AntibioticoterapiaRebecca Noguchi - "Resumo" para Farmacologia II e DIP (Anotações de aulas/seminários + Resumos Antigos + Guia do MedCurso + Guia do MedCel) INTRODUÇÃO E CLASSIFICAÇÃO Os antibióticos são divididos em classes, facilitando assim o entendimento dos seus mecanismos de ação e espectro de atuação. 1. Antibióticos com Ação na Membrana ou Parede Celular - Penicilinas Naturais: Penicilina G e Penicilina V - Penicilinas Semi Sintéticas AntiEstafilocócicas: Oxacilina -Penicilinas Semi Sintéticas de Espectro Extendido: Ampicilina, Amoxicilina, Piperacilina, Ticarcilina (as duas últimas só são usadas associadas a inibidores de beta lactamase). - Penicilinas Associadas a Inibidores de Beta Lactamase: Amoxicilina + Ácido Clavulânico (Clavulin), Amoxicilina + Sulbactam, Ampicilina + Sulbactam, Ticarcilina + Ácido Clavulânico e Piperacilina + Tazobactam (Tazocin). - Cefalosporinas de 1ª Geração: Cefalexina, Cefalotina, Cefazolina - Cefalosporinas de 2ª Geração: Cefaclor, Cefuroxima - Cefalosporinas de 3ª Geração Com Ação Anti-Pseudomonas: Ceftazidima. - Cefalosporinas de 3ª Geração Sem Ação Anti-Pseudomonas: Ceftriaxona. - Cefalosporinas de 4ª Geração: Cefepime. - Monobactâmicos: Aztreonam. - Carbapenêmicos: Ertapenem, Imipenem, Meropenem. - Glicopeptídeos: Vancomicina, Teicoplanina. - Outros: Daptomicina, Bacitracina. 2. Antibióticos Com Ação na Síntese Proteica - Tetraciclinas: Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina, Tigerciclina. - Anfenicois: Cloranfenicol. - Oxazolidinonas: Linezolida. - Macrolídeos: Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Roxitromicina, Telitromicina. - Aminoglicosídeos: Estreptomicina, Gentamicina, Amicacina, Neomicina. - Lincosaminas: Clindamicina. 3. Antibióticos Com Ação do DNA Bacteriano - Quinolonas de 1ª Geração: Ácido Nalidíxico - (Fluoro)Quinolonas de 2ª Geração: Norfloxacina, Ciprofloxacina, Ofloxacina. - (Fluoro)Quinolonas de 3ª Geração: Levofloxacina. - (Fluoro)Quinolonas de 4ª Geração: Moxifloxacina, Gatifloxacina, Gemifloxacina. 4. Antibióticos Inibidores da Síntese de Folato - Sulfonamidas: Sulfametoxazol, Sulfadiazina, Sulfadoxina. - Pirimidinas: Trimetoprim, Pirimetamina. Dapsona. - Apresentações Usuais: Sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrim), Sulfadiazina + Pirimetamina, Sulfadoxina + Pirimetamina. Obs: As bactérias gram negativas possuem parede celular com membrana externa e camada de peptideoglicano fina. Já as gram positivas têm a parede celular com a camada de peptideoglicano mais espessa. Ambas têm membrana plasmática e espaço periplasmático. A camada de peptideoglicanos é exclusiva das bactérias, sendo esse o motivo pelo qual os antibióticos que interferem na síntese dessa parede apenas atuam em bactérias. Outras divisões: 1. Antibióticos com ação na parede celular - Beta Lactâmicos: Penicilinas, Penicilinas + Inibidores de Beta Lactamase, Cefalosporinas, Carbapenêmicos, Monobactâmicos. - Glicopeptídeos - Polimixina B 2. Antibióticos com ação no citoplasma microbiano -Macrolídeos e Lincosamidas - Cloranfenicol - Tetraciclinas - Aminoglicosídeos - Sulfonamidas + Trimetoprim - Fluoroquinolonas - Metronidazol - Novos Antibióticos 3. Antibióticos Bactericidas: - Beta-Lactâmicos - Glicopeptídeos - Aminoglicosídeos - Quinolonas 4. Antibióticos Bacteriostáticos: - Macrolídeos - Tetraciclinas - Sulfonamidas - Oxazolidinonas - Anfenicóis - Lincosamidas == PENICILINAS == Quem são: - Penicilina G Cristalina, G Procaína, G Benzatina e V (naturais) - Oxacilina (anti-estafilocócica semi-sintética) - Ampicilina, Amoxicilina, Piperacilina, Ticarcilina (espectro extendido semi-sintética) - Amoxicilina + Ácido Clavulânico, Amoxicilina + Sulfabactam, Ampicilina + Sulfabactam, Ticarcilina + Ácido Clavulânico, Piperacilina + Tazobactam. Obs: A Ampicilina e a Amoxicilina são aminopenicilinas. A Oxacilina e a Metilcilina são penicilinas resistentes às penicilinases. A Piperacilina é de amplo espectro do grupo das Ureidopenicilinas. A Ticarcilina é de amplo espectro do grupo das Carboxipenicilinas. Além disso. há boa tolerância. Não é muito usada atualmente. dos enterococos e dos pneumococos). com excreção renal rápida e sem resistência ao ácido estomacal. Algumas outras beta-lactamases atuam sobre todas as drogas beta-lactâmicas. Nas G+. as bactérias ficam mais frágeis e mais facilmente atacadas pelo sistema imune. além de atuar contra outras G+ sensíveis. entre outras denominações de acordo com o contexto. A penicilina G procaína é IM. mas com maior resistência aos ácidos. Febre. atingindo níveis séricos não muito altos. Farmacodinâmica: são drogas tempo-dependentes. inibem as ligações entre os aminoácidos que formam a estrutura da parede celular. Outros mecanismos de resistência: mutações nas PBPs (base da resistência das MRSA. São beta-lactâmicos. Deve ser usada com cuidado. Reações Adversas: no geral. impedindo que essas PBPs catalisem as reações necessárias para a síntese de peptideoglicanos. sendo substituída em caso de reação anafilática. porém com menor potência que a penicilina G. se ligam ao sítio ativo das enzimas transpeptidases (PBP). atingindo níveis máximos mais baixos mais lentamente que a cristalina. comum a também outras classes de drogas. A oxacilina pode gerar hepatite medicamentosa. As beta-lactamases podem ser penicilinases. mas tem meia vida mais longa. As bactérias G. Bactérias Resistentes à Penicilina: a forma mais comum de resistência é a parede celular complexa das bactérias gram negativas. A penicilina V é semelhante à G. Assim. Baixa eficácia contra os G-. digerem a si mesmas. anemia hemolítica e vasculites. lesões na mucosa oral. A oxacilina tem resistência contra as beta-lactamases estafilocócicas (é boa para estafilos resistentes à penicilina G). nefrite intersticial. As bactérias que têm seu sistema autolítico ativado. Isso dificulta a permeabilidade às penicilinas (que precisam atravessar através de porinas. Sem peptideoglicano. pois são hidrofílicas). ou seja. mas isso não ocorre nas G-. sensibilizar o paciente elevando gradualmente a dose. Ampicilina e Amoxicilina podem . que possuem membrana externa. algumas PBPs regulam a divisão da célula bacteriana . As alergias seriam o maior problema. possuem um anel de tiazolidina ligado a um anel beta-lactâmico. choque anafilático. o que estimula seu mau uso. bactérias de crescimento lento (porque as penicilinas agem no momento da divisão celular) e as bactérias produtoras de biofilme ou que se multiplicam no interior celular (penicilinas têm dificuldade de chegar até elas). urticária. sem produzir parede e sem se dividir. sendo usada apenas quando o tecido infectado é muito bem vascularizado. mas por muito tempo (várias semadas). Raramente. cefalosporinases. A penicilina G benzatina é medicamento de depósito IM. por isso é EV. Farmacocinética: a penicilinaG cristalina é para ter altas doses plasmáticas rapidamente (concentração máxima em 30 a 60 minutos). Outro método de resistência é a produção das enzimas conhecidas como beta-lactamases que são capazes de degradar o anel beta-lactâmico essencial para a ação desses ATBs. lipopolissacarídeos e uma cápsula. pode dar convulsões. Bactérias com poucas porinas são. resistentes. Esse anel é essencial para sua ação. prurido.Foco em Farmacologia II As penicilinas são a primeira classe de ATBs a ser descoberta. e sua potência é menor por causa disso. Se não puder substituir a droga.resistentes. Em pacientes com IR. portanto. As penicilinas se ligam às PBPs (Penicilin binding proteins. Mecanismo de Ação: todos os beta-lactâmicos bloqueiam a fase de transpeptidação do peptideoglicano.são produtoras de beta-lactamase. isto é. sem parede com sua forma e consistência normais. catalisadoras desse processo. moléculas ligadoras de penicilina).e não apenas em G+ e são inativadas por beta-lactamase produzida em G. as PBPs estão próximas ao meio externo. Para isso. por isso sendo VO. e não deve ser usada em MRSA de ambiente hospitalar. As aminopenicilinas (amoxicilina e ampicilina) agem também em G. edema. G procaína (IM) e G benzatina (IM) principalmente. Ampicilina (VO ou EV). PENICILINA G . que são infecções ósseas por estafilococos. 