Revista Cubana de Ginecología y Obstetricia 2014;40(4) ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN Preeclampsia anterior como factor de riesgo en el embarazo actual Previous Eclampsia as a Risk Factor in Current Pregnancy MSc. Dr. Juan Antonio Suárez González, MSc. Dr. Mario Gutiérrez Machado, MSc. Dra Vivian Cairo González, MSc. Dra. Yoani Marín Tapanes, Dra. Lourdes Rodríguez Róelo, Dra. Maydelis Veitía Muñoz. Hospital Universitario Ginecobstétrico Mariana Grajales, Santa Clara, Villa Clara. Cuba RESUMEN Introducción: el antecedente de pre eclampsia anterior constituye un riesgo importante de recurrencia. Objetivo: identificar la repercusión de la preeclampsia anterior como factor de riesgo. Método: estudio descriptivo retrospectivo en el Hospital Materno Provincial "Mariana Grajales" de Santa Clara en los años comprendidos entre 2011 y 2013, se seleccionó una muestra aleatoria simple de 238 gestantes. Se les aplicó una encuesta. Resultados: en la mayoría de los casos, las edades oscilan entre los 20 y 34 años. La pobre ingesta previa de calcio y durante la gestación; la obesidad; y los antecedentes patológicos familiares de primera línea resultaron los principales factores de riesgo. En 99 gestantes, se diagnosticó pre eclampsia. Conclusiones: el antecedente de pre eclampsia/eclampsia constituye un factor de riesgo en toda gestante que inicie un embarazo, por las complicaciones maternas y perinatales que pueden ocurrir. Palabras clave: pre eclampsia, factores de riesgo, retardo del crecimiento intrauterino. ABSTRACT Introduction: history of previous pre eclampsia is a major risk of recurrence. Objective: identify the impact of previous preeclampsia as a risk factor. Methods: retrospective descriptive study at was conducted Mariana Grajales Provincial Maternity Hospital in Santa Clara from 2011 to 2013. A simple random sample of 238 pregnant women was selected. They were given a survey. Results: in most cases, ages ranged between 20 and 34 years. Poor calcium intakes prior to and during pregnancy, obesity, and pathological family history of frontline were the main risk factors. Pre eclampsia was diagnosed in 99 pregnant women. Conclusion: previous eclampsia constitutes a risk factor for any pregnant to initiate a pregnancy due to maternal and perinatal complications which can occur. Keywords: preeclampsia; risk factors; intrauterine growth retardation. INTRODUCCIÓN La pre eclampsia/eclampsia es una enfermedad de etiología desconocida en la que aparece un sustrato fisiopatológico de hipoxia tisular generalizada, particularmente en la microcirculación, con repercusión multisistémica que afectará, especialmente, al riñón, el hígado, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.1,2 La hipoxia, por otras razones (hipóxica, anémica), agravará más la situación de la paciente al incrementar el insulto a la microcirculación.3 El embarazo puede inducir una hipertensión arterial (HTA) en mujeres sanas o bien agravar una hipertensión preexistente; en general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a la hemorragia y la infección, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas directas, por lo que es uno de los grandes problemas de la Obstetricia.4 A pesar de múltiples esfuerzos por dilucidar la etiología de la pre eclampsia, aún se estima que la importancia capital radica en el diagnóstico precoz de los factores de riesgo de la misma para poder minimizar las complicaciones maternas y perinatales.5 Existen muchos factores de riesgo, que no son excluyentes y esto agrava su repercusión. Factores que incrementan el riesgo de desarrollar pre eclampsia en una gestante: 1. Edades en los extremos de la vida reproductiva 2. Factores ambientales 3. Paridad (nulíparas) 4. Predisposición genética 5. Raza (mayor predisposición en la raza negra)6 6. Sobredistensión uterina 7. Malnutrición 8. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos7 9. Antecedentes de diabetes, hipertensión arterial crónica y enfermedad renal 2,8 El antecedente de pre eclampsia o hipertensión en embarazos anteriores se convierte en un elemento importante en la historia obstétrica de las pacientes. Sibai señala que la pre eclampsia tiene un 20 % de recurrencia.2 Al tener en cuenta este antecedente de hipertensión en embarazos anteriores, se decidió realizar este estudio para identificar la repercusión del mismo en el embarazo actual. MÉTODO Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo en el Hospital Materno Provincial Mariana Grajales de Santa Clara en el periodo comprendido entre enero del 2011 hasta diciembre del 2013. Del total de gestantes que acuden a la consulta de riesgo de pre eclampsia en la provincia de Villa Clara en el periodo de estudio se seleccionó una muestra aleatoria simple de 238 gestantes donde se recogía el antecedente de pre eclampsia anterior. A las mismas se les aplicó una encuesta donde se recogen variables generales (edad, estado civil, color de la piel, antecedentes obstétricos, antecedentes patológicos personales y otros) y otras específicas para el estudio (evolución clínica, variables antropométricas, resultado del seguimiento por ultrasonido Doppler de las arterias uterinas, tipo de parto y resultados maternos y perinatales) Las variables antropométricas se evaluaron en la primera consulta antes de las 20 semanas de gestación, donde se midieron la circunferencia abdominal, la circunferencia de la cadera, circunferencia de la cintura, la circunferencia medio braquial, el peso en kilogramos, la talla en centímetros y el cálculo del índice de masa corporal. Para la realización de la ultrasonografía se empleó un equipo con Doppler color asociado. Todos los estudios fueron realizados por dos especialistas en Imaginología y en Obstetricia y Ginecología, certificados para la realización del ultrasonido. Se tomaron en cada caso tres medidas de cada segmento para un resultado final promedio. A todas las pacientes se les realizó flujometría Doppler de las arterias uterinas hasta de la semana 20 de la gestación y se consideró anormal cuando se encontró alguno de los siguientes resultados: • Índice sístole/diástole (S/D) ≥ 2,7 • Índice de pulsatilidad ≥ 1,45 o menor del 95 percentil de la curva de valores según edad gestacional preestablecida por otros autores. • Presencia de muesca diastólica uni o bilateral. otros factores reconocidos genéticos. la media y desviación estándar como medidas de resumen de las variables cuantitativas y el porcentaje para las cualitativas. Se calculó la media para la edad materna.07 con un valor máximo de 42 años y una edad mínima de 15 años. las edades reproductivas entre los 20 y 34 años se corresponden con la mayoría de los casos.1. según se muestra en la tabla 1.En los casos con resultados alterados se repitió a las 24 semanas y se consideró patológico la persistencia de las alteraciones en los índices de pulsatilidad y resistencia y la presencia de muesca diastólica uni o bilateral persistente después de las 24 semanas. pero en sentido general también coincidieron con la pre eclampsia anterior. las adolescentes 7. RESULTADOS De las 238 pacientes de la muestra. relacionados con la pareja sexual. La media para la edad materna resulto en 28. y se destaca la pobre ingesta de calcio previa a la gestación 83.54 % como los principales factores de riesgo encontrados en esta muestra. .80 %. con identificación del mínimo y máximo para esta variable.21 %.39 %. con un 75.98 % y las embarazadas con avanzada edad 16. No obstante por la importancia que tiene la edad como factor de riesgo.89 + 7. representa un grupo a considerar.23 %. etc. inmunológicos. la obesidad 87. Se utilizó la distribución de frecuencias en cada variable. En la tabla 2 se describen los factores de riesgo de pre eclampsia/eclampsia en estas pacientes.55 % y los antecedentes patológicos familiares de primera línea 65. la ingesta deficitaria de calcio ya durante el embarazo 86. Todos los datos se procesaron mediante el paquete estadístico SPSS versión 11. . Un elemento importante encontrado en la antropometría fue el aumento brusco de peso que tuvieron 178 gestantes.85 representa un indicador de riesgo cardiovascular para estas pacientes. representado un 74.Las características antropométricas de las gestantes con antecedentes de pre eclampsia en embarazos anteriores se muestran en la tabla 3 donde se encontró que en el 99.19 % presentaba una circunferencia abdominal mayor de 88 cms que en la mujer es uno de los elementos diagnósticos del síndrome metabólico.78 %. El 83.57 % el índice cintura/cadera mayor de 0. En la tabla 4 se describe la evolución del embarazo actual donde 198 pacientes.59 % se diagnosticó pre eclampsia. El índice de pulsatilidad promedio mayor de 1. se encontró en el 6. En 99 gestantes.45 y la presencia de muesca diastólica uni o bilateral persistente después de las 24 semanas en Doppler arterias uterinas se presentaron como las principales alteraciones de la ultrasonografía Doppler en 48 pacientes en ambos casos representando un 20. 