Resumo Urgencia e Emergencia

ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE GRAVE Determinar prioridades; Identificar paciente potencialmente críticos:  Afecções tornam-se emergência quando repercutem em 1 dos grandes sistemas: cardiovascular, respiratório e SNC; = possibilita o diagnóstico de emergência.  Sinais de potencial emergência, por ordem de prioridade: o 1) Rebaixamento agudo do nível de consciência – queda >2 na escala Glasgow; o 2) Alterações importantes dos sinais vitais:  FR > 38 ou < 8irpm ou uso de musculatura acessória;  SatO2 < 90%;  FC > 130bpm ou <40bpm;  PAS < 90mmHg  Enchimento capilar > 3s; o 3) Pacientes com achados potencialmente emergenciais:  Precordialgia ou dor torácica;  Febre com suspeita de neutropenia;  Suspeita de obstrução de VA;  Alterações neurológicas agudas: déficits motores, afasias, convulsões, delirium;  Intoxicações agudas;  Hematêmese, enterorragia ou hemoptise;  Dor intensa; ACHADOS CLÍNICOS E TRATAMENTO INICIAL  Primeiro passo é pedir ajuda = BLS e ACLS;  Na rua: chamar SAMU ou corpo de bombeiros;  No hospital: pedir desfibrilador; Suporte avançado de vida  Solicitar ajuda do enfermeiro;  ACLS: o Checar pulso carotídeo – se não for encontrado em 10s iniciar as compressões torácicas e os protocolos de ACLS. Se pulso, MOV; o Checar e permeabilizar VA; o Checar respiração. Não expontânea? Fazer 2 ventilações de resgate;  MOV o Monitorização, oxigênio e veia:  cardioscópica, PA e oximetria de pulso;  O2 suplementar para satO2 < 90%: máscaras de alto fluxo;  O2 por cateter nasal se satO2 > 90%;  Providenciar acesso venoso de grosso calibre, jelco 16/18;  Glicemia capilar: apenas em rebaixamento agudo de consciência; Anamnese e exame físico  Coletar queixa, duração, qualidade de forma objetiva; Exame neurológico:  Escala de coma de Glasgow: Abertur a ocular Melhor resposta verbal Melhor resposta motora Expontânea Estimulação Dor Sem abertura Orientado Confuso Inapropriado Incompreensível Sem resposta Obedece comando Localiza dor Movimento inespecífico Flexão à dor – decorticação Extensão à dor – descerebração Inespecífico 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1    Procura de déficits motores nos quatro membros e simetria – trofismo, tônus, reflexo, e força muscular (Manobra de Mingazinni para mmss – pontuar de 0-5; 0: plegia; 1: contração muscular sem movimento; 2: movimenta sem vencer a gravidade; 3: vence a gravidade mas não resistência; 4: vence pouca resistência; 5: normal); Avaliação das pupilas (simetria, forma, tamanho, reflexo fotomotor direto e consensual); Sinais de meningismo: Kernig e Brudzinski: Exame Cardiovascular: FC e PA;  Ausculta nos 4 focos principais: ritmo, sopro, B3, abafamento de bulhas;  Procura de estase jugular:  Perfusão periférica – avaliação do tempo de enchimento capilar;  Pulso periférico (presença e simetria) – Radial e tibial posterior; o Assimetria: dissecção de aorta ou doença arterial periférica!  Temperatura das extremidades; Exame Respiratório:  Ausculta em pelo menos 4 campos: o Crepitações, sibilos (brocoespasmo), derrame (MV -) e ronco (secreção nas VAS);  Uso de musculatura acessória? Exame abdominal mínimo:  Sinais de peritonismo: o Abdome em tábua, Sinal de Blumberg.  Dor;  Grandes massas;  Visceromegalias;    Membros:  Edema;  Sinais de empastameto de panturrilha – sinal de lesão vascular periférica; o Edema, diminuição da mobilidade e endurecimento da musculatura (Sinal de Bandeira), Sinal de Neuhof ou Homans (dor na panturrilha à dorsiflexão do pé), Sinal de Bancroft (dor à palpação da panturrilha);   Aspecto geral:  Avaliação de mucosas;  Avaliação do estado geral; o Desidratação, cianose, icterícia,  palidez e petéquias;       CHOQUE   É o estado generalizado de inadequação circulatória grave;  É consequência de hipotensão arterial importante causada por diminuição do volume do sangue circulante, função inadequada de bombeamento pelo coração ou vasodilatação excessiva.  Realizar avaliação mínima do ACV descrita acima;  Avaliação das extremidade traz informações sobre o baixo débito cardíaco = prioridade de perfusão dos órgãos nobres (cérebro, coração, rim): o Enchimento capilar lentificado >3s = vasoconstrição periférica; o Diminuição da temperatura dos membros, sudorese = sinal de baixa perfusão; o Causas: Síndrome coronária aguda, hipovolemia, pneumotórax hipertensivo, Tamponamento cardíaco (TC);   Avaliação do sistema venoso:  Estase jugular;  Pressão venosa central;  Pressão venosa média (PVM) + pressão do átrio direito (PAD) = determinam o retorno venoso ao coração e o enchimento ventricular. Caso haja aumento dessas pressões será possível identificar estase jugular: o Causas: PVM - Hipervolemia iatrogênica ou secundária à IR oligoanúrica; PAD – IC e tamponamento cardíaco (TC);   Avaliação do Cronotropismo (tempo de contração do coração)  Medir FC;  Bradiarritmias são causas de baixo DC – se confirmadas devem ser corrigidas através do ECG e de marca-passo transcutâneo ou uso de atropina;  Taquiarritmias: diminuição do tempo de enchimento ventricular = comprometimento do DC; FC > 150 bpm; devem ser rapidamente corrigidas;   Avaliação do Inotropismo (força de contração do coração)  Asculta: Ritmo, sopro, B3, Abafamento (TC e DPOC); o B3 ou ritmo de galope é causado pela diminuição da fração de ejeção sistólica, fazendo com que “sobre” sangue não ejetado no VE no final da sístole, gerando uma pressão residual elevada. Durante a diástole, quando o sangue flui do AE para o VE, encotra-o cheio de sangue, emitindo um som característico, a B3. É altamente sugestivo de IC descompensada.               Comprometimento agudo: excluir síndrome coronariana aguda (dor torácica? FR para doença cardiovascular – HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, HF? ECG? Marcadores de necrose?) Avaliação da má perfusão Sinais de má perfusão: o SCV: hipotensão e taquicardia, e/ou acidose metabólica com aumento do lactato arterial; o SR: sinais de insuficiência respiratória (cianose, confusão, agitação/sonolência, esforço respiratório, falta de ar, respiração rápida e superficial); o SNC: rebaixamento do nível de consciência e delirium; o TGU: oligúria aguda e aumento de escórias nitrogenadas; o TGI: aumento de bilirrubinas (colestase transinfecciosa na sepse), ílio paralítico metabólico ( diminuição da perfusão, ruídos hidroaéreos diminuídos); o Hematológico: coagulação intravascular disseminada; Avaliação do lactato e base excess Gasometria e dosagem de lactato arterial; Acidose metabólica + hiperlactatemia = mau prognóstico para paciente grave; Acidose pode aparecer antes da hipotensão – sinal de gravidade, principalmente para pacientes sépticos; Causas da má perfusão  Choque hipovolêmico: o Causado por perda do volume intravascular; o Perda de plasma, desidratação, trauma, hemorragia;  Choque distributivo: É assim chamado devido à redistribuição de fluxo nas vísceras, geralmente como resultado da vasodilatação, que atrapalha a chegada de nutrientes e O2 e retirada de excretas do tecido. o Anafilático, neurogênico, insuficiência da supra renal, séptico;  Choque cardiogênico: Causado por falha da bomba cardíaca ou por qualquer causa que leve à diminuição do débito cardíaco.  