Sindrome Plurimetabólico uma perspectiva lipocêntrica

March 24, 2018 | Author: nutritivo | Category: Diabetes Mellitus, Obesity, Hypertension, Metabolic Syndrome, Physical Exercise


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Síndrome MetabólicoDavide Carvalho O que é? A Obesidade Associa-se a Outros Factores de Risco Cardiovascular Prevalência de HTA e hipercolesterolemia em homens e mulheres com e sem excesso de peso no NHANES II Homens 60% (9%) 40% 33% (29%)67% Mulheres 65% (9%) 35% 33% (29%)67% Sem excesso de peso (IMC<27) Excesso de peso (IMC>27) Hipertensão e hipercolesterolemia Normal Hipertensão ou hipercolest. rschenbaum et al. Behav Ther. 1995;26:43-68, com base em informação estatística de National Heart, Lung, and Blood Institute. Infomemo. 199 A Obesidade Associa-se com Hipertensão e Diabetes Tipo 2 % de população com hipertensão 40 30 20 10 0 Mulher Homem IMC % de população com diabetes 16 14 12 10 8 6 4 2 0 IMC <25 25-26 27-29 ≥30 <22 22-25 25-30 30-35 >35 NTFPTO, Arch Intern Med 2000; 160: 898-904 ação Diâmetro Abdominal e Pressão Arte Pressão Arterial 138 136 Sistólica 134 (mmHg) 132 130 128 126 124 122 120 p<0,001 Quintis de diâmetro abdominal sagital 1º 2º 3º 4º 5º Pressão Arterial 88 Diastólica 86 (mmHg) p<0,001 84 32 30 28 1º 2º 3º 4º 5º Quintis de diâmetro abdominal sagital Siani A. Olivetti Heart Study. J Hypertens 1999; 17(S3): S52-3. Relação entre IMC e Perímetro da Cinta/Anca e Doença Coronária 2 5 2 0 1 5 1 0 5 0 I II III II I III Tercil de IMC Larsson B 1985 ci er T de l C nt i /A a ca n Influência de Múltiplos Factores de Risco* nas Taxas de Mortalidade CV em Homens Diabéticos e Não-Diabéticos Taxa de Mortalidade CV Por 10.000 Pessoas Ano (ajustada por grupo etário) 140 120 100 80 60 40 20 0 Nenhum * Colesterol sérico >200 mg/dl, Tabagismo, PAS >120 mmHg Diabéticos Não-Diabéticos Um Dois Três Stamler J et al. Diabetes Care 1993; 16:434-444 4. Sindrome Metabólico - O paradigma da Insulino-Resistência Obesidade Intolerância à Glicose Anomalias da Coagulação Insulino-Resistência Hiperinsulinemia Homocisteinemia NCEP Dislipidemia Critérios de Diagnóstic Perímetro da cintura – Hipertensão Homem >102 cm Mulher > 88 cm Triglicerídeos > 150mg/dL HDL - Homem <40 mg/dL Microalbuminúria - Mulher < 50 mg/dL TA > 130/ > 85 mmHg AGL Elevados Glicemia > 110 mg/dL A Obesidade associa-se a outros comportamentos de risco Como se desenvolve ? Genes e ambiente no desenvolvimento da diabetes 20 000 A.C. Paleolítico Superior Homo sapiens sapiens Cro-Magnon 2003 D.C. Neolítico Sec. XIX Sec. XXI Subsistência Caçador-Recolhedor Alimentos Processados ↑ Gorduras animais e glícidos ↓ fibras alimentares Grande Nível de Actividade Física Vida Sedentária Genótipo de Susceptibilidade Genótipo Poupador Patogénese da Obesidade – Factores Genéticos Pais biológicos IMC dos pais (Kg/m2) 27 26 25 24 23 22 21 I Magro IV III II Obeso Sobrecarga Médio Ponderal 27 Pais adoptivos Pai biológico 26 25 24 Pai biológico Mãe biológica 23 22 21 I Magro Mãe biológica IV III II Obeso Sobrecarga Médio Ponderal Classes de peso dos adoptados Prevalência de Obesidade ao longo dos tempos Correlações com aportes energéticos e dispêndios energéticos 200 200 100 100 % de obesos Aporte energético (MJ/dia) Aporte em lípidos (g/dia) 0 1950 1960 1970 1980 1990 0 Ano % de obesos Veículos por família Televisão (horas/semana) 1950 1960 1970 1980 1990 Ano Obesidade – Fisiopatologia –Aportes alimentares Percentagem de nutrimentos no aporte calórico total 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1780 1800 1820 1840 1860 1880 1900 1920 1940 1960 1980 2000 Glícidos Lipídeos Prótidos Ingestão de lípidos e Distribuição da Gordura Corporal 8 8 8 7 8 6 8 5 8 4 8 3 8 2 8 1 8 0 7 9 7 8 0,87+0,05 p<0,05 0,81+0,06 IG>3 % 0 IG< 0 3% iro I, Lima Reis JP, Carvalho D, Medina JL. Efeito do conteúdo em gordura da dieta na distri ómica do tecido adiposo em indivíduos obesos do sexo feminino. Arq Med 1993; 7:18-23 ÍNDICE DE SACIEDADE Determinado para além das 3 horas e 1/4 160 Prótidos Glícidos Lípidos 120 140 100 0 400 600 800 200 Aporte energético suplementar (Kcal) em relação ao grupo testemunho Lípidos (g por 100 g de alimentos) (kj/ g de alimentos) Conteúdo Lipídico, Densidade Energética e Preferência Alimentar 100 80 60 40 20 1000 2000 3000 4000 30 20 10 0 Densidade energética Densidade energética (kcal por 100 g de alimentos) 3 4 5 6 7 8 9 Preferência alimentar méd Secreção de Insuliuna: Modulação pela Insulino-Sensibilidade 2000 Resposta Insulínica Aguda à Glicose (pM) Homens Mulheres 1500 1000 500 95 50 5 0 0 5 10 15 20 25 Índice de Insulino-Sensibilidade x10–5 min – 1 /pM) Kahn, et al. Diabetes. 