41. de ellas 32. el parto o el puerperio inmediato.30% de la muestra.19 % presentó hipertensión arterial durante el embarazo.44 % resultaron pre eclampsia con signos de agravamiento. .16 %. el 83. 13. El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) severo por debajo del 3er percentil. que sufre desgastes a causa de la edad. con la consecuente esclerosis que compromete el aporte sanguíneo adecuado en un nuevo embarazo y establece una insuficiencia circulatoria con isquemia uteroplacentaria. hay situaciones -como cuando se instala tempranamente. es posible que esto traduzca una enfermedad vascular subyacente no diagnosticada.en que tiende a repetirse en embarazos posteriores.DISCUSIÓN La literatura médica destaca que en las mujeres más jóvenes. Sibai señala que la pre eclampsia tiene un 20 % de recurrencia. a pesar de que se ha señalado que la pre eclampsia confiere cierto grado de inmunidad. son en las que más influye la hipertensión. se explica por los daños ya crónicos del sistema vascular. y a su vez nulíparas. 9 mientras que en la mujer mayor de 35 años. trátese este de una pre eclampsia o no.4.10 La historia de hipertensión arterial en un embarazo anterior como factor de riesgo. ya que pocos casos se confirman histológicamente. a la que se suma la multiparidad.3 lo que permite aceptar las teorías hereditarias e inmunológicas y que se interprete. por una mayor resistencia del músculo uterino y una deficiente adaptación del árbol vascular a las necesidades que impone la gestación.11 De cualquier forma. fundamentalmente.2 . el haber tenido un trastorno hipertensivo en un embarazo predispone a padecer otro trastorno hipertensivo en un siguiente embarazo. La antropometría ha demostrado ser un instrumento útil para el manejo del método clínico en el diagnostico precoz de enfermedades crónicas no trasmisibles. la ecografía Doppler de las arterias uterinas “evalúa” el éxito de esa invasión.15 En este estudio existe un número importante de gestantes con estas condicionales lo que incrementa el enfoque de riesgo para el embarazo y para toda la vida. controversies and management of the síndrome of hemolysis. 2. MINSAP. relaciona el perímetro de la cintura con el de la cadera (en cm) y en dependencia del resultado se estima si hay cierto riesgo cardiovascular. pulsatilidad (IP) y relación sístole/diástole (S/D).2. El índice de masa corporal (IMC) pre gestacional tiene relación directa con la salud materna y fetal independientemente de la ganancia de peso en el embarazo. generalmente el valor de estos parámetros es directamente proporcional a la resistencia inmediata al vaso evaluado. riesgo cardiovascular y de síndrome metabólico en esta población.18-20 A través de la medición de las velocidades de la sangre durante la sístole y la diástole se han propuesto varios índices: resistencia (IR). al incrementar el riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles.13 El índice cintura-cadera (IC-C) es una medida antropométrica específica para medir los niveles de grasa intraabdominal. y la diversidad de estos en una población incrementa el riesgo per se de pre eclampsia/eclampsia. La hipertensión arterial anterior se convierte en un factor de riesgo a considerar en el embarazo actual. 2009. Diagnosis. .4.5 La invasión trofoblástica normal hacia las arterias espirales produce a nivel útero placentario un sistema de alta perfusión y baja resistencia. 2004 May. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Caritis S. Anuario estadístico de salud.17 La flujometría Doppler permite estudiar la circulación útero placentaria durante la gestación. Obstet Gynecol.16 La pre eclampsia y la RCIU posiblemente se asocien a una alteración del flujo úteroplacentario que se atribuye a un defecto en la invasión trofoblástica. Dirección nacional de estadísticas. UNICEF. Sibai BM. Hauth J. por las complicaciones maternas y perinatales que pueden ocurrir.16 Se concluye que el antecedente de preeclampsia/eclampsia constituye un factor de riesgo a considerar en toda gestante que inicie un embarazo.12 y en este caso coincide en su utilidad para el diagnóstico precoz de preeclampsia/ eclampsia. 103 (5 Pt 1):981-91.Los resultados encontrados coinciden con los criterios planteados donde los factores de riesgo no son excluyentes. La Habana: OPS.16. elevated liver enzymes and low platelet count.14 Además la circunferencia abdominal mayor de 88 cm es uno de los elementos que identifican el síndrome metabólico. los resultados de este estudio coinciden con lo revisado por otros autores donde el riesgo relativo de preeclampsia/eclampsia con este antecedente se precisa en un 20 %. son las arterias uterinas las más frecuentemente estudiadas. Resultados de la atención a pacientes con riesgo de preeclampsia-eclampsia. 8 p. Cruz-Martínez R. Li YX. 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INTRODUCCIÓN La preeclampsia (PE) es una enfermedad exclusiva de la gestación humana. de muerte perinatal. 1 A pesar de la importancia de la PE en términos de salud pública. y menos clara es todavía la importancia que tienen los nuevos factores de riesgo para anticipar el surgimiento de esta enfermedad. Parte I Jeddú Cruz Hernández. nos propusimos hacer una amplia y actualizada revisión del tema en cuestión. en la cual la manifestación individual de la enfermedad depende de la interacción entre varios genes maternos con el genotipo fetal y con factores medioambientales. enfatizando en los aspectos inmunoendocrinos en cada uno de los casos.Factores de riesgo de preeclampsia: enfoque inmunoendocrino. Palabras clave: Preeclampsia. ya que constituye la mayor causa de mortalidad materna en los países desarrollados. Se presenta en todas las poblaciones con una incidencia general que varía entre el 5 y el 7 %.3 4. sin embargo. lo que determina la generación de una respuesta que conduce a la aparición de hipertensión arterial. y el surgimiento de la enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. factores de riesgo. enfoque inmunoendocrino. socioeconómicas y raciales hacen que su frecuencia en algunas áreas sea 3 veces mayor que en otras. diferencias geográficas. No obstante. para tratar de profundizar en el conocimiento que se tiene 2. la cual evidencia la importancia que tienen el sistema inmunológico y el endocrino en la fisiopatología.5 6 . aunque se ha acumulado bastante evidencia sobre el aporte genético y medioambiental en la predisposición a desarrollar una PE.1 Pilar Hernández García. Se acepta que es una enfermedad compleja. pocos estudios hasta la fecha han intentado cuantificar y discriminar el peso que cada uno de ellos tiene. Por todo ello.2 Marelis Yanes Quesada3 y Ariana Isla Valdés4 RESUMEN En esta primera parte se realiza una amplia revisión de los factores clásicos de riesgo de preeclampsia. y esta constituye el eje central a partir del cual se realiza la discusión de los diferentes aspectos que integran esta revisión. así como de morbilidad gestacional a corto y largo plazo. proteinuria y edema. signos evidentes del desarrollo de la PE. los mecanismos que la desencadenan no están totalmente precisados y han sido múltiples las teorías que se han enumerado para explicar su etiología. parto pretérmino y retardo del crecimiento intrauterino. diabetes mellitus.Embarazo molar en nulípara.Bajo nivel socioeconómico.Sobredistención uterina (embarazo gemelar y polihidramnios). FACTORES DE RIESGO DE PE Los factores de riesgo de PE han sido clasificados o divididos de diferente manera por varios autores. .Historia personal de PE (en embarazos anteriores). neurofibromatosis.Estrés crónico. . . trombofilias y dislipidemia. 