Choque obstrutivo: o Causado pela compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos – há diminuição do DC sem envolvimento de doença cardíaca primária;  Aumento da pressão intratorácica;  Pneumotórax hipertensivo;  Ventilação com pressão positiva intermitente;  Aumento da pressão intrapericárdica;  Tamponamento pericárdico por trauma ou infecção;  Embolia pulmonar;  Obstrui a câmara de saída do coração;  INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA – objetivo é diagnosticar o paciente que irá caminhar para IResp; Incapacidade aguda do SR em manter a oxigenação arterial e eliminação do gás carbônico; o Tipo 2 – Hipercápnica: PaCO2 > 50mmHg e pH <7. codeína. base excesso.  Questão de minutos para entrar em fadiga – iminência de parada respiratória. Fentanil.o Tipo 1. o 2: tiragem da fúrcula esternal – m. broncoespasmo acentuado . heroína. Obstrução de via aérea inferior: o Broncoespasmo:  Sibilos: início na expiração. Diminuição da força muscular: o Doenças crônicas. Fadiga da musculatura respiratória (aumento de T e/ou diminuição da força) – diafragma = insuficiência respiratória: o Diminuição da complacência pulmonar = “pulmão mais duro”:  Pneumonias extensas. edema agudo de pulmão.                 Ventilação Integridade do centro respiratório bulbar para que haja a ventilação adequada: o Lesões cerebrais de tronco ou Distúrbios tóxico-metabólicos graves:  Comprometimento do estímulo ventilatório = IR.Hipoxêmica: PaO2 < 60 mmHg. anticolinérgico e antinflamatório (asma). Musculatura acessória Ajuda no processo de expansão da caixa torácica. .3. o 3: batimento das asas do nariz – aumento do diâmetro das narinas.realizar manobra de abertura da VA. acomete inspiração . Metadona e etc) – reverte com antagonista = naloxona. acidose metabólica. SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo – alteração pulmonar sem o coração estar insuficiente). .  Intoxicação por opióides (atenção aos anestésicos derivados – morfina. o 4: respiração paradoxal abdominal. ao se agravar (acentuação do broncoespasmo).auto PEEP. No adulto: o 1: tiragem subdiafragmatica e intercostal. . retenção de CO2 é sinal de insuficiência respiratória – avalia-se a partir da gasometria (paO2.pode evoluir para tórax silente (não se ausculta entrada do ar nos pulmões). Aumento da necessidade ventilatória: o Sepse.  Tratar com ß2-agonista. senilidade. ESCM e escalenos. fibrose pulmonar. ocorre aumento de pressão no interior do pulmão que dificulta a entrada do ar. PaCo2. É ativada pela fadiga do diafragma.baixo débito aumenta a necessidade ventilatória Dificuldade em gerar gradiente de pressão entre o ambiente e o espaço pleural. Vias aéreas pérvias Obstrução de via aérea superior: o Queda da musculatura hipoglossa sobre a hipofaringe – rebaixamento de consciência. Meperidina. IC. pH). ventilação mecânica prolongada. o Quanto maior o shunt. à uma hipoxemia. Sibilos: asma (broncoespasmo). Redução da ventilação em locais que mantém perfusão adequada (espaço morto): o Queda aguda do DC = aumenta arterial do CO2 e hipoxemia. embolia pulmonar.  Manobras de pressão positiva (Bipap. Taquipneia. MV diminuído localizado – pneumotórax ou derrames pleurais. Difusão (membrana alvéolo-capilar) Enfisema pulmonar e fibrose pulmonar podem causar hipoxemia por dificultar a difusão dos gases. o Muito importante na embolia pulmonar. febre e sibilância. Sinais e sintomas de insuficiência respiratória Antecedentes de doenças cardíacas ou pulmonares. sudorese. corpo estranho. pneumonite – acometimento do parênquima pulmonar por qualquer alteração) ou congestão pulmonar. Cpap – nao invasivas) – invasivas (entubação orotraquela). taquicardia. Alteração do nível de consciência. Crepitação – quadro pneumônico (pneumonia. Espaço morto e Shunt (relação ventilação perfusão – V/Q) Redução da perfusão em locais adequadamente ventiladas (shunt): o Principal causa de hipoxemia em pronto socorro e UTI.  Máscaras de alto fluxo = Venturi (mais comum) e Douglas. Oxigenação Déficits de oxigenação são as causas mais frequentes e mais graves de hipoxemia. o Mascaras de O2 de alto fluxo são indicadas – elevam a FiO2. secundariamente. o Colapso ou preenchimento alveolar causam o shunt: atelectasias. Correção de hipoxemia o Aumentar a FiO2 – cateter nasal apenas para quem tem SatO2 > 90% (não corrige hipoxemia. pus. fístula arteriovenosa) – sangue passa da circulação venosa para a arterial sem passar pela pulmonar. tabagismo. o Shunt verdadeiro (CIV. é apenas suplementar). exacerbação da DPOC. sangue – levam a hipoxemia. o Fornecer pressão positiva nas vias aéreas – respiração introduz o ar quando percebe que o paciente está inspirando. Cianose. respiração paradoxal e uso de musculatura acessória. transudato. maior a hipoxemia. . tosse. Correção rápida = aumentar a FiO2 (fração inspirada de oxigênio – [atmosférica ~ 20%]): o Cateteres de baixo fluxo não são indicados.                          Retenção de CO2 Causa insuficiência respiratória do tipo 2 hipercápnica (retenção de CO2) e. fio-guia e cuff testado – certeza de que vai fixar no paciente). o Gasometria inicial – avaliar oxigenação. o Radiografia de tórax. instabilidade hemodinâmica ou risco de parada cardiorrespiratória = INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL IMEDIATA. o Posicionar o paciente. Em pacientes com sinais claros de desconforto respiratório. respeitadas suas indicações e contraindicações. com a estabilização. hipercalemia ou miopatia. preparar o material de intubação (laringoscópio. seguido de etomidato (0. tubo orotraqueal adequado. ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Nível de consciência: indivíduo está desperto ou não – Glasgow – interação entre sistema reticular ativador ascendente (SRAA). punção venosa profunda): o Realizar a punção do segundo espaço intercostal com jelco e. hemisférios cerebrais e sistema límbico.          Manejo inicial do paciente com insuficiência respiratória Monitorização cardíaca. o A oximetria propicia uma medida direta e confiável da saturação de oxigênio se esta for superior a 70%. pode-se iniciar a ventilação não invasiva com um ou dois níveis de pressão (CPAP – continuous positive airway pressure ou BiPAP – bilevel positive airway pressure).5 mg/kg). ritmo cardíaco irregular e uso de esmalte.15-0. com má perfusão periférica. . ventilação e quadro metabólico. de pressão arterial e oximetria digital. Caso o paciente não esteja na situação de emergência acima. instabilidade hemodinâmica e nos quais haja suspeita de pneumotórax hipertensivo (trauma torácico. Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Glasgow < 9). o Erros de leitura podem ocorrer também em pacientes anêmicos. passando a ocorrer erros caso o valor seja menor.3 mg/kg) e succinilcolina (relaxante muscular) (1. pré-oxigenar com 100% de oxigênio e realizar analgesia e sedação adequada por via endovenosa (intubação de rápida sequência). tais como: suspeita de obstrução de vias aéreas. Após estabilização inicial: o H e EF mais detalhados. deve-se suplementar oxigênio com o objetivo de manter a saturação acima de 90%. podemos utilizar cateter nasal (até 4-5 L/min) ou máscara (até 10-15 L/min).  Evitar a succinilcolina apenas nos pacientes com contraindicações. o Outros exames para definir a etiologia.  Fentanil (2-3 μg/kg em 1-2 min). Para isso. a seguir. realizar a drenagem torácica definitiva. Nos casos em que o paciente mantém desconforto mesmo com o oxigênio suplementar e encontra-se estável. Avaliação do nível e conteúdo de consciência. renal (acúmulo de uréia). Sinais e sintomas neurológicos precedentes (déficits focais. o Midríase fixa bilateralmente – lesão mesencefalica. Avaliar forma. Uso de drogas ilícitas e lícitas. sua orientação temporo-espacial. Antecedentes de doença hepática (alterações do metabolismo da amônia). cardíaca e psiquiátrica. reatividade à luz. convulsões). comprometimento do oculomotor o Anisocoria – herniação uncal o Miose bilateral com preservação do reflexo fotomotor OLHAR NO . o Garantir oxigenação e perfusão – oxigênio suplementar. o Realizar glicemia capilar e tratar hipoglicemia. drogas vasoativas. próximos ao SRAA. HP de trauma craniano. pulmonar. sua capacidade de raciocínio. Causas: o Estruturais: doenças neurológicas primárias. o Metabólicas: causam comprometimento funcional do SRAA (mais comum). Avaliação inicial Modo de instalação (súbito ou progressivo). memoria e linguagem – atividade cortical superior. Se há alteração do nível de consciência – CONDUTA INICIAL: o Manter via aérea pérvia – intubação orotraqueal para Glasgow < 9.    A b e r t u r a o c u l a r M e l h o r r e s p o s t a v e r b a l M e l h o r r e s p o s t a m o t o r a  Expontânea  Estimulação  Dor  Sem abertura  Orientado  Confuso  Inapropriado  Incompreensível  Sem resposta  4  3  2  1  5  4  3  2  1             Obedece comando  Localiza dor  Movimento inespecífico  Flexão à dor decorticação Extensão à dor descerebração Inespecífico   – –  6  5  4  3  2  1     Conteúdo da consciência: capacidade de atenção do individuo. destroem o SRAA. tamanho. o Definir a causa: estrutural (lesão do SNC) ou metabólica? Pupilas Locais que controlam as pupilas estão no tronco. infusão volêmica. sódio. carrinho de parada. Rastrear intoxicação e infecção (idosos – sepse = encefalopatia metabólica). potássio. incapacidade de encher o pulmão de ar. ureia. CONCLUSÕES Todo paciente de emergência deve ser avaliado na sala de emergência e. Atendimento deve sempre começar com ATLS. creatinina. enzimas hepáticas e bilirrubinas. Dispneia da IC tende a ser progressiva. assim que descartada a possibilidade. cálcio. Irritação meníngea Rigidez de nuca. Se crise convulsiva: avaliação metabólica. Causas estruturais: achados assimétricos – hemiparesia. Lembrar da dispneia suspirosa – psicogênica. que consiste de sensações qualitativamente distintas e que variam em intensidade”. devem ser removidos de lá.LIVRO                             Padrão motor Causas metabólicas: achados simétricos. falta de ar. Pedir ajuda! Enfermeiro. DISPNEIA Sensação de falta de fôlego – afeta até 50% dos pacientes da emergência: o “sensação subjetiva de desconforto respiratório. hemiplegia. Kernig e Brudzinski – se presentes: TC. Encefalopatia difusa (metabólica geralmente) X focal (estrutural geralmente) Suspeita de encefalopatia metabólica: o Hemograma. sufocamento. e etc. iniciar antibioticoterapia antes de qualquer coisa. levar para sala de emergência. coleta de líquor – meningoencefalite e hemorragia subaracnóidea. glicemia. TC e coleta liquórica. Se suspeitar de meningite. o Queixas de aperto no peito. Pico de incidência entre 55-69 anos. Crônica > 1mês. . magnésio. é sugestiva de IC – ocorre com o paciente acordado. quase específica de IC. há alteração na relação ventilação/perfusão no pulmão acometido = derrame pleural unilateral e a doença parenquimatosa unilateral.  Platipneia . diafragma e músculos esqueléticos (alteração em qualquer um desses causa dispneia) – SÃO ATIVADOS PELA NECESSIDADE DE SATISFAZER AS DEMANDAS METABÓLICAS DO ORGANISMO.       Achados Clínicos Manifestações são dependentes da causa secundária. shunts intrapulmonares ou na cirrose hepática.  Trepopneia   –   decúbito  lateral  do   lado   do  pulmão acometido.    Características   clínicas   de   doenças   associadas   às   varias   condições   causadoras   de dispneia: .  Dispneia paroxística noturna – ocorre horas após o paciente deitar­se. A sensação envolve o centro respiratório.dispneia que aparece ao se sentar e melhora ao deitar. quimio e mecanorreceptores. paciente acorda com dispneia.    Etiologia e fisopatologia: Demanda excessiva de ventilação ou distúrbio ventilatório. Ortopneia – dispneia que piora com decúbito. pacientes com shunts causados por doenças cardíacas congênitas. o Tosse é comum. Doenças neuromusculares (DNM): o Esclerose múltipla. Baqueteamento digital. anafilaxia (edema + histamina). opressão torácica e sibilância. Guillain­Barré e Miastenia Gravis.            Acometimento das VAS: o Corpos estranhos. o B3 (galope). o Angioedema: comum lesões eritematosas de pele não pruriginosas. Asma: o Tríade dispneia.  o Dispneia por hipoventilação e retenção de CO2 (gasometria). angioedema. o Sibilância. DPOC: o Tosse crônica produtiva. o Presença de estridor e som semelhante ao sibilo em locas das VAS. trauma e infecções. o  Presença de FR. e retenção de CO2 na gasometria. IC: o Dispneia aos esforços + dispneia paroxística noturna. dispneia aos esforços e progressiva + FR. . É IC. tórax em tonel. roncos e uso da musculatura acessória = específicos para o diagnostico. hiper­ressonância. Dispneia psicogênica: o Sensação de sufocamento. distensão jugular. Doença intersticial pulmonar (DIP): o Dispneia aos esforços. o Se presentes 3 desses achados. ictus globoso. Embolia Pulmonar:  o Dispneia súbita (permanece ao repouso). Estertores inspiratórios. taquicardia e dor torácica.  o Sibilancia. o São comuns parestesias e globus. Testes adicionais Cateterismo cardíaco. broncoscopia. o Asma e DPOC: broncodilatadores. DIP: Padrão restritivo em testes de função pulmonar. Exames de primeira linha ECG:  arritmias   cardíacas. ECG. D Vascular P: HP primária e doença tromboembólica.   HV. Rx de tórax – etiologia da dispneia. Rx tórax: alterações pulmonares e da parede torácica e cardíacas.   Acidose metabólica (uremia. TC de tórax. o Cianose.   alterações   isquêmicas   e   doenças pericárdicas. cetoacidose diabética e IC com baixo débito). Asma: espirometria e peak flow. Insuficiência respiratória = suporte ventilatório.7 ou VEF1<80% do esperado (não usado em emergência). Diagnóstico diferencial Tratamento Depende da etiologia:  o IC: diuréticos e vasodilatadores. Parada respiratória iminente:  o Rebaixamento do nível de consciência.   