2 semanas de oxacilina EV e depois usar uma cefalexina ou outra cefalosporina de primeira geração. fazer 6 semanas de oxacilina EV.Cristalina (EV): reservada para infecções mais graves. .Erisipela é uma infecção de pele causada pelo Streptococcus pyogenes e a Celulite é causada principalmente pelo Staphylococcus aureus. causadas principalmente por estafilococos ou estreptococos. Nesse caso. como ocorre geralmente com as outras). que exijam internação. OXACILINA (EV) . Não se trata mais nem gonorreia nem pneumococo com a penicilina. A Amoxicilina tem meia vida de 1h. só têm indicação para sífilis.Trata também as osteomielites. assim como a Ampicilina. Portanto. temos a Oxacilina (EV).Trata também endocardites. usar vancomicina).Empiema por complicação da pneumonia estafilocócica também é indicação. FOCO EM DIP As penicilinas naturais podem ser G cristalina (EV). .A pneumonia estafilocócica é tratada com oxacilina por 10 a 14 dias (é de origem hematogênica.A maioria dos estafilococos coagulase negativa (S. A infecção sanguínea comunitára pode ser tratada com a oxacilina.Excelente atuação contra S. . porém ela mantém concentrações terapêuticas por mais tempo (até 8h). faz o tratamento EV por 4 semanas e depois 2 semanas VO com outra droga anti-estafilo. epidermidis principalmente) são resistentes à oxacilina. contanto que o estafilococo seja identificado e confirmado como comunitário. Pode ser tratamento da erisipela clássica. então prefere-se a Amoxicilina VO.Indicado em infecções de pele não complicadas. . . e não por broncoaspiração. não tratar infecções sanguíneas hospitalares com essa droga. o que mais importa é saber diferenciar que bactérias podem ser vencidas e quais resistem a essas penicilinas. Utilizada 1 vez por mês no tratamento e profilaxia da infecção em erisipela de repetição. junto com a drenagem cirúrgica (fazer 4 semanas de oxacilina). . mas principalmente a celulite. é alternativa para o uso de penicilina G procaína em infecções menos graves por estreptococos (como amigdalite) e da G cristalina em profilaxia de febre reumática.Benzatina (IM): o famoso Benzetacil. Entre as sintéticas. que é VO. . Amoxicilina (VO). . Pode ser utilizada em erisipela por exemplo. A penicilina V (VO) praticamente não é mais usada. aureus não-MRSA. angina estreptocócica (Streptococcus pyogenes) e profilaxia de febre reumática. .Trata artrite séptica por estafilococo não-MRSA (se for. . PENICILINA V (VO) Não é mais a primeira escolha de nenhuma doença. entre outras. Ambas podem ser tratadas com oxacilina. Se o germe não for sensível à droga VO.ser VO. mas a Ampicilina é menos absorvida e tem mais efeitos colaterais. Contudo.Procaína (IM): para infecções de gravidade intermediária. uma vez que tem melhor absorção via oral. . principalmente a aguda (com gentamicina e penicilina cristalina) ou até mesmo formas graves. Em DIP. . Atravessa a BHE. . Pode ser dada juntamente ao ácido clavulânico (Clavulin) e suas principais reações adversas são de hipersensibilidade. . É uma síndrome causada pos estafilococos. pyogenes. consegue atravessar as "porinas" da célula do G-. coli.No caso de enterobactérias G-.para terminar o tratamento mais 2 semanas em casa.Melhor absorvida que a Ampicilina. . Shigella. febre tifoide e meningite com a amoxicilina. mas também contra H. .Assim como a amoxicilina.Trata também: ITU. porém não é via oral como é o caso da Amoxicilina.Trata a pericardite também. Contudo. não tratar empiricamente ITU. é relativamente eficaz não apenas contra os G+. pois são infecção que podem ser causadas por essas enterobactérias em grande número de vezes. exceto contra as produtoras de ESBL e AmpC. Eliminação renal e biliar. Salmonella e Shigella (embora com alguma resistência). . Providencia.Pseudomonas é resistente tanto a Amoxicilina quanto a Ampicilina devido a sua ação de beta-lactamases e porinas de baixa permeabilidade. sinusites. Eliminação urinária. Também é indicado para meningoencefalites causadas pela Lysteria monocytogenes e Streptococcus .de celulite complicada. sem ação contra as pseudomonas. usar tambpem a rifampicina).Os Enterococcus (G+) também têm apresentado resistência: por exemplo. faecium só responde à vancomicina mas E. atingindo concentrações terapêuticas no líquor. coração e olhos. Proteus). atingindo concentrações terapêuticas no feto. . a Ampicilina se acumula no sangue. Serratia e outras. seu espectro é menor. formação de gás na celulite). estrepto e alguns G. Logo. .Trata abscessos quando eles estão no SNC. só usar se houver sensibilidade. AMOXICILINA (VO) .Portanto. coli. o tratamento passa a ser com vancomicina. -CLAVULIN: Tem boa ação contra anaeróbios. porque vem crescendo a resistência de E. .Principal indicação da amoxicilina empírica: Faringoamigdalite bacteriana (Angina Infecciosa Estreptocócica).Trata a síndrome da pele escaldada. Klebsiella. junto com drenagem. Proteus. causada principalmente pelo S. Cobre bem estafilo. .Uso em associação a gentamicina ou amicacina em sepse estreptocócica e endocardite estafilocócica (quando há presença de próteses valvares.Atravessa BHE. prefere-se a Ampicilina para esse fim (tratamento de meningite). Boa ação contra enterobactérias produtoras de beta-lactamase (Klebsiella. . por isso é escolha. Essa síndrome é causada pela toxina esfoliativa de estafilococos. Yersinia. otites e infecções do TR inferior.Meia vida de cerca de 1h no sangue. .Indicações: infecção por enterococos como em endocardite ou sepse. Mas. junto com medidas de suporte e retirada do foco.A oxacilina tem eficácia superior à vancomicina e teicoplanina. Em pacientes com IR. se o foco a ser retirado for de sítio cirúrgico. . mas como as concentrações atingidas são menores do que as da Ampicilina. AMPICILINA (EV) . faecalis pode ser sensível a Ampicilina e Amoxicilina. . E coli. Salmonela. influenzae. Atravessa a placenta. com baixa ligação a proteínas séricas. boa indicação para celulite em que se suspeita e anaeróbio (como no diabético. Não se deve confundir os conceitos de eficácia e espectro. embora as duas tenham espectro parecido (ação boa contra G+ não produtores de beta-lactamases e ação contra alguns G-. junto a um manejo clínico de queimados. o E. A penicilina G também trata essa doença. . E.Trata também a síndrome do choque tóxico. . hipocalemia e sobrecarga de sódio. Cefoxitina EV. penicilina de espectro extendido. tem efeito semelhante ao Tazocin. == CEFALOSPORINAS == Quem são: .Cefalosporinas de 3ª Geração: Ceftriaxina EV (sem ação anti-pseudomonas).Associada ao Tazobactam. como em todas as penicilinas.Limitação contra bacilos G-. Klebsiella. Serratia. sendo assim reservada para casos mais graves.Cefalosporinas de 1ª Geração: Cefalexina VO. .É uma carboxicilina.Ação: contra Pseudomonas.Indicação de Pipe-Tazo (Tazocin): infecções dos moos já citados. Cefuroxima VO/EV. .Atravessam a BHE e a placenta. convulsões.Maior toxicidade: tempo prolongado de sangramento por disfunção plaquetária.produtoras de beta-lactamase de origem plasmidial (que sofrem efeito do ácido clavulânico). . Reações de hipersensibilidade. . sobrecarga de sódio. . Via parenteral. Cefalotina EV/IM. as cefalosporinas vão . é dose de escolha no tratamento empírico combinado de algumas situações de meningite que podem esta envolvidas com essas bactérias. .Menor toxicidade em relação à disfunção plaquetária. eliminação renal-biliar. para não haver inativação). . Timentin e Carbapenêmicos pegam elas). FOCO EM FARMACOLOGIA II As cefalosporinas formam hoje uma classe que engloba quatro gerações bem estudadas e uma quinta classe ainda em estudo. . assim como a Mezlocilina e a Azlocilina. Ceftazidima EV e Cefoperazona EV (ambas com ação anti-pseudomonas). hipocalemia. assim como a Carbenicilina. é primeira escolha para Acinetobacter baumanii. . O "PipeTazo"pega enterobactérias produtoras de ESBL (apenas Tazocin. um inibidor de beta-lactamase. Porém. . não tendo seu uso ainda liberado no Brasil. Nesse caso. Portanto. Cefazolina EV/IM. PIPERACILINA . Enterobacter e anaeróbios. pode ter neutropenia reversível à retirada do fármaco.Efeito sinérgico juntamente aos Aminoglicosídeos (mas não ao mesmo tempo.Atravessa BHE em pouca quantidade. . De acordo com a evolução das classes.Cefalosporinas de 2ª Geração: Cefaclor VO/EV.Sinergismo com os aminoglicosídeos. . TICARCICLINA .Associação com Clavulanato: combate bactérias G. infecções intra-abdominais cirúrgicas. Conhecido como Timentin. há acúmulo parcial das drogas. Via parenteral.É uma ureidopenicilina. . um inibidor de beta-lactamase. distúrbios de coagulação fetal e materna. ósseas ou mesmo meningites. mas NÃO PEGA enterobactérias produtoras de AmpC (só os Carbapenêmicos pegam essas). Indicação em ITU e infecções intra-abdominais (infecções em que as enterobactérias e pseudomonas têm grande importância). Eliminação urinária.Uso associado com Sulbactam. .Cefalosporinas de 4ª Geração: Cefepime EV. Em IR. Em IR ou neonatos. Possuem ação contra as pseudomonas.agalactiae. penicilina de espectro estendido. Uso em pneumonia. Serratia marcescens e Providencia sp (embora possa surgir resistência durante o tratamento.aumentando sua atuação e abrangência em gram-negativos. endocardite. A cefadroxila é um análogo da cefalexina. e as cefalosporinas inibem as enzimas de transpeptidação. pneumonias e ITUs complicadas. permitindo uma absorção mais lenta (não sofre alteração com a ingestão de alimentos). Quinta Geração: tambpem reservada para casos mais graves ou especiais. influenzae e M. Ceftriaxona tem meia vida de 7 a 8h. A ação contra G. Terceira Geração: queda no espectro de ação contra G+. Ação ampliada contra Gem relação à primeira geração. medicamentos ainda em estudos. além de também ser usada como profilaxia cirúrgica. No geral. Indicações clínicas: infecções graves por moos resistentes. Atuam em G+ multirresistentes como MRSA. influenzae e meningococo (porém. Uso em meningite. Meia vida de 2h (administração de 12/12h). Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis sensíveis. Assim como a vancomicina. mas ampliação do espectro contra G-. enquanto a Cefoperazona tem meia vida de 2h. Efeitos Colaterais: diarreias. G. coli. ótima penetração no líquor (e é ativa contra a maioria dos causadores de meningite (H. e pode ser usada em faringoamigdalites. Atividades. Contudo. resistência à penicilina.é restrita sendo E. Não usar em otite. o que torna esse grupo indicado para o tratamento empírico de infecções hospitalares (em monoterapia). Cobertura de G.já citados em gerações passadas. sendo a droga de escolha em infecções pela Klebsiella pneumoniae. por ser menos tóxica. ITUs baixas. embora menos que outros agentes desse mesmo subgrupo contra G+. A Ceftazidima também tem ação contra pseudomonas. indicações e farmacocinética variáveis. além de meninigite por pneumococo. necrose tubular. entre outros casos.e alguns anaeróbios. infecções de TGI e terapia empírica de sepse. tratamento empírico de sepse em imunocompetentes. entre outros. estafilococos e outros (com exceção de MRSA e S. Uso preferencial em infecções hospitalares. pneumoniae. Cefepime é uma droga de rápida penetração em G-. Maior espectro contra G-. sinusite e algumas infecções do TRS porque contém pouca ação contra Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis. Segunda Geração: como todos são excretados por via renal nesse grupo. catarrhalis). ter cuidado com pacientes nefropatas. influenzaem S. Ativo contra pseudomonas e G+. epidermidis). como gonorreia. A cefuroxima trata infecções comunitárias de TR (ação contra S. Além dos G. a terceira geração atua também contra Citrobacter sp. as de terceira geração são melhores para esse fim). São o Ceftabiprole e Ceftaroline. gonorreia. podendo ser injetada de 24/24h. infeções intra-abdominais e ginecológicas. indo de faringoamgdalite até sepse. pneumoniae. Primeira Geração: A Cefalexina tem ação considerável contra G+ como pneumococos. E. O alvo dessas drogas é a parede celular. então tem ação sobre enterobactérias resistentes a outras cefalosporinas. alta potência bactericida em G. a administração das drogas é VO ou EV (IM muito dolorosa). devido a cefalosporinase). ITU não complicada e abscessos. meningite. maior estabilidade diante hidrólise das beta-lactamases. não atravessa BHE (não serve para meningite). Excreção renal e biliar. excreção renal. H. . Pode ser estável diante de diversas beta-lactamases. Anaeróbios de cavidade oral também são sensíveis. infecções de feridas cirúrgicas. as cefalosporinas podem tratar infecções de gravidades variadas. coli). sendo injetada a cada 8-12h. Quarta Geração: reservada para casos mais graves ou especiais.mais ampliada ainda e algumas atravessam a BHE. septicemia e febre em neutropênicos. A Cefazolina é administrada via parenteral. mas o grupo para-hidroxi gera aspecto farmacocinético mais vantajoso.e G+ e ótima tolerabilidade via IM ou EV. A Cefuroxima/Cefuroxime é de extrema eficácia contra H. e como tratamento de infecções por anaeróbios e G-. o espectro de ação das drogas de 1ª geração (inclusice a Cefalotina e a Cefazolina) é: Streptococcus.como E. SEGUNDA GERAÇÃO . PRIMEIRA GERAÇÃO . Uso no tratamento de pneumonia comunitária. . Usada no lugar da Oxacilina para S. Usar Cefalexina em: ITU (embora não pegue bem G-. Serratia e Citrobacter). sendo uma opção no tratamento de meningites. Concentra muito bem no SNC. Klebsiella pneumoniae. infecções causadas por estafilo ou estrepto (celulites ou abscesso de tecidos moles . Usar Cefazolina em: no lugar da oxacilina em pacientes alérgicos à penicilinas. Tem também melhor ação contra o Streptococcus pneumoniae e Streptococcus pyogenes. mas lembrando que ela não pega Listeria Monocytogenes. influenzae e Moraxella catarrhalis. As gerações mais recentes vão ganhando espectro contra G-. influenzae e M.Cefalexina: via oral. H. assim como o Ceftriaxone. coli. é pouco usada. Podem ser IM também. pois é estável às betalactamases produzidas por essas bactérias.em relação à segunda geração. aureus. A grande vantagem dessas drogas é atuar contra pseudomonas. É usada como profilaxia em cirurgias abdominais e pélvicas. catarrhalis e N. porém sendo ineficazes contra a maioria dos G+. concentrando bem no SNC. Uso em: tratamento de sinusite e otite (pois pegam bem o H. mas induz resistência e. Proteus. mesmo de cepas sensíveis à oxacilina.mordedura não) e infecção urinária não complicada (principalmente na gravidez). Enterobacter. menigite bacteriana e infecções nosocomiais não causadas por pseudomonas. coli. H. TERCEIRA GERAÇÃO Ganham espectro contra G. pode ser usada para tratar faringoamigdalite. De forma geral. influenzae. Nenhuma cefalosporina tem ação contra enterobactérias produtoras de ESBL ou AmpC.Ceftriaxona EV: sem ação anti pseudomonas. H. Cefuroxima VO ou EV e Cefoxitina EV. Uso da Ceftriaxona em: tratamento empírico da meningite (pega bem os principais agentes). . M. não são usadas para esse fim). As cefalosporinas de terceira geração e VO são: Cefixime e Cefpodoxime. influenzae. pneumoniae. mas causam muita dor. . inclusive o S. Proteus e Klebsiella). Apesar de perderem a estabilidade contra betalactamases de enterobactérias (por isso. porém pior ação contra o estafilococos aureus não-MRSA. A Cefoxitina possui excelente ação contra os anaeróbios (enterobactérias). Algumas ultrapassam a BHE.FOCO EM DIP As cefalosporinas também se ligam às PBPs. Ganham ação contra G-. sendo a última escolha) e infecções de pele não complicadas. interferindo na síntese da camada de peptideoglicano da parede celular. Todos cobrem muito bem S. Staphylococcus aureu não-MRSA e alguns G. a Ceftazidima e a Cefoperazona (outra de 3ª geração com ação anti-pseudomonas).Ceftazidima EV: com ação antipseudomonas. catarrhalis e enterobactérias (E. gonorrhoeae. aureus quando tem que fazer o tratamento oral (oxacilina só é EV). produtoras de beta-lactamase). por isso. catarrhalis.Cefaclor VO ou EV. Lembrar que a cefazolina só se apresente em EV ou IM. têm cobertura contra Enterobacteriacea. O grupo sem ação contra pseudomonas também engloba a Cefotaxima e Cefodizima. Efeitos Adversos: elevação dos níveis séricos de aminotransferases durante a administração. que são resistentes às outras cefalosporinas. == MONOBACTÂMICOS == Quem são: . Klebsiella sp.(mais os negativos). Serratia sp. mas não às cefalosporinas de quarta geração.Induzem pouca resistência. aeruginosa são resistentes ao Ceftazidime.. . E. . Pseudomonas aeruginosa.aeróbios. . Algumas cepas de P. erupções cutâneas. . .Pacientes alérgicos à penicilina podem tolerar o Aztreonam sem qualquer reação. São drogas reservadas para casos de infecção nosocomial por G. sendo sua concentração alterada na diálise.Meia vida de 2h em situações normais. . não atingindo nenhum G+ ou anaeróbio. Entre os G-. Salmonella sp.e anaeróbios. além de terem menor afinidade às betalactamases produzidas por cepas multirresistentes de Gentéricos (Enterobacter. . e apresenta atividade contra: Streptococcus pneumoniae. etc. Proteus mirabilis.Uso da Ceftazidima em: suspeita ou confirmação de infecções por Pseudomonas aeruginosa.Concentram bem no SNC. porém não apresentam atividade nenhuma contra G. Uso em: infecções por enterobactérias não produtoras de ESBL (nenhuma cefalosporina pega ESBL ou AmpC). . Moraxella catarrhalis. Proteus. FOCO EM DIP . Serratia e Citrobacter).O Aztreonam é o único disponível no mercado. .Algumas cepas de pseudomonas aeruginosa podem se tornar resistentes quando esse antibiótico é usado como monoterapia. coli.Cefepime EV: concentra muito bem no SNC. não atua contra Acinetobacter sp. QUARTA GERAÇÃO As cefalosporinas de quarta geração englobam principalmente o Cefepime EV e a Cefpiroma. porém essa meia vida se prolonga extremamente em caso de IR. porque ele é muito resistente à maioria das beta-lactamases. Pastorella multocida. Neisseria gonorrhoeae.Aztreonam EV (único disponível no mercado) FOCO EM FARMACOLOGIA II Os monobactâmicos são fármacos que possuem um anel beta-lactâmico.multirresistentes.Algumas bactérias são sensíveis somente ao Aztreonam. Pega bem G+ e G. Conferem passagem com facilidade pelas porinas da Pseudomonas aeruginosa. e Shigella sp. O espectro de ação corresponde a uma "soma" dos espectros da Ceftriaxona e Ceftazidima. Sem efeitos tóxicos importantes. inclusive a pseudomonas. . Haemophilus influenzae.A ação do Aztreonam é apenas contra G. e Stenotrophomonas maltophilia.Indicações do Aztreonam: alérgicos a penicilina (não costumam ser alérgicos ao . . e se mostram relativamente resistentes às beta-lactamases..Suscetível às ESBL e AmpC. Possuem atividade contra bastonetes G-. com esse anel eles criam atividade contra G+ e G-. Ocorre um sinergismo na associação com aminoglicosídeos. == CARBAPENÊMICOS == Quem são: . sendo as náuseas e vômitos causadas provavelmente por uma infusão rápida do medicamento. Mecanismo de Ação: inibem a