Síndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamaño de la consistencia o del numero de los ganglios el tamaño de los ganglios es menorde 1 cm en condiciones normales . Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años; b) en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Etiopatogenia: Proliferación linfocitaria inducido por antígenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferación neoplásica de linfocitos (linfomas) Metástasis ganglionares (ganglio de Virchow) Clasificación Las podemos clasificar: De acuerdo a la localización: 1.- Regionales o localizada: con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola Región del cuerpo. 2.- Generalizada: afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas. Clasificación semiológica Extensión. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situación. o Superficiales. Fáciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastínicos y retroperitoneales, detectables sólo por métodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relación con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metástasis. Móviles: virales. Compromiso de otros órganos: síndrome de vena cava superior por linfomas. Clasificación etiológica Infecciones: • Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atípica) salmonella, brucella, sífilis, enfermedad por arañazo de gato. • Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubéola, sarampión, VIH, dengue. • Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. • Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis. Enfermedades Inmunoalérgicas: • Colagenosis: Artritis idiopática juvenil, LES. • Reacción de hipersensibilidad a fármacos. • Enfermedades del suero. Neoplasias: • Hematológicas: linfomas, leucemia, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis • Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo. Metabolopatías: • Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick. Endocrinológicas • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Addison Fisiopatología: En condiciones normales los ganglios no son palpables. El ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso inflamatorio agudo o crónico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico Clínica: Síntomas: fiebre Odinofagia .... Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfáticos palpables en las regiones Cervical.hasta 1. . 2. 5..El tamaño de los ganglios.Tamaño de los ganglios: Los ganglios linfáticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -. 3.El carácter localizado o generalizado de la adenomegalia.hasta 1 cm Inguinal ------------.La evolución de la adenomegalia y otros síntomas asociados Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato..Prurito Sudoración Anorexia Perdida de peso Signos: único o múltiple Anemia Ictericia Hepatomegalia Esquimosis Enfoque Clínico 1. Epitroclear------------hasta 0.5 cm. 4.La edad del paciente. axilar e inguinal.5 cm Carácter localizado o generalizado: .Las características de los ganglios 6.La ubicación de los ganglios. Los ganglios blandos y móviles suelen ser benignos. Generalizado: Adenopatía generalizada con fiebre: las causas más comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a fármacos Diferencia entre adenopatías benignas y malignas: Benignas: tamaño oscila entre 3-4 cm De breve evolución Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado. Características de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpación asociada a eritema. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad. Se puede producir por infección del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infección en su zona de drenaje. y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamación del tejido circundante (TBC o saicoidosis) . calor. Los ganglios cervicales son los afectados más a menudo seguidos Por los inguinales.Localizado: es más frecuente. Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos. induración o fluctuación Suele ser de origen infeccioso. Signos inflamatorios. artralgias. etc. sudores nocturnos. Examen físico • Ganglios: . . decaimiento. mientras que las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). mialgias.PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio • Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral varía de acuerdo con la edad.Extensión (regional o generalizada). • Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis). . . .Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC. • Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa. .Tamaño. pérdida de peso. • Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis. • Epidemiología contacto TBC. • Administración de vacunas recientemente. • Hábito sexual: En el adolescente. . considerar enfermedades de transmisión Sexual. • Antecedente de infección previa reciente. • Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos.Localización. • Síntomas generales (fiebre.Movilidad.). .Consistencia. • Forma de comienzo: aguda o insidiosa. frotis de sangre periférica velocidad de sedimentación (VSG) • Radiografía de tórax Ecosonografía Tomografías Estudios histológicos son de vital importancia. Control evolutivo a las 48 horas. ya que el diagnóstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia. • Examen cutáneo (palidez. indicar antibioticoterapia. extremidades. estreptococo betahemolítico. • Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores. Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus. púrpura. exantema). anaerobios). • Hepatomegalia o esplenomegalia. Eltratamiento deelección son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/día. boca. Adenomegalias generalizadas . durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días.Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. • Eritrosedimentación. etc. CONDUCTA TERAPÉUTICA Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo. • Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis. 7 días y 14 días. Exámenes de laboratorio: • Hemograma.. • Tumor abdominal. agregar: • Hepatograma. . la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales. • Serología para CMV. El asta posterior de la medula espinal regula la conducción de los impulsos desde los receptores nociceptivos periféricos hasta la medula espinal y el cerebro.A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados. tomografía computada. nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres. Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley 1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del niño. Tratamiento de acuerdo con la etiología. cambios hormonales). rubéola. pero a partir de entonces es más común en mujeres El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno común de la niñez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares. Incluso puede ser más común ya que hasta un tercio de los niños al inicio de su escolarización Etiología: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatómica o bioquímica concreta (orgánica).) se realizarán de acuerdo con la orientación diagnóstica por los procedimientos previos. Epidemiologia Habitualmente se presenta en edad escolar. Las causas orgánicas siempre deben incluirse en el diagnostico diferencial porque puede recibir tratamiento especifico. entre los 5 y los 12 años. perpetuando la experiencia sensitiva. El estrés psicosocial también altera el dolor Fisiopatología: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos: fisiológicos (alimentos. hepatitis. • Otros estudios (medulograma. La percepción del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma de estímulos sensoriales emocionales y cognitivos. el dolor crónico periférico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central. distensión del intestino. que cursa con más de tres episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses.HIV. sífilis. No parece claro que exista ningún predominio sexual antes de los 9 años. etc. dificultando la diferenciación del dolor musculosquelético del dolor visceral. Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relación causal con la intensidad de los síntomas. de enfermedad orgánica que justifique los síntomas. además. estenosis unión pieloureteral. El hecho de que vías sensitivas de piel y músculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersión en la localización del dolor. o molestias localizadas en región supraumbilical. • Sin pruebas. estrechez. intoxicación por plomo. colecistitis. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN LOS NIÑOS. duplicaciones intestinales. duodenitis – Esofagitis. y además. yersinia. membrana. • Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecación o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces. 1. lo que se conoce como convergencia viscerosomática Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa. gastritis y colitis eosinófila – Anomalías anatómicas: malrotación. sorbitol. Una hiperalgesia primariaocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples que origina una sensibilización delas neuronas de los ganglios de la cadena dorsal. quiste de colédoco. pancreatitis – Fiebre mediterránea familiar – Metabólicos: diabetes mellitus. nefrolitiasis. clostridium difficile – Infección urinaria – Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa – Enfermedad por reflujo gastroesofágico.produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor. 2. invaginación recurrente – Anomalías genitourinarias: hidronefrosis.ansiedad). gastritis. endoscopia incluida. hiperalgesia o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepción consciente del dolor que estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia. Síndrome del intestino irritable . deficiencia de sacarasaisomaltasa – Estreñimiento – Helicobacter pylori – Enfermedad celiaca – Parásitos: giardia y criptosporidium. embarazo – Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis. quiste ovárico. aminoacidopatías ROMA II. fructosa. 