Seminario Farmacología- Hormons Tiroideas

March 24, 2018 | Author: Alex B'Dz | Category: Thyroid Stimulating Hormone, Pituitary Gland, Thyroid, Endocrinology, Biochemistry


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SEMINARIO: NEUROENDOCRINOLOGÍA, FARMACOTERAPIAHORMONAL Y FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN. NEUROENDOCRINOLO GÍA Hormonas hipotalámicas e hipofisiarias HORMONAS HIPOTALÁMICAS 1. Sintetizadas en el hipotálamo y almacenadas y secretadas por la neurohipófisis a la circulación general - VASOPRESINA (ADH) - OXITOCINA (OXT) 2. Sintetizadas en el hipotálamo y secretadas en capilares de sist. porta hipofisario que las lleva a la adenohipófisis - GHRH -> estimula GH - SOMATOSTATINA SS -> inhibe GH - DOPAMINA -> inhibe PRL - GnRH -> estimula LH, FSH - TRH -> estimula TSH Factores Hipotalámicos •CONTROLAN LA LIBERACIÓN DE LAS HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS •LLEGAN A LA ADENOHIPÓFISIS VÍA PLEXO CAPILAR DEL SIST. PORTA HIPOFISARIO -TRH h. liberadora de GH liberadora de Corticotropina liberadora de Tirotropina FH inhibidores: inhiben liberación -SS Somatostatina u h.Factores Hipotalámicos  FH liberadores: estimulan liberación -GnRH -GHRH -CRH h. liberadora de Gonadotropina h. inhibidora de la GH .  h. HIPOFISIS  ADENOHIPOFISIS.  . se origina del neuroectodermo que formará al hipotálamo. se origina de la bolsa de Rathke. es una invaginación del epitelio faríngeo. NEUROHIPOFISIS. Supraóptico y N. Paraventricular Función: Secreción OXT y ADH .Axones y terminales sinápticos de N.Neurohipófisis   Localización: Lóbulo Posterior o Neural de la Hipófisis Estructura: . Esencial en regulación hídrica del organismo.  Oxitocina (OXT): causa contracción del útero grávido y evacuación de leche materna .Hormonas del lóbulo posterior:  Vasopresina: Hormona antidiurética (ADH) promueve la reabsorción de agua a nivel renal. Adenohipófisis   Localización: Lóbulo Anterior de la Hipófisis Anatomía: . . Bajo control de Factores Hipotalámicos.Células secretoras: tirótrofas. Relevante en: Metabolismo. Temp Corporal. Reproducción. Hipofisarias. gonadotróficas y somatotróficas. Función: Secreción de H. Nutrición. Crecimiento. Hormonas y su Regulación • FACTORES HIPOTALÁMICOS • HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS •MECANISMOS DE REGULACIÓN . S. - Hipotálamo Hipófisis Glándula Periférica Acciones Estímulo o inhibición (neurotransmisore s) Hormonas liberadoras Hormonas tróficas Hormona s Fisiológicas . C. N. Hipotálam o Hipófisi s Tiroides - TRH (Factor liberador de TSH) TSH (Tirotrofina) T4 (Tiroxina) T3 (Tri-yodotironina) . . FARMACOTERAPI A HORMONAL . . LA GLÁNDULA TIROIDES Características: . Morfología interna: . .Hormonas Tiroideas T3 y T4:  La glándula tiroides mantiene el nivel del metabolismo óptimo en los tejidos para su función normal (T3.T4. La tiroides esta conformada por múltiples folículos los cuales están llenos de un material proteináceo llamado coloide.Calc). . Folic) adyacentes a los capilares contienen un simportador o bomba de Na/I que transporta el yoduro al interior de las cel. La ingesta diaria que mantiene la función tiroidea normal es de 150 µg.Yodo y el simportador de Na+/IEl I. Las membranas tiroideas (cel.es esencial para la síntesis de hormona tiroidea. Foliculares. Síntesis de Hormona Tiroidea 1. .-Dos moléculas de DIT se combinan y forman T4. una de MIT con DIT formarían T3.(La peroxidasa puede ser bloqueada por grandes cantidades de yoduros y por tioamidas) 3.El Yoduro se oxida a Yodo orgánico por la peroxidasa tiroidea forma en la cual hay yodación de los residuos de tirosina de la molécula de tiroglobulina para formar MIT y DIT. 2. (Esto puede ser inhibido por aniones como tiocinato y perclorato).-Transporte de Yoduro hacia la tiroides por el Na/I simportador. . Debido a esto las acciones en los diferentes tejidos es principalmente por T3. .Hormonas Tiroideas T3 y T4: Química:  Tiroxina (T4) o tetrayodotironina  Triyodotironina (T3) Ambas contienen yodo La más abundante es T4 sin embargo la T3 es 3 a 4 veces más potente que T4 y se estima que el 80% de la T3 proviene del metabolismo de desyodación de T4 a T3 por lo que la tiroxina es considerada una prohormona. Biodisponibilidad: 80% T4 y 95% T3. . Mecanismo de Acción Dentro de las células la T4 es convertida a T3 por la desyododinasa y la T3 ingresa al núcleo donde se une a una proteína especifica para T3. con esto induce la formación aumentada de RNA y síntesis subsecuente de proteínas. Metabolismo: Hepático. (VO) Para uso parenteral se prefiere la VI.Farmacocinética y Mecanismo de acción La tiroxina se absorbe mejor en el duodeno e íleon. etc.Funciones Aumentan el consumo de oxígeno y en consecuencia el metabolismo basal . Promuevan la maduración y diferenciación de diversos tejidos: cerebro. Sinergismo con la hormona de crecimiento aumentando el proceso del