2. . . Serrano y otros los dividen en genéticos y medioambientales. síndrome antifosfolípido primario (anticuerpos antifosfolípidos) y otras enfermedades autoinmunes (síndrome antifosfolípido secundario).Alcoholismo durante el embarazo. . obesidad. .Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio. . los que se consideran modificables. Maternos: Preconcepcionales: . También se acepta la división en placentarios y maternos. .Malnutrición por defecto o por exceso. mientras que Contreras y otros en preconcepcionales o crónicos y vinculados con el embarazo. ya que acepta o da la opción de cambiar algunos de ellos. Así. 6 7 8. y agrupar en este artículo la mayor cantidad de información posible.Raza negra. Relacionados con la gestación en curso: .Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años. resistencia a la insulina. . En otros estudios epidemiológicos se ha encontrado que son clasificados en modificables y no modificables. enfermedad renal. . en este caso. en relación con este aspecto de este proceso mórbido.Primigravidez o embarazo de un nuevo compañero sexual.Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación.sobre los factores de riesgo de PE en este momento. Ambientales: .9 10 En este trabajo proponemos una clasificación que los divide en maternos (preconcepcionales y relacionados con la gestación en curso) y medioambientales: Factores de riesgo de PE 1.Cuidados prenatales deficientes. .Presencia de algunas enfermedades crónicas: hipertensión arterial. visión que pudiera ser más operativa y práctica. han sido agrupados.UU. Antonio María Pineda” de Barquisimeto (Venezuela). interactuarían de la forma siguiente entre ellos y con el ambiente: 2 o más genes entre sí (herencia poligénica). Así. 14 Raza negra: algunos autores informan que la PE aparece con mayor frecuencia en las mujeres de esta raza.Factores de riesgo maternos preconcepcionales Edad materna: para algunos autores las edades extremas (menor de 20 y mayor de 35 años) constituyen uno de los principales factores de riesgo de hipertensión inducida por el embarazo. entre otros.10. del Hospital Central “Dr. Se plantea que las familiares de primer grado de consaguinidad de una mujer que ha padecido una PE. Este tipo de predisposición familiar apoya la definición de la PE como una enfermedad compleja. y que suelen ser múltiples. y se ha informado que en estos casos el riesgo de padecer una PE se duplica. Se ha planteado que las mujeres mayores de 35 años padecen con mayor frecuencia enfermedades crónicas vasculares. y gran parte de los estudios sobre factores de riesgo de PE se han hecho en este país. lo corroboran en su estudio descriptivo transversal. o 2 o más genes con diferentes factores medioambientales (herencia multifactorial). lo cual ha sido explicado por el hecho de que la hipertensión arterial crónica es más frecuente y severa en estas personas. lo cual le da valor a la teoría de la placentación inadecuada como causa de la PE.15 Historia familiar de preeclampsia: en estudios familiares observacionales y descriptivos se ha encontrado un incremento del riesgo de padecer una PE en hijas y hermanas de mujeres que sufrieron una PE durante su gestación. que incluyó a 100 pacientes que cumplieron con los criterios diagnósticos establecidos de PE. que en la caucásica. tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de presentar la enfermedad cuando se embarazan. las familiares de segundo grado tienen un riesgo de padecerla de 2 a 3 veces mayor. Además. 11 9 8 12 13 Múltiples conjeturas han tratado de explicar este riesgo incrementado. en la que los factores genéticos que contribuyen a su origen. Los genes que están implicados en el surgimiento de la PE. de los cuales se han encontrado más de 26. de acuerdo con . y donde la heterogeneidad genética del individuo determinaría diferentes respuestas a un factor externo. En Cuba. comparado con aquellas mujeres en cuyas familias no hay historia de PE. Por otra parte. Es sabido que padecer cualquiera de estas enfermedades crónicas incrementa el riesgo de sufrir una hipertensión inducida por el embarazo. esto ha sido precisado también por Lugo y otros. Álvarez y otros y Moyay otros. 7. la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 también son más prevalentes en la población afronorteamericana de los EE. se ha dicho que en el caso de las pacientes muy jóvenes se forman con mayor frecuencia placentas anormales. Álvarez y Mendoza. y esto facilita el surgimiento de la PE. Igualmente. que contribuye en aproximadamente un 50 % al riesgo de sufrir la enfermedad. los que están involucrados en el fenómeno de isquemia placentaria y. casi 9 veces mayor que las que no la refirieron. Asimismo. se ha precisado que el efecto genético sobre la susceptibilidad para desarrollar una PE está dado. y en esto jugaría su papel el factor genético utilizando como mediador al sistema inmunológico. Sánchez y otros plantearon que uno de los hallazgos más llamativos de su estudio de 183 mujeres preeclámpsicas. sobre todo. muchos de los cuales han demostrado una mayor frecuencia de aparición de PE entre gemelos homocigóticos que en dicigóticos. los que rigen el proceso de daño/remodelado del endotelio vascular. Por su parte. ya que estos últimos genes tienen un papel clave en la placentación. pero que también los genes paternos. se pone de manifiesto al encontrar que una mujer tiene 80 % más de riesgo para desarrollar una PE si su compañero sexual tiene como antecedente ser el progenitor masculino de una gestación previa en la que la mujer sufrió una PE. por último. Historia personal de preeclampsia: se ha observado que entre un 20 y 50 % de las pacientes que padecieron una PE durante un embarazo anterior. fue la diferencia significativa entre casos y controles. en cuanto al antecedente referido de PE en un embarazo previo. que el 50 % tenía también el mismo antecedente ya referido. en el caso de las pacientes que no 9 10 . tienen 110 % más riesgo de que una mujer por ellos embarazada desarrolle esta enfermedad durante la gestación. La influencia del componente genético en el surgimiento la PE ha sido puesta en evidencia por estudios hechos en gemelos de sexo femenino. mientras que Álvarez y Mendoza encontraron en su investigación hecha en 100 embarazadas hipertensas en Barquisimeto. pueden contribuir a esta predisposición. los hombres cuyas madres padecieron una PE durante la gestación que los procreó. por medio del genotipo fetal. A su vez. sufren una recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestación. Torales y otros3 hallaron en su estudio de 56 gestantes hipertensas que el 31 % tenía el antecedente de haber sufrido una PE durante el embarazo anterior. como la susceptibilidad para desarrollar una PE está mediada en gran parte por un componente genético heredable. 