12 semanas: • Dolor persistente o recurrente. blastocystis hominis – Infección bacteriana intestinal: campylobacter. Dispepsia funcional Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. al menos. . • No hay enfermedades metabólicas.En un 50% de los casos asocian palidez. . que dura entre 2 horas y varios días. defecación) • El dolor impide realizar las actividades habituales. . dos de las tres siguientes características: .Localización unilateral del dolor. . tres episodios de dolor intenso.Frecuencia anormal de deposiciones.Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante. • No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4. localizado en la línea media. • No hay lesiones orgánicas ni alteraciones metabólicas que expliquen la clínica.Alivio con la defecación.Localización periumbilical. cefaleas o mareos. CLÍNICA Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico clásico son: . gran esfuerzo.Sensación de distensión abdominal 3. • Los siguientes síntomas apoyan el diagnóstico de Sd.Emisión de moco con las heces.Fotofobia durante los episodios. . . • Sin relación o relacionado de forma ocasional con actividades fisiológicas (comer. al menos.Crisis que no tienen predominio horario. . cambios del ritmo intestinal. 12 semanas ha padecido • Dolor abdominal casi continuo. .Cefalea durante las crisis de dolor. de Intestino Irritable: .Historia familiar de migrañas. . al menos. sensoriales o motoras.Dolor que no le despierta por la noche.Inicio gradual. . con periodos Asintomáticos de semanas a meses. gastrointestinales.Dolor que cede espontáneamente. al menos. además.Alteraciones en la defecación: urgencia. náuseas o vómitos. Más de tres deposiciones al día o menos de tres semanales.Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. . Migraña abdominal Niño que en los 12 meses previos ha tenido: • Al menos. . .Dolor que no se relaciona con la ingesta. .Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). Dolor abdominal funcional Niño en edad escolar o adolescente que durante. . menstruación. bioquímicas ni del SNC y además • Dos de las siguientes características: . .Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces. sensación de evacuación incompleta. aunque puede retrasar el inicio del sueño.Presencia de aura con alteraciones visuales. 12 semanas: • Dolor o molestias abdominales que presentan. . • Dolor no fingido y. En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio. VSG . . .Anomalías perianales (úlceras o fístulas) Exploraciones básicas . Anamnesis Se debe explorar la relación del niño con su entorno inmediato. Bioquímica (creatinina. y la de la diarrea.Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha. síntomas sensoriales (hormigueos)o motores. Puede tener dos variantes: la del estreñimiento. transaminasas.Vómitos significativos.Diarrea crónica severa. Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 años de edad o después de los 14. si hay menos de tres deposiciones semanales.Síndrome miccional . DIAGNÓSTICO Antecedentes Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgánicos o funcionales. . . . En el síndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical. colesterol y triglicéridos.Masas o distensión abdominal . pirosis y regurgitación. Es útil anotar los posibles beneficios que obtiene el niño con los episodios de dolor abdominal. puede aliviarse con la defecación y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las características de las heces.Pérdida de peso no voluntaria. fotofobia y a veces alteraciones visuales (visión borrosa).Sangrado gastrointestinal. Son signos de alarma en la exploración física: .Dolor a la palpación en ambas fosas iliacas . calcio y fósforo). proteínas totales.Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina Exploración física Es obligatorio realizar un examen físico completo y exploración anorrectal (inspección y tacto). Es más probable que el dolor sea orgánico si presenta irradiación en el abdomen o despierta al niño por la noche. relación entre los padres. .Hepatomegalia o esplenomegalia .Hemograma y fórmula leucocitaria. del niño con los con profesores y compañeros de colegio.Deceleración de la velocidad de crecimiento. . si hay más de tres deposiciones diarias La migraña abdominal suele venir precedida o acompañada de cefalea. una vez que se haya dormido Clínica La presencia de uno o más de estos signos y síntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgánica subyacente: .Fiebre no justificada. es mayor tras la ingesta y se puede acompañar de sensación de plenitud. Serología Helicobacter pylori.7 mg/kg/día. . repartida en dos dosis.Ranitidina: 5-10 mg/kg/día. con alimento. Similitud entre las moleculas extrañas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas. Coprocultivo y parásitos en heces. Ecografía abdominal: tiene baja rentabilidad diagnóstica en pacientes no seleccionados. media hora antes de las comidas Síndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones . sedimento urinario. • Inhibidores de la bomba de protones: . . Puede localizar fecalomas o retención de heces en niños estreñidos.Cimetidina: 20-40 mg/kg/día. tendoes y bolsas serosas. determinación de sangre oculta en heces.Omeprazol: 0. en una o dos dosis. Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas: Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad . con alimento. marcadores serológicos de enfermedad celiaca. Radiología simple de abdomen: ofrece poca información.PCR. musculos . Estudios de imagen: 1. las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped . Etiologia de las enfermedades reumaticas: Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus . repartida en cuatro dosis. ligamentos. Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos. 2. Permite llegar al diagnóstico etiológico en menos de un 1% Tratamiento: De acuerdo a la causa Antagonistas de receptores H2: . La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente . La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido hialuronico La fagositosis desarrollada por celula . Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases: Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas contituyentes . las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas. comienza a sobrepasar la superficie articulares cartilaginosas de la articulacion . la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos. lifocitos y celulas plasmaticas. El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular. periarticulares y tendinosos . el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica .9/100000 niños de 15 años o menos Prevalencia 113/100000 niños Etiologia: No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño repetido a la articulares. Manifestaciones clinicas: Rigidez y endurecimiento matutino Dolor articular al final del dia Tumefaccion articular Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inferiores .Epidemiologia: Asciende a uno 13. inflamacion sobre todo en la membrana sinovial Patogenia: La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . El tercer estadio la masa de pannus agrandada. La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial. En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la formacion de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas plasmticas que rodean una o mas venulas . . Durante al menos 6 semanas. Arthritis Rheum 1988. The American Rheumatism association 1987.. Edworthy SM. Tumefacción articular simétrica. 2. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas. Tumefacción. y por la ausencia de factor reumatoide. Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de la Artritis Reumatoide. vol 31: 315-323). Cambios radiológicos típicos. Tratamiento: Corticoesteroides Espondilitis aquilosante: Se caracteriza por inflamación de las articulaciones del esqueleto axial así como de la extremidades (inflamación de los puntos de inserción ósea de ligamentos tendones. et al.Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequñas articulaciones y llega afectar entre 20-40 articulaciones Fiere de 39 c por dos semanas Diagnostico: Prueba del factor reumatoideo Prueba de latex Conteo sanguineo completo Proteina c reactiva Tasa de ssedientacion eritrocitaria Radiografia de las articulaciones CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (Arnett FC. 6.Durante al menos 1 hora.(Observado por un médico). 3. Bloch DA. Rigidez matutina. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. fascia y capsula.De 3 ó más articulaciones simultáneamente. 7.(OPM) 5. . Tumefacción.(OPM) De carpo.. Factor reumatoide sérico. Epidemiologia: Prevalencia:11-86/100000 niños . 1. articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. 4.En manos.. Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales.. Nódulos reumatoideos. Presente durante al menos 6 semanas. Durante 6 ó más semanas. la patogenia debería estar mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC). que puede ser causada bien por infección gastrointestinal debida a Salmonella. El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentación del antígeno. pseudomonas. Shigella o Campylobacter. Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante Fiebre Adelgazamiento cursan como sintomas generales Diagnostico: Aparición de niños mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla.Es mas frecuente en niños y adolecentes. estreptococos. las infecciones por microorganismos pueden producir artritis en forma indirecta Clasificacion: Artritis no gonocócica: stahylococus aereus. borra miento de los nítidos bordes corticales en las zonas de entesopatias Velocidad de sedimentación estará elevada Leucocitos elevados Plaquetas elevadas Carencia del factor reumatoideo Ausencia de anticuerpos nucleares Tratamiento: Tiene por objetivo disminuir el dolor. disminuir la inflamación y mantener las funciones. Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Sólo un limitado número de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva.) Artritis gonocócica Artritis por TBC Micosis Artritis de LYME Artritis por virus . gran negativos (echerichia coli. tobillos. pies. La artritis psoriasica es mas frecuente en niñas Patogenia: Los aspectos histológicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible resulta imposible distinguir de otra artritis crónica. haemophilus influenzae y anaerobios. HLA-B27 como elemento fundamental: este antígeno que se ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad genética. Clínica: Se caracteriza por oligoartritis Afectación de las articulaciones inferiores. neumococo. Artritis pos infeccioso: La mayoría de las artritis infecciosas se producen por la invasión por microorganismos directamente de la articulación. que reconocen péptidos bacterianos o propios por estimulación de células mononucleares de sangre periférica. Signos radiológicos: osteoporosis periarticular. La artritis presenta una reacción inmunitaria en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos articulares. Patogenia: La artritis reactiva aparece después de una infección entérica por salmonella. muñecas.Factores predisponentes de la artritis: Disminución de la resistencia general a las infecciones: Diabetes Alcoholismo Enfermedades microproliferativas LES Uremia Anemia hemolítica Factores locales: Artritis reumatoidea Traumatismo articular no penetrante. Por inoculación bacteriana directa: Traumatismo penetrante. Aumento de la concentración de proteínas Disminución de la glucosa Estudio bacteriológico: Tinción de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios) Urocultivo Hemocultivo Radiológico: Osteoporosis Perdida del espacio articular Destrucción ósea. tobillos y manos. le sigue la cadera. Artritis séptica no gonocócica: Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulación esta dolorosa.000 células mm con predominio de prolimorfonucleraes. edematizada y caliente la piel que recubre la articulación esta eritematosa. shigella. Artritis gonocócica . o tras una infección genitourinaria. codos y hombros. Puede haber fiebre y antecedentes recientes de una infección o de una sepsis cutánea. yersinia. La articulación de preferencia afectada es la rodilla. La artritis séptica de la articulación coxofemoral es mas frecuente en lactantes y niños de corta edad Diagnostico: Leucocitosis VSG elevada Liquido sinovial: Purulento con leucocitosis + de 80. Artritis reumatoídea mono-articular. Rehabilitación. Etiología: Factores genéticos. Artritis traumática. Inmovilización de la articulación afectada. hormonales y ambientales que contribuyen inmunitaria del lupus la característica esencial es la síntesis de anticuerpos ante numerosos antígenos en concreto ADN antígenos nucleares eritrocitos. Osteomielitis aguda. Tratamiento: Tratamiento antibiótico. plaquetas factores de coagulación. . Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. inmunoglobulinas. Artritis por cristales (gota o seudogota). Reposo del paciente. El aumento de los niveles de autoanticuerpo como a frente a otros ribosomas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). Drenaje del exudado purulento.Causa mas frecuente de artritis séptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria. Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad reumática de origen desconocido se caracteriza por la presencia de anticuerpos frete a los antígenos propios y por la lesión inflamatoria de los órganos afectados como los riñones células sanguíneas. Esto se traduce en la fijación del complemento y reclutamiento de células inflamatorias que ocasionan el daño histico. especialmente los anticuerpos anti-ADN se asocian a inmunocomplejos circulantes y unidos a tejidos. sistema nervioso central. Clínica Fiebre y repercusión general Artritis Manifestaciones cutáneas Eritema malar: . Biopsia renal para confirmar el diagnostico de nefritis lupica Tratamiento: Depende de los órganos afectados y de la gravedad de la enfermedad Analgésicos Corticoesteroides Prednisona oral 1-2 mg/kk/24h Pronósticos.Epidemiologia: 4/250/100000 habitantes raza blanca Predomina en el sexo femenino 4/1 Anatomía patológica: se observa depósitos fibrinoides en las paredes de los vasos sanguíneos de órganos afectados cuyo parénquima contiene cuerpos de hematoxilina que probablemente representan núcleos celulares degenerados. <11 g% en mayores de 6 años Anemia hemolítica Leucopenia: Trombocitopenia Diagnostico: Anticuerpos antinucleares Anti cuerpos anti-ADN Niveles séricos de actividad hemolítica Anti cuerpos anti Smith se encuentran solo en pacientes con lupus. Vasculitis Erupción inespecífica: Manifestaciones respiratorias: Derrame pleural Neumonitis: Hemorragia pulmonar Hipertensión pulmonar: Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis: Endocarditis Libman Sacks: Manifestaciones hematológicas: Anemia (Hb < 10. El LES está considerado incurable pero es altamente tratable.5 g% en menores de 6 años. . musculatura faríngeahipofaríngea y velo del palad Manifestaciones cutáneas. Con afectación de cintura pélvica. Diagnostico: Determinación de enzimas musculares. también puede ayudar a localizar topográficamente el grado de fibrosis Tratamiento . GPT. con infiltrado inflamatorio Hemograma. actividad espontánea de denervación y descargas positivas de alta frecuencia. GOT.2/100.Dermatomiositis juvenil Es la miopatía inflamatoria pediátrica mas frecuente consiste en