SEMINÁRIO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE CRÍTICO

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSOFACULDADE DE MEDICINA CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE CRÍTICO ANNIE CAROLINE MAGALHAES SANTOS CAMILA DE PAULA E SILVA FERNANDO HENRIQUE PROENÇA DERZE GIANINE COSTA DINIZ JOYCE SAMMARA SANTOS MAYARA DE ARAUJO BRAZ THIAGO DE ASSIS SARTORI VALESSA VERZELONI DE OLIVEIRA FERREIRA VICTOR HUGO DA VEIGA JARDIM CUIABÁ 2011 ANNIE CAROLINE MAGALHAES SANTOS CAMILA DE PAULA E SILVA FERNANDO HENRIQUE PROENÇA DERZE GIANINE COSTA DINIZ JOYCE SAMMARA SANTOS MAYARA DE ARAUJO BRAZ THIAGO DE ASSIS SARTORI VALESSA VERZELONI DE OLIVEIRA FERREIRA VICTOR HUGO DA VEIGA JARDIM MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE CRÍTICO Trabalho apresentado para avaliação da disciplina de Saúde do Adulto II, do curso de Medicina integral, da UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO. ORIENTADOR: Prof. Pedro Luis Reis Crotti CUIABÁ 2011 LISTA DE ILUSTRAÇÕES Figura 1: ondas de despolarização e repolarização de um ECG ..........................................................14 Figura 2 Dinamap - método oscilométrco ..........................................................................................21 Figura 3 método pletismográfico .......................................................................................................22 Figura 4 cateter de Swan-Ganz ..........................................................................................................24 Figura 5: oximetria de Pulso..............................................................................................................27 Figura 6: Tonometria Gástrica ...........................................................................................................29 Figura 7: Ventilador artificial do tipo Savina .....................................................................................35 Figura 8: Curvas de fluxo ..................................................................................................................35 Figura 9: Curvas de pressão das vias aéreas .......................................................................................36 Figura 10: Curva de volume ..............................................................................................................37 Figura 11: relação entre volume e concentração urinários ..................................................................41 Figura 12: Disposição dos eletrodos no escalpo segundo o Sistema Internacional 10-20 ....................47 Figura 13: pontos de referência para posicionamento dos eletrodos ...................................................48 Figura 14: Tipos de ondas cerebrais ..................................................................................................51 Figura 15: Curva de Langfitt que expressa a relação entre pressão e volume ......................................54 LISTA DE TABELAS Tabela 1: Índice Biespectral e estado do paciente ..............................................................................50 LISTA DE SIGLAS AINE – Antiinflamatório não-esteroidal ATP – Adenosina Trifosfato AVCH – Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico BIS – Índice Biespectral CMV – Ventilação Controlada CO2 – Dióxido de Carbono D I – Derivação I D II – Derivação II ECA – Enzima conversora de angiotensinogênio ECG – Eletrocardiograma ECGI – Escala de Coma de Glasgow EEG – Eletroencefalograma FC – Frequência Cardíaca IRA – Insuficiência Renal Aguda LCR – Líquido Cefalorraquidiano MEC – Monitorização Eletroencefálica contínua NIRS – Espectroscopia quase infravermelha NTA – Necrose Tubular aguda OPS – Polarização Ortogonal Espectral PA – Pressão Arterial PAM – Pressão Arterial Média Paw – Pressão na Via Áerea PCO2 – Pressão Parcial de CO2 PEEP – Pressão ao Final da Expiração PFI – Índice de Perfusão Periférica PIC – Pressão Intracraniana PPC – Pressão de Perfusão Cerebral PtiO2 – Pressão parcial de oxigênio nos tecidos PslCO2 – Pressão parcial de CO2 tecidual sublingual PVC – Pressão Venosa Central RMN – Ressonância Magnética Nuclear RFG – Ritmo de Filtração Glomerular SA – Nó Sino Atrial ShvO2 – Saturação Venosa de Oxigênio Hepática SI 10-20 – Sistema Internacional 10-20 SjvO2 – Saturação Venosa de Oxigênio Jugular SV – Sonda Vesical SvO2 – Saturação Venosa Mista de Oxigênio TC – Tomografia Computadorizada TCE – Traumatismo Crânio-encefálico TSV – Taquicardia Supraventricular TV – Taquicardia Ventricular UTI – Unidade de Terapia Intensiva VAC – Volume de Ar Corrente VFC – Volume de Frequência Cardíaca Vt – Volume Tidial RESUMO: O trabalho a seguir vem para esclarecer alguns cuidados com pacientes em estado crítico. Para manutenção da vida é importante monitorar a função hemodinâmica ou cardiovascular, função respiratória, função renal e metabólica além da função neurológica. Com um bom monitoramento os pacientes são assistidos sem que haja risco de morte para eles e diminuindo o tempo de cura. Palavras chave: Hemodinâmica, Respiratório, Renal e metabólico, Neurológico ABSTRACT: The following sheet comes to clarify some care with patients in critical state. To maintaining life is important to monitor the hemodynamic or cardiovascular function, respiratory function, metabolic and renal function besides the neurologic function. With a good monitoring the patients are assisted without death risk to them and diminish the cure time. Keywords: Hemodynamic, Respiratory, Metabolic and Renal, Neurologic Conteúdo 1. 2. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................11 MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR .......................................................12 2.1 MONITORIZAÇÃO ELÉTRICA CARDIOVASCULAR DO PACIENTE CRÍTICO ..............................12 Eletrofisiologia do coração ......................................................................................12 Monitorização elétrica cardiovascular ....................................................................13 Monitorização eletrocardiográfica .........................................................................14 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.2 MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ..........................................................................20 Monitorização não invasiva .......................................................................................20 Monitorização invasiva..............................................................................................22 2.2.1 2.2.2 2.3 3. MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL .......................................................................24 MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO ............................................................................................31 3.1 3.2 3.3 3.4 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA .................................................................................................31 MONITORIZAÇÃO CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO MECÂNICA ...............................32 MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS ..........................................................................33 MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A VENTILAÇÃO MECÂNCIA .........34 4. 4.1 MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA .....................................................................................39 MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL ................................................................................39 Volume de diurese ........................................................................................................39 4.1.1 4.2 FUNÇÃO GLOMERULAR .........................................................................................................42 Dosagem de ureia e creatina e clearence de creatinina .................................................42 4.2.1 4.4 FUNÇÃO TUBULAR.................................................................................................................43 Necrose Tubular Aguda (NTA) .......................................................................................43 Insuficiência renal pré-renal ..........................................................................................44 4.4.1 4.4.2 5. MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA ..............................................................................................46 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS ..................................................................................47 EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA ......................................................49 ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS) ..................................................................................................49 ONDAS CEREBRAIS.............................................................................................................50 TIPOS DE ONDAS ...............................................................................................................51 ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS........................................................................................52 PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) ........................................................................................53 PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) ...........................................................................55 5.9 5.10 5.11 6. 7. MONITORIZAÇÃO DA PIC ...................................................................................................55 ANÁLISE DOS DADOS .....................................................................................................57 ONDAS DE LUNDEBERG..................................................................................................57 CONCLUSÃO ..............................................................................................................................59 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: .................................................................................................60 11 1. INTRODUÇÃO A resposta do corpo ao estresse grave é complexa e integrada e sua finalidade básica é restauração da homeostase. Na maioria dos casos, a resposta é harmônica e ordenada, conduzindo o paciente a cura. No entanto, quando a resposta é excessiva ou deficiente, pode ocorrer um desequilíbrio profundo da homeostase, com bloqueio metabólico de vários órgãos levando o paciente a morte. Para evitar tal fato e controlar a resposta do paciente o médico intensivista deve monitorar o paciente crítico com cuidado. Atualmente o uso de monitoramento dos pacientes críticos é normatizado pelo protocolo de monitoramento do paciente crítico que preconiza 4 áreas de monitoramento: monitorização Hemodinâmica, Respiratória, Renal e metabólica e Neurológica. Através dessas áreas é possível prever ações para manutenção da vida de um paciente em estado crítico e utilizar de intervenções reais para que o paciente mantenha-se vivo. A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Hoje é possível detectar e analisar uma grande variedade de sinais fisiológicos através de diferentes técnicas, invasivas e não invasivas. O intensivista deve ser capaz de selecionar e executar o método de monitorização mais apropriado de acordo com as necessidades individuais do paciente, considerando a relação risco-benefício da técnica. 