6.su papel etiológico en 4 grupos: aquellos que regulan el proceso de placentación. y concluyeron que las mujeres con este antecedente tuvieron un riesgo de padecer una PE durante la gestación actual que se estudió. por genes de origen materno. Este supuesto tendría una explicación satisfactoria.16.17 Así. La influencia de los genes paternos como factor de riesgo de PE. los que intervienen en el control de la tensión arterial (TA). en gran medida. indagar sobre la existencia de historia familiar de PE puede ser una herramienta valiosa para detectar embarazos con alto riesgo de padecerla. Se ha planteado que este riesgo de recurrencia estaría justificado por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una PE en toda mujer que la sufre. pueden quedar en este estado para siempre.23.23. y que esta es aún más intensa en las pacientes que ya tienen una hipertensión arterial crónica.lograron desarrollar una tolerancia inmunológica a los mismos antígenos paternos a los que ya se expusieron en gestaciones anteriores. que son necesarios para cubrir las demandas metabólicas incrementadas. 15 20-22 Diabetes mellitus: en la diabetes mellitus pregestacional puede existir microangiopatía y generalmente hay un aumento del estrés oxidativo y del daño endotelial. Asimismo. lo cual puede condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la PE. que es 10 veces más frecuente en las pacientes que padecen esta enfermedad. cuando la PE se le asocia. La hipertensión arterial crónica produce daño vascular por diferentes mecanismos. también se ha visto que la diabetes gestacional se asocia con frecuencia con la PE. si la toxemia apareció antes de las 30 semanas de gestación. y la placenta anatómicamente es un órgano vascular por excelencia. Por otro lado. y por otro. por lo que es difícil precisar a partir de qué grado la resistencia a la insulina comienza a ser anormal durante la gestación.10 Presencia de algunas enfermedades crónicas Hipertensión arterial crónica: es conocido que un alto índice de enfermedad hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensión arterial preexistente.24 Resistencia a la insulina: en los últimos tiempos se ha reunido alguna evidencia para considerar a la resistencia a la insulina como un factor de riesgo de PE. el embarazo por sí mismo está asociado con una reducción de la sensibilidad a la insulina. En el estado hiperinsulinémico existe una hiperactividad simpática y una retención de sodio y agua por el riñón debido a la acción natriurética directa de la insulina. sobre todo. que producen daño vascular. 3. todo lo cual puede contribuir al incremento 19. provoca una excesiva expansión del volumen sanguíneo y un aumento exagerado del gasto cardíaco. mayor es el riesgo de padecer una PE. fenómeno que también está involucrado en el surgimiento de la PE. Se ha informado también que en la PE se produce un aumento de la sensibilidad a la norepinefrina.19 Obesidad: la obesidad.25-27 . lo que contribuye per se a elevar la TA. Por otra parte. aunque todavía no se tiene una explicación satisfactoria para este hecho. 7 7. sin embargo. todo lo cual puede afectar la perfusión uteroplacentaria y favorecer el surgimiento de la PE. y que en la medida en que es mayor la TA pregestacional. los adipositos secretan citoquinas. 9. lo que empeora el estrés oxidativo. se ha visto que el 20 % de las mujeres que sufren una PE durante su embarazo y que no eran hipertensas con anterioridad. por un lado.8- 10 7 7 18 18. en especial el factor de necrosis tumoral (FNT). se asocia con frecuencia con la hipertensión arterial. que esta le impone al organismo. se produciría también un aumento de la respuesta inflamatoria del endotelio de todo el árbol vascular. y lo hace resistente a la acción de la hormona. Por otra parte. secreción de moléculas proadhesivas y citoquinas. Por otro lado. todo lo cual ha sido implicado también en la fisiopatología de la PE. Esta asociación también ha sido encontrada por Pampus y otros. y como ya se comentó. y en etapas tardías.001). Se alteraría así el desarrollo del trofoblasto desde su inicio y no habría una efectiva circulación fetoplacentaria (isquemia). En los casos de la nefropatía diabética y la hipertensiva. e ingreso fácil al espacio subendotelial de autoanticuerpos de tipo IgG. En resumen. pueden favorecer por diferentes mecanismos el surgimiento de una PE. como el síndrome antifosfolípido primario y el lupus eritematoso sistémico. infartos y daño de las arterias espirales. los mecanismos patogénicos para el surgimiento de la trombosis placentaria en el 39 . aparecería un daño importante de la vasculatura uteroplacentaria. Esto puede afectar la placenta. lo que produciría un estado de insuficiencia placentaria y surgirían las complicaciones gestacionales que se asocian con esta. algunas de las cuales ya quedan contempladas dentro de procesos morbosos como la diabetes mellitus (nefropatía diabética) y la hipertensión arterial (nefroangioesclerosis). 7. en sus respectivas investigaciones. y Yasuda y otros. dado que conjuntamente con los vasos renales están afectados los de todo el organismo. incluidos los uterinos. su presencia en la gestante puede coadyuvar a la aparición de la PE. lo que contribuye a aumentar aún más el estado de insulinorresistencia y favorecer la vasoconstricción. y su presencia (prevalencia aproximada de 15 % en mujeres con alto riesgo obstétrico) se ha relacionado con un aumento de la probabilidad de padecer una PE. El responsable directo de las alteraciones metabólicas que se producen en el estado hiperinsulinémico parece ser el FNT.34 36 35 37 38 La presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un aumento de la tendencia a la trombosis. estimula la liberación de ácidos grasos libres y disminuye la producción de óxido nítrico. 23 28 Enfermedad renal crónica (nefropatías): las nefropatías. Esta citoquina actúa directamente sobre el receptor de la insulina. con porosidad de la membrana vasculosincitial.32 Presencia de anticuerpos antifosfolípidos: estos están presentes en varias enfermedades autoinmunes. lo que resulta por trombosis de los vasos placentarios. se produce con frecuencia hipertensión arterial.de la TA durante el embarazo. puede producirse una placentación anormal. se encontró que el 16 % de las pacientes tenían niveles significativamente elevados de estos anticuerpos y ninguno de los controles de edad gestacional similar (p<0. tornándola insuficiente. en las enfermedades renales en la que existe un daño renal importante. En el estudio de Branch y otros en 43 gestantes que presentaron PE severa antes de la semana 34 de edad gestacional. Kupferminc y otros. 33. respectivamente. y además.29 30 31. 42 Dislipidemia: su presencia se asocia con un aumento del estrés oxidativo y con la aparición de disfunción endotelial. 19. disminución de la producción de prostaciclina. que logre superar la capacidad amortiguadora antioxidante de la gestante. podría ser responsable de la liberación de productos derivados de la oxidación lipídica. como la obesidad. disminución de la anexina V. antes del embarazo. abruptio placentae. 39. y en los cuales existe una situación de hipercoagulabilidad. En el estudio de tipo casocontrol de Kupferminc y otros en 110 mujeres con antecedentes de complicaciones vasculares placentarias tardías (PE severa. Otro aparte merecen los trastornos de la coagulación que pueden aparecer en el curso de una PE. que son muy variados. aborto recurrente y PE. de resultados perinatales adversos o de ambos. finalmente. aumento de la síntesis del factor Von Willebrand y del factor activador plaquetario. 