SEMIOLOGIA QUIRÚRGICA

March 26, 2018 | Author: John Kim Canaviri Cordova | Category: Large Intestine, Gallbladder, Spleen, Abdomen, Gastroenterology


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SEMIOLOGIA QUIRÚRGICADE ABDOMEN Objetivos: 1. Aprender a examinar el abdomen, incluyendo las regiones inguinales Desde el punto de vista del examen del abdomen, conviene tener presente las estructuras que están contenidas en él y la forma de reconocerlas: su ubicación, tamaño y las alteraciones que pueden presentar. División por cuadrantes: Se trazan dos líneas imaginarias perpendiculares que pasan por el ombligo y delimitan cuatro cuadrantes: superior derecho e izquierdo, e inferior derecho e izquierdo. División por cuadrantes: Cuadrante superior derecho: hígado y vesícula biliar; cabeza del páncreas, parte del riñón derecho, glándula suprarrenal derecha, partes del tubo digestivo (ángulo hepático del colon). Cuadrante superior izquierdo: bazo, lóbulo izquierdo del hígado, cuerpo y cola del páncreas, parte del riñón izquierdo, glándula suprarrenal izquierda, partes del tubo digestivo (ángulo esplénico del colon). Cuadrante inferior derecho: ciego y apéndice; ovario y trompa derecha; polo inferior del riñón y uréter derecho; otras partes del tubo digestivo (colon ascendente), canal inguinal. Cuadrante inferior izquierdo: colon sigmoides y parte del colon descendente; ovario y trompa izquierda; polo inferior del riñón y uréter izquierdo, canal inguinal. División en nueve regiones: Se trazan dos líneas que en su extremo superior son la continuación de las líneas torácicas medioclaviculares que hacia abajo llegan a los extremos laterales del pubis, y dos líneas horizontales, pasando la primera por el punto inferior del reborde costal a cada lado (10ª costilla), y la segunda, por las crestas ilíacas anterosuperiores. División en nueve regiones: Hipocondrio derecho: lóbulo hepático derecho, vesícula biliar, parte del riñón derecho, glándula suprarrenal, ángulo hepático del colon. Epigastrio: estómago, duodeno, páncreas, parte del hígado, aorta, vena cava inferior. Hipocondrio izquierdo: bazo, cola del páncreas, ángulo esplénico del colon, polo superior del riñón izquierdo, glándula suprarrenal. Flanco derecho: parte del riñón derecho y del colon ascendente. Región ilíaca izquierda: colon sigmoides, ovario, desembocadura del uréter, canal inguinal. Región umbilical: porción inferior del duodeno, intestino delgado, aorta, vena cava inferior. Flanco izquierdo: parte del riñón izquierdo y del colon descendente. Región ilíaca derecha: ciego, apéndice, extremo inferior del íleon, ovario, desembocadura del uréter, canal inguinal. Región del hipogastrio o suprapúbica: útero, vejiga, colon sigmoides. Región ilíaca izquierda: colon sigmoides, ovario, desembocadura del uréter, canal inguinal. En la pared posterior del abdomen se reconocen fundamentalmente las regiones lumbares que son la continuación de los flancos y se extienden desde las 12 as costillas hasta el tercio posterior de las crestas ilíacas. Los riñones son órganos ubicados en el retroperitoneo y su parte más superior queda a la altura de las dos costillas flotantes. En el ángulo costovertebral, que se localiza entre el borde inferior de la 12ª costilla y las apófisis transversas de las vértebras lumbares altas, se puede reflejar dolor proveniente de los riñones. Examen del abdomen.  Iluminación adecuada.  Exponer el abdomen en forma amplia.  Sin exponer los genitales externos. (de inicio).  Estar en decúbito supino.  Necesario que relaje al máximo su musculatura abdominal. Examen del abdomen.  Debe tener los brazos a los lados o sobre el pecho, pero en ningún caso hacia arriba.  La cabeza sobre una almohada y, eventualmente, las piernas semifleccionadas con una almohada bajo las rodillas.  El examen se efectúa desde el lado aparentemente sano Inspección.  Interesa ver la forma del abdomen.  Si existen zonas solevantadas bajo las cuales pueda haber un proceso expansivo  Los movimientos respiratorios.  Si existen cicatrices o hernias.  Presencia de manchas o lesiones de la piel.  Distribución del vello.  Si existe circulación colateral anormal.  Presencia de tumores o masas. Auscultación.  Lo que se trata de auscultar son ruidos que derivan de la movilidad del intestino y posibles soplos vasculares.  Se efectúa antes de la percusión y la palpación ya que éstas pueden alterar los ruidos intestinales o ruidos hidroaéreos.  Se puede distinguir frecuencia, intensidad, tono y timbre. Percusión.  Normalmente al percutir el abdomen se escuchan ruidos sonoros que reflejan el contenido de aire en el tubo digestivo.  Si el problema es acumulación de gas, se escucha una hipersonoridad o un timpanismo.  Con la percusión se delimita el cambio entre el sonido claro y el sonido mate que ocurre en los flancos.  Un signo para identificar si un paciente tiene ascitis es el signo de la ola que consiste en dar unos golpes en un hemiabdomen y ver si se reflejan ondas hacia el otro hemiabdomen. En el examen del hígado, la percusión se utiliza para precisar el límite superior, por la Palpación superficial  Resistencia muscular. Vesícula biliar. el nivel en que el sonido para de claro a mate corresponde al hígado Palpación.  Con la punta de los dedos de la mano derecha.cara anterior: se percute desde el 3er espacio intercostal a nivel de la línea medioclavicular y se va descendiendo. APENDICITIS AGUDA . Normalmente no se palpa. consistencia. Masa de bordes poco precisos por confluencia de tejidos vecinos como el epiplón (plastrón vesicular).  