RUPTURA PREMATURA DEMEMBRANAS DR. ANTONIO HELUE MENA R2GO DEFINICION • La ruptura prematura de membranas es definida como espontánea cuando dicha ruptura ocurre antes del inicio de la labor de parto. • Antes de las 37 semanas de gestación ruptura prematura pretérmino de membranas ovulares (RPPM). GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. GC, 2011: № 1 CLASIFICACION • Estas pacientes con RPPM se pueden subdividir según la edad gestacional en tres grupos: • A- RPPM cerca del término RM entre las 34 y 37 semanas. • B- RPPM lejos del término edad gestacional entre las 24 y 34 semanas. • C-RPPM pre-viable RM ocurre antes de las 24 semanas o antes del límite de viabilidad. GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. GC, 2011: № 1 PERIODO DE LATENCIA LATENCIA Periodo de tiempo entre la ruptura y el nacimiento del feto. PERIODO DE LATENCIA PROLONGADO es cuando la RPM supera las 24 Hrs. GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. GC, 2011: № 1 Departamento e Neonatología CH “Dr AAM” Caja de Seguro Social. Panamá. Informe estadístico anual. . América Latina 11 al 15% Se estima que un 25 a 30% de esos pretérminos son producto de RPM. Departamento administrativo nacional de estadísticas (DANE). Estados Unidos de Norte América 12-13%. GC. Colombia. 2010.EPIDEMIOLOGIA Europa 5 al 9% de los nacimientos son pretérminoss. 2011: № 1 Lasso M. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. Marzo 2011 . M. Rotura Prematura de Membranas. 60-70% inicio espontáneo en 24 hrs 95% 72 hrs T. Barcelona.EPIDEMIOLOGIA • La RPPM complica del 2-4% de las gestaciones únicas de un 7-20% de las gestaciones gemelares representando un 30% de los partos pretérminos. Curso CLINIC de formacion continuada de obstetricia y ginecologia. Curso intensivo de medicina maternofetal.Cobo. 8-10% de los embarazos a término tienen RPM. Cardona. Palacios. • permitir su libre movimiento y desarrollo músculoesquelético simétrico.LIQUIDO AMNIOTICO • Líquido claro y ligeramente amarilento • Multiple funciones • amortiguar golpes o mov súbitos. • mantener una temperatura constante como protección de la pérdida de calor • desarrollo apropiado de los pulmones. . ESTRUCTURAS DE LAS MEMBRANAS AMNIOTICAS . Factores de Riesgo DISTENCION DE LAS MEMBRANAS . Jorge Aguilera T. 2Cemera.1. con un adelgazamiento en la capa trofoblástica y decidua. Hospital Dr Félix Bulnes C. edema. degradación de la fracción ribosomal 28s y activación de metaloproteínasas.FISIOPATOLOGIA Malak y cols Engrosamiento de la capa compacta. Marcia Smirnow S. fibroblástica. reflejando desorganización del colágeno. esponjosa y reticular. Lei y cols determinaron que en esta zona ocurrían fenómenos de apoptosis (muerte celular programada) en epitelio amniótico.a.1.a 1Servicio de Obstetricia y Ginecología. depósito de material fibrinoide. Fresia Caba B. Angélica Larraín H.3. FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO.2. René Rivera Z.1. 3Universidad de Santiago . INFECCIÓN • Dx cultivo + 36 – 50% • Vía: Ascendente • • • • I Vaginitis II Deciduitis III Corioamnionitis IV Sepsis. neumonitis… . aislados Encontrados en tracto genital inf Streptococcus β-hemolítico Fusobacterium Gardnerella vaginalis. Inf polimicrobi anas 32% .Debilidad de membrana s Infección ascendente (subclinica) Alteración de su patrón Fibras de colágeno Deposito de material amorfo Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis MO. y cols Rev Obstet Ginecol 2014. 72 (3) .Alfredo Ovalle S. . INFECCIÓN SUBCLÍNICA • 30-60% RPPM • Previo aparición de sx • Dx– • cultivo liquido amniotico • 48 hrs • Tinción Gram • Niveles de glucosa Especificidades cercanas al 94% Baja sensibilidad (alrededor del 50-55%). . a 1Servicio de Obstetricia y Ginecología.1.2. 