande área. por mecanismos constitutivos ou regulados. Além do surfactante. SP-C: envolvida na capacidade de espalhamento e na atividade de superfície. A pressão transmural (transalveolar) necessária para manter o alvéolo inflado diminui a medida que a pressão transpulmonar (volume pulmonar) aumenta e vice-versa. o que reduz o trabalho de expansão dos pulmões durante a inspiração. está envolvida na atividade de superfície do surfactante. A tendência de um alvéolo chegar ao colapso é contrabalanceada pela tração exercida pelos alvéolos vizinhos circunjacentes. SP-B: pode estar envolvida na formação de mielina tubular. devido as propriedades anti-adesivas 3. o colapso de um único alvéolo distende e distorce os alvéolos ao redor. Evita o colapso e aderência dos alvéolos na expiração. resiste a tesão superficial ao aumentar a estabilidade lateral da camada fosfolipídica. A solução encontrada pelo organizamos é a produção de surfactante que impede o colabamento mesmo em alvéolos pequenos. diminuindo prontamente a tensão superficial. Estes lipídeos são importantes na formação da monocamada a interface alvéolo-ar. para uma melhor troca de gases. também estão conectados a outros alvéolos. r Apesar de a fórmula apresentar que quanto menor o raio. em geral os que tendem a desinflar nas baixas tensões superficiais. Isto modifica o balanço entre o aumento de água e o aumento da viscosidade causados pelo simpático e pelo parassimpático. 2. a PAo2 é bem mais baixa no feto do que na mãe. o epitélio respiratório se assenta sobre bandas espiraladas de m. Filtração de fluido e 2.terminais com os alvéolos adjacentes. sob controle do SNC: parassimpático (promove constrição das vias aéreas. sintetizam e secretam o colágeno e a elastina. constrição dos vasos sanguíneos e inibição da secreção glandular). liso. células do interstício. rítmico e centralmente regulado. é responsável por ligeiro tônus contrátil da musculatura lisa no pulmão normal em repouso. os músculos lisos não o são. A circulação fetal é um exemplo de vasoconstrição hipóxica global. A modulação deste ritmo por alças de retroalimentação e reflexos que fazem a adaptação às várias condições e reduzem os custos energéticos e 3.  Controle central da respiração A respiração é um processo automático. O ritmo respiratório não se inicia até o nascimento. mecânica ou irritante. Como o feto não respira. As glândulas mucosas e vasos sanguíneos são extensamente inervados pelo sistema nervoso simpático. inibidor não-adrenérgico e não-colinérgico (relaxamento) e estimulador não-adrenérgico e não-colinérgico (constrição). A inervação parassimpática é maior nas vias aéreas de maior calibre.  Inervação O SNC é o principal controlador da respiração. O recrutamento dos músculos respiratórios que podem contrair apropriadamente para a troca de gases. elevando sua viscosidade. Não existe inervação motora voluntária no pulmão. As fibras parassimpáticas também inervam as glândulas brônquicas. com controle voluntário. entretanto. aumentam a síntese da glicoproteína do muco. dilatação dos vasos sanguíneos e aumento da secreção glandular). A dopamina não tem influencia sobre o pulmão. O pulmão é inervado pelo SNA.  Tecido linfoide e Sistema linfático Funções: 1. simpático (provoca relaxamento nas vias aéreas.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 7 . Os poros de Kohn e os canais de Lambert asseguram a ventilação colateral e evitam o colapso alveolar (atelectasia). O SNP compreende os componentes sensitivos e motor. A regulação da respiração requer: 1.  Células de músculo liso. A estimulação simpática das glândulas mucosas aumenta a secreção de água. produzindo Milena Sá – 2012. nem fibras para dor. Defesa de organismo. e estas fibras. e age como integrador entre o SNC e o meio ambiente. através do vago. A geração e manutenção de um ritmo respiratório. Além da cartilagem. de tecido conjuntivo e outras Os fibroblastos. Elastina – fator mais importante da retração elástica pulmonar. que relaxam e contraem em resposta a estimulação química. e diminui em direção às pequenas vias aéreas periféricas. A estimulação parassimpática. Estas são encontradas unicamente na pleura. quando estimuladas. Colágeno – principal componente da estrutura pulmonar que limita a distensibilidade dos pulmões. se iguala ao débito cardíaco do lado esquerdo do coração (como no adulto). O volume residual (VR) consiste no volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima. eventualmente. doenças obstrutivas. Diminuição de CPT – ocorre em doenças pulmonares do tipo restritivo. A mecânica estática corresponde às propriedades mecânicas do pulmão. Todos os volumes pulmonares constituem uma subdivisão da capacidade pulmonar total (CPT) e são medidos em litros. O gerador central de padrão (GCP) é provavelmente composto por diversos grupos celulares. originários dos receptores de estiramento pulmonar. Capacidade residual funcional (CRF ou FRC em inglês) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração basal. Capítulo 26 – PROPRIEDADES MECÂNICAS DO PULMÃO E DA PAREDE TORÁCICA: ESTÁTICA E DINÂMICA  Mecânica pulmonar estática  Volumes pulmonares A mecânica pulmonar consiste no estudo das propriedades mecânicas do pulmão e da parede torácica. Ao nascer. a vasoconstrição hipóxica é reduzida. que possui papel importante na troca gasosa e trabalho respiratório. Isso aumenta a resistência vascular pulmonar e. a resistência vascular pulmonar diminui e o fluxo de sangue nos pulmões aumenta e. diafragma. Estas estruturas incluem a caixa torácica. VR/CPT < 0.(volume de ar que pode ser expirado da CRF até o VR). O volume total de ar expirado.acima disso são pneumopatias. A interação entre o pulmão e a parede torácica determina o volume pulmonar. é a capacidade vital (CV). cujo volume não varia com o tempo. A parede torácica corresponde a um termo bastante utilizado na mecânica pulmonar para descrever as propriedades de todas as estruturas localizadas para fora dos pulmões as que se movem durante a respiração. dos receptores para oxigênio localizados nos corpos carotídeos e dos impulsos centrais do hipotálamo e da amígdala.25 em indivíduos normais . Eles são conhecidos como volumes ou capacidades. Milena Sá – 2012. o volume total de ar encontrado nos pulmões e inclui o volume de ar capaz de ser movimentado (CV) e o volume de ar sempre presente no pulmão (VR). que têm propriedades de marcapasso. a primeira respiração do neonato aumenta a PAo2 para 100mmHg. a partir de uma inspiração máxima até a expiração máxima. Também denominada volume de repouso/equilíbrio pulmonar. O GCP integra os impulsos periféricos. cavidade abdominal e músculos abdominais anteriores. A CRF é composta pelo VR e o volume de reserva expiratório (VRE) .1 – Fisiologia dos Sistemas Página 8 . correspondentemente. isto é. Estes impulsos podem ser excitatórios ou inibitórios. Aumento de VR – ocorre por aprisionamento de ar secundariamente a uma obstrução das vias respiratórias.vasoconstrição nos pulmões do feto. localizados no tronco cerebral. Capacidade pulmonar total (CPT) = CV + VR. diminui o fluxo pulmonar sanguíneo para aproximadamente 15% do débito cardíaco. As unidades são em ml (ou l)/cm H2O. Uma grande complacência pulmonar refere-se ao pulmão prontamente distensível. gerada pelo parênquima pulmonar para ficar menor. A complacência pulmonar é afetada por diversas pneumopatias.2l/cm H2O. o pulmão apresenta-se não complacente na fibrose pulmonar. A pequena complacência pulmonar ou pulmão “rígido” corresponde ao pulmão que não se distende com facilidade. mas varia com o volume pulmonar. O ponto onde a força gerada pelos músculos expiratórios não consegue sobrepujar a retração para fora da parede torácica determina o VR.  Determinantes do volume pulmonar Porque não conseguimos inspirar a níveis superiores a CPT ou expirar além da VR? As respostas estão na propriedade do parênquima pulmonar. Volume do pulmão é maior durante a expiração do que na inspiração (isto é. VR: ocorre quando a força muscular expiratória é insuficiente para induzir ainda mais o volume da parede torácica. C1 = Variação de volume Variação de pressão A complacência do pulmão humano normal é de aproximadamente 0. eles se expandem sob tensão e retraem-se. e a pressão gerada pela parede torácica para se tornar maior. de maneira passiva. As forças não são suficientes para sobrepujar a força. devido ao fechamento prematuro destas vias. Os pulmões estão envolvidos pela parede torácica. É uma medida da mudança de volume. Os pulmões são elásticos. em consequência da alteração de pressão. cada vez maior. Ela diminui quando a parede torácica for fraca (retração elástica pulmonar > força muscular da parede torácica). O pulmão apresenta complacência aumentada nos casos de enfisema. quando a tensão deixa de existir. e nas interações entre os pulmões e a parede torácica. Aumenta na presença de obstrução das vias respiratórias. CPT: ocorre quando as forças inspiratórias diminuem em razão do estiramento muscular. Descreve a distensibilidade do sistema (ou flexibilidade). e reflete a distensibilidade pulmonar.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 9 . que se expande durante a inspiração. Tec. Tem relação inversa com as propriedades elásticas (ou elasticidade) pq: qnt. Por outro lado. necessária para distender o pulmão e a parede torácica.  Complacência pulmonar A complacência pulmonar (C1) corresponde à medida das propriedades elásticas do pulmão. a complacência é maior na expiração que na inspiração). Elástico tendência a “pular de volta” força de recuo complacên. Os pulmões e a parede torácica sempre se movem em conjunto nos indivíduos hígidos. CRF: seria determinada pelo equilíbrio entre a pressão de retração elástica. Milena Sá – 2012. que aprisionam o ar dentro do pulmão. 2. sendo a complacência baixa. com escape de ar para o espaço pleural. a pressão barométrica ou a pressão da superfície corporal. Observe que nas curvas pressão-volume: 1.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 10 . ou seja. elastina) pulmonar. o volume pulmonar cresce com a elevação da pressão transmural. 4. O pulmão atinge o seu menor tamanho quando a pressão transmural é zero. O volume de repouso da parede torácica corresponde ao volume em que a pressão transmural da parede torácica é zero. foi denominada pressão transpulmonar (PL). As alterações pressóricas verificadas através do pulmão e da parede torácica são definidas como pressões transmurais. Isso é denominado pneumotórax. PL = PA . As alterações nos volumes pulmonares e da parede torácica são iguais porque estas estruturas se movimentam em conjunto. enquanto tenderia a se retrair para fora abaixo de 60% da CPT. Todavia. o que significa 60% da CPT. PA) e a pressão em torno do pulmão (pressão pleural. devido às propriedades de redução da tensão superficial apresentadas pelo surfactante. com relação ao pulmão. 3. A pressão transmural (Pw) através da parede torácica (pressão transtorácica) representa a diferença entre a pressão pleural e a pressão em torno da parede torácica (Pb). A pressão transtorácica é negativa porque a pressão pleural se mostra negativa com relação à pressão atmosférica durante a respiração basal. A pressão do sistema respiratório (Prs): Prs = PL +Pw. sendo definida como a diferença de pressão entre os espaços aéreos (pressão alveolar. A maior distensão seria limitada pelo tecido conjuntivo (colágeno. A aplicação de maior pressão pode provocar ruptura dos alvéolos próximos da superfície pulmonar. considerando um espaço em potencial. Pw = Ppl – Pb A parede torácica expande-se e alcança um volume maior durante a fase inspiratória da respiração basal. Maior elevação na pressão transmural não acarreta nenhum aumento no volume. Esta pressão transmural.  Interações Pulmão – Parede torácica O pulmão e a parede torácica são separadas pelo espaço pleural.Ppl O pulmão necessita de uma pressão transmural positiva para aumentar o seu volume. o pulmão não se encontra totalmente sem ar. quando a pressão transmural está em zero. diferença entre a pressão intra-alveolar e a intrapleural). A pressão transmural através do SR é zero na CRF. A relação positiva e negativa se dá em relação a pressão atmosférica. Ppl) (ou seja. devido ao seu pequeno volume. PA = Pel + Ppl PL = Pel Milena Sá – 2012. Sendo assim: acima da Patm = são positivas e abaixo da Patm = são negativas. A pressão pulmonar e da parede torácica são positivas na CPT. pois requerem pressão de distensão transmural positiva. A parede torácica apresenta propensão a retração para dentro nos volumes acima de 60% da CPT. Esta queda de pressão alveolar é.  