Riñones. movilidad y movimientos con la respiración. y arqueando los dedos en el reborde costal. El tacto rectal debe ser considerado como parte del examen del abdomen ya que puede aportar información valiosa. estando el examinado a la derecha del paciente. Impactación de un cálculo biliar en el conducto cístico puede llevar a una vesícula palpable (hidrops vesicular). (Colecistitis). a la altura del borde lateral de músculo recto abdominal. La palpación de una vesícula que no duele en un paciente ictérico mayor de 50 años hace plantear el diagnóstico de un cáncer que obstruye el colédoco o la ampolla de Vater (signo de Courvoisier). Se localiza por debajo del borde hepático. Una masa dura en relación al borde hepático puede tener relación con un tumor canceroso de la vesícula o del hígado.  Al sentir una masa se debe precisar su localización. sensibilidad. Algunas personas prefieren hacer la misma maniobra pero con los dedos paralelos al reborde costal y otros tratan de engancharlo orientando la mano desde el tórax hacia el abdomen. Palpación del hígado. tamaño.  Aorta Tacto rectal.  Bazo. al tratar de palparla se produce dolor al presionar ese sitio al final de una inspiración (signo de Murphy). se va al encuentro del borde inferior del hígado mientras el paciente efectúa una inspiración profunda por la boca. pulsación. forma. Palpación profunda  Identificar con más detalles las estructuras intraabdominales. puede ser voluntaria o involuntaria. era menos dañino que el tratamiento expectante Apendicitis aguda • Abdomen agudo de consulta frecuente en pacientes jóvenes. que puede confundir y tomar decisiones inadecuadas que llevan a: -apendicectomías en blanco -perforaciones apendiculares con peritonitis EPIDEMIOLOGÍA •Afecta al 7% todas las edades •Mayor incidencia 7 y 30 años. proceso flemonoso intenso con anoxia tejidos. Congestiva o Catarral. 3. 2. G. Gangrenosa o Necrótica. que llevan a una necrobiosis total. primera apendicectomía por ruptura del apéndice. pero exudado fibrinoso provoca adherencia epiplón intestino adyacente que producen bloqueo del proceso que da lugar al PLASTRON APENDICULAR Si el bloqueo es insuficiente (niño epiplón corto) peritonitis generalizada SÍNTOMAS -Dolor abdominal de inicio periumbilical -Pacientes amanecen con malestar epigástrico de inicio gradual y persistente. “realizar una operación exploratoria precoz con el propósito de examinar y extraer el apéndice antes de que se perfore”. 30%  Acodamientos o bridas. Microperforaciones con líquido peritoneal purulento y olor fecaloideo 4. pequeñas ulceraciones con exudado mucopurulento. Perforada. tumor carcinoide.Es la inflamación aguda del apéndice cecal cuya etiología específica no se puede establecer en la mayoría de los casos  Apendicitis. Hombres 20% más e innegable tendencia hereditaria •Factores predisponentes: excesos alimentarios. propuesto en 1886 por el patólogo Reginald Fitz en “Inflamación perforante del apéndice vermiforme”  1887 T.  Cuerpos extraños localizados en luz apendicular. Flemonosa o Supurativa. tbc peritoneal.  1889 Charles McBurney describió su famoso punto doloroso y razonó que. linfomas pueden producir obstrucción de la luz ETIOPATOGENIA Apendicitis 1. perforaciones antimesentéricas con líquido peritoneal purulento y de olor fétido ETIOPATOGENIA Perforación debería provocar peritonitis. Morton. Desde entonces la operación se hizo común. desagradable. dietas cárnicas y estreñimiento MECANISMO DE INICIO APENDICITIS AGUDA:  Obstrucción de la luz aumento del tamaño linfáticos locales invadidos por gérmenes inflamación aguda. angustioso pero soportable . Difusion contenido mucopurulento hacia la cavidad libre. • Presentación clínica muy variada. edema y congestión de la serosa. Taquicardia. Es el encontrado con mayor regularidad. sèptica Posición.. se localiza en FID con náuseas y a veces vómitos. es de cierto valor cuando > 1º C Escalofríos. Gangrenosa.Presionando 2 traveses de dedo por encima y por detrás Cresta iliaca anterior superios derecha. dolor en región inguinal o testicular y síntomas urinarios . si se identifica apéndice se le considera inflamado (diferencial con embarazo ectópico.2/3 internos de una línea trazada de cresta iliaca anterior hasta el ombligo. no elevada. síntomas urinarios más severos e incluso diarreas . Comenzar por zonas menos dolor. en complicaciones • Rx simple abdomen: hidroaéreo en cuadrante inferior derecho (asa centinela) o un fecalito (20-30%).La presión continua en el punto d Mc Burney provoca en el varón el ascenso del testículo derecho por contracción del cremáster. quistes de ovario. con temperatura. El paciente trata de no realizar movimientos • Localización anatómica inusual del apéndice: . en perforación apéndice y derrame purulento. Antálgica semiflexión muslo sobre abdomen Pulso. Todo el cuerpo. excepto en procesos complicados Disociación temperaturas (diferencia entre temperatura axilar y rectal). o plastrón o absceso apendicular. absceso • Laparoscopía diagnóstico-terapéutica . • Rx tórax en sospecha peritonitis primaria por neumonía.Al inicio el estreñimiento es la regla SIGNOS CLÍNICOS Facies. bradicardia. Temperatura. Diagnóstico diferencial de casos ginecológicos EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • 10-15000 leucocitos con neutrofilia 7080% y desviación izquierda > 5% segmentados...Retrocecal.En decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca dolor. sensación de distensión o desgarro. suave hasta llegar a los puntos y signos dolorosos McBurney. La Roque.fondo de saco de Douglas doloroso.Absceso pélvico. apendicitis retrocecales y ascendentes externas Blumberg EXAMEN CLÍNICO Lleva a diagnóstico confirmado por cirugía en 90%.. • Ecografía si duda.Comprimir sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensión del ciego y apéndice inflamado Lecene..Sobre uréter. El cambio en la localización del dolor indica formación de exudado inflamatorio irritación peritoneal dolor localizado y suprime el dolor epigástrico referido (cronología de Murphy) SÍNTOMAS • Dolor en FID punto McBurney de intensidad mediana.. significan bacteriemia y en procesos complicados EXAMEN CLÍNICO Rovsing. Disconfort y aprehensión. etc) • TAC. plastrón. Psoas.