Rev Méd Maule Junio 2015

ISSN 0716-4114Volumen N°30 N°1, Jun. 2015 REVISTA MÉDICA DEL MAULE www.rmmaule.org INVESTIGACIÓN • Perfil epidemiológico de angioplastias coronarias percutaneas en el Hospital Regional de Talca CASOS CLÍNICOS • Urticaria Pigmentosa: revisión del tema a propósito de un caso • Hernia obturatríz como causa de obstruccion intestinal • Síndrome de Tako-Tsubo: a propósito de un caso • Síndrome de Boerhaave. Reporte de un caso • Tratamiento anticoagulante oral en pacientes con riesgo simultáneo de trombosis y hemorragia, presentación de un caso clínico y revisión de la literatura Resúmenes de trabajos premiados Congreso de Estudiantes de Medicina del Maule 2015 Volumen N°31 N°1, Jun. 2015 Revista Médica del Maule La Revista Médica del Maule es el órgano de difusión de la Sociedad Médica del Centro. Fue fundada en junio de 1982, como continuación de la Revista Médica del Centro. Se publica semestralmente y es de distribución gratuita para los socios de la Sociedad Médica del Centro. Su propósito es promover y estimular el desarrollo del conocimiento científico médico, así como facilitar el perfeccionamiento contínuo de los profesionales y estudiantes de las ciencias biomédicas, y difundir sus trabajos de investigación básicos y clínicos. VERBA VOLANT, SCRIPTA MANENT EDITOR: José Lam Esquenazi DIRECCIÓN REVISTA: Sociedad Médica del Centro 5 norte 1347, Talca Fono: 071/228605 Casilla 530, Talca, Chile [email protected] www.rmmaule.org Revista Médica del Maule / Publicación Semestral 3 Volumen N°31 N°1, Jun. 2015 SOCIEDAD MÉDICA DEL CENTRO Curicó - Talca - Linares - Cauquenes Fundada en septiembre de 1951 DIRECTORIO PRESIDENTE Dr. Roberto Bächler R. SECRETARIO Dr. José Lam E. TESORERO Dr. Patricio Marín C. DIRECTORES Dr. Juan Cullen F. Dr. Sergio Sotelo H. DIRECTOR HONORARIO Dr. Hernán Villalobos Rivera MÉDICOS FUNDADORES DE LA REVISTA MÉDICA DEL MAULE, AÑO 1982 Dr. Javier Avilés Jasse Dr. Andrés Ortúzar Aldunate Dr. Alejandro Peña Martínez Dr. Juan Pomés Creus Dr. Arturo Tagle García PATROCINIO Facultad de Ciencias de la Salud U. de Talca Facultad de Medicina U. Católica del Maule Facultad de Ciencias de la Salud U. Autónoma de Chile DIAGRAMACIÓN Claudio Valenzuela Muñoz Diseñador Gráfico [email protected] 4 Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 2015 EDITOR José Lam E. P... U. de Talca Ricardo Gazitua H. de Talca Pedro Paulo Marin L. P. de Chile. U. Católica de Chile Sonia Kunstmann F... Austral de Chile Héctor Figueroa M.. U. U.... Programa de Idiomas. Católica de Chile Patricio Michaud C. Centro de Investigación Cardiovascular. Católica de Chile Hernán Sagua F. Madrid. de Talca COMITÉ EDITORIAL Roberto Bächler R. de los Andes y Clínica Las Condes Patricio Maragaño L. Católica del Maule EDITOR EMÉRITO Alejandro Peña M. de Talca Rafael Silva O. U. Católica de Chile Fernando Vio del Río.Volumen N°31 N°1.. Católica del Maule EDITORES ASOCIADOS Daniel González R. U. U. Barcelona.. Autónoma de Chile Demetrio Torres C.. de Talca CONSEJO ASESOR INTERNACIONAL Vicente Andrés. P. U. U... Hospital Guillermo Grant B. Católica del Maule Carlos Padilla E. U. de Talca Iván Palomo G. Jun. U. P. Finis Terrae Gilberto González V. U.. U. Austral de Chile Mauricio Chandía C. U. U. U.. España Lina Badimon. de Talca Jaime Pereira G. U.... U. Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares. P. Concepción Heriberto Fernández J. Católica del Maule Eduardo Fuentes Q.. de Talca Revista Médica del Maule / Publicación Semestral 5 . Católica de Chile Verónica Mujica E. U. Hospital del Trabajador y Clínica las Condes Leopoldo Ardiles A. EDITOR DE RESÚMENES EN INGLÉS Andrew S Philominraj. U. U. U. de Antofagasta Vicente Valdivieso D. U. U. España COMITÉ EDITORIAL ASESOR Guillermo Acuña L. SSMSO.. . Cristian Herrera. Patricio Maragaño. Miriam Soto Salazar. presentación de un caso clínico y revisión de laliteratura Matías Magaña. Fernanda Navarro. Sebastián Campos B. Alfredo Muñoz C. Felipe Leal Villegas. Camila González Parra. Claudio Pacheco. Milena Fuentes S. Jun. Cristina Cerro 8 INVESTIGACIÓN CASOS CLÍNICOS • Urticaria Pigmentosa: revisión del tema a propósito de un caso Diana Yanine. y José Barrientos 18 •Síndrome de Tako-Tsubo: a propósito de un caso Jorge Morales Sepúlveda.Volumen N°31 INDICE N°1. Tomás Guzmán. María Eugenia Jeria 34 Resúmenes de trabajos premiados Congreso de Estudiantes de Medicina del Maule 2015 40 INSTRUCCIONES A LOS AUTORES 42 6 Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . 29 •Tratamiento anticoagulante oral en pacientes con riesgo simultáneo de trombosis y hemorragia. Reporte de un caso Arletthe Lagos D... Miguel Reyes. José Barrientos V. 2015 EDITORIAL 7 •Perfil epidemiológico de angioplastias coronarias percutaneas en el Hospital Regional de Talca Gonzalo Ramírez. Arletthe Lagos. Patricio Maragaño Lizama 22 •Síndrome de Boerhaave.. María Latorres 13 •Hernia obturatríz como causa de obstruccion intestinal Milena Fuentes. incorporando algunos académicos locales. 2015 EDITORIAL Revista Médica del Maule: Fin de un ciclo Hace 6 años conformamos un nuevo equipo editorial de la Revista Médica del Maule. con el presente número damos por terminado nuestro ciclo como Comité Editorial. internos de medicina y profesionales jóvenes. atrayendo así artículos de creciente categoría que justificaran continuar este proyecto editorial. muy lejos de las exigencias de las mencionadas bases de datos. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral 7 . ha sido a base de casos clínicos y un muy escaso número de artículos originales. Todo ello con el declarado propósito de alcanzar los niveles de calidad exigidos para incorporar a la Revista Médica del Maule a bases de datos internacionales (ScIELO y Scopus). deseando el mayor de los éxitos a quienes nos sucedan.Volumen N°31 N°1. expresando nuestro reconocimiento al cuerpo editorial asesor por su respaldo y aportes y a la directiva de la Sociedad Médica del Centro por la confianza depositada en nuestra tarea. Muy especialmente. de otros centros nacionales e internacionales y sumando el patrocinio de las tres escuelas de medicina de la Región. Jun. Al no alcanzar el propósito que nos motivó. A ellos los instamos a perseverar en sus iniciativas de investigación y publicaciones. a los alumnos. Un análisis objetivo nos muestra que si bien hemos logrado la edición semestral programada. agradecemos el interés de los autores que dieron vida a cada volumen y de modo especial. TOMAS GUZMANb. Universidad Catolica del Maule 2.g@gmail. pero no fue sino hasta a mediados de la década del 90 en que. El año 2006 se realizó la primera ACTP en el hospital regional de Talca. 30. optimizar la terapia de reperfusión mediante angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP) constituye una de las principales recomendaciones en la actualidad [1]. In 95. La ACTP es una buena alternativa de revascula- 8 1.4%). and angiographic findings of patients undergoing PTCA in the regional hospital of Talca. from 2006 to 2010. Universidad de Valparaíso b.8% of cases there were no angiographic complications.INVESTIGACIÓN Volumen N°31 N°1. Jun. clinical. Interno Medicina. en lesiones coronarias no complejas. Only one vessel was treated in 91. Por lo tanto. to those published in national and international records. A stent was used in 79.9% patients had single-vessel disease. Unidad de Cardiología. for which all reports of coronary PTCA performed in the catheterization laboratory of the regional hospital of Talca were revised. Enfermera Unidad Hemodinamia. thus converting this center. Normal EF was found in 74. Hospital Regional de Talca Correspondencia Gonzalo Ramírez Guerrero Facultad de Medicina Universidad de Valparaíso Valparaiso. PATRICIO MARAGAÑO 2.4 years out of which 77% were men. resulting in a record of 456 PTCA conducted from November 2006 to February 2010. Epidemiological profile of percutaneous coronary angioplasties in the Regional Hospital of Talca Abstract The aim of our study is to present the epidemiological profile. Universidad de Valparaíso a.9% and three stents in 3. Una vez ingresados la mortalidad promedio mundial es de 10%. 3. CRISTIAN HERRERAb. En Chile.7%. con la introducción de prótesis endovasculares o stents la técnica se generalizó. Interna Medicina. a successful one. Becado Medicina Interna.8%. Alrededor de un 30% de los pacientes con IAM fallecen antes de recibir atención médica. el procedimiento fue realizado por primera vez por Pichard y Marchant en 1982 [4].4%. CRISTINA CERRO2. Chile E-mail: ramirezguerrero. Cross-sectional study. which has joined the progressive growth of percutaneous coronary procedures. The most affected vessel was LAD (56. The average age was 60. En las lesiones complejas la CRM permanece como el estándar de tratamiento [2]. Hospital Regional de Talca c. A total of 55. 2015 Perfil epidemiológico de angioplastias coronarias percutaneas en el Hospital Regional de Talca GONZALO RAMÍREZ1. The results obtained in the PTCA performed at the regional hospital of Talca during the period 2006-2010 are comparable. Unidad Hemodinamia.8% and complete success was achieved in 93.2%. Hospital Regional de Talca 3. CLAUDIO PACHECO2. in many aspects.c. FERNANDA NAVARROa. two stents in 14. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . cifra que varía entre 5-8% en aquellos que reciben terapia de reperfusión (trombolisis o angioplastía) y 15% en aquellos que no son reperfundidos. 3. Introducción El infarto agudo al miocardio (IAM) constituye la causa directa de un 8% de los fallecidos en Chile.5% 2-vessel disease and 13.com Trabajo recibido: 17 de octubre de 2014 Trabajo aceptado: 09 de mayo de 2015 rización miocárdica en comparación a la cirugía de revascularización miocárdica (CRM) mediante puentes coronarios. 456 patients underwent PTCA.6% 3-vessel disease. La ACTP se introdujo a la práctica clínica en 1977 [3] por Andreas Gruntzig en Zurich. Se utilizó un modelo de regresión logística para las variables a estudiar como predictores de fracaso de la ACTP. leve/moderadamente disminuida (FEVI entre 31. características clínicas. El grupo de pacientes con infarto al miocardio se clasificó en agudo (si ocurrió durante las primeras 24 hrs). y la frecuencia en que fue requerida una nueva ACTP y nueva CRM. embolia distal y el no reflujo transitorio/ flujo lento. insuficiencia renal (creatinina basal >1. perforación.3%) pacientes. Además se agregaron datos propios de la ACTP como: número de vasos tratados. oclusión de rama. Resultados Entre noviembre de 2006 y febrero de 2010. Diez pacientes (2.7%) pacientes. El objetivo de nuestro estudio es presentar el perfil epidemiológico. SPECT miocárdico o directamente por coronariografía según estimara el cardiólogo tratante. El análisis estadístico fue realizado mediante el programa SPSS 17. (Tabla 1).2%) presentaban insuficiencia renal.3% de los pacientes presentaba el antecedente de haber cursado con infarto del miocardio. DM. HTA.5 mg/dl) y antecedente de revascularización miocárdica quirúrgica o percutánea. presencia de diabetes mellitus. 456 pacientes fueron intervenidos con ACTP. oclusión aguda. Por último. para el cual se revisaron todos los informes de coronariografías con ACTP realizadas en el laboratorio de hemodinamia del hospital regional de Talca. correspondiendo a fracaso cuando todas las lesiones/vasos intentados tuvieron una estenosis final mayor al 50% y/o flujo TIMI 0-1. número de vasos enfermos.4 años y 351 (77. angiográficas y resultados obtenidos de los pacientes sometidos a ACTP en el hospital regional de Talca. Jun. sexo. siendo esta referida por test de esfuerzo. La edad promedio fue de 60. Del total de pacientes 292 (64%) eran hipertensos. obteniendo un registro de 456 ACTP efectuadas desde noviembre de 2006 hasta febrero de 2010. Las variables incluidas en el modelo fueron: Sexo. Para el diagnóstico de isquemia.9%) presentaban dislipidemia. disección no cubierta por stent. Para cada paciente se creó un registro independiente.5%) pacientes. desde el inicio de su práctica en el año 2006 hasta el año 2010. dislipidemia y enfermedad coronaria de 3 vasos. Las presentaciones clínicas al momento de la intervención en orden de frecuencia fueron.0. 128 (28. 149 (32. hipertensión arterial. tabaquismo activo.8%) y a infarto antiguo en 49 (10. SCA con supradesnivel de ST en 22 (6. Angina crónica estable en 121(34.49%) y severamente disminuida (FEVI <30%).7%) era fumadores. isquemia silente en 4 (1.0%) fueron hombres. tabaquismo. a infarto reciente en 136 (29. Material y Método Estudio de corte transversal retrospectivo. Dentro de las complicaciones angiográficas se consideraron. síndrome coronario agudo (SCA) sin supradesnivel de ST en 85 (24. nuevo IAM. función ventricular evaluada con ventriculografía y expresada como fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). Adicionalmente se incluyeron los siguientes datos angiográficos: número de vasos enfermos. dislipidemia. en el cual se incorporaron las siguientes variables clínicas: edad. El 45. edad.1%) eran diabéticos y 100 (21. muerte de cualquier causa. 2015 En la región del Maule no existe información de las características clínicas de los pacientes sometidos a ACTP ni del resultado de los procedimientos realizados. número y tipo de stent utilizados. correspondiendo a infarto agudo en 22 (4. Las variables continuas fueron expresadas como media ± desviación estándar y las categóricas en porcentajes.8%) pacientes. se agregaron los resultados angiográficos. a éxito parcial cuando se consiguió estenosis final menor al 50% y flujo TIMI 2-3 en al menos una lesión/vaso intentado y éxito completo con estenosis final meRevista Médica del Maule / Publicación Semestral nor a 50% y flujo TIMI 2-3 en todas las lesiones/ vasos intervenidos. se utilizó el antecedente en la ficha de coronariografía. Con la información obtenida se construyó una base de datos en la que se incluyen a todos los pacientes sometidos a ACTP durante el intervalo de tiempo mencionado.9%) pacientes. Dentro de la evolución intrahospitalaria se consideraron complicaciones isquémicas mayores como: oclusión fuera del laboratorio. pudiendo esta ser: normal (FEVI > 50%).Volumen N°31 N°1.2%) y sin angina ni isquemia 9 . Cinco pacientes tenían antecedente de CRM y 17 tenían una ACTP previa. reciente (1-30 días) o antiguo (mayor de 30 días). éxito parcial en 11 (3.6%) pacientes enfermedad de 3 vasos.2%) caso. Por lo que es necesario conocer el perfil epidemiológico local y su relación con otras realidades para definir. dentro de las variables analizadas me- 10 diante una regresión logística. Como predictor para éxito parcial o fracaso de la ACTP. p=0. En 2 (0.043). En orden de frecuencia las complicaciones angiográficas fueron.8%) de los casos no hubo complicación angiográfica. quienes obtuvieron un valor de 65. ya sea por cirugía de revascularización miocárdica o ACTP. En 35 (7.8% fue indicado por SCA.1%.1%) casos.8%. En relación al número de vasos tratados. Se requirió CRM en un (0. destacando la HTA y el tabaquismo.8%) pacientes.7%) pacientes y de ramo intermedio en 4 (0.8%) se trataron dos vasos. no hubo oclusiones fuera del laboratorio ni nuevos IAM.9%) pacientes tenían enfermedad de un vaso. No hubo diferencias al clasificarlos en electivos y urgencias (Tabla 2).7%) casos. 