Relações pressão-volume A vascularização pulmonar e a ventilação alveolar modificam-se de forma significativa. Esta pressão negativa é criada pela retração elástica do pulmão. A ventilação minuto corresponde ao volume de gás movimentado na unidade de tempo. o ar move-se para dentro das vias aéreas. Ventilação alveolar (VA): é a ventilação por minuto corrigida quanto ao espaço morto fisiológico. Esta queda equaliza a soma da retração elástica pulmonar. a pressão alveolar é zero. Isto é. à medida que o gás se movimenta da pressão atmosférica (zero) em direção à pressão encontrada no alvéolo (negativa. A complacência da parede torácica apenas é aproximadamente igual à complacência do pulmão apenas. Ao mesmo tempo que existe uma tendência natural da parede torácica se expandir. e quando a glote se abre. A ventilação minuto (VE) consiste no volume de gás movimentada em cada incursão respiratória (volume corrente) vezes o número de incursões respiratórias por minuto. em indivíduos normais. ou seja. dependendo das necessidades metabólicas do indivíduo. enquanto a Pel corresponde à pressão que tende a colapsar o pulmão. em geral. A pressão dentro da pleura (pressão intrapleural). a pressão no espaço pleural apresenta-se negativa com relação a pressão atmosférica. Vc = volume corrente. é de aproximadamente – 5cm de H2O. menos complacente e mais difícil de expandir.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 11 . Esta diminuição é bem maior nos indivíduos com obstrução das vias aéreas. A pressão intrapleural também diminui durante a inspiração. do esp. Volume do espaço morto fisiológico: VD = Vc x (Paco2 – Peco2)/ Paco2 VD = vol. A pressão alveolar cai abaixo de zero. VE = V C x f Vc = volume corrente e f = frequência (ou numero de incursões respiratórias por minuto). Peco2 = Pco2 do ar expirado. morto fisiológico. Contudo. Paco2 = Pco2 do sangue arterial. a complacência do sistema conjunto pulmão com parede é menor que a de qualquer das estruturas isoladas. O fluxo aéreo interrompe-se quando a pressão alveolar fica igual à pressão atmosférica. Neste ponto. antes de a inspiração começar. VA = (Vc –VD) x F A pressão alveolar diminui no inicio da inspiração em indivíduos normais durante a manobra de volume corrente. porque precisa ser gerada uma força inspiratória bem mais negativa para se obter uma queda na pressão através das vias aéreas obstruídas. Tais necessidades variam do repouso tranquilo até a atividade física máxima. que aumenta com a insuflação pulmonar. e atua tracionando o pulmão para dentro da parede torácica. porque não existe queda de pressão ao longo das vias aéreas na ausência de fluxo de ar. Milena Sá – 2012. pequena (1-3cm de H2O) nos indivíduos normais. com a diminuição na pressão ao longo das vias aéreas.A PL representa a pressão de distensão pulmonar. com relação à pressão atmosférica). os movimentos para fora e para cima da caixa torácica. o que ocasiona o movimento para baixo do diafragma e. O diafragma e músculos da parede torácica encurtam-se com o início da inspiração. Os atos de suspirar ou de bocejar aumentam a complacência dinâmica porque elevam o volume corrente ao restaurarem a camada normal de surfactante. Q = DeltaP/ R. n = viscosidade do líquido. desde que a glote esteja aberta e não exista obstrução ao fluxo gasoso. O oposto ocorre durante o exercício. não é significantemente diferente da sua complacência estática. porém seria contrabalançada pela retração da parede torácica.  Fluxo aéreo nas vias respiratórias A pressão pleural fica mais negativa durante a inspiração. mas aumenta durante o exercício. Esta alteração de velocidade através do diâmetro do tubo é conhecida como perfil de velocidade. na CRF. a complacência pulmonar aumenta. Milena Sá – 2012. a retração elástica dos pulmões atua no sentido de diminuir o volume pulmonar. Observe que no volume de repouso pulmonar (a CRF). A força motriz expiratória corresponde. r = raio. l = comprimento do tubo. a pressão intrapleural aumenta (torna-se menos negativa). Estas duas atividades respiratórias são importantes para manter a complacência pulmonar normal. fato determinado pela contração do diafragma. do lugar de maior pressão (alveolar) para o de menor pressão (atmosférica). uma pequena alteração na área de superfície alveolar é insuficiente para trazer moléculas adicionais de surfactante para a superfície e. a pressão alveolar fica positiva. Portanto. que procura aumentar o volume pulmonar. novamente. enquanto o gás em contato direto com as paredes do tubo fica mais estacionários. no alvéolo. observam-se grandes alterações no volume corrente e ocorre mais incorporação de material surfactante na interface ar-líquido. A velocidade de fluxo (V). verifica-se menor complacência pulmonar. verifica-se a abertura da glote. onde Q = fluxo de ar. à soma da retração elástica pulmonar e à pressão intrapleural. em tubos circulares retilíneos. e os músculos encontram-se em estado de relaxamento. seria definida pela equação: V = Pr4(pi) 8nl P = pressão propulsora. Por isso que na fase de repouso do ciclo respiratório não há fluxo de ar. assim. e o gás flui. em contraste com a complacência dinâmica pulmonar.O diafragma na expiração movimenta-se para a parte superior do tórax. As forças são iguais e opostas.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 12 . movimenta-se mais rapidamente.  Mecânica pulmonar dinâmica  Complacência Dinâmica A complacência dinâmica é sempre menor que a complacência estática. Desta forma. O gás que se locomove no centro do tubo. o gás flui para dentro do pulmão (do local de maior pressão para o local de menor pressão). DeltaP= gradiente de pressão e R= resistência das vias aéreas. no caso de fluxo laminar. Isto acontece porque durante a respiração basal com volume corrente. A complacência dinâmica da parede torácica. bronquíolos). ele fica turbulento nos locais em que o tubo se estreita ou ramifica. de forma substancial. o fluxo gasoso nas vias aéreas de grande calibre (nariz. porque a área de corte transversal total aumenta de maneira dramática. a Ra é igual a soma destas resistências (Ra = Rgrande + Rmédia + Rpequena). 3. A velocidade do gás diminui. tem menos probabilidade de causar um fluxo turbulento. corresponderia à variação na pressão propulsora (deltaP) dividida pela velocidade de fluxo (Lei de Poiseuille): R = deltaP = 8nl V (pi)r4 Consequências dessa equação: 1. ~2mm). necessita-se de uma maior pressão propulsora para manter um determinado fluxo turbulento. e vias aéreas periféricas (de pequeno calibre. vias aéreas de calibre médio (brônquios segmentares. A pressão é proporcional ao quadrado da velocidade de fluxo. O principal local de resistência ao longo da árvore brônquica situa-se nos brônquios de grande calibre.  Resistência pulmonar A resistência ao fluxo de ar nas vias respiratórias (Rva) varia muito dependendo se for medido nas vias aéreas de grande calibre (>2mm). a resistência aumenta e o fluxo diminui. o fluxo gasoso torna-se mais laminar nas vias aéreas periféricas. 2. A resistência aumenta 16x se o raio do tubo for reduzido a metade. A viscosidade do gás aumenta com a sua densidade e. Se o comprimento do tubo aumentar 2x. Os ruídos respiratórios auscultados com o estetoscópio refletem o fluxo aéreo turbulento. De modo geral. glote e brônquios) é de natureza turbulenta. um gás de pequena densidade. em razão do consumo de energia no processo de geração de redemoinhos e do movimento caótico.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 13 . Isso acontece por: 1. como o hélio. A turbulência tem maior probabilidade de ocorrer quando a velocidade média do fluxo gasoso é elevada e o raio grande. As pequenas vias aéreas contribuem muito pouco para a resistência total da árvore. Diretamente proporcional a viscosidade. <2mm.A pressão propulsora (P) mostra-se proporcional à velocidade de fluxo (V). apenas 2x. através do conjunto de tubos. A resistência do fluxo R. também. até mesmo durante a ventilação máxima. Desta forma. por conseguinte. A velocidade do gás diminui de forma significativa à medida que flui em direção distal. Importância do raio do tubo na determinação da resistência (é o principal determinante). A turbulência é também promovida pela glote e cordas vocais. O fluxo laminar é silencioso. Por outro lado. Grande parte do fluxo no tubo é de natureza laminar. O movimento do gás no fluxo turbulento ocorre de forma paralela e perpendicular ao eixo do tubo. boca. porém. à medida que aumenta a área de corte Milena Sá – 2012. a resistência aumentará. a diferença de pressão fica maior para um determinado fluxo. Se o raio diminui. A velocidade de fluxo aéreo diminui. ou então nos locais onde a parede do tubo torna-se irregular. Desta forma. Portanto. em comparação necessária para sustentar um determinado fluxo laminar. Poiseuille permite concluir que o principal local de resistência nas vias aéreas fica localizado nas vias aéreas de menor calibre. que produzem algumas irregularidades e obstruções no tubo. enquanto nas vias aéreas periféricas tem natureza laminar. O aumento da densidade do gás eleva a resistência das vias aéreas. durante a respiração basal. com frequência. nos pulmões. Esta propriedade foi utilizada no tratamento do estado de mal asmático. enfim. A CVF representa o volume total de ar que pode ser expirado à força. As vias aéreas ficam mais em paralelo do que em série. porque a resistência desta área.transversal efetiva.  Regulação neuro-humoral da resistência das vias aéreas A estimulação reflexa do vago pela inalação de fumaça. A traqueia divide-se. A densidade e a viscosidade do gás inspirado também afetam a resistência das vias aéreas. ao se comparar as vias respiratórias.  Fatores que contribuem para a resistência A resistência ao fluxo aéreo diminui com o aumento do volume pulmonar. edema e muco. desde a traqueia até os bronquíolos respiratórios. consiste no inverso da soma de cada resistência isolada (Rt < Rindividuais). A respiração com uma mistura de oxigênio e hélio. patologia associada com elevação na resistência das vias aéreas pela combinação de bronco-espasmo. ao passo que ela aumenta quando o volume pulmonar diminui. enquanto o ponto de expiração máxima representa o volume residual. 2. A respiração com mistura de oxigênio e hélio está indicada estes pacientes com o propósito de diminuir a resistência das vias aéreas. após uma inspiração máxima. O ponto de inspiração máxima corresponde à capacidade pulmonar total. Aproximadamente 80% da resistência ao fluxo aéreo observado na CRF. volume pulmonar elevado. O número de ramificações das vias aéreas aumenta à medida que cada divisão diminui. Os pacientes com aumento de resistência das vias aéreas apresentam.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 14 . nos brônquios subsegmentares. Milena Sá – 2012. de menor densidade.  Medida do fluxo expiratório A espirometria realizada a partir da capacidade pulmonar total (CPT) mede a capacidade vital forçada (CVF). poeira. composta por muitas vias aéreas em paralelo. e. A resistência total das pequenas vias aéreas é muito pequena. com a vascularização pulmonar. expira o mais rápido e completamente possível. A resistência oferecida por cada via aérea aumenta à medida que o seu diâmetro diminui. Para tentar compensar! Você aumenta o volume para tentar combater a resistência. se dividem nos brônquios segmentares. ar frio. o indivíduo realiza uma inspiração máxima e. que. Esta relação contrasta. porém o grande aumento nas vias aéreas dispostas em paralelo reduz a resistência em cada nova geração de ramificação. A resistência elevada relaciona-se com diminuição do fluxo expiratório. onde a maior parte da resistência fica localizada nos vasos de pequeno calibre. por sua vez. Nesta manobra. também acarreta a diminuição na resistência das vias aéreas. em brônquios principais. ou outros irritantes pode acarretar tosse e constrição das vias aéreas. então. ocorre nas vias aéreas com diâmetro acima de 2mm. de forma acentuada. porque a pressão alveolar (PA= Pel + Ppl = 30com de H2O + 60cm de H2O= 90cm de H2O) excede a pressão atmosférica. enquanto a pressão através das vias aéreas corresponde a +30cm de H2O. Por conseguinte. De modo geral. Sabe-se que a força gerada pelos mm. Observa-se que a velocidade do gás aumenta em virtude da Milena Sá – 2012. A pressão pleural alcança +60cm de H2O quando a expiração começa e o diafragma relaxa. porque se alcança o fluxo máximo com um pequeno esforço. A compressão das vias aéreas ocorre quando a pressão externa fica maior que a pressão interna. Esta pressão propulsora do fluxo de gás expiratório. inspiratórios diminui à medida que o volume pulmonar fica acima do VR.  Determinantes do fluxo máximo A inspeção da curva fluxo-volume revela que o fluxo inspiratório máximo é o mesmo. Esta pressão transmural e através das vias aéreas positivas mantém a permeabilidade dos alvéolos e vias aéreas. O gás começa a fluir desde o alvéolo até a boca. Observa-se que a pressão de retração elástica pulmonar aumenta à medida que o volume pulmonar fica acima do VR. porém antes de ocorrer qualquer fluxo de gás. devido à ausência de fluxo. Verifica-se uma queda da pressão de resistência causada pela perda da pressão de fricção associada ao fluxo (resistência expiratória das vias aéreas) 2. retração estática pulmonar e alterações na resistência das vias aéreas faz com que o fluxo inspiratório máximo ocorra mais ou menos entre a CPT e o VR. devido ao maior calibre das vias aéreas. Por conseguinte. que o fluxo expiratório máximo. 