desarrollo corporal. epífisis Oseas. Permite la termorregulación (aumento de la temperatura corporal) Aumentan la gluconeogénesis y la glucólisis. Estimulan al sistema nervioso central produciendo mayor irritabilidad y conductibilidad. . y el gasto cardiaco. Son necesarias para la conversión del caroteno en Vitamina A por lo que en el hipotiroidismo esto es la causa del tinte amarillento. fuerza de contracción. Se ha determinado que aumentan la FC.Son anabolizantes proteicos pero en exceso activan el catabolismo proteico. . fetal o infancia. Enanismo por falta de maduración esquelética. tioamidas). retraso mental Hipotiroidismo secundario (deficiencia de TSH). tiroides atrófica. Tiroidectomía Cretinismo. . deficiencia de yodo. Dishormogenesis (Síntesis alterada de T4 y t3 debida a la deficiencia de enzima peroxidasa).. Inducida por fármacos (tiocianato.Patologías Hipotiroidismo Tiroiditis de Hashimoto (destrucción autoinmunitaria de la tiroides). perclorato. Hipertiroidismo Enfermedad de Graves (Anticuerpo Vs receptores tiroideos de TSH = estimulación de receptores y aumento de T3 y T4) Tiroiditis subaguda. (hipertiroidismo de solución espontánea.) TSH= hormona estimuladora de tiroides . . Preparaciones Tiroideas Levotiroxina Liotironina Sintéticos Liotrix Tratamiento de reemplazo . Levotiroxina (T4): Fármaco de elección para tratamiento de reemplazo (hipotiroidismo).Bajo costo . .Carece de proteínas alergénicas .Vida media: 7 días . Vía de administración: Oral . orina Mecanismo de acción: .Síntesis de proteínas .• Farmacocinética: .Distribución: Unión a GBT (globulina transportadora de tiroxina) (99.Absorción: Duodeno e íleon .Biodisponibilidad: 80% .Conversión periférica de levotiroxina (t4) a T3 por la 5 .Eliminación: Heces.desyodinasa . riñones y otros tejidos) .Metabolismo: Desyodación (hígado. - para form ar T3 y T3 reversa Elim inación: .96%) .Acción en receptores intracelulares (núcleo) . Liotironina (T3) Es 3 a 4 veces más potente que levotiroxina No se recomienda para tratamiento de reemplazo Es mejor utilizarla tto de corto plazo .Vida media: 24h Mayor riesgo de cardiotoxicidad Mayor costo . Acción en receptores intracelulares nucleares .6%) .Metabolismo: Hepático y renal (desyodación) .Síntesis de proteínas .Vía de administración: Oral .• Farmacocinética: .Biodisponibilidad: 95% . Mecanismo de acción: .Eliminación: Heces. orina.Igual que el de la hormona tiroidea .Absorción: Duodeno e íleon .Distribución: Unión a GBT (99. Intolerancia al calor .Insomnio .Palpitaciones .Efectos Adversos La toxicidad depende de la Adultos: dosis.Maduración y Ancianos: crecimiento óseo .Nerviosismo Niños: . .Taquicardia .Pérdida de peso .Cansancio .Osteoporosis acelerada .Fibrilación auricular acelerado . . Adultos.Indicaciones Hipotiroidismo Levotiroxina Dosis: personalizada Niños. Ancianos Administración: 1 vez al día en ayuno Concentraciones de equilibrio hormonal en 6 a 8 semanas. Interacciones Aumentan el metabolismo de hormonas - tiroideas de reemplazo por inducción enzimática Fenobarbital Rifampicina Fenitoína Carbamazepina . . Fármacos Antitiroideos Inhibidores anionicos Tioamidas Yoduros Medios de contraste yodados . Tioamidas Metimazol Propiltiouracilo Carbimazol El grupo tiocarbamida es esencial para la actividad antitiroidea . orina .5h (no influye) . ileon .Biodisponibilidad: 50-80% .Distribución: Todo el organismo. con acumulación en la tiroides.Metabolismo: Hepático .Vida media: 1.Absorción con rápidez: duodeno. .Propiltiouracilo Farmacocinética .Eliminación: Renal.Vía de administración: Oral . Evitar síntesis de hormonas tiroideas .También Inhibe desyodación periférica .Inhibe acción de peroxidasa tiroidea .Bloquea acoplamiento de yodotironinas .Disminución de las reservas de T4 Efecto tardío: 2-4 semanas .Mecanismo de acción . Náuseas.Vasculitis . vómitos .Cefalea .Efectos Adversos ..Malestar gastrointestinal .Hepatitis . .Indicaciones Puede ser utilizado en embarazo con hipertiroidismo Enfermedad de Graves Basedow Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía. Distribución: Todo el organismo.Vida media: 6h .Eliminación: Renal.Metabolismo: Hepático . con acumulación en la tiroides.orina .Absorción con rápidez Biodisponibilidad: 80% . .Vía de administración: Oral .Metimazol Farmacocinética . Inhibe desyodación periférica .Inhibe acción de peroxidasa tiroidea .Disminución de las reservas de T4 Efecto tardado: 2-4 semanas .Mecanismo de acción .Bloquea acoplamiento de yodotironinas .Evitar síntesis de hormonas tiroideas . vómitos ..Náuseas.Vasculitis .Malestar gastrointestinal .Efectos Adversos .Hepatitis .Cefalea . Indicaciones Enfermedad de Graves . se ha asociado a malformaciones congénitas. . Contraindicaciones Embarazo.Tratamiento de elección: Administración una vez al día Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía.
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