síntese de parede celular de bactérias em crescimento. Diferentes na estrutura porque possuem um anel carbapenema ligado ao gupo beta-lactâmico.Aztreonam. Imipenem: instável quimicamente. tem efeito pós-antibiótico. sendo naturais e com atividade diferenciada sobre os microorganismos G. FOCO EM DIP Os carbapenêmicos são antibióticos de amplo espectro. de alta potência. Farmacocinética: o Imipenem é muito instável no suco gástrico. por isso não é absorvido por VO. atuam também sobre os G+. pois esses organismos são induzidos a produzir beta-lactamases cromossômicas. Em uso isolado. pode causar nefrotoxicidade. A Cilastatina também não é absorvida por VO. Efeitos Adversos: são muito raros.que apresentam tipos selecionados de resistências. Pouca ligação entre o ATB e as proteínas séricas. ou seja.Imipenem EV ou IM . Além disso. Eliminação renal (em pacientes com IR.Ertapenem EV ou IM . sendo ele uma boa opção para tratar pneumonia. . Podem substituir aminoglicosídeos em nefropatas em algumas infecções. Ultrapassa BHE e a placenta. Não possuem boa atividade contra alguns enterococos e estafilococos MRSA.Meropenem EV ou IM FOCO EM FARMACOLOGIA II Os carbapenemas são uma família de ATBs também beta-lactâmicos. Possuem sinergismo com a maioria dos beta-lactâmicos. pois se ligam às PBPs tipo 3. A indicação para associar os dois é uma administração EV. causando lise rápida em bactérias sensíveis. com sua potência variando de acordo com os fármacos envolvidos. o que provoca lise osmótica. Meia vida de 1h. a droga se acumula e a meia vida pode aumentar para até 3h em pacientes com anúria). Usa-se a via IM em casos de maior gravidade. O fármaco se une de forma irreversível às PBPs da parede celular. atingindo concentrações terapêuticas em ambos os casos. reservados para o ambiente hospitalar em cepas resistentes. dando uma administração mais segura em seres humanos. pois são caros e induzem muita resistência. O uso do Imipenem pode tornar alguns G. Existe resistência cruzada entre o Imipenem e o Meropenem. . anaeróbios e aeróbios. meningite e sepse causadas por Gaeróbios sensíveis em alérgicos à penicilina. Deve ser usado junto com a Cilastatina. que garante a inibição de enzimas. mas as bactérias que ainda permanecem vivas só voltarão a se replicar após um intervalo de 2 a 4h). mantém a atividade terapêutica por mais 4 a 6h.resistentes a outros ATBs beta-lactâmicos. um fênomeno que ocorre por falta de durabilidade da sua ação supressora sobre as bactérias (sua concentração pode cair abaixo do nível inibitório. enquanto os outros se ligam às PBPs tipo 1 e 2. além de interferirem muito na flora bacteriana normal do indivíduo.Podem ser associados a drogas com ação contra G+ para tratar infecções hospitalares. Não tem efeito sobre penicilinas e cefalosporinas. micoplasma. Administração e Farmacodinâmica: oral (tratamento de enterocolite associada ao uso de antibióticos. Também podemos fazer uso dessa associação em infecções respiratórias. nos casos em que já foi descartada a infecção por pseudomonar ou pelo acinetobacter. pois não ultrapassam a membrana externa deles. bloqueando a síntese dessa macromolécula (por impedir a adição de novas subunidades ao polímero). São também excelentes para os anaeróbios. Eram os VRE (enterococo resistente à vancomicina). Atinge boas concentrações nas meningues inflamadas. urinárias. sendo a primeira o Metronidazol oral) ou parenteral (infusão EV). Tanto a vancomicina quanto a teicoplanina possuem caráter bactericida. Não precisam das PBPs. Ertapenem: O Ertapenem tem espectro de ação semelhante aos outros dois.e pior ação contra G+ em relação ao Imipenem. necessitando maior concentração do ATB para que seja inibida. Sua excreção se dá . É uma droga pouco absorvida pelo TGI e de ampla distribuição corporal. difficile. O mecanismo. São os melhores ATBs para as enterobactérias produtoras de ESBL ou de AmpC. Esse não é o mesmo mecanismo que acredita-se ser o mecanismo de resistência das MRSA ou nem mesmo de uma cepa nova isolada conhecida como VRSA/VIRSA (S. VRE (só o antibiograma vai dizer) etc. legionela. Ação excelente contra pseudomonas e Acinetobacter. O Imipenem é muito neurotóxico (induz convulsão) então em pacientes com perda da integridade da BHE. osteoarticulares e intra-abdominais. com exceção do C. Enterococcus resistentes a carbapenêmicos. == GLICOPEPTÍDEOS == Quem são? . . Imipenem e Meropenem: Drogas de espectro parecido. Alguns enterococcus também são alvo desses antibióticos. Mecanismos de Resistência: a partir de 1988 surgiram relatos de resistência de cepas de enterococus.Teicoplanina EV ou IM FOCO EM FARMACOLOGIA II A Vancomicina é um ATB ativo apenas contra as bactérias G+. nesse caso. porém o Meropenem tem melhor ação contra G. aeróbios e anaeróbios. mas são capazes de inibir a síntese da parede mesmo assim levando à morte do microorganismo. Bom resultado para tratamento de meningoencefalites bacterianas e infecções graves de neonatos e lactentes por bactérias G-.A principal indicação do Imipenem + Cilastatina é o caso de infecções hospitalares graves por microorganismos com resistência selecionada a outros medicamentos. se ligando a pontos específicos da cadeia de peptideoglicanos. ginecológicas. Mecanismo de Ação: inibição da síntese da parede celular bacteriana. particularmente os estafilococos. aureus resistente/ou com resistência intermediária à vancomicina). tendo ação contra as formas MRSA. mas não possui ação contra pseudomonas e Acinetobacter. causada pelo Clostridium difficile .é a segunda escolha.São ativos contra cocos e bacilos G. sendo portanto usado em infecções por bactérias produtoras de ESBL ou AmpC.Vancomicina EV . Não atuam em MRSA (só a vancomicina). aparenta ser por parede bacteriana mais espessa. cujo mecanismo de resistência se baseia em troca de um aminoácido da subunidade peptideoglicana que passa a não mais reconhecer o glicopeptideo.e G+. Não possuem nenhum efeito sobre os G-. em atípicos (clamídia na pneumonia). devemos usar o Meropenem. alguns VREs podem ser sensíveis à Teicoplanina. que podem ser sensíveis. tanto em reações imediatas quanto em nefrotoxicidade. Contudo. Uso da Vancomicina em: MRSA. Além disso. A reação mais comum é a "Síndrome do Homem Vermelho ou Pescoço Vermelho". não se deve confundir espectro de atuação com eficácia do medicamento. há a ação contra o Clostridium difficile (segunda escolha nas infecções por causa do uso inadequado de ATBs. sendo que. Por não penetrar a BHE. pneumococo resistente à penicilina (Ceftriaxona). Confiáveis para tratamento de infecções por MRSA e por S. ela é mais cara que a Vancomicina. representadas por uma droga chamada Linezolida. As VRE são resistentes (cepas de E. assim como as VIRSA (algumas cepas de S. Interações medicamentosas são feitas com aminoglicosídeos (também oto e nefrotóxicos). não pode ser usada para meningite. Clostridium difficile. porém a maioria é de pouca importância. O S. Porém. muito incriminado na infecção de próteses e cateteres. Além disso. etc. fecalis). Tanto a Vanco quanto a Teicoplanina possuem ação semelhante. Em associação com a Gentamicina caso de esquema alternativo para o tratamento da endocardite enterocócica em pacientes com grave alergia a penicilina. ototoxicidade (rara). aureus). basicamente. Novamente. é de G+ resistentes a outras drogas. pacientes sem acesso venoso e pacientes ambulatoriais nos quais a longa meia-vida da via IM permite aplicção 1x/dia. == POLIMIXINA B == . Tem meia vida de 6 a 10 dias em pacientes anéfricos e não é removida por hemodiálise. Isso pode ser evitado prolongando o período de infusão para 1 a 2h ou aumentando o intervalo entre as doses. Uso associada ao Ceftriaxone no tratamento empírico da meningite. FOCO EM DIP As principais indicações de uso para glicopeptídeos são: sepse ou endocardite causadas por estafilcocos tipo MRSA (via parenteral). Uso também contra alguns VREs. ambas são oto e nefrotóxicas. e pode ser aplicada IM. Exemplos são: flebite no local de infecção. Também faz-se o tratamento para meningite suporta ou conhecidamente causada por cepa de pneumococo altamente resistente à penicilina. em caso de IR. epidermidis e de S. A vancomicina apresenta sinergismo com aminoglicosídeos (pp a Gentamicina) contra alguns G+. Por não ser tão eficaz. principalmente da Clindamicina). Vancomicina e Teicoplanina possuem eficácias comparáveis.por filtração glomerular principalmente. com ruborização relacionada à infusão. pode haver acentuado acúmulo da vancomicina. aureus VIRSA pode ser combatido por uma nova classe de antibióticos: as oxazolidinonas. em caso de resistência. Uso da Teicoplanina em: pacientes intolerantes a Vancomicina. nefrotoxicidade (incomum atualmente). A Teico é usada mais em pacientes intolerantes à vancomicina. ENterococcus faecium. Espectro de Ação: no geral são os G+ que possuem muita sensibilidade a essas drogas. causada por liberação de histamina. O espectro de ação. deve ser utilizada como tratamento de última linha. epidermidis (coagulase