Síndrome del esparaván óseo en equinos FisiopatologíaDefinido como una osteoartritis con periostitis y osteítis en la articulación del tarso en su porción medial (Adams, 1969) es una de las enfermedades más comunes en el equino (Mcllwraith, 1996) se puede clasificar como primaria o secundaria. La forma primaria es rara y se define como un trastorno como tal, inherente a la articulación, sin una causa incitante identificada. El esparavan secundario es frecuente y en el caballo suele estar asociada con trauma, sobreuso e inestabilidad articulares. También puede resultar por infección articular osteocondrosis o fracturas intraarticulares (Mcllwraith, 1996) también se conoce otra forma de presentación conocida como esparavan blando el cual se caracteriza por una defecto principalmente estético y no funcional (Pool, 1996) Exsiten varias teorías sobre los mecanismo patogénicos de esta enfermedad, los mas importantes son: 1. 2. 3. 4. 5. Sobrecarga (estrés mecanico) del hueso subcondral Sinovitis-capsulitis Inestabilidad articular Hipoxia Apoptosis aberrante de condrocitos El esparaban se produce por un desequilibrio entre péptidos que estimulan la producción y remodelación de los componentes de la matriz extracelular del cartílago articular (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996) (Platt, 1996). Cuando este delicado equilibrio se rompe aparece la enfermedad y los cambios degenerativos de la articulación son evidentes (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996). En el esparaván se desarrolla una compleja trama de mecanismos moleculares que se superponen unos con otros. En general, se ha pensado que estos fenómenos están asociados con una respuesta reparadora insuficiente del complejo articular (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996) (Platt, 1996)De manera arbitraria, la fisiopatología de la OA se puede dividir en dos procesos: catabólico y anabólico. Proceso catabólico el proceso catabólico del esparavan está relacionado con la expresión exagerada de IL-1 que a su vez activa la expresión de numerosos metabolitos catabólicos, especialmente enzimas asociadas con la degradación de la matriz extracelular del cartílago articular, tales como las metaloproteinasas de matriz (Palmer & Bertone, 1994) (Mcllwraith, 1996). Estas enzimas pertenecen a un grupo de endopeptidasas dependientes del zinc. Son producidas en exceso por sinoviocitos, condrocitos, macrófagos y neutrófilos (Platt, 1996). Las metaloproteinasas de matriz más involucradas en el esparaban son las que poseen actividad colagenasa (MPP-1, MMP8 y MPP-13), gelatinasa (MPP-2 y MMP-9) y estromelisina (MMP-3, MMP-10 y MMP-1) (Fernandes et al., 2002; Boom et al., 2004). Las metaloproteinasas de matriz son secretadas como zimógenos inactivos (pro- metaloproteinasas de matriz) y son activadas por desdoblamiento enzimático. Su efecto depende de la proporción del nivel enzimático activo y de la presencia de inhibidores tisulares de metaloproteinasas de matriz y α2-macroglobulinas La producción de eicosanoides (especialmente PGE2) también es estimulada por la IL-1, vía 1994) (Mcllwraith.) Proceso anabólico El estado destructivo que caracteriza el esparaván trata de ser contrarrestado con la expresión de numerosos factores de crecimiento (Platt.j. IGFIIy TGF-β (Platt. Punzi et al. Es posible que la vía metabólica de la PGE2 sea necesaria para suprimir la inflamación (Platt. la antagonista del receptor de la IL-1 (IL-1ra) (Mcllwraith. 1994). favorece la expresión de factor activador del plasminógeno y la degradación de proteoglicanos (Palmer & Bertone. & Trotter. 1996. & Richardson. Algunas de las citocinas reguladoras más descritas en la OA son la IL-1ra. & Vazques-Martul. 1996) (Platt. Brower-Toland.. M. El Oxido nitrico es otro importante metabolito implicado en la etiopatogénesis OA.M. En caballos con enfermedad articular se ha encontrado una correlación positiva entre el número de leucocitos y los niveles de LTB4 (Palmer & Bertone. En el esparaván se han identificado muchas de estas moléculas. Sandler.. 1996) (Pool. 1996) (Blanco. los leucotrienos (LTB4) producidos vía lipoxigenasa desencadenan vasodilatación y quimiotaxis. 1998. 2002). Desafortunadamente. También se producen citocinas antiinflamatorias que parcialmente inhiben el efecto de los péptidos catabólicos. 