12 2. MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA OU CARDIOVASCULAR 2.1 CRÍTICO MONITORIZAÇÃO ELÉTRICA CARDIOVASCULAR DO PACIENTE 2.1.1 Eletrofisiologia do coração A contração do miocárdio resulta de uma alteração na voltagem, através da membrana celular (despolarização), que leva ao surgimento do potencial de ação. Esse impulso elétrico inicia-se no nodo sinoatrial (SA) composto por um conjunto de células marca-passo. Essas se despolarizam espontaneamente, ocasionando onda de contração que passa cruzando o átrio. É um sistema condutor e excitatório do coração que controla as contrações, e, portanto, gera o impulso rítmico normal (GUYTON, 2006, p. 116). Após a contração, o impulso é retardado no nodo atrioventricular. A partir daí, as fibras de His-Purkinge promovem rápida condução do impulso elétrico através das câmaras cardíacas. A despolarização da membrana celular miocárdica ocasiona grande elevação na concentração de cálcio no interior da célula, que por sua vez causa contração através da ligação temporária entre actina e miosina (NETO, 2004, p. 37). O conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o outro são denominados ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pela contração, chamada sístole (GUYTON, 2006, p. 106). Alterações no ritmo cardíaco normal pode levar a irregularidade dos mesmos. Portanto, durante uma exame, o ritmo cardíaco pode ser classificado como regular e irregular (GUYTON, 2006, p. 117). A frequência cardíaca é determinada pelo índice de velocidade de despolarização espontânea no nodo AS, podendo ser modificada pelo sistema nervoso autônomo. O nervo 13 vago atua nos receptores muscarínicos reduzindo a frequência cardíaca, já as fibras simpáticocardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevando-a (NETO, 2004. p. 38). A faixa de normalidade da frequência cardíaca varia de 60 a 100 batimentos por minuto (GUYTON, 2006, p. 120). Compreender a relevância do processo de excitação contração rítmica do coração é essencial para entender a necessidade de monitorização de um paciente em estado crítico. Pois podem ocorrer eventos que alterem tanto o ritmo quanto a frequência cardíaca. 2.1.2 Monitorização elétrica cardiovascular Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar, agir. Visa à medição frequente e repetida das variáveis fisiológicas. A monitorização hemodinâmica, por sua vez, é útil para o diagnóstico precoce, terapêutica e até mesmo prognóstica. A finalidade é reconhecer e avaliar possíveis problemas, em tempo hábil, com o objetivo de estabelecer terapia adequada imediata (CINTRA, 2005, p. 107). A monitorização de funções vitais é uma das mais importantes e essenciais ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Assim, a monitorização da atividade elétrica cardíaca é essencial (DIAS, 2006, p. 63). As variáveis e métodos recomendados como componentes da Monitorização Hemodinâmica Básica são: frequência cardíaca, diurese, eletrocardiograma (ECG) contínuo, oximetria, pressão arterial média (PAM) não invasiva, frequência respiratória, temperatura, pressão venosa central (PVC) e PAM invasiva (DIAS, 2006, pág.64). 14 2.1.3 Monitorização eletrocardiográfica Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga para os tecidos adjacentes que o circundam e para a superfície corporal. Assim, se forem colocados eletrodos em lados opostos do coração, será possível registrar os potencias elétricos gerados por essa corrente. Esse registro é conhecido com eletrocardiograma (ECG) (GUYTON, 2006, p. 123). O ECG normal é composto por ondas de despolarização e ondas de repolarização. Constituído pela onda P, produzida pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios de despolarizam, antes de a contração atrial iniciar. O complexo QRS é produzido pelos potencias gerados quando os ventrículos se despolarizam, antes de sua contração. Já a onda T, é produzida pelos potencias gerados, enquanto os ventrículos se restabelecem do período de despolarização, onda de repolarização (GUYTON, 2006, p. 123). Segue abaixo na figura 1 as ondas de polarização e repolarização de um ECG: Figura 1: ondas de despolarização e repolarização de um ECG1 O valor dessa monitorização está relacionada não só na detecção de distúrbios de condução e arritmias, muitas vezes limitantes a vida, como na detecção de isquemia, através da análise do segmento ST e da própria mensuração da variabilidade da frequência cardíaca, que pode ser utilizada como marcador prognóstico em pacientes com sepse (NETO, 2004, p. 48). 1 Disponível em www.vetsimples.blogspot.com. Acessado dia 19/08/20011 ás 23h15min. 15 A monitorização eletrocardiográfica é indicada para todos os pacientes que estejam internados em setor de terapia intensiva ou mesmo em unidades de emergência. Com o objetivo de detectar de forma precoce, um evento cardiovascular primário ou secundário a uma doença subjacente, facilitando a instituição de medidas terapêuticas que venham diminuir a morbidade e mortalidade (NETO, 2004, p. 48). E mesmo com uma monitorização contínua, cerca de 75% dos episódios de arritmias e eventos isquêmicos podem passar despercebidos pelos médicos intensivistas. Isto ocorre pois, a maioria desses eventos são assintomáticos ou pouco referendados pelos pacientes, e os mesmos não terem uma história prévia de dor isquêmica ou arritmias potencialmente patológicas. E esses episódios isquêmicos podem levar a alterações apenas na frequência cardíaca, sem alterações significativas nas outras variáveis hemodinâmicas (NETO, 2004, p. 48). Um dos princípios mais importantes da monitorização eletrocardiográfica é a busca pelo “sinal” eletrocardiográfico perfeito. E para isso são necessárias algumas medidas como: preparo da pele, incluindo remoção de pelos e limpeza local com álcool e deve se realizada um pequena abrasão, removendo substancias que impeçam ou diminuam a adesividade dos eletrodos; os eletrodos devem ter máxima adesividade e provocar o mínimo desconforto, sem interferência elétrica, impedância pele-eletrodo ou polarização; uso de um mesmo tipo de eletrodo; avaliar e notificar alterações posturais (NETO, 2004, p. 48). Deve haver uma padronização para o posicionamento das derivações no sentido de melhorar a sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade. Algumas formas de monitorizar podem ser citadas como:  Monitorização Standard: é uma das mais utilizadas e consiste em colocar o eletrodo referente ao braço direito em região infraclavicular direita, braço esquerdo na infraclavicular esquerda e perna esquerda no flanco esquerdo, acima da crista ilíaca (NETO, 2004, p. 48).  Mason e Likar: consiste no ECG de 12 derivações modificado, onde os quatro eletrodos dos membros são colocados no terceiro e sétimo espaço intercostal na linha hemiclavicular direita e esquerda para registrar derivações periféricas uni e bipolares modificadas, semelhante as da eletrocardiografia de esforço e as derivações precordiais são colocadas nas posições padronizadas (NETO, 2004, pág. 48). 16  Prince Henry: consiste em fixar o eletrodo referente ao braço direito no manúbrio esternal, braço esquerdo no apêndice xifoide e perna esquerda na posição V5. Essa técnica proporciona uma maior sensibilidade na detecção de isquemia comparada à derivação II de Standard. Já a derivação I, como derivação vertical do manúbrio à região xifoesternal, mostrou uma maximização da amplitude da onda P. Isso se reflete com maior frequência no diagnóstico de arritmias, quando comparado à monitorização padrão (NETO, 2004, pág. 49). A recomendação da American Heart Association é que os monitores sejam capazes de mostrar e analisar, pelo menos duas, mas preferencialmente três ou mais derivações. O uso de derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P, mudanças do eixo elétrico, distinção entre batimentos ectópicos ventriculares e supraventriculares, definição do deslocamento do segmento ST e detecção de artefatos (NETO, 2004, p. 49). Este sistema deve incluir as derivações V1 ou V2, no eixo anteroposterior, a derivação V5, no eixo direito-esquerdo e a derivação aVF, no eixo ínfero-superior. Uma derivação unipolar posterior ou anterior direita, poderia ser prudente para análise mais completa do padrão eletrocardiográfico. Porém, devido ao maior custo, a monitorização de múltiplas derivações ainda não é regra nas UTI (NETO, 2004, p. 49). A derivação selecionada deve ser capaz de detectar com acurácia as arritmias ventriculares e os deslocamentos do segmento ST. Deve haver uma padronização que permita comparações através do tempo, entre os pacientes e entre as unidades. O ECG de 12 derivações da admissão pode ser usado para comparação com os traçados subsequentes obtidos na UTI, se a localização das derivações for idêntica, a calibração padronizada e a posição do paciente similar no momento da obtenção dos traçados (NETO, 2004, p. 50). A monitorização do segmento ST é importante, pois proporciona ao intensivista a identificação do paciente que se encontra sobre risco, devido à presença de isquemia silenciosa. A monitorização continua é possível devido a um microprocessador programável que pode adquirir e analisar o segmento ST das 12 derivações a cada 20 segundos. O traçado inicial serve como modelo e alterações subsequentes no segmento ST disparam um alarme, então o ECG é registrado para análise. A isquemia é definida como uma depressão do segmento ST de 1mm, durando pelo menos 60 segundos (NETO, 2004, p. 50). 17 Em um típico episódio de isquemia há geralmente correlação de alteração do segmento ST e de taquicardia. Observa-se um início e recuperação gradual do deslocamento do segmento ST e da taquicardia.Mudanças de posição também podem causar elevação do segmento ST, mas não esta associada a mudanças de pressão arterial, frequência cardíaca ou respiratória (NETO, 2004, p. 50). Devem ser monitorados os pacientes com síndrome coronariana aguda, como angina instável e infarto, após intervenções hemodinâmicas e imediatamente após cirurgias cardíacas ou não (NETO, 2004, p. 51). A detecção de arritmias é possível com a maioria das derivações eletrocardiográficas. Acreditava-se que a derivação DII (braço direito negativo, perna esquerda positiva) fosse melhor para a realização deste diagnóstico por evidenciar melhor a onda P, útil na caracterização das arritmias supraventriculares. Entretanto, uma derivação esofágica, se disponível é melhor. Outra opção é montagem dos eletrodos do tipo Prince Henry e selecionar a derivação DI (NETO, 2004, p. 51). A taquicardia sinusal é muito comum em pacientes de UTI e quase sempre corresponde uma resposta fisiológica à doença de base ou a algumas medicações. Para seu diagnóstico pode ser necessário um ECG de 12 derivações, principalmente quando associada a bloqueios de ramo ou retardos inespecíficos de condução intraventricular. Para o diagnostico de bloqueios de ramo e diferenciação de batimentos ectópicos ventriculares direitos e esquerdas, V1 é a melhor opção (NETO, 2004, p. 52). A taquicardia supraventricular (TSV) pode ocorrer em resposta ao estado hiperadrenérgico encontrada em pacientes graves, ou secundários a uma série de fatores precipitantes. Quando associado a um alargamento de QRS ou condução aberrante, o diagnostico diferencial com taquicardia ventricular (TV) torna-se um dilema para os intensivistas, implica em importantes diferenças terapêuticas e prognósticas. Um sistema alternativo ao ECG de 12 derivações, sãos os sistemas de dois canais utilizando derivações bipolares simulando V1 e V6 (NETO, 2004, p. 52). O uso de derivações adicionais facilita o reconhecimento da onda P, o desvio do eixo, a diferenciação entre os batimentos ectópicos ventriculares ou supraventriculares, o ritmo, deslocamentos do segmento ST e detecção de artefatos (NETO, 2004, p. 52). 