2015 en 115 (33. en quienes solo fue un 12. el hábito tabáquico aumenta el riesgo de tener solo un éxito parcial o fracaso en 5. Jun. La prevalencia de factores de riesgo es alta.031].4%) se trató el tronco coronario izquierdo.2%) paciente y no fue requerida una nueva ACTP intrahospitalaria. focalizar esfuerzos y dar a conocer el desarrollo y contribución del laboratorio de hemodinamia del hospital regional de Talca en relación a la enfermedad coronaria. quienes han reportado un valor de 22 a 25% aproximadamente.4 años es similar a estudios nacionales y extranjeros.9%) se requirió utilizar dos stent y en 10 (3. La edad promedio de 60.1%) pacientes. Con respecto a la cantidad de stent utilizados. el 34. La diabetes alcanza el 28. en 251 (79.2%) pacientes no se utilizaron stent (Tabla 3). 139 (30.5%) pacientes y severamente disminuida solo en 17 (5. Discusión La enfermedad coronaria es la causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo.7%) se requirió un stent.5%) pacientes enfermedad de 2 vasos y 62 (13. Aproximadamente el 4. la mitad de lo que reporto el Registro Nacional de Angioplastia Coronaria (RENAC).9% en comparación con el 52% de registros nacionales [6]. La FEVI medida por ventriculografía de contraste se encontró normal en 223 (74. El compromiso de tronco de arteria coronaria izquierda se dio solamente en 3 (0.8% de todas las muertes [5].9%) casos. Más de 7 millones de personas mueren cada año debido a la cardiopatía isquémica. se trató solo un vaso.4 veces más [IC de 1. La mayoría de los pacientes tiene función sistólica del ventrículo izquierdo normal y un poco menos Revista Médica del Maule / Publicación Semestral .7%. edad.1%) pacientes. existe una gran diferencia en relación a la indicación de los reportes nacionales. Un total de 255(55. Al separar en grupo. disección no cubierta por stent en 5 (1. nuestros pacientes presentan en menor cantidad el factor de riesgo dislipidemia en un 21. embolia distal en 3 (0. correspondiendo a 12. no reflujo transitorio/reflujo lento en 7 (1.17 – 25.7%) de causa cardiaca.Volumen N°31 N°1. En 437 (95. en 413 (91. el 30.7%) casos y oclusión aguda en 1 (0. en 47 (14. sin embargo. En los resultados angiográficos se logró éxito completo en 313 (93. Solo en 7 (2. oclusión de rama (TIMI 0-1) en 3 (0. a diferencia del RENAC.32.4%) pacientes.3%) pacientes. los que obtuvieron un valor de 21. y el resto de factores de riesgo cardiovasculares (Tabla 4).8%) pacientes. cifra mayor a la observada en estudios nacionales. valor bastante menor en comparación a registros nacionales. El vaso más frecuentemente afectado fue la arteria coronaria descendente anterior (ADA) en 257 (56.8% presentaba revascularización previa.3%) y fracaso en 11 (3.5%) casos. valor que probablemente se deba a los pocos años de este centro de hemodinamia. no así el género. leve a moderadamente disminuida en 58 (19.9% fue indicada por angor crónico estable. al igual que la distribución por género [6-8]. En nuestra serie. Dentro de las complicaciones intrahospitalarias hubo 3 muertes (0. siendo nuestro resultado más similar a la indicación de registros norteamericanos donde superan el 25% de los pacientes [8].4%) pacientes. En nuestra serie. seguido por la coronaria derecha en 105 (23%) pacientes y la arteria circunfleja comprometida en 87 (19. Con respecto a la indicación del procedimiento. los pacientes sometidos a un procedimiento de urgencia presentaron una FEVI mayormente disminuida en relación a los pacientes electivos (p=0.2%) pacientes se utilizaron tres stent.1%.7%) pacientes. es posible que otros vasos no fuesen revascularizables o tuviesen lesiones con grados menores de estenosis significativas que no contribuyesen al cuadro clínico. mejor tasa de éxito del procedimiento y menor complicaciones intrahospitalarias.cl [2] MOHR F. se podría explicar debido a la antigüedad de esos estudios en los que existían dificultades en la adquisición de este material y que solo en los últimos años se encuentra asegurado. casi un tercio enfermedad de dos vasos y la enfermedad de tres vasos es poco frecuente. Al igual que en las series norteamericanas y el RENAC. Esta diferencia a otros estudios. STAHLE E. En nuestro registro.8% requirió el uso de stent. nuestro grupo ha encontrado que el hábito tabáquico aumenta el riesgo de tener solo un éxito parcial o fracaso en 5. valores que son muy similares a los obtenidos por el RENAC. [8]. Estudio de carga de enfermedad y carga atribuible.8% respectivamente). Jun. COLOMBO A. similar a lo reportado en EE. por sobre lo reportado en registros nacionales [6. 90. El éxito clínico al igual que lo reportado en el RENAC fue obtenido en un alto porcentaje y la mortalidad global de 0. seguido de la coronaria derecha y la circunfleja. en el resto. La mayoría de nuestros pacientes presenta enfermedad de un vaso. o fuesen tratados en un segundo procedimiento de revascularización. La utilización de stent ha ido en incremento desde su incorporación. los resultados obtenidos en las angioplastías coronarias percutáneas efectuadas en la unidad de hemodinámia del hospital regional de Talca durante el periodo 2006 – 2010.6% y 91. en este reporte de nuestro centro. 2015 de la cuarta parte de los pacientes tiene una disfunción sistólica leve o moderada. 7].5%. en nuestro registro lo más frecuente es el tratamiento de solo un vaso (86. efecto explicado por las diferencias en los riesgos basales de los pacientes y no el hábito tabáquico por sí mismo.7%. el 97. SIEGENTHALER WE.Volumen N°31 N°1. SENNING A. CASA- 11 . 38: 629 . ya que el RENAC presenta más pacientes con SCA. Coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention in patients with three-vessel disease and left main coronary disease: 5-year follow-up of the randomised. Esta cifra. MARCHANT E. Chile 2007. La disfunción sistólica acentuada (fracción de eyección menor al 30%) fue de 5. Nonoperative dilatation of coronaryartery stenosis: percutaneous transluminal coronary angioplasty. et al. En conclusión.7% [8]. podemos decir que en la región del Maule. a diferencia de otros estudios que reportan que la ausencia de tabaquismo se asocia a una menor tasa de éxito angiográfico. clinical SYNTAX trial The Lancet 2013. en quienes se observó que el hábito tabáquico se relacionó con un aumento en la sobrevida. Documento disponible en www. MORICE MC.minsal. MACK MJ.UU. La regresión logística llevada a cabo. Agradecimientos Los autores agradecen a Carola Orrego Ramírez por su excelente asistencia técnica en el análisis estadístico de este trabajo Referencias [1] MINSAL (Ministerio de Salud de Chile).4 veces más que Revista Médica del Maule / Publicación Semestral un paciente no fumador [9-12].301:61-8. valor levemente mayor al encontrado en el RENAC quienes obtuvieron un valor de 3. N Engl J Med 1979. Esto se puede explicar debido a que el número de pacientes con respecto al nuestro es bastante mayor. son comparables en muchos aspectos a lo publicado en registros nacionales e internacionales. El tratamiento de las lesiones del tronco de la coronaria izquierda fue excepcional. Al igual que los registros nacionales. [4] PICHARD A. actuando como factor confusor [9]. involucrando una mayor cantidad de centros que aumenten la mortalidad del registro y también se explica por la indicación del procedimiento.38 [3] GRUNTZIG AR. el vaso tratado con mayor frecuencia fue la arteria descendente anterior. se puede deber en parte a lo que se conoce como la “paradoja del fumador”.7% es bastante inferior a la obtenida por el RENAC. KAPPETEIN AP. siendo un centro que se ha sumado exitosamente al progresivo crecimiento de los procedimientos coronarios percutáneos para dar respuesta a una de las patologías que causa más muertes en el mundo y en nuestro país. RIHAL CS. Smoking status and outcome after primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction. 39: 1098-103. GRINES CL. SORIANO J. Am Heart J 1999. STOCKINS F. 111: 709-13. et al. 78(5):511-5 [7] ALVARARDO M. BLOCK PC. 53:1169-76. SACHS D. Impact of smoking status on outcomes of primary coronary intervention for acute myocardial infarction – The smoker´s paradox revisited. O´NEILL WW. 2: 2932 [11] MORENO R. [9] WIESZ G. MARCHANT E. Rev Méd Chile 1983. updated June 2011. 150(2): 358-64. Effect of reperfusion modality on outcomes in nonsmokers and smokers with acute myocardial infarction (a primary angioplasty in myocardial infarction “PAMI” substudy). et al.° 310. GARCIA E. KRONE RJ. RODRIGUEZ J. Coll Cardiol 2002. Desarrollo y perfil epidemiológico del programa de angioplastias del hospital Dr. Informe final del Registro Nacional de Angioplastia Coronaria (RENAC) 2001-2002. A contemporary overview of percutaneous coronary interventions. 2015 NEGRA P. Angioplastia coronaria en el infarto agudo de miocardio: ¿en qué pacientes es menos robable obtener una reperfusión coronaria adecuada?. CHAMORRO G. Angioplastia transluminal percutánea en un paciente con arterioesclerosis coronaria.who. Hernán Henríquez Aravena de Temuco. Rev ANACEM 2008. CID F. [8] ANDERSON HV. [5] WHO Fact sheet N. BRINDIS RG. LERMAN A. TERRIEN EF. Jun. J Am [12] HASDAI D. Practica contemporánea de la angioplastia coronaria en Chile. The American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry. CORBALÁN R. Rev Esp Cardiol 2000. [6] DUISSAILLANT G. Am J Cardiol 1996. Am Heart J 2005.. Disponible en: http://www.int/mediacentre/ factsheets/fs310/en/index. 137:612-20 12 Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . COX D. DONOSO H. 132: 913 – 922. HEWITT K.Volumen N°31 N°1. GARCIA E. [10] BOWERS TR.html. Rev Med Chile 2004. SHAW RE. Hospital Regional de Talca Correspondencia María Latorres Reyes Hospital Regional de Talca Programa del Adulto CDT 1 Norte 1990 Talca. el mastocitoma extracutáneo (ME) es un tumor benigno.2]. Cutaneous mastocytosis (CM) is the only manifestation of the skin and its most common form is Urticaria pigmentosa (UP) in which the release of histamine causes edema of the dermis and characteristic lesions (papules) with hyperpigmentation. Médico cirujano.com Trabajo recibido: 02 de noviembre de 2014 Trabajo aceptado: 27 de abril de 2015 Key words: Mastocytosis. Urticaria pigmentosa Introducción Las mastocitosis comprenden un grupo de procesos que tienen en común la hiperplasia e infiltración de mastocitos funcionalmente normales en diferentes tejidos [1. secondary to the activity of the melanocytes in the dermo-epidermal junction.CASOS CLÍNICOS Volumen N°31 N°1. sin crecimiento destructivo y el sarcoma de mastocitos (SM) es una entidad muy agresiva. A case diagnosed in the Department of Dermatology of the Regional Hospital of Talca is presented along with a complete review of the subject. si compromete múltiples órganos se le denomina mastocitosis sistémica Variante Mastocitosis cutánea (MC) Mastocitosis sistémica (MS) Mastocitosis sistémica Indolente Revista Médica del Maule / Publicación Semestral (MS). Dermatóloga. A continuación presentamos un caso clínico diagnosticado en el servicio de dermatología del Hospital Regional de Talca y una revisión del tema enfocada principalmente en el diagnóstico y tratamiento. Cutaneous mastocytosis. CHILE E-mail: mnelly89@gmail. 1. Jun. Jefe Servicio de Dermatología Hospital Regional de Talca 2. MARÍA LATORRES2 Urticaria pigmentosa -A case report Abstract Mastocytosis is a group of processes that share hyperplasia and infiltration of functionally normal mast cells in different tissues. que presenta crecimiento destructivo y mastocitos extremadamente atípicos (Tabla 1) [3.4]. Subvariante Urticaria pigmentosa Mastocitosis cutánea maculopapular Mastocitoma en piel Mastocitosis cutánea difusa Mastocitosis sistémica larvada o quiescente Mastocitosis aislada en la médula ósea 13 . 2015 Urticaria Pigmentosa -revisión del tema a propósito de un caso DIANA YANINE1. La clasificación del consenso de la OMS del año 2001 basado en el comportamiento de la enfermedad las agrupa en 4 grandes entidades: si la infiltración mastocitaria se observa exclusivamente en la piel se conoce como mastocitosis cutánea (MC). distribución simétrica y generalizada de la erupción máculo-papular de la Urticaria pigmentosa 14 tosis cutánea y se tomaron exámenes generales con los siguientes resultados: Hcto 37. lesiones máculo-papulares eritematosas ovaladas y circulares Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . Ig E 44. Plaquetas 283000/mL y VHS 9. Dichas lesiones se exacerban con el consumo de plátano.6%. los que se disponen alrededor de vasos y anexos cutáneos ordenándose en filas sugerente de mastocitosis (Figura 3 y 4). Orina completa normal.Volumen N°31 N°1. y disminuyen con el uso de antihistamínicos. extremidades superiores y cara. el infiltrado perivascular está constituido principalmente por mastocitos. Ante la sospecha se realizó una biopsia incisional que mostró: dermatitis perivascular superficial y profunda sin compromiso epidérmico. Se planteó el diagnóstico diferencial de pitiriasis liquenoide versus mastoci- Figura 1. sin descamación y vitropresión negativa (Figura 1 y 2). 2015 Mastocitosis sistémica asociada con otras enfermedades hematológicas clonales con células no mastocíticas Mastocitosis sistémica agresiva Mastocitosis sistémica con leucemia ymieloide aguda Mastocitosis sistémica con síndrome mielodisplásico Mastocitosis sistémica con enfermedad mieloproliferativa Mastocitosis sistémica con leucemia mielomonocítica Mastocitosis sistémica con linfoma no Hodgkin Mastocitosis sistémica con síndrome hipereosinofílico Mastocitosis sistémica linfadenopática con eosinofilia Aleucémica Leucemia de mastocitos Sarcoma de mastocitos Mastocitoma extracutáneo Tabla 1: Clasificación de la mastocitosis de la OMS (modificado de referencia 3) Presentación del caso Paciente de sexo masculino de 4 años de edad consulta en servicio de dermatología por cuadro de aparición a los 3 meses de edad de lesiones máculo-papulares eritematosas ovaladas muy pruriginosas principalmente en tronco. cítricos y huevos. Jun. A la anamnesis dirigida el paciente no presenta ninguna manifestación sistémica. al tacto son de superficie áspera. Se inició tratamiento con medidas generales para evitar desencadenantes y antihistamínicos con lo que la enfermedad ha permanecido estable. chocolate. se le realizó la prueba para buscar el signo de Darier que fue positiva. pruebas hepáticas y función renal normales. Hb 13 g/dL. Leucocitos 7700/mL (sin alteraciones en el recuento diferencial).8. Figura 2. palmas y plantas. El grataje o fricción suave sobre el área afectada gatilla la aparición de una roncha muy pruriginosa lo que se conoce como signo de Darier y es patognomónico de la enfermedad [6. 