1996). 2002). ya que estimula la expresión de citocinas antiinflamatorias y disminuye la expresión de los genes que codifican la producción de la IL-1 y metaloproteinas de matriz. 2002) (Tung.. En general. IL-4. & Sandel.S. 2002) (Malemud. potencia la percepción del dolor. Los factores de crecimiento son péptidos multifuncionales con acción anabólica y proliferativa sobre los condrocitos y la matriz extracelular circundante..: factor nuclear kapa beta (NF-κβ) ( (A. & Pelletier.T. N. puesto que inhiben la expresión de factores nucleares relacionados con la producción de metabolitos inflamatorios (Mcllwraith. Guitian. & Bayliss. 2002) (Malone. 1994.J. Boston. varias moléculas proinflamatorias (e. La PGE2 promueve la vasodilatación. J. problemas de la articulación metatarso falángica. 1994) (Fernandes. disminución del rendimiento. 2002)Por su parte. 1996.J. Martell-Pelletier.. El Oxido nitrico disminuye la deposición de sulfato dentro de las cadenas de glicosaminoglicanos.. C.COX2 (Palmer & Bertone.P. 1995) (Nixon. 1996). Platt. 2003). 2004) (Fortier.j. 1436-441) (Davenport-Goodall. 1998. F. ya que actúa como un mediador de la destrucción de matriz extracelular y produce apotosis de condorcitos (Blanco et al. 2004) Numerosas citocinas antiinflamatorias son producidas para disminuir la inflamación articular mediada por la IL-1 y demás metabolitos inflamatorios. Mohammed. estas moléculas bloquean la expresión de factores nucleares proinflamatorios (e.J.T.: IL-6 y PGE2) ejercen un efecto contrarregulador. 1996)(Fernandes. Venta. J. en la mayoría de las situaciones predomina el cuadro catabólico y el resultado es el esparaván (Mcllwraith. 1999) (Frisbie. 2002) Signos clínicos Anormalidades del paso como los son pasos cortos y agitados. & Pelletier. Martell-Pelletier. 1996) (A. Islam. E. P. Fernandes et al.S.J. IL-10 y IL-13 (Palmer & Bertone. Los eicosanoides son sintetizados por los leucocitos.. 2002). T.. disminuye la síntesis de colágeno y la expresión de una importante citosina anti-inflamatoria. pero las más descritas en el caballo y otros animales son el IGF-I. & Lust. R. claudicación que . Kim et al.. tiene efectos contrainflamatorios. condrocitos y sinoviocitos (Palmer & Bertone. 1994). D. & Haqqi. 2003).. En algunas situaciones.J. perdida del ritmo normal del paso. Sin embargo. & Caron. M. varela del arco. C. N. & Haqqi. entre los principales antiinflamatorios usados están: Tomado de (Malemud. Es importante resaltar que en muchas ocasiones el animal muestra solo dolor a la palpación del dorso e incluso en ocasiones el motivo de consulta es por un supuesto problema primario en el dorso (lopez..J. En casos graves la claudicación se acentúa con el trote o el galope y el animal tiende a rechazar el movimiento inflamación en la región del metatarso. 2003) Adicionalmente se utilizan coricoesteroides con el fin de estabilizar la membrana de condrocitos y evitar la remodelación osea por la interaccion de las metaloproteinas y la matriz articular... varela del arco. holmbak-petersen. Islam. & vasquez guerra. 2005) Tratamientos Para el tratamiento del esparavan se emplean anti inflamatorios no esteroides para evitar los signos clínicos y el efecto nocivo de los proinflamatorios endógenos. siendo la radiografia la prueba de elección pos su accesibilidad y costo (lopez. & vasquez guerra. holmbak-petersen. T.en casos leves desaparece con el ejercicio leve. entre . 2005) Pruebas Anestesia intraarticular con el fin de ubicar la porción anatómica implicada Examen clínico con prueba de estrés en la articulación “prueba del esparaván” El diagnostico definitivo se hace con imagenologia. entre los que tenemos: Acido hialuronico: encargado de promover la lubricación articular y estimula la producción de elementos moduladores del anabolismo de las superficies articulares. 2003) Recientes estudios y desarrollos en el campo de la farmacología han inducido a el uso de medicamentos modificadores de la osteoartritis en el equino. 2002) Glicosaminoglicanos polisulfatados: componente esencial de la matriz extracelular pueden se utilizados via intramuscular o intraarticular. existen varios protocolos . N. en la pracdica se usa hialuronidato sódico por via endovenosa. C.. además contribuye con la producción de procolageno tipo 4 (Mcllwraith. Islam..J. el mecanismo de acción no esta totalmente dilucidado pero in vitro se ha demostrado una reducción de la exprecion de metaloporteinas de matriz. disminuye la pérdida de minerales y alivia el dolor inducido por una osteolisis anormal. 