2. isto ocorre. e nenhuma quantidade de esforço adicional consegue aumentar a taxa de fluxo além do seu limite. os primeiros 20% do fluxo na curva de fluxo expiratório-volume são dependentes de esforço. A pressão dentro das vias aéreas é zero. Todavia. o maior esforço gera um aumento nas taxas de fluxo. a pressão transmural é de +30cm de H2O (PL= PA – Ppl). Neste aspecto. inspiratórios. A pressão do alvéolo (PA) é zero. quando a glote está aberta. A pressão transmural através das vias aéreas diminui à medida que o gás flui para fora dos alvéolos. Isto se opõe a força gerada pelos mm. A pressão alveolar também aumenta. a pressão alveolar constitui a soma da pressão alveolar com a pressão de retração elástica (que neste caso é de 30cm de H2O). As taxas de fluxo expiratórios com volumes pulmonares diminutos são denominadas independentes de esforço. a taxa de fluxo expiratório tem seu fluxo limitado pelo pulmão. Isto ocorre por dois motivos: 1. e a pressão intrapleural (neste exemplo) de -30cm de H2O no início da expiração. a resistência das vias aéreas diminui à medida que o volume pulmonar aumenta.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 15 . Fatores principais responsáveis pelo fluxo inspiratório máximo: 1. ou em virtude da pressão de retração elástica pulmonar naquele determinado volume. pelo aumento da pressão intrapleural (60cm de H2O). Os eventos que ocorrem precocemente na manobra expiratória são considerados como dependentes de esforço.  Limitação de fluxo e ponto de igual pressão Qual o mecanismo responsável pela limitação do fluxo expiratório? Esta limitação ocorre quando se verifica compressão das vias aéreas. isto é. ou ligeiramente maior. que a princípio são tubos basicamente flexíveis e capazes de serem distendidos. em parte. A combinação da força muscular inspiratória. e tende a reduzir os fluxos inspiratórios máximos. Estas vias aéreas sofrem compressão e entram. negativa [Pta= Pvias aéreas – Ppl = 58 – (+60) = -2cm de H2O logo depois do ponto de pressão igual]. Todavia. a pressão propulsora responsável pelo fluxo expiratório diminui à medida que o ar se movimenta para fora do pulmão. bem como aumento no volume pulmonar. O fechamento prematuro das vias aéreas é responsável pelo aparecimento dos estertores na ausculta dos pneumatas. O aumento no volume pulmonar auxilia. na ausência de pneumopatia. O ponto de igual pressão ocorre nas vias aéreas cartilaginosas. Verifica-se o fechamento prematuro das vias aéreas. elas resistem à deformação. Nestas circunstâncias. Desta forma. nos casos de volumes pulmonares elevados. desta forma. secundária ao acúmulo de muco e inflamação. Todavia. porque a pressão externa excede a interna (compressão dinâmica das vias aéreas). a pressão propulsora consiste na soma da pressão de retração elástica com a pressão pleural. Este ponto é denominado ponto de igual pressão.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 16 . Milena Sá – 2012. Nenhum esforço adicional será capaz de aumentar o fluxo ainda mais. Este ponto fica cada vez mais próximo dos alvéolos à medida que o volume pulmonar diminui. a compensar a elevação na resistência das vias aéreas em virtude ao acúmulo de muco e da inflamação ao causar aumento no calibre das vias aéreas e na retração elástica. As vias aéreas em direção à boca ficam comprimidas. rapidamente. Por conseguinte. Na realidade. da mesma forma que também tende aumentar o gradiente para o fluxo expiratório de gás. as doenças pulmonares agudas e crônicas alteram a relação fluxo expiratório-volume por mudanças nas (1) pressões de retração pulmonar elástica (2) resistência das vias aéreas e distribuição da resistência nessas vias (3) perda das forças mecânicas nas vias aéreas intraparenquimatosas (4) alterações na rigidez ou propriedades mecânicas das vias aéreas e (5) diferenças na gravidade das alterações listadas acima nas diversas regiões pulmonares. o ponto de igual pressão não é estático. Esta aceleração do fluxo gasoso diminui ainda mais a pressão. O que acontece nos pneumatas? Considere um indivíduo com obstrução secundária das vias aéreas devido a associação de acúmulo de muco e inflamação das vias aéreas.diminuição da área de corte transversal das vias aéreas. a queda resistiva na pressão aumenta. a pressão através das vias aéreas torna-se. diminui à medida que o volume pulmonar cai. A pressão propulsora do fluxo expiratório de gás é a mesma encontrada no indivíduo hígido no princípio da expiração. que não possuem cartilagem. em direção à traqueia. isto é. as forças mecânicas que mantêm as vias aéreas permeáveis. a princípio. nas vias aéreas de pequeno calibre. pela diminuição no raio das vias aéreas. o ponto em que a pressão interna das vias aéreas equaliza a pressão externa ocorre. e a pressão de retração elástica cai. Isto também explica porque a resistência das vias aéreas é maior durante a expiração que na inspiração. Verifica-se a existência de um ponto entre os alvéolos e a boca no qual a pressão dentro das vias aéreas equaliza-se com a pressão que circunda as vias aéreas. e isto ocasiona o aprisionamento de ar. Além disso. e. porque a pressão pleural mais elevada apresenta propensão a colabar as vias aéreas no ponto de igual pressão. em colapso à medida que o ponto de igual pressão fica mais próximo dos alvéolos. agora. o fluxo de ar é independente para o fluxo expiratório fica limitado. à medida que a expiração se processa. verifica-se que. Em consequência disso. O fluxo fica limitado e as taxas de fluxo expiratório máximo diminuem à medida que a inflamação progride e o muco acumula-se. agora. como asma e bronquite crônica. CRF e CPT. devido à maior resistência. enquanto os com pneumopatia obstrutiva (sem trabalho elástico) o fazem de forma lenta e profunda. CRF e CPT. Na bronquite crônica. de forma progressiva. Esta alteração no volume pulmonar promove redução da complacência pulmonar e aumento da resistência das vias aéreas.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 17 . bem como ao aumento na sobrecarga expiratória. no caso das pneumopatias restritivas. Os músculos respiratórios conseguem manter um maior trabalho durante um longo período de tempo. O útero da gestante no terceiro trimestre de gravidez aumenta a pressão intrabdominal e restringe a movimentação do diafragma. Assim. resultando em aumento da complacência pulmonar. o que acarreta aumento do VR. porém grávidas. também apresentam uma elevação na pressão pleural positiva durante a expiração. acabam por apresentar fadiga podendo gerar insuficiência respiratória. em mulheres hígidas.  Trabalho respiratório O trabalho é necessário para sobrepujar as propriedades mecânicas inerentes ao pulmão (forças elásticas e fluxo-resistentes). além de manifestarem um aumento de trabalho inspiratório total. Trabalho Respiratório (w) = Pressão (P) x Alteração no volume (deltaV) A curva pressão-volume desvia-se para direita nas pneumopatias restritivas como a fibrose pulmonar. A complacência permanece dentro da normalidade. Estas modificações promovem retenção de ar e aumento no VR. nas quais se verifica a diminuição da complacência pulmonar. em face as pequenas variações na pressão transmural. um representante da DPOC. ou quando a frequência respiratória se eleva (aumento na ventilação minuto requer que se supere mais forças da resistência ao fluxo). havendo necessidade de energia adicional para a expiração. A diminuição da retração elástica também modifica o ponto de igual pressão para mais perto dos alvéolos. Todavia. A complacência pulmonar está diminuída e as alterações na pressão transmural promovem alterações menores que as normais no volume pulmonar. não é suficiente. O trabalho respiratório também é influenciado pelos padrões respiratórios: aumento na vigência de inspirações profundas (aumento do volume corrente requer mais trabalho elástico a ser sobrepujado). no enfisema. onde a resistência das vias aéreas apresenta-se elevada. verifica-se diminuição da CRF. Os pacientes com fibrose pulmonar (trabalho elástico) respiram de forma mais superficial e rápida.  Implicações clínicas As paredes capilares e alveolares são destruídas. A pressão pleural bem negativa é necessária para manter as taxas de fluxo inspiratório apropriadas nos casos de pneumopatia obstrutiva. também componente da DPOC. Isto acarreta aumento do volume pulmonar. Os pacientes com pneumopatia obstrutiva. promovendo o fechamento prematuro das vias aéreas. Milena Sá – 2012. Assim. bem como para movimentar os pulmões e a parede torácica. o trabalho respiratório aumenta de forma significativa. o acúmulo de muco e inflamação das vias aéreas são responsáveis pela mudança do ponto de igual pressão para mais perto dos alvéolos. como fibrose pulmonar. A energia elástica armazenada. 1 – Fisiologia dos Sistemas Página 18 . pressão parcial de 760 mmHg. assim. Para manter constante o produto da pressão pelo volume. e outros gases inertes. com quantidades mínimas de dióxido de carbono. Verificam-se dois princípios quando estas leis gasosas são aplicadas ao ar ambiente: 1º PRINCÍPIO: 1. As duas leis mais importantes que controlam o ar ambiente e a ventilação alveolar são: Leis de Boyle e de Dalton. E RELAÇÃO ENTRE V/Q Perfusão = fluxo sanguíneo pulmonar. A Lei de Dalton afirma que a pressão parcial do gás em uma mistura gasosa corresponde à pressão que o gás exerceria se ocupasse o volume total da mistura na ausência de outros componentes. Capítulo 27 – VENTILAÇÃO (V). Este ar representa uma mistura de gás composto principalmente de nitrogênio e oxigênio. onde se verifica captação de O 2 e excreção de CO2. a soma das frações de cada gás seria igual a um 1. A composição de uma mistura gasosa pode ser descrita em termos de cada fração de gás ou de sua pressão parcial correspondente.0 = FN + FO2 + Fargônio e outros gases . a pressão do gás tem que diminuir quando o volume aumenta. argônio.  Ventilação alveolar  Composição de uma mistura gasosa O processo de respiração traz oxigênio do ar ambiente para os alvéolos. O volume corrente varia com a idade. ele também obedece às leis dos gases. a pressão parcial dos gases no ar atmosférico [também conhecida como pressão parcial barométrica (Pb)] corresponderia a: Pb = Po2 + PN2 + Pargônio e outros Milena Sá – 2012. e a atividade metabólica. gênero. posição corporal. A Lei de Boyle-Mariotte declara que a pressão (P) e o volume (V) apresentam uma relação direta no caso de temperatura constante: P1V1 = P2V2 Efeito na inspiração: observar quando o diafragma se contrai para aumentar o volume pulmonar. O ar ambiente é um gás e. Por conseguinte.  Ventilação Processo pelo qual gases se movem para dentro e para fora do pulmão. representa o volume de ar que entra ou sai do pulmão por minuto: V E = f x Vc f = frequência (nº de incursões respiratórias/minuto) e Vc= volume corrente ou volume de ar inspirado (ou exalado) por incursão respiratória. Desse modo. a ventilação alveolar começa com o ar ambiente. A ventilação minuto (V E) ou ventilação global por minuto. PERFUSÃO (Q). Quando os componentes são vistos em termos de frações de gás (F). É esse decréscimo de pressão gasosa que impulsiona o fluxo de ar para os pulmões. A soma das pressões parciais (em mmHg) ou as tensões de um gás (em torr) deve igualar a pressão total quando se aplica a lei de Boyle. ao nível do mar. Esta é a tensão de oxigênio (pressão parcial do oxigênio) na cavidade oral no início da inspiração. dessa forma.21 = 150 mmHg e a pressão parcial do nitrogênio é PN2 traqueal = (760 – 47) x 0. e o dióxido de carbono move-se do leito capilar para dentro dos alvéolos. A pressão parcial do vapor de água deve ser subtraída da pressão barométrica total. Devido às mudanças nas frações de O2 e CO2 a pressão parcial exercida por estes gases também muda. Os gases inspirados tornam-se saturados com vapor de água.  Composição gasosa alveolar Quando o gás inspirado alcança os alvéolos. é a atmosférica. a pressão parcial de oxigênio nas vias aéreas de condução é Po2 traqueal = (Pb – PH2O) x FO2 = (760 – 47) x 0. por exemplo. se a pressão atmosférica (barométrica) diminui. o vapor de água dilui a pressão total dos outros gases. A pressão de vapor de água à temperatura corporal é de 47mmHg. para se calcular a pressão parcial de um gás em uma mistura umidificada. a pressão parcial de oxigênio no ar ambiente (Po2) é Po2 = Fgas x Pb = 0. a fração alveolar desses gases não muda.