-Este dolor dura aproximadamente 6 hrs. dolor en flanco o posterior . Tacto rectal (signo de San Martino). Peritonitis.Pélvica con la punta cerca de la vejiga disuria . EXAMEN CLÍNICO Hiperestesia cutánea.Hipersensibilidad superficial en la zona apendicular. hidratación 2 a 4 horas Operación convencional -resecar apéndice -si peritonitis lavar y drenar la cavidad abdominal y la herida operatoria. Perforacion tífica Gastroenterocolitis aguda uterina Endometritis Vólvulo Púrpura de Henoch Schonlein Enteritis regional T. procesos virales •Si mucho dolor y rápida evolución a peritonitis. La leucocitosis es normal en estas pacientes vascularización permite desarrollo acelerado de inflamación apendicular . dolor. lavado peritoneal y drenaje -drenaje con salida diferente a la herida operatoria. (dejar la herida abierta suturar solo peritoneo y aponeurosis) TRATAMIENTO -vía de abordaje depende del estado del proceso: 1.laparoscopia que permita exéresis. transrectal infraumbilical) 3. cuadro es atípico. peritoneal Hernia inguinal o crural incarcerada TRATAMIENTO Prohibido analgésicos ni antibióticos previos Preoperatorio.Desplazamiento hacia arriba y posterior al útero.C.Los síntomas pueden confundirse con los producidos por el embarazo. pensar en perforación de úlcera gastroduodenal •El diagnóstico diferencial: Neumonía basal derecha Peritonitis primaria Colecistitis aguda Tumoraciones Litiasis renal o ureteral Co ec st t s Infeccion urinaria Diverticulitis de Meckel Adenitis mesentérica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Parasitosis Quiste de ovario a pedículo torcido Embarazo ectópico intestinal Perforación Diverticulosis. amigdalitis. causa: gripe. varias horas o días.mortalidad 15% en mayores de 70 años FORMAS CLÍNICAS Apendicitis en el embarazo .Puede producir parto prematuro y muerte fetal por peritonitis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Temperatura inicio > 39° C poco dolor buscar otra gripe 39 C.FORMAS CLÍNICAS • Apendicitis en niños. .B. Mac Burney o una incisión transversa o Rocke Davis 2. En preescolares tasa de perforación (antes de 24 h por peritonitis) 50-85% por epiplon corto ¡El niño antes de 4 años no presenta abdomen en tabla! • Apendicitis en ancianos.Apendicectomía por apendicitis aguda en 1/1000-1500 partos . incisión amplia (Paramediana derecha. síntomas y signos son muy poco sugestivos y progresión más rápida lo que retrasa el diagnóstico y favorece perforación con morbi. con fiebre más alta y más vómitos. hace retrasar el diagnóstico al confundirlo con síntomas vesiculares . pocas horas. COMPLICACIONES Plastron apendicular Peritonitis localizada o difusa Peritonitis + septicemia MEGACOLON . Se clasifica en: Megacolon primario Megacolon secundario MEGACOLON PRIMARIO Existe alteración de las células ganglionares de los plexos de Auerbach y Meissner.  Dificultad de eliminación de meconio.  Edema de los miembros inferiores.  Radiología (colon por enema).  En las primeras semanas de vida.  Se puede tratar con enemas y luego programar una cirugía más tardiamente. Enfermedad de Chagas Fisiopatología Ausencia de inervación de un segmento del colon Ausencia de relajación del segmento desinervado Impide el transito fecal normal Dilatación progresiva del segmento proximal Obstrucción de tipo funcional Enfermedad de Hisrschprung Aganglionosis congénita del tracto digestivo Distal. Patogenia: La carencia nutricional. Tratamiento:  En la obstrucción neonatal grave está indicado la colostomía. Tacto Rectal  Eliminación violenta de meconio y gases. (adelgazamiento extremo). asociada a constipación crónica.  Perdida de peso.  Dificultad respiratoria. MEGACOLON DISGANGLIONAR DEL ADULTO Es un megacolon primario y adquirido resultado de la destrucción de los plexos Auerbach y Meissner. Neonatos:  Distensión abdominal. Estudios complementarios:  Rectosigmoidescopia.Término que abarca distintas entidades clinicopatológicas en la que existe una dilatación colónica permanente.  Constipación crónica y distensión abdominal.  Notorio peristalismo de colon. .  Vómitos. El segmento aganglionar comprende:  El conducto anal.  Paciente de área rural. Cuadro clínico: Aparece:  Después del nacimiento.  El recto  Rectosigma. Infección por el tripanozoma cruzi (enf. Chagas) Cuadro clínico. Pueden ser:  Congénita (enfermedad de Hirschprung)  Adquirida (megacolon disganglionar del adulto). Tratamiento: QUIRURGICO Extirpar el colon dilatado y anastomosis.  Rara vez durante la infancia temprana. Avitaminosis del complejo B. de causa desconocida. esclerosis múltiple. distrofia miotónica) Metabolicas: (Hipotiroidismo) . Parkinson. Tratamiento Quirúrgico  Resección + anastomosis. estenosis anorectal) Neurálgicas: (Enf. Clasificación: Obstructivas: (ano imperforado.(Hartmann II)  Variantes:  Hemicolectomia izquierda (ideal)  Sigmoidectomia  Cecopexia MEGACOLON SECUNDARIO: De etiología diversa. Depende del estado del segmento afectado. colon.P.  Sondaje rectal. Fisiológico 0. 1 o 2 niveles hidroaéreos.9% 1000cc ( 2000cc ) a criterio. Rx Abdomen de pie PA.  Tacto rectal. Ringer lactato 1000 cc a chorro.  Rara vez se presenta como obstrucción intestinal. N.O.  Enfermos de megacolon.G. aspirar. 1. que no puede ser eliminado de forma espontánea. Enorme dilatación del sigmoide.  Dolor muy intenso y resistencia muscular signo-sintomatología de: isquemia. 6.Psicógenas: (neurosis.N.  Dolor en hipogastrio  Pesadez pelviana  Sensación defecatoria contínua. C. 1.enrrollarse) Es la torsión del intestino (colon) sobre su eje.V. Fecaloma alto. 2. 