SINDROME ULCEROSO La patología ulcerosa péptica constituye una frecuente causa de consulta en la práctica médica general.La presentación clásica del síndrome ulceroso incluye elementos clínicos tales como la epigastralgia horaria, su alivio con la ingesta de alimentos o antiácidos y dolor nocturno. La presentación clásica del síndrome ulceroso es más propia de pacientes con ulcera duodenal; en el caso de la ulcera gástrica esta presentación tiende a ser mas inhabitual, el dolor tiende a ser más severo, puede presentarse durante la ingesta alimentaria o precozmente postprandial y puede no aliviar con la ingesta de alimentos o antiácidos. Los elementos clínicos planteados anteriormente tienen una baja especificidad y es así como la epigastralgia que alivia con la ingesta alimentaría solo se presenta en alrededor del 50% de los pacientes con ulcera duodenal. ETIOLOGÍA El microorganismo Helicobacter pilory, la aspirina y el uso de otros antiinflamatorios no esteroidales (AINES) son los principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica. La hipersecreción de ácido en el síndrome de Zollinger-Ellison constituye una excepción, y otros factores de agresión como el tabaco, el estrés y los factores genéticos también han sido vinculados. Helicobacter pilory: El 50% de la población mundial está infectada por Helicobacter pilory, siendo un porcentaje de entre un 80-90% en países subdesarrollados y hasta un 50% en desarrollados. Sin embargo, la simple colonización no necesariamente significa enfermedad ulcerosa debido a que la mayoría de los casos con colonización gástrica nunca desarrollan ulceración y permanecen asintomáticos a pesar de encontrar en la histología alteraciones inflamatorias. El Hp es un bacilo gran-negativo que coloniza el antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal, localizándose dentro de las uniones intercelulares, produciendo toxinas y compuestos químicos como la ureasa, la cual desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato, y a su vez genera CO2 y agua. El amoniaco alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria protegiéndola de la secreción ácida. La asociación de Hp con la producción de úlcera péptica se basa en varias evidencias. Algunas de ellas indican que pacientes con úlcera duodenal consumidores de AINEs se encuentran infectados en un 90% con Hp. Si se les trata con supresores de la secreción ácida tienen una posibilidad de recurrencia del 70%, mientras que en los tratados con supresores de la infección por Hp esta posibilidad baja al 10%. Además la historia natural de la infección por Hp involucra un mecanismo que predispone a la gastritis y a la ulceración. quemaduras o insuficiencia respiratoria grave. Se ha estudiado que la úlcera es más frecuente en fumadores. El alcohol en altas concentraciones puede provocar lesiones gástricas difusas y el café aumenta la secreción ácida por los aminoácidos y péptidos que contiene. tienen la capacidad de difundir libremente por la barrera gástrica dentro de las células epiteliales. Esta gastritis antral lleva a un aumento de la estimulación de las células productoras de gastrina. se generaría hiposecreción en cuadros crónicos. Con el tiempo esta sobre estimulación de ácido provoca irritación de la mucosa duodenal y en el estómago. Estrés. Antiinflamatorios no esteroides: Favorecen la producción de úlceras tanto a nivel local como sistémico. En estrés prolongado. Si la infección evoluciona con hipersecreción de ácido. la cual se une a receptores H2 de las células parietales que aumentan la secreción ácida. En estos casos se observa un aumento de la secreción ácida no comprobable directamente con la infección por Hp. en donde los iones H+ son liberados y pueden producir daño celular. además de una disminución del recambio celular. la presencia de úlceras es habitual. como reducción del flujo sanguíneo. la hipersecreción de ácido puede desarrollar gastritis crónica antral con riesgo a úlcera duodenal y la hiposecreción puede producir gastritis crónica atrófica con riesgo de cáncer. dando una infección más extendida provocando gastritis. además de que el tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas. Con el tiempo las células secretoras de gastrina desaparecen junto con la secreción gástrica provocando una gastritis atrófica crónica. que a su vez estimulan a las enterocromafines a que liberan histamina. Al ser ácidos débiles y no estar ionizados a nivel gástrico. producen una reacción inflamatoria antral predominantemente. pero que pueden provocar hemorragias agudas abundantes. tabaco. alcohol. Esta inhibición produce cambios importantes en la barrera gástrica. citotoxinas y lipopolisacáridos. Sus efectos sistémicos se deben a actividad inhibitoria sobre la cicloxigenasa que disminuye la síntesis de prostaglandinas (especialmente de la PGE2). Además