18 A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente procurando flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade ventricular (complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a despolarização ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular sequencial normal. Já um complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular ectópica ou condução supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56). Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS.O padrão de batimentos agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia ventricular e de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56). As bradiarritmias podem ser divididas em dois grandes grupos: disfunção do nó sinusal e os bloqueios atrioventriculares. São comuns, causas iatrogênicas, associadas ao uso de medicamentos que afetam o sistema de condução. Ao se observar uma diminuição da frequência cardíaca ao monitor, deve se realizar um ECG de 12 derivações para correto diagnóstico (NETO, 2004, p. 52). A mais grave das arritmias é a fibrilação ventricular, se esta não for interrompida será fatal. Decorre de impulsos elétricos frenéticos na musculatura ventricular. Há perda da contração coordenada do miocárdio ventricular. Pode levar a períodos indeterminados de contração parcial, diminuindo ou mesmo interrompendo o bombeamento. As principais causas são: choque elétrico súbito do coração, isquemia do miocárdio em um sistema especializado ou ambos (GUYTON, 2006, p. 135). A forma e o padrão da onda P devem ser observados especificamente procurando flutter ou fibrilação atrial. Uma vez caracterizado o ritmo atrial, a atividade ventricular (complexo QRS) deve ser examinada. Se este for estreito é provável que a despolarização ventricular ocorra em resposta à condução do nó atrioventricular sequencial normal. Já um complexo QRS largo (>0,12s) sugere origem ventricular ectópica ou condução supraventricular aberrante (MARINI,1999, p.56). Deve ser avaliada a regularidade e a frequência de QRS. O padrão de batimentos agrupados pode indicar alguma arritmia. Se cada onda P não for acompanhado por um complexo QRS, é indicativo de um bloqueio atrioventricular, de uma taquicardia ventricular e de flutter ou fibrilação atrial (MARINI,1999, p.56). 19 Durante o ritmo sinusal, a frequência cardíaca fisiológica sustentável máxima pode ser estimada como (FCmáx.= 220 – idade). As frequências cardíacas que ultrapassam esse valor podem reduzir o débito cardíaco e a perfusão miocárdica, mesmo em pessoas normais e saudáveis (MARINI, 1999, p. 45). Na UTI, a hipoxemia, o tônus vagal aumentado, e o bloqueio de condução de grau elevado causado por doenças intrínsecas ou agentes farmacológicos são três mecanismoschave que causam bradicardia acentuada. O coração com contratilidade e complacência normais pode se adaptar às diminuições fisiológicas ou patológicas da frequência cardíaca através do mecanismo de Starling (MARINI, 1999, p. 45). No entanto, pacientes com contratilidade cardíaca diminuída ou uma complacência efetiva reduzida, podem apresentar diminuições acentuadas da pressão arterial e do débito cardíaco, quando a frequência cárdica cai abaixo do limite inferior (<60 batimentos/minuto) (MARINI, 1999, p. 45). A análise da variabilidade da frequência cardíaca é uma técnica que avalia a variação da frequência cardíaca, batimento a batimento. Acredita-se que uma substancial variabilidade de batimento a batimento cardíaco possa refletir uma saudável relação entre os vários corpos oscilatórios corporais como o nó sinusal e o centro respiratório (NETO, 2004, pág. 52). A avaliação da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) baixa ou descendente reflete um grau de severidade maior da enfermidade, o que funciona como um preditor de subsequente deterioração e mortalidade (NETO, 2004, p. 52). A análise de VFC pode fornecer ao médico intensivista, um meio não invasivo de identificar pacientes com um comprometimento sistêmico precoce e que venham a ter um maior risco de deterioração clinica. Particularmente, importante na avaliação de pacientes admitidos em UTI/emergência com sepse. Ainda tem o potencial considerável de avaliar o papel das flutuações do sistema nervoso autônomo em indivíduos saudáveis normais e nos pacientes com patologias cardiovasculares ou não (NETO, 2004, p.52). É importante que seja analisado além da VFC, seu ritmo, forma de onda de pulso e as características do próprio vaso. É uma variável cardiorrespiratória inespecífica. A análise da forma da onda de pulso permite determinar se existe estenose de válvula mitral, por pulso reduzido ou fraco, ou insuficiência aórtica, por elevação abrupta da onda de pulso, seguida de 20 queda súbita. O pulso ideal para essa verificação é a palpação da artéria carótida (CINTRA, 2005, p. 108). É importante também a análise do intervalo QT do ECG, representa a ativação e repolarização ventricular, pois uma repolarização prolongada está associada à taquicardia ventricular e morte súbita cardíaca. A sua duração varia inversamente a frequência cardíaca, uma vez medida deve ser aplicada uma fórmula matemática para corrigi-la (QTc). O QTc para homens é de 390ms e para mulheres é de 410ms (NETO, 2004, p. 53). Muitos fatores interferem a variabilidade das medidas do intervalo QT. Uma delas é a inconstância das medidas intra e inter observador, não há padronização para a analise desse intervalo. Outra é a escolha da derivação, no ECG de 12 derivações (NETO, 2004, p. 53). Os monitores do futuro deveriam incorporar a análise do segmento ST nas doze derivações, além da análise de arritmias. Deveriam permitir aquisição de dados de todas as 12 derivações por pelo menos 24 horas para permitir diagnóstico acurado e documentação da isquemia transitória e eventos rítmicos (NETO, 2004, p. 53). 2.2 MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL 2.2.1 Monitorização não invasiva Monitorizar significa prevenir, avisar, avaliar e agir. Ou seja, a monitorização visa realizar a medição frequente e repetida das variáveis fisiológicas. Nesse sentido, as técnicas de monitorizarão hemodinâmicas não invasivas têm aumentado nas unidades de terapia intensiva, com o intuito de diminuir as complicações associadas às técnicas invasivas. Além de não serem invasivas elas possuem como vantagem a facilidade do manuseio, a reprodutividade dos resultados e uma melhor relação custo-benefício. A pressão arterial reflete a situação geral da circulação, porém necessita de dados diagnósticos específicos. Ela está associada ao volume de sangue que é ejetado a cada 21 contração do ventrículo esquerdo, ou seja, o débito cardíaco, e também está relacionada com a resistência vascular periférica. A pressão arterial sistólica é a pressão correspondente ao final da sístole, determinada pelo volume sistólico esquerdo e pela velocidade de ejeção do sangue. Já a pressão diastólica corresponde ao relaxamento do ventrículo, sendo influenciada pela resistência periférica e pela frequência cardíaca. A pressão arterial média (PAM) corresponde a um terço da pressão sistólica mais duas vezes a pressão diastólica, sendo usada frequentemente no cálculo de variáveis hemodinâmicas. A pressão arterial pode ser medida por alguns métodos não invasivos, todos eles tendo como base o princípio do fluxo pulsátil. Desse modo, o método de aferição clássico determina a pressão arterial com o esfigmomanômetro e o estetoscópio. No entanto, há outros métodos como o oscilométrico através do aparelho Dinamap. Utilizam-se também feixes ultrassônicos em direção à parede da artéria braquial e o método pletismográfico, que através de um sensor no dedo indicador afere os valores pressóricos a partir de alterações de luz. Apesar da comodidade e da segurança oferecida pelos métodos não invasivos, alguns problemas clínicos já foram detectados, tais como neuropatia ulnar e venostasia (CINTRA, 2005). A seguir as figuras 2 e 3 mostram os aparelhos supracitados. Figura 2 Dinamap - método oscilométrco2 2 Disponível em: http://www.dixiemed.com/dproducts.php?cat=1 acesso: 22/08/11 22 Figura 3 método pletismográfico3 2.2.2 Monitorização invasiva A descoberta da Heparina em 1917, a utilização dos transdutores eletrônicos em 1974, a revolução eletrônica em meados dos anos 60 e o estudo de Swan e Ganz, em 1970, demonstrando a possibilidade de obtenção das pressões da artéria pulmonar e capilar pulmonar à beira do leito, através de do uso do cateter balão-fluxo dirigido, permitiram as primeiras medidas das pressões intravasculares com maior segurança, acuidade e sofisticação (CINTRA, 2005). Nas Unidades de Tratamento Intensivo (UTI), a monitorização hemodinâmica de pacientes graves, principalmente portadores de infarto agudo do miocárdio complicado, tornou-se parte da rotina clínica, sendo tão importante quanto monitorização com eletrocardiograma. Embora a insuficiência ventricular esquerda possa ser detectada a beira do leito pela presença de dispnéia, ritmo de galope, abafamento da primeira bulha e sinais de congestão pulmonar, a sua quantificação é bastante difícil. Desse modo, o desenvolvimento de técnicas e materiais para a monitorização qualitativa e quantitativa é realmente necessário, sendo atualmente possível graças aos cateteres de Swan-Ganz (POHL, 2009). 3 Disponível em: http://www.quirumed.com/pt/Catalogo/articulo/51373 acesso: 22/08/11 23 O advento do cateter de Swan-Ganz tornou possível a cateterização da artéria pulmonar e com isso a mensuração, a beira do leito, da pressão do enchimento do ventrículo esquerdo e do direito e do débito cardíaco. Isso foi um avanço considerável, já que essas medições eram feitas apenas em laboratórios de hemodinâmica. dirigido”, ou seja, evolui com o fluxo sanguíneo (POHL, 2009). É muito importante, no entanto, que haja condições satisfatórias inerentes ao procedimento para a eficácia do método, tais como: profissionais treinados, aparelhos e materiais da melhor qualidade possível, número suficiente de profissionais e facilidade de acesso ao laboratório de análises clinicas. O cateter é introduzido através da bainha na veia jugular interna direita, evoluindo para a veia cava direita e desta para o átrio direito, seguindo para ao ventrículo direito, através da válvula tricúspide. Depois, evolui para a artéria pulmonar até se alojar em um ramo distal (YAKO, 2000). O uso do cateter é indicado para pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio com complicação, insuficiência cardíaca congestiva que não responde ao tratamento convencional, doença valvar, pós-operatório de cirurgia cardíaca de alto risco, trans cirúrgico com função cardiovascular instável. Há vários tipos de cateter de Swan-Ganz, o mais simples é o de quatro vias, sendo a primeira via para o balonete, ficando posicionada ao nível da veia cava superior, utilizada para medir a pressão do átrio direito e por onde é injetado o líquido para obter o débito cardíaco por termo diluição. A segunda via fica posicionada ao nível da artéria pulmonar, medindo a pressão nessa artéria. Existe uma terceira via na qual fica um sensor que mede a temperatura sanguínea e obtém o débito cardíaco e uma quarta via usada para inflar e desinsuflar o balonete (YAKO, 2000). A figura 4 mostra um catater de Swan-Ganz. Esses cateteres são constituídos de Teflon, estão disponíveis em diversas apresentações e é do tipo “fluxo 24 Figura 4 cateter de Swan-Ganz4 Devido ao percurso do cateter nas cavidades cardíacas, poderão ocorrer arritmias, daí a necessidade da presença de um desfibrilador. Também há registro de vários casos de infarto pulmonar devido a persistência do balão insuflado por muito tempo em ramificação arterial pulmonar, bem como a ocorrência de perfuração pulmonar (POHL, 2009). Embora tenham surgido muitos artigos na literatura médica recente, questionando a validade do uso do cateter de Swan-Ganz, nota-se que na prática clínica diária ele tem um papel fundamental na avaliação e monitorização do paciente grave, permitindo um ajuste fino da reposição volêmica e titulação das doses de aminas vasoativas. A decisão sobre o seu uso deve ser precoce assim que o paciente começar a apresentar instabilidade hemodinâmica, mantendo-se oligúrico ou anúrico, mesmo com o uso abundante de soluções coloides e cristaloides, além do início das aminas vasoativas, sem o sucesso esperado, tanto na recuperação da diurese, quanto dos níveis pressóricos (PEREIRA, 1998). 