16. para hacer las superficies de las membranas de los vasos plancentarios no trombogénicas. deterioro de la fibrinolisis y. y más específicamente. lo que incrementa aún más el riesgo de padecer una PE. se ha observado una mayor incidencia de resistencia al efecto de la proteína C activada. Asimismo. inhibición de la actividad anticoagulante de las proteínas C y S. condiciones que están vinculadas con la génesis de la PE. generalmente se presenta acompañando a otras enfermedades crónicas. las mujeres con trombofilia familiar tienen un mayor riesgo de PE y de pérdida fetal. se detectó algún tipo de trombofilia en el 52 % de los casos. de deficiencia de proteína S y de mutación del factor V de Leiden en mujeres que tienen antecedentes de PE. no están presentes antes del surgimiento de esta enfermedad. que pueden afectar la integridad de las membranas celulares y generar una cascada de eventos que tendrían como colofón a la disfunción endotelial. LDL pequeñas y densas ricas en triglicéridos). Al parecer. y que por supuesto.40 Trombofilias: su presencia se asocia con un mayor riesgo de presentar enfermedad tromboembólica durante el embarazo y el puerperio. además. y de la antitrombina III.27. retardo del crecimiento intrauterino y/o muerte fetal intrauterina). disminuye la . por lo que pueden contribuir a acentuar el estado procoagulante propio de cualquier embarazo normal. en este caso.síndrome antifosfolípido serían los siguientes: hipercoagulabilidad plaquetaria inducida por la presencia de los autoanticuerpos. la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Por lo tanto. proteína producida por la placenta que se une a los fosfolípidos aniónicos membranales exteriorizados. alteraciones vasculares placentarias. un simple aumento del substrato oxidable (lípidos circulantes. 41 37 7 Es necesario aclarar que cuando se habla de trombofilias se refiere a trastornos de la coagulación que padece la mujer.43 En cultivos de células placentarias se ha visto que la modificación de los lípidos membranales por reacciones como la oxidación. afectándose el proceso de placentación. siendo en las primagestas la susceptibilidad de 6 a 8 veces mayor que en las multíparas. y que se supone sean los responsables de desencadenar todo el proceso inmunológico que provocaría el daño vascular. la mayor duración de la cohabitación sexual antes de la concepción tiene una relación inversa con la incidencia de PE. que sustentan la validez de este planteamiento. Son estos TGC en exceso los que se acumulan en las células endoteliales y contribuyen al surgimiento de la disfunción endotelial. La unidad fetoplacentaria contiene antígenos paternos que son extraños para la madre huésped. que se depositan finalmente en los pequeños vasos sanguíneos y provocan daño vascular y activación de la coagulación con nefastas consecuencias para todo el organismo. 43 23. El fenómeno de tolerancia inmunológica disminuye con el tiempo y aproximadamente 10 años después de una primera gestación.secreción de progesterona. a la vez. por lo que se ha planteado que la alteración en el metabolismo lipídico es un prerrequisito para la aparición de la disfunción endotelial en la PE. En la PE. 44-46 Se ha comprobado. que la escasa duración de la cohabitación sexual es un determinante importante del surgimiento de la enfermedad. y se forman entonces inmunocomplejos. Por el . En varios estudios ya se ha demostrado que tanto en las primigestas como en las multíparas. el sistema reticuloendotelial no elimina los antígenos fetales que pasan a la circulación materna. el efecto protector de la multiparidad se pierde con un cambio de compañero.43 Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en curso Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual: esto ha sido comprobado por múltiples estudios epidemiológicos. 3. asimismo. el aumento de su concentración encontrado en gestantes preeclámpsicas pudiera ser explicado por la gran resistencia a la acción de la insulina que también tienen estas pacientes. Durante el primer embarazo se pondría en marcha todo este mecanismo inmunológico y surgiría la PE pero.8-10 La PE se reconoce actualmente como una enfermedad provocada por un fenómeno de inadaptación inmunitaria de la madre al conceptus fetal. Así. y así también se ha relacionado la presencia de una hipertrigliceridemia importante al inicio del embarazo con el incremento de la probabilidad de sufrir una PE en la segunda mitad de la gestación. que evitará que la enfermedad aparezca en gestaciones posteriores. Debido a que los triglicéridos (TGC) son los lípidos predominantes en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). ya que esta hormona inhibe la secreción hepática de VLDL. también se desarrollaría el fenómeno de tolerancia inmunológica. causante directo de la aparición de la enfermedad. siempre que se mantenga el mismo compañero sexual. la mujer ha perdido la protección que le confiere esta. Así. facilitándose. por compresión. por consiguiente. además. fenómeno que también ha sido implicado en la génesis de la PE. 14. lo que produce una degeneración acelerada del sincitiotrofoblasto y trombosis intervellosa e infartos placentarios. lo que genera distensión brusca del miometrio. la inadecuada perfusión de la placenta es seguida por sus cambios patológicos. el escape de trofoblasto a la circulación. Asimismo. 14. y lo mismo sucede con los embarazos ocurridos por inseminación artificial heteróloga o por donación de ovocitos. y el consecuente y lento desarrollo de una coagulación intravascular sistémica con efectos deletéreos importantes en todo el organismo. como ya se comentó. la modificación de la paternidad o un breve período de exposición a los espermatozoides del compañero sexual. con la consecuente posibilidad de hipoxia trofoblástica. ya explicados en parte. Así. se han relacionado con un incremento sustancial del riesgo de padecer la enfermedad. y con el hecho de tener un compañero que fue el progenitor masculino en un embarazo con PE en otra mujer. pueden favorecer la aparición de la enfermedad. Durante el embarazo molar se produce un mayor y más rápido crecimiento del útero. 49. en el embarazo molar está 7. disminuye el calibre de las arteriolas espirales. esto disminuye la perfusión placentaria y produce hipoxia trofoblástica. lo cual conduce al síndrome de insuficiencia placentaria. se ha dicho también que la mujer primigesta.contrario. con sus consecuencias nefastas para la madre y el feto. su desprendimiento prematuro. que.53 . un incremento del material genético paterno vinculado con la placenta. por no haber tenido sometido previamente el útero a la distensión de un embarazo. 52 Embarazo molar: la frecuencia de PE es 10 veces superior en estos casos a la encontrada en el embarazo normal.47 Por otra parte. con el consiguiente aumento del tono uterino. y esto limita la perfusión sanguínea a esta zona.48 Se ha comprobado que en la PE la irrigación uteroplacentaria está disminuida en un 50 %.50 Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): tanto el embarazo gemelar como la presencia de polihidramnios generan sobredistensión del miometrio. en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria y.51 Por otra parte. por mecanismos complejos. por lo que el fenómeno inmunofisiopatológico típico de la PE puede ser más precoz e intenso en estos casos. y altera el intercambio diaplacentario de sustancias y la producción y secreción hormonal de la placenta. tiene durante toda su evolución un mayor tono del miometrio que. disminución del flujo sanguíneo placentario e hipoxia que. está vinculada con la aparición de la enfermedad. 46. se ha informado que la PE es 6 veces más frecuente en el embarazo múltiple que en el sencillo. entonces. y concluyeron que esta estaba muy elevada en las primeras y que su temprano (inicio del segundo trimestre) y marcado incremento pudiera predecir el surgimiento posterior de una PE. selenio y ácido fólico. incluso en el embarazo que no está afectado por una mola. que puede ocasionar la hipoxia del trofoblasto. al aumento del calcio intracelular. 43. 7.55 Escasa ingesta de calcio: estudios epidemiológicos en mujeres embarazadas encuentran una relación inversa entre el calcio ingerido en la dieta y la hipertensión inducida por el embarazo. una especificidad de 91 %. y aumenta la producción de potenciales de acción. En esencia. Por su parte. situación que también se ha asociado con un incremento de la incidencia de PE. lo que produce una elevación de la reactividad y una disminución de la refractariedad a los vasopresores. Por otro lado. como calcio. la noradrenalina actúa sobre los receptores alfa y produce vasoconstricción y aumento de la TA.64. La justificación de este hecho es compleja. 