5. Resección y anastomosis per prima (Hartmann II) Indicaciones.  Quirúrgico.Fibrocolonoscopio. Sondaje rectal ( Bastonaje) Si se opera 9. sonda vesical. 4.  Dolor espasmódico. psicosis. Ocurre en:  Constipados habituales (ancianos)  Psicóticos. 2. Etiopatogenia: Megacolon adquirido  Vólvulo de sigma 85%  Vólvulo de ciego 10%  Vólvulo de Transverso 5% Cuadro clínico:  Semiología de Obstrucción intestinal mecánica baja. Resección y colostomía (Hartmann I) 3. 4. . Cuadro clínico: Fecaloma Bajo (rectal). Imagen del pico de ave. 2. 10.deficiencia mental) Tratamiento: resolución de la patología causal COMPLICACIONES DEL MEGACOLON VOLVULO ( volvere . 7. S. 1.ampolla rectal vacía Estudios complementarios: Rx abdomen de pie.  Constipación asociada a diarreas por rebosamiento. Iniciar antibióticos. Devolvulación cruenta. FECALOMA Es la acumulación y el endurecimiento de las heces en el recto. Laboratorio de urgencia.  Hiperperistaltismo (ruidos de lucha). 3.  Vómitos aparecen tardiamente (fecaloideos) o ausentes.S. Del grado de torsión ( 180º 360º) depende el compromiso vascular. TRATAMIENTO: Devolvulación:  Endoscópico. La consistencia del fecaloma varía desde dura pétrea hasta blanda pastosa. 3.  Distensión abdominal asimétrica. Resto del colon con ausencia de gas. 8..  Tacto rectal nos permite detectar:  Ampolla repleta de heces  Evaluar la consistencia de las heces Exámenes complementarios: Rectosigmoidescopia. Sulfato de Magnesio 20g. Complicaciones del fecaloma:  Hemorragia por impactación a la mucosa  Perforación  Translocación bacteriana (sepsis) COLELITIASIS Anatomía de la vía biliar A goteo para 8 Hrs.c.  Signo de Gersuny: a la presión digital la adherencia y despegamiento de la pared del colon del fecaloma.c. y/o Sulfato de magnesio 20g Indicaciones: Obstrucción intestinal o vólvulo Operación de Hartamnn I Resección en bloque del segmento afectado. (signo de la miga de pan) TRATAMIENTO Enema de Murphy: Agua 500 c. Vaselina líquida 50cc Agua oxigenada 50 c.  Masa moteada por la presencia de burbujas de gas en el interior de la materia fecal. Complicaciones. desgarro de esfinter Quirúrgico.c. Luego enema evacuant e 1000c. Origen y formación de la bilirrubina El 85% proviene de los hematíes circulantes maduros. ruptura rectal. Si los enemas son con efecto negativo: Extracción manual Bajo anestesia general o «raquídea» Previa dilatación anal.c. Se presenta como una obstrucción intestinal (el peso del asa acoda al intestino o puede volvularlo) Exámen físico. Enema de Ognev Agua tibia 700c. destruidos en el sistema .c.:  En los fecalomas altos Rx simple de abdomen de pie. Agua oxigenada 50 c. Vaselina líquida 50 c. Palpación:  Masa ovoide móvil  Signo de Godet: a la presión digital deja su impronta. Leche 500 c.c.c. 10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis.Aparición clínica relativamente precoz .-Contribuye el vaciamiento vesicular deficiente Factores predisponentes las 5 F´s Female Sexo femenino Forty Edad (+40 años) Fatty Obesidad Fertile Embarazo Family genéticos Factores de riesgo  Edad  .Frecuencia aumenta con la edad .-“Nucleación" Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus. Norte europeos. la bilirrubina libre o no conjugada (indirecta) sustancia tóxica para el organismo y liposoluble. la bilirrubina se desprende de la albúmina y pasa a su interior por la acción de dos proteínas citoplasmáticas Conjugación intrahepática de la bilirrubina. que actúa como catalizador. en presencia de una enzima. al conjugarse (directa) en un producto atóxico y soluble en agua. Transporte plasmático y captación celular de la bilirrubina.Prevalencia muy superior en mujeres . La bilirrubina se conjuga en el retículo endoplásmico. EPIDEMIOLOGIA .Sobresaturación biliar de colesterol 2.  Hispánicos.reticulohistiocitario por conversión y posterior reducción de ésta a bilirrubina. Probablemente existe un segundo sistema enzimático que interviene en la conjugación de la bilirrubina. sales biliares y fosfolípidos)  -bilirrubina  -proteínas  -electrolitos …  Colesterol Se disuelve en estructuras micelares mixtas (Sales biliares y Fosfolípidos) Litiasis biliar = Enfermedad metabólica Mecanismos de sobresaturación biliar -Exceso de secreción de colesterol biliar  Lo más frecuente  (envejecimiento. En la célula hepática. la bilirrubina pasa a la circulación sanguínea y se une a la albúmina para ser transportada hasta el polo sinusoidal de la célula hepática. Una vez formada. obesidad y estrógenos) -Defecto en la secreción de sales biliares  Pérdida intestinal aumentada o síntesis hepática deficiente -Trastorno mixto Composición de los cálculos  Cálculos de colesterol 70-80% (El colesterol precipita…)  Cálculos pigmentarios puros (sin colesterol)  Mixtos  Calcio Evolución del proceso 1. a la bilirrubina. Esta conjugación se realiza gracias a la transferencia de glucurónido procedente del ácido uridindifosfatoglucurónido (UDPGA).Precipitación de cristales de colesterol 3.Más frecuente en las multíparas  En general. capaz de ser eliminado por la bilis. asiáticos son más propensos Embarazo y obesidad favorecen la aparición de cálculos Patogenia de la litiasis biliar Solubilización del Colesterol biliar La bilis . evitándose de esta forma su entrada en los tejidos. se transforma. bilirrubina. transformándose en glucurónido de bilirrubina. COLELITIASIS Presencia de (litos) cálculos en la vesícula biliar... De esta forma. la glucuroniltransferasa.solución de :  -lípidos (colesterol. ya que el principal pigmento biliar que se encuentra en la bilis es el diglucurónido de bilirrubina.Una de las patologías mas frecuentes . calcio) 4. ha de desplazarse con la gravedad Colangio .distensión "simple" o "complicado" -Obstrucción “transitoria” -Obstrucción “prolongada” y aparecen complicaciones inflamatorias SEMIOLOGIA Cólico biliar "simple" -Cólico hepático Inicio… 2-3 h después de una comida (colecistoquinéticos)  -Dolor (tipo espasmódico)  -Náuseas  -Vómitos (gástricos seguido de biliosos)  -Dura de 15´.. 