SINDROMES NEUROLOGICOS.docx

May 10, 2018 | Author: Andrea Carolina Carrasco Rodriguez | Category: Knee, Nervous System, Neurology, Clinical Medicine, Animal Anatomy


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SINDROMES NEUROLOGICOSSINDROMES SENSITIVOS: indicados según la distribución de los dermatomas 1. Sd. Sensitivos periféricos: para diferenciarlos se debe distinguir la distribución territorial a. Sd polineuritico: por compromiso toxico o metabólico de terminaciones neuronales libres antes de alcanzar piel y fanéreos. Distribución en “guante” o “calcetín” compromiso de la porción distal de la extremidad en forma global en forma de parestesias, hipoestesia, anestesia, etc. Generalmente se acompaña de alteraciones motoras (las antecede). Ej : disestesias. b. Compromiso de nervio periférico por atrapamiento (origen traumático, compresivo), por alteración de la vasa nervorum (mononeuritis diabética o periarterirtis nodosa). Ej: herpes zoster, produce inflamación en el ganglio sensitivo correspondiente. c. Síndrome de plexos toman el conjunto de nervios que nacen de el d. Síndrome radicular alteraciones se distribuyen en dermátomas correspondientes. Ej hernias que comprimen el núcleo pulposo con compresión de raíz. - Para realizar dg etiológico antecedentes, perfil temporal, otros sistemas comprometidos, ex de lab y rx. IDENTIFICAR LOCALIZACION DEL DAÑO 2. Sd. Medulares: a. Sd cordonal posterior: compresión de cordón posterior de la medula por diversas etiologías, hay déficit de la sensibilidad profunda (postural, vibratoria, compresión profunda, alteración de marcha y equilibrio (déficit propioceptivo), disminución de los reflejos osteotendineos. La alteración cuando es unilateral, es del lado de la lesión. (entrecruzamiento en tronco) b. Sd de cordones anterolaterales: compromiso de regiones anteriores y laterales de la medula produce déficit de la sensibilidad superficial (termoalgesia) en uno o dos dermatomas bajo la región de la lesión, contralateral (entrecruzamiento en medula) c. Sd. Siringomielico: compromiso de fibras de sensibilidad termoanalgesica, con conservación de la sensibilidad táctil. Daño en zona de entrecruzamiento de las fibras anterior al epéndimo por quistes ependimarios, hamartomas, otras lesionas. Déficit “suspendido” sobre y bajo la zona del déficit la sensibilidad es normal. d. Sd de hemisección medular: una lesión de mitad der o izq, producirá, bajo la lesión, perdida homolateral de la sensibilidad profunda, y contralateral de la sensibilidad superficial. Sd. De Brown Sequerd tiene además paresia homolateral por compromiso piramidal. Etiología traumática, vascular, tumoral, etc. e. Sd talamico: lesión en el tálamo, genera alteración contralateral, con hipoestesia, hiperpatia talamica (intensa sensación desagradable, espontanea o al estímulo). Habitualmente se agrega compromiso motor de tipo piramidal. f. Sd sensitivo parietal: alteración de sensibilidades primarias, compromiso de la sensibilidad discriminativa (si la lesión es más posterior o menor), además de hipotrofia muscular, piel brillante e infiltrada. SINROME MENINGEO Y RADICULAR: se agrupa semiología de compromiso de raíces espinales con irritación meníngea. (leptomeninge rodea la porción inicial de las raíces), implica practicar punción lumbar. 1. Sd meníngeo: se presenta frente a meningitis, de leptomeninges, por distintas etiologías. Síntomas y signos: musculares. si es unilateral habrá escoliosis secundaria. puede ser al iniciar el movimiento. Dolor es unilateral. A la palpación: músculos rígidos. dolorosa) en flexión. La presión aumenta con la . Se estudia moviendo pasivamente la cabeza del pcte. con el pcte decúbito dorsal. se realizan pruebas de rotación externa que no provocan dolor ciático. se agregan vómitos y bradicardia cuando hay HTE. inflamación e vertebras. debido a la gran irritabilidad de los nervios que irrigan los músculos aductores y flexores. SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA Conjunto e signos y síntomas derivados de un aumento patológicos de presión dentro del cráneo. Y al flectar el muslo sobre la cadera.