2 60. la malnutrición por defecto se asocia con la PE. zinc. en la desnutrición también existe deficiencia de varios micronutrientes. magnesio.53 54 Factores de riesgo ambientales Malnutrición por defecto o por exceso: se ha visto que. la hipocalcemia en el líquido extracelular despolariza las membranas de las células nerviosas y musculares. La desnutrición se acompaña generalmente de anemia. un valor predictivo positivo de 85 % y un valor predictivo negativo de 91 %. a través de mecanismos reguladores. Gökdeniz y otros publicaron en 1999 un estudio en el cual compararon los niveles de ß-hCG encontrados al principio del tercer trimestre en mujeres preeclámpsicas y en otras con gestación normal. ya que hay una superabundancia de vellosidades coriónicas. En relación con la malnutrición por exceso. mostró una disminución de la PE en los grupos que recibieron el suplemento. disminuye también la síntesis de prostaglandina I (prostaciclina). que es un vasodilatador. lo cual significa un déficit en la captación y transporte de oxígeno. con frecuencia. en este tipo de gestación está muy elevada la hCG. Se plantea que una excreción urinaria de calcio menor que 12 mg/dL puede predecir el surgimiento de la PE con una sensibilidad de 85 %. ya fue abordado el tema cuando nos referimos a la obesidad.65 . cuya falta o disminución se ha relacionado con la aparición de la PE.aumentada la masa placentaria.56-58 59 60-63 La disminución del calcio extracelular conlleva. otro con una concentración de calcio elemental de 2 g. Un trabajo reciente en el cual se le administró a gestantes adultas un suplemento de 1.5 g de calcio elemental al día (en forma de carbonato de calcio). y a embarazadas adolescentes. lo cual puede anticipar y acrecentar la reacción inmunitaria anormal vinculada con la aparición de la PE. 14. Con la disminución del calcio plasmático.54. La . en el embarazo. el suministro adecuado de calcio parece disminuir la respuesta vasopresora y. sobre todo. vasoconstricción. en la PE los niveles de la hormona paratiroidea. Esta enzima es responsable de la regulación de los niveles de calcio iónico intracelular. para compensar el flujo activo transplacentario de este ión al feto. Otros autores han hablado también de la existencia de una ATPasa de calcio (bomba de calcio) defectuosa en las mujeres con PE. produciéndose esto último luego del aumento plasmático de la PTH y del incremento de la calcemia. 67 68-70 Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes: múltiples son los estudios que relacionan estas 2 situaciones con la presencia de PE. disminuidos. Todo lo anterior pudiera explicar la menor excreción de calcio por la orina. dado que otros investigadores han encontrado en sus estudios lo contrario. la embarazada tiene que ingerir más calcio que la mujer no embarazada.66 Hipomagnesemia: la disminución del magnesio debido a su función reguladora del calcio intracelular. mejora la microcirculación.Asimismo. y tiene como función extraer el calcio del interior de la célula y llevarlo al espacio extracelular.65 Además. enzima que interviene en la síntesis del ácido araquidónico. 64. sin embargo. aumento de la resistencia vascular pariférica y. 65. lo cual ha sido informado por Davison y otros. estos resultados no son concluyentes. finalmente. el vasodilatador natural por excelencia. el metabolismo del calcio se modifica. así como por la hipercalciuria que resulta del aumento de la tasa de filtración glomerular durante la gestación. la posibilidad de padecer hipertensión arterial durante el embarazo. lo que reduce. para mantener un balance positivo de este elemento. en consecuencia. también se considera un factor precipitante de la hipertensión durante la gestación. de la TA. que es un precursor de otros elementos que tienen función vasodilatadora. por lo que se necesitan más investigaciones sobre el tema para poder resolver esta disyuntiva.66 66 65. Los resultados son apreciables después de las 8 semanas de terapia suplementaria con 2 g de calcio al día. Su defecto conduciría a una acumulación intracelular de calcio que produciría un aumento del tono de la musculatura lisa arteriolar. y de la óxido nítrico sintetasa. El equilibrio del calcio es afectado por la dilución de este elemento que se produce por la expansión del volumen del líquido extracelular. Por tanto. que está vinculada con la producción de óxido nítrico. es decir. y la reducción de la absorción intestinal de este ión que se presentan en la PE. del tono vascular central y de la conductividad nerviosa. se encuentran significativamente elevados y los de vitamina D3. a diferencia de los embarazos normales. una asociación entre la hipermagnesemia y la PE. en respuesta a la hipercalcemia inicial. Se ha comprobado también que en el ser humano el calcio es un inductor de la fosfolipasa A2. Por todo ello. por ende. 7. Navarro AA. La elevación de la ACTH favorece el incremento de la síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales y este produce un aumento de la TA. pero también actúa sobre la placenta adelantando su reloj biológico. evitando así todo el malestar que puede causar esta enfermedad en la madre. Rev MEDUNAB. Detectar tempranamente durante el embarazo los factores de riesgo de PE tiene gran importancia. Farmacoter. Fernández F. Gil L. que es producida fundamentalmente por la hipófisis. It was proposed a classification that divided them into 2 large groups: maternal and environmental. Martínez MP. risk factors.1(3):91-8. como quedó evidenciado en esta revisión. Ciero M.10 Estrés crónico: varios estudios evidencian que el aumento de los niveles de las hormonas asociadas con el estrés puede afectar tanto la TA de la madre. ya que esto permitirá diagnosticarla de forma precoz y. Key words: Preeclampsia.9. 2. evidencing the importance of the immunological and endocrine systems in the physiopathology. and the appearance of the hypertensive disease induced by pregnancy. hasta prevenirla y actuar sobre ellos. pero también por la placenta. . 71. Hipertensión arterial: riesgo para la madre y el bebé. making emphasis on the endocrine aspects in each case. Casas JP. Serrano NC. Rodríguez D. Páez MC. immunoendocrine approach. 2003. acerca de les factores clásicos de riesgo de esta enfermedad gestacional. Part I In this first part. y puede así desencadenarse el parto antes de las 37 semanas. Las mujeres sometidas a estrés crónico presentan una elevación en sangre de la ACTH. Bases genéticas y moleculares de la preeclampsia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFÍCAS 1. su producto y el personal de salud que los atiende. 2002.5(15):185-94. a wide review of the classical risk factors for preeclampsia was made.causa de esto se ha informado que es multifactorial e involucra a varios de los factores individuales mencionados en esta revisión. en algunos casos. This was the central axis from which the different aspects of this review were discussed. como el crecimiento y el desarrollo del feto. SUMMARY Risk factors for preeclampsia: an immunoendocrine approach.72 CONSIDERACIONES FINALES Los sistemas orgánicos inmunológico y endocrino están implicados de forma importante en la génesis de la PE. 1996. 1986. 2001. Silva A. Velasco M. Contreras F. ed. Rev Cubana Obstet Ginecol.12(4):463-8. Fernández R. Parra KE. Díaz LA. León FJ. 4. 1999. Rev Ginecol Obstet Perú. Torales CM. Rozas GV. Irrazabal JE. . Consideraciones generales.Álvarez PL. Álvarez TP. 8. Pedraza D. Síndrome hipertensivo del embarazo.25(1):61-5. 6. 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Se conformó la muestra con 128 pacientes. .I MSc. nutritional status. prueba de independencia chi cuadrado y Odds Ratio. Luis Díaz Soto".27). la nuliparidad (OR= 3. 