3.Colédoco -Diámetro = Hasta 8 mm Paredes de vesícula= Hasta 3 mm El diagnóstico de colelitiasis esta basado en un cálculo sospechoso que debe incluir 3 criterios: 1..2h. cantidad.R M (CRM) Excelentes para explorar la vía biliar Colecistografía oral Tomografía Computarizada (TC) no tienen ventajas sobre la ecografía en la evaluación de la litiasis de vesícula Colangiografíapancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) ó ERCP endospcopía retrógrada coledocopancreática .ha de ser ecogénico 2. sin defensa SEMIOLOGIA Cólico biliar "complicado" -Dolor mucho más intenso -Vómitos intensos y rebeldes -Fiebre… -Ictericia… -Defensa muscular involuntaria -Masa en la región vesicular Exámenes complementarios Ecografía El mejor método para explorar la vesícula -Ve los cálculos (tamaño. ubicación) -Grosor de la pared vesicular -Calibre de la vía biliar principal -Tamaño y homogeneidad de parénquima hepático Examen de los conductos biliares Ecografía Vía biliar intrahepática y hepático común Colédoco menor rendimiento Visualización de cálculos dentro del colédoco 50-60% Medidas normales.ha de ocasionar una sombra acústica separada.Hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento  Sexo femenino Incremento en la saturación biliar Efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol Factores de riesgo  Embarazo -La motilidad vesicular disminuye -Aumenta la secreción hepática de colesterol  Obesidad -Aumenta la secreción biliar de colesterol -Pérdida rápida de peso Genéticos SEMIOLOGIA Cólico biliar El síntoma principal = Dolor Cuando un cálculo obstruye .. y cede de forma espontánea  -Dolor a palpación en Hipocondrio derecho. Espasmodioxadol 1 tab c/8hrs.Éxito en 80% de los casos Ventajas -Explorar tubo digestivo y ampolla de Vater -Pancreatografía (pancreatitis crónica) -Papilotomía endoscópica y extraer cálculos del colédoco Tratamiento pre quirúrgico Rechazo a tratamiento quirúrgico Medidas Dietéticas (Hipograsa) CRITERIO MEDICO Si dolor leve o asintomático: NPO. Espasmoloxadin 1 amp.. Colangitis  Pancreatitis aguda.. c/8 Hrs.  Cólico renoureteral. Sistalgin compositun 1 tab c/8hrs V.M. EV y/o I. Neumonía basal derecha.O Antiespasmódico + analgésico: Espasmoveramidon 1 comp.M.V.Colelitiasis asintomática Mujeres jóvenes Se hace sintomática en un plazo más breve Hombres Mayor frecuencia con complicaciones graves “Aunque no existe consenso universal parece recomendable tto. se disuelven en 4 a 12 hs  Litotricia : por ondas de choque  Tto endoscopico : en ptes con riesgo Qx.O.O. o dieta Hídrica ( mates) por el resto del día Antiespasmódicos Hiosocina butil bromuro 10 mg c/ 8 hrs V.M. EV y/o I. Espasmoloxadin 1 tab. se usan en cálculos de poco tamaño. por papilotomia se extraen los litos con canastilla FORMAS CLINICAS Y TRATAMIENTO 1. por catéter percutaneo. Vesícula  Ulcera péptica. Tratamiento prequirúrgico Rechazo a tratamiento quirúrgico CRITERIO MEDICO Medidas Dietéticas ( Hipograsa) Si existe dolor NPO. E. Espasmodioxadol 1 amp. c/8 hrs V. Ca. V. Apendicitis Aguda  IAM (infarto agudo de miocardio) .O. V. con vesícula funcionante.  Disolución por contacto: se instila etermetilterbutilo dentro de la vesícula.O.Colelitiasis sintomática Colecistectomía (extirpación de la vesícula) Convencional Por laparoscopía  Resección de fondo a cuello  Colecistectomía de cuello a fondo Diagnósticos diferenciales a considerar?  Colecistitis aguda. de colesterol. quirúrgico” Posibilidad de cáncer vesicular… 2. Observación Tratamiento no quirúrgico  Disolución con drogas: quenodesoxicolatos y urodesoxicolatos. o dieta Hídrica (mates) por el resto del día. Espasmoveramidon 1 amp. y/o I. . Si compromete al peritoneo es mas intenso Signo de Ortner Nortbert Signo del Redondo NAUSEAS Y VÓMITOS Vómitos de tipo gástrico y/o bilioso Al vómito. o de cólicos biliares DOLOREn zona vesicular. Dolor a la percusión en hipocondrio derecho. Clasificación Colecistitis aguda Colecistitis litiasica Aguda es el primer episodio de dolor Crónica desde el segundo episodio de dolor FACTORES Aparece como respuesta a tres tipos de agresiones: Estasis.coli seguido de otras enterobacterias como klebsiella y streptococcus faecalis. Es más frecuente en el sexo femenino en la edad media.  En el 90% de los casos es una complicación de la colelitiasis.  En el 10% de pacientes con colecistitis alitiásica la estasis vesicular se asocia a ayuno prolongado. (signo Murphy). LABORATORIO El 75% presenta leucocitosis mayor a 10. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es el método de elección (no tiene contraindicaciones).  Isquemia (enfermedad diabetes) CUADRO CLINICO La manifestación clínica en el 25% puede ser por primera vez. Infección bacteriana. Ictericia puede presentar en 10% Examen físico. o isquemia. cesa relativamente el dolor. El 40% elevación de las transaminasas.  El principal microorganismo responsable es E. Emergencia abdominal más frecuente. Irradiación a dorso y hombro derecho Tipo cólico.COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS COLECISTITIS AGUDA Inflamación de la vesícula biliar. En caso de su aproximación al peritoneo el signo de Blumberg estará positivo. espasmódico y de tipo opresivo. Paciente inquieto (por el dolor) Escleras (subictéricas o ictéricas) Exacerbación del dolor a la palpación subcostal que detiene a la inspiración.  Presencia de barro biliar y/o litos. El 15% elevación de la fosfatasa alcalina sin obstrucción.000 El 25% presenta Hiperbilirubinemia que no siempre implica obstrucción de colédoco. Puede palparse la vesícula distendida.  