2015 Figura 3. Jun. expresión del factor de crecimiento de los mastocitos y del c-kit.7]. incluyendo factores emocionales [6]. Pese a que se desconoce la causa de este aumento se han propuesto diferentes hipótesis: mutación de c-kit. la forma de presentación más frecuente es una erupción máculo-papular eritematosa pardusca. respetando cara. Se distribuye de manera simétrica y generalizada. asociado a una biopsia cutánea con infiltrados típicos de mastocitos en un patrón multifocal o difuso [3]. fármacos. destaca una pigmentación oscura temporal por la activación simultánea de los melanocitos [6. todas esas alteraciones están más relacionadas con la MS y sólo se han observado en algunos casos de MC [6]. presión). disminución de la apoptosis. Los factores desencadenantes son múltiple: alimentos. proteasa. Infiltración de mastocitos maduros en la dermis que se disponen perivascularmente.8]. Discusión manifestarse como nódulos solitarios o como un compromiso cutáneo difuso. La forma más frecuente es la cutánea y de éstas la urticaria pigmentosa (UP) representa aproximadamente el 70% de todos los casos [3]. prostaglandina D2 (rubefacción. con aparición de escasas o cientos de placas maculares o papulo-habonosas. La mayor parte de los signos y síntomas aso¬ciados con mastocitosis son atribuibles a los diversos mediadores liberados por el mastoci¬to: histamina (urticaria y síntomas gastrointestinales). circulares u ovaladas bien delimitadas de color eritemato-marronáceo. etc. exploración física con el signo de Darier positivo. alteraciones cromosómicas y fenotipo de los mastocitos. síndrome urticariano crónico y menos frecuente con procesos infiltrativos (histiocitosis o sarcoidosis nodular) y con los hallazgos tempranos de la incontinencia pigmentaria [6]. levemente sobre-elevadas. La patogenia de la mastocitosis es el resultado de una producción aumentada de mastocitos. heparina. Hay un leve predominio en el sexo masculino (1. Esta se manifiesta en brotes sucesivos de periodicidad variable. frío. Dada su morfología se debe establecer el diagnóstico diferencial con prurigo por insectos. Tinción de Giemsa pone en evidencia los gránulos metacromáticos en el citoplasma de los mastocitos. Pese a que puede presentarse desde el na¬cimiento hasta la edad adulta. También puede Revista Médica del Maule / Publicación Semestral 15 .5:1) y se ha reportado más frecuentemente en caucásicos. tratando de La mastocitosis es un desorden poco común y se presenta en 1 de cada 1000 a 8000 pacientes que asisten a consulta dermatológica [4]. Sin embargo. síntomas cardiovasculares y broncoconstricción). La toma de biopsia debe realizarse con extremo cuidado. Para establecer el diagnóstico definitivo se deben considerar la historia clínica. de 2 a 6 mm de diámetro y muy pruriginosas. agentes físicos (calor. Una vez resuelta la actividad inflamatoria de la enfermedad. principalmente en tronco y extremidades. Figura 4. un 85% de los pacientes desarrollarán la en¬fermedad antes de los 2 años y otro 15% lo harán entre los 2-15 años [5]. [7] Tal como se relata en este caso clínico.Volumen N°31 N°1. ALLEN R. Rev.9]. TUNG RC. pero presenta considerables toxicidades potenciales como mielosupresión y linfopenia [12]. con buena respuesta. La aspirina y otros agentes no esteroídeos en dosis progresiva (suficiente para inhibir la síntesis de prostaglandinas) parecen mejorar la sintomatología. SCHAWARTZ LB.25(4):493500 [10] KINSLER VA. enrojecimiento y formación ampollas [3. Leuk Res 2001. Otras terapias han sido usadas en las formas sistémicas. DUFFY TP.Volumen N°31 N°1. Mastocytosis in children: a protocol for management. aspirina. La terapia es conservadora y dirigida a aliviar los síntomas debido a que el pronóstico para la mayoría de los pacientes con MC es excelente y además ninguna de las medidas terapéuticas induce la involución permanente de lesiones. Dermatology Toronto: Mosby. [3] VALENT P. 56(4):124-35. [8] DE LA SOTTA P. New concepts about the mast cell. GONZALEZ S. Los antihistamínicos H1 o combinados con H2 logran controlar el prurito.8. ATHERTON DJ. 25:603-625. CARDENAS C. ZEPEDA. Es importante instruir a los pacientes sobre los factores desencadenantes de degranulación mastocitaria para tratar de evitarlos. Familial cutaneous mastocytosis.ORTEGA B. rubor. LI CY. [2] GALLI SJ. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. que consiste en biopsia más citometría de flujo de médula ósea y medición de niveles séricos de triptasa. Fitzpatrick Atlas en Color y Sinopsis de Dermatología Clínica. JORIZZO JL. 328:257-65. HORNY HP. Las lesiones cutáneas que implican un área del cuerpo limitada pueden ser tratadas con un corticoide tópico potente o corticoides intralesionales de pequeñas cantidades. Rev Alerg Mex 2009. ciertas comidas (mariscos. gastrointestinales y síntomas sistémicos asociados con la liberación de histamina [12]. Jun. Conference Report of ‘‘Year 2000 Working Conference on Mastocytosis’’. ESCRIBANO L. Pediatr Dermatol 2001. BOLOGNIA JL. [7] WOLFF K. náuseas y diarrea [11]. fricción. Urticaria pigmentosa: un enfoque actual. 2015 infiltrar con anestesia local a cierta distancia de la lesión para reducir la posibilidad de una exagerada degranulación celular. etc). Chilena Dermatol.11]. 18:271-6. demostrándose una disminución de los mastocitos en la piel. hematológicas. KOHN S. Síndromes de Mastocitosis. BEEISHUIZEN A. KRAMER D.8]. LONGLEY JB. pero se reserva para los casos graves o que no responden a las otras terapias [10]. Pediatr Dermatol. DIJSKTRA J. un metabolito de la histamina. que dificultaría la objetivación de los mastocitos [6. como estímulos físicos (presión. J Am Acad Dermatol 1995. 26(3):295-302 [9] HEIDEE R. Diffuse cutaneous mastocytosis treated with psoralen photochemotherapy: case report and review of Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . aliños. En pacientes que son refractarios o intolerantes a IFN. [4] THARP MD. The mast cell and mast cell disease. baja de peso. frío y calor). Mc Graw Hill. sudoración nocturna. Ante la aparición de síntomas sistémicos como hepatoesplenomegalia. IFNα y β tiene actividad en todas las subcategorías de MS y ha demostrado mejorar las lesiones dermatológicas. Tercera edición 2012. aunque con resultados controversiales [6. dolor óseo o alteraciones mentales debe solicitarse estudio para MS. Mastocitosis en Edad Pediátrica. Sexta Edición 2011. la cladribina o 2-clorodeoxyadenosina 16 ha demostrado tener resultados en todos los subtipos de MS y además como tratamiento de primera línea en MC reduciendo el tamaño de las lesiones. úlcera péptica. quesos y bebidas calientes) y algunos medicamentos (AINES. Referencias [1] LOMGLEY J. DE GROOT H. HAWK JL. opiáceos. fiebre. et al. Jul-Aug 2008. [6] PEREZ-ELIZONDO AD. Actualmente la PUVA ha mostrado beneficios generales y cosméticos. [5] CHANG A.α y β. ROMERO W. 32:545-61.protriptasa . BERGFELD WF. como el cromoglicato de sodio. usado para controlar los calambres abdominales. que además se correlacionan estrechamente con la gravedad de la mastocitosis [3]. KAHN TA. DEL PINO ROJAS GT. N Engl J Med 1993. SCHLESINGER T. alcohol. y de 1-metil-4-imidazol ácido acético en orina. especialmente alfa. 2010. 2012. 10. Jun. 6. 17 . and management.Volumen N°31 N°1. 143–147. Jan 2005.23134. Br J Dermatol. Mastocytosis: Review of Clinical and Experimental Aspects. BEATE MH. [11] HARTMANN K. 2015 the literature. 152(1):17980. risk stratification. Systemic mastocytosis in adults: 2012 Update on diagnosis. Am J of Hematol April. Journal of Investigative Dermatology.1002/ajh. BRUNS S. [12] PARDANANI A. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral 2001. con deshidratación moderada. afebril. sin otras comorbilidades. Curicó. También destaca la presencia de neumatosis portal como signo secundario de necrosis intestinal. caracterizado por dolor abdominal. en aguda o crónica. sexo femenino. Al examen físico estaba quejumbrosa. 96 años 18 1. revisando epidemiología. Keywords: Obturator hernia.CASOS CLÍNICOS Volumen N°31 N°1. y como tal. intestinal perforation. leucocitosis sobre 15. On reviewing the diagnosis it is declared that the obturator hernia as the cause for intestinal obstruction. por cuadro de una semana de evolución. Trabajo recibido: 05 de febrero de 2015 Trabajo aceptado: 04 de mayo de 2015 edad. intestinal strangulation. Y JOSÉ BARRIENTOS V. Correspondencia Milena Fuentes S. sin signos de irritación peritoneal. Jun. Hospital San Juan de Dios Curicó a. evidenciando signos de oclusión del intestino delgado a nivel de yeyuno distal. y en parcial o completa según comprometa la totalidad del lumen o sólo una parte [1]. no insulino requirente. Otros cuadros que llevan a obstrucción del intestino delgado comprenden enfermedad intrínseca de la pared (tumor. dependiendo de la duración del cuadro. Las causas más frecuentes de obstrucción mecánica del intestino delgado son adherencias postoperatorias y hernias. Previamente asintomática. apendicectomizada en su juventud. Presentación del Caso Se revisa historia clínica de paciente senil. sin otras características registradas.) [2]. A continuación se presenta el caso de una paciente con obstrucción intestinal secundaria a hernia obturatriz. Se clasifica en alta o baja. etc. Introducción La obstrucción intestinal es la interrupción del flujo normal del contenido intraluminal. Interna de Medicina. hematoma intramural y otros) y procesos que causan obstrucción intraluminal (invaginación intestinal. Se realiza tomografía computada (TAC) de abdomen y pelvis sin contraste endovenoso. asociado a vómitos descritos como “de retención” y ausencia de eliminación de gases y deposiciones. con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada y Diabetes Mellitus de reciente diagnóstico. El abdomen distendido y doloroso a la palpación en forma difusa. con una frecuencia aproximada de 75 y 25 por ciento respectivamente.3 mg%) asociado a incremento del nitrógeno ureico (BUN). ARLETTHE LAGOS D. Universidad de Talca. Se hospitaliza con diagnóstico de abdomen agudo. The CT scan revealed defect on the left obturator resulting in hernia.a.000 y elevación de PCR. según sea su relación respecto a la válvula ileocecal. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral .1 Obturator hernia as the cause for intestinal obstruction Abstract A female patient of 96 years of age was admitted to the emergency service at San Juan de Dios Hospital. Hospital San Juan de Dios Curicó. El estudio con exámenes de laboratorio muestra elevación de creatinina (3. for acute abdomen due to intestinal obstruction. Email: mile_1914@hotmail. intestinal necrosis. 2015 Hernia obturatríz como causa de obstruccion intestinal MILENA FUENTES S. estenosis. consultó en el servicio de urgencia del hospital de Curicó en octubre 2013. íleo biliar. en patrón de insuficiencia renal aguda prerrenal. Cirujano General. La hernia obturatriz corresponde a un tipo de hernia muy poco frecuente. diagnóstico y tratamiento de esta rara patología. Ausencia de ruidos hidroaéreos y bazuqueo presente. intestinal obstruction. cuerpos extraños. también es susceptible de presentar complicaciones y llegar a producir un cuadro de obstrucción intestinal [3]. protruding thin intestine with signs of necrosis.a.com Teléfono: +56 9 7211 9643. compatible con obstrucción intestinal. Figura 2. porción de intestino delgado obstruido y necrótico. 2015 La paciente es llevada a pabellón realizando laparotomía exploradora. enviando trozo resecado a estudio por anatomía patológica. Luego se realiza aseo de cavidad peritoneal en zona aledaña al defecto con solución fisiológica.Volumen N°31 N°1. Figura 1. destaca la presencia de neumatosis portal como signo secundario a necrosis intestinal. Jun. oclusión del intestino delgado a nivel de yeyuno distal. de aspecto necrótico evidenciándose perforación inicial al liberarlo. Hallazgo intraoperatorio. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral 19 . Se libera el intestino atascado. El informe anatomopatológico señala: Infarto hemorrágico del intestino delgado. drenando contenido retenido a través de orificio en la pared del ileon con maniobras de ordeño. estrangu- lado.5 cm de diámetro) con sutura irreabsorbible. ulcerado reciente. Peritonitis aguda fibrinosa. TAC de abdomen y pelvis. la cual muestra defecto obturatríz izquierdo por el que protruye porción de intestino delgado distante 160 cm de válvula ileocecal. este defecto marca un stop con dilatación a proximal y colapso a distal. Cierre primario del defecto obturatriz (1. transmural. Resección de diez centímetros de asa intestinal incluyendo porción necrótica y anastomosis termino-terminal. la fle- 20 xión del muslo alivia el dolor. del signo de Howship-Romberg. incorporándose la cirugía laparoscópica con resultados dispares [12].05-0. donde se puede observar una masa de baja densidad entre el músculo obturador externo y pectíneo. El conducto obturador está situado en la parte craneal de esta membrana.2 cm a 0.6% en el año 2002 hasta el 41. Discusión El foramen obturador es el más grande del cuerpo humano. a pesar de que la TAC ha facilitado el correcto diagnóstico de la hernia obturatriz. Con frecuencia los signos y síntomas de la hernia obturatriz son bastante inespecíficos. El signo Howship-Romberg es patognomónico de hernia obturatriz y está presente en el 25 a 50% de los pacientes [8]. según algunos autores es más específico. y por él atraviesan el nervio obturador. sin embargo. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . Esta patología consiste en la herniación del intestino a través del orificio obturatríz en el piso pélvico. Consiste en una pérdida del reflejo de los aductores con reflejo patelar persistente [9]. y por esta razón. la arteria y vena homónimas [4]. corresponde a una entidad rara. en grandes defectos herniarios no siempre es posible dada la pobre distensión de los tejidos adyacentes [11]. Cabe destacar la presencia al examen físico. con una frecuencia de presentación entre un 0. lo que ha incrementado la tasa de diagnóstico preoperatorio desde un 16. El signo de Hannington-Kiff. sin embargo.2-1. Actualmente el abordaje de elección sería una laparotomía media exploradora. tres días después de su intervención.5 cm de ancho y 2 cm a 3 cm de largo. que corresponde al dolor de la cara interna del muslo hasta la rodilla. 