1993;42:1663-1672 Corpulência: Relação com a Insulino-Sensibilidade 30 Índice de Insulino Sensibilidade (× 10–5 min–1/pM) 25 20 15 10 5 0 Homens Mulheres 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Índice de Massa Corporal (kg/m 2 ) Adapted from Kahn, et al. Diabetes. 1993;42:1663-1672. Insulino-Sensibilidade: Relação com a Corpulência e Gordura Intraabdominal Índice de Insulino-Sensibilidade (× 10–5 min – 1/pM) 10 8 6 4 2 0 r = .26 P =.35 10 8 6 4 2 0 r = .59 P <.05 20 22 24 26 28 30 32 Índice de Massa Corporal (kg/m2 ) 20 22 24 26 28 30 32 Área de Gordura Intra-abdominal (cm2 ) Fujimoto, et al. Obes Res. 1994;2:364-371. Distribuição da Gordura Visceral: Normal vs Diabetes Tipo 2 Normal Diabetes Tipo 2 Insulino-Resistência Hepática Produção Hepática de Glicose (mg/kg/min) 4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 0 50 100 150 200 250 300 350 Controlo Diabetes tipo 2 r= 0,847 p<0,001 Produção Hepática de Glicose Produção Hepática de Glicose (µmol/Kg/min) 0 25 20 15 10 5 Glicogenólise Gliconeogénese Controlo Diabetes tipo 2 Consoli et al. Diabetes 1989 Ácidos Gordos Livres Taxa de Produção Hepática de Glicose 2 Taxa (mg/m /min) 200 150 100 50 0 Não-Obesos Obesos Diabéticos tipo 2 Normal r=0,74 p<0,01 r=0,64 p<0,01 0 300 600 900 1200 0 300 600 900 1200 Reaven and Chen. Am J Med 1988 Glicemia de Jejum Ácidos Gordos Livres Plasmáticos (µEq/L) Ácidos Gordos Livres Plasmáticos 1200 Não-obesos Obesos Diabetes Tipo 2 Normal 900 600 300 r= 0,64 p<0,01 r= 0,74 p<0,01 0 40 120 20 280 360 40 120 20 280 360 0 0 Os AGL Elevados Suprimem a Utilização da Glicose Taxa de Infusão de Glicose (µmols/Kd peso/min) 60 50 40 30 20 10 0 Infusão de glicerol Infusão de lípidos 0-20 20-40 40-60 60-80 200-20 160-200 120-160 80-120 Patogénese da Intolerância à Glicose do Sindrome Metabólico  Aumento da produção hepática de glicose Resistência periférica à insulina     Diminuição da utilização da glicose Diminuição da síntese do glicogénio Diminuição Glicose-6-fosfato intracelular e IRS-1 associada com a actividade da cinase do 3-fosfatidilinositol  Alteração da secreção da insulina Correlação entre Conteúdo de lipidos intramiocelulares por Espectroscopia de Massa de H1c/ TNG RM e disponibildade de Glicose por submetidos a clamp hiperinsulinémico/euglicémico dios Pima DG(mg/m2/min)x10-2 500 400 300 IMC >27 IMC <27 200 n=19 100 r=0,88 p=0,0001 5 20 25 15 10 CLiIMC (µmol/g) 30 al. Skeletal muscle triglyceride levels are inversely related to insulin action. Diabetes 1997 D Glicose (mg/m2/min)x10-2 Correlação entre Conteúdo de lipidos intramiocelulares por Espectroscopia de Massa de H1 por RM e disponibildade da Glicose 600 500 400 300 200 100 TNG DTG DM2 obeso lipodistrofia 80 60 20 40 CLiIMC (µmol/g) 100 aniak L, et al. Measurement of intracellular triglyceride stores by 1H spectroscopy: validatio sdiol 1999;276: E977-89. Rápida elevação do conteúdo lipídico intramiocelular na presença de AGL elevados e hiperinsulinemia  Individuos saudáveis foram submetidos a um clamp euglicémicohiperinsulinemico e a uma infusão simultânea de intralipid e heparina com consequente aumento dos AGL.  H1 MRS para determinar Conteudo Lipidico Intramiocelular – não se observou grande diferença nas primeiras 3 horas – observou-se um aumento de 61% no conteúdo lipidico do músculo tibial anterior à 5ª hora – Interessante é que estas alterações se associam com uma diminuição e não com um aumento na concentração de glicose-6fosfato muscular. Tal sugere que a acção dos AGL se exerce ao nível do transporte de glicose e/ou fosforilação e não através do clássico ciclo de Randle, no qual a oxidação excessiva de AGL causaria um aumento no nível de glicose-6-fosfato secundária à inibição da oxidação do piruvato K, et al. Fast elevation of the intra myocellular lipid content in the presence of circulating f erinsulinemia: a dynamic 1HMRS