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 19 . a mesma lei dos gases aplica-se aqui. As vias aéreas de condução não participal da troca gasosa. a qual é denominada equação ideal de oxigênio alveolar. os gases ambientais são trazidos para dentro das vias aéreas. pela altitude. Verificou-se que a tensão de oxigênio na cavidade oral pode ser alterada de duas maneiras – por mudança na fração de oxigênio ou por mudança na pressão barométrica (atmosférica). a pressão parcial de oxigênio também diminui. A composição: 1. O ar ambiente é composto de aproximadamente 21% de oxigênio e 79% de nitrogênio. Portanto. a pressão parcial dos gases nos alvéolos deve ser igual a pressão total. A fração de vapor de água também não se altera. Desse modo. o oxigênio é transportado através da membrana alveolar. No início da inspiração. isto é.0 = Fco2 + FH2O + FN2 + FO2 + Fargônio e outros gases O nitrogênio e o argônio são gases inertes e. Desse modo. as pressões parciais de oxigênio. a pressão total nos alvéolos é a atmosférica. Pgás = Fgas x Pb. Se a fração de oxigênio aumenta. A pressão de vapor de água. devido à troca gasosa. através da administração suplementar de oxigênio.760 mmHg = Po2 + PN2 + Pargônio e outros 2º PRINCÍPIO: a pressão parcial de um gás (Pgás) é igual a fração do gás na mistura gasosa (Fgas) vezes a pressão (barométrica) ambiente ou total.21 x 760 = 159mmHg ou torr. e já está a temperatura corporal quando o gás alcança a traqueia. por exemplo. A pressão parcial de oxigênio no ar alveolar (PAO2) é dada pela equação gasosa alveolar. No final da inspiração e com a abertura da glote. que. Note que a pressão total permanece em 760mmHg (150 + 563 + 47 mmHg).79 = 563 mmHg. contudo. porque o gás se encontra completamente saturado. diminui a pressão parcial do oxigênio e do nitrogênio. A fração alveolar de oxigênio diminui e a fração de dióxido de carbono nos alvéolos aumenta. PAO2 = PIO2 – PACO2/ R Milena Sá – 2012. onde se aquecem à temperatura corporal e também são umidificados. o qual exerce uma pressão parcial. a pressão parcial do oxigênio atmosférico também aumenta. Por outro lado. Como a pressão total permanece constante e igual à pressão barométrica. nitrogênio e vapor de água permanecem inalteradas nas vias aéreas até o gás chegar aos alvéolos. neste caso. PACO2/ R PIO2 = pressão parcial do oxigênio inspirado. Quimiorreceptores especializados monitoram a Pco2 no sangue arterial e no tronco cerebral.  Distribuição da ventilação A ventilação não se distribui de forma uniforme no pulmão.0. a sua Pco2 arterial se elevará como resultado de uma maior produção de CO2. onde VCO2 é a taxa de produção de CO2 pelo organismo. devido. Existe uma relação inversa entre a pressão parcial do CO2 nos alvéolos (Paco2) e a ventilação alveolar (Va).35) enquanto o decréscimo na Pco2 arterial resulta em alcalose (respiratória) (pH > 7. 2. Va = ventilação alveolar e FACO2 é a fração de CO2 no gás alveolar seco.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 20 . aos efeitos da gravidade. O quociente respiratório é a relação entre o CO2 excretado (VCO2) e o O2 captado (VO2) pelos pulmões. A relação entre a produção de CO2 e a ventilação alveolar é definida pela equação alveolar de CO2. VCO2 = VA x FACO2. O tórax do paciente em pé mostra que os alvéolos próximos ao ápice do pulmão apresentam expansão maior que os da base. a ventilação alveolar é descrita como um fluxo de gás contínuo através dos alvéolos. Dessa forma. Por outro lado. porque o peso do pulmão tende a puxá-lo para baixo. A hipercapnia é uma elevação de Pco2 arterial e é secundária a uma ventilação alveolar inadequada (hipoventilação) em relação a uma certa produção de CO2. ou seja.7 e 1. a pressão parcial de CO2 nos alvéolos (Paco2) poderá aumentar em 100%. Relação e 2 observações: Paco2 – Vco2 x (Pb – PH2O)/ Va 1.45). Esta relação demonstra que a taxa de eliminação de CO2 nos alvéolos relaciona-se com a ventilação alveolar e com a fração de CO2 nos alvéolos. Se a pressão intrapleural Milena Sá – 2012. a hiperventilação ocorre quando a ventilação alveolar excede a produção de CO2 e diminui a Pco2 arterial (hipocapnia). R = relação de troca respiratória ou quociente respiratório. Se o mesmo paciente desenvolve uma febre e não pode aumentar a ventilação alveolar. em grande parte. alveolar é definida pelo seguinte: Paco2 = Faco2 x (Pb – PH2O). afastando-o da parede torácica. Este processo é conhecido como ventilação alveolar. e a ventilação- minuto varia de acordo com os níveis de PCO2. Se for mantida uma ventilação alveolar constante (Va).PAO2 = [(Pb – PH2O) x FIO2] . a Paco2 diminuirá em 50% se a ventilação duplicar. Representa o número de moléculas de CO2 produzidas em relação ao número de moléculas de oxigênio consumidas pelo metabolismo. PACO2 = tensão de CO2 no gás alveolar. independente do CO2 exalado. A Paco2. que troca gás com o sangue capilar pulmonar. e mostra-se dependente do consumo alimentar. F IO2 = fração do oxigênio inspirado. mas duplicar a produção metabólica de CO2 (Vco2). Isto porque a pressão intrapleural é menor no ápice que na base. A elevação na Pco2 arterial resulta em acidose (respiratória) (pH < 7. A elevação na pressão parcial do CO2 no sangue indica que subiu a pressão parcial do CO2 nos alvéolos. ocorre apenas durante a inspiração. A fração de CO2 nos alvéolos é função da taxa de produção de CO2 pelas células durante o metabolismo e a taxa pela qual o CO2 é eliminado dos alvéolos. A pressão parcial de CO2 nos alvéolos duplicará se a ventilação diminuir pela metade. O quociente respiratório varia entre 0. Embora a ventilação seja episódica. e o volume alveolar também aumenta nesta área. Ventilação do espaço morto fisiológico: doença pulmonar na qual alguns alvéolos não são perfundidos. M e A são utilizados respectivamente para denotar volume corrente. O efeito é menos pronunciado quando em decúbito dorsal e. por conseguinte. então.  Espaço Morto Espaço morto anatômico (VM) = volume de ar nas vias aéreas de condução. Uma unidade com resistência aérea aumentada ou com complacência elevada precisará de maior tempo de preenchimento e esvaziamento. Quando V é usado para denotar volume. mas são ventilados – comportam-se como vias de condução. Este efeito se deve a variação da resistência (R) e da complacência (C) existente ao longo das vias aéreas. Este comportamento ocorre porque o diafragma é empurrado no sentido cefálico quando em decúbito dorsal e afeta o tamanho de todos os alvéolos. Este volume se relaciona ao volume corrente (VC) e a ventilação. a pressão transpulmonar estática (PL= PA – Ppl) deve aumentar. O “ponto” acima do V denota volume por unidade de tempo (n). Dessa forma: Vc = VM + VA Vc x n = VM x n + VA x n VE = VM + VA VE = volume-minuto expirado. menor a ventilação do espaço morto. espaço morto e volume alveolar. A distribuição da ventilação também não é uniforme nas unidades respiratórias terminais. VM = espaço morto e VA = ventilação alveolar por minuto. quantitativamente. e pode ser descrito. Ou os alvéolos que são relativamente superventilados para sua quantidade de perfusão.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 21 . em comparação aos 3l de gás em todo o pulmão. Em um adulto normal. Os alvéolos da base do pulmão têm uma maior complacência. É determinado pela anatomia (tamanho e número) das vias aéreas de condução. Milena Sá – 2012. os subscritos C. Esse tipo de falta de uniformidade desaparece na ausência de gravidade. Quanto maior for o volume corrente. recebem proporcionalmente menor parte do volume corrente. ainda menor. A equação acima indica que a ventilação do espaço morto (VM) varia inversamente com o volume corrente (VC). as quais não participa da troca gasosa. pela constante de tempo (t): t = R x C As unidades alveolares com constantes de tempo grandes enchem-se e esvaziam-se lentamente. para dentro dos alvéolos. A relação entre o volume das vias aéreas de condução e o volume corrente descreve a fração de cada respiração perdida na “ventilação” das vias aéreas de condução. o volume de gás na capacidade residual funcional (CRF) contido nas vias aéreas de condução é de aproximadamente 100 a 200ml. representa a ventilação perdida nas vias aéreas. Já os do ápice têm menor complacência e.diminui.minuto (VE) da seguinte forma: VM = VM/VC x VE. Com cada respiração corrente (aproximadamente 500ml) gases novos movem-se primeiro para dentro das vias aéreas de condução e. quando em decúbito ventral. Não são influenciados pela mudança de pressão alveolar. 2.  Estruturas dos vasos alveolares. 3. Aa.  Perfusão Processo pelo qual o sangue desoxigenado passa através do pulmão e torna-se reoxigenado. facilmente distensíveis. correm à parte destas.. muito complacente. propriedades que facilitam o fluxo através da circulação pulmonar impulsionado pela ação de bombeamento relativamente fraca do VD. Reoxigenar o sangue e eliminar CO2 2. Estas aa. 7x mais complacentes que os vasos sistêmicos. que ocorre nos casos com ventilação sob pressão positiva. mas são afetados por alterações na pressão intrapleural e intersticial. Milena Sá – 2012. pode comprimir os capilares e bloquear o fluxo sanguíneo. liso). O aumento na pressão alveolar. de circulação pulmonar são as únicas artérias que contêm sangue desoxigenado  artéria  arteríola  capilares  trocas gasosas (alvéolo-capilar) sangue oxigenado deixa os alvéolos  vênulas  veias  veias pulmonares  AE. vênulas – são. Ajudar no equilíbrio hídrico pulmonar 3. extra. Por outro lado. Microcirculação: pequenos vasos que participam da troca de líquidos e solutos para a manutenção do equilíbrio hídrico pulmonar. A oxigenação das hemácias ocorre nos capilares que estão ao redor dos alvéolos onde o leito capilar pulmonar e os alvéolos se justapõem na parede alveolar. porém insensíveis às mudanças na pressão intrapleural ou intersticial.  Características estruturais da circulação pulmonar e brônquica  Estrutura da circulação pulmonar As artérias da circulação pulmonar são mais finas (com qnt mínima de m. Vasos extra-alveolares: aa. arteríolas e capilares – acompanham de perto o padrão de ramificação das vias aéreas. em geral. O decréscimo na intrapleural.. formando configuração especial para a troca gasosa ótima. um aumento na pressão intrapleural exerce um efeito vasoconstritor. diâmetro maior que os semelhantes sistêmicos  este estado requer menos trabalho (baixa pressão por toda a circulação pulmonar) para que se processe o fluxo. O volume de sangue na circulação pulmonar durante o exercício aumenta devido ao recrutamento de novos capilares. de maior calibre.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 22 .alveolares e da microcirculação pulmonar Vasos da circulação pulmonar divididos em 3 categorias: 1. secundariamente ao aumento da pressão e do fluxo.. Funções do sistema circulatório pulmonar: 1.  A circulação pulmonar Sangue desoxigenado AD  valva tricúspide  VD  valva pulmonar  tronco pulmonar  a. já vênulas e vv. Vasos alveolares: capilares dentro dos septos interalveolares. vv. no caso de pequenos volumes pulmonares. Distribuir os produtos metabólicos do pulmão. aumenta calibre dos vasos extra-alveolares. Este sistema de baixa resistência e baixo trabalho tbm explica pq o VD tem uma parede muscular menos espessa. e são bastante sensíveis às alterações na pressão alveolar. Todos estes fatores contribuem para um sistema circulatório de baixa resistência. nos casos de volume pulmonar elevado. arteríolas. pulmonar D e E  vascularização dos pulmões. pressão alveolar e gradiente de pressão arteriovenoso. As hemácias atravessam essa rede em menos de um segundo. A circulação brônquica. em contraste com a circulação pulmonar. A célula tipo I é o local de difusão de gás. ou os alvéolos. deste modo. Esta rede alvéolo-capilar apresenta uma área de superfície alveolar de cerva de 70m2. também funciona na regulação hídrica intrapulmonar. porém bastante suscetível à lesão. glândulas. vias aéreas superiores. Esta barreira é altamente vantajosa. as células endoteliais dos vasos e matriz de suporte. gravidade.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 23 . então se proliferam e se diferenciam em células do tipo I e. superfície da pleura visceral. que é um tempo mais que suficiente para a troca de O2 e CO2. A barreira compreende a célula epitelial alveolar do tipo I. ocasionando o desnudamento do epitélio alveolar que resultam num aumento da permeabilidade. As células epiteliais tipo II. além da troca gasosa. apresenta capacidade de angiogênese. tendem a restaurar a arquitetura pulmonar. O equilíbrio entre pressão hidrostática e pressão oncótica a nível dos capilares pulmonares leva a um pequeno movimento resultante de líquido para fora dos vasos e para dentro do espaço intersticial. Perfunde o trato respiratório superior. a célula endotelial e suas respectivas membranas basais. A equação de Starling é usada para calcular o fluxo (vide 517).  Estrutura da circulação brônquica Circulação brônquica: fornece perfusão arterial sistêmica para a traqueia. então.  Estrutura da rede alvéolo-capilar Densa rede entre capilares e alvéolos. e vv. O epitélio alveolar (células epiteliais dos tipos I e II) estabelece uma forte barreira restritiva que inibe a entrada de líquidos no espaço aéreo. as células do tipo I morrem. como as doenças intersticiais pulmonares. não é possível calcular. porque a presença de qualquer líquido no espaço aéreo interferirá com a difusão gasosa. Em princípio. removido do interstício pulmonar pelo sistema linfático e penetra na circulação. Esta capacidade é positiva: prover reparação no caso de lesão tecidual e negativa: angiogênese tumoral. nódulos linfáticos. células secretoras superficiais. pois Kfc (coeficiente de filtração pulmonar) é dependente do nº de capilares perfundidos.  Resistência vascular pulmonar Fatores que influenciam o fluxo sanguíneo incluem: resistência vascular pulmonar (RVP). de forma cuboidal. Em certas patologias. O líquido é. ela não alcança os bronquíolos respiratórios ou terminais. do ar para dentro dos capilares. O retorno venoso do sangue venoso dos capilares desta circulação para o coração ocorre pelas veias brônquicas verdadeiras ou através das veias broncopulmonares. aa. esta ilustra as forças que criam o fluxo resultante de líquido para fora dos capilares pulmonares. Esta rede. separados apenas pelas delgadas células epiteliais de revestimento dos alvéolos. na prática. Pulmonares. Milena Sá – 2012. nervos. Contudo. o segmento de pulmão 5cm abaixo do coração experimentará um aumento na pressão da artéria pulmonar de 3. O alvéolo vazio aplica. O leito capilar pulmonar tem uma grande influencia sobre a RVP. existe um correspondente decréscimo na pressão hidrostática (0. devido principalmente a um aumento na demanda e à elevação da pressão arterial. a diferença no fluxo de sangue na região apical e basal. onde é maior.7 mmHg. em direção ao ápice do pulmão. 