negativo) nosocomial. Importante: a vancomicina não é tão eficaz quanto a penicilina para combater estafilococos sensíveis à meticilina (não-MRSA). porém a Teicoplanina é menos tóxica. Efeitos Adversos: em cerca de 10% dos casos ocorrem. Enterococcus fecalis resistente a carbapenêmicos. faecium e algumas de E. sem acesso venoso e pacientes ambulatoriais nos quais a longa meia vida da via IM permite a aplicação 1x/dia. As cepas de S. é a Linezolida.Tetraciclina VO ou EV . As tetraciclinas. A Doxiciclina é o tratamento de escolha para as ricketsioses. podendo ser utilizadas como drogas alternativas no tratamento de sinusite e exacerbação de bronquite crônica. parada respiratória). pneumoniae e H. VIRSA. distúrbios eletrolíticos. etc. reduzindo a afinidade do ATB pelo 30s. assim como fazem os aminoglicosídeos.Linezolida VO ou EV FOCO EM FARMACOLOGIA II Inibe a síntese proteica bacteriana por se ligar à subunidade 50s. Possui excelente espectro de cobertura: G+ incluindo MRSA. sendo um ATB bactericida que atua como detergente da membrana plasmática (exclusivamente em G-). não devem ser usadas porque são bacteriostáticas). pneumoniae já têm se tornado resistentes. ou (2) efluxo ativo da droga pela membrana plasmática da bactéria.Minociclina . Além dos citados. porém ainda são consideradas segunda escolha (no caso da meningite. Ela atua inibindo a síntese proteica da bactéria. bloqueando a ligação do aminoacil-RNA transportador no complexo ribossoma-RNA mensageiro. parestesias. infecções por Chlamydia trachomatis (uretrite ou cervivite inespecíficas e o tracoma).Doxiciclina VO ou EV . gonorrhoeae e Bacteroides fragilis. as tetraciclinas também pegam N. combatem S. Os lipofílicos são mais eficazes in vitro. e uma excelente alternativa aos macrolídeos para infecções por Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae (germes causadores de pneumonia atípica). == OXAZOLIDINONAS == Quem são? . no geral. que é a forma principal dos G-. VRSA e VRE. pneumococo altamente resistente à penicilina e o enterococo VRE. o que torna essa classe diferente de outros ATBs que atuam na subunidade ribossomal. sendo essa a principal forma de resistência às tetraciclinas pelos G+.Oxitetraciclina FOCO EM FARMACOLOGIA II Mecanismo de ação: antibióticos bacteriostáticos que inibem a síntese proteica bacteriana ao se ligarem à subunidade ribossomal 30s. sonolência. == TETRACICLINAS == Quem são? . Usado como tratamento tópico de lesões cutâneas. ataxia. otite externa. É uma droga reservada para tratamento de VIRSA. Alguns hospitais adotam a polimixina B para tratar infecções graves por Gcujo antibiograma mostra sensibilidade apenas a este antimicrobiano. enquanto a Doxiciclina e Minociclina são lipofílicos. ao interferir na formação do complexo ribossômico que inicia a síntese.A polimixina B é derivada da bactéria Bacillus polymyxa. Uso parenteral limitado pela toxicidade (irritabilidade. Mecanismo de resistência: as tetraciclinas sofrem resistência por (1) alteraçõs da estrutura do ribossomo. nefrotoxicidade. meningitidis e N. . bloqueando a sua interação com a subunidade 30s. Espectro de ação: a Tetraciclina e a Oxitetraciclina são derivados hidrofílicos. rubor facial. influenzae. FOCO EM DIP O único antibiótico dessa classe (que é completamente sintética). Neomicina EV ou IM FOCO EM FARMACOLOGIA II Os aminoglicosídeos são compostos com dois ou mais aminoaçúcares unidos por ligação glicosídica à hexose ou aminociclitol.Amicacina EV ou IM . uma alteração irreversível. O nome se relaciona a sua origem: derivação direta ou indiretamente do Streptomyces ou da Micromonosporona. Por exemplo. A colite pseudomembranosa pode ocorrer. Para agirem assim. com hipoplasia do esmalte. que mantêm a união entre as células. precisam penetrar na célula através de: 1. O espectro delas é amplo. porque elas se ligam ao cálcio. derivada de uma tetraciclina chamada Minociclina). tracoma. não são mais recomendadas para o tratamento de Neisseria gonorrhoeae. == AMINOGLICOSÍDEOS == Quem são? . podem causar descoloração marrom-amarelada dos dentes. descompensação da uremia. interferindo assim na formação e crescimento de ossos e dentes. Mecanismo de Ação: antibióticos bactericidas que se ligam ao ribossomo bacteriano (subunidade 30s). FOCO EM DIP Essas drogas. mas pode ser fatal em alguns casos. inibindo a síntese de proteínas do microorganismo patológico. Podem também gerar ulcerações esofageanas ou gástricas.Tobramicina EV ou IM . por Haemophilus. . algumas indicações deixaram de existir por causa do crescimento do número de bactérias com resistência ás tetraciclinas. micoplasma. então têm sido usadas em muitas infecções. Indicações: pneumonia por bactérias atípicas (clamídia. há intolerância gástrica. Seu espectro de ação é amplo e é utilizada em diversas infecções. são as únicas tetraciclinas que não precisam de ajuste de dose para os nefropatas. gastroenterites e ITUs. principalmente quando ingeridas sem líquidos. A Doxiciclina é usada no lugar da Tetraciclina por motivos farmacodinâmicos e de tolerabilidade. podem causar um prejuízo ao desenvolvimento ósseo na infância. porque seus espectros são muito semelhantes. O ATB se liga a estruturas negativas da parede celular e desloca cálcio e magnésio. cólera. Outros efeitos adversos são: aumento da relação ureia/creatinina nos nefropatas. a Doxiciclina e a Tigeciclina (uma Glicilciclina. conjuntivite de inclusão. Em crianças abaixo de 8 anos. que habitualmente está em posição central. pneumonite e psitacose). formando então "buracos" na parede. além de ricketsioses. a absorção da oxitetraciclina é reduzida em 50%. inibidoras da síntese proteica ao interferir nos ribossomos. alterando a permeabilidade dela. A hepatotoxicidade do tipo esteato-hepatite é rara. malária por falciparum e profilaxia da leptospirose e malária. por serem mal absorvidos e modificarem a flora). etc.Gentamicina EV ou IM . apenas por isso.Estreptomicina EV ou IM . difficile. vertigens e hipersensibilidade cutânea. diarreia (mais com os hidrofílicos. Interação com a superfície celular: interação passiva e sem gasto de energia. brucelose. Além disso. por proliferação do C. Porém. por Moraxella catarrhalis e por pneumococo.Toxicidade: com o alimento. não devem ser dadas para gestantes ou crianças com menos de 8 anos de idade. infecções por Chlamydia spp (como linfogranuloma venéreo. legionela). Entre os efeitos relatados. Além disso. O espectro de ação dessas drogas inclui quase todos os G-. perda auditiva. coli e Klebisella). influenzae. Pseudomonas aeruginosa. mas sim dividir essa dose diária em 2 ou 3 doses. Além desses. pseudotumor cerebral. trombocitopenia). causando alteração no funcionamento da célula. e (2) impermeabilidade da membrana plasmática à droga. no TGI (náuseas e vômitos). e de 30-700h no córtex renal. midríase. hipocalemia). fibrose pulmonar. tendo a sua atividade aumentada e toxicidade diminuída quando usados em dose única diária. Klebsiella pneumoniae. causando lise celular e consequente morte bacteriana. na derme (rash. O primeiro depende das enzimas aminoglicosídeo-fosforilases. e outros (diminuição da função hepática. sendo mais relevantes para G+. São ineficazes contra anaeróbios e a maioria dos G+.2. confusão. proteinúria. exceto (moderadamente) o S. encefalopatia. no sangue (anemia. Enterobacter sp. queimadura no local de injeção intratecal). a metilação do 16s RNAr no interior de 30s (em pseudomonas. cobrindo assim infecções graves por aeróbios G-. eosinofilia. fotossensibilidade). diminuindo a síntese proteica e levando à leitura incorreta do RNA mensageiro. oftalmo e otorrinolaringológicas (visão turva. febre. 3. etc. Passagem através da membrana: processo dependente de energia gerada pelo transporte de elétrons para manter a potencial transmembrana. Mecanismos de Resistência: esses ATBs têm se mostrado eficazes contra diversos mecanismos de resistência bacteriana. além de altas concentrações séricas. causando então morte celular. a droga chega a concentração plasmática máxima depois de 30-90 minutos da aplicação IM e 30 minutos após injeção EV. depressão. dor e irritação no local da injeção. E. fazem cobertura e sinergismo para atingir endocardite por G+. inclusive da membrana. leucopenia. Os dois principais que vencem o ATB são: (1) inativação da droga no citoplasma por fosforilação. de ação bactericida e de efeito pós-antibiótico. Farmacocinética e Farmacodinâmica: altamente solúveis em água. como no combate ao Enterococcus fecalis e aos G+ entéricos (pneumonia nosocomial). zumbidos. Proteus sp. Atividade principalmente em pH alcalino e meio aeróbio (precisam de oxigênio para o transporte ativo). Essa enzima (APH) catalisa a transferência régio-específica do grupo gama-fosforil do ATP para uma das hidroxilas substituintes presentes no aminoglicosídeo. Servem também para tratamento de segunda linha da tuberculose (Estreptomicina). Eliminação renal até 20-30 dias após administração da última dose da droga. H. Efeitos Adversos: no SNC (cefaleia. ascítico