study. Magn Reson Med 2001; 45: 179-83 Diminuição da acumulação de TG por dieta restritiva  modelo de ratinhos diabéticos tipo 2   restrição alimentar reduzia o conteúdo em gordura do músculo, fígado e pâncreas melhorava a insulino-sensibilidade al. Decrease in triglyceride accumulation in tissues by restricted diet and improvement of a Long-Evans Tokushima fatty rats, a non-insulin diabetes model. Metabolism 2000; 49: 10 Papel da AcilCoA de Cadeia Longa na Insulino-Resistência  Os TG parecem ser um marcador próximo de outras substâncias derivadas dos ácidos gordos, nomeadamente da AcilCoA de Cadeia Longa Ellis – correlação negativa entre a insulino-sensibilidade durante um clamp hiperinsulinemico-euglicémico e o conteúdo AcilCoA de Cadeia Longa  Representação esquemática da deposição intracelular de ácidos Gordos TG Normal AG AG-CoA oxidação TG Sobrecarga AG de Gordura Oxidação Suprimida AG AG-CoA oxidação TG Etomoxir oxidação AG-CoA ry JD. Dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes. Diabetes 2 Influência da Gordura alimentar e do etomoxir na taxa de Infusão de Glicose Clamp euglicémico hiperinsulinemico Infusão de glicose (µmol/min/100g) LARD – dieta rica em gordu 12 8 4 Etomoxir Pobre em Gordura LARD - + - + R, et al. Prolonged inhibition of muscle carniyine palmitoiltransferase-1 promotes intramyo ation and insulin resistance in rats. Diabetes 2001; 50: 123-130 Disponibilidade da Glicose (mmol/min/100g) Relação entre o conteúdo em gordura intramiocelular e a disponibilidade de glicose 12 9 6 Pobre -Gordura Pobre –Gordura+Eto LARD LARD+Eto r=0,96 p<0,05 2 4 6 CLiIMC (mg/g Tecido) R, et al. Prolonged inhibition of muscle carniyine palmitoiltransferase-1 promotes intramyo ation and insulin resistance in rats. Diabetes 2001; 50: 123-130 Captação da Glicose Mediada pela Insulina a Nível Muscular IRS-1 – insulin receptor substrat PI 3 – Fosfatidilinositol 3 Y S IRS - 1 + P Y S Normal IRS - 1 Cinase do PI3 GLUT4 + + GLUT4 Captação da Glicose Mediada Insulina a Nível Muscular IRS-1 – insulin receptor substrat PI 3 – Fosfatidilinositol 3 Y S IRS - 1 PKCθ + Y P S GLUT4 Diacil glicerol IRS - 1 AcilCoACL GLUT4 Metabolismo das lipoproteínas de muito baixa densidade no Sindrome Metabólico ↑ AGL ↑ TG Quilomicrons ↓LPL ↑ VLDL Remanescentes Patogénese da Intolerância à Glicose do Síndrome Metabólico  Aumento da produção hepática de glicose Resistência periférica à insulina     Diminuição da utilização da glicose Diminuição da síntese do glicogénio Diminuição Glicose-6-fosfato intracelular e IRS-1 associada com a actividade da cinase do 3-fosfatidilinositol  Alteração da secreção da insulina Insulina Plasmática Após Glicose: Efeitos da 250 Obesidade e Diabetes 200 Insulina (µU/mL) 150 100 50 0 0 15 30 45 60 Bagdade, et al. J Clin Invest. 1967;46:1549-1557 Normal (obeso) DM (obeso) Normal (magro) DM (magro) 90 120 Tempo (min) 150 180 Insulino-Sensibilidade e InsulinoSecreção: Resposta Insulínica Aguda à Glicose (pM) 700 Relação da Diabetes Tipo 2 e Grupos de Alto mulheres Risco 600 SOP 500 400 300 200 100 0 Diabetes Tipo 2 0 1 2 3 4 5 6 Índice de Insulino-Sensibilidade (× 10 –5 min – 1/pM) 7 Idosos 25 5 DTG Diabetes Destacional Prévia Familiares da diabetes tipo 2 75 50 Kahn, et al. Diabetes. 1993;42:1663-1672; Ward, et al. Diabetes. 1985;34:861-869; Kahn, et al. Am J Physiol. 1990; 258:E937-E943; Welch, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1990;71:1508-1518; Ehrmann, et al. J Clin Invest. 1995;96:520-527; Cavaghan, et al. J Clin Invest. 1997;100:530-537. Categorias da Tolerância à Glicose: Relação Alta hipotéica Entre Insulino-Sensibilidade e Secreção de Insulina Secreção de Insulina Tolerância normal à glicose DTG 95 50 Baixa Diabetes Tipo 2 5 Resistente Sensibilidade à Insulina Kahn, et al. Diabetes. 