1.  Distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar A circulação pulmonar é mais influenciada pela gravidade do que a circulação sistêmica.8mmHg/ 6l/min = 1. em indivíduos na posição ortostática e sob condições normais de repouso. em indivíduos em posição ortostática.7mmHg e. tais como durante o exercício. O efeito da gravidade no fluxo sanguíneo afeta igualmente veias e artérias. durante a expiração. Por outro lado. os quais aumentam em diâmetro devido à tração radial e a retração elástica. tal como durante esforço ou exercício e com pequeno ou nenhum aumento na pressão arterial pulmonar.A RVP consiste na diferença entre a pressão da artéria pulmonar (PPA) e a do AE (PAE) dividida pelo fluxo (QT).PAE / QT.74mmHg). Normais: = 14mmHg. Pode-se estimar que. tem sido classificado em3 zonas: Milena Sá – 2012. A ventilação é mínima na zona 1 e máxima na 3. No final da inspiração. Dessa forma. para cada 1cm de aumento em altura acima do coração. torna-se menor. aumenta do ápice do pulmão (fluxo menor) para sua base. apresentará uma pressão arterial pulmonar de 17. que corresponde ao débito cardíaco. Este efeito de estiramento durante a inspiração tem um resultado oposto nos grandes vasos extra-alveolares. a menor resistência e a RVP diminui. por conseguinte. Da mesma forma. A baixa resistência na circulação pulmonar tem 2 características únicas que permitem o aumento de fluxo sanguíneo sob demanda. A RVP é maior com volumes pulmonares maiores. no que se refere ao fluxo de sangue. Distensibilidade dos vasos na circulação pulmonar possibilita aos vasos aumentarem seus diâmetros com apenas um aumento mínimo na pressão arterial pulmonar. Esta resistência é quase 10x menor que na circulação sistêmica. O fluxo sanguíneo. Em indivíduos em posição ortostática. responsável por aproximadamente 40% desta resistência. 2. Sob condições de estresse. Isto permite a compensação e o recrutamento de novos vasos no caso de maior demanda. e pequena com menores volumes pulmonares. Todos estes vasos disponíveis não são usados em condições normais de repouso. trafega para cima. os alvéolos cheios de ar distendem-se completamente. RVP = PPA . comprimem os capilares alveolares e aumentam a RVP. contra a gravidade. o fluxo sanguíneo é menor nas regiões mais elevadas (anterior) e maior nas regiões inferiores (posterior). em um indivíduo dorsal. ao deixar a artéria pulmonar.0mmHg. O pulmão. o sangue. ao contrário dos leitos capilares na circulação sistêmica.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 24 . Esse efeito e outros fatores contribuem para uma distribuição desigual do fluxo sanguíneo pulmonar. serotonina. O fluxo aumenta na área basal devido a um aumento na pressão transmural. CO2 elevado etc. A hipóxia local isolada não altera a RVP. Os capilares colapsam por causa da maior P A externa e. ZONA 3: a Pa é maior que a Pv que é maior que a PA e. aproximadamente 20% dos vasos precisam ser hipóxicos antes de se verificar alterações na RVP. Sob circunstâncias normais e no paciente em posição ortostática. mas em condições patológicas. a maior PA externa colapsa os capilares de forma parcial. apesar de muito fino. O músculo liso. nesta área específica do pulmão. tromboxano A2. ou seja. acetilcolina. dopamina. ZONA 2: compreende o terço superior do pulmão. e vv.ZONA 1: representa o ápice pulmonar. catecolaminas beta- adrenérgicas. sua influencia pode ser dramática: Vasoconstritores: Baixa PAO2.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 25 . é capaz de afetar o calibre dos vasos pulmonares. sendo as duas também superiores a Pv (pressão venosa pulmonar). o fluxo de sangue nesta área está em acordo com o gradiente de pressão. histamina. exercerá um potente efeito sobre a RVP. prostaciclina. NO. catecolaminas alfa-adrenérgicas. onde a Pa (pressão arterial pulmonar) é tão baixa que poderia ser ultrapassada pela PA (pressão pulmonar alveolar) externa.  Relação ventilação – perfusão Considere que o sangue perfunde uma área não-ventilada. A vasoconstrição hipóxica ocorre nos vasos arteriais de pequeno calibre em resposta ao decréscimo na PO2 arterial. mas sem perfusão. A inspiração de baixos níveis de oxigênio. Ao nível de um único alvéolo. 3. onde é possível não existir fluxo de sangue. Altas concentrações de oxigênio inspirado podem dilatar vasos pulmonares e diminuir a RVP. por conseguinte. Por conseguinte. o sangue que entra e sai desta área permanece inalterado e do pulmão com ventilação normal.  Regulação ativa do fluxo sanguíneo 1. Como o efeito da gravidade é igual nas aa. leucotrienos. a troca gasosa normal não ocorre porque a ventilação está ausente. mas. angiotensina. diminui a resistência. que distende os vasos e. O efeito é localizado e pode ser uma resposta de proteção ao desviar o fluxo sanguíneo de áreas hipóxicas para áreas normais na tentativa de incrementar a troca gasosa.. a relação é definida Milena Sá – 2012. e dessa maneira a RVP. assim. impedem o fluxo sanguíneo. Vasodilatadores: PAO2 elevada. devido a exposição a grandes altitudes. sem ventilação. o diferencial de pressão entre a base e o ápice pulmonar não muda. a maior parte do pulmão funciona nas zonas 2 e 3. Como a PA é maior que a Pv. bradicinina. estes alvéolos não participariam da troca gasosa porque o fluxo sanguíneo está ausente. 2. a Pa é maior que a PA. prostaglandinas. Sob condições normais esta zona não existe. A relação V/Q é definida como a relação entre ventilação e fluxo sanguíneo. causando um efeito de “represamento”. A ventilação e a perfusão no pulmão como um todo pode ser normal. Fatores que influenciam – em condições normais exercem um papel pequeno. desta forma. O gás que entra e sai dos alvéolos nesta área permaneceria inalterado. A ventilação alveolar é ligeiramente menor que o fluxo sanguíneo pulmonar. Isto poderia ocorrer no topo do pulmão. Uma relação V/Q normal não significa.como a ventilação alveolar (Va) dividida pelo fluxo sanguíneo pulmonar. A diferença entre o O2 alveolar (PAO2) e a Po2 arterial (PAO2) denominada DO2Aa. Entretanto. Isto resulta em mistura venosa e decréscimo na PO2 arterial (isto é um exemplo de shunt anatômico). necessariamente. Portanto. a menor ventilação ocasiona vasoconstrição hipóxia no leito capilar pulmonar responsável pela vascularização deste lobo. O desequilíbrio entre o fluxo sanguíneo pulmonar e a ventilação alveolar é a causa mais freqüente de hipoxemia arterial sistêmica em pacientes com doença cardiopulmonar.  Anormalidades gasosas do sangue arterial Milena Sá – 2012.pneumonia). que no pulmão normal em repouso é 0. que tanto a ventilação quanto a perfusão estejam dentro da normalidade. neste caso a perfusão permaneceria inalterada e a V/Q <1. o O2 arterial e o alveolar deveriam ser iguais.  Diferenças regionais na relação A gravidade acarreta diferenças regionais na ventilação e na perfusão. Uma maior diferença representa troca de O2 anormal. a relação V/Q em diferentes áreas do pulmão pode ser maior ou menor que o valor normal de aproximadamente 0. enquanto que na base é anormalmente baixa. a transferência de O2 e CO2 fica comprometida. veias brônquicas  veias pulmonares. No entanto. Ex: pneumonia lobar – a ventilação para o lobo afetado diminui. nem a ventilação nem a perfusão estão normais (ambas diminuídas). A eficácia da troca gasosa é determinada pela medição do oxigênio e do dióxido de carbono no sangue arterial. e assim. mesmo em indivíduos normais existe diferença. Todavia. mesmo em um pulmão normal.8. maior que isso sugere que o paciente tem uma doença pulmonar . O DO2Aa é menor que 15mmHg em indivíduos normais respirando o ar ambiente (Uma DO2Aa menor que 25mmHg é considerada no limite superior da normalidade. verifica-se que a ventilação aumenta mais lentamente do que o fluxo sanguíneo. A V/Q > 1 quando a ventilação excede a perfusão.8. Vasos tebesianos drenam para o VE (em vez de no seio coronariano do AD). No caso de uma relação não-equilibrada entre ventilação e perfusão.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 26 . E V/Q < 1 quando a perfusão excede a ventilação. a relação V/Q no ápice é alta. O resultado é o decréscimo na perfusão para a área afetada e uma relação V/Q mais próxima do normal.  Diferença alvéolo-arterial Em condições ideiais. mas sim pelo pequeno número de veias que desviam do pulmão e desembocam diretamente na circulação arterial. Do ápice para a base pulmonar. Esta pequena diferença não é causada pela troca gasosa imperfeita. O O2 alveolar é mais elevado que o O2 da mistura venosa. A hipoxia ocorre quando não há oxigenação suficiente para realizar as funções metabólicas normais. A hemoglobina no sangue que perfunde os alvéolos ventilados está. que vasculariza as duas unidades de troca gasosas. menor que 35mmHg). os valores alvéolo-arteriais de O2 não diferem. a qualquer elevação de CO2. neste modelo ideal. O shunt anatômico não aumenta. Os alvéolos são perfundidos por uma mistura de sangue venoso que é desoxigenado e contém maior Paco2. quando a perfusão é uniforme. Algumas vezes.2mmHg) e hipocapnia como a Paco2 arterial anormalmente baixa (em geral. mesmo que o sangue desviado tenha um nível elevado de CO2. a maioria do O2 adicionado está na forma de O2 dissolvido. continua desoxigenado. anormal em um adulto que respira ar ambiente ao nível do mar. desta forma. uma certa parte vai para o leito capilar pulmonar.  Shunt Anatômico A distribuição do débito cardíaco varia. enquanto o restante se desvia das unidades de troca gasosa e penetra diretamente no sangue arterial. Os efeitos desse shunt direita-esquerda consistem na mistura de sangue desoxigenado com sangue oxigenado. Por outro lado.  Ventilação – perfusão em um único alvéolo Dois alvéolos são ventilados. e isto produz gradiente responsável pelo movimento do oxigênio para o sangue.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 27 . A hipercapnia é definida como o aumento na Paco2 arterial acima da faixa de normalidade (40 +/. Milena Sá – 2012. e metade do débito cardíaco vai para cada alvéolo. que é mal utilizado. A PaO2 arterial menor que 80 mmHg é considerada. em geral. Isto ocorre nos casos de hipoxemia grave porque o aumento do estímulo respiratório. com um aumento na ventilação. Esta condição prevalece porque o sangue desviado da ventilação nunca é exposto à atmosfera enriquecida em oxigênio e. O sangue que se desvia das unidades de troca gasosa sofreu um shunt ou curto-circuito da direita para a esquerda. quando a ventilação é uniforme. Esses shunts ocorrem com mais freqüência dentro do coração e aparecem quando o sangue desoxigenado do AD ou VD atravessa o septo e mistura-se com o sangue do AE ou VE. quase totalmente saturada. o CO2 venoso misto é maior que o CO2 alveolar. Isto reduz a Pco2 arterial para dentro da faixa de normalidade. o nível da Paco2. em geral. a relação V/Q em cada um doa alvéolos é a mesma igual a 1. A Po2 arterial aumenta na presença do shunt.A hipoxemia arterial ocorre quando a PaO2 encontra-se abaixo da faixa de normalidade. está abaixo da faixa de normalidade. cada um recebendo o aporte de parte do débito cardíaco. de modo geral. porque o sangue fora do shunt expõem-se ao enriquecimento de oxigênio e aumenta a sua PO2 arterial. Importante: A hipoxemia não pode ser abolida quando o indivíduo respira oxigênio a 100%. Nesta unidade normal. Note que. Isto fornece o gradiente responsável pelo movimento de CO2 para dentro do alvéolo. Por conseguinte. aumentam a ventilação e promove diminuição ainda maior de Paco2. Metade do gás inspirado vai para cada alvéolo. e isto resulta em graus variáveis de hipoxemia arterial. secundário à hipoxemia. Esta condição prevalece porque os quimiorreceptores centrais respondem. a Pco2 arterial.  Desequilíbrio da relação ventilação – perfusão O desequilíbrio entre ventilação e perfusão constitui a causa mais comum de hipoxemia arterial em pacientes com distúrbios respiratórios. Portanto. enquanto a perfusão continua igualmente distribuída entre as duas unidades. isto é. e o sangue que deixa esta unidade continua a ser sangue venoso misto. Ver fig. a difusão de CO2 ocorrerá enquanto se mantiver o gradiente de CO2. analisemos a resposta em consequência à descontinuidade da ventilação para uma das unidades pulmonares. agora. o sangue desoxigenado desvia-se de uma unidade de troca gasosa e mistura-se com o sangue arterial. Esta entidade é denominada shunt fisiológico (ou mistura venosa). corpos estranhos e tumores nas vias aéreas. porque não existe ventilação. nenhum gás é trocado nesta unidade. todavia. Os exemplos de obstrução que impedem a ventilação incluem tampão mucoso. na pág 523. A taxa de remoção de O2 é determinada pelo fluxo sanguíneo através do pulmão. mas com perfusão. para a outra unidade pulmonar. 