2Cemera.1. 3Universidad de Santiago .DISTENCIÓN DE LAS MEMBRANAS • Elevación IL-8 y de la citocina PBEF • Activan MMP • • • • Embarazo gemelar Polihidramnios Malformaciones uterinas Traumas uterino FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO. Angélica Larraín H. Hospital Dr Félix Bulnes C.3. Fresia Caba B. Jorge Aguilera T. René Rivera Z.a.1. Marcia Smirnow S. 2Cemera. • Liberación de PG.ISQUEMIA • Lesiones vasculares placentarias que producen isquemia así como la hemorragia decidual. Marcia Smirnow S.1. René Rivera Z. sobre distensión de la membrana corioamníotica. Jorge Aguilera T. Hospital Dr Félix Bulnes C. 3Universidad de Santiago . Fresia Caba B.a. IL-8 • Trombofilia • Hipertension y diabetes FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO. Angélica Larraín H.3.a 1Servicio de Obstetricia y Ginecología.1.2. IL-6.1. Fresia Caba B. 3Universidad de Santiago .HEMORRAGIA • Aumento de trombina activa MMP-1 • Incremento de hierro a nivel coriodecidual • Favorece desarrollo bacteriano e infección subclínica FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO. Hospital Dr Félix Bulnes C.3.1. Marcia Smirnow S.1.1.a.2.a 1Servicio de Obstetricia y Ginecología. René Rivera Z. Angélica Larraín H. Jorge Aguilera T. 2Cemera. 1.TABAQUISMO • • • • • • Quimiotaxis de leucocitos Liberación de elastasa Inactivación de inhibidores de proteasas Generación de radicales libres Consumo de antioxidantes Disminuye niveles de vitamina C. 3Universidad de Santiago . cobre FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO. Fresia Caba B.1. Marcia Smirnow S.1. 2Cemera.a. Hospital Dr Félix Bulnes C.a 1Servicio de Obstetricia y Ginecología. René Rivera Z. zinc. Angélica Larraín H.3. Jorge Aguilera T.2. 1.a.2.FISIOPATOLOGÍA DE LA ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES EN EMBARAZOS DE PRETÉRMINO. René Rivera Z.1. Marcia Smirnow S.a 1Servicio de Obstetricia y Ginecología. Angélica Larraín H.3. 3Universidad de Santiago . Jorge Aguilera T. Fresia Caba B. Hospital Dr Félix Bulnes C.1. 2Cemera. Perdida de LA Repentina Involuntaria Persistente Palpación Abd Examinar Genitales Externos Especuloscopía . . elementos de la descamación fetal Las c o glóbulos lipídicos se tiñen naranja con el sulfato de azul de nilo 1 gota de colorante y de colorante. normalmente no se observan Se toma la muestra y se coloca en un portaobjeto. mezclarlo en un portaobjeto Poca concentraciones en las gestaciones menores de 32sem.fundamento técnica Falso - Falso + Prueba del pH El papel de nitracina cambia de color con las modificaciones del Ph Se coloca el papel por 15” 5-6: íntegras 6.5: rotas Poca eliminación. Contaminación con lípidos de las glándulas sebáceas Presencia de fosfatidilglicerol El FG sólo está en las secreciones pulmonares. orina alcalina. secreción vaginal Elementos que cristalizan en forma parecida: orina. el moco cervical Prueba de la tinción de c y glóbulos lipídicos. jabón Prueba de cristalización La mucina se cristaliza al desecarse. la presencia de cristales en forma de helechos hacen el Dx Presencia de sangre. infección Sangre. su presencia confirma la RPM Y madurez fetal Cromatografía en capa fina Sólo en laboratorio especializados Pulmón fetal inmaduro . meconio. semen.5-7. antisépticos. moco cervical. TEST DE HELECHO + . . asociado a prurito Incontinencia Urinaria Frecuente Frecuente en segunda mitad del embarazo. Hidrorreal Decidual Infrecuente Primera mitad del embarazo. a veces algo sanguinolento Rotura de quiste Vaginal