una vaculopatia sistémica con síntomas cutáneos característicos y los focos de miositis q provocan una debilidad progresiva de la musculatura proximal Epidemiología Incidencia anual aproximada : 0. eritema palmar. VSG y PCR. consistentes en potenciales de corta duración y baja amplitud. Biopsia muscular. pérdida de peso. Aparecen cambios correspondientes a miositis inflamatoria. Ecografía.000habitantes menores de 16 años. Debilidad muscular simétrica de predominio proximal. Calcificaciones en piel. Etiología: Se desencadena por procesos infecciosos en un huésped con predisposición genética e infecciones víricas Clínica • Síntomas generales. cansancio y fiebre Manifestaciones musculares. No suelen presentar alteraciones significativas Exámenes radiológicos Rx simple útil para localizar los focos de calcinosis. rash generalizado y úlceras cutáneas asociadas a enfermedad grave Calcinosis. acompañada de dolor muscular. tejido celular subcutáneo y fascias intermusculares. eritema heliotropo. que puede extenderse a cara y cuello. CPK. cintura escapular. rash en alas de mariposa. Deben medirse las cuatro enzimas. Edema periorbitario. musculatura flexora del cuello. porque hay casos que cursan con elevación de una sola de ellas • Electromiograma. hipertrofia cuticular con telangiectasias verticales. con sensibilidad dolorosa a la palpación y edema indurado. Signos correspondientes a una miopatía y denervación. LDH. Anorexia. alteraciones en el lecho ungueal. inicio rápido con afectación generalizada. corazón y riñón Epidemiologia: Poco frecuente. Esclerodermia sistémica limitada (ESl) Afectación cutánea estable limitada a cara. Relación. antebrazos. 100 mg/kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/día en uno o dos días consecutivos Pronóstico indices de mal pronóstico : vasculitis cutánea grave. H/M: 1:3.oral.Tratamiento complementario. Protectores solares. pulmón. — Fenómeno de Raynaud de menos de 1 año de evolución. caracterizada por fibrosis en diferentes órganos: piel. Fenómeno de Raynaud (FR) de varios años de evolución. Corticoides en forma de prednisona o deflazacort Metotrexato .5 mg/kg/día oral. Afectación de órganos internos ausente o tardía. macrófagos. — Afectación temprana de órganos internos. 10 mg/m2/dosis semana.v. afectación faríngea y mínima respuesta al tratamiento con corticoides Esclerodermia: . Afecta también cara ytronco. Niveles plasmáticos: 80-150 ng/ml (no pasar de 200 ng/ml. destrucción y regeneración de Capilares. — Capilaroscopia ungueal con áreas de dilatación. mastocitos. Enfermedad autoinmune de etiología desconocida.) Hidroxicloroquina i: 5-7 mg/kg/día para controlar las manifestaciones dérmicas graves resistentes a los corticoide Gammaglobulina i. Ciclosporina 2. manos y pies. plasmocitos y eosinofilos infiltran la dermis la proliferación de fibroblastos aumenta la síntesis de colágeno y origina así una fibrosis de la dermis de la grasa subcutánea y del musculo Esclerosis sistémica difusa — Afectación cutánea progresiva de inicio proximal a la articulación MC y MTF extendiéndose a toda la extremidad en menos de 1 año. aparato digestivo. calcio y vitamina D3. Esclerodermia sistémica/esclerodermia localizada: 1:9 Etiopatogenia: Destrucción del endotelio vascular y un incremento de la lamina basal durante los primeros estadios de la enfermedad los linfocitos. sobre todo en la infancia y enmenores de 10 años. Manifestaciones articulares ausentes — — — — Manifestaciones clínicas: Fenómenos de raynaud provocado por espamos de las arterias digitales Afectación de los dedos de las manos y de los pies Cianosis . — Manifestaciones articulares con roces tendinosos.5-7. v.5 mg/kg/día oral. entre ellas.Eritema Palidez Tratamiento: Sin tratamiento especifico. tabaquismo y alcohol. Sin embargo. El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico Polimiositis Artritis reumatoidea Clínica: La resequedad de la boca y los ojos es el síntoma más común de este síndrome. Ardor en los ojos Dificultad para deglutir o comer Pérdida del sentido del gusto Dificultad para hablar Dolor o úlceras bucales Fatiga . estrés. este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo. Tratamiento: Encaminado al control de la inflmacion. mejora alveolitis fibrosante. Síndrome de Sjögren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva. Ciclofosfamida oral: 1-2 mg/kg/día o en bolos i. causando resequedad en la boca y en los ojos. — Soporte psicológico.. — Rehabilitación temprana para evitar contracturas permanentes Ciclosporina A: 2. sobre todo en la adolescencia. Evitar exposición al frío. traumatismos. los riñones y los pulmones El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario. Pueden presentarse úlceras bucales debido a dicha resequedad de la boca Biopsia de glándulas salivales Factor reumatoideo (posible) Examen de las lágrimas Tratamiento: Es asintomático consiste en el empleo de lagrimas artificiales Corticoesteroides .Cambios en el color de las manos o de los pies o inflamación articular Ganglios inflamados Diagnostico: Físico revela ojos y boca resecos.