e sinovial. graqueza. no TU (oligúria. Associados a betalactâmicos ou a Vancomicina. parestesia conjuntiva). aureus não-MRSA. pericardíaco. São drogas concentração-dependentes. anafilaxia. Serratia sp. não podem ser absorvidos oralmente (natureza polar) e não penetram a BHE. incluindo: Enterobacteriaceae (E. não usar a dose normalmente. pH ideal entre 6 e 8. convulsões. urticária. coli. Atingem concentrações terapêuticas no líquido pleural. apneia. Citrobacter sp). FOCO EM DIP Os aminoglicosídeos se ligam ao ribossomo e inibem o início da síntese proteica. comichão. Não se concentram adequadamente no líquor. além de provocarem a produção de proteínas defeituosas e não-funcionais. cilindros). Em IR. Meia vida sanguínea de 2-3h em pacientes com função renal normal. esplenomegalia. hiponatremia. temos a ativação do efluxo do fármaco. neuropatia periférica. Na via parenteral. Fazem sinergismo com os beta-lactâmicos. Esse sinergismos é explicado por: (1) resistência aos aminoglicosídeos por diminuição da . enquanto o segundo é o principal responsável pela resistência de algumas cepas de Pseudomonas aeruginosa. acinetobacter. Acoplamento com o ribossomo: o ATB se liga à subunidade 30s do ribossomo. tontura. pois a resistência cruzada entre elas não é total. Streptococcus viridans e Corynebacterium sp (associando à penicilina. Sinergismo com betalactâmicos porque estafilococos têm resistência por menor permeabilidade. = Amicacina: aproximadamente 90% da dose administrada são eliminados por filtração glomerular em forma ativa. principalmente em G+ porque em G. e tratamento alternativo para endocardite em associação com penicilina. principalmente: tratamento por mais de 5 dias. porém pode ser usada em cepas resistentes a ela (Gentamicina). (4) em infecções graves por G. Como não possuem bom efeito no SNC.no geral.que podem ser resistentes a múltiplos ATBs. Indicações: (1) escolha para endocardite bacteriana por Enterococcus sp. Concentra bem no parênquima renal. == MACROLÍDEOS E LINCOSAMIDAS == Quem são: . = Tobramicina: comportamento e espectro semelhante à Gentamicina. Indicações: tratamento alternativo de TB (substitui Rifampicina no RIPE e o tratamento passa de 6 meses para 1 ano . Alguns aspectos farmacológicos e indicações dos aminoglicosídeos: = Estreptomicina: IM mais disponível. até 30% sofre inativação hepática e 70-90% são excretados pelos rins de forma ativa. Estreptococos e enterococos também fazem essa resistência. (2) escolha para endocardite bacteriana por MRSA e Staphylococcus epidermidis resistente a Oxacilina em válvula proteica (associando à vancomicina e rifampicina). Disponível também em formulações tópicas. (3) escolha em infecções graves por enterococos (associando à ampicilina ou vancomicina) e. colírio ou pomada oftálmica. solução para inalação para tratamento de infecções do TRS por Pseudomonas aeruginosa em pacientes com fibrose cística (não atinge limiar de toxicidade). Indicações: infecções graves por G. A recomendação de 1 dose diária objetiva diminuir tais efeitos (a toxicidade é mais tempo-dependente do que dose-dependente). idosos. sendo essa a endocardite causada pelo Streptococcus viridans ou por enterococo (Gentamicina é a primeira escolha). Indicações: infecções graves por G.toxicidade fetal. cobre bem bacilos G. e (3) os níveis elevados de aminoglicosídeos então alcançados potencializam o efeito do ATB. ampicilina ou vancomicina). 40% da concentração sérica na gestante são encontrados no sangue do feto).no AIDS multi-falhado. tuberculosis (MDR) e para Nocardiose por Nocardia asteroides. Alta concentração renal e eliminação renal em forma ativa.aeróbios e outros G. São antibióticos extremamente nefrotóxicos e ototóxicos. = Neomicina: uso limitado a formulações tópicas associadas a outros ATBs ou corticoides. É a de maior penetração placentária (não usar em gestantes . Vemos a nefrotoxicidade quando há aumento da concentração sérica do ATB seguida de aumento da creatinina sérica e diminuição do clearance de creatinina. (2) os beta-lactâmicos aumentariam a permeabilidade da membrana bacteriana ao interferir na produção dela. A nefrotoxicidade se baseia em.Azitromicina VO ou EV . por fim. IRC. nesses casos usa-se a Ceftriaxona. = Gentamicina: mais usado do grupo.sua entrada na bactéria.resistentes à Gentamicina.resistentes à Gentamicina. Pouco usado (apenas em indicações específicas) porque gera muita resistência. diuréticos de alça e outros ATBs nefrotóxicos (como Vancomicina e Anfotericina B). cepas multirresistentes de M. É a melhor do grupo para pegar pseudomonas.o principal mecanismo de resistência é a inativação enzimática. É uma droga mais resistente às enzimas inativadoras dos G-. porque Rifampicina diminui opções de TARV).Eritromicina VO ou EV . Monitorar função renal do paciente e fazer ajuste de dose em IRA ou IRC. A Eritromicina é produzida pela bactéria Streptomyces erythreus. vômitos e alterações hepáticas em alguns medicamentos. (2) alteração do sítio de ligação de ATB em 50s.Roxitromicina. A ação bactericida que possuem depende da concentração. aeruginosa e Acinetobacter. P. so microorganismo envolvido. Espiramicina . FOCO EM DIP Os principais macrolídeos em uso no Brasil são a Eritromicina.Clindamicina VO ou EV FOCO EM FARMACOLOGIA II Mecanismo de Ação: os macrolídeos. que inibem a síntese proteica do microorganismo. por se ligarem à subunidade 50s do ribossomo bacteriano. pneumoniae são hoje resistentes a todos os macrolídeos sendo.das famílias Enterobacteriaceae. há pouca excreção pela urina. Há liberação prematura de peptídeos. Anotações do Seminário: Os macrolídeos possuem um anel lactâmico macrocíclico em sua estrutura básica. Espiramicina.Claritromicina VO ou EV . Na eritromicina. = Eritromicina . Além disso.. raramente bactericidas. do inóculo bacteriano e da fase de crescimento. Os macrolídeos pegam muito bem também infecções na boca e gengiva (prevenção de endocardite por procedimento odontológico). essa resistência mais comum em cepas que já são penicilina-resistentes. assim como as lincosamidas. porque ela sobrecarrega o fígado. Mecanismo de Resistência: os principais são (1) passagem impossibilitada pelas porinas dos G. náuseas. mas não concentram no LCR. Efeitos adversos incluem cólicas abdominais. os macrolídeos não penetram no SNC. A Claritromicina necessita de menos doses diárias e causa menor toxicidade no TGI do que a Eritromicina. O uso dos macrolídeos está principalmente como primeira escolha no tto de pneumonia por bactérias atípicas como Mycoplasma pneumoniae. A Lincomicina é produzida pela Streptomyces lincolnensis. Os macrolídeos são de ação tempo-dependente. concentra bem na secreção brônquica e está em altas concentrações nas vias biliares. (3) efluxo ativo da droga pela membrana plasmática bacteriana. que perdem sua função celular. A Eritromicina é inativada em pH gástrico e metabolizada no fígado em grande parte. Entre as lincosamidas. Cerca de 15 a 20% das cepas de S. é a divisão de acordo com a origem: Macrolideo de origem natural (Eritromicina) e Macrolídeos de origem semisintética (modificação química no núcleo da Eritromicina. e a Clindamicina é um derivado semi-sintético da lincomicina. fazendo com que as proteínas virais deixem de ser sintetizadas.Lincomicina . Os mecanismos 2 e 3 são os mais importantes nos G+ resistentes ao grupo. O mais importante. Podem ter desde uso tópico a comprimidos. porém sim em hepatopatas. Com isso. os macrolídeos atingem concentrações mais altas nos tecidos do que no plasma. contudo. A Azitromicina é bem absorvida por VO. são bacteriostáticos. Azitromicina e Claritromicina. ao qual se ligam um ou mais açúcares. então não tem que ajustar dose em IR. impedem o processo de enlongação da cadeia peptídica. curiosamente. De forma geral. São divididos em número de átomos: 14. 15 ou 16 átomos. mais resistentes ao suco gástrico e com espectro mais abrangente). temos a Clindamicina e a Lincomicina como as principais. Farmacocinética e Farmacodinâmica: as lincosaminas possuem boa penetração no SNC. também penetra bem e tem meia vida de 3 dias. Miocamicina. porém é também mais ativa do que a Azitromicina contra os G+ (S. Legionella pneumophila. Pneumocysis jiroveci e Babesia microti. tratamento de linfogranuloma venéreo. Tratamento de segunda escolha no tratamento de angina infecciosa para alérgicos à penicilina (ordem de escolha: penicilinas > claritromicina > eritromicina > azitromicina). catarrhalis principalmente). S. como uretrites não-gonocócicas (pp por Chlamydia trachomatis e. Plasmodium falciparum. A Azitromicina também é usada no esquema contra Helicobacter pylori. pneumoniae.Sulfadiazina. viridans. É muito usada devido às suas ótimas propriedades. a Claritromicina ser melhor (pois pega melhor principalmente o M. C. tratamento de escolha para coqueluche (alternativas são a Claritromicina. diphtheriae. febre tifoide e coqueluche.além dos G+ em alérgicos a penicilina. (6) associada ao Quinino para Plasmodium falciparum resistente à Cloroquina. monocytogenes. Bordetella pertussis .