2.3 MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL 4 Disponível em: http://www.unifesp.br/denf/NIEn/hemodinamica/pag/cateter.htm acesso: 22/08/11 25 A oferta de oxigênio para as células é essencial para o homem, visto que sua falta está relacionada à falência das funções celulares, dos órgãos e do organismo como um todo. Desta forma a perfusão tecidual e a oferta adequada de oxigênio as células é primordial, e resultado de um complexo arranjo entre o sistema cardiovascular e respiratório (MONACHINI). Quando há inadequada oxigenação tecidual e os níveis de oxigênio são tão baixos que a respiração mitocondrial não pode se mantida, esta condição é denominada disóxia. A disóxia tecidual e a falta de oxigênio são os maiores fatores determinantes do surgimento e propagação da falência de múltiplos órgãos em pacientes críticos (MONACHINI). Portanto, a monitorização da perfusão sistêmica é parte essencial da avaliação hemodinâmica de todo paciente crítico e está sempre indicada, ressaltando que a complexidade e as técnicas utilizadas para tal monitorização é que serão individualizadas de acordo com o caso clínico, levando-se em conta o risco-benefício e também o fato de que nenhuma forma de avaliar a perfusão tecidual é 100% sensível ou específica (NETO, 2006). Todavia, é de grande valor a monitorização, uma vez que as manifestações relacionadas aos distúrbios da perfusão tecidual são sinais precoces de alterações hemodinâmicas, por ocorrem antes de outras manifestações hemodinâmicas (hipotensão arterial, diminuição da PVC, etc.) e normalizarem-se posteriormente (NETO, 2006). A medida da oxigenação e perfusão tecidual não é tão direta como as medidas da função cardíaca e respiratória, por exemplo, e no contexto da terapia intensiva é baseada em sinais clínicos, marcadores bioquímicos de disóxia regional e técnicas de monitorização para a avaliação da oxigenação tecidual e da microcirculação em nível orgânico (NETO, 2004). Do mesmo modo que a prática médica, em geral, a abordagem inicial do paciente crítico é através da avaliação clínica. E os sintomas de hipotensão, taquicardia, oligúria, sensório deprimido e extremidades úmidas e frias, são os que caracterizam a perfusão tecidual inadequada (NETO, 2004). Uma vez que o reflexo barorreceptor varia o tônus arterial e a frequência cardíaca a fim de deixar a pressão sanguínea constante, a pressão arterial (PA) e a frequência cardíaca (FC) não podem então ser tomadas como indicadores confiáveis de perfusão tecidual. Todavia, alguns achados apontam que a pressão arterial média (PAM) deve ser mantida a mais de 60 mmHg, que seria o limite para o controle autorregulatório de fluxo sanguíneo para o coração, rins e cérebro ser interrompido, representando o fluxo sanguíneo orgânico dependente de pressão (NETO, 2004). Outros sinais clínicos confiáveis de baixa perfusão são: pele fria; pálida; pegajosa e aumento no tempo de enchimento capilar. Estes são considerados os sinais mais precoces para 26 estimar a perda de volume sanguíneo e o choque hipovolêmico, como em uma situação de falência circulatória, com hipovolemia e baixo débito cardíaco, que resulta em elevada vasoconstrição para redistribuição do fluxo sanguíneo, com perfusão bastante diminuída para a pele (NETO, 2004). No mesmo raciocínio acima, temos que a vasoconstrição da pele reduz a perda e calor e aumenta a diferença entre a temperatura central e a temperatura da pele. Essa diferença constitui-se como um parâmetro que vem sendo utilizado para diagnosticar e tratar pacientes com anormalidades do fluxo sanguíneo global. Com as devidas ressalvas, no caso de pacientes com doença arterial periférica, estados de hipotermia e choque com vasodilatação (NETO, 2004). Um parâmetro indireto é o débito urinário, sendo que uma queda acentuada da perfusão renal é associada com oligúria (débito urinário < 0,5 ml/Kg/h). Ressaltando que é parâmetro indireto, pois o débito urinário diminuído pode ser tanto consequente a volume sanguíneo diminuído, como a baixa perfusão renal, como também a falência renal aguda (NETO, 2004). Além da avaliação clínica, existe uma série de técnicas de monitorização, dentre elas destaca-se: a) Oximetria de Pulso: é uma técnica comumente usada em quase todos pacientes vítimas de trauma e críticos, considerada uma medida não invasiva da perfusão periférica. O seu princípio é a diferença na absorção de luz com diferentes comprimentos de onda pela hemoglobina oxigenada, assim o índice de perfusão periférica (PFI) é calculado como a relação entre o componente pulsátil (arterial) e o não pulsátil (outros tecidos). Deste modo a perfusão periférica alterada é percebida pela variação do componente pulsátil, pois o componente não pulsátil não muda. O limiar de PFI para detectar hipoperfusão periférica é de 1,4 (NETO, 2004). A figura 5 mostra como é usado o oxímetro de pulso. 27 Figura 5: oximetria de Pulso5 b) Lactato e excesso de base: em uma situação de hipóxia celular, ocorre metabolismo anaeróbio e este resulta em acidose metabólica. Esta acidose pode ser quantificada por análise direta do sangue arterial verificando o excesso de base e a concentração de lactato sérico (NETO, 2004). Os níveis de lactato sérico são frequentemente utilizados para avaliar hipóxia tecidual, uma vez que o lactato é formado tendo como base o piruvato e a utilização do piruvato irá depender da presença de oxigênio, na baixa oferta tecidual de oxigênio o piruvato é “desviado” para aumento da produção de lactato, resultando em aumento dos níveis sanguíneos de lactato. Contudo, existem situações em que não há hipóxia tecidual e há o aumento da produção de lactato, como os pacientes em sepse e em tratamento com catecolaminas, situações de fluxo sanguíneo diminuído para rins e fígado, que poderia influenciar o clareamento do lactato, essas condições clínicas limitam a interpretação do lactato sanguíneo, orientando a busca de outros parâmetros de oxigenação tecidual (NETO, 2004). 5 Coloca-se no dedo do paciente um sensor constituído por dois LEDs emissores, sendo um de luz vermelha (650 nm) e outro infravermelho (IR), e do lado oposto um 2° sensor, conforme mostrado. Também existe a possibilidade de se aplicar o sensor nos lobos das orelhas, mas essa não é uma prática muito comum. Disponível em: http://www.sabereletronica.com.br/secoes/leitura/1207 28 c) Saturação venosa de oxigênio: a saturação venosa mista de oxigênio (SvO 2) depende da oferta e do consumo de oxigênio, logo ela estima a oxigenação global. A princípio esta técnica poderia ser utilizada regionalmente para cada órgão de interesse, mas na prática só se utiliza para órgãos como fígado e cérebro (NETO, 2004). A saturação venosa de oxigênio hepática (ShvO 2) é um bom método para medir a função hepática em tempo real. Através de um cateter fluxo dirigido de fibra óptica inserido na veia hepática é possível avaliaras intervenções terapêuticas e prevenir isquemia hepática durante transplante hepático e cirurgia cardíaca. E no ambiente da UTI é utilizado para estimar a oferta de oxigênio à região esplâncnica (NETO, 2004). A saturação venosa de oxigênio jugular (SjvO2) oferece avaliação indireta da oxigenação cerebral, aplicada em pacientes com trama cerebral para procedimentos neurocirúrgicos e para cirurgia cardiovascular. A SjvO 2 é medida por um cateter inserido na veia jugular interna, analisando intermitentemente os gases sanguíneos ou com um cateter de fibra óptica. De modo que, se a demanda do cérebro por oxigênio é grande, ele extrai maior quantidade de O2, o que resulta numa saturação de oxigênio diminuída no bulbo jugular, mas caso a oferta de oxigênio que é tamanha (maior que a demanda), a saturação jugular no bulbo é elevada. Estudos referem a SjvO2 < 50% como presença de metabolismo cerebral anaeróbio, direcionando para aumento da oferta ou diminuição da demanda cerebral por O 2 (NETO, 2004). d) Gradientes da pressão parcial de CO2: estudos experimentais tem mostrado que medidas do gradiente de pressão parcial de CO2 (PCO2) podem refletir a perfusão tecidual. Pode ser feito em sangue venoso misto, em leitos venosos locais u outros tecidos, porém na prática é aplicado para pulmões, tecido subcutâneo, língua e trato gastrintestinal (NETO, 2004). A tonometria gástrica é pouco invasiva e pode avaliar a adequação do fluxo sanguíneo na mucosa intestinal para o metabolismo. Consiste em um tubo nasogástrico com um canal adicional conectado a um balão selado, este balão repousa no lúmen do estômago e é inflado com salina ou ar. Logo, a PCO2 dentro do balão deve se equilibrar com a pressão nas células da mucosa. Assim, o gradiente regional de PCO2 reflete o balanço entre a produção do CO2 e seu clareamento, naquela região. Lembrando que o CO 2 pode ser produto aeróbico, não relacionado a hipóxia tecidual e pode ser produto do tamponamento intracelular de excesso de íons hidrogênio pelo bicarbonato, já agora numa situação de hipóxia tecidual (NETO, 2004). A figura 6 mostra esquematicamente a tonometria gástrica. 29 Figura 6: Tonometria Gástrica6 Associações da diminuição do fluxo sanguíneo durante choque elétrico também pode ser observada através da PCO2 tecidual sublingual (PslCO2), medida através de um eletrodo de CO2 posicionado entre a língua e a mucosa sublingual. Estudos apontaram alterações mais significativas na PslCO2 do que na tonometria gástrica em situações de choque hemorrágico ou séptico induzidos (NETO, 2004). e) Tensão tecidual de oxigênio: a pressão parcial de oxigênio nos tecidos (PtiO 2), órgãos e fluidos corporais pode ser medida direta e continuamente através de eletrodos metálicos poligráficos especiais de oxigênio. A quantificação da PtiO 2 traduz a disponibilidade de oxigênio em nível celular e tem sido utilizada com sucesso no ambiente de terapia intensiva e durante cirurgias neurológicas e abdominais. Mas o método apresenta suas limitações quanto à pequena profundidade de penetração e a sensibilidade do eletrodo ao oxigênio que é carreado pelo sangue, mesmo que os tecidos ao redor estejam hipóxicos (NETO, 2004). f) Espectroscopia quase infravermelha (NIRS): é uma técnica não invasiva para a monitorização contínua da oxigenação tecidual a beira do leito. Semelhante a oximetria de pulo, NIRS também utiliza o princípio da transmissão e absorção da luz para medir as concentrações de hemoglobina oxigenada e hemoglobina reduzida no tecido. Mas diferentemente da oximetria, NIRS tem uma maior 6 O tonômetro deve ser ligado antes de ser conectado à sonda. Uma vez ligado, o aparelho calibra-se automaticamente, não exigindo nenhuma intervenção para isto. O aparecimento do número ‘zero’ no monitor é o sinal de que a calibração já foi efetuada, podendo então a sonda ser conectada ao aparelho. Após cerca de 60 segundos é feita a primeira medida da pressão parcial de CO2 da mucosa gástrica PrCO2.. Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/clinica/educacao/hemodinamicas_tonometria.asp 30 penetração tecidual que possibilita avaliar a oxigenação em todos os compartimentos vasculares (arterial, venoso e capilar). Tem várias aplicações, como no estudo do metabolismo muscular, diagnóstico de desordens vasculares, bem como tem sido utilizado para avaliar a oxigenação inadequada devida a oferta insuficiente em pacientes com falência cardíaca e doença vascular periférica (NETO, 2004). A fim de avaliar a perfusão regional e o consumo de oxigênio, na terapia intensiva NIRS é utilizada para medir o fluxo sanguíneo muscular em pacientes críticos sépticos e não sépticos (NETO, 2004). g) Estudo da microcirculação: as técnicas para avaliar a microcirculação são o laser dopppler, microscopia do leito ungueal e polarização ortogonal espectral (OPS) (NETO,2004). OPS é uma técnica não invasiva que produz imagens da microcirculação, consiste em iluminar a área de estudo com uma fonte de luz polarizada que é refletida pelos tecidos e absorvida pela hemoglobina, o que permite conhecer a proporção e o fluxo de pequenos vasos (< 20 μm); filtros específicos eliminam a luz refletida pela superfície dos tecidos e produzem uma imagem de alto contraste através da luz refletida da microcirculação. Desta forma, as hemácias aparecem escuras e os glóbulos brancos e plaquetas são visíveis, algumas vezes, como corpos refringentes. A parede dos vasos não é visualizada. OPS é particularmente útil para estudar tecidos que possuem uma fina camada epitelial como as superfícies mucosas (NETO, 2006). Foi introduzido na clínica para identificar patologias da microcirculação durante cirurgias e agora vem sendo usada na terapia intensiva para analisar as propriedades da microcirculação sublingual em pacientes sépticos, porém há a necessidade de mais estudos para poder assegurar a representatividade da circulação sublingual em relação aos demais leitos microcirculatórios, como os dos órgãos mais vitais (NETO, 2004). 31 3. MONITORIZAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 3.1 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA A respiração tem como objetivo principal fornecer oxigênio e retirar gás carbônico, o primeiro sendo necessário para fornecimento de energia e o segundo o produto final da utilização do oxigênio. Para que se ocorra o fluxo gasoso nos pulmões o tórax tem que variar sua pressão, sendo necessária a utilização de músculos para variá-la (AULER JR, 1992). O principal músculo responsável pela respiração é o diafragma, durante a respiração tranquila normal apenas o movimento do diafragma é suficiente para manter a inspiração e expiração. Contudo durante a respiração vigorosa o diafragma não é capaz de produzir os movimentos respiratórios rapidamente, logo outros músculos são utilizados para manter a respiração. Os principais músculos que auxiliam na inspiração são os intercostais externos, esternocleidomastóideos, serráteis anteriores e escalenos. Durante a expiração os principais músculos acessórios são o reto abdominal e os intercostais internos (GUYTON, 2006, p.471). O controle da respiração é complexo, sendo que ela pode ser voluntária, controlada pelo córtex cerebral, ou involuntária, controlada por centros respiratórios. A respiração involuntária é regulada por quimiorreceptores de localização central e periférica, os centrais, localizados na medula espinhal, respondem à concentração de hidrogênio iônico no líquido cefaloespinhal. Os quimiorreceptores periféricos, localizados nos corpos carotídeos e aórticos, respondem às quedas de oxigênio e às elevações de gás carbônico (AULER JR, 1992). Ao se analisar o processo respiratório é preciso estabelecer algumas definições quanto aos volumes e capacidades pulmonares. Os quatro volumes pulmonares são: 1- volume corrente – volume de ar inspirado ou expirado em uma respiração normal, média de 500 mililitros. 2- volume residual inspiratório – volume que pode ser inspirado além do volume de corrente, média de 3000 mililitros. 3- volume de reserva expiratório – é o máximo volume extra de ar que pode ser expirado numa expiração forçada após o final de uma expiração de corrente normal, média de 1100 mililitros. 4- volume residual expiratório – volume de ar que permanece nos pulmões após a expiração mais forçada, média de 1200 mililitros. A partir das 32 definições dos diferentes volumes podemos definir também o volume minuto, que é a multiplicação do volume corrente pela frequência respiratória (movimentos respiratórios/minuto) (GUYTON, 2006, p.475). As capacidades pulmonares são: 1- capacidade inspiratória – é a quantidade de ar que uma pessoa pode respirar, é igual ao volume corrente mais o volume de reserva inspiratório. 2- capacidade residual funcional – é a quantidade de ar que permanece nos pulmões no final de uma respiração normal, é igual ao volume de reserva expiratório mais o volume residual. 3- capacidade vital - é a quantidade máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após uma inspiração e uma expiração máxima, é igual ao volume residual mais o volume de reserva expiratório. 4- capacidade pulmonar total – é o volume máximo que os pulmões podem ser expandidos com maior esforço, é igual à capacidade vital mais o volume residual (GUYTON, 2006, p.475). Por fim resta conceituar complacência e resistência, que são aspectos que se opõem à expansão pulmonar. Resistência constitui-se na reação contrária ao fluxo aéreo através das vias aéreas ocasionado principalmente nas grandes passagens aéreas, com contribuição da resistência tecidual. A complacência ser refere à capacidade de distensão, tanto do pulmão quanto da parede torácica. Quanto menor a complacência maior será o esforço para se inflar o alvéolo (AULER JR, 1992). 3.2 MONITORIZAÇÃO MECÂNICA CÍNICA DO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO O exame clínico de um paciente crítico deve ser realizado do mesmo modo que no paciente não crítico, atentando-se para as dificuldades no manuseio e para as particularidades associadas ao suporte respiratório. A avaliação do paciente deve ser global, uma vez que a ventilação mecânica tem repercussões sistêmicas que podem causar distúrbios em outros órgãos (AULER JR, 1992). Alguns aspectos importantes devem ser avaliados no paciente com ventilação mecânica, são eles: febre, sinais vitais, avaliação das mucosas, sudorese, cianose, dispnéia, 33 exame da boca, secreção traqueal, exame do aparelho respiratório, nível de hidratação, diurese, perfusão periférica e parâmetros respiratórios (AULER JR, 1992). A posição que o paciente assume no leito pode ter influencia direta na perfusão gasosa, sendo que a elevação a cabeceira melhora a perfusão e é especialmente importante durante a nutrição enteral. Na ventilação controlada, devido a não contração do diafragma, ocorre maior perfusão na região dependente e maior ventilação no pulmão que está para cima (AULER JR, 1992). Ao se analisar a frequência respiratória costuma-se observar alguns pontos, como uma elevação na frequência, maior que 35 inspirações por minuto, que indica uma diminuição do volume de corrente e aumento da ventilação do espaço morto fisiológico. Outro ponto que deve ser observado é o padrão respiratório, que pode ser estável ou instável, no último é indicado manter a ventilação mecânica (AULER JR, 1992). 3.3 MONITORIZAÇÃO DAS TROCAS GASOSAS O processo de troca gasosa é a função primordial dos pulmões, monitorar essas trocas é imprescindível em pacientes críticos. A monitorização pode ser feita por métodos invasivos ou por métodos não invasivos. A melhor maneira de se analisar a saturação de oxigênio é através do cooxímetro, contudo existe a necessidade de amostragem sanguínea contínua, tornando-o não praticável (AULER JR, 1992). A oximetria de pulso é um método não invasivo mais utilizado na clínica, devido sua facilidade de manejo e boa acurácia. Existem, porém, situações em que interferem na leitura adequada da oximetria de pulso, são elas: pacientes com pele escurecida, mau posicionamento do probe, hipotensão, hipoperfusão, hipotermia, unhas esmaltadas, carboxihemoglobinemia, arritmias cardíacas e luz ambiente intensa. A medição da saturação arterial de oxigênio é obtida por meio da detecção das mudanças na absorção das luzes vermelha e infravermelha pelos aparelhos (KNOBELL, 2006). 34 Outros dois métodos não invasivos de medida das trocas gasosas são a monitorização transcutânea e a capnografia. O primeiro se baseia na detecção do oxigênio que se difunde até a pele através de um eletrodo aquecido, é utilizado mais em neonatos (AULER JR, 1992). A capnografia mensura a quantidade de gás carbônico exalado por meio de técnicas de absorção de luz infravermelha e espectrometria de massa. A luz quando passa através do gás perde parte de sua energia, o sistema faz comparações para poder calcular o nível de gás carbônico expelido. Dentre as variações observadas em um capnograma três são importantes de serem relatadas: 1- diminuição da altura do capnograma, indicativo de aumento do espaço morto. 2- aumento da altura do capnograma, indicativo de aumento no metabolismo. 3quando a linha de base do capnograma não retorna a zero, suspeitar de reinalação de gás carbônico (AULER JR, 1992). Por fim a monitorização invasiva pode ser feita por meio da passagem de sangue através de fibra óptica com substâncias quimioindicativas. Esse método permite avaliar o pH e as pressões parciais de oxigênio e gás carbônico no sangue com acurácia muito boa (AULER JR, 1992). 3.4 MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DURANTE A VENTILAÇÃO MECÂNCIA A avaliação da mecânica pulmonar tornou-se mais fácil devido ao registro das curvas ventilatórias em tempo real. Atualmente essa tecnologia está incorporada nos ventiladores, não havendo mais necessidade de um equipamento próprio para este fim. Na prática clínica, o objetivo é realizar medidas usando-se os recursos do ventilador, que permitem conclusões importantes acerca da mecânica ventilatória (AULER JR, 1992). A figura 7 mostra um ventilador artificial Savina 35 Figura 7: Ventilador artificial do tipo Savina7 As condições ideais para realizar medidas de monitorização incluem: Paralisia do paciente, usar modo CMV (Ventilação controlada, no qual a respiração é disparada pela máquina e o paciente não realiza nenhum trabalho respiratório), usar fluxo constante e quadrado durante as medidas, além disso, deve haver pausa inspiratória suficientemente longa para registro mais adequado da pressão de platô. (AULER JR, 1992) A pressão na via aérea (Paw), nessas condições, é resultado das forças aplicadas pelo ventilador mecânico no sistema respiratório e é registrada a curva da Paw, muitas vezes também indicada em alguns respiradores como Pcirc. Sendo que manobras para se decompor a Paw, podem ser realizadas permitindo a visualização da Pressão alveolar e do Pico de pressão inspiratória (AULER JR, 1992). As curvas são mostradas a seguir na figura 8. Figura 8: Curvas de fluxo8 7 Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132007000800003 36 Também pode ser feita as medições dos fluxos inspiratórios e expiratórios, através da curva de fluxo, que possuem uma particularidade: no mesmo gráfico registram-se os dois fluxos, e, para facilitar a visualização e interpretação, foi convencionado que valores de fluxo positivo são sempre de fluxo inspiratório enquanto que os valores de fluxo negativo são de fluxo expiratório (AULER JR, 1992). A figura 9 exemplifica as curvas de fluxos usadas para medição. Figura 9: Curvas de pressão das vias aéreas9 Essas medidas do sinal de fluxo de gás permitem o registro da mudança de volume no sistema respiratório, necessitando da presença de um espirômetro. O registro do volume corrente pode ser encontrado no ventilador mecânico com a sigla Vt (tidial volume) ou ainda VAC (volume de ar corrente) (AULER JR, 1992). A figura 10 mostra a curva de volume. 