distúrbios   de   condução. Gasometria se oximetria de pulso estiver alterada. Exames de segunda linha Prova de função pulmonar completa. Espirometria: Doença obstrutiva ou doença intersticial. RX e TC com infiltrados intersticiais. peptídeo natriurético cerebral.                                    Exames complementares Em 80% H e EF são suficientes. Investigar infarto com os marcadores CK­MB e troponina. Hemograma   e   perfil   metabólico:  anemia   e   policitemia   (DPOC   e   DNM). ECO e TC podem ajudar. gasometria arterial. Holter e estudos cintilográficos. . DPOC: VEF1/CVF <0. Oximetria de pulso: avaliação da gravidade do paciente. o Inabilidade em manter o esforço respiratório. ECO. Todos devem receber oxigênio suplementar. IC: Rx de tórax (congestão pulmonar e cardiomegalia). o Após   sensibilização.   quimase. . Causas: Alimentos. neurológicas.  Tipos de reação Reação aguda: segundos ou minutos após exposição – liberação de mediadores pré­formados. Impossível diferenciar reações pseudoalérgicas ou anafilactóides clinicamente. Medicamentos  (antibióticos. triptase. Látex. A ação de histamina (receptores H1 e H2) causa vasodilatação. protamina. vômitos. após as manifestações da fase aguda cessarem – relacionado à mediadores inflamatórios liberados pelas células recrutadas. dermatite atópica) nem sempre é FR para anafilaxia. Venenos de insetos (ordem Hymenoptera – abelhas e vespas).  Achados clínicos Alterações cardiovasculares. respiratórias. insulina.   indivíduo   libera   histamina. vacinas). anestésicos. látex.   após   a exposição a um antígeno em indivíduos previamente sensibilizados. cutâneas e gastrintestinais. exercício. Progesterona. hipersecreção mucosa e ativação do SNA. opiáceos. aumento da permeabilidade vascular. citocinas. Imunoterapia – aplicação terapêutica de alérgenos. anti­inflamatórios. idiopática e ao contraste. Gastrintestinal: náuseas. Rapidez dos sintomas é proporcional à gravidade. Tonturas e síncope: relacionados ou não à hipotensão ou choque anafilático.   em   contato   posterior. Sintomas podem se prolongar por até 48h: Pele: urticária.  bloqueadores  neuromusculares. Líquido seminal. heparina. PGE D2.  Exercício – associado a alimentos ou isoladamente. mesmo sem reexposição alérgeno. a não ser em casos de anafilaxia a alimentos. sulfas e derivados. fator liberador de histamina. diarreia e cólicas. heparina. fluoresceína). Atopia (rinite. Sintomas surgem comumente na primeira hora após contato. Contrastes (iodados.                                    ANAFILAXIA  Manifestações   clínicas   sistêmicas   desencadeadas   por   reações   mediadas   pela   IgE. Reação tardia: horas depois. Idiopática. asma.  É um processo modulado por IgE (hipersensibilidade do tipo I). broncoconstrição. Fase crônica: ocorre mudança estrutural do tecido exposto de forma repetida e prolongada ao alérgeno. e leucotrienos. angioedema precedidos de prurido e eritema ­ manifestação mais comum. Hemoderivados ­ Transfusão de plasma Outras causas: Óxido de etileno.  dor abdominal e cólicas). mucosas ou ambos e pelo menos um dos seguintes:  o Acometimento das VA (dispneia. Diagnóstico diferencial Tratamento PCR:  iniciar   ACLS   –   atenção   à   manutenção   das   vias   aéreas   devido   ao   edema   de   glote (cricotireoitomia) Suporte inicial:  O2 se houver envolvimento respiratório. o Listar medicamentos usados pelo paciente.1 a 0. rouquidão. acometimento de pele. hipoxemia).  o Redução de PA ou sintomas associados.000 (ampola de 1 ml). Critério 2: dois ou mais dos seguintes achados: o Envolvimento de pele e/ou mucosas.5 ml de 5 em 5. incontinência urinária. sibilância e sensação de aperto no peito (broncoespasmo). sibilos.000 (ampola de 1 ml diluída em 9ml de SF). dose: 0. choque. choque. ou 10 em 10.  o Acometimento respiratório. Critério 3: o Redução da PA após exposição a um conhecido alérgeno para o paciente. dificuldade para deglutir (pensar em edema de glote).3 a 0. o Subcutânea: casos leves. reação ocorreu em primeiro e único contato (sem fase de sensibilizaçãoo). estridor laríngeo. Exames complementares Diagnostico eminentemente clínico. o IM: 1:1. Avaliar: o Sintomas semelhantes no passado? o Definir agente causal e relação temporal entre contato e início de sintomas. morte súbita ou convulsões. Critérios diagnósticos: Critério 1: Inicio aguda da alteração (minuto ou horas). hipotonia). de acordo com a gravidade. deve ser prescrita o mais precoce possível.3 ml em infusão lenta . disfonia. ou 15 em 15 min. o Endovenosa: casos  mais  graves. iminência  de PCR. o Intramuscular (coxa) – picos mais rápidos e maior concentração. aceso venoso.  o Sintomas gastrintestinais persistentes (vômitos. rinoconjuntivite. o Redução da PA ou sintomas de hipofluxo sanguíneo (síncope.                      VA:  Estridor. Alteração cutânea difusa de instalação súbita? Pensar em anafilaxia. Adrenalina: Principal tratamento. Outros: perda de consciência. Quadro alérgico localizado (exposição local ao alérgeno) X anafilaxia (exposição sistêmica). dose: 0. o Pensar em reação anafilactóide quando: contraste iodado. casos  irresponsivos  ­ 1:10. fluidos isotônicos endovenosos e elevação dos mmii para controle inicial da PA. Corticosteróides: o Objetivo de atenuar reações tardias e tratar o broncoespasmo. seguido de infusão contínua de 5­15µg/min. norteados pela gravidade do quadro clínico   e   pela   resposta   à   aplicação   anterior. o Aplicação   não   deve   ser   feita   em   locais   próximos   ao   de   injeção   da   substancia causadora de anafilaxia. Drogas vasoativas em infusão contínua para pacientes com hipotensão refratário (dopamina e noradrenalina). o Anafilaxia após exposição oral – ATB.   broncoespasmo  e  edema  de faringe. o A via de administração pode ser parenteral ou oral. o Reação inicial mais demorada –  >30 min após estímulo. Conclusão Observação (8 a 24h) é recomendada para: o Apresentação  clínica   inicial   mais  grave   –  hipotensão. sendo a parenteral mais utilizada.  Dose: 25 a 50 mg até 4/4 ou de 6/6h. o EV: 1 a 5 mg em 5min. Alta após controle clínico e orientações de prevenção.  Dose: 50 mg até 8/8h. . o EC: náuseas. o Possui   propriedades   inotrópicas   e   cronotrópicas   positivas   e   efeitos   vasculares independentes do receptor ß.   além   do   aparecimento   de   afeitos colaterais. o Metilpredinisolona ­ Pode­se usar doses equivalentes de outros: o IV: 125 mg até de 6/6h. o Difenidramina (IV ou IM):  Apresentação: 10mg/ml.  Anti­histamínico H1 e H2: o Em adultos com quadro alérgico agudo. o IM: 1 a 2 mg de 5/5 min. além de induzir o aumento das catecolaminas. vômitos e hiperglicemia. o Ranitidina (IV):  Apresentação: 25 mg/ml. 10 ou 15 min. devido ao uso prévio de ßbloq. Orientar quanto ao uso de objetos que informem a sensibilidade do paciente. Interromper o uso de ß­bloqueadores. o uso de ambas as medicações determina a resolução mais rápida da urticária. geralmente. o Intervalos de aplicação: cada 5. Broncodilatadores   inalatórios   –   para   acometimento   de   VA   inferior   –  tratamento   de broncoespasmo. o VO: 40 a 60 mg até de 6/6h.              (5min). até mesmo o colírio para glaucoma. torniquetes não são recomendados. Medicação de manutenção: AIES e anti­histamínico durantes 3­4 dias. mas não altera o controle da PA ou de outros sintomas. Glucagon em casos irresponsivos à adrenalina.    .   . três a doze horas depois com desenvolvimento de inflamação e hiperresponsividade. aumento da permeabilidade vascular. sibilos. influenza-virus. Paciente com alto risco para evolução desfavorável: H de intubação ou UTI = MAIS IMPORTANTE PREDITOR!! H de exacerbação grave com inicio subto. Resposta aos aeroalérgenos – mediada por mastócitos: o Precoce: inicio imediato que se resolve em uma ou duas horas. Aditivos. o Pode haver expectoração. e C. . obstrução variável e hiperresponsividade das VA. o Sibilância. agentes químicos. opressão torácica e sibilância. Poucos sintomas apesar de ter grave broncoespasmo. tosse. o Opressão torácica. IVAS. o Normalmente é reversível – se grave.  Etiologia Fator precipitante mais comum é INFECCAO VIRAL – 80% das exarcebações agudas. o Rinovirus. o Tardia: 50% dos casos. acumulo de eosinófilos e mastócitos. poeira. VSR. pode ser fatal. o Tosse. Fisiopatologia Inflamação crônica das VA. Alimentos. Rápida piora clínica. Infecções M. Níveis séricos de IgE estão aumentados – ativação crônica da imunidade humoral. É leve ou moderada na maioria dos casos e controlável com medicação. com piora progressiva e sintomas associados (coriza e faringite). leva a hiperreatividade da musculatura lisa. o Pode ser precipitada por – alérgenos. Episódios recorrentes o Dispneia (“incapacidade de fazer o ar entrar”). Aeroalérgenos e mudanças climáticas – crise asmática desencadeada rapidamente (em horas).                            ASMA Doença inflamatória crônica e intermitente das VA: o Dispneia. o Quadro de poucos dias. Uso de algumas medicações: AAS e ß-bloq. o Ocorre – contração da musculatura lisa. Estresse emocional e exercício físico. Pneumoniae. Manifestações cínicas Tríade dispneia. VEF1 e PFE <30% do predito. agitado. ausculta silenciosa (preditor de Iresp). Cianose. ECG: pacientes com DCV. PO2: normal.                                        Uso de mais de dois frascos de ß2-agonista por mês. Determinação objetiva (tudo em gradação de gravidade – leve. pneumotórax e derrame pleural. >60mmHg. sugerir complicações e fatores precipitantes. <60mmHg PCO2: <42mmHg. SatO2: >95%. exames são para avaliar a gravidade. Pulso paradoxal (medição da P sistólica com maguito. Exame clínico (tudo em gradação de gravidade – leve. Presenca de comorbidades. FR: aumentada. Exacerbacao na vigência de corticoterapia e broncodilatadores adequados. >30irpm (indicativo de gravidade). Sudorese. ausente. Comorbidades (DPOC e CV). Eletrólitos: indicados para pacientes com necessidade de internação – bom para avaliar a hipocalemia em decorrência do uso constante de ß2agonista e alta dose de AIES. Hospitalização ou uso do serviço de emergência no último ano. incapaz de falar. >25mmHg. 10-25mmHg. frases. inspiratórios. Uso dos músculos acessórios: não usa. Pico de fluxo respiratório (peak flow). em pacientes com indicação de internação e sem melhora esperada com tratamento. . FC: <100bpm. Gasometria arterial: deve ser colhida em doentes com hipoventilação. monossílabos. se < 90%. confuso ou sonolento. Exames complementares Diagnóstico no PS é clinico. 92-95%. Fala: sentenças. desconforto respiratório importante. <92%. Rx de tórax: feito apenas em suspeita de pneumonia. ao inspirar ela cai. Doença psiquiátrica associada. Dados da historia da crise atual Duração prolongada dos sintomas e demora em procurar auxilio. Estado mental: agitado ou normal. Hemograma: doentes febris e com expectoração purulenta. Ausculta do tórax: sibilos expiratórios. Sat arterial O2: deve ser feita em todos e. Uso de AIES oral. incapaz de deitar. moderado e grave) Posição: capaz de deitar. prefere ficar sentado. moderado e grave) VEF1 (espirometria). DPOC e >50 anos. Acompanhamento ambulatorial inadequado. > ou igual a 43mmHg. indicando opressão torácica): <10mmHg. oferecer oxigênio suplementar. respiração paradoxal. Recidiva dos sintomas apos horas ou poucos dias de atendimento de emergência. >120bpm (aumento da gravidade do paciente). 100-120bpm. Disfunção de glote. IC descompensada. Pneumonia por agentes químicos ou exposição à drogas (colinérgicas e inseticidas). embolia pulmonar ou DPOC. . Tumor carcinoide. Doença endobrônquica. Diagnóstico diferencial Obstrução das VAS.    Vasculite sistêmica.        Prova de função pulmonar ou Peak Flow: avaliam de forma mais exata a gravidade do quadro do paciente. Pneumonia eosinofílica. o Efeitos colaterais são dose dependentes:  Taquicardia. o Preferência por baixo fluxo.  Raramente dor torácica. o Brometo de ipratrópio: 5mg (40 gotas) adicionados ao ß2-agonista. o Via parenteral não possui vantagem sobre a inalatória – é recomendada apenas para doentes graves e com ausência de resposta à terapia inalatória (muito raro). Considerar intubação endotraqueal e ventilação mecânica se: . deve ser avaliado.  Metilprednisolona: 40 mg EV e após de 6/6h – evitar ultrapassar 160mg/dia. o Após a primeira hora. irresponsivos ao tratamento inicial. o O uso de aminofilina aumenta em três vezes as chances de efeitos colaterais. associado ao corticoide oral. o Deve ser prescrito assim que o paciente chega. para pacientes com asma persistente. sedativos e fisioterapia respiratória: são contraindicados no manejo da crise aguda de asma. o Salbutamol – preferencial: 2. ansiedade. palpitações. o Não há efeitos colaterais significativos. Oxigênio: o Manter saturação > ou igual a 92%. Sulfato de magnésio: o Diminui a necessidade de internação em asmáticos graves. após chegar ao PS. Metilxantinas: o Não são recomendadas nas primeiras horas de tratamento de broncoespasmo. mucolítico. Anticolinérgicos: o Combinados com os ß2-agonistas. ireesponsividade à terapia inicial.5 a 5mg (10 a 20 gotas) com 3 a 5 ml de soro fisiológico. o Não é recomendado . hipocalemia e tremores. 200 a 300 mg e após 100 a 200 mg EV de seis em seis horas – não ultrapassar 800mg/dia. o 1. o AIES inalatório deve ser prescrito após alta.  Prednisona: 1 a 2mg/kg/dia (40 a 80 mg/dia) – dose inicial de 40-60mg.apenas em casos muito graves. ausência de melhora após a primeira hora VEF > 60%. o Seu efeito inalatório é potencializado com o uso sequencial. o Inalações a cada 15 ou 20 min. Corticosteroides: o Ajudam na resolução mais rápida da obstrução do fluxo aéreo e diminuem a taxa de recidiva. o Nebulização de salbutamol em solução com magnésio é mais eficaz. o Crise aguda de asma: Corticoide sistêmico de 5 a 14 dias:  Hidrocortisona: dose inicial EV. arritmias e isquemia miocárdica.          