1993;42:1663-1672 Sensível Tecido Adiposo -Orgão Endócrino TNFα Resistina Leptina Ácidos Gordos Adiponectina Adipocitocinas Aumento da Acumulação Adipócito de gordura Hiperfagia Alterações da sinalização Cerebral (?) ↓ Actividade simpática (?) ↑ Ácidos Gorgos Livres Tecido Adiposo ↑Deposição da Gordura (precoce) ↓Resterificação dos AGL (mais tarde) ↑VLDL Músculo ↓ Oxidação dos ácidos Gordo ↑Tg e Ácidos Gordos ↓Captação da Glicose/Fosforila Metabolismo Insulino-Resistência Fígado Glicose Hiperinsulinemia +precoce - tardia Pâncreas Falência da Célula β DTG Disfunção Diabetes tipoHipertensão 2 endotelial Doença Cardiovascular Fisiopatologia da Diabetes Tipo Tecido adiposo visceral 2 Insulino­resistência Músculo Tecido Adiposo ↑ Lipólise Insulino­ Resistência Muscular ↑ Mobilização de AGL Glitazonas Fígado Pâncreas ↑ Oxidação dos AGL ↓ produção de insulina ↑ gliconeogenese ↑ Oxidação dos AGL ↓ utilização da glicose HIPERGLICEMIA Tecido adiposo e fígado – PPAR sensores de AG Natural Ligandos L Sintético - Glitazonas 15d-PGJ2 9,13 HODE (ácido linoleico) - PPARγ RXR FABP do adipócito lipoproteína lipase leptina GLUT 4 Genes Alvo E, por cá, como vamos de SM? Sindrome Metabólico em Portugal W-Risk Perímetro Abdominal Prediz a EstudoDiabetes Cuidados de Saúde Primários Transversal em 14. 555 utentes do SNS (9573♀ 4982♂) Diabetes Madeira Portugal 1500 médicos 35 30 M H 23,3 24,2 30,3 Percentagem 25 20 15 10 5 0 4,2 8,9 10,1 15,2 16,3 Azores Number of patients 1 - 50 51 - 100 101 - 150 151 - 500 501 - 1000 > 1000 1º Quartil 2º Quartil 3º Quartil 4º Quartil Perímetro abdominal rdoso S, Mendes E, Carvalho D. Abdominal obesity: a predictor of type 2 diabetes and card y care cross sectional study. Diabetologia 2007; 50:S 119 W-Risk Perímetro Abdominal e Factores Cardiometabólicos Homem Factor de RCM Diabetes Hipertensão Hipertriglic Hipercol. total LDL Alto HDL baixo Tabagismo Actividade Física Diabetes Mulher Hipertensão Hipertriglic Hipercol. Total LDL Alto HDL baixo Tabagismo Actividade Física 10 1 1 1 Odds Ratios com IC 95% 0. 1 0. Odds Ratios com IC 95% rdoso S, Mendes E, Carvalho D. Abdominal obesity: a predictor of type 2 diabetes and card y care cross sectional study. Diabetologia 2007; 50:S 119 10 W-Risk Perímetro Abdominal e Doença Cardiovascular Homens Angina peito Enfarte AVC Mulheres 3,2 3,2 2,1 3,9 2,2 3,1 rdoso S, Mendes E, Carvalho D. Abdominal obesity: a predictor of type 2 diabetes and card y care cross sectional study. Diabetologia 2007; 50:S 119 HTA e Htrigliceridemia são componentes + prevalentes do SM numa Pop. Fabril de Aveiro  Resultados: Mulheres (n=15) HDL < 40 H; < 50 M TA ≥ 130/85 mmHg Glicemia jejum> 110 mg/dL Homens (n=149) 23 (15,4%) 75 (50,3%) 26 (17,4%) 58 (38,9%) 32 (21,47%) 26 (17,4%) 4 (26,7%) 4 (26,7%) 0 4 (26,7%) 3 (20 %) 2 (13,3%) TG jejum > 150 Pc > 88 M; > 102 H SM P Freitas, D Carvalho, C Sobral, JA Prazeres Silva JL Medina. Arq Med 2004 HTA e Htrigliceridemia são componentes + prevalentes do SM numa Pop. Fabril de Aveiro  Conclusão:  A prevalência de SM nesta população é elevada (17%) confirmando estudos anteriores que o revelam superior à da população europeia (14,5%), no entanto mais baixa que a verificada numa amostra da população do Porto* (23,9%)  Dos factores componentes do SM os mais prevalentes foram hipertrigliceridemia. a HTA e a P Freitas, D Carvaho, C Sobral, JA Prazeres Silva JL Medina. Arq Med 2004 ; *Santos AC, Lopes C, Barros H. Rev Port Cardiol 2004 NCEP ATP III: Factores de Risco Múltiplos   Tabelas de Framingham para calcular o risco de evento CV aos 10 anos. Equivalentes de risco a DC: – Risco de evento CV a 10 anos >20% – Diabetes mellitus tipo 2 – Doença Arterial Periférica – Aneurisma Aorta Abdominal – Doença Carotidea  Identifica doentes com síndrome metabólico candidatos para abordagem mais intensiva (National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III, 2001) Avaliação do Risco Global Idade 20-34 = -9/-7 35-39 = -4/-3 40-44 = 0/0 45-49 = 3/3 50-54 = 6/6 55-59 = 8/8 60-64 = 10/10 65-69 = 11/12 70-74 = 12/14 75-79 = 13/16 Risco DC 10a (%): <1 1 1 1 1 1 2 2 3 4 5 6 8 <1 1 1 1 DC = EM ou morte coronária NCEP ATP III. Circulation. 