Aumento de la pared de la vesícula biliar más de 3mm. Historia de antecedentes de dispepsia. su ubicación y cantidad. 8-Ecografía abdominal. Espasmodioxadol 1 amp. Cuadro clínico: Pérdida de peso sin causa alguna. Aumento de la LDH. Bilirubinas total y fraccionada.000 5.  Colecistitis enfisematosa.gentamicina. amilasemia. Espasmoveramidon 1 amp. Enfermedad quirúrgica siendo el momento óptimo para la intervención dentro de las primeras 48 hrs. transaminasas Aum. doppler color Ecoendoscopia TAC y RNM Datos de laboratorio inespecíficos. De protocolo Colangiografía intraoperatoria Colangiografía intraoperatoria on urografina al 76% diluido a 10cc / 10cc COMPLICACIONES:  Empiema vesicular ( acumulación de pus en la vesícula)  Perforación libre de la vesícula biliar (peritonitis biliar ó bilioperitoneo)  Perforación de la vesícula biliar con formación de fístula colecistoentérica Oclusión mecánica alta (ileo biliar). ¡¡¡¡ Ictericia sin causa alguna!!!!!!! Laboratorio Anemia aum. Fosfatasa alcalina. Transaminasas. urea. producida por gérmenes anaeróbicos ( Clostridium). Diámetro y presencia de litos. 4-Protección gástrica Ranitidina 50mg EV c 8-6/hrs. suprarrenales. Drenaje biliar con catéter endoscópico como método paliativo.cefotaxima. etc. EV stat y c/8 hrs. visceras huecas. creatinina. COMPLICACIONES:  Coledocolitiasis  Colangitis  Pancreatitis  Cáncer de vesícula biliar CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR • Neoplasia más frecuente de las vías biliares • Quinta causa más común del tuvo digestivo • La litiasis biliar está presente en un 65.90 % de los pacientes Más frecuente en mujeres (3:1) En mayores de 60 años Alta incidencia de asociación con Colelitiasis CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR Tumor de crecimiento rápido con extensa invasión local por vía linfática a los ganglios pericísticos y pericoledocales. Dipirona 1g + Hioscina butil bromuro 20mg EV stat y c/ 8 hrs Espasmoloxadin 1 amp. 6-SNG en caso de vómitos 7-laboratorio: hemograma completo. síndrome tóxico (70 % ).  Evaluar el parénquima del hígado TRATAMIENTO: 1-NPO 2-Hidratación parenteral (iniciar con cristaloides a Tº corporal) 3-Antiespasmódico+analgesia. . 30% de los pacientes son diabéticos. mesenterio o pared abdominal. EV stat y c/8 hrs. Si leucocitosis mas de 10. páncreas. e ictericia ( 45%). Diagnóstico: Ecografía. Datos del colédoco. Fosfatasa alcalina aum..Antibioterapia amoxicilina.. por vía intraperitoneal a hígado. coagulograma. Colecistectomía: Convencional Laparoscópica. Los antígenos tumorales CEA y CA 19-9 pueden estar elevados. Síntoma más frecuente es el dolor (80 %). glicemia. EV stat y c/8 hrs. bilirrubinas Aum. Tratamiento: Colecistectomía en enfermedad localizada. DISCEMINACION Por continuidad: hígado y peritoneo Por metástasis linfática: a linfonodos regionales Metástasis hematógena: pulmón. La exploración física revela masa dolorosa en hipocondrio derecho. como métodos paliativos.  Generalmente son pigmentarios. ubicación. Otros cálculos (secundarios)  Se complican con estasis biliar e infección Cálculos de colédoco. .  La causa “estasis biliar” por: Estrechez de via biliar. Diámetro del colédoco. Laboratorio  Aumento de las bilirubinas a expensa de la indirecta. Colangiografía de resonancia magnética. tamaño. Se forman en los conductos biliares. Ecografía: Litos: cantidad. Es frecuente dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.Derivación biliar (colecistostomía) (coledocotomía). Tumores. Radioterapia y quimioterapia en cáncer inoperable Pronóstico Pronóstico malo con una supervivencia a los 5 años que no supera el 5% en cáncer operable. Ictericia de diferente magnitud. Pueden presentar cuadros de colangitis y pancreatitis.  El 20%-25% de pacientes mayores 60 años Con cálculos sintomáticos tienen litos colédoco y vesícula biliar.  Aumento de las transaminasas.  Generalmente son de colesterol. Cuadro clínico: Pueden ser silenciosos y se descubren de forma incidental.  Se encuentran en 6%-12% pacientes con litiasis vesicular. Nauseas y vómitos. Primarios. Estudios complementarios. Provocan obstrucción completa y parcial.  Atravesar la ampolla de Water con resoluciópn espontánea del cuadro clínico. Los calculos pueden:  Actuar como embolo.  Obstruir completamente por impacto y ocasionar ictericia grave y progresiva. EL DOLOR: Es parecido al de un cólico biliar. Secundarios. Estenosis papilar.  Aumento de la fosfatasa alcalina. Pronostico malo a corto y mediano plazo en cáncer no operable PATOLOGÍA DEL COLÉDOCO COLEDOCOLITIASIS  Presencia de cálculos (litos colédoco). Son los que migran de la vesícula a los conductos biliares. en en de en Cálculos de colédoco. Colangitis aguda simple 2. Hallazgos de ecografía (Presencia de cálculos en colédoco.  Detectara y tratará complicaciones de los cáculos y la cirugía. discretamente doloroso en hipocondrio derecho  En ocasiones discreta hepatomegalia sensible  Laboratorio: leucocitosis y colestasis  Resto analítica suele ser normal Colangitis aguda supurada  Ictericia franca  Fiebre de 39-40º y escalofríos  Alteración del estado general  Taquicardia e hipotensión  Obnubilación y confusión*  Leucocitosis superior a 20.000  Alteración de la función renal  Evolución a shock séptico*  * Pentada de Reynolds y Dorgan LABORATORIO  Leucocitosis mayor a 20. 3.dilatación de vías biliares. 2. Ventaja: Diagnóstico Terapéutico Que es la CPRE (ERCP)  Es el mejor examen para cálculos en el conducto biliar  Usa un endoscopio especializado y otros equipos.  