64 preeclampsia cases in the study group and 64 healthy women randomly selected for the control group. estado nutricional. parity. Jónathan Hernández NúñezII I Hospital Militar Central "Dr. La Habana. paridad y antecedentes familiares . II RESUMEN Introducción: la preeclampsia trae consigo múltiples complicaciones que incrementan la morbilidad y mortalidad materna y perinatal. La Habana.59). pregnancy-related disorders. Cuba. obstetrics history. global weight gain. antecedentes obstétricos. Se emplearon los estadígrafos. Data were collected by survey and clinical history review in order to analyze maternal age. ABSTRACT Introduction: preeclampsia brings multiple complications that increase maternal and perinatal morbidity and mortality rates. Luis Díaz Soto" entre enero de 2012 y diciembre de 2013. divididos en dos grupos.MSc. The sample was made up of 128 patients divided into two groups. ni los antecedentes obstétricos desfavorables. Magel Valdés Yong. media.35) y el antecedente familiar de madre con preeclampsia (OR= 7.61). desviación estándar. la ganancia global de peso. Cuba. Métodos: estudio de casos y controles en el Hospital Militar Central "Dr. that is. no así las afecciones propias de la gestación. el sobrepeso materno al inicio de la gestación (OR= 2. Objective: to identify risk factors for preeclampsia in pregnant women. ganancia de peso. Conclusiones: la mayoría de los factores de riesgo para preeclampsia no son modificables.35) o hermana (OR= 5. afecciones propias del embarazo. 64 con preeclampsia en el grupo estudio y 64 sanas en el grupo control escogidas al azar. Se recogieron los datos mediante una encuesta y la revisión de la historia clínica para analizar la edad materna. porcentaje. Methods: a case-control study was conducted in "Dr Luis Diaz Soto" military hospital from January 2012 to December 2013. Objetivo: identificar los factores de riesgo asociados a la preeclampsia. la padecen del 14. Keywords: preeclampsia-eclampsia. Conclusions: most of the risk factors for preeclampsia were not modifiable. global weight gain and unfavorable obstetrical history were not significant risk factors.5 En la actualidad es un problema de salud frecuente y es significativa su relación con el aumento de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal. obesidad.61). síndrome de ovarios poliquísticos y el antecedente personal materno de restricción en el crecimiento intrauterino. por esta razón se realizó este estudio con el objetivo de identificar los factores de riesgo asociados a la PE. cada 3 min muere en el mundo una mujer por PE y 50 000 cada año. maternal mortality. cónyuge con antecedente de PE en un embarazo con otra mujer.5 al 20 % de las pacientes con embarazo múltiple y el 25 % de las mujeres con hipertensión crónica.59). nulliparity (OR= 3. se han descrito alrededor de 237 defunciones por cada 10 000 nacimientos. INTRODUCCIÓN La preeclampsia (PE) constituye la primera causa de muerte materna en los países desarrollados y la tercera en los países en vía de desarrollo. independent Chi square test and the odds ratio were all used. ambientales. For the statistical analysis. la muerte fetal.and family histories. maternal overweight at the beginning of gestation (OR= 2. . trombofilias. the statistic. el oligoamnios. inmunológicos e individuales parecen interactuar de diversas maneras para que aparezca la PE. la insuficiencia o infartos placentarios y el parto pretérmino. hipertensión crónica.3 Otros factores identificados que incrementan el riesgo de PE son las edades maternas extremas. the percentages. Results: significant risk factors for preeclampsia were maternal age of 35 years old or more (OR= 4. antecedente de preeclampsia. so a very good prenatal care is required to assure the early diagnosis and timely management of this problem. enfermedad renal. the standard deviation. el hematoma retroplacentario.27).35) and family history of mother (OR= 7.35) or sister with preeclampsia (OR= 5. risk factors. familiares. Esta entidad se presenta en el 5-10 % de todos los embarazos y es más bien una enfermedad de primigestas (85 %). diabetes mellitus. Student's t test.2.2-4 La PE constituye una de las principales complicaciones obstétricas y de mayor repercusión en la salud materna y fetal. Gestational disorders.1 Factores hereditarios y adquiridos. Entre los riesgos asociados a la PE están la restricción del crecimiento fetal. the mean. exposición limitada al esperma de la pareja. El estado nutricional a la selección se consideró según el índice de masa corporal (IMC) de la paciente: bajo peso. Se analizó el comportamiento de las siguientes variables: edad materna. La ganancia global de peso se consideró: insuficiente (por debajo de la recomendada para su IMC a la captación).5 a 18 kg. la media y la desviación estándar para la edad y el porcentaje como medida de resumen de las variables cualitativas. afecciones propias de la gestación. antecedentes de afecciones obstétricas. ganancia global de peso. para las pacientes con bajo peso. retrospectivo (de casos y controles). .0.5 kg/m2 y obesa. Los datos se procesaron en Excel 2007 y con el paquete estadístico SPSS versión 15. con un intervalo de confianza del 95 %. Se empleó también la razón de productos cruzados (OR) para confirmar la asociación entre los factores de riesgo y la preeclampsia. entre 25. a través de un muestreo probabilístico aleatorio simple. escogidas igualmente al azar. ambas con un nivel de confiabilidad del 95 %. durante el embarazo. se usó una lista de números aleatorios. Los estadísticos empleados fueron la distribución de frecuencias. atendidas en el Hospital Militar Central "Dr. se escogió una muestra de 64 pacientes que conformó el grupo estudio. 6 a 8 kg. sobrepeso. se siguió una relación de 1:1 y que además cumplieran con los criterios de contar con un domicilio particular en una de las áreas de salud pertenecientes al hospital. 11. y haber dado su consentimiento para participar en el estudio. menor de 18. Para el análisis inferencial se utilizó el test de Studentcomo prueba de hipótesis para la edad. estado nutricional a la captación. parto o primeras 48 h del puerperio.6 y 28. normopeso. Luis Días Soto" entre enero de 2012 y diciembre de 2013. la prueba de independencia se realizó mediante chi cuadrado para las variables cualitativas.9 y 25. parto o primeras 48 h del puerperio.MÉTODOS Se realizó un estudio analítico.5 kg y para las obesas. para las normopeso. para las sobrepeso. entre 18. Se formó un grupo control de igual cantidad de pacientes sin antecedentes de trastornos hipertensivos en el embarazo. 7 a 11. 12.5 kg/m2. paridad y antecedentes familiares.5 kg/m2.9 km/m2. observacional. La investigación se realizó con previo consentimiento informado de las pacientes y se cumplió con todos los fundamentos básicos de la ética médica profesional y previa aprobación por el Comité de Ética de las Investigaciones del hospital. mayor de 28. A partir de un universo de 96 embarazadas con diagnóstico de preeclampsia. adecuada (dentro de límites normales según la recomendada para su IMC a la captación) y exagerada (por encima de la recomendada para su IMC a la captación). Los datos se recolectaron mediante encuesta a las pacientes y la revisión de la historia clínica hospitalaria. Las ganancias recomendadas para el IMC a la captación utilizadas fueron.5 a 16 kg. IC-95 %= 1.7395. El antecedente de madre o hermana con PE (tabla 5) también constituyó un riesgo significativo en estas pacientes (OR= 7.35.8 %) (OR= 4. Igualmente se observó una diferencia estadísticamente significativa entre la media y desviación estándar entre ambos grupos (t= 3. Las afecciones propias de la gestación no constituyeron factores de riesgo significativos en el hospital (tabla 3). p= 0.46-7.09. Por otra parte.0 % con 105 mujeres.81.9 %) (tabla 2). con 31 pacientes del grupo estudio (20.0016) (tabla 4).0049). p= 0. La ganancia de peso global no fue un factor de riesgo significativo.9 %) (OR= 3.2 ± 5.3 %) y 14 del grupo control (21. IC-95 %= 1. hubo un predominio de la avanzada edad materna como factor de riesgo con 69 .61. El sobrepeso materno al inicio del embarazo contribuyó de manera significativa a la aparición de la PE (OR= 2. informan que el subtotal de edades extremas en la muestra fue de 58.4 ± 8. DISCUSIÓN La edad se convierte en un factor de riesgo para la preeclampsia-eclampsia cuando se presenta el embarazo en sus extremos de riesgo.13-6.6 %) y 5 en el grupo control (7.0 años en el grupo control.35.74. p= 0.0042 respectivamente).2 años en el grupo estudio contra 25. con 17 pacientes en el grupo estudio (26. Un estudio realizado por Suárez González y otros.27. p= 0. la adolescencia y la edad materna avanzada.RESULTADOS La edad materna de 35 o más años constituyó un factor de riesgo significativo para PE (tabla 1).2 %) y 14 en el grupo control (21. p= 0. IC-95 %= 1. p= 0.37-15.0138).69.0007 y OR= 5. la nuliparidad fue un factor de riesgo significativo para la PE.0004) con 27. con 27 casos en el grupo estudio (42. No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos de estudio en cuanto a otros antecedentes obstétricos. 