Tratamento ß2-agonistas: o Terapêutica imediata mais importante. o VEF1 <30%.2 a 2g de Mg EV durante 20-30 min. o Fenoterol:10 a 20 gotas diluídas em 3 a 5 ml de soro fisiológico. totalizando 3 na primeira hora. o Não há necessidade de retirada gradual se o tempo de uso foi menor que 3 semanas. Antibioticoterapia. . cada 10 a 20 min na primeira hora:  Reavaliar depois da primeira hora.9%. dependendo da gravidade da crise. Definir frequência de uso do medicamento a partir da resposta do paciente.    o o o o o o o o Acidose respiratória. SatO2>92%: o B2 agonistas IN (inalatório). Alteração do sensório (nível de consciência). Usa-se para sedar o paciente quetamina ou propofol + succinilcolina.9%. Hipoxemia grave. Crise leva a moderada PFE ou VEF1 >50%. Bradicardia. Doente com asma tem excelente prognóstico e intubação é temporária. Parada respiratória.  Fenoterol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0. Parada cardiorrespiratória.  Salbutamol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0.  Aqui não entra o anticolinérgico (brometo de ipratróprio) o Corticoide VO:  Prednisona: 40 a 60mg/dia. o Oxigenoterapia por cateter nasal.  Metilprednisolona:  Dose: 40mg inicial e após 6/6h (evitar ultrapassar 160mg/dia). o Internação em enfermaria. o Corticóide IV:  A posologia e equivalência não é regida por ensaios clínicos. o Alta hospitalar: ß2 agonista IN.  Aqui não entra o anticolinérgico (brometo de ipratróprio) o Corticoide VO:  Prednisona: 40 a 60mg/dia. . Inadequada o Piora.  Hidrocortisona:  Dose inicial: 500 ou 100mg dependendo da gravidade. sonolência. SatO2 <92%: o B2 agonistas + anticolinérgicos. Definir frequência de uso do medicamento a partir da resposta do paciente.2 a 2g durante 20 a 30 minutos. corticoide oral e IN. Parcial o Sintomas e achados clínicos leves. PaCO2 > ou igual a 45mmHg. IN. a cada 10 a 20 min.9%.Não há benefício da via venosa sobre a via oral (endovenosa esta indicada apenas para crises muito graves.  Fenoterol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0. o Avaliar necessidade de intubação.  Não há benefício da via venosa sobre a via oral (endovenosa esta indicada apenas para crises muito graves.  Manutenção 100mg 4/4 ou 6/6h. dependendo da gravidade da crise.           Resposta em 1 a 4 h Boa o Sintomas e achados clínicos mínimos ou ausentes. o Sulfato de magnésio IV:  1. o PEF ou VEF1 60-80%. sintomas graves. Crise grave PFE <30% ou VEF1 < 50%. confusão. o PEF ou VEF1>80%. SatO2 >92%: o B2 agonistas IN. Crise muito grave PFE ou VEF1 < 30%.9%. o Internação em UTI. cada 10 a 20 min na primeira hora:  Reavaliar depois da primeira hora.  Salbutamol: 10 a 20 gotas em 3 a 5 ml de SF 0.      EMBOLIA História Clínica . ). o Fatores herdados e trombofilias. o Síndrome metabólica. o Pós­operatório.  Deficiência de fator V. o Viagem de longa distância de avião. o Tabagismo. Possível febre baixa. o Idade superior a 65 anos. o Qualquer resposta sim indica que o escore PERC não pode descartar EP. o Antecedentes de malignidade (Câncer) – aumento da coagulabilidade do sangue.                 Dispneia de início súbito – sinal mais importante. Cianose. .  Deficiência de proteína C e S. insuficiência cardíaca. Procedimento: o Avaliar inicialmente por um dos escores de probabilidade (Wells ou Genebra – se esses escores indicarem a probabilidade alta de EP não se deve fazer o PERC):  Baixa probabilidade: segue para o PERC. o Doença clínica aguda (pneumonia. > 9horas. o Síndrome dos fosfolípides de membrana. Taquipneia. a dor pode ser subesternal e simular síndrome coronariana aguda. o Uso de contraceptivos hormonais.  Intermediária ou alta probabilidade: escore de PERC sem utilidade.  Deficiência de antitrombina. Avaliação da probabilidade pré-teste Escore PERC (pulmonar embolism rule-out criteria) o Objetivo: identificar o paciente com muito baixo risco de empolia pulmonar (EP). Diaforese (sudorese profusa por hiperestimulação simpática). Exame clínico Taquicardia. Principais fatores de risco Primário ou não provocado: o Sem causa aparente. Dor torácica geralmente pleurítica por irritação da pleura: o Quando êmbolo é maior. o Imobilização. o Obesidade.  o Trauma. o Todas as variáveis do escore PERC devem obrigatoriamente ser negativas. o Obesidade. Secundário ou provocado: o Episódio prévio de TVP ou EP. o Gravidez. etc.  Escore de Wells (adotado pela sociedade brasileira de cardiologia)   Escore PERC [respostas: sim ou não -. Indicado somente para pcts com baixos ou médios escores de probabilidade o D-dímero negativo (<500mcg/l) não descarta EP em pct com alta probabilidade .probabilidade!]  Idade igual ou acima de 50 anos?  Hemoptise?  História de cirurgia ou trauma recente necessitando de intubação nas últimas 4 semanas?  TVP ou EP prévios?  Uso de estrógeno?  Pulso maior que 100bpm?  Oximetria de pulso <95% em ar ambiente?  Edema unilateral de mmii?        Exames complementares ECG o Sobrecarga aguda VD o Bloqueio de ramo direito o Desvio de precordiais para direita o Padrão S1Q3T3 o Inversão de T V1 a V4 (anormalidade mais comum) Radiografia de tórax o Hipoperfusão pulmonar o Dilatação da artéria pulmonar o Atelectasia o Derrame pleural o Elevação da hemicúpula diafragmática Gasometria arterial o Pouco específica para diagnóstico o Orienta a indicação de oxigenação suplementar e intubação endotraqueal o Hipoxema ou hipocapnia D-dímero o Produto de degradação de fibrina pela plasmina o Alta sensibilidade. mas pouca especificidade.                      RESUMO ANA – EMBOLIA  Etiologia e Fisiopatologia  . p. IC) Episódio prévio de TVP ou EP Obesidade Síndrome de fosfolípides de membrana   Alterações hemodinâmicas e pulmonares   Martins.. 727  . 2013. idiopático ou não provocado Sem causa aparente Idade > 65 anos Viagem de longa distância Obesidade Tabagismo Síndrome metabólica Trombofilia o fator V de Leiden o mutação do gene da protrombina o deficiência de proteína C e S             Secundário ou provocado Imobilização Pós-operatório Trauma Uso de contraceptivos hormonais Gravidez Câncer prévio ou em atividade Doença clínica aguda (pnm. 8 ed. Principais fatores de risco          Primário. 0  TVP ou EP prévios + 1. p.0 + 3.5  FC > 100 bpm + 1.5  Cirurgia ou imobilização nas últimas 4 sem. a dor pode ser subesternal e simular SCA Taquipneia e dispneia de início súbito (podendo piorar durante horas a vários dias) o indicam grande embolia o podem vir associadas a dor torácica em aperto (isquemia de VD)[ Diaforese Síncope e hipotensão o indicam grande EP. 728      Avaliação da probabilidade pré-teste Deve ser feita primeira pelos escores de Wells ou Genebra Se baixa probabilidade. + 1. 2013. continuar com PERC Se a probabilidade for intermediária ou alta. PERC não apresenta utilidade   Escore de Wells  Sinais clínicos de TVP  Diagnóstico alternativo menos provável que EP + 3.  Quadro clínico  Dor torácica geralmente pleurítica por irritação da pleura o geralmente esse pcts apresentam embolia de pequenas artérias. 8 ed. geralmente em grandes artérias       Martins. subpleurais o quando o êmbolo é maior.5 . periféricas.. 