- - - - - CEFALEA: directamente por irritación de las meninges (juntos con vasos. Motores en los dermatomas y musculos correspondientes a la raíz comprometida distribución radicular. abdomen en batea ( se puede confundir con signos de irritación peritoneal) OSCURECIMIENTO DE CONCIENCIA: de distintos tipos y presentarse en el sd meníngeo. únicos componentes del SNC con R de dolor). se sobreextiende el muslo sobre la cadera. El dolor se extiende en toda la región posterior de la pierna hasta el pie. Con el pcte de pie se explora motilidad de la columna (rígida. Puede producirse por procesos no meníngeos que provocan irritación radicular: fracturas . etc abscesos retro faríngeos. sentido lateral o flectar. c. adenopatías dolorosas. b. flexores. Con el pcte decúbito dorsal se eleva pasivamente el MI extendido. SIGNO DE BRUDZINSKI: al flectar el cuello con rapidez. Existe fluctuación normal. Hay otros signos ocasionales: hipertonía. llamado signo de Lasegue cuando esta alterado. inclinación lateral y rotación. éstos se flectan en la rodilla. RIGIDEZ DE NUCA: signo constante y precoz. Raíces nerviosas con pruebas especificas: a. el examinador detrás del pcte. Signo de elongación crural: con el pcte decúbito lateral y pierna semiextendida. Signo de elongación ciática (raíces L4. dolorosos. El cuello se nota rigido por contractura de los músculos que sujetan la cabeza. por la mantenida contractura de los m. Otros signos radiculares: compromiso de haces que inervan los músculos paravertebrales. SINDROME RADICULAR: signos radiculares son de característica distribución de signos y síntomas sensitivos o sensitivos. Cuando se profundiza van desapareciendo los signos meníngeos. extensión. continua e intensa. se aducen y flectan los muslos y rodillas. Diferenciar de problema de articulación si el dolor se mantiene solo en el cadera. se afirma una mano en la cadera y la otra toma el muslo por sobre la rodilla. L5 y L5 S1). POSTURA EN GATILLO DE ESCOPETA. La compresión de las fibras que comprometen el nervio ciático provocan molestias antes de los 90°. para elongar el nervio.  Estos signos también pueden originarse por inflamación muscular directa. dependiente de presión venosa y arterial. Para descartar componente psicogénico se sobe entiende el ciático con dorsiflexion del pie. precoz. Contracción posterior muy acentuada opistotonos. SIGNO DE KERNING: al tratar de elevar suavemente los MI extendidos. la extensión posterior de la rodilla es muy dolorosa o imposible. contracturados. Es holocraneana. cervicales. normalmente llega cerca de las 90° sin molestias. trismus. Signo (+) expresa dolor en cara ant del muslo y rodilla. quistes. .  SIGNOS DE HTE . 2. con paro respiratorio y muerte. gravitativa. amenorrea o síntomas de hipopituitarismo ( en HTE de larga data).  SINTOMAS DE HTE . (ej. abscesos). provocan menos sintomas 1. tipo de proceso ue lo afecta y la velocidad de instalación. y 100% de los agudos. Suele producirse en el acme de la cefalea. 2 causas: 1. la HTE produce macrocefalia. esfuerzo. lleva a atrofia secundaria.SIGNOS AUTONOMICOS: bradicardia. . luego disminuye). En adulto. cerebral) las amígdalas cerebelosas. No son permanentes. HERNIA INTRACRANEANAS: en relación con: a. a través del agujero magno por las las de la tienda el cerebelo (cerebelo procesos expansivos de layregion produce descenso uni o bilateral de troncoinfratentorial.tos. no cede. por estasis sanguíneo. vértigo (raro). el LCR no alcanza los lugares e reabsorción.  SIGNOS DERIVADOS DE HERNIAS INTRACRANEANAS: Proceso expansivo al interior de las subdivisionas produce un empuje necesario para que el tejido nervioso busue salida a través de los tabiques de duramadre. Proceso expansivo: existencia de elemento patológico que ocupe espacio (tumores. No siempre producen todos los síntomas. o poco. variaciones en la presión arterial HTE agudas (hematoma subdural o intracerebral. Algunos casos cambios de postura pueden aumentar el dolor. En el niño. sin nauseas. ante del cierre de las suturas. repentino. pujo.OTROS SINTOMAS: disminución transitoria de la visión (por edema papilar y de retina). Signo precoz es la disminución o desaparición del latido venoso de las venas centrales de la retina. Por aumento de la producción en edema cerebral que comprime la circulación venosa. . SIGNO DE MAL PRONOSTICO indica compresión del tronco encefálico. *meningiomas son de lenta aparición . 