Síndrome de Insuficiencia RespiratoriaIBARRA VERA, Shirley La función del aparato respiratorio es proporcionar un aporte correcto de oxígeno (O2) a los tejidos, así como la eliminación de sustancias tóxicas (CO2) producidas a nivel celular. Correcta función de diversos órganos y aparatos, y que exista entre ellos una adecuada coordinación VN (PaO2) -> 90-100 mmHg Habitualmente existe una diferencia fisiológica entre los valores de oxigeno alveolar (PAO2) y arteriales (PaO2) -> Gradiente alveolo capilar de oxígeno. Shunts fisiológicos intratorácicos. Alteración ventilación/perfusión (gravitacional). Diferencia -> 5-10 mmHg, aumentando con la edad hasta los 20 o 30 mmHg. Donde PACO2 es la presión alveolar de CO2 (que es igual a la arterial) y R el cociente respiratorio, 0,8. Descensos superiores a 20-30 mmHg (PaO2 inferiores a 70-80 mmHg), son patológicos. Las variaciones relacionadas con la gravedad, deben tenerse presentes en el momento de tomar la muestra de sangre arterial. La PaCO2 oscila alrededor de 40 ± 5 mmHg, sin modificaciones con la edad ni con la posición. Se relaciona con el nivel de ventilación alveolar (a menor ventilación, mayor PaCO2) para una determinada producción de CO2 (cuando más CO2 se produce, mayor será la PaCO2). Siendo K una constante, VCO2 la producción de CO2 y Va a la ventilación alveolar. La curva se desplaza hacia la derecha (se cede más fácilmente O2 a los tejidos) o hacia la izquierda (cuesta más cederlo), dependiendo de otros factores como temperatura corporal, cantidad de 2-3 DPG de los hematíes o pH de la sangre. También el ejercicio físico, al aumentar la temperatura corporal e inducir acidosis, desplaza la curva hacia la derecha. La función pulmonar incluye … Ventilación pulmonar Circulación Distribución de la sangre por el lecho vascular pulmonar Difusión de 02 y CO2 (membrana alveolo capilar) Alteraciones en estos mecanismos, pueden determinar una oxigenación deficiente de la sangre que sale de los pulmones (Hipoxemia arterial) y de los tejidos (Hipoxia tisular). Organismo es incapaz de mantener equilibrio entre el aporte de 02 a los tejidos y la eliminación de los productos residuales (CO2). Respirando aire ambiente Reposo A nivel del mar Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) Hipercapnia (PaCO2 > 49 mmHg) La IR, es una alteración funcional, no enfermedad, la cual se debe a diversos procesos, no siempre pulmonares. Existen cuatro mecanismos básicos de alteraciones del intercambio gaseoso pulmonar que pueden llevar a la IR. Hipoventilación alveolar Cortocircuito Alteración de la distribución Alteración de la difusión de 02 y CO2 Hipoventilación Alveolar Disminución de la ventilación minuto. Aumento de la PaCo2. Disminución proporcional de la PaO2. Cortocircuito (Shunt) Alteración V/Q extrema, en la cual la parte aérea de la unidad alveolo capilar está bloqueada y la sangre localmente no se oxigena. Alteración de la Distribución (ventilación-Perfusión) Ruptura del equilibrio entre el aporte aéreo y el sanguíneo a las diversas unidades alveolo capilares. Hipoxemia. Alteración de la Difusión de 02 y CO2 La capacidad de difusión normal debe caer a un la 20% para comprometer arterial. oxigenación Gradiente alveolo arterial de oxígeno Tiempo de evolución Fisiopatología TIEMPO DE EVOLUCIÓN IRA Periodos cortos (horas o días). Suele presentarse en personas previamente sanas. IRC Curso evolutivo largo. Indica un estado patológico subyacente previo . IRCA Descompensación, empeoramiento rápido del intercambio gaseoso. FISIOPATOLOGÍA Insuficiencia respiratoria hipoxémica o parcial Fallo en la oxigenación. PaO2 < 70-80 mmHg PaCO2 normal o disminuida Insuficiencia respiratoria hipercápnica, mixta o global Fallo en la ventilación. Hipoxemia + hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) Gradiente alveolo-arterial de oxígeno (AaPO2) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 elevado Insuficiencia respiratoria con AaPO2 normal El valor de AaPO2 que se acepta como normal es de hasta 20 mmHg. Este valor puede variar con la edad y la altitud. El cálculo del AaPO2 nos permite diferenciar si el origen de la IR es intrapulmonar (AaPO2 elevado) o extrapulmonar (AaPO2 normal) y, por tanto, la actitud terapéutica. El inicio puede ser relativamente repentino, en minutos u horas, como ocurre en personas sin enfermedad respiratoria basal, o en días, como ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar preexistente. Se puede dividir en: IRA hipoxémica, debida fundamentalmente a un intercambio de gases. IRA hipercápnica, en la que predomina el fracaso ventilatorio. fracaso del Se instaura en un tiempo más largo, semanas o meses. Implica la existencia de una enfermedad previa e irreversible que afecta al aparato respiratorio y a la que el organismo se ha adaptado. Su presentación puede ser clínicamente inaparente, por mecanismos de compensación que se establecen. • • • • Incremento de la ventilación Poliglobulia Aumento contenido intraeritrocitario del 2-3 difosfoglicerato Retención de bicarbonato AGUDA Injuria aguda pH anormal CRÓNICA Progresión de la enfermedad pH normal Sin mecanismos compensatorios Mal tolerada Compensación crónica: Policitemia 2.3 DPG Mejor tolerada Las principales manifestaciones clínicas de la IR son: Disnea Aumento de la frecuencia respiratoria Cianosis Aleteo nasal Tiraje intercostal Sudoración Sibilancias No debe hacer en base exclusivamente a los síntomas y signos clínicos, ya que podrían pasar inadvertidos muchos casos de IR. Se define por parámetros bioquímicos. Las principales pruebas funcionales son la gasometría y la epirometría.