2015 En el post operatorio. pero menos frecuente. De acuerdo a la literatura. Sin embargo. también conocida como “la hernia de la anciana flaca”. la paciente evoluciona satisfactoriamente con normalización de función renal y regresión de parámetros inflamatorios. ya que permite visualizar con mayor claridad los distintos elementos musculares y óseos del agujero obturador. en hernias de pequeño tamaño se considera suficiente un cierre primario del orificio. Algunos autores utilizan colgajos de fascia peritoneal. aducción o rotación medial lo exacerban. Por esta razón el abordaje quirúrgico resulta fundamental en el diagnóstico definitivo de la patología. disminuyendo el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la cirugía. Se mantiene afebril y hemodinámicamente estable. la radiografía simple de abdomen permite apreciar la dilatación del intestino delgado inespecífica en todas las obstrucciones intestinales. Actualmente se privilegia la tomografía computada abdomino-pélvico. Jun.6% de los casos correspondiendo con su presentación clínica más frecuente (90%) [3-5]. con el hueso púbico por encima y la membrana por debajo.14% de todas las hernias de la pared abdominal. La hernia obturatríz. Es dada de alta en buenas condiciones generales.2% actual. En la actualidad no existe una técnica estandarizada para el abordaje quirúrgico de esta hernia. El agujero obturador mide aproximadamente 0.Volumen N°31 N°1. siendo el diagnóstico preoperatorio únicamente posible en un 10 a 30% de los casos [7]. pared de vejiga o fondo uterino. En cuanto a los métodos diagnósticos. ocasionado por la irritación producida por la presión de la hernia en la división anterior del nervio obturador. En este signo. La etiología y patogénesis de la hernia obturatríz se debe a una disminución del tejido graso y linfático preperitoneal que ocupa el canal obturador. y es causa de una obstrucción de intestino delgado entre un 0. como es la estrangulación herniaria (que oscila entre un 25 a 100%) asociada a una alta mortalidad (12 a 70%) [10]. mientras que la extensión. Restitución de tránsito intestinal. determinado por patologías que aumenten la presión intraabdominal. ya que corresponde a una acción tanto diagnóstica como terapéutica definitiva. ya que suele encontrarse con mayor frecuencia en mujeres mayores de 70 años. El agujero está parcialmente cerrado por una fuerte barrera muscular. delgadas y multíparas. con buena tolerancia alimentaria. El retraso en el diagnóstico de esta patología se asocia a un incremento de la tasa de complicaciones. Se presenta de preferencia en el lado derecho. la tendencia actual es la reparación del defecto usando material protésico cubriendo correctamente la malla con peritoneo [13]. debido a que el colon izquierdo cubre el orificio obturatriz de ese lado [6]. el carácter de la enfermedad y su tratamiento a menudo se retrasan. Está formado por las ramas del isquion y el pubis. no se ha podido reducir la tasa de resección intestinal ni de mortalidad [11]. Epub 2004 Apr 21 [11] Nakayama T. Jones JW. Patel S. 117:109-11 [4] Perry CP.G. Kjossev K. Referencias [1] Mucha P. Lucas GW. Wilson RA. Mason EM. Thanapaisal C. y a la vez resultará terapéutico. Rowe JS. 2004 Jun. siempre resultará útil sospecharla en mujeres ancianas. Surgery 1995. 167:396-398 [7] Thanapaisan C. Totally Extraperitoneal Repair Of Obturator Hernia. Clinical Features. delgadas y multíparas. Skandalakis JE.. 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Finalmente podemos concluir que el diagnóstico y tratamiento oportuno resultan fundamentales para reducir la tasa de complicaciones. Mori S. Si bien. Hantes J. resulta fundamental la realización de una TAC de abdomen. 2002. Small Intestinal Obstruction. August 2014. Laparoscopic Herniorrhaphy: Technical Concerns in Prevention of Complications and Early Recurrence. 194(5):657-63 [6] Rodríguez JI. Chaudry G. 51(3):129-132 [12] Tucker JG. Sixty-One Cases of Obturator Hernia in Chiangrai Regional Hospital: Retrospective Study. Jun. 12:289-297. Yeh. Obturador Hernia: Clinical Analysis of 16 Cases and Algorithm for its Diagnosis and Treatment. que estén cursando con alguna patología que aumente la presión intraabdominal y que consulten en el servicio de urgencia por dolor abdominal asociado a obstrucción intestinal. Disponible en: http://www. 17:280-282 [10] Shapiro K. 2005 Apr-Jun. and Diagnosis of Mechanical Small Bowel Obstruction in Adults. Soria RE. Diagnosis and Treatment of Obturator Hernia. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral 21 . Choy C. no un diagnóstico. Ramshaw BJ. Tomografía Computadorizada en el Diagnóstico de Hernia Obturatriz. Nishiumi T. Surg Clin North Am 1987. Duncan TD. Keio J Med. Cembellín FA. 67:597 [2] Bordeianou L. Ante la sospecha.Volumen N°31 N°1. Case Report and Review of the Literature. Sirvent JM. la sintomatología y signos de la patología son bastante inespecíficos. Codina A. Diagnosis and Laparoscopic Repair of Type I Obturator Hernia in Woman With Chronic Neuralgy Pain. Garsot E. Es así como algunos autores señalan que la hernia obturatriz necesita una laparotomía. Am Surg 1995. 89:2081-2086 [8] Gray SW. et al. JSLS. et al. Unidad de Hemodinamia. CAMILA GONZÁLEZ PARRAa. Jun. it is difficult to distinguish from an ACS. Presentamos el caso de una paciente de 43 años que consultó en el servicio de urgencia por un cuadro clínico clásico de síndrome coronario agudo sin evidencia de lesión en la circulación coronaria. quienes describieron un cuadro de dolor torácico con elevación anterolateral del segmento ST en el electrocardiograma. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . The etiology is unclear but a cardiotoxic effect is raised due to excess of circulating catecholamines on cardiomyocytes. The prognosis is good in most cases. ventricular dysfunction. aludiendo a su relación a estresores físico y emocionales [1]. FELIPE LEAL VILLEGASa. Med. 2015 Síndrome de Tako-Tsubo: a propósito de un caso JORGE MORALES SEPÚLVEDAa. 1. Villa Alonso de Ercilla. Recibe el nombre cardiomiopatía de Tako-Tsubo por la semejanza que adquiere el ventrículo izquierdo durante sístole. reporting up to 30% of patients with some degree of residual long-term heart failure.mail:jorgeedomorales@gmail.”recipiente”) [1-3] (figura 1). dyskinesia. Its handling does not differ from SCA. Tako-Tsubo syndrome: A case report Abstract The Tako-Tsubo syndrome is a ventricular dysfunction by an anterolateral dyskinesia with basal hyperkinesia transient resembling an acute coronary syndrome but without significant evidence of occlusive lesions during coronary angiography study. Introducción El síndrome de Tako-Tsubo (STT) corresponde a una diskinesia anteroapical con hiperkinesia basal transitoria reportado por primera vez por Sato y col. secondary to physical or emotional stress. Lic. y más popularmente como el síndrome del 22 corazón roto. pero que al estudio coronariográfico no evidenciaba lesiones oclusivas significativas.CASOS CLÍNICOS Volumen N°31 N°1. cardiomiopatía ampular o de estrés. presenting with ST-segment elevation and modest rise in cardiac enzymes without lesions in the coronary circulation evident in the coronary. Este síndrome también es conocido como síndrome de balonamiento apical.com Trabajo recibido: 01 de abril de 2015 Trabajo aceptado: 03 de junio de 2015 Keywords: Tako-Tsubo. PATRICIO MARAGAÑO LIZAMA1. al recipiente que usaban pescadores japoneses en los que capturaban pulpos (en japonés tako significa “pulpo” y tsubo. Talca E. At the clinic. finding some benefit from the maintenance of beta blockers to reduce recurrences. Universidad Católica del Maule Correspondencia Jorge Morales S. The use of the Mayo Clinic criteria for diagnosis is suggested. en 1990. like a major secondary surface at its trabeculae is mainly affected. Hospital Regional de Talca a. The apical and mid ventricular segment. result of increased receptor density in the area. visto en la ventriculografía. Cardiólogo. capable of producing myocardial stunning. pasaje 4 ½ Norte B interior 3487. MIRIAM SOTO SALAZARa. frecuencia cardiaca de 72 lpm. nitroglicerina y heparina profiláctica. siendo dada de alta a los nueve días luego de su ingreso. asociado a disnea y síntomas neurovegetativos. que alcanza una intensidad EVA 9/10. clopidrogel. atorvastatina. Consulta en el servicio de urgencia del hospital San Juan de Dios de Cauquenes tras 45 minutos desde el inicio del dolor. Presentación del caso Mujer de 43 años. afebril. enalapril y propanolol. planteándose diagnóstico de síndrome de Tako-Tsubo. Al término de ésta. (A) vasija (Tako-Tsubo) utilizada por pescadores japoneses para la caza de pulpos. sin otros antecedentes. La paciente evolucionó favorablemente. transfixiante. (B) ventrículo izquierdo con medio de contraste asemejando un Tako-Tsubo. en tratamiento con aspirina. Se realiza coronariografía que no muestra lesiones significativas en arterias coronarias.Volumen N°31 N°1. Mientras se encontraba en reposo. está consciente y orientada. en capacidad funcional II. con examen cardiopulmonar normal clasificándose en Killip I. hipertensa en tratamiento con enalapril e hidroclorotiazida. por lo que se administran aspirina. usuaria de aspirina. con CK total de 79 mg/dl y CK-MB de 29 mg/dl. pero si akinesia inferoapical del ventrículo izquierdo con función global conservada (figura 3). Por encontrarse a más de 90 minutos del centro de angiografía más cercano se decide iniciar trombolisis sistémica con estreptoquinasa. saturando 100% con FiO2 ambiental. 23 . opresivo. Al examen físico. en donde ingresa en buenas condiciones generales. comienza con dolor precordial súbito. obesa. atorvastatina. En el electrocardiograma se documenta un supradesnivel de ST de V2-V6 y T(-) en V1 (figura 2). Jun. 2015 Figura 1. se ha mantenido asintomática. con una presión arterial de 189/96 mmHg. concordantes con un infarto agudo al miocárdico con supradesnivel Revista Médica del Maule / Publicación Semestral de ST anterolateral. En controles posteriores. la paciente presenta una disminución significativa del dolor torácico y del supradesnivel de ST y alza precoz de enzimas (CK total: 79 mg/dl y CK-MB: 29 mg/dl). 02% de todas las hospitalizaciones. Discusión Hace más de 25 años. El STT es una patología con un 24 alto subdiagnóstico y que en Chile se desconoce su prevalencia e incidencia. con historia de Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . 2015 Figura 2: ECG con supradesnivel de ST de V2 a V6 y T(-) en V1.4]. se establece una incidencia que va entre 1. que se acompaña de estrés físico y emocional.6]. En Estados Unidos. siendo más común en mujeres mayores. el síndrome de Tako-Tsubo (STT) se instala como una nueva y emergente forma de síndrome coronario agudo que se caracteriza por una disfunción ventricular transitoria y reversible del ventrículo izquierdo [2]. En el mundo. Jun. de entre 65 a 70 años. contando solamente con reporte de casos aislados. y que generalmente se resuelve completamente en pocas semanas [1.Volumen N°31 N°1.2 al 2% de los síndromes coronarios agudos (SCA) con elevación del segmento ST [5. corresponde a cerca del 0. Figura 3: Ventriculografía con akinesia inferoapical de ventrículo izquierdo. habitualmente grave. una reducción de la perfusión arterial miocárdica no resulta una explicación plausible de la disfunción ventricular. Estudios mediante Doppler demuestran una disminución de la velocidad de reserva del flujo coronario y una disminución de Revista Médica del Maule / Publicación Semestral la perfusión miocárdica medida por SPECT miocárdica usando 99m Tc-Tretafosmina [3. La etiología del STT aún no ha sido claramente dilucidada y los mecanismos propuestos para explicar la miocardiopatía reversible son muchos. Wittstein y cols. Jun. lo mismo encontrado en estudio con resonancia magnética en donde no existe hipercaptación regional de gadolinio. relacionando su gravedad con la magnitud de la elevación del ST y de las enzimas cardiacas [3]. Además. El STT se puede presentar en dos grupos de pacientes con un escenario diferente. aquellos pacientes que sufren la enfermedad en el ámbito prehospitalario y aquellos pacientes hospitalizados por otra condición médica. un desbalance en favor del sistema simpático por el déficit de estrógenos.10]. lo que llevo a realizar un manejo acorde a un SCA con supradesnivel de ST. apoyándose en la medición de catecolaminas en plasma. podría contribuir al desarrollo de la enfermedad [12]. en contexto de un paciente sometido a estrés físico. demostraron que existía un nivel de catecolaminas (epinefrina y norepinefria) estadísticamente significativo más elevado en pacientes con STT que en pacientes con infarto miocárdico [9. trastornos ansiosos y dislipidemias [7]. vómitos. Se postula que anormalidades del movimiento de la pared en los segmentos apicales y medioventriculares se producirían por una mayor densidad y distribución de receptores beta 1 y 2 en ápice del corazón en comparación a la base. características que fueron presentadas por la paciente de nuestro caso. cambios electrocardiográficos con elevación del segmento ST y alza de enzimas cardiacas [5. aturdimiento miocárdico inducido por isquemia secundaria a vasoespasmo microvascular y la miocarditis. mental o enfermedad crítica previa [5]. así como también en mujeres menopáusicas y con anorexia nerviosa [5].14]. por tanto. dentro de los cuales destaca el aturdimiento miocárdico inducido por catecolaminas. las que demuestran que al menos dos tercios de los paciente presentan alteración del flujo coronario al momento del ingreso. lo que produciría una descarga catecolaminérgica importante. Dentro de esta línea se ha estudiado la disfunción microvascular inducida por catecolaminas por medio de técnicas angiográficas como TIMI (Thrombolysis in Miocardial Infarction). producción de radicales libres y aumento de la permeabilidad del sarcolema afectando la función miocárdica [811]. lo que caracteriza a las miocarditis[3]. Además.. y hasta un 45% se presenta como 25 .Volumen N°31 N°1. las que se encontrarían elevadas en hasta un 70% de pacientes con STT [8]. 