8 9 Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132007000800002&script=sci_arttext Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132007000800002&script=sci_arttext 37 Figura 10: Curva de volume10 A partir desses parâmetros de pressão, volume e fluxo mensuráveis, podem ser realizadas através de diversas manobras o cálculo dos valores da Complacência pulmonar, Resistência das vias aéreas, Constante de tempo, PEEP (Pressão ao final da expiração) intrínseca, Trabalho respiratório e obtenção da PEEP adequada. Esses valores são essenciais para que os intensivistas possam detectar mau funcionamento do aparelho, minimizar os riscos de complicações, além de poder avaliar diretamente os modos ventilatórios utilizados. Permitindo intervenções simultâneas conforme as modificações percebidas por esse dispositivo. Diversas complicações podem surgir caso o paciente seja mantido sob ventilação mecânica por tempo prolongado e por esse motivo o foco do intensivista deve estar também em encontrar o momento mais apropriado para a suspensão do suporte do respirador (desmame) e a seguir, para a retirada do tubo endotraqueal. Para que esse momento seja encontrado é necessário que seja implementada a busca ativa do paciente, que consiste na avaliação constante do paciente, realizando os seguintes questionamentos: A causa básica que levou o paciente á necessidade de ventilação mecânica está resolvida ou significativamente melhorada? Os parâmetros da condição da função respiratória estão apropriados? (AULER JR, 1992). Vale relembrar que os parâmetros de monitorização respiratória mais comuns incluem: Frequência respiratória, pressão arterial, pulsação, saturação de pulso da oxiemoglobina e análise gasimétrica. Enfim, se as duas respostas forem afirmativas, iniciar a realização de teste de respiração espontânea, que visa informar se o paciente tolerará uma situação de respiração espontânea, praticamente sem suporte algum. Todos esses cuidados são essenciais para o 10 Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132007000800002&script=sci_arttext 38 acerto do momento ideal da retirada do suporte ventilador e da retirada da prótese e terão influência decisiva na sobrevida do paciente. (AULER JR, 1992) 39 4. MONITORIZAÇÃO RENAL METABÓLICA O sistema urinário desempenha papel essencial para homeostasia corporal. Através da filtração, da reabsorção e da secreção forma-se a urina, excreta-se resíduos, eletrólitos, água e regula-se a pressão arterial. É, portanto, necessária a monitorização continua desse sistema principalmente no paciente critico, pois assim pode-se prevenir a insuficiência aguda do parênquima renal; detectar algumas doenças sistêmicas (hemólise, cetoacidose, rabdomiólise); além de ter um espelho do volume e da composição do fluido extracelular e da adequação da perfusão, garantindo uma osmolaridade celular compatível com a manutenção do metabolismo (DAVID, 2003). Esta monitorização visa evitar também o decréscimo súbito no volume urinário e retenção, entre outros, de dejetos nitrogenados, provocando azotemia e consequente envolvimento clínico manifesto por uremia que são característicos do declínio súbito no ritmo da filtração glomerular. Contudo diferentemente de outros sistemas a monitorização da função renal é ainda rudimentar provavelmente em decorrência da falta de pesquisas apropriadas que tivessem desenvolvido sistemas efetivos de manutenção (CASTIGLIA, 1992). 4.1 MONITORIZAÇÃO DA PERFUSÃO RENAL 4.1.1 Volume de diurese O volume de diurese ou débito urinário é uma estimativa indireta do fluxo sanguíneo renal normal visto que na presença de oligúria (débito urinário menor que 0,5 – 0,6 ml/kg/h em caso de estresse agudo e 0,2 ml/kg/h em situações crônicas) assegura que o Ritmo de Filtração Glomerular (RFG) esta reduzido, embora que quando normal não assegure que o RFG também o esteja. (BITTENCOURT, 2011) 40 Podemos calcular o RFG pela seguinte equação: RFG = Kf . (PCG – Pt – πCG) Onde: Kf = coeficiente de filtração glomerular (produto da permeabilidade da membrana glomerular pela área de superfície); PCG = Pressão capilar glomerular Pt = Pressão Tubular πCG = Pressão oncótica do Plasma (maior força de oposição a Filtração) Ao avaliarmos o débito urinário devemos considerar ainda sua dependência da ingesta de água, de sua produção pelo organismo e de quanta urina se perde por mecanismos extrarrenais. Além é claro do auxilio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, do sistema nervoso simpático, do peptídeo natriurético atrial e da vasopressina que por sua vez são controlados por vários sensores e receptores que respondem ao volume e composição do liquido extracelular (JUNIOR et al. 1999). Os grandes responsáveis pela osmolaridade da urina são a ureia e os eletrólitos que junto com os outros solutos vão determinar a quantidade mínima de urina, concentrada, será necessária para excretá-los. Deve-se salientar que pacientes idosos, e aqueles em jejum, têm carga osmolar menor e espera-se, portanto, débito urinário menor, da mesma forma pacientes com catabolismo intenso, ou que fazem grande ingesta de proteínas, devem manter um fluxo urinário mais elevado para que o balanço osmolar permaneça normal (JUNIOR et al. 1999). A figura 11 exemplifica a osmolaridade da urina e o limiar até a Insuficiência Renal. 41 Figura 11: relação entre volume e concentração urinários11 Para um controle mais rígido da diurese principalmente em pacientes críticos que comumente se encontram inconsciente indica-se a introdução de sonda vesical (SV) na uretra até a bexiga, tal sonda é conectada a uma bolsa coletora que fica ao lado do leito em locais baixos. O estabelecimento da manutenção do sistema renal-excretor deve ser colaborado pela medida de infusão adequada de líquidos ao paciente e a SV estará na dependência do nível de consciência e necessidade do controle urinário rígido para hidratação (CASTIGLIA, 1992). Vale ressaltar que às vezes, o débito urinário não constitui índice confiável, havendo necessidade de saber a excreção do soluto, e para isso se usa a medida da concentração urinária que dará informações sobre a proporção de soluto existente para água, ajuda na avaliação do estado de hidratação do paciente, bem como da capacidade funcional renal. Pode se avaliar a concentração urinária por meio de três métodos: densidade especifica osmolaridade e o índice de refração, sendo o ultimo por meio do refratômetro o método mais comumente utilizado. (BITTENCOURT, 2011) 11 Adaptado de Bevan DR – Monitoring in Anesthesia. Can Anaesth J. 1984;31;395-406 42 4.2 FUNÇÃO GLOMERULAR 4.2.1 Dosagem de ureia e creatina e clearence de creatinina A dosagem de ureia e cretina no sangue está intimamente associada com o ritmo de filtração glomerular de maneira indireta. Devido a produção e liberação constante das células musculares de creatinina esta se torna mais confiável como índice de filtração glomerular do que a ureia pois, sofre também pouca modificação por atividade física ou balanço proteico (JUNIOR et al, 1999). Dos métodos laboratoriais o que chega mais próximo de expressar o RFG na verdade não é o “clearence” de creatinina, mas sim o de insulina, porém como tal substância deve ser infundida no paciente para realização do “clearence” tal técnica não costuma ser muita utilizada. A não-acurácia da creatinina se deve ao fato de que no homem além da filtração e secreção tubular de creatinina, existem substâncias plasmáticas que interferem em sua dosagem (CASTIGLIA, 1992). O tempo de coleta da urina é de 24 horas para reduzir o erro de quantidades residuais na bexiga, retardando durante este período qualquer possibilidade de disponibilidade de informações para tomada de decisões clinicas (CASTIGLIA, 1992). Sua fórmula se da por: Ccr = Ucr . V Pcr Onde: Ccr = "clearance" de creatina (ml/min) Vcr = concentração urinária de creatinina (mg/100 ml) Pcr = concentração plasmática de creatinina (mg/100 ml) V = fluxo urinário (ml/min) 43 Uma outra medida de prática bem mais rotineira e que pode dar uma estimativa do “clearence” de creatinina é o uso do valor de creatinina plasmática em correlação de 0,83 entre o valor real e o “clearence” como na seguinte fórmula: Clearence = (140 – idade) x peso -1 (kg) estimado de creatinina 72 x Creatina Plasmática (mg. 100ml Para mulheres o resultado deve ser multiplicado por 0,85 (CASTIGLIA, 1992). 4.4 FUNÇÃO TUBULAR 4.4.1 Necrose Tubular Aguda (NTA) Uma das principais causas de insuficiência renal aguda é a necrose tubular aguda (NTA) que envolve danos nas células tubulares dos rins, seja por isquemia (choque, hemólise intravascular, micronecrose) ou toxicidade (como bicloreto de mercúrio por ex.), em todas as situações ocorre oligúria e a urina torna-se escura (cor de coca cola), devido ao aumento dos níveis de ureia e creatinina o paciente necessita de diálise e caso sobreviva a este quadro a regeneração das células e com retorno da função tubular se dá em uma semana (BITTENCOURT, 2011). Reação à transfusão de sangue, lesão ou trauma que danifica os músculos, grandes cirurgias recentes, choque em geral principalmente o séptico, lesão renal causada por diabetes e grave hipotensão por mais de 30 minutos constituem os principais riscos para NTA (BITTENCOURT, 2011). Quando a hipoperfusão renal persiste de maneira tal que a restauração da perfusão renal não gera melhorias na filtração glomerular, e isto varia dependendo de cada caso clinico. Temos então um quadro clássico onde a NTA é um continuum da Insuficiência Renal Aguda (IRA) pré renal (BITTENCOURT, 2011). 44 O resultado dessa isquemia é uma redução na produção de Adenosina Trifosfato (ATP) nas mitocôndrias renais, gerando assim um déficit de energia que prejudica inclusive a manutenção da concentração ideal da célula via canais de troca de eletrólitos, em particular o cálcio extracelular que aumentado predispõe as células a lesão e disfunção. Atribui-se também ao sódio e cloro extracelular, além do potássio, magnésio e fosfato intracelular aumentados a causa desses distúrbios eletrolíticos (BITTENCOURT, 2011). A formação de radicais livres de oxigênio também contribui para as agressões celulares presentes nessa patologia, fazendo com que as células tubulares se inchem e tornemse necróticas, com posterior desprendimento e obstrução da luz tubular, permitindo também o extravasamento retrógrado do liquido tubular devido a função alterada da membrana basal, o que contribui também para uma redução da RFG (JUNIOR, 1999). Pode se destacar ainda um contribuinte final para a fisiopatologia da NTA que é a profunda vasoconstrição renal, reduzindo o fluxo sanguíneo local em até 50% (CASTIGLIA, 1992). 4.4.2 Insuficiência renal pré-renal A Insuficiência renal pré-renal é uma alteração que ocorre antes do rim levando a insuficiência funcional ou lesão orgânica. A fisiopatologia deste quadro consiste em uma resposta renal a perfusão inadequada, que resulta na liberação de enzima renina a partir das células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes, ativando a cascata de reação da renina-angiotensina-aldosterona provocando vasoconstrição sistêmica profunda e retenção de sódio e água (DAVID, 2003). Fatores como hipovolemia, insuficiência renal basal, doença hepática, insuficiência cardíaca, e doenças das artérias renais são predisponentes a Insuficiência renal pré-renal induzida por Antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) e inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) (JUNIOR, 1999). Existe um padrão previsível de alterações na composição e volume urinário relacionados a perca da capacidade autorreguladora renal existente da insuficiência Renal pré- 45 renal. Como a RFG cai a quantidade de líquido tubular é reduzida e este viaja através do túbulo de maneira mais lenta, aumentando a reabsorção de água e sódio. Fato válido também para reabsorção de solutos do interstício da medula ocasionando tonicidade medular, que aumenta ainda mais a retenção hídrica.