2013. p. TVP ou EP prévio Hemoptise Uso de estrógenos Pulso > 100 bpm SaO2 < 95% em ar ambiente Edema unilateral em mmii   Todos as variáveis devem ser negativas para descartar EP .0   BAIXA PRBOBABILIDADE 0-2  INTERMEDIÁRIA PROBABILIDADE 3-6  ALTA PROBABILIDADE ≥7   Escore de Genebra   Martins. 729           Pulmonar embolism rule-out criteria (PERC) Idade ≥ 50 Cirurgia ou trauma requerendo hospitalização nas últimas 4 sem. 8 ed.. Hemoptise + 1.0  Câncer + 1. pulmonar.   Exames complementares    Martins. pulmonar      Gasometria arterial Graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia podem ocorrer. hipoperfusão pulmonar (oligemia) e infiltrado em forma de cunha Dilatação da a. 8 ed. 2013.. p. mas são inespecíficos para diagnóstico Pode orientar instituição de oxigenoterapia ou IOT . 739        RXT: exclusão de outras causar de dispneia e dor torácica Atelectasias laminares Derrame pleural Elevação da hemicúpula diafragmática Achados clássicos de EP (raros): amputação da a. . sem necessidade de outros exames (VPP = 88%) o não diagnóstico (baixa ou intermediária probabilidade) o normal: V/Q normal + baixa probabilidade clínica descartam EP  . imagens em vários cortes são obtidas e buscam correlação entre a ventilação e a perfusão Resultados possíveis o alta probabilidade: anticoagulação. sendo indicados apenas quando há baixa ou média probabilidade de EP o D-dímero < 500 μg/L descarta EP nesses pcts Situações em que a especificidade é muito baixa (< 10%) e. qualquer evento trombótico ou sangramento recentes. mas estudos de validação são necessários         Mapeamento ventilação-perfusão (V/Q) Talvez útil no pct que não possa usar contraste na TC Não pode ser feito no pct mais sintomático Metodologia: albumina marcada com tecnécio para perfusão pulmonar e inalação de substância radioativa (xenon ou krypton) para delimitar ventilação. mas pouco específico. pós-op.  ECG: maior utilidade para diagnóstico diferencial       Taquicardia sinusal BRD Sobrecarga aguda de VD Padrão S1Q3T3 Desvio das precordiais para a direita Inversão de T de V1 a V4 (alteração mais comum)     Troponina e BNP Aumento de troponinas indica pior prognóstico e maior risco de complicações Aumento de BNP ou pro-BNP indica dilatação de câmaras cardíacas com maior risco de complicações    D-dímeros Produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um coágulo (fibrina) Muito sensíveis. pcts > 75a. pouco útil: pcts internados. portanto. gestantes o recentemente foi sugerido cutoff de 750 μg/L para idosos. insuf. após avaliação de probabilidade préteste e dosagem de D-dímeros Útil na estratificação de risco de complicações ou de morte      US + doppler de mmii Se positivo (não compressibilidade das veias profundas): diagnóstico de TVP  anticoagulação. renal. trombo livre e flutuante em AD     Estratificação de risco   Marcadores mais úteis na estratificação de risco . plaquetopenia grave. sem necessidade de exames adicionais Se negativo: exames adicionais Melhor sensibilidade e especificidade no TVP proximal do que no distal       Arteriografia pulmonar Padrão-ouro para diagnóstico de EP Contraindicações: alergia ao contraste. dissecção de aorta. forame oval patente.  1 Tomografia multidetector de tórax Vantagens em relação ao V/Q: permite melhor avaliação de doenças que simulam EP (IC.. estado geral ruim   Ecocardiograma  Identificação de pcts com pior prognóstico (alto risco de óbito ou tromboembolismo recorrente): hipocinesia de VD. maiores sensibilidade e especificidade. HP persistente. derrame pleural. pnm.. visualização direta do êmbolo. tumor. em relação à angiografia pulmonar: não invasiva e mais segura Recomenda-se TC como primeiro exame de imagem.). DPOC. IC grave. 732  hipotensão sustentada (> 15 min. hipocinesia ou HP o TC: dilatação de VD o aumento de BNP (> 90 pg/ml) ou do pro-BNP (> 500 pg/ml) Lesão miocárdica o troponina elevada     Risco de morte precoce de acordo com a classificação de risco   Martins. 8 ed. p.. 8 ed. 2013. Clínicos o hipotensão (PAS < 90 mmHg ou queda da PAS > 40 mmHg da pressão de base) o choque Disfunção de VD o eco: dilatação de VD. 2013. p.)   Índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI)   Martins.. 733 . 734  . 2013.. p.. 733    Tratamento    Martins. 8 ed. 2013. p. 8 ed.  Índice de gravidade da embolia pulmonar simplificado   Martins. 5 a 2.000 U) IV + bomba de infusão de heparina (18 U/kg/h) com coleta de coagulograma (TTPA) de 6/6 h.3 vezes o controle)   Ajuste de heparina comum: . trauma importante e cirurgia recente    Heparina não fracionada  Bolus de 80 U/kg (máx.. plaquetopenia. p. 2013.  Martins. se probabilidade de EP intermediária ou alta. deve-se iniciar anticoag. imediatamente Contraindicações: sangramento ativo. 740    Anticoagulação inicial Enquanto se aguardam exames complementares. hipertensão grave. mantendo-o entre 46-70 s (1. 8 ed. 4. 5 mg/kg.5 mg SC. 200 U/kg. se não houver monitorização com o fator Xa Drogas disponíveis o Dalteparina. 2013.. 8 ed.  Martins. pode-se usar HBPM. 175 U/kg. mid o Fondaparinux  peso < 50 kg: 5 mg SC. mid o Nadroparina. p. SC. mid o Enoxaparina. SC mid Manutenção: 250 U/kg SC bid      Manutenção da anticoagulação EP com causa reversível que foi corrigida: anticoag por ≥ 3 meses EP idiopático: anticoag. por ≥ 3 meses e avaliar manutenção por tempo idenfinido EP/TVP recorrentes: anticoag. se clearance de creatinina < 30 ml/min. mid o Tinzaparina. mid  peso 50-100 kg: 7. SC.3 mg/dl Heparina não fracionada "concentrada" (1 ml = 20 mil U de heparina ou 1 ml = 25 mil U) Dose inicial: 333 U/kg. mid  peso > 100 kg: 10 mg SC. por tempo indefinido . 1. SC. mas deve-se monitorizar (inibição antifator-Xa) o não se deve prescrever. SC. 735    HBPM A vantagem da heparina de baixo peso molecular em relação à não fracionada é que ela não necessita de bomba de infusão IV nem controle com coagulograma Sua segurança se aplica a indivíduos com função renal normal e peso entre 40-120 kg o se IR. 171 U/kg. mid          Heparina não fracionada subcutânea Não há necessidade coagulograma Excluir pcts com creatinina > 2. 500. embora o principal benefício seja nas primeiras 72h o ativador de plasminogênio tecidual (tPA – alteplase): 100 mg IV em 2h (associado à heparina não fracionada) – trombolítico de escolha o estreptoquinase: 1. bid  diminuir dose para 75mg bid se clearance de creatinina entre 15-30 ml/min. 15 mg VO bid por 3 sem. com janela terapêutica de até 14 dias. troponina. K). por tempo indefinido    Anticoagulação oral Em EP de baixo ou intermediário risco de complicações. em jejum. 150 mg VO. eco ou TC)      Filtro de veia cava Inserção percutânea (femoral ou jugular) Indicações o pcts com contraindicações a anticoag.  