90% de los aumentos lentos de presión. Aumento de LCR : por bloqueo mecanico. Casos crónicos cefalea constante. a analgésicos. que alcanza la papila y luego la retina circundante. compromiso de conciencia ( tendencia al embotamiento y somnolencia). predominio matutino ( al despertar. con conciencia conservada.CEFALEA: el mas importante. Aumenta con todos los factores que afecta la presión venosa. sensación de mareo (frecuente).EDEMA PAPILAR: edema pasivo. por aumento directo de volumen o producción e edema cerebral. tumores de crecimiento explosivo). crisis convulsivas ( producidas por el factor o por el aumento de presión). Hoz del cerebro b. . HERNIA TRANSCALLOSA: (bajo laestructuras hoz del cerebelo). Agujero magno 2. trastornos del ritmo respiratorio. hematomas. de forma pasajera y autolimitada. inflamatorio del flujo. puede llevas a ENCLAVAMIENTO compresión del bulbo raquídeo. diplopía (paresia del recto externo). dependen de la localización. Tienda del cerebelo Signos mas importantes derivan de la compresión de c. AMBLIOPIA POR DEGENERACION: por compresión de las fibras mielinicas a nivel de la lamina cribosa. hidrocefalias) Craeostenosis cierre precoz de las suturas ue producen deformaciones endocraneanas.VOMITO EXPLOSIVO: muy característico. Disminuye luego del vómito. Valor normal 1016cmH2O. y la calma. compresión yugular. poco frecuente. Hiperreflexia profunda: reflejos osteotendinosos alterados: exaltados.3. d. . y parecía del recto externo. SINDROMES MOTORES: alteraciones del SN. e. no existir. En cualquier punto que se produzca el daño la sintomatología es la misma. debio a hiperfunción secundaria del arco reflejo periférico. La localización de diagnostica según la region topografica afectada. c. permanecen solo signos de déficit central. paraparesias. Paresia o paralisis: intensidad y evolución depende de etiología. (presencia lo confirma. traumatizados o con tumores. rigidez de decerabracion (compromiso de fascículos reticuloespinales) hipertonía de extensión de los brazos. MAS IMPORTANTE INDICIO DE ALTERACION PIRAMIDAL. Compresión del segmento mesencefalico con compromiso de conciencia (compromiso e sist reticular ascendente). Se busca en pcte con: enf cerebrovasculares. b.Sincinesias: movimientos involuntarios tónicos en miembros con paralisis de origen piramidal. Pueden presentar una alteración. b. Sd piramidal: po daño destructivo de la primera neurona motora. compromiso de fibras parasimpáticas. Hemianopsia. Se caracteriza por : a. Descartar proceso expansivo agudo. por lesiones medulares bilaterales. 2. Fr en hematomas subdurales supratentoriales. ausencia no lo descarta) d. autonómicos. Existe hipotrofia por desuso o segmento paretico.reflejos cutáneos abdominales y cremasterianos están abolidos (nivel de alteración se relaciona con la magnitud del daño) . de posición externa del nervio. Localización se relaciona con el lugar de la lesión: hemiplejias o hemiparesias. policineticos o con difusión anormal. Reflejos superficiales: .Sucedáneos del Babinski: extensión del ortejo mayor al frotar el borde anterior de la tibia o frotando la piel del borde externo y dorsal del pie. constrictoras. Paresia o paralisis: localización se relaciona con porción de la neurona afectada. o presentarse anormalidad de reflejos sin paresia o hipertonía importantes. cuando los miembros sanos realizan movimientos voluntarios intensos. c. distal en extremidades (polineuritis toxica metabolica. los que se deben. Sd de la neurona motora periférica (2da neurona). mentales. Trofismo: no existen alteraciones troficas directas ( no se originan por disfunción d ela primera neurona propiamentetal). Provoca alta incapacidad en pacientes con paresia moderada. También extensión del otejo mayor al resistir la elevación de la rodilla con pierna extendida. Estrabismo: por compromiso del VI par. aumento de la zona reflexogena. Evolución e intensidad dependen de la etiología . Midriasis: compresión del III par. musculos y placa motora.reflejo plantar extensor. a. con rotación interna al estimulo doloroso. f. los signos piramidales no aparecen. Se puede acompañar de signos de otra naturaleza: sensitivos. HERNIA TRANSTENTORIAL: signos y síntomas derivan de la estructura que esta siendo comprimida: a.: desde el asta anterior de la medula hasta la placa neuromuscular. alucinaciones visuales: derivados de compresión de las arterias cerebrales posteriores. espasticidad: forma de hipertonía característica de sd piramidal.Automatismos medulares: contracciones involuntarias de MI en pcte parapléjico con estimulos diversos. Otros signos piramidales: (menor valor díagnostico) . 1. Son de naturaleza polisinaptica . si la lesión se ubica en cerebro y tronco. Lesión piramidal aguda primeras 2 o 3 semanas. rápido y fluctuante-. Presencia de dolor afeccion muscular inflamatoria: MIOSITIS El perfil temporal del cuadro – lento y progresivo. la edad y antecedentes familiares. en algunas patologías (distrofia musculas infantil e Duchenne) puede haber una pseudohipertrofia. SINDROMRES MUSCULARES Lesión primaria de la musculatura estriada . que deben ser del mismo segmento. Se mezclan signos de 1era y 2da neurona. Paciente presenta simultáneamente: paresia. progresivo y mortal en 3 a 8 años.  