524. O aumento da ventilação eleva a Po2 alveolar. Esta resposta ocorre porque a hemoglobina está quase 100% saturada nestas áreas de hiperventilação. Causas de hipoxemia: Causa PO2 arterial DO2Aa Resposta Po2 arterial a 100% Shunt anatômico Diminui Aumenta Sem alteração na PO2 Diminuição da FIO2 Diminui Normal Pao2 aumenta Shunt fisiológico Diminui Aumenta Pao2 aumenta Relação V/Q diminuída Diminui Aumenta Pao2 aumenta Hipoventilação Diminui Normal Pao2 aumenta  Hipoventilação O O2 alveolar é determinado pelo equilíbrio entre a taxa de O2 removida e a taxa de O2 fornecida pela ventilação. porém com efeito semelhante ao shunt anatômico. A hiperventilação relativa de uma unidade não compensa completamente (pela adição extra de oxigênio ou remoção extra de dióxido de carbono) os distúrbios criados pela subventilação da outra unidade.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 28 .Ver fig. na pág. Toda a ventilação passa a ir. A atelectasia (interrupção da ventilação de uma unidade de troca gasosa com subsequente perda do volume) representa um exemplo clínico de uma região pulmonar com V/Q=0. A unidade pulmonar sem ventilação.  Shunt fisiológico Em seguida. A incapacidade de compensar é maior no caso do oxigênio do que do CO2. O sangue que perfunde esta unidade é sangue venoso misto. a grande inclinação da curva de CO2 indica que se consegue eliminar mais CO2 quando a ventilação aumenta. bem como Milena Sá – 2012. edema das vias aéreas. apresenta uma relação V/Q = 0. enquanto o CO2 move-se por difusão. porém adiciona pequeno conteúdo extra de O2 para o sangue. a composição do sangue venoso misto terá um efeito significante sobre os níveis arteriais de O2 e CO2. a Paco2.  Mecanismos de hipercarbia A ventilação perdida ocorre quando o fluxo sanguíneo pulmonar diminui. Na presença de pneumopatia secundária ao desequilíbrio na relação ventilação:perfusão ou na presença de shunt anatômico. um produto do metabolismo celular ativo.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 29 . Os trombos interrompem o fluxo sanguíneo para áreas do pulmão com ventilação normal. A redução de débito cardíaco diminui o teor de O2 e aumenta o de CO2 no sangue venoso misto. Para qualquer nível de alteração na relação V/Q. que possibilita que a célula realize processos celulares ativos. A hipoventilação sempre diminui o nível de Pao2 e aumenta o nível de Paco2. quanto através dos alvéolos para o sangue (ar  líquido) e do sangue para os tecidos (líquido  tecidos). portanto. e resulta na geração de ATP. Este processo de diminuição da ventilação denomina-se hipoventilação. Mecanismos de transporte singulares possibilitam que esses dois processos (captação de O2 e exalação de CO2) ocorram simultaneamente. de forma acentuada. o conteúdo de CO2 alveolar e. A energia é oriunda da hidrólise do ATP em ADP e fosfato inorgânico. na presença de ventilação normal. Quando a ventilação se reduz à metade. A Po2 alveolar decrescerá e a Po2 arterial também se a ventilação diminuir.  Efeitos da alteração do débito cardíaco As alterações no débito cardíaco são os únicos fatores não-respiratórios que afetam a troca gasosa. a ventilação é perdida porque não consegue oxigenar o sangue venoso misto. Nesta situação. O aumento no débito cardíaco acarreta efeito oposto. o conteúdo de CO2 arterial. exceto quando o paciente respira por uma fonte enriquecida de oxigênio. sendo exalado através dos pulmões. Conforme o O2 é transportado para os tecidos. Além disso. aumenta e a Pao2 diminui. a redução no DC está associada a um aumento anormal na PaO2. duplica. O metabolismo de O2 ocorre dentro do sistema de transporte de elétrons mitocondrial. a ventilação alveolar e o CO2 alveolar estão diretamente relacionados. Milena Sá – 2012.  Difusão de gases  Difusão de gases e capacidade de difusão dos pulmões para o CO (DPCO) Difusão = mecanismo do movimento dos gases. a menos que o DC seja extremamente baixo. Capítulo 28 – TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO O metabolismo intracelular de O2 supre a célula com sua maior fonte de energia.pela demanda metabólica tecidual. Esta alteração de O2 e CO2 exercerá pequeno efeito nos níveis arteriais de O2 e CO2 em indivíduos com pulmão normal. Isto ocorre mais frequentemente devido aos êmbolos pulmonares (trombose) que obstruem o fluxo de sangue. Se a compensação não ocorrer. chamado CO2 é transportando dos tecidos para o sangue. Importante para o movimento de gases das pequenas vias aéreas para os alvéolos (ar  ar). a pressão parcial do outro gás deve aumentar. estabelecendo o que é referido como pressão parcial (P). Essa limitação pode ser vencida pelo CO em vez de O2. Quando dissolvidos. que funcionam como canais interalveolares. Ocorre sob condições normais.capilar (ar  líquido) e a barreira capilar sanguíneo – tecido (líquido  tecido). e é similar quer a difusão se dê num gás ou num líquido. estando inversamente relacionada com a espessura do tecido (T): Vgás = A x D x (P1 – P2) / T. Os processos de difusão de gases é passivo. com a constante de difusão (D) do gás específico. uma vez que a Po2 capilar não pode ser medida. As taxas de transporte de O2 dos pulmões para o sangue e do sangue para os tecidos.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 30 . e com a diferença da pressão parcial (P1 – P2) do gás em cada lado tecido. são prognosticadas por meio das leis de difusão dos gases. e vice-versa para o CO2. Esse fato contrasta com a alta solubilidade do CO no sangue. deste modo.P2) A lei da difusão de Fick pode ser usada para calcular as propriedades da difusão do O2 nos pulmões. aplicando a equação de Fick. a única limitação para a difusão de CO é a membrana alveolar-capilar. Uma vez nos alvéolos. A difusão de gases segue o gradiente de pressão parcial de alta pressão para baixa pressão. considerada desde os capilares até a mitocôndria nas células do tecido. mas é mais importante na ventilação nas quais as vias aéreas estão obstruídas. Deste modo. a taxa de equilíbrio de CO pelos capilares é lenta e a pressão parcial de CO no sangue capilar permanece próxima de zero. a Dp pode ser calculada como se segue: V = AD (P1 – P2) / T V = Dp (P1 – P2) Dp = V/ (P1 . A soma das pressões parciais dos vários gases no ar inspirado é igual a pressão total. A capacidade de difusão dos pulmões (DP) é sua condutância (AD/T) quando considerada para o pulmão inteiro. se a pressão parcial de um gás diminui. não depende de energia. o que torna o CO um Milena Sá – 2012. deste modo. Os dois lugares mais importantes para a difusão de O2 são a membrana alveolar. O passo mais importante na limitação da difusão está localizado na interface do líquido para o tecido (T). T é a espessura do tecido. a não ser pelo fato de deltaP (Po2 alveolar-capilar) não pode ser determinado. a difusão dos gases é auxiliada pelos poros de Kohn. A Lei de Fick afirma que a difusão (V) de um gás através de uma camada de tecido está diretamente relacionada com a superfície da área (A) do tecido. Uma vez que o CO tem uma baixa solubilidade na membrana capilar. A razão A x D/T representa a condutância (l/resistência) de um gás do alvéolo ao sangue.Velocidade do ar inspirado diminui à medida que se aproxima dos alvéolos devido as múltiplas bifurcações e aumento da área seccional transversa. Nesse ponto. os gases geralmente irão manter suas características moleculares. Note que o CO2 tem maior taxa total de difusão (cerca de 20x) no sangue que o O2. A troca de CO ainda ocorre conforme as hemácias deixam o final do capilar. Esse tipo de troca gasosa é limitado pela perfusão. Esse tipo de transferência de gases é limitado pela difusão. grandes quantidades de CO podem ser levadas no sangue com um pequeno aumento na sua pressão parcial. a taxa de equilíbrio deles é suficientemente rápida para ocorrer o completo equilíbrio durante o tempo de passagem das hemácias dentro dos capilares. e ele é impulsionado pela diferença na pressão parcial.25 segundo no leito capilar. a quantidade de hemoglobina no sangue passa a ser Milena Sá – 2012. A ligação de O2 na hemoglobina altera o padrão de absorção luminoso da hemoglobina que é responsável pela mudança na cor entre o sangue arterial oxigenado (HbO2) e o sangue venoso desoxigenado (Hb). atingem o equilíbrio aproximadamente no mesmo tempo. uma vez que o sangue que deixa o capilar atingiu o equilíbrio com o gás alveolar. que tem baixa solubilidade na membrana alveolar- capilar e alta solubilidade no sangue. No entanto. enquanto têm uma alta solubilidade no sangue por combinarem-se com a hemoglobina. o CO captado seria limitado pela perfusão. Isso ocorre com o CO devido a sua solubilidade na membrana ser pequena. porém sua solubilidade no sangue é alta. resultando em coeficientes de difusão diferentes. Como consequência. Em contraste. éter e hélio. o O2 e o CO2 transferidos são normalmente limitados pela perfusão. isso ocorre em atletas muito capacitados durante exercícios vigorosos e em indivíduos saudáveis que se exercitam em alta altitude.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 31 . A limitação da difusão para O2 e CO2 pode ocorrer se as hemácias gastam menos que 0. tais como o óxido nitroso (N 2O). Deste modo. o equilíbrio entre o gás alveolar e o sangue ocorre rapidamente. a difusão para um gás como o CO. devido ao plasma sanguíneo ter uma baixa solubilidade para o CO. Devido à grande avidez do CO por hemoglobina.proveitoso gás para o calculo de DP pode ser medida a partir do VCO e a pressão parcial média de CO nos alvéolos: Dp = VCO/ PACO Limitações pela perfusão e pela difusão: Diferentes gases têm diferentes fatores de solubilidade. O ferro está presente em todos os grupos heme na forma reduzida ferroso (Fe2+) . Na ausência das hemácias. e ele é sítio de ligação do O2. o O2 e o CO2. o CO2 e O2 também têm uma baixa solubilidade na barreira gás-sangue.  Hemoglobina como uma molécula de transporte Estrutura: Formada por 4 grupos heme não-proteicos ligados ao O2 e 4 cadeias polipeptídicas. o equilíbrio entre o gás alveolar e o sangue ocorre muito lentamente. Uma vez que a quantidade de hemoglobina presente em cada hemácia é relativamente constante.  Transporte de oxigênio O O2 é transportado no sangue no estado gasoso dissolvido no plasma (mínimo). mas uma menor razão de solubilidade membrana-sangue. devido ao seu equilíbrio ser lento em relação ao tempo gasto nos capilares. os quais são insolúveis no sangue e não combinam quimicamente com o sangue. A ligação de O2 é reversível. Semelhantemente ao CO. Ocasionalmente. e também ligado a hemoglobina (Hb) como oxiemoglobina (HbO2) dentro das hemácias (primariamente). Para gases. O conteúdo de O2 dissolvido é o produto da solubilidade de O2 (0. Na sua forma dissolvida. A pequena quantidade de O2 dissolvida adicionada por. é prognosticada pelas leis dos gases (lei de Henry e lei de Graham).  Oxigênio dissolvido O oxigênio se difunde passivamente dos alvéolos e se dissolve no plasma. à medida que a Po2 aumenta. Milena Sá – 2012.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 32 . contudo. Em uma Po2 de 60mmHg. onde a hemoglobina libera seu oxigênio para os tecidos. Conforme a pressão parcial de O2 aumenta. Somente uma pequena percentagem de O2 é transportada nessa forma dissolvida. a saturação da hemoglobina aumenta. e torna-se paralela ao eixo X para uma Po2 por volta de 70mmHg. O número de moléculas de O2 ligadas à hemoglobina depende da pressão parcial de O2 no sangue. a hemoglobina está 90% saturada. O significado clínico da porção plana da curva de dissociação da oxiemoglobina é uma queda na Po2 de cerca de 100mmHg para cerca de 60mmHg ainda resultam em um nível de saturação de hemoglobina de mais de 90%. ser significante em indivíduos com hipoxemia severa. que virtualmente garante um transporte adequado de O2. O CO2 tem uma taxa total de difusão maior (cerca de 20x) que a do oxigênio no sangue. e elas dependem da pressão parcial do gás e da temperatura.00304ml O2/dl x torr) vezes a tensão do O2 (torr). um aumento na Po2 acima desse nível influenciará na saturação da hemoglobina apenas levemente. A quantidade de oxigênio dissolvida em um fluido. o O2 rapidamente liga-se a hemoglobina. A ligação do O2 é reversível. no total. Contudo.  A ligação do oxigênio à hemoglobina e a curva de dissociação da oxiemoglobina A maior parte do O2 no plasma rapidamente se difunde para as hemácias. Esta forma é medida clinicamente como a P aO2 em uma amostra de gás no sangue arterial. o O2 mantém sua estrutura molecular e seu estado gasoso. mas o O2 terá uma velocidade de difusão maior que o CO2. Em uma pressão parcial abaixo de 60mmHg. A curva começa a atingir o platô para valores de Po2 em torno de 50mmHg. Lei de Graham: refere-se a taxa de difusão de um gás por meio de um líquido. onde ele se liga quimicamente aos grupos heme da molécula de hemoglobina e forma oxiemoglobina (HbO2) – isto ocorre nos pulmões. e sua contribuição para o transporte total de O2 é pequena. Lei de Henry: a quantidade de gás dissolvida em um líquido em uma temperatura fixa é proporcional à pressão parcial do gás. onde essa taxa é diretamente proporcional ao coeficiente de solubilidade do gás e inversamente proporcional à raiz quadrada de seu peso molecular em grama (PMg). tal como o sangue.diretamente proporcional à percentagem do volume sanguíneo que é ocupado pelas hemácias (essa fração é chamada de hematócrito). A saber: O CO2 é 24x mais solúvel que o O2 no sangue. 