(embora o efeito seja inferior ao Metronidazol em casos de anaeróbios intestinais). concentrando muito bem em diversos órgãos.aeróbios nem G+ enterococos.Treponema pallidum. influenzae) e bactérias anaeróbias (Clostridium tetani). alternativa em situações como (1) G+ para alérgicos a penicilina. por sua dose fácil (VO1x/dia 7-10 dias). estafilococos não-MRSA e anaeróbios G+ e G. junto com Omeprazol e Amoxicilina. Há intenso grau de resistência cruzada dessas bactérias entre clindamicina e eritromicina. estafilococos não-MRSA. N. = Azitromicina Possui penetração tecidual acentuada e prolongada. Possui uma baixa disponibilidade VO. são bactérias atípicas que também são cobertas pela Azitromicina). (5) associado a Primaquina para Pneumocistose em HIV/AIDS para alérgicos às sulfonamidas ou pirimidinas (Sulfametoxazol-Trimetoprim). = Clindamicina Lincosamida que possui atividade contra G+ semelhante à Eritromicina (pega S. germes atípicos (Mycoplasma pneumoniae. S. e H. Indicações para uso: tratamento de escolha para difteria (Corynebacterium diphteriae) quando associada ao soro anti-diftérico (alternativas são penicilina G e Clindamicina). principalmente em procedimentos odontológicos (S. pyogenes. O espectro geral de ação inclui estreptococos. = Claritromicina Além do espectro da Eritromicina. viridans) para alérgicos à penicilina. meningitidis. tracoma e psitacose. S.porém ela exige que o tratamento Claritromicina + Rifampicina + Etambutol seja feito por 18 meses). gonorrhoeae. bactérias G. aureus). influenzae e M. e MAC. L. Ela é uma droga menos ativa contra os G. . perfringens). Azitromicina e Bactrim). pulmão e pele.do que a Azitromicina (contra H. pneumoniae e S. Indicações de uso: infecções por anaeróbios (principalmente infecções pélvicas e respiratórias). nesse caso. mas pega Toxoplasma gondii. S. e está em altas concentrações nos alvéolos pulmonares.Ativa contra a maior parte dos G+ (estreptococos. (4) associado a Pirimetamina para Toxoplasmose em HIV/AIDS em alérgicos as sulfonamidas . Chlamydia e Chlamydophila spp). por exemplo). avium . quando por outras. Indicações para uso: tratamento empírico de pneumonia comunitária. tem também atividade contra o Helicobacter pylori. Usa-se a Azitromicina no HIV/AIDS como profilaxia primária e secundária das Micobacterioses Atípicas (MAC). mas não é regra. Essa droga não cobre G. (3) profilaxia de endocardite em predispostos com doença valvar ou próteses. com destaque para tonsila. (2) associado a quinolonas para cobrir G. aureus.coqueluche . como já descrito. pyogenes.(N. tratamento de shigelose. tratamento de infecções por clamídias. apesar de. C. Ofloxacin VO ou EV . A principal quinolona de primeira geração é o Ácido Nalidíxico.todas as outras atingem por VO níveis séricos e teciduais iguais ou superiores a via EV. bloqueando dessa forma a síntese de DNA bacteriano. por isso são conhecidas também como fluoroquinolonas. redução das porinas e consequente diminuição da permeabilidade (dificulta penetração da droga na célula bacteriana). e os únicos com atividade contra Pseudomonas aeruginosa (com exceção da Fosfomicina). tornando seu uso obrigatório em fasciites necrotisantes e na síndrome do choque tóxico estreptocócico. Altas concentrações urinárias. ou seja. . primeira escolha para tratamento de ITU não complicada. essa droga específica também não se concentra tão bem quanto as outras nos tecidos (incluindo ossos e SNC). embora muito raramente (trata ITU não complicada e shigelose). O principal problema de sua utilização é a possibilidade de causar alterações glicêmicas (hipo/hiperglicemia). que são: (1) genes mutantes codificando uma DNA girase ou topoisomerase IV com baixa afinidade pelo antibiótico.(também denominada "DNA girase") e da topoisomerase IV em G+. Gemifloxacin VO ou EV. Gatifloxacin. Outro importante mecanismo é o das bombas de efluxo. que bloqueiam a atividade da topoisomerase II em G. ela não induz tanta resistência quanto as outras quinolonas em outros tecidos sendo. que retiram a droga do meio intracelular da bactéria. atuando em bactérias em fase de crescimento estacionário. FOCO EM FARMACOLOGIA II Mecanismo de Ação: drogas de ação bactericida.1ª Geração: Ácido Nalidíxico .4ª Geração: Moxifloxacin VO ou EV. Ciprofloxacina. == QUINOLONAS/ FLUOROQUINOLONAS == Quem são (principais): . Farmacocinética e Farmacodinâmica: as quinolonas são os ATBs orais com melhor ação contra os G-. Indicações de uso: ITU não complicada e shigelose. Ao mesmo tempo. = Ácido Nalidíxico e outras Quinolonas Boa concentração sérica e penetração na maior parte dos tecidos. Levofloxacina e Moxifloxacina. mas também a classes distintas como beta-lactâmicos e aminoglicosídeos. Dessa forma. sendo contraindicada em pacientes diabéticos. FOCO EM DIP No geral. Tem concentração razoável em líquido ascítico e ruim em ossos e tecidos moles. portanto. Concentração urinária muito maior do que a plasmática. ainda à venda no Brasil.2ª Geração: Norfloxacin VO. Esse mecanismo de efluxo podem induzir resistência não apenas às quinolonas. não é indicada para o tratamento de partes moles ou ossos. as principais quinolonas em uso no Brasil são a Norfloxacina. Ciprofloxacin VO ou EV. A Norfloxacina é a única do grupo que não possui excelente absorção enteral e tecidual . = Norfloxacina Baixa absorção oral e baixas concentrações séricas. Mecanismos de Resistência: existem dois principais. pyogenes. e (2) genes mutantes que regulam a expressão de canais na membrana plasmática da bactéria que promovem o efluxo do antibiótico.A Clindamicina diminui a produção de toxinas por S. A Gatifloxacina foi suspensa nos EUA devido a toxicidade.3ª Geração: Levofloxacin VO ou EV . Além disso. sendo as quinolonas de gerações seguintes análogos sinstéticos e fluorados desse ácido. mas ainda é utlizada no Brasil. Infecções de pele em diabéticos. Acinetobacter e.(associar com uma droga de boa cobertura para G+. No geral. também pega os Staphylococcus spp. coli. Seu espectro de ação cobre: H. Não atua sobre atípicos e anaeróbios. = Moxifloxacina Boa penetração nas VAS e VAI. Além disso. Tem 90% excretado sobre a forma ativa na urina. = Levofloxacina Possui ação semelhante à Ciprofloxacina para enterobactérias porém não é tão boa para as pseudomonas. Klebsiella. sendo excelente opção para tratar infecções por esse agente. = Gemifloxacina Cerca de 32 x mais potente que a Levofloxacina contra o pneumococo. é também escolha para ITUs como pielonefrite. Também atua em infecções urinárias. Concentra bem no sangue e penetra bem no pulmão. sendo também adquirida fora de ambiente hospitalar. = Ofloxacina Uma das melhores biodisponibilidades orais entre as quinolonas. não induz tanta resistência) e não é indicada ára o tratamento de partes moles ou ossos. uma vez que tem meia vida prolongada. meningitidis. porém essas drogas todas não cobrem Enterococcus fecalis. N. porque atua mais sobre G. Não possui excreção renal (única quinolona que não faz excreção renal alguma). é recomendada para pneumonias comunitárias graves em idosos. N. Como não cobre estreptococos nem atípicos. faz baixa concentração liquórica. em dose única diária. diarreias bacterianas (incluindi a diarreia do viajante) e febre tifoide. é útil em infecções intra-abdominais. Proteus. ela também não cobre bem enterococos. Sua administração é preferível pois é uma dose única diária. gonorrhoeae. Atua bem contra bactérias resistentes causadoras de pneumonia. possui boa atividade contra pseudomonas. E. Sua ação é melhor contra G+ e atípicos. como é boa contra enterobactérias. A cipro é a quinolona mais eficaz contra Pseudomonas aeruginosa. = Gatifloxacina Não é mais comercializada no Brasil e no exterior. porque atua bem contra enterobactérias resistentes e tem melhor ação contra pseudomonas. Contudo. Indicações de uso: pneumonias comunitáras e hospitalares (principalmente pneumonia grave). Principal indicação é de ITU não complicada. Ela é melhor do que a Ofloxacina para pegar G-. Não precisa de ajuste de dose nem para IR nem para IHep. A Norfloxacina. Além disso. Moxifloxacina e Gatifloxacina atuam em infecções por pneumococo. = Ciprofloxacina Atinge altas concentrações urinária e biliar. Logo. Pseudomonas. ITUs complicadas e pielonefrites e também infecções de pele e tecidos moles. principalmente em pneumonias comunitárias graves. influenzae. que causa algumas ITUs de comunidade. Principal indicação de uso é para pneumonias por bactérias resistentes. perdendo apenas para a Ciprofloxacina (entre as quinolonas). Sua eliminação é principalmente renal e a droga se distribui bem pelos tecidos e fluidos. incluindo pielonefrites. a Ciprofloxacina não serve para pneumonia. As condições que se associam à ITU .Indicações de uso: primeira escolha para ITU não complicada (incluindo pielonefrites. de até 4x a concentração plasmática. Algumas observações sobre ITU A ITU não complicada é a que ocorre em pacientes com estrutura e função do TU normais. de G+. não sendo