2015 tabaquismo. postulando un rol de los estrógenos en incrementar el tono vagal e inhibir el tono simpático.13]. Esta descarga de catecolaminas tendría efectos cardiotóxicos mediante espasmo de vasos epicárdicos. Los síntomas más frecuentes son el dolor torácico y la disnea. siendo menos frecuente la presentación con náuseas. espasmo microvascular y lesión directa de cardiomiocitos mediante sobrecarga de calcio intracelular. cuya elevación permanecería por más de una semana mientras que la vida media en plasma es de unos poco minutos [5]. además apoyado por un sustrato anatómico caracterizado por la mayor trabeculación del ápex. siendo esta última más improbable debido a que en estudios con biopsia endomiocárdica no se aprecian cambios inflamatorios concordantes con miocarditis [2]. Una posible explicación para el predominio en mujeres menopáusicas se encuentra en la influencia de las hormonas sexuales en el eje neurohumoral simpático y en la reactividad coronaria debida a disfunción endotelial en respuesta a la disminución estrogénica lo que podría aumentar el efecto que ejercen estresores emocionales sobre el endotelio a través de los receptores de endotelina-A de forma independiente de la activación por parte del sistema nervioso simpático [8]. estas zonas típicamente afectadas no se corresponden con la distribución habitual de las arterias coronarias. síncope y fibrilación ventricular. abuso de alcohol. Por un lado. Los pacientes del ámbito prehospitalario sufren de una enfermedad que es indistinguible de un SCA debido a que también se presenta con un dolor torácico con características anginosas. lo que provee de una mayor superficie expuesta a la acción de las catecolaminas circulantes [8. Varios autores apuntan hacia la estimulación simpática exagerada como base fisiopatológica.8]. anormalidades ECG o elevación de troponinas [4]. lo que permite establecer que el STT no se relaciona con accidentes de placa o isquemia miocárdica [18]. Los estresores emocionales incluyen lesión. accidentes o desastres naturales. lo que no ha demostrado beneficio en el STT [11]. Los pacientes hospitalizados constituyen otro grupo en donde el STT ocurre secundario a procedimientos quirúrgicos. en los que el STT se puede manifestar como edema pulmonar agudo. Otros patrones incluyen alteración del segmento medio del ventrículo con moderado compromiso apical o compromiso del ventrículo derecho. Es frecuente encontrar leve alza de biomarcadores de daño miocárdico como CK. siendo más comunes en mujeres. más aún. 2015 una insuficiencia cardiaca aguda [13. pudiendo existir cambios inespecíficos como anormalidades de la onda T o supradesnivel en todo el precordio y resto de derivadas. el hallazgo más frecuente en la fase aguda es una elevación del segmento ST en las derivadas precordiales en un 60-70% de los pacientes.16]. alteración que se extiende más allá del territorio irrigado por una sola arteria coronaria epicárdica. como lo ocurrido en nuestra paciente la que presentó al ingreso un supradesnivel de ST de V2 a V6 con onda T negativa en V1. En una revisión de casos realizada por Pilgrim y cols [8]. Por lo tanto. Como se describió anteriormente. siendo este patrón el más característico y el que más apoya el diagnóstico [14]. En ausencia de un solo test diagnóstico. Estos pacientes generalmente son tratados como un SCA. se mencionan gatillantes característicos de esta patología. sin evidencia de lesiones obstructivas. akinesia o diskinesia del ápice o del segmento medio del ventrículo izquierdo con hipercontractibilidad compensatoria a menudo descrita en el segmento basal. Como la enfermedad simula un SCA. observándose con mayor frecuencia en hombres (57%) [13. no siendo posible descartar la enfer- 26 medad [15]. Dentro de las condiciones médicas gatillantes de STT se incluye el asma exacerbado. patologías neurológicas. dificultad en instalación de sonda Foley. Jun. arritmias. el STT correspondería a un diagnóstico de exclusión previo a estudio del SCA para descarte de lesiones coronarias oclusivas. normalizándose de forma precoz en comparación a lo que ocurre en los pacientes con infarto al miocardio. hipotensión. a quien se trató con trombolíticos. pérdida monetaria.14]. existiría hasta un 40% de pacientes que no presentaría cambios electrocardiográficos. prolongación del intervalo QT corregido y ocasionalmente aparición de nuevas ondas Q [4. Otra característica de los biomarcadores en el STT es que presentan una cinética distintiva. se encontró que hubo un alza de troponinas I o T en 85% de los pacientes. recibimiento de malas noticias. sepsis. la presentación de un STT es difícil de distinguir de un SCA. enfermedad o muerte de un ser amado. La mayoría de los pacientes tienen su territorio coronario angiográficamente normal o con leve aterosclerosis. Por lo tanto. en hasta un tercio de los casos de STT no se identifica un factor desencadenante claro [4. los criterios más ampliamente difundidos para diagnosticar un STT corresponde a los criterios de la clíniRevista Médica del Maule / Publicación Semestral . No obstante.Volumen N°31 N°1.13. La coronariografía confirma el diagnóstico. Dentro de los mecanismos fisiopatológicos. La ventriculografía revela un balonamiento apical en un 60% de los casos y un patrón de balonamiento medioventricular con moderada alteración apical en un 40% [13]. un ECG no es útil para diferenciar ambos síndromes. Así mismo. como sucedió con nuestra paciente. CK-MB y troponinas. pancreatitis aguda. tal como ocurrió en nuestra paciente. el ecocardiograma cumple un rol importante al encontrar hipokinesia. Dentro del estudio de imágenes. elevación de CK en 53.17]. iniciándose el protocolo de manejo para esta entidad. Algunos autores postulan que la sintomatología no sería tan severa como en el infarto al miocardio y la principal característica distintiva en la fase aguda sería ausencia de oclusión coronaria epicárdica y la naturaleza transitoria de la disfunción ventricular izquierda a largo plazo [5]. patologías graves o procedimientos menores como endoscopías o toma de biopsia. Entre los factores físicos se han reportado los procedimientos quirúrgicos. hipotiroidismo severo.15]. etc. En la fase subaguda se pueden encontrar cambios evolutivos característicos como inversión de onda T en la mayoría de las derivadas. cardioversión eléctrica. hablar en público.5% y de CK-MB en 38% de los pacientes. con afectación apical o sin ella. durante la cardiotoxicidad por catecolaminas. [20].Ausencia de feocromocitoma o miocarditis Tabla 1. Se ha reportado que hasta un 30% de los pacientes presentan una insuficiencia cardiaca residual. Jun. Sin embargo. 1. sin evidencia de lesiones obstructivas en coronariografía. 2015 ca Mayo.Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia hagiográfico de rotura de placa aguda 3. 2014. también es útil manejar el factor desencadenante del cuadro. Síndrome de tako-tsubo. evaluando si se requiere de terapia psicológica u otras medidas de apoyo. publicados en el 2004 [19]. En el corto plazo. De acuerdo a lo anterior. aunque no siempre 2. alza leve de enzimas cardiacas.40(2):73-9 [2] AKASHI YJ. ocasionalmente hay una situación estresante desencadenante. agregándose en el 2008 la indemnidad de arterias epicárdicas como criterio (Tabla 1). por ventriculografía. se deben evitar el uso de fármacos inótropos positivos. mostrando que en la fase aguda la FE era de 20 a 49%. En una revisión de Gianni y cols. ecocardiografía o ambos. Aún falta el desarrollo de líneas de investigación para dilucidar a fondo el proceso fisiopatológico que subyace en el STT y estudios que aborden el manejo de estos paciente con el fin de entregarles un tratamiento apropiado. con una tasa de mortalidad de 1% en pacientes hospitalizados. generalmente no relacionadas a la disfunción cardiaca sino que fueron consecuencias de patologías subyacentes. Tako-tsubo cardiomyopathy: a new form of acute. el cual se limita al manejo habitual de los SCA y un manejo de soporte incluyendo fármacos para el tratamiento de una insuficiencia cardíaca tales como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y beta bloqueadores. para optimizar el manejo y la evolución de los pacientes que sufren de esta cardiomiopatía transitoria. UEYAMA T. Circulation. Sermergen.Alteraciones transitorias en la contractilidad ventricular izquierda (diskinesia. la que es más frecuente en pacientes con comorbilidades y peores clases funcionales previas. Referencias [1] PÉREZ FM. akinesia o hipokinesia). con alteración transitoria de la motilidad ventricular.Nuevas alteraciones electrocardiográficas (elevación del ST y/o inversión de la onda T) o elevación modesta de troponina 4. [17]. 2008. No existen ensayos clínicos respecto al tratamiento óptimo de estos pacientes. El pronóstico del STT es generalmente bueno. lo que facilitaría la recuperación de la contractilidad [8]. reversible heart failure. según un estudio realizado por Kurowski y cols. los pacientes experimentan una notable mejoría de la función ventricular.Volumen N°31 N°1. Por lo anterior. (Modificado de referencia 2). que pueden desencadenar o empeorar esta obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo. Una teoría que podría apoyar esta rápida recuperación de la función ventricular sería que a nivel celular. Discinesia transitoria del ventrículo izquierdo. la paciente cumple con todos los criterios para poder establecer el diagnóstico de STT: se presenta como un SCA. extendiéndose más allá del territorio de una arteria coronaria determinada. BARBARO G. asociándose a más resultados desfavorables tanto al ingreso como en el Revista Médica del Maule / Publicación Semestral seguimiento a largo plazo [21]. en ausencia de feocromocitoma o miocarditis. SÁNCHEZ J.118(25):2754-62 27 . las celulas madre del miocardio no sufren daño alguno. se evaluó el grado de disfunción ventricular. En base a que el mecanismo fisiopatológico inicial sería respuesta hiperadrenérgica. en pocos días a semanas. Criterios diagnósticos de la Clínica Mayo (2008) para síndrome de Tako-Tsubo. alcanzando una FE promedio entre 60 a 76%. GOLDSTEIN DS. la mantención del tratamiento con beta bloqueadores sería beneficioso para prevenir recurrencias del cuadro así como también podría reducir la obstrucción al tracto de salida del ventrículo secundaria la respuesta hiperdinámica basal compensatoria que se produce [13]. con alteraciones al ECG. 132:809-16 [21] ÑÚNEZ-GIL I. KILLERMANN D. Apical ballooning syndrome or tako-tsubo cardiomyopathy: a systematic review. Clin Cardiol. SCHULMAN SP. RUIZ-MATEOS B.155(3):408-17.Volumen N°31 N°1. 2007. SHIMATANI Y. et al. Rev Esp Cardiol. QUEZADA F. Circ J. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. 2014. IWASAKU T. EDWARDS T. [11] MERCHANT EE. 2004. Clinical management of Takotsubo Cardiomyopathy. et al. BAUGHMAN KL. Int J Cardiol. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. MOLINA M. Circ J. 2014. NAHEED B. 2013. THIEMANN DR. and Prognosis. RIHAL C. 2008.7:88-91 [7] DESHMUKH A. HIRALAL R. BARSNESS GW. 21:117-23 [13] ANDRADE A.164(1):66-71 [8] PILGRIM TM. Heart Metab. SUMNER G. GERSTENBLITH G. et al. SÁEZ K. [4] SHARKEY SW. 2014. 2008.115(5):56-9 [16] KURISU S. [20] KURWSKI V. HARTMANN F. 2008. LERMAN A. KAISER A. 2006. Rev Hosp Clín Univ Chile. UGALDE D. diagnosis and treatment. LERMAN A.41(3): 299-303 [14] SCANTLEBURY D. VON HOF K. World J Cardiol. LONN E. Western J Emerg Med. et al. 27:1523–9 [18] KURISU S. MEHTA JL. 2005 Feb 10. Disfunción apical transitoria o síndrome de Tako-tsubo: Reporte de un caso. Circ J. PANT S. PRASAD A. Circulation. 2012. Eur Heart J. 2012. HERMOSILLA F. IRSHAD F. MALLON WK. ARANCIBIA J. Epidemiology and clinical profile of Takotsubo cardiomyopathy. MUÑOZ M. [17] GIANNI M. Tako-tsubo cardiomyopathy: Pathophysiology. GARCÍA-RUBIRA J. LIMA JA. 2014. Am Heart J. Síndrome de tako-tsubo e insuficiencia cardiaca: seguimiento a largo plazo.9(2):10411 [12] UGALDE H. Jun.33(1):42-5. IBAÑEZ B. GRANDI A. Prevalence of Tako-tsubo cardiomyopathy in the United States. KUMAR G.124(3):283-92 [9] KOMAMURA K.65(11):996-1002 Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . MURUGIAH K. HIROTANI S. Rev ANACEM. 2015 [3] PRASAD A. WRIGHT RS. Apical Ballooning Syndrome : an important differential diagnosis of acute myocardial infarction. MAYOR J. RIHAL CS. 2010. MARON BJ.62:36-40 [6] MARTÍNEZ E. WITHEROW F. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. et a. Tex Heart Inst J. Chest 2007. PRASAD A. 2014. KANG C. Am Heart J. Tako-tsubo Cardiomyopathy. ISHIHARA M. MAYER B. 2010. KAWAGOE T. DENTALI F. INOUE I. Presentation of Tako-tsubo cardiomyopathy in men and women.352(6):539-48.141(11):858-65. NGUYEN P. STAINBACK R.78:2129-39 [15] PRASAD A. ALI I. Diagnosis of Tako-tsubo Cardiomyopathy.78:1559-66 [19] BYBEE KA. Síndrome de tako-tsubo: presentación de un caso clínico típico y revisión actuali- 28 zada del tema. BERNARDO E. Tako-tsubo Cardiomyopathy: A Case Series and Review of the Literature.78(9):2119-28 [5] ZEB M. WYSS TR. FUKUI M. KIHARA Y. Tako-tsubo cardiomyopathy: a possible metabolic disorder. Ann Intern Med 2004.6(7):602-9 [10] WITTSTEIN IS. MASUYAMA T. Mechanisms. Apical and Midventricular Transient Left Ventricular Dysfunction Syndrome (Tako-Tsubo Cardiomyopathy): Frequency. JOHNSON SW. Tako-tsubo cardiomyopathy or transient left ventricular apical ballooning syndrome: A systematic review. KARA T. NAKAMA Y. N Engl J Med. SEBASTIÁN CAMPOS B.a. con una mortalidad que puede alcanzar al 80-90% principalmente en casos de diagnóstico posterior a las 24-48 hrs [3. ARLETTHE LAGOS D. There are various indications for medical and surgical treatment depending on the characteristics of the lesion and stability of the patient. The favourable clinical evolution of the patient testifies that an early diagnosis. reportada entre un 20-75% en distintas series. Trabajo recibido: 21 de abril de 2015 Trabajo aceptado: 19 de mayo de 2015 Keywords: Drilling esophagus. 1.000. el 35% de los pacientes sobrevive un día. Es una entidad de alta morbimortalidad. Universidad de Talca. Hospital San Juan de Dios Curicó. Boerhaave syndrome. it remains a disease with high morbidity and mortality. siendo espontánea en alrededor de un 15% de los casos [1]. The non treatment leads to sepsis and septic shock.4. Este síndrome se produce a consecuencia de un aumento de la presión intra-esofágica en combinación con la presión intra-torácica negativa [1]. Sin tratamiento. sin claro predominio de género.8]. together with adequate life support. which is crucial for the patient’s prognosis. Cirujano General. el Barón Jan von Wassenaer. The presentation of this case is accompanied by a comprehensive review of the subject. hasta que se produjo la primera reparación exitosa en 1947. mediastinitis. Boerhaave syndrome. MILENA FUENTES S. A case of Boerhaave syndrome requiring surgical treatment with esophagectomy and realization of a cervical esophagostoma is presented. 2015 Síndrome de Boerhaave. Reporte de un caso. cuya muerte fue causada por episodios repetitivos de vómitos Revista Médica del Maule / Publicación Semestral autoinducidos. 11% dos días y a la semana. A case report. JOSÉ BARRIENTOS V. fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave en un informe sobre el caso de un almirante de la escuadra holandesa. can radically change the prognosis of a patient.000 habitantes por año. Abstract Spontaneous esophageal perforation is a rare condition. This resulted in positive evolution of the patient and subsequently with successful rebuilding of the transit. Correspondencia Arletthe Lagos Díaz E-mail:[email protected] casos por 1. accounting for approximately 15% of all esophageal perforations.7]. A high clinical diagnosis for timely suspicion is necessary. Licenciada en Medicina. siendo fatal si no es tratada. La perforación esofágica espontánea o síndrome de Boerhaave. Fue considerado un diagnóstico post-mortem. Despite adequate treatment. a. no hay sobrevida 29 .a.1.com Teléfono: +56 9 54173659. reportado por Norman Barrett en Londres [6. a prompt surgical intervention. esophagectomy. Jun. Introducción La perforación esofágica es rara. ALFREDO MUÑOZ C.a. con incidencia de 3. son los procedimientos endoscópicos [2-5]. La causa más frecuente de perforación esofágica.1. resulting in patient’s death.CASOS CLÍNICOS Volumen N°31 N°1. The interesting fact about this case is the unusualness of the pathology. Hospital San Juan de Dios Curicó. La edad de presentación es entre 44-62 años según distintas series. Destaca abdomen con resistencia muscular. la magnitud de la contaminación. Tras recaída de ingesta alcohólica. dolor torácico. Sat O2 94%. T° 35. Presentación de caso Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino. sus objetivos son: prevenir y detener la filtración. por reagudización de dolor epigástrico. fiebre y derrame pleural [2]. con antecedentes de alcoholismo detenido hace un año. disnea. contaminación. Los pilares en las decisiones quirúrgicas se basan en: la localización de la lesión. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . abdomen y pelvis. con desviación de mediastino.Volumen N°31 N°1. Específicamente en el caso de síndrome de Boerhaave. Con respecto al tratamiento. por lo cual. de cualquier etiología [3]. FC 71 lpm. convulsiones. con lesiones pequeñas. Al examen físico de ingreso PA 143/81. Se realiza exámenes de laboratorio. intensidad EVA 9/10. produciendo una perforación esofágica longitudinal [1]. duplicándose la mortalidad frente a un diagnóstico tardío (>24 hrs). Por otro lado si existe gran inflamación. aunque un subgrupo puede presentar algún tipo de esofagitis subyacente [1]. neumotórax.5°C. sin gran contaminación ni compromiso de la vitalidad del tejido [4. eliminar y controlar la infección. La reparación primaria de la lesión está indicada en pacientes estables. falla respiratoria y obstrucción distal a la perforación. polipnea. muestra hidroneumotórax izquierdo extenso. siendo actualizados por Altorjay en 1997. pero sólo se presenta en aproximadamente 50% de los casos. Jun. excluyendo totalmente a los pacientes que presentan perforación libre al espacio pleural o al abdomen. vómitos en una ocasión y náuseas persistentes. Sus síntomas. PA 125/60. ECG sin alteraciones evidentes. Nuevamente consulta al día siguiente. resultando todo normal. 2015 sin medidas terapéuticas [9]. Sat O2 95% (sin requerimientos de oxígeno). sin Blumberg. mantener el estado nutricional del paciente y restaurar la integridad y continuidad del tracto digestivo [3]. Algunas series reportan etilismo crónico asociado hasta en un 25% de los casos [2]. Entre los desencadenantes se encuentran principalmente los vómitos severos y en menor proporción el parto. tos. risa prolongada o levantamiento de pesas.10]. fiebre y enfisema subcutáneo o mediastínico [3]. a veces inespecíficos pueden contribuir al diagnóstico tardío y mal resultado. presencia de patología esofágica previa o inestabilidad hemodinámica (en general asociados a diagnóstico tardío). la presencia de patología esofágica previa. sin irritación peritoneal. se describe la triada de Mackler que consiste en dolor torácico. El TAC de tórax (Imagen 1). la viabilidad del esófago y el estado general del paciente. pulso 67 lpm. requiriendo oxígeno a alto flujo. En exámenes de laboratorio destaca leucopenia. por lo que es enviado a domicilio. por lo que su ausencia no descarta el diagnóstico [3]. Criterios para un manejo conservador fueron propuestos inicialmente por Cameron en 1979. Se describe como triada clásica la presencia de dolor. Otros síntomas y signos comunes son dolor epigástrico. medición de enzimas cardiacas y pruebas hepáticas. Se hospitaliza para instalar tubo de drenaje pleural. con la consiguiente mayor mortalidad asociada a la complejidad de este tipo de pacientes [3.10]. destrucción de tejido. tamaño de la lesión y tiempo de evolución.7°C. en estas situaciones se recomienda realizar una esofagectomía y desfuncionalización esofágica. la reparación primaria es muy difícil de ejecutar y tiene alta probabilidad de fracaso. 61 años. La localización en el segmento tóraco-abdominal se asocia a mayor riesgo de sep- 30 sis. falla renal prerrenal e hiperkalemia. presenta epigastralgia intensa por lo que consulta en asistencia pública del hospital de Curicó en noviembre del 2014. T° 36. vómitos y enfisema subcutáneo. refiere que el dolor se irradia a dorso. necrosis transmural. se asocia disnea progresiva. Evoluciona taquipneico y con retracción subcostal. dependen principalmente de la localización. por lo cual generalmente requiere resolución quirúrgica [3]. El síndrome de Boerhaave generalmente ocurre en personas sin alteraciones esofágicas previas. La presentación clínica y el pronóstico. Figura 2: Tac de Control. y a continuación se deriva a hospitalización domiciliaria. alimentación progresiva por gastrostomía. por lo cual se plantea una exploración quirúrgica del tórax. además de restos alimentarios y pus libre en cavidad pleural y mediastino. 2015 Figura 1: Hidroneumotórax izquierdo extenso. a los 12 días de evolución. A la toracotomía posterolateral izquierda. Disección roma de esófago distal. Luego de cinco meses. se mantiene con buena evolución postoperatoria. En el caso presentado se encuentran ambos antecedentes. Discusión Como se mencionó anteriormente se describen series donde hasta un 25% de los pacientes que presentan síndrome de Boerhaave tienen historia de etilismo crónico. El informe histopatológico de la pieza operatoria revela: esofagitis aguda. A contar del quinto día postoperatorio. El citológico de líquido pleural es negativo para células neoplásicas. con compromiso del 80% de la circunferencia y bordes esfacelados. se realiza reconstrucción del tracto digestivo. por lo cual se realiza ligadura esofágica distal y esofagectomía de esófago torácico proximal. complementado con yeyunostomía. Y gastrostomía de Stamp en curvatura mayor. con esofagostomía cervical terminal. previo a retiro de drenajes y traslado a sala.3]. Jun. conectado a ventilación mecánica invasiva durante 24 horas. El manejo postoperatorio se lleva a cabo en unidad de pacientes críticos (UPC). Permaneciendo con medidas de enfermería. Completa veintiún días de tratamiento antibiótico. con buena tolerancia. imposible rafia primaria debido a el grado de contaminación local asociado a la extensión de la lesión. previo control imagenológico y retiro de drenajes (Imagen 2). además clásicamente se han descrito los vómitos como uno de los desencadenantes de este síndrome por producir aumento de la presión intra-esofágica [2. sin requerimiento de drogas vasoactivas. mediante confección de tubo gástrico y ascenso retroesternal con anastomosis esofagogástrica terminolateral manual. hay signos de mediastinitis asociada a perforación del tercio distal del esófago. periesofagitis aguda inespecífica moderada y perforación esofágica reciente inespecífica. lo que se 31 . En pabellón se evidencia salida de restos alimentarios a través de pleurostomía. lineal de siete centímetros de largo. curaciones y cuidados de esofagostoma. Luego de doce días y considerando su buena evolución. Drenajes a seno costofrénico inferior y mediastino. preoperatorio. Luego de un mes de la reconstrucción de tránsito. se indica el traslado a sala. recibe antibióticos de amplio espectro y alimentación Revista Médica del Maule / Publicación Semestral parenteral total central.Volumen N°31 N°1. Rev. Perforaciones Esofágicas. evaluación clínica juiciosa y una técnica adecuada se puede dar un tratamiento óptimo a un paciente tan complejo. New York: Churchill Livingstone. 47: 56-60 [3] BRAGHETTO I. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . probablemente por el paso del contenido gástrico hacia el mediastino y espacio pleural. Debido a la escasa frecuencia de esta patología. BARGHETTO I. como en el caso presentado. DÍAZ J. Rev. HIEBERT C. p. Dic 2014. la reconstrucción diferida del tránsito. Diciembre 2004. CSENDES A. aun así. la dificultad en llegar a un diagnóstico en forma oportuna.4. In: Esophageal Surgery. DESLAURIES J. 1995. 50: 509-12 [6] PEARSON FG. 1998. el procedimiento más óptimo es la reparación primaria en aquellas perforaciones que presenten vitalidad de la zona afectada. no sean tan extensas. el que provoca dificultad respiratoria progresiva con requerimientos de oxígeno y disminución del murmullo alveolo vesicular a izquierda. que fue realizada por un equipo de especialistas. En estas situaciones. pags 539-544 [5] BARRIENTOS F. GINSBERG RJ. KORN O. Se debe considerar que se han reportado otros casos de reconstituciones exitosas realizadas tanto por transposición de colon como por ascenso gástrico. 2002. que lleva finalmente al hidroneumotórax. todas llevadas a cabo en promedio 180 días post esofagectomía [4]. es una patología muy poco frecuente. especialmente si tiene antecedentes de vómitos y/o evoluciona con disnea. Jun. con gran contaminación local y que comprometan la vitalidad del órgano.uptodate. se debe sospechar este síndrome. evidenciado en el TAC de tórax. Disponible en: http://www. MUÑOZ W. Chil. que presentan lesiones graves. BAQUERIZO A. por lo tanto se enfatiza la sospecha clínica precoz frente a un paciente con dolor torácico de origen no precisado. se recomienda la esofagectomía con reconstitución del tránsito diferida [4. Chil.com/es/home [2] RUIZ F. asociado al antecedente de algún factor desencadenante que condicione el aumento de la presión intraesofágica. BURDILES P et al. Boerhaave Syndrome: Effort Rupture of the Esophagus. es un diagnóstico que muchas veces puede ser pasado por alto.3. En los pacientes que requieren tratamiento quirúrgico.10]. impactando de esa forma negativa en el pronóstico del paciente. En este caso. RODRÍGUEZ A. Vol 56.Volumen N°31 N°1. Perforación Esofágica.11].N°6. 2015 asocia a dolor epigástrico que progresa con remisión de los vómitos. ya que se enfrente al paciente en un momento en que la reparación primaria se contraindica debido al progreso del daño en la zona afectada. Conclusión En Chile el síndrome de Boerhaave se ha repor- 32 tado en un 27 a 31% de los casos de perforación esofágica.2. KORN O. limita en forma seria esta mejor opción terapéutica. 133: 1233-1241 [4] RODRÍGUEZ A. mostró buenos resultados preliminares. y a hallazgos al examen físico de compromiso del mediastino. en su gran mayoría debe ser enfrentada y manejada inicialmente por cirujanos generales. et al. CSENDES A. y los pacientes no presenten gran compromiso clínico [8]. como lo ocurrido en el caso que se presenta. presentándose aproximadamente un caso cada dos años en el hospital clínico de la Universidad de Chile. Esta patología. Siendo mayor a lo reportado internacionalmente. Chil. PATTERSON GA. Resultados Actuales del Manejo de la Perforación Esofágica. Cir. Esophageal perforation. ya que en general existe poca experiencia y pocos casos reportados [1. siendo un ejemplo de cómo. con conceptos claros.8]. Cir. Experiencia Clínica y Actualización del Tema. siendo ésta una de las razones que hacen interesante la publicación de ruptura esofágica en este paciente. ya que la triada clásica de perforación esofágica indica un estado avanzado de la perforación y no siempre está presente [1. Rev Méd Chile 2005. De lo anterior se deprende que ante la presencia de dolor torácico o epigástrico intenso. Fell SC. Lamentablemente. COOPER JD. Perforación Esofágica. Cir. según las indicaciones mencionadas anteriormente. Referencias [1] TRIADAFILOPOULOS G. Rev. 615-36. MEDEIROS A. BLANCO-BENAVIDES R. [10] RAYMOND D. Disponible en: http://www. 2008. Febrero 2009. RENDO A.Nº 1.uptodate. Surgical Management of Esopageal Perforation.Volumen N°31 N°1. Un Caso de Neumomediastino Espontáneo que Simula un Síndrome de Boerhaave. Síndrome de Boerhaave Reporte de un Caso y Revisión de la Revista Médica del Maule / Publicación Semestral Literatura. ZURITA L. NISTAL J. [8] ALÁEZ A.com/es/home [Consultado el 9 de febrero del 2015] [11] VALERO R. pneumol. CORNEJO-LÓPEZ G. PÁRAMO J. Revista Gastroenterología Mex. 3. Postemetic rupture of the esophagus: Boerhaave’s syndrome. [Internet]. Cir. 2002.62 n. et al. 2007 Aug [cited 2015 May 10]. Gen v. Reporte de un Caso y Revisión de la Literatura. 33 . Rev. Chil. pág. PERNALETE B. GONZÁLEZ R. Num. GALINDO J. J. 2015 [7] MOTA HENRIQUE J. Síndrome de Boerhaave. bras. XIMENES NETTO M. Enero 2015. Vol 67. Vol 61 . CARDA P. BONARDO R. 33 (4): 480-483. RAMIRO C.4 Caracas dic. Jun. 89-91 [9] MARTÍNEZ-ORDAZ J. A literature review of studies published from 2004 to date regarding the use of oral anticoagulant therapy (OAT). Docente. riesgo de trombosis y hemorragia. Universidad Autónoma de Chile. This analysis indicates that OAT can be well controlled with coagulation tests. A 63 years old woman with a chronic myeloid leukemia (CML). Facultad de Ciencias Médicas. Si a esta situación clínica se suma la coexis- 34 tencia de alguna otra patología que puede generar riesgo de hemorragia de manera concomitante en el mismo paciente. Talca Chile. trombosis de los accesos venosos o tromboembolismo arterial. Correspondencia Matías Magaña Guerra matias. Linares Chile a. is presented.mg90@gmail. mainly Prothrombin Time (PT) and/or the International Normalized Ratio (INR). Facultad de Ciencias de la Salud Universidad Autónoma de Chile. constituyen una complicación hematológica muy frecuente en portadores de enfermedades oncológicas. PhD Cs.com Trabajo recibido: 28 de mayo de 2015 Trabajo aceptado: 03 de junio de 2015 Keywords: Thrombosis .Hemorrhage – Anticoagulant – Coagulation Tests – New Oral Anticoagulant Introducción Los trastornos de la coagulación. Escuela de Medicina. 2015 Tratamiento anticoagulante oral en pacientes con riesgo simultáneo de trombosis y hemorragia. MARÍA EUGENIA JERIA1 Oral anticoagulant therapy in patients with simultaneous risk of thrombosis and hemorrhage. En estos casos es necesario analizar detenidamente la decisión terapéutica y considerar los múltiples aspectos que pueden ayudar a su control posterior. In the present report a patient case study is presented. Biológicas. 1. entre otros [1]. Jun. Facultad de Ciencias de la Salud. las diversas alternativas farRevista Médica del Maule / Publicación Semestral . Universidad Autónoma de Chile. Médico Internista Hospital Base de Linares. presentacion de un caso clínico y revisión de la literatura MATÍAS MAGAÑAa. In addition. This will allow minimizing both types of risks and finding an optimal balance to give each patient a treatment as safe as possible.c. se halla presente en un mismo paciente.CASOS CLÍNICOS Volumen N°31 N°1. Aproximadamente 15% de estos pacientes presentan fenómenos tromboembólicos: trombosis venosa superficial o trombosis venosa profunda (TVP). with better performance than vitamin K inhibitors. known widely. Talca Chile c. las decisiones y acciones terapéuticas se dificultan considerablemente. as well as its control mechanisms and new alternatives that could provide support for the correct treatment of these kinds of patients. tromboembolismo pulmonar (TEP). en particular la hipercoagulabilidad. Interno de Medicina. It is essential to know the various possible treatments. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Santiago de Chile. MIGUEL REYESb. who presented thrombocytosis for the same cause. developed portal hypertension (PH) and recurrent gastrointestinal bleeding due to esophageal varices. desde el conocimiento del fármaco a utilizar. their implementation and strict control modes. Existen patologías donde esta situación contradictoria. there are new technologies applied to healthcare such as the Point of Care Devices (POC) along with some new drugs. Docente Farmacología. presentation of a clinical case and review of literature Abstract There are several clinical situations in which the risk of thrombosis and hemorrhage exists in the same patient. b. en sus exámenes destacó trombocitosis (1.000 plaquetas/mL por lo que recibió tratamiento anticoagulante oral (TACO). diuréticos. presentando además esplenomegalia dolorosa. En el presente trabajo se presenta el caso de una paciente con ambas condiciones y se realiza una revisión de la literatura enfocada en el manejo terapéutico óptimo de este tipo de pacientes.Volumen N°31 N°1. Medline. interacciones con otros compuestos. basados en los criterios recomendados en el Critical Appraisal Skills Programme adaptados al español (CASPe) utilizados en la lectura crítica de artículos científicos y que ha mostrado ser efectivos en la selección de estudios [2]. En abdomen se observó ascitis a tensión. “vitamin K inhibitors”. Pylori según norma GES. “bleeding”. de intensidad alta. 2015 macológicas que existen. “hemorragia”. Fue tratada con suero fisiológico. “anticoagulante oral”. Presentación Mujer de 63 años. también se realizó un hemograma que indicó trombocitosis. en primer lugar el riesgo de trombosis y confrontarlo con el riesgo de sangrado de manera de evaluar si la terapia con anticoagulantes es realmente beneficiosa en cada contexto clínico.09.74 y 3.. melena y hematoquezia. La paciente reingresó en agosto de 2012 por dolor epigástrico urente de inicio brusco. “trombosis y hemorragia”. El test de ureasa es positivo. circulación colateral ascendente en tórax y dolor esternal a la palpación. El estado de hipercoagulabilidad fue manejado con TACO (acenocumarol) y controlada frecuentemente mediante pruebas de coagulación que arrojaban resultados de tiempo de protrombina (TP) entre 22.1s y 31. disnea. Además los trabajos fueron filtrados por los investigadores.4% y hemoglobina 6.000 plaquetas/mL). leucocitosis y mielocitos 1%. En su examen físico destacó mucosas pálidas. sensación febril y calofríos. Se han creado diversas escalas que permiten calcular de manera confiable esto. “Neosintrom”. cavernomatosis de la vena porta e hipertensión portal con ascitis y esplenomegalia severa. por ejemplo la escala realizada por la Internatio- 35 . Un aspecto clave para el tratamiento óptimo de pacientes con estas características. hasta nuevas tecnologías asociadas a salud que puedan otorgar ayuda al momento de administrar el fármaco o en su control. Además fue transfundida a repetición controlando con hemograma. Discusión Si bien la presencia de un sangrado activo es una contraindicación absoluta para el uso de anticoagulantes. por lo cual fue derivada a hematólogo para un estudio más acabado. con antecedente de infarto meso-esplénico-portal en 2003. propanolol 10 mg cada 8 hrs. presumiblemente desarrollada en mieloesclerosis preexistente. Se realizó una ecografía abdominal y una tomografía axial computada (TAC) de abdomen que reveló signos de daño hepático crónico. cursando además con TVP en pierna izquierda. tratado con yeyuno-íleon anastomosis. “oral anticoagulation therapy”. la posología y por supuesto la mejor manera de controlarlos. en este caso particular la TACO estaba indicada dado el estado de hipercoagulabilidad de alto riesgo concomitante. por lo que se inicia tratamiento de erradicación de H. hematocrito de 21. y además se incluyeron algunas bases de datos publicadas en la 13° edición del IHE Report “Health Technology Assessment on the Net”. imatinib 200 mg/día. es conocer las propiedades farmacológicas de los medicamentos a utilizar. Finalmente la paciente falleció a causa de una hemorragia digestiva masiva el 15 de Septiembre de 2012. The Cochrane Library. presentó en aquella ocasión 744. Método Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed. Considerando lo anteriormente expuesto es recomendable evaluar. Se incluyeron artículos desde el año 2004 correspondientes a los siguientes criterios de búsqueda: “anticoagulantes”.5 g/dL. acompañado de un cuadro compatible con HDA con presencia de hematemesis.5s e international normalized ratio (INR) entre 1. Jun. sus reacciones adversas. se realizó biopsia de médula ósea en enero de 2012 que informa leucemia mieloide crónica Revista Médica del Maule / Publicación Semestral (LMC).000/mL). toxicidad. “new oral anticoagulants”. con valores en la escala visual análoga (EVA) 10/10 irradiado a dorso. circulación colateral cava-cava y una disminución en los ruidos hidroaéreos. leucocitosis (316.074. Es hospitalizada en noviembre de 2011 por cuadro de HDA e HP. Se realizó una endoscopía digestiva alta que mostró varices esofágicas. es vital plantearse 3 objetivos básicos para conseguir un uso óptimo del fármaco(s): conseguir en cada paciente el rango de anticoagulación esperado y mantener la dosis dentro del rango terapéutico el mayor tiempo posible. X y protrombina] inhibidos por los anticoagulantes orales de la familia de los inhibidores de la vitamina K (IVK) como la warfarina o la acenocumarina (Neo-sintrom®). y la evidencia indica que por ejemplo dabigatran (inhibidor de la trombina) es el primer fármaco que supera a la warfarina en la prevención de eventos tromboembólicos en fibrilación auricular (FA) usando dosis altas. Sin embargo. en segundo lugar. una hemorragia con un INR inferior a 3.8]. como por ejemplo la medición de los niveles plasmáticos del fármaco. sobre todo la warfarina y el acenocumarol. el nivel de INR terapéutico para la mayoría de las enfermedades que requieren TACO. Estos nuevos anticoagulantes orales (NACO) han demostrado disminución en el riesgo de trombosis o de sangrado. El TP tiene la ventaja de evaluar de forma precisa el funcionamiento de 3 de los 4 factores [VII. Así mismo. la que identifica los principales factores de riesgo de tromboembolismo para poder determinar qué pacientes deben ser sometidos a profilaxis antitrombótica durante su hospitalización.0 y 3. En algunos estudios incluso se han utilizado el IVK y simultáneamente pequeñas dosis de vitamina K como un antagonista de la acción de la molécula anticoagulante. Quizás las razones de su popularidad incluyan la existencia de un conocido antídoto. el Score de Padua también ha demostrado validez como predictor de trombosis venosa en pacientes hospitalizados [6]. es necesario evaluar los factores individuales de cada 36 paciente para conseguir una dosis adecuada y adecuados valores de INR sin correr grandes riesgos. como con factores “predisponentes” del paciente. intentando incrementar la seguridad del fármaco y produciendo un efecto estabilizante sobre este.0 [7. en especial el tiempo de protrombina (TP) y la referencia internacional estándar (International Normalized Ratio. Los fármacos más ampliamente utilizados en pacientes que tienen indicación mantenida de TACO son los IVK principalmente provenientes de la cumarina. por lo tanto.11-13]. Existen distintos mecanismos de control de la TACO. se ha logrado determinar que con un INR superior a 5. la combinación descrita no es una conducta recomendable en un entorno clínico [12. una nueva generación de fármacos anticoagulantes orales está tomando lugar en la práctica médica a nivel mundial [15. Esta reacción adversa se relaciona tanto con el efecto anticoagulante alcanzado. El logro de estos tres objetivos permitirá usar el fármaco de manera más segura y evitar complicaciones. etc. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . tipos de sistemas de medición. es entre 2. Si la decisión es iniciar TACO.0 se debe generalmente a una lesión estructural sangrante no diagnosticada [7]. El resultado de esta corrección se expresa como un valor de INR. Jun. la vitamina K [9.).10]. y por último es necesario disponer de medios confiables de seguimiento y control del anticoagulante.0 la posibilidad de sangrado aumenta significativamente. sobre todo por las razones expuestas anteriormente. Aun así. su aceptable nivel de seguridad (sobre todo manteniendo un control estricto con el TP/INR). los cuales presentan similitud estructural y por lo tanto efectos similares. o bien buscar un fármaco que tenga menos reacciones adversas medicamentosas principalmente sangrado. un número relativamente bajo de efectos adversos y su amplio acceso. la evidencia indica que no se puede asegurar una efectividad significativa y.14]. Si bien. A pesar de estos intentos. 2015 nal medical prevention registry of venus tromboembolism (IMPROVE) [3-5]. que corresponde al TP corregido. Así.16]. Diversos estudios han intentado predecir el riesgo de sangrado en pacientes usuarios de IVK en diversas situaciones clínicas [8. sobre todo en pacientes con inestabilidad de los valores de INR [14]. Por otro lado. INR) por su amplia disposición y bajo costo. los IVK han cumplido un rol importante durante las últimas décadas. siendo no obstante el más ampliamente utilizado las pruebas de coagulación. Así. Por lo anterior. cada laboratorio debe realizar una corrección de estos factores al momento de informar el TP de un paciente en tratamiento con TACO. es importante adquirir una destreza clínica para ajustar o titular la dosis y así cumplir el objetivo anterior considerando el contexto de cada paciente por separado.Volumen N°31 N°1. tiene la desventaja de arrojar resultados variables dependiendo de ciertos factores técnicos (tipos de reactivos. una de las complicaciones más importantes de la TACO es el sangrado. No obstante. pero un aumento del sangrado gastrointestinal. pero principalmente valorando todas las características clínicas de cada paciente y poniendo especial énfasis en el riesgo de sangrado. Anticoagulación en pacientes portadores de tumores a nivel del sistema nervioso central. Effectiveness of instruction in critical appraisal (evidence-based 37 .Volumen N°31 N°1. existiendo nuevas alternativas para mejorar esta arista. SOSA A. Revisiones sistemáticas de la Cochrane Library con más de 4700 participantes han dejado en claro que los POC en el control de TACO inducen una clara disminución en los eventos tromboembólicos.25]. es generar una correcta indicación de los fármacos usando los scores disponibles. sobre todo en países de mediano y bajo ingreso. SHANNON SI. Los NACO mencionados ya están en uso y han mostrado tener una serie de ventajas respecto a los IVK como la disminución de sangrados y la facilidad de uso al no necesitar control con pruebas de coagulación. Luego de iniciada la TACO. Conclusión Por el momento. el que ya ha demostrado su efectividad en modelos experimentales [24. Referencias [1] ROLDÁN G. Estos artefactos que entregan variada información podrían ser utilizados por cada paciente de manera ambulatoria. RODRÍGUEZ R. más aun cuando está en riesgo la vida del paciente. Otros NACO incluyen inhibidores de FXa como rivaroxaban. Cabe señalar que estos estudios revelaron que la mitad de los pacientes no pudieron ser sometidos al uso de POC por diversas razones incluyendo la negativa de estos mismos. como por ejemplo los point-of-care moritoning devices (POC). Meta-análisis recientes han mostrado una disminución significativa en todas las causas de mortalidad asociadas a los anticoagulantes y en hemorragias intracraneales. Estos son artefactos médicos de fácil manejo que otorgan valores certeros en exámenes sanguíneos que generalmente son realizados en laboratorios. y de acuerdo a la realidad de la medicina pública en Chile. Si manejamos estos conceptos y además tenemos un conocimiento óptimo de los fármacos disponibles para tratar a nuestros pacientes. la incapacidad para terminar la capacitación en el uso de los aparatos o la exclusión de estos por parte de sus médicos tratantes [26. la titulación de la dosis y el control estricto del fármaco utilizado también constituyen una parte importante del tratamiento. Por otra parte. titular las dosis de manera correcta y por último mantener un control confiable. que aún no ha demostrado superioridad frente a warfarina [18]. Jun. ya sean IVK o alguno de los NACO disponibles. por ejemplo el ampliamente utilizado control con tiras reactivas de glicemia. como en el caso expuesto. entonces el tratamiento anticoagulante será más seguro. de modo que cada vez que el valor de sus pruebas de coagulación estuviera alterado. asociado a una disminución en la mortalidad de estos pacientes [26]. Algunos estudios postulan la hemodiálisis como antídoto en el caso del dabigatran o la administración de factor VIIa en el caso del melagatran [22-24]. generar esquemas de dosis anticoagulante de acuerdo a los resultados del INR junto al médico tratante. a pesar de lo cual han demostrado una disminución importante en sangrados mayores y una disminución de eventos embólicos similar a la warfarina cuando son usados con bajas dosis [19-21]. pero también tienen la desventaja de no tener aún un antídoto conocido a pesar de los esfuerzos orientados en dicha línea investigativa. El uso de POC como método de control del INR ha sido aprobado y ha demostrado generar una mejora Revista Médica del Maule / Publicación Semestral significativa en la monitorización del tratamiento anticoagulante en comparación con los métodos tradicionales. 21: 23-29 [2] NORMAN GR.27]. e incluso el uso de complejo concentrado de protrombina. o apixaban para el cual se observó una reducción significativa de los eventos tromboembólicos en cirugías de rodilla sin diferencias en riesgo de sangrado [18]. Rev Med Uruguay 2005. es esencial cumplir con los tres objetivos planteados en este trabajo: mantener el fármaco en un rango adecuado. 2015 sin aumento significativo en los efectos adversos [17]. en los cuales podrían generar grandes beneficios de estar disponibles. se puede deducir que la mejor alternativa para llevar a cabo una TACO adecuada. el paciente esté entrenado y se dirija a un centro de salud cercano rápidamente o bien. Los costos de los medidores y las tiras reactivas también pueden ser una limitación en el acceso a estas tecnologías. [14] MAHTANI KR. GIUGLIANO R. Oral anticoagulants and status of antidotes for the reversal of bleeding risk. 167: 1414-1419. Bleeding complications with warfarin use: a prevalent adverse effect resulting in regulatory action. GALLUS A. 132: 936-945.[20] RUFF C. CMAJ 1998. [3] TAPSON VF. BERGMANN JF. CHEN D. 361: 594-604. MOLINA E. 133 Suppl 2: S158-166. Clin Appl Thromb Hemost 2014. FROEHLICH JB. An Sist San Navar 2008. TAPSON VF. Predisposición genética al sangrado durante el tratamiento con anticoagulantes orales. [8] MONTES R. Hemorragias intracraneales de carácter evitable asociadas a anticoagulantes orales en pacientes con fibrilación auricular. TORELLO ISERTE J. NOVENTA F. SCHULMAN S. A risk assessment model for the identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism: the Padua Prediction Score. 