2002;106:3143-3421. Escala de Pontos Cumulativa para Avaliar o Risco DC a 10 anos em homens e mulheres (Framingham point scores) Tensão Arterial Sistólica Tratamento: Não Sim <120 = 0/0 0/0 120-129 = 0/1 1/3 130-139 = 1/2 2/4 140-159 = 1/3 2/5 ≥160 = 2/4 3/6 Fumador (idade 50-59 a) Não = 0/0 Sim = 3/4 (idade 60-69 a) Não = 0/0 Sim = 1/2 (idade 70-79 a) Não = 0/0 sim = 1/1 CT (idade 70–79a) <160 = 0/0 160-199 = 0/1 200-239 = 0/1 240-279 = 1/2 ≥280 = 1/2 HDL-C ≤60 = -1/-1 50-59 = 0/0 40-49 = 1/1 <40 = 2/2 Pontos Totais: <0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 ≥17 18 19 20 21 22 23 24 ≥25 10 12 16 20 25 ≥30 1 2 2 3 4 5 6 8 11 14 17 22 27 ≥30 Area sob curva ROC (IC95% ) Síndrome Metabólico vs. Pontuação de Risco de Framingham para predição de DC Síndrome Metabólico Pontuação de Framingham p<0.001 ou0,8 diabetes p<0.001 0,6 0,4 0,2 0 Evento DC Diabetes Tipo 2 Predicão de ROC: receiver operating characteristic Wannamethee SG et al. Arch Intern Med 2005;165:2644-50. Síndrome Metabólico vs. Pontuação de Risco de Framingham para predição de DC NCEP ATPII  A sensibilidade ou diabetes para predizer a diabetes é de 66% e a taxa de falsos positivos era de 28%.  A sensibilidade e a taxa de falsos positivos para predição de doença cardiovascular eram de 67% e 34%, respectivamente Framingham  Nas correspondentes taxas de falsos positivos, os 2 modelos preditivos têm significativamente maiores sensibilidades, e, nas sensibilidades correspondentes, significativamente menores de taxas de falsos positivos do que o síndrome metabólico para ambos os resultados finais. Valor Prognóstico do Síndrome Metabólico para além dos factores cardiometabólicos  Síndrome Metabólico predizia a clássicos  mortalidade total (HR=1,36) e cardiovascular (HR=1,59) mesmo quando corrigido para o tabagismo, diabetes, hipertensão e níveis de colesterol.  O diagnóstico de SM adicionava informação prognóstica à estabelecida pelos factores de risco Sundstrom J, Riserus U, Byberg L, Zethelius B,mortalidade cardiovascular querlong term Lithell H, Lindtotal and para prediction of L. Clinical value of the metabolic syndrome for cardiovascular mortality: prospective, population based cohort study. total quer para a cardiovascular. Brit Med J 2006; [Epub ahead of print]  Estudo de mais longa catamnese: Tratamento do Síndrome  A obesidade abdominal + insulino resistência Metabólico impulsionam o síndrome  O impacto prognóstico do síndrome metabólico é maior que a os riscos causados pelos factores de risco individuais.  Não útil para predizer o risco CV a curto prazo, mas poderá ser a longo prazo  A modificação do estilo de vida continua a ser o tratamento principal As actuais terapêuticas actuam apenas sobre os componentes individuais Perspectivas futuras para o tratmento da do síndrome metabólico:    Fármacos para a perda de peso (orlistato e sibutramina) e melhoram os factores de risco cardiometabolicos (e.g. Grundy SM. J Am Coll Cardiol 2006;47:1093-1100.  Fármacos que reduzem o peso % Variaçãoe (0–36 semanas) Benefícios de um Programa de Exercício de 10 000 passos/dia durante 36 semanas Peso IMC % Gordura Corp Cintura 1 0 -1 -2 -3 -4 -5 -6 -7 -8 0,32 0,31 0 -1,12 -2,9 -4,5 * -4,8 * * *p<0,05 vs. base -7,9 Aderentes (n=19) Não-aderentes (n=19) Aderentes atingiram >9,500 passos/dia Schneider PL et al. Am J Health Promot 2006;21:85-9. * Obesidade – Variação do tecido adiposo 0 -5 -1 0 -1 5 -2 0 -2 5 -3 0 -3 5 -4 0 Schwartz R. The effect of intensive endurance exercise training on body fat dristribution in young and older men. Metabolism 1991; 40: 545-51 In -a d in l tra b om a Su -cu n oa d in l b tâ e b om a Su -cu n otorá b tâ e cico Su -cu n on d g s b tâ e a e a Su cu n ocoxa b tâ e s U1: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade: Tratamento da Obesidade Ingestão Energética Dispêndio Energética Tecido Adiposo Ver: Benefícios da perda de 10 Kg/10% (Janela 2). U1: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade: Pirâmide do Tratamento Cirurgia Farmacoterapia Modificação do Estilo de Vida Dieta Actividade Física Ver: Terapêutica a curto prazo versus terapêutica a longo prazo (texto apoio 6). U1: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade: O tratamento da Obesidade Peso corporal ho gan do al atur on luçã Evo eral d pon Êxitos 1. Peso mantido, sem aumento Obeso Exc. peso Normal 2. Pequena perda peso alterando hábitos alimentares para reduzir risco de complicaç 3. Perda peso modesta com redução eviden de factor de risco por ex.: Pressão Arteria 4. Normalização do peso: rara Anos de tratamento ou monitorização intermitente Rössner, 1997 U1: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade: Abordagem Multidisciplinar Equipa Prestador de cuidados primários Enfermeira Educador em diabetes Grupos de apoio/ Programas individualizados Especialista