se ha demostrado que la actividad de Hp puede producir linfomas de baja malignidad y adenocarcinoma de estómago. Si la infección no se erradica o si no se suprime la liberación de ácido puede provocarse ulceración. café y corticoesterodes: En pacientes sometidos a un estrés por cirugía. disminución de la producción de moco y bicarbonato. lo que produce destrucción de células parietales bajando además la secreción de gastrina.La liberación de ureasa. Todos estos mecanismos producen interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la aparición de úlceras. pueden producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas. Los corticoides disminuirían las defensas de la mucosa gástrica. de hemolisinas. En resumen. provocando un enlentecimiento . hematemesis. Y en estos casos se logra el diagnóstico cuando existe una complicación. y puede presentar variaciones estacionales. su perforación. no existe una relación tan marcada con las comidas. suele ser más intenso y está acompañado por pérdida de peso y anorexia. puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. los síntomas pueden ser muy leves o aún estar ausentes.La pirosis está más relacionada con el reflujo gastroesofágico que se observa en la úlcera péptica. Determinar si los síntomas dispépticos son debidos a enfermedad ulcerosa péptica y Determinar la etiología especifica de una lesión ulcerada descubierta por endoscopia. éstos están más relacionados con las complicaciones de la úlcera (perforación. Se describe como hambre dolorosa. En la duodenal el dolor suele aparecer después de las comidas. . Otras manifestaciones que pueden presentarse son: náuseas. La acidez es una de las manifestaciones más frecuentes de la úlcera y puede estar acompañada por dolor o no. y en muchos pacientes. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: debe plantearse dos consideraciones principales en el diagnostico de la enfermedad ulcerosa péptica. existen algunas diferencias que pueden tenerse en cuenta.La evolución de la afección. Sólo un 10% se mantiene asintomático durante la evolución del cuadro. suele ser crónica y recurrente. hasta el tratamiento del Helicobacter pylori. En la gástrica. anorexia y pérdida de peso. en particular ancianos. No obstante. melena. se amerita su supresión y un cambio de hábito de vida. que el paciente refiere como ardor epigástrico o pirosis (sensación de dolor retroesternal que puede llegar hasta la boca). La sintomatología no permite distinguir con seguridad entre enfermedad ulcerosa péptica y otras causas de dispepsia. en la enfermedad por reflujo gastroesofágico y en la hernia hiatal. entre las comidas o durante la noche. la más común. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La manifestación más frecuente es el dolor epigástrico con acidez. La importancia de estos factores exógenos es que al reconocerlos en la historia del paciente.de la regeneración de las células epiteliales de las glándulas gástricas. hemorragia u obstrucción pilórica). En general presenta la característica de calmarse con la ingestión de alimentos o antiácidos. Es un síntoma frecuente. como un dolor penetrante o quemante. Si bien es difícil distinguir la úlcera duodenal de la úlcera gástrica por los síntomas. pero que también puede aparecer en cualquier momento del día. vómitos. que a menudo ocurre por las mañanas. dura un par de horas. disfagia. tabaquismo. merienda. Anamnesis: Debe basarse en la investigación del dolor. se debe interrogar sobre episodios similares que puedan haber ocurrido anteriormente y hayan evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi desapercibidos. En el caso de la ulcera gástrica es necesaria la re petición del estudio endoscópico para confirmar la cicatrización y asegurarse de que la lesión sea benigna. pérdida de peso o anemia no explicada). Puede presentarse discreto dolor a la palpación en la región epigástrica. Además se debe complementar con una biopsia de las lesiones (bordes externos) que me permiten excluir un cáncer gástrico y determinar la presencia o no de la bacteria H. Exámenes complementarios: La anamnesis es el criterio básico para el diagnóstico de úlcera péptica y su certificación se basa en la endoscopía digestiva alta. desayuno. cena. pylori. su forma de presentación y su relación con las comidas. el estudio endoscópico se hace perentorio en el caso de pacientes con sangramiento digestivo u otros síntomas de alarma (saciedad precoz. entre otros. Debido al cáncer crónico y recurrente de la úlcera péptica. El principal diagnostico diferencial lo constituye la dispepsia. almuerzo. de consumo de aspirina y otros antiinflamatorios.El Gold standard es la endoscopía digestiva alta. Es importante evaluar la existencia de estudios radiológicos o endoscópicos anteriores. de bebidas alcohólicas. Examen físico: En los pacientes con úlcera péptica no agrega nada de valor a los datos del interrogatorio. ya que las úlceras duodenales son más frecuentes en pacientes jóvenes. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: como se menciono inicialmente el síndrome ulceroso presenta elementos clínicos que tienen una baja especificidad. café. Se reserva para aquellos casos en que no es posible realizar una endoscopía digestiva alta. mientras que las gástricas suelen aparecer en pacientes mayores. La edad del paciente puede tener importancia. Es necesario investigar si hay antecedentes de enfermedad familiar. No debe olvidarse preguntar el tipo de comida habitual del paciente y si se respetan los ritmos de alimentación. o ante lesiones de diagnóstico incierto como infiltraciones o compresiones. El examen radiológico. La dispepsia es un síntoma muy frecuente en la población general y se estima que presenta alrededor del 25% de la población cada año. Existen distintas aproximaciones para definir la . no se realiza habitualmente. sus características. Con este examen discrimino si se trata de una úlcera gástrica o duodenal. entre los cuales la enfermedad ulcerosa péptica explica alrededor del 25% de los casos. ERRADICACION DEL HELICOBACTER PYLORI: todo paciente con test de Ureasa positivo debe ser erradicado. tabaco y exceso de alcohol No se requiere recomendaciones dietéticas especiales. La terapia anti secretora constituye el pilar del tratamiento en los pacientes no infectados.dispepsia. En el consenso de Roma III se definió la dispepsia como uno o más de los siguientes síntomas: Distensión post-prandial Saciedad precoz Dolor epigástrico o sensación de molestia urente El anterior criterio de Roma III incluía también el dolor o disconfor centrado en el abdomen superior. sin embargo la causa mas común de dispepsia la constituye la dispepsia funcional (o idiopática) también llamada dispepsia no ulcerosa. La dispepsia puede ser causada por una amplia variedad de trastornos digestivos. El régimen más comúnmente recomendado para la primera línea de tratamiento es la triple terapia con: . Criterios de derivación especialidad gastroenterología. Es fundamental la eliminación de agentes agresivos como los AINES. En los pacientes con dispepsia deben investigarse la presencia de “síntomas de alarma” que obliga a su inmediato estudio: Pérdida de peso Vómitos persistentes Disfagia progresiva Odinofagia Anemia Hematemesis Masa palpable o linfoadenopatias Historia familiar de cáncer gástrico Ictericia TRATAMIENTO: en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa deben considerarse los siguientes puntos: El tratamiento de la enfermedad ulcerosa empieza con la erradicación del helicobacter pylori en los pacientes infectados. todos dos veces al dia o omeprazol 40 mg/dia Amoxcicilina 1g/12 hrs Claritromicina 50mg /12 hrs Este esquema debe realizarse por 7 días de tratamiento. La erradicación del helicobacter pylori es una meta fundamental en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa pues. la amoxcicilina puede sustituirse por metronidazol en dosis de 500mg c/12/hrs. Este esquema de tratamiento tiene una efectividad de alrededor de un 80%. La evidencia actual muestra que no se necesitaría de una terapia anti secretora extra al esquema propuesto de 7 días en el caso de ulceras gástricas o duodenales no complicadas y menores a un centímetro y que estén asintomáticos al termino de la terapia de erradicación pero también se preconiza la proposición de una terapia anti secretora por 4 semanas post erradicación. En pacientes alérgicos a la penicilina. como se menciono anteriormente. Este mismo criterio se aplica para ulceras grandes o de alto riesgo. . Pacientes con test de ureasa negativo solo se considera terapia anti secretora con un IBP.- Un anhibidor de bomba de protones (IBP): omeprazol. CRITERIOS DE ALTA: los pacientes ulcerosos duodenales no requieren un estudio endoscópico del control post tratamiento como criterio de alta en el caso de pacientes con ulcera gástrica estos si requieren de estudios endoscópico como criterio de curación y asegurar la naturaleza benigna de la lesión. lansoprazol. la terapia por 14 días solo aumentaría el % de erradicación en un 5%. En los pacientes con ulcera pépticas complicadas se recomienda terapia de 4 semanas post erradicación. En ambos casos debiera considerarse un estudio endoscópico post tratamiento en el sentido de asegurarse la erradicación exitosa del helicobacter pylori en vista de la enorme trascendencia que tiene en la evolución futura de la enfermedad ulcerosa. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: las complicaciones clásicas de la enfermedad ulcerosa péptica como la perforación y la hemorragia digestiva requieren de la inmediata hospitalización del paciente. su erradicación se correlaciona con una drástica caída en él % de recurrencia. rabeprazol.