1996) Pentosan polisulfato: se cree que promueve la síntesis de acido hialuronico a nivel intraarticular pero hasta el momento no se han desarrollado estudios clínicos controlados de esta substancia en equinos (Adams.los corticoides mas utilizados están: Tomado de (Malemud. & Haqqi. teniendo en cuenta que la producción endógena de acido hialuronico es de aproximadamente 65 mg en un caballo adulto sin problemas articulares se debe calcular la dosis la cual no se ha estandarizado aun (Malone. lo que conlleva una mejor remodelación ósea.. T. 1969) Tiludronato: es un bifosfonato de recientemente recomendado para el tratamiento del esparavan y de la enfermedad del navicular El Tiludronato inhibe al osteoclasto y reduce la resorción ósea.M. si pronostico es malo y depende de la severidad de la luxación siendo las luxaciones completas las mas graves por que usualmente cuando se presenta este tipo de luxación hay ruptura de ligamentos. marcha en 3 patas. la primera es dificil (Garcia. & davies. La dosis total recomendada es de 1 mg/kg para un caballo de 450600 kg (Malone. puede identificarse por medio de la palpación rectal la dirección de la luxación. (Garcia. varela del arco. Puede hacerse manual o quirúrgicamente. & vasquez guerra. las nuevas tendencias incluyen protesis de la cabeza del femur y del acetábulo pero están limitadas a el peso del animal (field. 1992) Inmovilización de la articulación mediante la utilización de la operación de Heinrich para hacer contención de la articulación y asi impedir su movimiento (Garcia. 1961). extremidad mas corta (Pool. (Mcllwraith. (Garcia.con este medicamento. conseguir que el animal pueda realizar su trabajo rutinario y favorecer la fusión de las articulaciones (lopez. 1961) También se puede acudir a herramientas diagnosticas como la radiografia para ver la severidad de la luxación y el estado del acetábulo (Pool. 1961) Signos clínicos Claudicación uni o bilateral de miembros posteriores. 1961) . 2002) Por ultimo se cita un tratamiento quirúrgico que se basa en una artrodesis de las articulacions del tarso el objetivo del tratamiento consiste en eliminar el dolor y la cojera. si es reciente se puede encontrar una inflamación bastante intensa de la articulación y hemorragias que invaden la cavidad articular y sus alrededores (Garcia. atrofia muscular de el miembro afectado. 1996) Pruebas Basta con el examen clínico y la anamnesis para dar con el diagnostico de esta patología por sus característicos signos clínicos. 1996) Tratamientos Reducción de la luxación. holmbak-petersen. mclaughlin. crepitación de la articulación. rechazo al movimiento. 1996) la forma de presentación mas común es la luxación hacia arriba y puede ser simple o hallarse complicada por la presencia de fractura del borde de la superficie articular. 2005) Luxación de cadera Fisiopatología Causada principalmente por un trauma directo o caídas es una causa poco común de cojera en los equinos. quirúrgicamente ha habido varios avances en la reparación de esta articulación. decúbito. 1961). (1996). G. (2003). (1969). Mohammed. & Sandel. 111-126.J. Brower-Toland... Osteoarthritis chondrocytes die by apoptosis.W. Nixon. T. Veterinary Research Communications. & Bertone. A. Insulinlikegrowth enhances cell-based repair of articularcartilage. & Pelletier. (1436-441). A. (2005). (1994).. r.A. (2002).J. j. (1998. D. Fernandes. Garcia. Equine Foot Health 2th edition.Bibliografía A. merican Journal of Veterinary Research. Barcelona: LABOR S. biochemistry and biochemical disequilibrium in synovitis and equinejoint disease. Fortier. L. (1996). Cells Tissues and Organs. v.. Biorheology. . patologia de las cojeras de los animales domesticos. 2000.60. Primary nucleotide structure of predominant and alternate spliceforms of equine insuline-like growth factor I and theirgene expression patterns in tissues. holmbak-petersen. General pathobiology of the joint and.. G. lopez. (1961). 404-405. Surgical repair of coxofemoral luxation in a Miniature horse. C. j. 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