em obesidade Dietista/Nutricionista Médico assistente Conselheiro de actividade física Farmacêutico Psicólogo clínico U1: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade: Novas Recomendações da NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) para a Obesidade no RU - Princípios Gerais  Preferir as Intervenções Multicomponentes  Cuidados especializados recomendados quando existirem co-morbilidades  Intervir na situação familiar para as crianças obesas  Enfase nas mudanças da vida diária nomeadamente programa alimentar e actividade física Responsabilidades Chave para a Saúde Pública par aumentar a prioridade e proporcionar recursos par a luta contra a obesidade:  Serviço Nacional de Saúde  Entidades locais  Enfermarias/Instalações para cuidados às crianças /ecolas  Locais de trabalho  U1: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade: de Estilo de vida: – Sobrecarga de peso com  ConselhosNovas Recomendações da NICE para a Obesidadeda Bases pequeno Intervenção Clínica perímetro - cintura para a  Dieta + Actividade física: – Sobrecarga de peso com perímetro da cintura grande ou muito grande – Todos com obesidade classe I Pondere uso de farmácos: – Todos com obesidade classe II – Sobrecarga de Peso/obesidade classe I + co-morbilidades Pondere Cirurgia: morbilidades – Obesidade Classe II + co– Todos com obesidade classe III   NICE clinical guideline 43 (December 2006) U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Variação no Peso Corporal (kg) Terapêutica Dietética: Diminuição da Gordura na Dieta Associa-se a Diminuição do Peso Corporal r = 0,46 Análise4 de 37 Estudos De Intervenção Alimentar 2 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -30 -25 -20 -15 -10 -5 0 5 10 Variação na Ingestão de Gordura (% da Ingestão Energética) Yu-Poth et al. Am J Clin Nutr 1999;69:632 U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Dietética: Ingestão Calórica Sugerida Baseada no Peso Corporal Inicial Peso Corporal (Kg) 75-99 100-124 125-149 150-174 >175 Ingestão Energética Sugerida (kcal/d) 1.000 1.200 1.500 1.800 2.000 Deficit Energético Inicial Aproximado (kcal/d) 500 750 1.000 1.250 > 1.500 Klein S, et al. Gastroenterology. 2002: 123:882-932 U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Dietética: Recomendação do Conteúdo em Nutrientes de uma Dieta de Perda de Peso Proteínas 15% Glícidos >55% 8%-10% Ácidos Gordos Saturadas Gordura <30% <10% Ácidos Gordos <15% Ácidos Gordos Poli-insaturados Mono-insaturados Calorias: Redução de 500-1.000 Kcal/d Colesterol: < 300 mg/d Fibra: 20-30 g/d Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults– The Evidence Report. Obes Res. 1998;6 (suppl 2). Ver: Outros Programas (Texto de U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Dietética: A Densidade Energética da Dieta Influencia o Peso Corporal a Curto Prazo Densidade Energética 3 Variação do Peso (kg) Alto Médio Baixo 2 1 0 -1 -2 1 2 3 4 5 6 7 8 Dias 9 *P<0,038, efeito do tratamento 10 11 12 13 14 Stubbs et al. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998;22:980-7. Perda de peso a 6-Meses em Ensaios Clínicos de Dietas Hipolipídicas vs Hipoglicídicas Perda de Peso (kg) Estudo Samaha (2003) Diferença (kg) 3,9 4,6 4,3 5,5 n 132 42 63 120 Hipolipídica -1,9 -3,9 -5,3 -6,5 Hipoglídica -5,8 -8,5 -9,6 -12,0 Brehm (2003) Foster (2003) Yancy (2004) U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Quantidade Consumida (g) Terapêutica Dietética: Efeito do Tamanho da Porção na Ingestão Calórica 500 400 300 200 100 0 500 625 750 1000 Quantidade de Macarrão e Queijo Servido (g) Rolls et al. Am J Clin Nutr. 2000;76:1207-13. U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Dietética: Efeito da Variedade Alimentar na Mesmo Ingestão Calórica Ingestão Calórica (kJ) 6000 alimento em cada prato Diferentes alimentos em cada prato * 4000 2000 0 1 2 3 4 Pratos da Refeição Total *P<0,001 vs mesmo alimento em cada prato Rolls et al. Appetite 1984;5:337. U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Dietética: Fornecimento de Refeições Préembaladas Facilita Perda de Peso Tratamento Semanal Manutenção Variação de peso (kg) 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 0 Controlo Terapêutica Comportamental + Dieta Auto Seleccionada Terapêutica Comportamental + Provisão Alimentar 6 Meses 12 18 P=0,0001 tratamento vs controlo. P=0,0002 terap. Comport. + dieta auto-reportada vs terap. Comport.