(CASTIGLIA, 1992) Como consequência desses eventos temos então um volume de diurese reduzido para menos de 400 ml/dia (17 ml/hora), a densidade urinária específica mostra-se aumentada e a concentração urinária de sódio é baixa (usualmente < 5 mEq/L) (BITTENCOURT, 2011). A relevância do diagnóstico consiste em obter uma terapêutica apropriada e específica por reposição volêmica, melhoria do débito cardíaco, correção de arritmias ou uma combinação dessas condutas, refletindo em volume de diurese e concentração de sódio urinário aumentados e densidade urinária específica diminuída característicos da melhora da perfusão renal. (BITTENCOURT, 2011) Existem procedimentos que devem ser adotado para limitar a lesão renal de maneira profilática: manutenção da volemia de acordo com a PVC (considerar uso de furosemida), controlar o balanço de sal e água, limitar o aporte de Potássio, corrigir acidose metabólica, otimizar o aporte calórico e proteico de acordo com o grau de acometimento metabólico. Em casos de uremia, hipercalemia refratária, hipervolemia e acidose metabólica refratária está indicada a diálise, contudo isto dependerá do perfil hemodinâmico do paciente, do tipo e gravidade de insuficiência renal e dos equipamentos disponíveis no momento. De maneira geral a diálise não é indicada para IRA de curta duração. (JUNIOR, 1999) 46 5. MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA Em muitos casos, a monitorização oferecida ao paciente crítico em UTI, com avaliação funcional da atividade cerebral, baseia-se exclusivamente em dados clínicos. Com o advento das técnicas de neuroimagem, neurodiagnóstico e neurofisiologia, muito se tem contribuído com a investigação e cuidado com os pacientes gravemente enfermos (DIAS, 2004). Dentre os diversos recursos (tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética entre outros), a eletroencefalografia é o exame mais utilizado na avaliação da função cerebral. O eletroencefalograma de rotina é um elemento diagnóstico de baixo custo. Entretanto, nos últimos anos, a aplicação na monitorizarão eletroencefálica contínua (MEC), trouxe novas perspectivas em pacientes graves na UTI, mostrando ser útil em condições sistêmicas que afetam o sistema nervoso central direta ou indiretamente, como desordens metabólicas, tóxicas, degenerativas, inflamatórias e pós-traumáticas, avaliando e fornecendo informações sobre diferentes áreas corticais simultaneamente (PALADINO, 2000). Os achados eletroencefálicos são valiosos na avaliação da etiologia e do prognóstico de paciente em coma. Permite, ainda, identificar eventos neurológicos adversos, possibilitando uma rápida intervenção e redução dos danos neurológicos secundários (PALADINO, 2000). Tal fato, é extremamente importante, uma vez que, em pacientes críticos, ocorrem alterações funcionais e estruturais antes destas alterações serem identificadas no exame neurológico. Assim, quando se observa uma modificação no exame clínico, já ocorreram lesões cerebrais irreversíveis. Desse modo, o objetivo primário da MEC é identificar essas alterações precocemente. Além de ser sensível na detecção de hipóxia (DIAS, 2004). 47 5.1 POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS Os eletrodos precisam ser posicionados no escalpo segundo normas internacionalmente aceitas, para que a MEC, forneça dados bem localizados sobre as alterações cerebrais. No Sistema Internacional 10-20 (SI 10-20), de 1958 de Hebert Jasper utilizado atualmente, cada eletrodo é designado por uma letra maiúscula seguida por um número. A letra indica a região cerebral correspondente (Fp = frontopolar, F = frontal, T= temporal, C = central, P = parietal, O = occipital). Os eletrodos da linha média, além da letra maiúscula que representa a topografia, possuem a letra “z”. Os números pares localizam-se à direita e os ímpares à esquerda (DIAS, 2004). A figura 12 mostra esquematicamente como são colocados os eletrodos no escalpo. Figura 12: Disposição dos eletrodos no escalpo segundo o Sistema Internacional 10-2012 Para posicionar os eletrodos no escalpo é preciso identificar quatro pontos de referência: násio (anterior) acima da inserção nasal superior, ínio (posterior) sobre a protuberância occipital, pré-auriculares (dois laterais) depressão da raiz do zigoma à frente do trágus (DIAS, 2004). 12 Disponível em: http://www.tdtonline.org/viewtopic.php?t=193. Acessado 24/08/2011 às 18:30 48 A figura 13 mostra os pontos supracitados. Figura 13: pontos de referência para posicionamento dos eletrodos13 Em alguns pacientes em UTI, muitas vezes os eletrodos não poderão ser distribuídos no escalpo rigorosamente de acordo com o SI 10-20. No entanto, é fundamental que os eletrodos sejam dispostos de forma simétrica, para que se faça uma análise topográfica comparativa das possíveis alterações no EEG. Essas modificações na posição dos eletrodos devem ser anotadas, para evitar erros de interpretação. Como a MEC pode durar vários dias, muitos artefatos de eletrodo podem ser originados, provocados por vários motivos como: manipulação e transporte do paciente para outros ambientes para realização de exames, edemas do couro cabeludo do paciente (podem diminuir amplitude do registro), atividades rotineiras como aspirações nasais e orais, que podem provocar alterações nos registros, sem, contudo, possuir conotação patológica. (DIAS, 2004) 13 Disponível em: http://www.jove.com/details.php?id=2744&language=Portuguese. Acessado 24/08/2011 às 19:00. 49 5.2 EQUIPE E TÉCNICA PARA MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA Com os avanços tecnológicos, a técnica envolvida na MEC está cada vez mais simplificada. Basicamente utiliza-se um equipamento de Eletroencefalogrma (EEG) digital conectado a um computador. Uma equipe ideal para a realização de MEC pode ser composta por um enfermeiro com treinamento para suporte de pacientes críticos, um técnico em EEG, um médico eletroencefalografista e um neurointensivista. Toda equipe deve ser treinada periodicamente e evitar realizar outras atividades enquanto monitoram o paciente crítico. (DIAS, 2004) 5.3 ÍNDICE BIESPECTRAL (BIS) Esse índice, derivado da monitorizarão contínua EEG, utilizado inicialmente para uso em anestesia, indicando o nível de sedação do paciente, foi introduzido em UTI. Em UTI, é utilizado para principalmente na monitorizarão do coma barbitúrico, informando que já se atingiu o estágio de supressão (geralmente BIS em torno de 30). (KNOBEL, 2006) A tabela 1 mostra como é feito o calculo do BIS. 50 Tabela 1: Índice Biespectral e estado do paciente 14 O BIS, além de monitorar as ondas, quantifica o nível de sincronização delas mediante análise matemática, comparando o resultado do seu registro atual com os depositados no software do equipamento, lançando um valor numérico. Observa que quanto menor o valor do BIS, maior o valor da sedação. (PALADINO, 2000) 5.4 ONDAS CEREBRAIS No cérebro existe uma atividade elétrica contínua, cuja intensidade e padrões são determinados pelos níveis de excitação das diferentes partes do sistema nervoso central resultantes do sono, vigília ou doenças cerebrais. As ondas cerebrais são registradas por meio de ondulações nos potenciais elétricos, e sua medição chamada de eletroencefalograma (EEG) (GUYTON, 2006, p.741). Na superfície do couro cabeludo as intensidades das ondas cerebrais variam de 0 a 200 microvolts, e a frequência varia uma vez a cada poucos segundos até 50 ou mais por segundo. Já o caráter das ondas depende do grau de atividade nas respectivas partes do córtex cerebral, alterando-se significamente entre os estados de vigília, sono e coma (GUYTON, 2006, p.741). 14 Disponível em: http://www.anestesiologia.com.br/artigos.php?itm=58. Acessado 24/08/2011 às 19:00 51 5.5 TIPOS DE ONDAS Na grande maioria do tempo, as ondas cerebrais são irregulares. Em alguns momentos, podem ocorrer padrões específicos, alguns dos quais caracterizam anormalidades neurológicas. Em pessoas em estado de saúde normal, a maioria das ondas no EEG pode ser classificada em ondas alfa, beta, teta e delta. A figura 14 exemplifica os tipos de ondas cerebrais. Figura 14: Tipos de ondas cerebrais15 a) Ondas alfa: são ondas rítmicas, encontradas nos EEGs da maioria dos adultos normais quando estes estão acordados, e num estado de calma e atividade cerebral em repouso. Durante o sono desaparecem. Possuem voltagem de 50 microvolts e frequência entre 8 e 13 ciclos por segundo. Ocorrem de forma mais intensa da região occipital, mas podem ser medidas nas regiões frontal e parietal do crânio (GUYTON, 2006, p.742). Caso a atenção de uma pessoa acordada é direcionada para algum tipo de atividade mental específica, ocorre substituição das ondas alfa por ondas beta assincrônicas. 15 Fonte: GUYTON, A.C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. 52 b) Ondas beta: ondas que podem apresentar alta frequência (14-80 ciclos/seg.), sendo registradas principalmente nas regiões parietal e frontal durante a ativação específica destas regiões do cérebro (GUYTON, 2006, p.742). c) Ondas teta: normalmente ocorrem em crianças. No entanto, aparecem em adultos durante o estresse emocional, como em desapontamentos e frustrações. Ocorrem, ainda, em muitos distúrbios cerebrais, como em estados cerebrais degenerativos. Apresentam frequência de 4 e 7 ciclos/seg. (GUYTON, 2006, p.742). d) Ondas delta: correspondem a todas as ondas com frequência menores que 3,5 ciclos/seg., e normalmente possuem voltagens duas a quatro vezes maiores do que grande parte dos outros tipos de ondas cerebrais. Aparecem durante o sono profundo, na infância, e na doença cerebral orgânica grave (GUYTON, 2006, pág.742). Uma característica importante das ondas deltas, é que estas podem ocorrer estritamente no córtex independente das regiões mais inferiores do encéfalo. 5.6 ORIGEM DAS ONDAS CEREBRAIS Para que as ondas cerebrais sejam originadas é necessário que milhares ou milhões de neurônios ou fibras nervosas disparem sincronicamente, gerando potenciais capazes de serem registrados. Assim, a intensidade das ondas cerebrais registradas externamente é determinada principalmente pelo número de neurônios e fibras nervosas que disparam de forma sincrônica, e não pelo nível total de atividade elétrica no cérebro (GUYTON, 2006, p.742). O conhecimento dessas ondas e de suas características é importante, uma vez que alterações nestas, podem preceder ou indicar manifestações neurológicas. A análise e o monitoramento dessas ondas são realizados pela eletroencelografia (EEG). 53 5.7 PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) O crânio, no adulto, possui um compartimento rígido preenchido com três componentes, sendo eles o tecido cerebral (80%), sangue (10-12%) e líquor (8-10%). Seu volume total é de 1600ml. A Doutrina de Monroe-Kellie, diz que todos os três componentes estão em um estado de equilíbrio dinâmico. Caso o volume de um dos compartimentos aumente, um ou os dois outros compartimentos irão diminuir ou a pressão intracraniana irá aumentar. Dentro dos ventrículos, a pressão intracraniana normalmente é tida como 15 mmHg. Porém no crânio todo a pressão intracraniana (PIC) pode variar de 5-15 mmHg (MORAES, 2005). Caso ocorra um aumento do volume, algum sangue ou líquor deverá escapar de dentro do crânio para compensar o aumento da pressão. Normalmente a resposta inicial é uma redução do volume de líquor no cérebro para o saco espinhal. Assim regulando a PIC. Se ainda o processo patológico persistir e ainda aumentar mais o volume, o sangue venoso dos seios e eventualmente mais o líquor podem ser forçados a deixar o crânio. Quando esses mecanismos de compensação são exauridos, qualquer aumento de volume irá resultar no aumento a PIC. Essa relação entre as variações de volume e pressão intracraniana são representadas pela Curva de Langfitt. Ela indica que um pequeno aumento de volume irá ocorrer também um pequeno aumento da pressão ocorre até certo ponto, devido aos mecanismos de compensação. A partir deste ponto, pequenos aumentos de volume, acarretam em grandes aumentos da PIC (AZEVEDO, 2009). A figura 15 mostra a Curva de Langfitt. 