3 DPG compete diretamente com O2 pelos sítios de ligação da Hb. dedos das mãos e dos pés e orelhas). na quantidade de 2. Durante o metabolismo celular.Uma grande quantidade de O2 é liberada da hemoglobina com somente uma pequena mudança na PO2. Essa resposta facilita a difusão de O2 para os tecidos. diminuição da concentração da Hb. na Pco2.3DPG. onde ele é necessário devido ao aumento da demanda. A liberação de O2 não está facilitada. conforme o sangue passa através dos pulmões. todos os sítios de ligação da hemoglobina são ocupados pelo CO. e consequentemente a geração de íons de hidrogênio aumenta e o pH diminui. Hemácias maduras não têm mitocôndrias.3 – DPG. Isso reduz a ligação do O2 à hemoglobina para uma determinada Po2 fixa.3 DPG por Hb é maior que aquela do O2 por Hb.3-difosfoglicerato (2. e consequentemente elas respiram via glicólise anaeróbica.0 torr. formando a caboxiemoglobina (HbCO). essas mudanças resultam em desvio para esquerda. é formada dentro delas durante a glicólise. na Pco2.  Fatores que deslocam a curva de dissociação da oxiemoglobina CO2 e pH: o efeito Bohr. Grande quantidade de um metabólito intermediário. em parte. e a hemoglobina é incapaz de ligar-se ao O2. Assim. pequenas quantidades de CO podem influenciar altamente na ligação de O2 com Hb. A curva de dissociação da oxiemoglobina está deslocada para direita quando a afinidade da hemoglobina pelo O2 diminui. Hemácias com HbS (marca das falciformes) têm aumentado o nível de 2. e deste modo deve apresentar um problema devido à elevada afinidade da Hb por O2. Essa situação não é compatível com a vida.3 DPG) ou diminuição no pH.3 DPG incluem hipóxia. Isso resulta em uma baixa de P50  Diminuição na temperatura. 2.3 DPG. As condições que aumentam o 2. A afinidade do 2. o que resulta em uma diminuição nos íons de hidrogênio e um aumento no pH. mais O2 é liberado nos tecidos. A afinidade do CO por Hb é cerca de 200 vezes maior. mas também a um efeito direto do CO2 na hemoglobina. A alta afinidade da hemoglobina por O2 intensifica a ligação de O2 à hemoglobina. Uma diminuição na temperatura do corpo. Desloca-se para direita.3 DPG ou aumento no pH. O efeito Bohr intensifica a liberação de O2 para os tecidos e o O2 captado nos pulmões. o CO2 é exalado. na quantidade de 2. Contrariamente.3 DPG aumentam nas hemácias. deste modo. Este efeito é causado. o que inibe a liberação de O2 para os tecidos. A curva está deslocada para a esquerda quando a afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta. em parte. o CO2 é liberado para o sangue. CO liga-se ao grupo heme no mesmo sítio que o O2. Monóxido de carbono. por um efeito direto do CO2 na hemoglobina. A temperatura do corpo amenta durante exercícios musculares. Este deslocamento deve-se não somente à diminuição do pH. Milena Sá – 2012. como resultado. e aumento do pH.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 33 . por isso a coloração azulada com exposição ao frio. 2. Tratamento: administração de altas concentrações de O2 para substituir o CO na hemoglobina.3- DPG é observada nas amostras de sangue estocadas. 2. Esse efeito do CO2 na afinidade da hemoglobina por O2 é conhecido como efeito Bohr. A diminuição dos níveis de 2. A afinidade da Hb por O2 diminui proporcionalmente conforme os níveis de 2. indicando que o efeito é benéfico pelo auxílio na liberação de O2 da Hb e difusão de O2 para os tecidos e células. Temperatura. Conforme a Pco do sangue aproxima-se de 1. por uma mudança no pH que ocorre com o aumento de CO2 e. especialmente nas extremidades (lábios. a P50 aumentará  Aumentos na temperatura. Tem uma afinidade (200. O conteúdo de O2 dissolvido é produto da solubilidade de O2 (o. deve – se tomar cuidados quando o NO for administrado em terapia por muito tempo. Na capacidade de 100%. e o percentual de saturação da hemoglobina.  Consumo de oxigênio Como nem todo o O2. que tem propriedades vasodilatadoras e é usado terapeuticamente como um inalante em pacientes com hipertensão pulmonar.25 Milena Sá – 2012. Deste modo. deste modo. O2 ligado a hemoglobina + O2 dissolvido. O termo saturação de oxigênio (So2) refere-se à razão da quantidade de O2 ligado à hemoglobina relacionado com a quantidade máxima de O2 (100% da capacidade do oxigênio) que pode se ligar à hemoglobina. o princípio da conservação das massas (a relação de fick) pode ser aplicado para calcular o consumo de oxigênio. a Ao2 em um indivíduo normal é: 51 x 20 x 10 = 1000mlO2/min. que é a quantidade de O2 extraída pelos tecidos dividida pela quantidade de O2 que foi trazida para os tecidos (aporte): Razão de extração de O2 = (Cao2 –Cvo2)/ Cao2. o consumo de O2 ou Vo2) é a diferença entre o conteúdo arterial de O2 (CaO2) e o conteúdo venoso (CvO2). e a capacidade dos pulmões para oxigenar o sangue. e ele diminui em pessoas com anemia. O O2 extraído do sangue pelos tecidos (ou seja. é 20vol%.  Saturação de Oxigênio Toda molécula e hemoglobina pode liga-se a 4 átomos de O2. o grupo heme está completamente saturado com oxigênio. transportado no sangue é descarregado ao nível dos tecidos. e ele se liga de forma irreversível à Hb no mesmo sítio que o O2. 3 dos 4 grupos heme estão ocupados. A ligação de oxigênio em cada grupo heme aumenta a afinidade da molécula de hemoglobina para ligar-se ao O2 adicional.00304 ml O2/dl x torr) vezes a tensão de O2 (torr). consideramos a razão de extração de O2 (também referida como a razão do coeficiente de O2). Embora a intoxicação com NO não seja comum. a quantidade de hemoglobina no sangue.34ml O2/g Hb). vezes do débito cardíaco: Vo2 = Qt [(Cao2 – Cvo2) x 10] Para compreender melhor o consumo de O2.000x maior que o O2) pela Hb.  Aporte de oxigênio O aporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos depende de vários fatores. As células endoteliais podem sintetizar NO. O primeiro é determinado pela [ ] de hemoglobina (em g/dl).  Conteúdo (concentração) de O2 do sangue O conteúdo de O2 no sangue é o volume de O2 contido por unidade de volume de sangue. O conteúdo de O2 diminui conforme CO2 e CO aumentam. para valores normais: 25 – 15/ 20 = 0.Óxido nítrico. a capacidade de ligação de O2 da hemoglobina (1. Correspondentemente a 75% da So2. o aporte total de O2 (Ao2) para os tecidos pode ser calculado pela multiplicação do Qt vezes o conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2): Ao2 = Qt x CaO2 x 10 Normal: Qt = 5l/min e o CaO2. incluindo o debito cardíaco (Qt).1 – Fisiologia dos Sistemas Página 34 . somente 250ml de O2 são liberados para os tecidos. Em casos de hipóxia intensa. geralmente originada por um doença vascular ou um shunt arteriovenoso.Isso ilustra que a Hb deixa os tecidos saturados em 75% com O2 e que a cada 1000ml transportado pelo sangue. Hipóxia anêmica: causada por uma inabilidade do sangue para transportar O2 suficiente. O ácido carbônico. Subsequentemente. Hipoxia hipóxica: como consequência de doenças pulmonares. Contrariamente. e na conversão de carboidratos a gorduras. H2CO3. e ele é o fator mais importante na regulação da concentração do íon hidrogênio (H+) no sangue. metabolismo e difusão do CO2 O CO2 executa um papel crítico na manutenção da homeostase fisiológica. é um produto importante do metabolismo celular. A Paco2 arterial depende exclusivamente da ventilação alveolar e produção de CO2. ou sua pressão parcial (PcCO2). para os tecidos em volta. rapidamente metabolizado a CO2 e H2O. O CO2 é um importante químico dos quimiorreceptores tendo um importante papel na regulação da respiração em indivíduos normais.  Transporte do dióxido de carbono  Produção. excede a concentração tecidual (PtCO2). a PaO2 é muito mais afetada pelas mudanças na ventilação que a Paco2. O produto resultante pode induzir a uma diminuição significante no pH do sangue. hipertermia e exercícios aumentam o consumo de O2. diminuição da Pao2 e/ou Cao2. o CO2 se move para fora das células. a PcCO2 Milena Sá – 2012. resultando na geração de níveis aumentados de lactato e íons de hidrogênio e na subsequente formação de acido láctico. as extremidades ficam cianóticas devido a falta de oxigênio e ao aumento da desoxiemoglobina. uma diminuição no débito cardíaco. Hipoxia de estase (circulatória): inibição do fluxo sanguíneo para um órgão. O corpo tem maior capacidade de estocagem para o CO2 que para o O2. Consequentemente. ou devido a baixos níveis de Hb (anemia) ou a sua incapacidade para carregar O2 (como no caso de intoxicação por CO). Quando a concentração intracelular de CO2. A hipotermia. A produção de CO2 pode aumentar 6x durante condições de estresse ou exercícios. anemia. o relaxamento da musculatura esquelética e um aumento no débito cardíaco reduzem o consumo de O2. células e outros tecidos do organismo. As principais fontes da produção de CO2 estão na mitocôndria durante o metabolismo celular aeróbico da glicose.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 35 . com subsequente diminuição do aporte para os tecidos.  Hipoxia Este termo refere-se a uma condição na qual o O2 disponível não é suficiente para manter um metabolismo aeróbico necessário para efetuar atividades celulares normais. O metabolismo anaeróbico é então estimulado. Além disso. Essas reações são deslocadas para direita a fim de gerar mais bicarbonato quando o CO2 entra no sangue vindo dos tecidos. o CO2 difunde-se dos tecidos para os capilares imediatamente antes do sangue entrar no sistema venoso. o CO2 é ligado a várias proteínas. O CO2 é então transportado pelo sangue venoso para os pulmões. e elas são desviadas para a esquerda conforme mais CO2 gerado é exalado pelos pulmões. Quando ela excede a PcCO2 arterial. CO2 dissolvido e complexos proteicos tipo carbamino.chama-se de desvio de cloretos. tanto no plasma quanto nas hemácias. o equilíbrio osmótico é mantido nas hemácias à medida que a água também acompanha o movimento do Cl-. as hemácias são levemente mais turgidas no sistema venoso que no arterial.dentro das hemácias. é rapidamente dissolvido fisicamente e estabelece uma pressão parcial (Paco2). o aumento dos níveis de H+ livre empurrará a reação na direção oposta. A troca do CO2 ocorre principalmente no lado venoso. Uma vez formado dentro das hemácias. O CO2 uma vez difundido através dos tecidos e atingido o plasma.liga-se ao K+. O CO2 pode difundir-se facilmente do lúmen alveolar para os capilares. o HCO3.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 36 . Os íons H+ livres são rapidamente tamponados pelas ligações com as proteínas plasmáticas ou. A principal via de geração de HCO3. O CO2 difunde-se rapidamente do plasma para as hemácias. que a hemoglobina oxigenada. O desvio dos cloretos mantém a homeostase eletrostática das células. Consequentemente. CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- Dentro das hemácias a reação é catalisada pela enzima anidrase carbônica. A forma dissolvida de CO2 é muito mais importante no transporte de CO2 que a forma dissolvida de O2.  Transporte de CO2 O CO2 é carregado e transportado através do sangue. Por essa razão. a hemoglobina desoxigenada tem maior afinidade pelo CO2. em 3 formas químicas distintas: como bicarbonato (HCO3-).se difunde pra fora das células na troca por Cl-. Milena Sá – 2012. a Paco2 e Pcco2 alveolares são iguais. onde é excretado através do gás exalado. e um equilíbrio é estabelecido entre as hemácias e o plasma. que então se dissocia rapidamente para formar bicarbonato (HCO3-) e íons H+ livres. O Cl. Também essa fonte de H+ é principalmente responsável pelo fato de o sangue venoso ser levemente mais acido que o arterial. e nas hemácias o CO2 liga-se à hemoglobina.  Curva de dissociação do CO2 Contrariamente ao comportamento do O2.tecidual é aumentada. Embora o O2 e o CO2 liguem-se a sítios diferentes da hemoglobina.é a reação do CO2 com a H2O para formar o acido carbônico (H2CO3). Essa transformação de CO2 em acido carbônico e em bicarbonato é reversível. que foi liberado pela hemoglobina durante a transferência do O2 da hemoglobina para os tecidos. O tamponamento do íon H+ é crítico para manter a reação no sentido da síntese de HCO3-. No plasma. eles ligam-se à hemoglobina para formar um complexo H x Hb. O CO2 é transportado predominantemente sob a forma de HCO3. a dissociação (remoção e captação) de CO2 do sangue está quase que relacionada diretamente à Pco2 e consequentemente a curva de dissociação para o CO2 é linear. A saturação da hemoglobina com O2 tem um efeito importante na curva de dissociação do CO2. Essa troca de Cl. se os íons H+ estão dentro das hemácias. e vice-versa. Objetivos da respiração: 1. podendo interromper a respiração até o chamado “ponto limite”. Os movimentos respiratórios já são observados durante a vida uterina. no qual o pulmão não é a unidade de troca de gases. especificamente. Os quimiorreceptores centrais 3. Manter o equilíbrio ácido- básico do SNC através dos efeitos da ventilação na Pco2 arterial. Perspectiva mecânica – minimizar o trabalho. função da placenta. regular a Pco2 arterial. O integrador controla o gerador de padrão e determina o esforço ventilatório apropriado. hipotálamo. Nós respiramos sem pensar. enviando estas informações para os núcleos integrativos localizados na medula oblonga através do nervo vago. As aferências para o integrador são oriundas de centros encefálicos superiores. Nosso padrão é também modulado pela fala e canto. que ajusta o padrão rítmico e (2) um integrador. O efeito das trocas na saturação da oxiemoglobina na relação do conteúdo de CO2 para Pco2 é referido como o efeito Haldane. 