Infrecuente Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. Eliminación Tapón Mucoso Frecuente Fluido mucoso. Desde espacio entre decidua parietal y refleja. que se fusiona entre las 16 y 18 semanas. a veces sanguinolento. Al examen se observa cavidad pequeña en paredes vaginales (raro).Diagnostico Diferencial Frecuenci a Características Leucorrea Frecuente Flujo genital blanco amarillento. Descartar ITU. se produce por del aminación de este último . Rotura de bolsa amniocorial Infrecuente Raro. Líquido claro con tinte amarillo. infeccioso. de espacio virtual entre corion y amnios. especialmente en multíparas (por relajación perineal y rectocistocele). • Amnisure (PAMG-1) • Sensibilidad cercana al 99% y especificidad 87.2%.5-100%.DETERMINACIÓN DE PROTEÍNAS EN VAGINA • PROM test (IGFBP-1) • Sensibilidad 74-100% y especificidad del 77-98. • Fluoresceína . Manejo Inicial (CEDIP 2013) . Los riesgos fetales RM a término compresión del cordón umbilical e infección ascendente. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.RUPTURA DE MEMBRANAS EN EMBARAZO A TERMINO Estudios demuestran ↑ del riesgo de morbilidad materna y neonatal adversa con el ↑ del tiempo desde la ruptura hasta el nacimiento. GC. 2011: № 1 . INTERRUPCION INMEDIATA DEL PARTO GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. •Historia de cultivo positivo durante el actual embarazo. La quimioprofilaxis intraparto : •Estado desconocido de infección por Streptococo del grupo B. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. GC. GUÍA CLÍNICA DE FLASOG.RUPTURA DE MEMBRANAS EN EMBARAZO A TERMINO Monitorización de la FCF –> evaluar el estado fetal. 2011: № 1 . •Sino hay signos de infección. no se administraran ATB aunque las membranas lleven más de 24 horas rotas. • El Centro de Control de Enfermedades (CDC) en los Estados Unidos • Recomieda cefazolina 2gr endovenoso como dosis de carga seguido de 1 gr cada 8 horas. en mujeres con una alergia a penicilina no clara o con una reacción alérgica menor 1 GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. 2011: № 1 . • Eritromicina endovenosa 500mg cada 6 horas • Clindamicina endovenosa 900 mg cada 8 horas (en • presencia de alergia a la penicilina). RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.5 millones de unidades cada 4 horas.En caso de fiebre o sx de corioamnionitis • Ampicilina endovenosa 2 gr en carga seguidos de 1gr cada 4 horas • Penicilina endovenosa 5 millones de unidades en carga seguida de 2. GC. Cochrane database of systematic reviews Alfirevic. Intravenous oxytocin alone for cervical ripening and induction of labour.RUPTURA DE MEMBRANAS EN EMBARAZO A TERMINO BISHOP <>7 Maduración Cervical con dinoprostona Inducción del parto • El uso de prostaglandinas para la maduración e inducción aumenta las posibilidades de lograr el parto en 24 horas y disminuye el riesgo de cesárea al compararlo con la oxitocina sola. Conduccion del trabajo de parto Si inducción no responde luego de 6 h atención de parto vaginal monitorizado Inducción fallida cesárea. Volume (4). The Cochrane Database of Systematic Reviews. Anthony J. Zarko. Therese. 2009 . Dowswell. Kelly. 2011: № 1 .RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EMBARAZO PRE TERMINO TARDIO. tratando de disminuir el tiempo de latencia. GC. 34 A 37 SEMANAS Se tratarán igual que las gestaciones a término. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Parto dentro de las primeras 24 horas. La infección es el principal riesgo en mantener una conducta expectante este riesgo tiene que equilibrarse contra el riesgo de la prematurez iatrogénica. GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. GC. la mayoría de las pacientes con RPPM lejos del término (24 a 34 semanas) terminan la gestación dentro de la primera semana luego de la ruptura. GUÍA CLÍNICA DE FLASOG.