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Los ataques agudos de neuritis óptica o mielitis son tratados con altas dosis de corticosteroides intravenosos y plasmaféresis. primariamente. Chile. Estudiante de medicina. Facultad de Medicina. no obstante. la evidencia actual muestra que existen características de presentación clínica. fisiopatología. Talca. para evitar futuras recaídas.Volumen N°31 N°1. Facultad de Medicina. Revista Médica del Maule / Publicación Semestral . en la medula espinal y nervios ópticos. Debido a la severidad de los ataques en NMO y al alto riesgo de generar discapacidad neurológica. pudiendo ocasionar parálisis. neuritis óptica. el tratamiento debería ser iniciado en cuanto se confirma el diagnóstico. PILAR CANALES1 a. enfermedades autoinmunes. de laboratorio. probablemente por 40 un mecanismo de citotoxicidad celular dependiente de complemento. La mayoría de los pacientes con NMO son seropositivos para un autoanticuerpo dirigido contra AQP4 (AQP4-IgG). mielitis transversa. aquaporina 4. Sin embargo. ceguera e incluso la muerte a corto plazo. Universidad Católica del Maule. Jun. neuroimágenes. Servicio de Medicina. CLAUDIO MEZAa. que diferencian a la NMO de esta última. Talca. Palabras clave: Neuromielitis óptica. Universidad Católica del Maule. Por muchos años se pensó que esta entidad patológica era una variante de la Esclerosis Múltiple (EM). el principal canal de agua expresado en los astrocitos. Nuevos avances en investigación han permitido reconocer que AQP4IgG es patogénico en la NMO. Keywords: Malunited fractures. Chile. Las medidas de resultado primarias se basaron en indicadores clínicos y / o radiológicos Revista Médica del Maule / Publicación Semestral de cicatrización ósea. Jun.B. Resultados: Dos estudios. Chile. previo toma de muestra para urocultivo. JOSÉ GONZÁLEZ1. demostraron resultados estadísticamente significativos para la asociación del aumento en la incidencia de infección postoperatoria de la herida en fumadores. Interno(a) de Medicina. con respecto a Nitrofurantoina. 2. b.5% respectivamente. Tecnólogo Médico Jefe. con más de 100. Discusión: Los resultados corroboran la marcada predominancia de E. Talca. Chile. Tobacco. la sensibilidad fue de 80. Ceftriaxona o Gentamicina. Laboratorio Microbiología.7% y 2. Cinco estudios de esta revisión concluyeron que el tabaquismo aumenta el tiempo de consolidación ósea. Curicó. Universidad de Talca. con un 3. Hospital de Constitución. Su principal agente etiológico es la Escherichia coli (E. seguido del Staphylococcus Coagulasa Negativo. Autor Corresponsal: Sebastian Campos Benavente. MARÍA ELENA ARAYA2. SEBASTIÁN CAMPOS1. Correspondencia: Srta. El tratamiento antibiótico depende del síndrome clínico y del microorganismo aislado. El objetivo de este estudio es determinar la frecuencia de microorganismos y el perfil de sensibilidad antibiótica en los adultos con ITU atendidos durante el año 2014 en el Hospital de Constitución. Hospital San Juan de Dios. #21 Curicó.5%. Licenciado(a) en Medicina. en ITU baja no complicada sería recomendable Nitrofurantoina por sobre Cotrimoxazol y en pielonefritis aguda. y una sensibilidad a Cotrimoxazol bajo el 80%. Klebsiella Pneumoniae y Enterococcus Spp. para ajustar posteriormente según antibiograma. Hospital Base Curicó. E. Ciprofloxacino y Ceftriaxona. Escuela de Medicina Universidad de Talca. 2015 Perfil Microbiológico y Sensibilidad Antibiótica en microorganismos aislados en Urocultivos en el Hospital de Constitución durante el año 2014. Resultados: El microorganismo más frecuente fue E. JOSÉ PABLO GONZÁLEZ2.Volumen N°31 N°1. 81.000 UFC y antibio- grama asociado durante el año 2014. NATALIA DELORENZO1.com Resumen Objetivo: Revisar el impacto sistémico del tabaquismo sobre la cicatrización ósea y la evidencia de la misma en la literatura ortopédica y traumatológica.mail: guisela. Chile 2. Materiales y Métodos: Corresponde a un estudio descriptivo transversal de la bases de datos del Laboratorio de Bacteriología del Hospital de Constitución.95%).B 1. Guisela Quinteros Rivas. El examen diagnóstico es un análisis de orina con recuento de colonias estandarizado y estudio de sensibilidad del germen identificado. Coli) (75 .3% y 91. Coli (85%). Teléfono: +56963536145 Resumen La infección del tracto urinario (ITU) es la segunda enfermedad infecciosa más común. Talca. 1. La evaluación de calidad de datos y obtención de los mismos fue realizada por dos autores de la revisión. Destaca la baja sensibilidad de E.9%. Universidad de Talca. GUISELA QUINTEROS2. Traumatólogo. Conclusiones: Tabaquismo pre y post operatorio retarda los tiempos de consolidación clínica y radiológica. Tabaquismo un factor de riesgo causal de retardo en la consolidación ósea RICARDO BARRIGA1. 41 .com. Parcelación Santa Ana del Boldo. Se excluyeron los estudios ortopédicos vertebrales.mail: sebaacb@gmail. GUISELA QUINTEROS1. Curicó. 2. Métodos: Se articuló la revisión en base a la Declaración PRISMA para metanálisis y reviews. Para el análisis se incluyeron los urocultivos positivos en pacientes mayores de 15 años. Teléfono: 92108308 E.2% respectivamente. Se utilizaron cinco bases de datos electrónicas. Coli a Cefadroxilo cercana al 50%. Se incluyeron estudios clínicos prospectivos y retrospectivos. Fractures. Coli como agente causal y para el tratamiento inicial empírico.quinterosr@gmail. org. d) Información de contacto del autor corresponsal. tejidos. drogas. animales de experimentación. cada manuscrito deberá ser acompañado por documento “Declaración de responsabilidad de autoría”. establecidos por el International committee of medical journals editors. El modelo de resumen “estructurado” es obligatorio para los artículos de investigación y las revisiones sistemáticas. órganos. editoriales) podrán acomodarse a otros formatos. 2. las conclusiones más importantes. si aplica. a doble espacio en toda su extensión. Cada página ha de ser numerada en el ángulo superior derecho. c) Al término de cada nombre se debe agregar. teléfono y fax. comenzando por la página del título. etc. reactivos o todos ellos. conciso y fácil de leer. no incluir datos o conclusiones del trabajo que se está reportando. instrumentos (nombre de fabricante y direcRevista Médica del Maule / Publicación Semestral . en superíndice y números.. b) El (los) autor (es).Volumen N°31 N°1. Señalar con letras minúsculas en superíndices. explicitar la hipótesis cuya validez se pretendió comprobar. materiales (pacientes) y métodos.nih. Jun. El manuscrito debe ser preparado en formato Word. Los manuscritos enviados para revisión por el comité editorial de la Revista Médica del Maule. así como su ubicación geográfica (ciudad. país). la o las instituciones a las cuales perteneció el autor durante el desarrollo del trabajo. Debe indicar el propósito u objetivo de la investigación y. incluyendo: Nombre. identificando su título. resultados y discusión. Identificar los métodos. grado o calidad de estudiante o becario de una determinada escuela universitaria. Manuscritos de mayor extensión o artículos especiales (casos clínicos. identificándose con nombre de pila y apellido. Además. Página del título La primera página del manuscrito ha de contener: a) Título del trabajo. actualizados a abril de 2010 en el sitio www. accesible en www.icmje. fuente Times New Roman tamaño 12. Los textos de artículos observacionales e investigaciones experimentales habrán de dividirse en secciones denominadas: Introducción. No utilizar abreviaturas en el título. Forma y preparación de los manuscritos Resumen 1. sin perder la función de informar acerca del contenido central de este y motivar al lector. Introducción Proporciona el contexto del estudio.gov/mesh/. revisión. Material y método Describir sujetos estudiados: Pacientes. hoja tamaño carta con márgenes de 3 cm en los cuatro bordes. equipamiento. Los autores han de ser cuidadosos en que este refleje exactamente el contenido del artículo. Utilizar únicamente las referencias pertinentes. incluyendo sus respectivos controles. serán sometidos a arbitraje por los expertos del comité editorial. Al final del resumen los autores deben proponer 3 a 5 “Key words” (palabras clave) elegidas de la lista del “Medical Subjects Headings”. 42 La segunda página debe contener un resumen del texto que describa los propósitos del trabajo. dirección de correo electrónico. deben ajustarse a las instrucciones a los autores e ir acorde con los “Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals”.nlm. el material y métodos empleados. los resultados principales. que sean aprobados por el comité editor.com Únicamente aquellos trabajos que cumplan con los requisitos mínimos formales. d) Fuentes de apoyo financiero. 2015 INSTRUCCIONES A LOS AUTORES Instrucciones a los autores Revista Médica del Maule Los archivos deben ser enviados vía correo electrónico a revmedmaule@gmail. en página final de este número. todo ello sin superar las 250 palabras. . adjuntándose resolución de dicha entidad y consentimiento informado utilizado por los investigadores. KRONBER U. Idealmente. ZÁRATE AJ. Cuando los métodos han sido publicados pero no son bien conocidos. Si se emplearon métodos bien establecidos y de uso frecuente (incluso métodos estadísticos). ZÁRATE AJ. scielo. PINTO E. Restrinja tablas y gráficos a los necesarios para explicar los argumentos del artículo o proporcionar información de apoyo. Mediterráneo Ltda. 2004. Identifique a los pacientes mediante números correlativos. Referencias bibliográficas Han de numerarse consecutivamente según aparición (incluyendo texto. Jun. 140(3):281-6. tablas y figuras). Chile: Ed. entre paréntesis cuadrados]. Trasplante pulmonar. tablas y figuras. Rev méd Chile. Disponible en: www. Ejemplo a continuación: [1] LÓPEZ-KÖSTNER F. Rev Méd Chile. Describa los métodos estadísticos utilizados con suficiente detalle como para que un lector suficientemente preparado y con acceso a los datos originales pueda verificar los datos reportados. SUAZO C. no use sus iniciales ni los números de fichas clínicas de su hospital o institución. Editores. título del artículo y revista de origen. indicando a continuación el sitio electrónico donde se obtuvo la cita y la fecha en que se hizo la consulta [dicha fecha. PINTO E. Resultados Presente sus resultados en una secuencia lógica y concordante en el texto. limite las referencias a 40 (6 para cartas al editor. exponiendo los hallazgos principales primero. 857-82.140(3):281-6. tal como para su publicación en papel.Volumen N°31 N°1. proporcione las referencias y agregue una breve descripción. Cuando se efectuaron estudios en seres humanos. descríbalas con precisión. 2012. Si los métodos son nuevos o aplicó modificaciones a métodos establecidos. Cuando sea posible. 2015 ción en paréntesis) y procedimientos realizados con detalle suficiente que permita a otros investigadores reproducir experiencia y comparar resultados. Se detallan algunos ejemplos: Para artículos de revistas: [1] LÓPEZ-KÖSTNER F. En: Rodríguez JC. Programa de detección de neoplasias colorrectales en población mayor de 50 años. et al. p. Discusión Debe enfatizar los aspectos nuevos y relevantes del estudio y las conclusiones extraídas de él en el contexto de la mejor evidencia disponible. Vincule las conclusiones obtenidas con las metas planteadas y aquellas conclusiones que no logran adecuado sustento por los datos obtenidos. Para capítulos de libros: [1] RODRÍGUEZ P. No repetir información proporcionada en los apar- Revista Médica del Maule / Publicación Semestral tados “Introducción” o “Discusión”. cuantifique los resultados y preséntelos con los indicadores apropiados de error e incertidumbre (por ejemplo: intervalos de confianza). No repita todos los datos de las tablas o figuras en el texto. Identificarlas con números arábigos al final de la frase o párrafo en que se las alude y su inclusión en el texto es entre paréntesis cuadrados “[ ]”. limítese a nombrarlos y cite las referencias respectivas. SUAZO C. Para artículos en formato electrónico: Citar autores. Santiago. WIELANDT AM. explicite si los procedimientos respetaron normas éticas concordantes con la declaración de Helsinki (2008) y si fueron revisados y aprobados por un comité ético científico ad hoc de la institución en que se efectuó el estudio. 20 para casos clínicos). Undurraga A. KRONBER U. 2012. Enfermedades Respiratorias.cl [Consultado el 11 de junio de 2012]. de la misma forma. Programa de detección de neoplasias colorrectales en población mayor de 50 años. listar al finalizar el escrito según orden de aparición. et al. justifique su empleo y enuncie sus limitaciones. El formato a utilizar debe ceñirse a las normas de Vancouver. WIELANDT AM. 43 . .............................................................................................. Aprobación de su versión final k........... Aporte de pacientes o materiales de estudio c................................................ ................................................................................................................ Análisis e interpretación de datos f................................. pueden agregar fotocopia de esta página...................................................... Obtención de financiamiento e............................................. TÍTULO DEL MANUSCRITO ..................... Redacción del manuscrito h................................ ...................................... En la columna “Códigos de Participación” anoto las letras del código que designan/identifican mi participación personal en este trabajo..................................... ................................................................................................................ 3....................................................... Recolección/obtención de resultados d......................................................................... a la génesis y análisis de sus datos.......Volumen N°31 N°1............................................................................... Jun.......... 2.............................................. Asesoría estadística g................................................................ ................... ...........................................................................................................................No se aceptarán trabajos sin esta información............................... ........................................................... .......................................... DECLARACIÓN Certifico que he contribuido directamente al contenido intelectual de este manuscrito...... ............................ ..................................................................................................................................... elegidas de la siguiente tabla: CÓDIGOS PARTICIPACIÓN a..... por lo cual estoy en condiciones de hacerme públicamente responsable de él y acepto que mi nombre figure en la lista de autores...................... ....................................................................................................Si es insuficiente el espacio para las firmas de todos los co-autores............................................................................................... Concepción y diseño del trabajo b.......................... Revisión crítica del manuscrito j...................................... Otras contribuciones (definir) NOMBRE AUTOR FIRMA CÓDIGOS PARTICIPACIÓN ..........................................El siguiente documento debe ser completado por todos los autores de manuscritos......... 44 Revista Médica del Maule / Publicación Semestral ....................... 2015 Identificación de la Responsabilidad de Autoría 1.......................... Asesoría técnica o administrativa i..............................