Enf de Thomsen: afeccion hereditaria. Reflejos superficiales: reflejos cutáneos abolidos. rara. cuando la lesión se ubica en neuronas correspondientes a cada reflejo. En afecciones crónicas y degenerativas. Hay una fatigabilidad excesiva. c. Distribución se relaciona con la raíz o nervio comprometido.b. . Hiporreflexia profunda: reflejos osteotendineos disminuidos o abolidos por interrupción de la rama eferente del arco reflejo. Hay cierto grado de hipertrofia real. d. Relación en cuantia con la paresia. reflejos osteotendineos aumentados y anormales. especialmente de pantorrillas. o de la via piramidal. y miositis secundadias. Puede haber compromiso aislado de la 2da neurona. característica lentitud en la relajación muscular y formación de rodetes miotonicos.  Miastenia gravis: debilidad muscular de intensidad fluctuante.  ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA: cuadro de mayor frecuencia y peor pronostico. Hipotrofia: por falta de estimulos tróficos axonales. El reflejo plantar es indiferente. fasciculaciones y reflejo plantar extensor. e. atrofia muscular intensa neurogenica. Hipotonía: por falta de via motora. cuadros tienen en común alteraciones de la motilidad y compromiso trofico de los musculos (puede ser inaparente al examen físico). permite dg diferencial de enf heterodegenerativas y miopatías. disminuye el tonus. la fluctuación casi no existe. Es importante y de rápida instalación. la hipotrofia antecede a la paresia y a la hiporreflexia profunda. se caracterizan por compromiso aislado de via motora ENFERMEDADES DE LA VIA MOTORA.Fasciculaciones: precoces o tadias SINDROMES MIXTOS En general en cuadros crónicos y degenerativos (etiología desconocida). f. Hipotrofia alteración predominante en las miopatías. La falta de fuerza y atrofia con generalemente proximales y no se acompañan de alteración de reflejos pofundos ni fasciculaciones. Otros signos: . En enf avanzada y en musculos oculares. de preferencia en musculos craneanos y mejoría con el descanso. rigidez Temblor Aquinesia Marcha y postura Alteraciones autonómicas Alteraciones mentales Rueda dentada o tubo de plomo De reposo Lentitud.SINDROME EXTRAPIRAMIDAL (alteración de los nucleos de la base) 1. hipomomenia Akatisia ocasional(inquietud motora) Tendencia a la flexion Marcha festinante Perdida de reflejos posturales Seborrea facial. Se caracteriza por : a. . Generalmente por lesiones vasculares del nucleo subtalamico 4. disartria. dismetricas o incoordinadas. Se caracteriza por ataxia. *la ataxia de tronco pued extenderse a la mitad superior del cuerpo en las lesiones de arquicerebelo. se presenta mas en conjunto con sd de neocerebelo. Hay disdiadococinesia: en el examen pueden aparecer conductas motoras vacilantes. sialorrea. Ej : paralisis cerebral por anoxia perinatal presenta signos piramidales. los movimientos anormales se suman a la demencia. Espasmos de torsión. Temblor intencional: resultado e la descomposición del movimiento.40 %) 2. fr en otras afecciones (enf de Wilson). Hipotonía: disminusion del tono muscular acompañado de reflejos pendulares. c. discinesias. desequilibrio. variable retardo mental. Sd del vermis (paleocerebeloso): poco fr en forma pura. Sd pancerebelar: ataxia. 2. cerebelosos y coreoatetosicos. b. Sd coreicos: movimientos involuntarios anormales tipo coreicos. 3. característica del parkinson. Sd de alteración de tonus: rigidez. Sd parkinsoniano: EL MAS IMPORTANTE Y FRECUENTE. nistagmo espontaneo con la fase rápida hacia el lado de la mirada. Ipsilateral (vías cerebelosas no son cruzadas). uni o bilateral. relación con enf reumática. Sd de hemibalismo: mov de tipo balico que acompañan a patologías (ej: hemibalismo). Corea menor o de Sydenham predomina en niño. Sd de hemisferio cereberal (de neocerebelo): el mas fr y clásico. 3. marcha ebriosa. SINDROMES CEREBELOSOS 3 tipos: 1. deseuilibrada. aumente de la base de sustentación y palabra escandida. depresión organica Deterioro y demencia ( 30. Corea mayor o de Huntington enf hereditaria del adulto. lesiones en hemisferios cereberales y sus vías. Alteración de la coordinación y metria: alteración prueba talon-rodilla e índice-nariz.
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