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS LEJOS DEL TÉRMINO. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. . 24 A 34 SEMANAS • Independiente del manejo dado. • La RPPM lejos del término conlleva riesgos maternos y riesgos fetales. Infección intra-amniótica 13 y 60%. adm corticoides y antibióticos. . Desprendimiento prematuro de placenta entre 4-12%. GC. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. Síndrome de respuesta inflamatorio fetal. 3.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS LEJOS DEL TÉRMINO. Compresión del cordón y prolapso del cordón umbilical. 3. 2. Infección post parto entre 2 y 13%. 4. Oligohidramnios 2. El gran riesgo fetal para los recién nacidos es la prematuridad. GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. además aumenta con los exámenes vaginales. Es mayor a menor edad gestacional. Edad gestacional entre 24 y 34 semanas mayor beneficio dando manejo conservador al embarazo. 24 A 34 SEMANAS Riesgos Maternos y/o Fetales Riesgos Fetales 1. 1. amoxicilina y eritromicina.83) ↓ oxigenoterapia (RR 0.O = ampicilina.) ↓ resultados anormales en la exploración ecográfica cerebral . • • • • • • ↓ sig corioamnionitis Nacimientos en 48 hrs y de siete días ↓ infección neonatal (RR 0.68) ↓ uso de surfactante (RR 0.88.CONDUCTA • Profilaxis antibiótica 7 Días IV / V. CONDUCTA • Maduración pulmonar • Dexametasona 6mg IM c/12h • Betametasona 12mg c/24h dos dosis. ↓ distress respiratorio ↓ entrerocolitis necrotizante ↓ hemorragia intraventricular sin aumentar el riesgo de infecciones materno o neonatal . MADURACION PULMONAR CORTICOIDES El Desarrollo Pulmón Fetal • Etapa Pseudoglandular • Etapa Canalicular • Etapa Saco Terminal: desde las 24-25 sem POR LO TANTO: USO CORTICOIDES ENTRE LAS 24 y 34 SEMANAS . RPM menor a 34 semanas ↑ de corioamnionitis • No hay evidencia que apoye la supresión del trabajo de parto a largo plazo • Puede ser efectivo por 24-48 horas • Otorga tiempo para la transferencia materna o la administración de esteroides GUÍA CLÍNICA DE FLASOG.USO DE TOCOLITICOS • Biblioteca Cochrane TOCOLISIS PROFILACTICA VS TERPEUTICA • No se asoció con mortalidad perinatal en mujeres con RPM. • Se asoció con un aumento en el Apgar con menos de 7 a los 5 minutos. . GC. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS LEJOS DEL TÉRMINO. 24 A 34 SEMANAS GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. GC. . RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. hipoplasia pulmonar y broncodisplasia broncopulmonar. 2011: № 1 . GUÍA CLÍNICA DE FLASOG. OBITO abruptio de placenta y accidentes de cordón. RIESGOS DE OLIGOHIDRAMNIOS compresión del cordón. sepsis neonatal. infección materna. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. La mortalidad perinatal es alta (34-75%).PREVIABLE LATENCIA factor importante en la supervivencia neonatal de estos pacientes. RIESGO DE LA INFECCIÓN PERINATAL corioamnionitis.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ANTES DE LAS 24 SEMANAS . leucomalasia periventricular y alteraciones del desarrollo. GC. aparecen varios factores que aumentan la morbilidad y la mortalidad fetal. Sin embargo. 2011: № 1 . RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.PREVIABLE GUÍA CLÍNICA DE FLASOG.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ANTES DE LAS 24 SEMANAS . GC. Complicaciones FETALES . Complicaciones MATERNAS 2 o más .
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