+ Provisão alimentar. Jeffery et al. J Consult Clin Psychol 1993;61:1038. U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global       para 70-100 g nos anos 70 70 g de proteína deve ser a quantidade minima de proteína quando a ingestão energética foi restrita a 1.100 Kcal/dia As actuais VLCDs consistem em 0,8-1,0 g proteínas por Kg de peso corporal desejável, um minímo de 45-50 g de glícidos para minimizar a cetose e perdas azotadas e uma pequena quantidade de ácidos gordos essenciais Proteínas de alto valor biológico tais como a lactoalbumina, ovalbumina, caseína ou proteínas de soja As modernas Contra-Indicações:VLCD contêm K, Mg e minerais e são consideradas um método bem estabelelcido para induzir rápidas perdas de peso  Infecção sistémica ou doença causando perda de proteínas     Terapêutica Dietética: Dietas Comerciaisperda azotada Suplementação de proteinas para prevenir a de Muito Baixo Valor Calórico (VLCDs) Começando de 40-60 g proteína/dia, a quantidade diária foi aumentado Doença Hepática ou Renal Angina instável e/ou enfarde do miocárdio recente Arritmias Cardíacas Malignas e intervalo Q-T prolongado História de Acidente Isquémico Transitório ou de Acidente Vascular Cerebral Ver: Resultados (Texto de Apoio 8) U3: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica pelo Exercício Físico: Benefícios da Actividade Física Regular em Indivíduos Obesos  Diminui a perda de massa magra associada à perda de peso   Melhora a manutenção da perda de peso Melhora a saúde cardiovascular e metabólica, independentemente da perda de peso U3: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Perda de Massa Magra (% Perda de Peso Total) Terapêutica pelo Exercício Físico: A Actividade Física *P<0,05 Ajuda a Preservar a Massa Magra Durante a Perda de 35 Homem Peso 30 25 20 15 10 5 0 Mulher Apenas Dieta Mais Actividade Física Ballor and Poehlman IntDieta Relat Metab Disord, J Obes 1994 ;18:3. U3: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Indivíduos Que Faziam Exercício (%) Terapêutica pelo Exercício Físico: Relação Entre P<0,001 100 Física e Manutenção de Perda de Peso Actividade 80 60 40 20 0 Não Mantiveram Mantiveram Padrão de Perda de Peso Kayman S, Maintenance and relapse after weight loss in women: behavioral aspects. Am J Clin Nutr 1990;52:800. É necessária actividade física considerável para a manutenção da perda de peso! (Texto Apoio 9) U3: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Risco Relativo de Mortalidade DCV Terapêutica pelo Exercício Físico: Obesidade, Forma Física e Mortalidade por Doença Cardiovascular 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Forma Física Aeróbica Má Forma Física Magro <16,7% Normal 16,7%-24,9% Obeso >25% Categoria da Gordura Corporal (% Peso como Gordura) Lee et al. Am J Clin Nutr 1999;69:373. U3: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica pelo Exercício Físico: Dispêndio Energético da Dispêndio Energético (Kcal/h) 1200 Actividade Física 1 Todas as actividades desportivas em competição Corrida 5 Km/hora 1000 800 600 400 200 0 Corrida 3 Km/hora Subir escadas Relações sexuais Jardinagem Marcha 2 Km/hora Ciclismo Marcha 1 km/hora Mascar uma pastilha elástica (11 Kcal/h) Alpers. Undergraduate Teaching Project. Nutrition: energy and protein. U3: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica pelo Exercício Físico: Directrizes para Aumentar a Actividade Física  Avaliação 1) Prontidão medica e psicológica 2) Limitações físicas 3) Actividades correntes 4) Barreiras à actividade   Desenvolvimento de um plano de actividade física Inicie a actividade física lenta e gradualmente e aumente de forma planeada a actividade aeróbica para 200 min/sem Facilite a adesão   Actividade Programada versus actividade de estilo de vida U4: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Comportamental: Componentes da Terapêutica Comportamental da Obesidade Auto Vigilância Solução de Problemas Reestruturação Cognitiva Gestão de Contingência Suporte Social Wadden and Foster. Med Clin North Am 2000:84:441. Controlo dos Estímulos Gestão do Stresse Auto-vigilância – Ver exemplo de Diário Alimentar (Janela 3) U4: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Comportamental: Uma Perda de Peso Mantida pode ser conseguida com uma Terapêutica de Modificação Tratamento Activo Sem Tratamento Activo Comportamental 0 Perda de Peso (Kg) -5 -10 -15 -20 -25 -30 -35 0 2 4 Mulheres Homens 6 Anos 8 10-12 Int J Obes Relat Metab Disord . Björvell and Rössner;16:623. U4: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Comportamental: Resumo de um Estudo Prospectivo* sobre a Terapêutica Comportamental na 1974 1984 1990-95 1996-99 Perda de Peso Número de estudos Duração do Tratamento (semanas) Taxa de Perda de Peso (Kg/semana) Perda de Peso (Kg) Duração do seguimento (semanas) Perda de Peso no seguimento (Kg) 15 8 0,5 3,8 6 4,0 15 13 0,5 6,9 58 4,4 14 26 0,4 9,0 40 5,2 9 21 0,5 9,6 74 6,0 *Publicado em 4 publicações: Addictive Behaviors, Behavior Therapy, Behaviour Research and Therapy e Journal of Consulting and Clinical Psychology Wadden and Foster. Med Clin North Am 2000;84:441. U4: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Comportamental: Cinco Passos para Facilitar a AlteraçãoIdentificar a mudança comportamental desejável 1 de Comportamentos 2 3 Rever quando, onde e como os novos comportamentos serão implementados Dar instruções ao doente de como manter um registo das mudanças de comportamento 4 Rever o progresso do doente em cada visita 5 Felicitar o doente do sucesso que foi alcançado (sem criticar as falhas) Wadden and Foster. Med Clin North Am 2000;84:441. U4: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Comportamental: Terapêutica Comportamental da Obesidade na Prática Clínica  Providenciar um plano de tratamento que envolva objectivos que possam ser atingidos num curto período de tempo  Contacto frequente com os doentes (inicialmente, cada 1.2 semanas) por forma a aumentar a adesão O contacto a longo prazo ajuda a manter a motivação necessária ao sucesso a longo termo Identificar outros profissionais da equipa e rever a autovigilância Utilizar material educacional escrito, como folhetos e manuais    U4: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Comportamental: A Resposta à Má Adesão        Não encarar o comportamento do doente como algo pessoal Assumir que o problema é a falta de planeamento e não a motivação Não criticar o doente (preservar a auto-estima do doente) Identificar obstáculos Determinar como os obstáculos poderão ser obviados no futuro Reconhecer a dificuldade em alterar os estilos de vida e tentar motivar essa mudança Desenvolver um novo plano e diminuir o intervalo de tempo necessário ao seu sucesso U5: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Farmacológica: Introdução O tratamento da Obesidade a Longo Prazo EXIGE Motivação do Doente  Satisfação do Doente   Melhores resultados    Regime moderado hipocalórico Exercício físico moderado Farmacoterapia bem tolerada Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Farmacológica: Medicamentos Não  Fibras: Sujeitos a Receita Médica e Suplementos  Mucilagens Alimentares Glucomanano  Quitosano     Edulcorantes: Podem ser usados em substituição do açúcar Hormonas tireoideias Gonadotrofina coriónica Diuréticos Aminas simpaticomiméticas Laxantes Sujeitos a legislação própria Desaconselhados pois não são sujeitos à mesma avaliação relativa à sua segurança e eficácia que os medicamentos Substâncias Desaconselhadas:       Compostos manipulados destinados à terapêutica da obesidade:   Produtos ditos “naturais”:  U5: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global Terapêutica Farmacológica: Fármacos Autorizados para Tratamento da Obesidade como medida isolada • Não deve ser utilizada Introdução • Parte integrante de um programa de tratamento monitorizado que inclua dieta, exercício físico e terapêutica comportamental • Indicada em doentes obesos (IMC ≥ 30 Kg/m2) ou pré-obesos com comorbilidades associadas • Não mantém eficácia na redução ou manutenção após interrupção • Fármacos autorizados para o tratamento da obesidade: • Acção sobre o sistema nervoso central • Adrenérgicos e serotoninérgicos – sibutramina • Sistema endocanabinóide – rimonabante • Sem acção sobre o sistema nervoso central
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