12 Suárez González y otros.11 En este estudio. p> 0.1 %). en las adolescentes el músculo uterino ofrece mayor resistencia y existe una deficiente adaptación del árbol vascular a las necesidades que impone la gestación. Diago Caballero y otros observaron que la PE predominó en las menores de 19 años con el 22. en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria y.6 Por su parte.4 % (p< 0.11 Sin embargo. en un estudio realizado en Villa Clara.casos (38. o sea. Estos autores consideran que la sobredistensión del miometrio en estos casos disminuye la perfusión placentaria y produce hipoxia trofoblástica que.1 % de las obesas y solo en el 8.05) y se informó un 2. 0. Estos factores están presentes en el momento de la captación porque ya la paciente representaba un riesgo antes del embarazo.98.56-1. en el riesgo reproductivo preconcepcional ya estaban incluidos estos elementos que al incorporarse el embarazo lo convierten en un alto riesgo obstétrico. se evidenció que el riesgo de PE se duplica por cada incremento de 5 a 7 kg/m2 del IMC antes del . enfermedad tromboembólica. que produce isquemia útero-placentaria. solo el sobrepeso materno constituyó un factor influyente.10.8.05). la paciente obesa tiene un grupo de factores de riesgo relacionados con su estilo de vida que la convierten en una mujer candidata a riesgo de enfermedades cardiovasculares. IC-95 %= 0. lo cual afecta el aporte sanguíneo adecuado durante el embarazo y se establece una insuficiencia circulatoria.2 % del grupo control (p< 0.9 Parra y otros informan que la incidencia de PE en el embarazo gemelar es cinco veces superior a la de los embarazos sencillos. Se hace referencia a que todos los trastornos nutricionales al inicio de la gestación contribuyen al incremento del riesgo de PE. un incremento del material genético paterno vinculado con la placenta.10 Por otra parte. por lo que el fenómeno inmunofisiopatológico típico de la PE puede ser más precoz e intenso en estos casos.13 Para estos autores.5 % de los casos. no encontraron relación significativa (OR= 0. la PE agravada se presentó en el 21.13 En una revisión realizada por O´Brien y otros. con la consecuente esclerosis de los vasos. los resultados del estudio difieren.18 % de casos con eclampsia vs. pueden favorecer la aparición de la enfermedad. quizás por el bajo número de pacientes con embarazo gemelar que se atienden en el hospital.7 Se plantea que esta enfermedad puede afectar a mujeres mayores de 35 años debido a los daños crónicos del sistema vascular que sufre desgastes.5 % de la muestra.72. por mecanismos complejos. encontraron que en las pacientes con obesidad durante el embarazo predominaron los trastornos hipertensivos en el 71. enfermedades crónicas no trasmisibles. por consiguiente. aspecto que coincide con los resultados de este estudio.05) entre este trastorno nutricional por defecto y la aparición de preeclampsia-eclampsia. Un reciente estudio realizado por Hernández Núñez y otros sobre los resultados perinatales en gestantes con bajo peso pregestacional. Por otra parte. desde la isquemia placentaria con disfunción endotelial.6 En un estudio realizado por García Mirás y otros en La Habana. hasta la adaptación inmunitaria deficiente y la impronta genética. siendo de 6 a 8 veces más susceptibles que las multíparas.15 Otros autores consideran que la relación obesidad/hipertensión se debe al incremento de la leptina que aumenta progresivamente. durante el primer embarazo se inicia una reacción inmunológica aberrante en la primera exposición a antígenos paternos y fetales extraños a la placenta.7 Por otra parte.8 %) y el antecedente de PE anterior en 54 (29.21 Los experimentos de mapeo genético.14 Para Callaway. el antecedente de una nueva pareja sexual estuvo presente en 52 casos (28. la explicación de la nuliparidad y la multiparidad con embarazos de nuevo cónyuge en el desarrollo de la PE se sustenta en varias teorías.7 %) y tenían antecedente de muerte fetal asociada a trastornos hipertensivos en embarazos anteriores 18 gestantes (9. se incrementa la relación cuando la madre de la actual gestante ha sufrido este episodio durante su embarazo. lo que lleva al incremento de la presión arterial y la PE. pues disminuye la unión de la insulina con sus receptores.19 Para Sibai.6 %). se considera que el riesgo de desarrollar PE durante el embarazo. la obesidad está asociada a un incremento de PE debido a la resistencia a la insulina y la diabetes insipiente no diagnosticada. otros factores encontrados fueron la edad materna extrema (26. de alcance genómico y de ligamiento. que contribuye a este trastorno. En el estudio realizado porDiago Caballero y otros. . existe una alta susceptibilidad a los trastornos hipertensivos en el embarazo en aquellas mujeres nacidas de madres con iguales antecedentes. Suárez González y otros.9 %).embarazo. el factor de riesgo que se asoció con más frecuencia a la PE fue la nuliparidad de los casos (82. Esta proteína producida principalmente en los adipocitos juega un posible papel regulador del tono vascular y por ende de la presión arterial.7 %) y la hipertensión arterial crónica (18. con un patrón leve de concentración hacia los brazos largos de los cromosomas 2 y 22. observaron que la nuliparidad en 63 pacientes (34. Para estos autores. estas dos últimas son las que pudieran explicar el desarrollo de la enfermedad en este tipo de pacientes que en su primer embarazo son homocigóticas para un gen relativamente común susceptible. aumenta dos a cinco veces en parientes de primer grado de mujeres afectadas.17 La paridad nula o primiparidad fue un factor de riesgo significativo. la obesidad (19. según Kanasaki y Kalluri.8 %) fueron factores de riesgo.20 Los antecedentes de madre o hermana con PE fueron también factores de riesgo.16.7 %).5 %).18 Jasovic-Siveska y otros notificaron que hasta el 85 % de los casos de PE ocurren en pacientes nulíparas. igualmente es responsable de la relación obesidad/resistencia a la insulina. La naturaleza de distribución familiar de la PE ha sido suficientemente demostrada. los antecedentes patológicos familiares de hipertensión arterial ocuparon el primer lugar con 40 %. las lipoproteínas de muy baja densidad como actividad que previene toxicidad. han identificado regiones cromosómicas asociadas a PE en todos los cromosomas. 2007 Mar-Abr [citado 20 Dic 2013]. The global impact of pre-eclampsia and eclampsia. Sem Perinatol [Internet].50(2):57-61. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Disponible en: http://www. dado su importante rol en la prevención. 2012. por lo que se requiere una esmerada atención prenatal que garantice el diagnóstico precoz y el manejo oportuno de esta entidad. Rev Fac Med UNAM [Internet]. Agüero Alfonso G. 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