2. que processa as informações oriundas de centros encefálicos superiores e de quimiorreceptores. Capítulo 29 – CONTROLE DA RESPIRAÇÃO A respiração demonstra tanto uma automaticidade como uma automodulação (é voluntária). Os quimiorreceptores periféricos 4. 3. modulando a ventilação. mas a respiração regular e automática se inicia no nascimento. O oxigênio é ligado à hemoglobina. Pco2 e pH no sangue arterial.  Controle ventilatório: uma visão geral 4 sítios de controle respiratório: 1. que controlam a frequência e a amplitude do padrão respiratório. amígdala. incluindo o córtex cerebral. Em resumo. as hemácias do sangue são idealmente construídas para transportar O2 e CO2. Quimiorreceptores periféricos (corpos aórticos e corpos carotídeos) detectam Po2. enquanto o CO2 existe na forma de HCO3-. O centro consiste de duas partes principais: (1) um gerador de padrão ventilatório. O centro de controle respiratório é composto por diversos núcleos diferentes que geram e modificam o ritmo ventilatório básico. e sua modificação através da chegada de informações a partir dos centros encefálicos superiores e de receptores sistêmicos. Quimiorreceptores centrais (perto da medula oblonga) detectam alterações na Pco2 e pH do líquido intersticial do tronco cerebral. O centro de controle respiratório 2. Mecanorreceptores pulmonares. Esse efeito é reversível nos pulmões quando o O2 é transportado dos alvéolos para as hemácias do sangue.O sangue desoxigenado (sangue venoso) leva livremente e transporta mais CO2 que o sangue arterial oxigenado.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 37 . mas podemos mudar de forma consciente o padrão da respiração. e. O feto está bem adaptado a seu ambiente. Milena Sá – 2012. considerando que o CO2 liberado dentro do sangue é intensificado pela diminuição na saturação da oxiemoglobina (efeito haldane). Perspectiva fisiológica – manter os gases sanguíneos. sistema límbico e cerebelo. O oxigênio descarregado ao longo dos capilares é intensificado pelo aumento na Pco2 e pela diminuição do pH (efeito Bohr). Controle da ventilação diz respeito à geração e regulação do ritmo da respiração pelo centro respiratório localizado no tronco cerebral. o qual é produzido nas hemácias e transportado para o plasma. que aumentam a frequência de disparos em resposta à diminuição na PaO2. Assim.  Controle da ventilação: os detalhes  O centro de controle respiratório O grupo respiratório dorsal (GRD) da medula oblonga são responsáveis pela inspiração e o grupo respiratório ventral (GRV) também da medula oblonga. a presença de hipercapnia e hipoxemia (geralmente denominada asfixia quando ambas estão presentes) possui um efeito aditivo sobre a resposta quimiorreceptora e sobre a estimulação ventilatória resultante. não ocorre até que a Pao2 tenha caído abaixo dos 60mmHg. A eferência coletiva do centro de controle respiratório para os motoneurônios controla os músculos da respiração. Esta estimulação na ventilação. a sensibilidade do centro de controle respiratório está reduzida em indivíduos com DPOC. a respiração voluntária não inclui o centro de controle respiratório da medula oblonga. Além disso. contendo neurônios inspiratórios e expiratórios. A inclinação da curva de resposta da ventilação-minuto como uma função do CO2 inspirado é denominada resposta ventilatória ao CO2. como em indivíduos com DPOC. barbitúricos e agentes anestésicos. A hipoxemia é detectada pelos quimiorreceptores periféricos. Ao contrário da respiração automática. em resposta ao grau de insuflação do pulmão ou pela presença de um fator irritativo nas vias aéreas. É importante reconhecer que esta relação é amplificada por baixas concentrações de oxigênio. Este defeito ocorre principalmente porque os estímulos neurais do centro respiratório são menos efetivos na promoção da ventilação por causa da limitação mecânica para ventilação. Entretanto. a ventilação é fortemente estimulada. O2 e pelo pH do sangue arterial. a Pco2 arterial varia somente 2 a 3 mmHg. que deprimem o centro respiratório.O padrão ventilatório pode ser modulado por mecanorreceptores e receptores irritativos pulmonares localizados no pulmão. a ventilação aumenta mesmo se o nível da PaO2 estiver elevado. o mais importante é o CO2 arterial. A relação entre a ventilação-minuto e a concentração de CO2 inspirado é utilizada como um teste de sensibilidade ao CO2. se a PaCo2 está levemente elevada (cerca de 5mmHg). Mesmo durante períodos de atividade. Tanto a frequência como a profundidade da respiração são controladas para manter a Paco2 próxima de 40mmHg. entretanto.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 38 . A diminuição da Pco2 arterial pela hiperventilação reduz o esforço ventilatório. diminuem as respostas ventilatórias ao CO2 e O2. Abaixo deste nível. A hipoventilação faz com que a Pco2 arterial aumente e a Po2 arterial diminua. A resposta ventilatória ao CO2 também é reduzida se o trabalho da respiração é aumentado. repouso e sono. Drogas como morfina. Milena Sá – 2012.  Resposta ao CO2 A ventilação é regulada pelos níveis de CO2. Entre estes reguladores. Aumento da Paco2  centros respiratórios bulbares regulação da ventilação-minuto para manter a Pco2 dentro das variações normais  a ventilação aumenta na medida em que a Pco2 aumenta. e esta eferência determina o padrão e ritmo da respiração. 33) que no plasma. Por exemplo. A barreira hematencefálica regula o pH do LCR por meio do ajuste da composição iônica e concentração de bicarbonato do LCR. as elevações no bicarbonato do LCR irão elevar o pH do LCR em uma determinada Pco2. Os disparos dos neurônios inspiratórios diminuem e param durante a fase II da exalação. Consequentemente. no LCR. A vasodilatação no SNC que acompanha uma elevação na Pco2 arterial aumenta a difusão do CO2 para o LCR. o reflexo resulta na cessação da inspiração pela estimulação dos neurônios de “desligamento” existentes na medula oblonga. Este reflexo da distensão é mediado por fibras vagais e. Vários reflexos que se originam na parede torácica e nos pulmões afetam a ventilação e os padrões ventilatórios. respiratórios durante a respiração automática. Como este líquido extracelular está em contato com o líquido cefalorraquidiano (LCR). a respiração rítmica depende de um impulso inspiratório continuo (tônico) pelo grupo respiratório dorsal e de aferencias expiratórias intermitentes (fásicas) oriundas do cérebro. cada tipo de célula parece ter uma função específica. A Pco2 no LCR é semelhante à tensão da Pco2 arterial. uma elevação na Pco2 arterial irá aumentar a Pco2 do LCR e diminuir o pH da LCR. São sensíveis ao pH no líquido extracelular circundante. Reflexos da parede torácica e do pulmão. Quimiorreceptores centrais. Isto leva a uma contração progressiva dos mm. ponto que em se inicia a exalação. portanto. Da mesma forma. nervos cranianos e tratos sensoriais ascendentes localizados na medula espinhal. No final da inspiração. Respondem a alterações na Pco2 e pH. Este reflexo é inativo durante a respiração Milena Sá – 2012. O aumento da insuflação do pulmão estimula estes receptores de estiramento e resulta em uma exalação precoce pela estimulação dos neurônios que estão associados à fase de “desligamento” do controle da musculatura inspiratória. No início da exalação (fase I). as alterações no pH do LCR afetam a ventilação pela atuação sobre estes quimiorreceptores.A inspiração e a exalação no nível do centro de controle respiratório envolvem 3 fases – uma inspiratória e duas expiratórias. A hiperventilação resultante reduz a Pco2 no sangue e. Embora muitos neurônios diferentes dos grupos respiratórios dorsal e ventral estejam envolvidos na ventilação. especialmente os associados a uma elevação tanto na frequência ventilatória quanto no volume corrente. quando desencadeado. um evento de “desligamento” resulta em uma diminuição acentuada dos disparos pelos neurônios. Assim.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 39 . Quimiorreceptores periféricos. uma elevação paradoxal nos disparos dos neurônios inspiratórios faz com que fique mais lenta a fase expiratória através de uma elevação do tônus muscular inspiratório e disparo dos neurônios expiratórios. A inspiração começa com uma elevação abrupta na descarga das células dos núcleos da medula oblonga. O reflexo inibitório da inspiração de Hering- Breuer é estimulado por elevações no volume pulmonar. Equação de Henderson – Hasselbach: pH = pk + log x [HCO3-]/ alfa x Pco2 Esta equação demonstra que elevações na Pco2 estarão associadas a diminuições no pH em qualquer concentração de bicarbonato. e o pH é levemente mais ácido (7. tálamo. São os únicos que respondem a alterações na Po2. o reflexo de Hering-Breuer é um reflexo inibitório da inspiração que se origina dos receptores de estiramento aferentes localizados na musculatura lisa das vias aéreas. A Pco2 no LCR geralmente é alguns torr mais alta do que a encontrada no sangue arterial. ocorre uma apneia ou a interrupção da respiração e bradicardia. Três tipos principais de receptores se localizam na arvore traquobronquica. A alcalose que acompanha essa hiperventilação pode causar espasmo carpopedal. Este é um esforço inspiratório forte e de curta duração que traz o material da nasofaringe para a faringe. A estimulação dos receptores nasais ou faciais com a água fria inicia o reflexo do mergulho. gases nocivos ou da fumaça do cigarro estimulam os receptores irritativos na traqueia e nas grandes vias aéreas. pois inibem a respiração e causam o fechamento da laringe. mm. A ativação dos receptores do nariz também é responsável pelo reflexo do espirro.em repouso e desempenha um papel no controle ventilatório somente quando os volumes correntes em adultos são superiores a 1l. existem receptores que respondem aos estímulos químicos e mecânicos no interstício pulmonar. Eles podem ser responsáveis pela sensação de dispneia e pelos padrões respiratórios rápidos e superficiais que ocorrem no edema do interstício pulmonar e em alguns estados inflamatórios do pulmão. Este reflexo protege os indivíduos contra aspiração de agua durante os estágios iniciais do afogamento. Estes receptores também são importantes na deglutição. Estes receptores também são conhecidos como receptores da distensão pulmonar de adaptação rápida. pois podem aumentar a força muscular durante a mesma respiração.  Reflexos não-pulmonares O padrão ventilatório também está sob o controle voluntário. Os receptores somáticos também se localizam nos mm. que é a contração dos mm. Apesar de não controlarem diretamente a respiração. Quando este reflexo é desencadeado. A estimulação mecânica de receptores presentes na nasofaringe e faringe produz a aspiração forçada. A hiperventilação proposital pode resultar em uma diminuição na Paco2 e em uma elevação do pH no sangue. articulações das costelas. e pode causar hipoventilação ou apneia reflexas. que transmitem as informações através de fibras aferentes vagais mielinizadas. eles fornecem informações sobre o volume pulmonar e desempenham um papel no termino da inspiração. São denominados receptores justa-alveolares ou receptores J. onde pode ser deglutido ou expectorado.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 40 . Finalmente. A estimulação desses receptores resulta em uma elevação na resistência das vias aéreas. acessórios da respiração e tendões que respondem a alteração no comprimento e tensão dos mm.  Exercício A ventilação aumenta imediatamente quando o exercício começa e esta elevação na ventilação minuto se equipara ao aumento no consumo de oxigênio e à produção de CO2 que acompanha o exercício. Milena Sá – 2012. A inalação de poeira. Eles são especialmente importantes em indivíduos com resistência das vias aéreas aumenta e complacência pulmonar diminuída. intercostais. respiratórios. Os receptores de distensão pulmonar de adaptação lenta respondem a estímulos mecânicos e são ativados pela insuflação pulmonar. das mãos e pés. em apneia reflexa e tosse. Eles transmitem seus estímulos aferente por meio de fibras vagais C amielínicas. Uma elevação na pressão arterial estimula os barorreceptores dos seios aórticos e carotídeos. Este nível é diferente entre indivíduos condicionados ou não. O pH arterial permanece normal durante o exercício moderado. Milena Sá – 2012. em geral. Esta diminuição no pH arterial estimula a ventilação em uma velocidade que é desproporcional ao nível de intensidade do exercício.1 – Fisiologia dos Sistemas Página 41 . a Pco2 arterial diminui levemente e a Po2 aumenta levemente. O nível de exercício no qual começa a acidose metabólica sustentada é chamado limiar anaeróbico. Durante o exercício intenso.Exceto em níveis máximos. o pH arterial começa a diminuir conforme o ácido lático é liberado durante o metabolismo anaeróbico.