54 Figura 15: Curva de Langfitt que expressa a relação entre pressão e volume16 É válido ressaltar que essa curva clássica representa as alterações de pressão quando o único compartimento dentro do crânio que varia é o líquor. Na prática, quando há aumento de volume cerebral, a curva é menos íngreme. Aumentos de volumes cerebral localizados podem levar a herniações cerebrais internas ou externas, acarretar torções do tronco cerebral e lesão cerebral irreversível. Quando há essas herniações, a Curva de Langifitt se torna menos abrupta também. A complacência intracraniana é muito importante para a manutenção da PIC. Pois é também que irá regular a pressão intracraniana, quando há um aumento de volume. Quando essa complacência é diminuída, qualquer pequeno aumento de volume, seja cerebral, sanguíneo ou do líquor, há um aumento alto de pressão intracraniana. A complacência também afeta a elastância ou a distensibilidade da parede dos ventrículos. Quando a complacência diminui a distensibilidade do ventrículo diminui, tornando-o mais rígido. Consequentemente haverá um aumento maior da pressão para um aumento de volume (MORAES, 2005). O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo com parte do processo compensatório, como já dito antes. Porém, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razões corriqueiras como tosse, aumento da pressão intratorácica, veias jugulares obstruídas, este aumento no volume de sangue venoso num cérebro criticamente inchado, irá levar um rápido aumento da PIC. 16 Disponível em: http://www.ebah.com.br/content/ABAAABqCQAB/2-fisiologia-metabolismo-cerebral. Acesso em 26 de agosto de 2011 as 20:00 55 5.8 PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão venosa jugular (PVJ). Esta última é difícil de ser medida, e sofre influencia da PIC, geralmente é substituída pela PIC na avaliação da PPC. A PAM é tida como uma estimativa da “cabeça de pressão” que perfunde o cérebro. (AZEVEDO, 2009) A PPC normal é cerca de 80 mmHg, e quando reduzida abaixo de 50 mmHg, aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida 5.9 MONITORIZAÇÃO DA PIC A monitorização contínua da PIC foi adotada de forma disseminada e diferentes métodos foram propostos. E quase todos requer uma trepanação no crânio para passagem de um cateter ou fibra que transmite a PIC a um equipamento ou sensor externo. Os casos de ausências de trepanação seriam aqueles onde se monitorizou a fossa posterior após punção cisternal e colocação de sensor eletrônico. (LIONTAKIS, 2005) A monitorização da PIC está indicada em qualquer evento que mostrar sua instabilidade, levando o paciente a um risco de vida ou de maior morbidade e ainda, sempre que houver a suspeita de que ela possa estar aumentada. É muito importante que se possam fazer dois passos para que a monitorização da PIC ocorra: como suspeitar e como medir. A suspeita deve-se ter a partir da história clínica, exames neurológicos (neuro Check), fundoscopia, raios-X simples, TC e RNM. A indicação deve ser precisa. A monitorização da PIC requer métodos invasivos que não são isentos de riscos e complicações. É utilizada principalmente em pacientes com TCE grave, edema cerebral pósoperatório ou AVCH. Porém qualquer acontecimento que há aumento da PIC deve ser monitorado. A monitorização ainda é indicada aos pacientes com lesão cerebral focal ou 56 difusa, em fase aguda, sem indicação cirúrgica imediata, quando preencher os critérios: Escala de Como de Glasgow (ECGI) < 9, após manobras de ressuscitação; queda de 2 pontos no intervalo de 3 horas nos exames seriados de ECGI; necessidade de sedação por outro problema clinico que impossibilite o acompanhamento do nível de consciência (MORAES, 2005). O segundo passo, de como se medir, refere à escolha do método, ou seja pela monitorização com cateter intraparenquimatoso, subdural, subaracnoideo ou intraventricular e que estará na dependência das condições clinicas do paciente, tamanho do ventrículo lateral e etiologia da doença neurológica. Contudo deve-se sempre ponderar como primeira opção a instalação do cateter ventricular, pois tem a vantagem de drenar o LCR, facilitando no controle da PIC e maior acurácia das medidas. As diferenças consistem no: a) Local do posicionamento da ponta distal do cateter ou fibra: ventrículo lateral, parênquima cerebral, espaço subdural e subaracnoideo. b) Tipo de sensor: mecânico, eletrônico (chip) ou sensor de membrana externo (domus) c) Meio de transmissão (material contido no cateter ou fibra): água, fibra óptica, fibra metálica. d) Leitor externo: equipamento específico ou monitor de pressão invasiva com sensor de membrana associado a coluna de água. A análise dos diferentes métodos como sempre discute aspectos de vantagens e desvantagens que na maioria das vezes varia muito entre os serviços (MORAES, 2005). Os métodos de monitorização da PIC podem ser feito por: cateter (intraventricular, subaracnóide, subdural e epidural); parafusos ou cápsulas (Richmond, Philadelphia, Leeds, Philips); sensores de fibras ópticas e eletrônicos (Camino, Ladd, Codman) 57 5.10 ANÁLISE DOS DADOS A PIC normal em adultos varia de 0 a 10 mmHg. Em crianças é de 5 a 10 mmHg. Admita-se que PIC maior que 20 mmHg deve ser tratada. A Hipertensão intracraniana (HIC) é considerada moderada até 40 mmHg e é considerada severa a partir de 41 mmHg. Os limites adequados para manutenção da PIC devem ser determinados pela análise de diferentes condições, tais como: causa e localização da lesão neurológica, idade, doenças associadas, tempo de evolução, condição clinica entre outros. (MORAES, 2005) 5.11 ONDAS DE LUNDEBERG Durante a monitorização da PIC, encontram-se três tipos de ondas – A, B e C – que foram descritas por Lundberg. A análise da morfologia das ondas é tão importante quanto a monitorização do valor da PIC. Variações de forma podem indicar falência nos mecanismos de compensação e antecipar elevações na PIC. Lundberg, através dos registros gráficos da PIC a uma velocidade de 50mm/h, descreveu as características de cada onda. (AZEVEDO, 2009) As formas das ondas são avaliadas de duas formas distintas: (1) Análise do registro gravado de forma contínua em papel; (2) Análise de cada pulso arterial demonstrado na tela do aparelho. A onda A (onda de platô), representada por um aumento progressivo da PIC até alcançar níveis de 50 a 100 mmHg, que mantém um platô de 2-15 minutos seguida de uma queda abrupta para níveis ligeiramente maiores que a PIC inicial. Com o tempo ocorre aumento na frequência, duração e amplitude das ondas. Indicam diminuição da complacência e estão associadas a um prognóstico ruim. A onda A, ainda é distinguível em 4 fases: (1) Fase de tendência, ocorre redução na PPC para níveis de 70 mmHg, causando vasodilatação e aumento da PIC; (2) Fase de platô, 58 caracteriza-se pelo aumento do fluxo sanguíneo cerebral ainda em consequência da vasodilatação que mantém os elevados níveis da PIC; (3) Fase da resposta isquêmica, a PIC elevada reduz a PPC, ocorre queda no fluxo sanguíneo cerebral que atinge níveis isquêmicos com consequente resposta adrenérgica (Cushing) e aumento significativo da PAM; (4) Fase de resolução, estabelecido o retorno dos níveis da PPC e consequente vasoconstrição, há diminuição do fluxo sanguíneo cerebral com redução nos valores de PIC. A onda B, representa o aumento abrupto da PIC até 50 mmHg com frequência de 1 a 2 minutos. São as ondas mais frequentes observadas e podem variar com a respiração. Também indicam a diminuição da complacência. A onda C, é reflexo da onda arterial e Traube-Haring, sendo também conhecida com onda de Mayer e pode ser considerada normal. Contudo, pode também ser causada por aumento da transmissão do pulso arterial intracraniano por diminuição da complacência, sendo observada com o valor absoluto da PIC, dentro dos limites da normalidade. No entanto, hoje há aparelhos que permitem uma monitorização mais fidedigna com curvas gráficas mais precisas. Isto possibilitou o estudo do formato de ondas a uma velocidade de 25 mm/s. foram descritas também 3 ondas principais em um ciclo de pulso, chamadas de P1, P2 e P3. (MORAES, 2005) A onda P1, ou onda de pulso, representa a transmissão e dissipação da onda de pulso para o interior do crânio e tem maior amplitude em relação as outras em condições normais de complacência. As ondas P2 e P3 representam a propagação e reverberação da onda de pulso e estão relacionadas a elastância cerebral, têm amplitude menor que a primeira. Quando há PIC elevada há uma complacência cerebral diminuída, e há uma densidade cerebral maior, portanto as ondas se propagam mais rapidamente, aproximando-se da amplitude da onda de pulso, que graficamente se traduz pela equivalência ou superioridade do tamanho da onda P2 em relação a P1. (AZEVEDO, 2009) A monitorização da PIC é de grande importância, uma vez que o diagnóstico da falência dos mecanismos tampão do controle da PIC está próximo, mesmo quando os valores absolutos estejam dentro dos limites da normalidade, fato este que vem corroborar com nossas observações pessoais, que têm mostrado que a curva de Langfitt pode ter deslocamento no sentido horizontal. (AZEVEDO, 2009) 59 6. CONCLUSÃO Após a abordagem das 4 grandes áreas de monitorização do paciente crítico, observamos que a vigilância constante na UTI ou no serviço de emergência do paciente crítico é de extrema valia para sobrevida do mesmo. A monitorização hemodinâmica permite observar a eletrofisiologia, pressão arterial e perfusão periférica de um paciente crítico permitindo uma abordagem terapêutica mais eficaz para corrigir futuros problemas. A monitorização respiratória permite observar a função respiratória alterada do paciente crítico e corrigi-la com o uso de ventiladores. A monitorização respiratória também nos dá dados da oxigenação tecidual e se necessário corrigi-la. A monitorização renal metabólica permite observarmos componentes da urina que podem estar em excesso na corrente sanguínea. Esses componentes em excesso são tóxicos ao organismo sendo assim necessária correção para homeostasia. A monitorização renal também nos permite observar a Pressão Arterial através dos níveis de angiotensina e volume excretado. A monitorização neurológica é importante para observar grau de consciência do paciente, além de identificar coma e função neurofisiológica alterada. É identificado também a pressão intracraniana que se aumentada pode gerar coma e morte ao paciente crítico. Todos os procedimentos adotados pelo médico intensivista deve visar a homeostasia do paciente crítico levando em consideração o que foi exposto neste trabalho. 60 7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. AULER JR,., J.O.C.; CARVALHO, M.J. Monitorização respiratória. Rev. Bras. Anest. Vol. 42. Nº 1. Jan./Fev. 1992. Disponível em:< http://www.reanimacao.com.br/biblioteca/a_20090704_01.pdf> 2. AZEVEDO, L.C.; OLIVEIRA, A.R.; LADEIRA, J.P; VELASCO, I.T. Medicina intensiva Baseada em Evidencias, Disciplinas de Emergências Clinicas HC – FMUSP. 1ªEd. São Paulo: Atheneu, 2009. P 210-214; 223-230 3. BITTENCOUTR, C.S.S. Fatores relevantes na monitorização renal dos portadores de insuficiência renal crônica em UTI. Salvador. 2011. Disponível em: < http://www.webartigos.com/articles/62797/1/FATORES-RELEVANTES-NAMONITORIZACAO-RENAL-DOS-PORTADORES-DE-INSUFICIENCIA-RENALCRONICA-EM-UTI/pagina1.html> 4. 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