Colangiografía endoscópica (ERCP) Estandar ideal en detección de coledocolitiasis. abscesos hepáticos. Colangitis aguda supurada(“sepsis biliar”) Fisiopatología: Obstrucción del flujo + bactibilia Obstrucción Coledocolitiasis (80%) Estenosis benigna Estenosis maligna Obstrucciones parasitarias Bactibilia Canalicular (lo más probable) Linfática Hematógena Colangitis aguda simple “Triada de Charcot”:  Ictericia.95% de sensibilidad en la detección de coledocolitiasis. Cuadro clínico. fiebre con escalofríos.  Sirve de diagnóstico y tratamiento. y posibles neoplasias – causa de obstrucción) TRATAMIENTO: .000  Bilirubinas elevadas  Fosfatasa alcalina elevada  Puede estar elevada la amilasemia en valores poco altos. Hallazgos de laboratorio. Para el diagnostico es sufuciente: 1. dolor abdominal  Abdomen blando. Tratamiento. Quirúrgico: De inicio una ERCP seguida de esfinterotomía o Papilotomía seguida de una cirugía programada de colecistectomía laparoscópica o convencional Esfinteroectomía (papilotomía) endoscópica Colangio resonancia COLANGITIS Es la infección bacteriana de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo desencadenante el aumento de la presión coledociana Formas clínicas: 1.  Identifica y remueve cálculos. hipertensión. 9. Coledocotomía y colocación de tubo en T ( dren de Kehr) Esfinteroectomía (papilotomía) endoscópica Lito impactado Ascaris lumbricoides saliendo por la ampula de Vater SONDA T Colangiografía por sonda T Implantación del tubo Kehr ERCP Incisión paramediana supraumbilical para colecistectomía clásica Complicación colecistiis aguda Bilioperitoneo (perforación de vesícula) Patología Biliar de Urgencia     COLICO BILIAR COLECISTITIS AGUDA COLEDOCOLITIASIS COLANGITIS AGUDA OCLUSIÓN INTESTINAL Intestino delgado: Comienza en el píloro hasta la válvula ileocecal. gastritis etc. O ya de inicio el cuadro septico es grave: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Consiste en descomprimir la vía biliar 1. EV 6. cálculos biliares o meconio) .S. Klebsiella pneumoniae. Según su clínica:  Aguda de inició tórpido (brusco)  Crónica se instala de forma progresiva. Monitoreo hemodinámico y renal.catepcina) Absorción. EV 5. Motora. Los gérmenes habituales son: Eschericcia coli. Hidratación d/Kg.G.5-4cm Partes: Duodeno. 1.V. Variante: en caso de no poder descomprimir la vía biliar. Papilotomía endoscópica. sin obstrucción orgánica. 4.Desde la válvula ileocecal hasta el recto. 8. Si el tratamiento es inefectivo ya en las primeras 48 Hrs. Metronidazol 500 mg c/8hrs. Balance Hídrico. clostridium).cerca de 2 litros/día jugo intestinal (enterokinasa. 10. Strepstococos fecalis y anaerobios (bacteroides fragilis. Antiespasmódico+analgésico. aminoacidos. fosfatasa alcalina. S. Longitud 5-6m diámetro 2... Tratamiento: (criterio médico) 1.Desde el duodeno hasta la vávula ileocecal  BAJA.En presencia de coledocolitiasis.movimiento del quimo DEFINICION Obstrucción intestinal o íleo es la detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal. 2.O. Hidratación 3. y si está asociado a obstrucción. C.. N. Clasificación de la obstrucción intestinal  Según el nivel de obstrucción:  ALTA.P.Medicación enfermedades concomitantes: Diabetes.obstrucción intestinal orgánica  FUNCIONAL. sacarosa. lípidos. 1. lipaza. nucleasa.N.(cuantificar diuresis). se implanta un cateter nasobiliar 2. H2O. Iniciar antibioterapia 2. las bacterias se multiplican y aumenta su concentración. Cefolosporina : cefotaxima 1g c/6hrs..resultado de la alteración de la motilidad intestinal. 3. y/o Gentamicina 80 mg c/8hrs EV 7..monosacáridos.yeyuno-íleon Función: Secreción. Clasificación de la obstrucción intestinal Según su patogenia:  MECANICO. Ileo Mecánico:  Intraluminales: (Cuerpos extraños. electrolitos. Los signos y síntomas de mas comunes son:  Dolor. vólvulo hernias internas o externas.. estreches inflamatoria Enfermedad de Crohn.  Rara vez con TAC de abdomen. Hipovolemia Shock. hematomas). CAUSAS MÁS COMUNES DE OBSTRUCCIÓN MECANICA Adherencias Neoplasias Neoplasias primarias de intestino delgado Cáncer secundario de intestino delgado (ej metástasis derivadas de melanomas) Invacion local por afeccion maligna intrabdominal Carcinomatosis Hernias externas Internas Enfermedad de Cronh Vólvulo Intususcepción Estrechez inducida por radiación Estrechez pos isquémica Cuerpo extraño Íleo por cálculo biliar Diverticulitis Divertículo de meckel Hematoma Anomalías congénitas (ej. neurocirugía. CAUSAS MAS COMUNES DE OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL Fisiopatología: Obstrucción > dilatación del segmento proximal a la obstrucción> acumulación de líquido y aire deglutido> por la distensión la mucosa pierde su capacidad de absorber> y aumenta su secreción intraluminal Consecuencias: Deshidratación Trastornos metabólicos diversos. mas del 50% de plasma ha sido secuestrado en el intestino o perdido por vómitos Diagnóstico  Interrogatorio y examen físico completo.  Extrínsecas: Adherencias. enterocolitis. Trauma vertebral.  Se confirma con Rx.  distensión abdominal. Membranas duplicaciones y mal rotación) ILEO FUNCIONAL  Alteración motora difusa: Postoperatorio normal. intususcepción.  Enfermedades neurológicas.  cambios en el ritmo habitual de catarsis.  Alteración motora localizada: Pseudoobstrucción de intestino delgado o grueso.  Vómitos.  Tacto rectal. Intramurales: (tumores. .  Laboratorio. peritonitis generalizada. ecografía.carcinomatosis. Esta demostrado que a las 24 horas de una obstrucción aguda completa del íleo. contorno.  Se extienden de lado a lado de la pared intestinal ( signo de pila de monedas).O.N. Ruidos intestinales de lucha.Percusión:(no son relevantes) Obstrucción alta:  Mas firme  Menos timpánica Obstrucción baja:  Menos firme.  Mas timpánica ( en el marco colónico). Cuadro clínico: Alteración de la catarsis y transito intestinal:  Falta de eliminación de heces y gases. En obstrucción alta funcional:  Múltiples niveles de intestino delgado. Laboratorio ( no es relevante)  Alteración del ionograma. Obstrucción baja:  Considerable. Diagnostico por imágenes: En obstrucción mecánica  Dilatación del segmento proximal a la obstrucción. Rx con contraste: (en duodeno y yeyuno)  Se administra bario diluido o contraste hidrosoluble (urografina) V. o por S.  