não necessita de controle com INR  suspender HBPM ou fondaparinux após 7 dias o rivaroxaban (inibidor do fator Xa).400 U/kg/hora em 12-24h Indicação de trombólise com tPA em EP de intermediário risco o risco de sangramento baixo o custo-benefício razoável o evolução ruim (IRp grave) o achados de prognóstico adversos (BNP. e depois disso 20 mg VO mid  não necessita de controle com INR  suspender HBPM ou fondaparinux após 7 dias  parece causar menos sangramento que dabigratan     Trombólise Há indicação de trombólise. EP/TVP + câncer ativo: anticoag.000 unidade IV em 2h o uroquinase: 4. oral em conjunto com HBPM ou fondaparinux (mantidos por pelo menos 5 dias) Opções terapêuticas o warfarina sódica (antagonista da vit. 5 mg VO. prescreve-se anticoag. plena o EP de repetição de pcts adequadas anticoagulados o Complicações grave por anticoag.   . mid – tto de escolha  ajustar para manter INR entre 2 e 3  suspender HBPM ou fondaparinux se INR na faixa terapêutica por 2 dias consecutivos o dagibatran (inibidor da trombina).                                           DOR OU DESCONFORO TORÁCICO – sempre realizar ECG Na sala de emergência podem chegar paciente estáveis. A abordagem inicial visa confirmar ou afastar este diagnóstico e outras causas potencialmente fatais. Dor somática X Dor visceral . ambulatoriais. 1/5 das causas de desconforto torácico são relacionadas à síndrome coronariana. ou com risco iminente de morte.  Torácica é extremamente grave – rompe e mata a grande maioria dos pacientes. o Dores musculares. . o Úlcera péptica. e a visceral sim (fibras do tipo c.  Abdominal é menos grave. o Fibromialgia. pode vir acompanhada de náusea e vômito). o Transtornos somatoformes (paciente que está “somatizando” – dor psicológica que corresponde a uma dor física). mal localizada.  Estenose aórtica (grave pode produzir dor torácica – gradiente de pressão entre VE e AO > 60mmHg = fluxo baixo que produz dor parecida com a isquêmica . o Gastrite. o Não isquêmica:  Pericardite. nervo toca parede do saco dural – há irradiação da dor acompanhando os dermátomos – C4-C7 mimetizam dor anginosa). que não é suprida devido ao baixo fluxo sanguíneo – melhor avaliada pelo ECO). com exames normais) o Transtorno do pânico. o Depressão. o Embolia pulmonar. fibras A alfa) geralmente não é emergência. Cardíacas o Isquêmica: Síndrome coronariana aguda.dor por diminuição de aporte sanguíneo. metástase e trama. Psiquiátricas (paciente com dor. há HVE e consequente aumento de demanda muscular. altera com a postura e movimentação. Vasculares o Dissecção de aorta (diferença entre pulsos). o Ruptura de esôfago (causada por vômitos acentuados e excessivos). Se for região inferior do VE ou D. não são discriminativas. o Nervos sensitivos – Herpes zoster (quando a dor começa antes da lesão – queimação. Gastroesofágicas o RGE – mimetiza dor anginosa retroesternal.  Cardiomiopatia hipertrófica (obstrução da saída de VE). o Costocondrite (ao apertar o paciente sente dor no local). Causas de dor torácica Músculo esquelética (somática): o Lesões em costela – fratura. a dor em queimação será epigástrica. o Espasmo esofágico. dor em queimação. Pulmonares o Pneumotórax. o Síndromes radiculares (geralmente por alterações inflamatórias. porém é bem localizada e não atravessa a linha central). o Transtorno de ansiedade generalizada. o Esofagite.         Somática (mais discriminativa. o Aneurisma de aorta (causado por HAS – leva a dilatação). história de trauma e dispneia: o Contusão pulmonar ou cardíaca. Hipotensão – GRAVE o IC. pneumonia. obesos. Assimetria de PA e pulsos: o Dissecção de aorta. dissecção de aorta. Sopro sistólico em foco aórtico: o Estenose aórtica. o AVE. dor torácica ripo rasgando. pneumotórax. Provavelmente anginosa: o Padrão atípico – DM. irradiação para o dorso: o Disseção de aorta. Vômitos intensos: o Ruptura de esôfago. Diaforese – importante. Desconforto durante o exercício e irradiação: o Síndrome coronariana aguda. o Há necessidade de confirmação por exames complementares. o Dor anginosa pode causar náuseas e vômitos devido à alterações autonômicas. hemotórax. pneumotórax e IC. pneumotórax hipertensivo. o Abcesso subfrênico. ECG sinais de sobrecarga de VD). tórax instável. Abdome superior o Pancreatite. o Colecistite. Definitivamente não anginosa. tamponamento cardíaco. TEP. Novo déficit neurológico associado. DPOC. Achados de riscos de complicações Idoso – DAC costuma ser mais grave. Dor pleurítica (dor ventilatório dependente): o TEP. o Necessita de exames complementares para exclusão. psiquiátricos. Sopro diastólico: . Dor com dispneia: o SCA. Características da dor torácica – tempo da dor é MUITISSIMO importante para o diagnóstico Definitivamente anginosa Provavelmente anginosa – história do paciente é o que nos leva ao diagnóstico: o Tem a maioria das características da dor anginosa. pneumotórax. (dor por compressão do frênico – causando dor torácica) no Rx é possível ver alteração de densidade na região subfrênica além da elevação da cúpula. Dor torácica. o Hipertensão pulmonar (Rx de tórax. idoso. porém o exame de escolha é o US. TEP. ECO também ajuda – medir PS na artéria pulmonar. SCA. EAP (edema agudo pulmonar). pericardite (também é dor ventilatório dependente – alteração da movimentação do mediastino).                     o Pleurite. palpitações (devido ao desenvolvimento de arritmia). mandíbula (altamente sugestiva). Sedentarismo. 65 (m). vômitos. Idade do paciente – H 45. Sintomas associados: o Diaforese. retroesternal. desconforto. HAS. Obesidade. síncope. Irradiação: o Ombro. Fatores de risco Tabagismo. vômitos e dispneia (por edema instersticial durante a crise). Crepitações bilaterais. queimação. Duração: o 10-20 min. História Fatores de alívio: o Repouso ? o Nitrato sublingual ? o Eructação. DM. Febre com ou sem alteração da ausculta: o Pneumonia e Pleurite. Característica anginosa – História: o Principal valor preditivo.aperto no peito (principalmente na fúrcula esternal). Fatores desencadeantes o Estresse físico ou emocional. Dor torácica isquêmica Dor. HDL baixo.                          o Insuficiência aórtica (dissecção retrógrada pode causar insuficiência aórtica – ECO). confusão mental. o Indicativa de IC. sensação de opressão . Enfisema subcutâneo: o Pneumotórax. Localização: o Precórdio. LDL alto. hipotensão. dor epigástrica. . braços. náuseas. o Mais que 20 min – considerar infarto. o Epigástrio – pode melhorar com eructação. ruptura de esôfago. diaforese. dissecção de aorta. o Sem fatores. M 55. Considerar outros sintomas – equivalentes anginosos: o Palpitação. HF – parente próximo de primeiro grau antes de 55 anos (h). dispneia. o Dor torácica sugestiva ou semelhante à dor prévia. sendo a maior incidência até 3 meses. o Diaforese. o Hipotensão. o I Mitra transitória.2mV) – fazer eletro durante a dor.05mV) – alteração durante a dor é altamente sugestivo de SCA. o Edema pulmonar e crepitação. o Elevação das enzimas cardíacas. . o Alterações transitórias de ST (maior ou igual a 0.   Probabilidade de isquemia miocárdica Alta probabilidade (ao menos um): o HP de corionariopatia – alta probabilidade de sofrer um segundo infarto nos próximos 6 meses. o Inversão da onda T com sintoma (maior ou igual a 0.