Con cúpulas diafragmáticas y pelvis. Cl disminuido. En obstrucción Baja funcional:  Colon dilatado. Cuadro clínico: Palpación .  Asimétrico en íleo mecánico. fétidos. La radiología es útil para valorar la evolución:  Disminución o aumento de las asas dilatadas.  Disminución o aparición de nuevas asas dilatadas. no mas de uno o dos niveles hidroaereos. hiperamilasemia Diagnostico por imágenes:  Rx simple de abdomen:  De pie y de cúbito dorsal.Cl disminuido además de leucocitosis. Baja) Cuadro clínico: Auscultación Obstrucción (íleo) funcional:  Ruidos hidroaéreos (intestinales) abolidos ó escasos. Cuadro clínico: Distensión abdominal: Obstrucción alta:  Es mínima. localización).Cuadro clínico: Dolor: Ileo funcional Ausente en al mayoría Ileo mecánico  Característico  Intermitente. (obstrucción colónica).  Simétrica en la mayoría de íleo funcional. Obstrucción (íleo) mecánico:  Ruidos hidroaéreos (intestinales) hiperactivos.  Simétrica o asimétrica en íleo mecánico. Íleo funcional : K. Cuadro clínico: Vómito: (tipo de vómito y cantidad) Obstrucción alta:  Vómitos frecuentes y de tipo bilioso Obstrucción baja:  Vómitos color amarillento oscuro (entérico)  Vómitos color marrón (fecaloides)  En Oclusión colónica son fecaloideos.G. Ileo mecánico: K. Alta) predomina sobre el contenido de aire (obstr. tipo cólico  Cólico: íleo mecánico simple  Presencia de borborigmos (peristaltismo hiperactivo)  El dolor y borborigmo pueden estar ausentes por sobredistensión (íleo mecánico agudo completo). .  El contenido líquido (obstr.  Localizar el sitio de obstrucción e identificar su patrón radiológico (forma. pueden estar ausentes.  Pérdida de tiempo laboral útil.  Constipación. .N.  Descompresión intestinal (S. Habitualmente las vísceras más próximas y con mayor movilidad Zonas Herniógenas  Región inguinal. anatómicamente constituido. Si es quirúrgico no se realiza hasta corregir por lo menos parcialmente:  La volemia  El desequilibrio hidroelectrolítico.  Obesidad. Factores Predisponentes  Edad.  Corrección del equilibrio ácido-base.  El shock.  Hernia inguinal indirecta mas frecuente en ambos sexos. ocasional o permanente. PATOLOGÍA DE LA PARED ABDOMINAL        Piel Tejido celular subcutáneo Músculos y aponevrosis Fáscia transversalis Tejido adiposo extraperitoneal Peritoneo Vasos  Nervos Hernia abdominal Protrusión o salida.  Trabajo.  Embarazo. Patogenia.  Representa un problema socioeconómico.  Hernia crural mas frecuente en sexo femenino. Permite identificar cualquier asa dilatada.  Herencia. sonda rectal)  Sonda vesical (control de diuresis) Tratamiento: Hospitalización.  Hernia directa es excepción en sexo femenino.  El paro cardíaco.G.  Región crural.  Tos.  Limitación de la actividad laboral por los riesgos que conlleva. Epidemiología..  Sexo.  Restitución de las pérdidas electrolíticas. Factores Desencadenantes  Disnea.  Inhabilitación para cumplir un determinado trabajo.  forzado. TAC Tratamiento: Hospitalización. de una víscera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared abdominal.Ecografía: en duda diagnostica.  Hiperplasia prostática Componentes de una Hernia Envoltura Saco Herniario Cuello Cuerpo fondo Contenido.  Asintomáticas u oligosintomáticas  Dolor  Tumor  Oclusión intestinal Complicacion  Peritonitis es Diagnóstico  Interrogatorio.  Estranguladas.  Hernia Crural.  Región epigástrica. 3.  H. Localización.. 1.  H.  Región obturatríz. Congénita Defectos de la pared abdominal Onfalocelo.  Forma.  Intraoperatorio. Clasificación 1. hérnia umbilical congénita y hérnia inguinal indirecta Anomalias del canal onfalomesentérico Anomalias del úraco Adquirida Inflamatoria Dermatosis.  Región izquiática.  H. Complicaciones  Estrangulamiento su y se la .  Clínica.  Regiones laterales. Spiegel. Irreductibles.  Atascadas o incarceradas.  H. gastrosquisis. Complicaciones  Atascamiento Ante un cuadro de ileo mecánico siempre debe descartar en primer termino presencia de una hernia atascada.  Palpación  Condición  Maniobras (Valsalva)  Percusión y auscultación  Escaso valor.Localización. Complicaciones. inguinal. Semiología. epigástrica.  H. Condición.  Exploración del paciente en totalidad. Clasificación. de pie acostado. Contenido. 2.  Hernia irreductible:  Hidrocele  Hematocele  Adenitis  Lipomas.  Hernia reductible:  Varicocele. infeciones subcutáneas y de los músculos Neoplásica Tumor dermoide y sarcoma Traumática Hematoma de la vaina de lo rectos Iatrogénica Hérnia incisional Degenerativa Diástasis de los rectos y hérnias Clínica. umbilical.  Inspección  Localización.  Examen físico: desnudo. crural.  Hidrocele congenito. Etiología.ETIOLOGIA. 4. 2.  Congénitas  Adquiridas  Recidivadas.CONDICION Reductible Coercibles Incoercibles Irreductible Crónicas Agudas Atascadas Estranguladas Deslizadas Hernias por deslizamiento: ciego.. vesical 3. Región umbilical. Diagnóstico diferencial.  Examen Físico.. ○ Reacción peritoneal  No se debe intentar reducirla. Necrosis Estrangulada Tratamiento  Toda hernia debe ser tratada quirúrgicamente. Hernia de intestinal asa    Congestión venosa. Compromiso circulación arterial. Litre(pellizcamiento) Complicaciones  Penetración asa estrecha.  Mortalidad directamente proporcional al tiempo de evolución.  Plástica de la pared .  Cuadro de ileo al que se le agrega: ○ Dolor por isquemia. Complicaciones estranguladas enterocele total.  Tratamiento del saco  Tratamiento del contenido.  Alteración irrigación de la pared del intestino.
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