necessário o ajuste de dose em IRC. Possui uma baixa penetração liquórica e pulmonar. pois teve seu uso correlacionado com disglicemia em 2006. Indicações de uso: ITUs complicadas. Levofloxacina. assim como a Ofloxacina e Ciprofloxacina. como a Amoxicilina). Disponibilidade em uso oral e parenteral. Indicações de uso: febre tifoide aguda e salmonelas.Cloranfenicol VO ou EV ou IM . nefrocalcinose. Os casos de aplasia de medula idiossincrásica por uso de colírio de cloranfenicol são raríssimos. mas podem ocorrer. é um antibiótico bacteriostátivo de amplo espectro. aplasia medular (um dos mais temidos efeitos). tumores. confusão mental. Sua atividade é semelhante a do cloranfenicol. Nas ITUs complicadas. podem antagonizar o efeito da eritromicina e lincosamidas. delírio. Interações Medicamentosas: aumentam efeitos depressores da medula óssea dos anticonvulsivantes hidantoínicos. sendo assim um potente inibidor da síntese de proteínas bacterianas. fenitoína e fenobarbital. distúrbios do TGI (náuseas. Klebsiella. anatomo-funcional (bexiga neurogênica. o paracetamol pode aumentar os seus efeitos. corpos estranhos). transplante renal). divertículos vesicais). superifecção. impedindo a transferência de aminoácidos às cadeias peptídicas crescentes. estenose de junção uretero-piélica. vômitos). optar por outra droga com eficácia igual porém menor potencial tóxico. FOCO EM DIP A terapia com cloranfenicol deve se limitar às infecções para as quais o benefício do fármaco ultrapassa os riscos de toxicidade potencial. Caso contrário. Mecanismos de Resistência: a maioria das bactérias resistentes ao cloranfenicol produz uma enzima plasmídeo-codificada capaz de acetilar a molécula de cloranfenicol no citoplasma bacteriano. Acinetobacter. podem intensificar o efeito hipoglicemiante das sulfonilureias e. derivações ileais. toxicidade nos RNs (Síndrome do Bebê Cinzento). . mas que apresenta um grupo metilsulfonila no lugar do grupo nitro NO2-. Um outro mecanismo possível é o efluxo ativo a droga pela membrana plasmática da bactéria. urolitíase. etc. DM. Tianfenicol: derivado do Cloranfenicol. Efeitos Adversos: discrasias sanguíneas (agranulocitose e trombopenia). refluxo vesico-ureteral. mas somente o isômero dextro é ativo. como a E. Enterobacter. Proteus. formando 4 isômeros. uso de cateter de demora ou de qualquer tipo de instrumentação. Pseudomonas.complicada incluem: causa obstrutiva (hipertrofia benigna de próstata. inativando-a. A frequência dos germes causadores de ITU varia de acordo com onde foi adquirida a infecção (inclusive dentro do hospital). Mecanismo de Ação: faz uma ligação reversível à subunidade 50s dos ribossomos bacterianos. Os grandes responsáveis pela ITU são germes G.entéricos. cefaleia. como os Enterococcus também. == ANFENICÓIS == Quem são: .Tianfenicol FOCO EM FARMACOLOGIA II O Cloranfenicol tem estrutura básica composta de 2 carbonos assimétricos. reduzem o efeito das penicilinas. coli (mais frequente). reduzem a eficácia dos anticoncepcionais orais. O grupo nitro pode ser substituíd por grupos de igual força e atração sobre elétrons. a incidência principal é de Pseudomonas e de G+ resistentes. por fim. depressão leve. entretanto é igualmente eficaz e mais altamete bactericida para algumas espécies. distúrbios da medula (causando a discrasia grave). inibem a biotransformação da clorpropamida. É obtido somente por via sintética. há também o G+ Staphylococcus saprophyticus. cistos renais. metabólica (IR. Neurite óptica também é uma possível manifestação adversa do medicamento. Além. Dessa forma. Reações hematológicas devido às sulfas (neutropenia. absorção facilitada em pH alcalino. uma vez que ele é co-fator essencial na síntese de DNA. E as pirimidinas? As pirimidinas atuam sinergicamente com as sulfas porque interferem em etapas diferentes da síntese de folato dos organismos suscetíveis (que não conseguem utilizar o folato exógeno .Sulfadiazina-Pirimetamina VO . O ácido di-hidrofólico é necessário para que a bactéria se prolifere. tem seu efeito anti-bacteriano por inibição da tetra-hidrofolato redutase. . Dessa forma. inclusive no humor aquoso e no LCR. Conceitualmente. a síntese de ácido tetraidrofólico. Efeitos Adversos: hipersensibilidade cutânea. eliminação renal principalmente por filtração glomerular. que tinha efeito antibacteriano em infecções por estreptococos. a forma ativa do co-fator. Farmacodinâmica e Farmacocinética: rápida absorção oral.não é o caso do homem). O ideal é que não se utilize uma sulfa sem associação com uma pirimidina. História: as sulfas foram os primeiros antimicrobianos utilizados na história da medicina. Apenas no início da decada de 70. O 2 é o principal mecanismo de resistência ao trimetoprim. distribuição em todos os líquidos orgânicos. juntas. Cepas que possuem alguma resistência incluem S. uma molécula muito parecida com o PABA (ácido para-amino benzoico). com isso. necrólise epidérmica tóxica em casos graves. rápida eliminação. e não produzidos por microorganismos. A principal pirimidina em questão é o Trimetoprim. responsável pela incorporação do PABA ao ácido diidrofólico. infecções por anaeróbios ou mistas no abdome e SNC.Sulfametoxazol-Trimetoprim VO ou EV . coli. uma enzima importante para o metabolismo do ácido fólico. não são antibióticos porque sempre foram sintéticos. um substrato utilizado pelas bactérias na síntese do ácido di-hidrofólico pela enzima di-hidropteroato sintetase. gonorrhoeae. aureus. Separadas. possuem efeito bactericida. Enterococcus fecalis (resistência natural). etc. como é o caso das penicilinas e cefalosporinas. Sintetizado pela primeira vez na década de 50. prejudicando a síntese de ácidos nucleicos na bactéria. N. == SULFONAMIDAS E PIRIMIDINAS == Quem são: . Foi descoberta em 1932 uma substância derivada de corantes industrializados (a sulfacrisoidina). bloqueia a síntese desse ácido e. E. aplasia de medula) ou ao trimetoprim em altas doses (pancitopenia megaloblástica . Porém.meningoencefalites. A atividade era devido a um composto chamado sulfanilamida. Mecanismo de Resistência: os dois mecanismos são (1) aumento da produção de PABA pela bactéria e (2) aquisição de uma di-hidropteroato sintetase de baixa afinidade para as sulfonamidas.ácido folínico pode reverter o quadro). as drogas têm efeito bacteriostático. O uso associado a um aminoglicosídeo pode ser importante para o tratamento de sepse grave. Essa enzima normalmente converte o ácido di-hidrofólico em ácido tetra-hidrofólico. intolerância gastrointestinal. O folato é necessário para a síntese de purinas e de ácido nucleico. observou-se que a droga potencializava as sulfas e criou-se a associação Sulfametoxazol + Trimetoprim (o Bactrim). ricketsioses e brucelose.Sulfadoxina-Pirimetamina VO ou EV FOCO EM FARMACOLOGIA II Mecanismo de Ação: as sulfas agem inibindo de forma competitiva a enzima bacteriana diidropteroato-sintetase. segunda escolha e profilaxia primária para Toxoplasmose). = Tetraciclina: não devem ser usadas devido ao risco de toxicidade fetal. devido ao risco de kernicterus (icterícia neonatal que pode levar a morte) para o RN. a Eritromicina podem ser usadas na gestante. = Quinolonas: não são indicadas. B. Contudo. Necessita de ajuste de dose em IR.como enterobactérias. Salmonella spp. flacidez. = Sulfametoxazol-Trimetoprim: associação contra indicada de forma relativa no último trimestre da gestação e durante a lactação. Stenotrophomonas maltophilia. então é segura na gestação. shigelose e febre tifoide.possível questão de prova). enterobactérias. Não atua sobre anaeróbios. Nocardia sp. a vancomicina IV não tem a toxicidade fetal descartada. = Aminoglicosídeos: não devem ser usadas devido ao risco de toxicidade fetal. serratia. trata também infecções do TGI por bactérias sensíveis. maltophilia. Indicações de uso: infecções oportunistas da AIDS (primeira escolha para Pneumocistose e Isosporíase. coli) e apenas é utilizado atualmente em ITUs baixas.e G+. infecções relacionadas a ventilação mecânica prolongada (S. Lembrando que os aminoglicosídeos estão entre os ATBs com maior potencial de toxicidade. Já a Teicoplanina não é indicada na gestante. = Macrolídeos: a Azitromicina e. Isospora belli. porém as drogas desse grupo que entraram recentemente no mercado ainda estão em fase de teste. nocardiose e pneumocistose . Também não deve ser feito na lactação por causa do risco da síndrome do bebê cinzento nos neonatos (distensão abdominal. = Sulfadiazina-Pirimetamina Primeira escolha para toxoplasmose e profilaxia secundária em AIDS. = Cloranfenicol: contra indicado por causa da possibilidade de teratogênese. cepacia). apenas em casos individualizados específicos. porém há novos estudos sendo feitos. = Sulfadoxina-Pirimetamina Tratamento e profilaxia da malária causada por cepas resistentes à cloroquina do Plasmodium falciparum. O QUE NÃO PODE: = Glicopeptídeos: a Vancomicina IV é controversa. cianose. bactérias do TR (não cobre Mycoplasma pneumoniae). Não é mais usado para tratamento empírico de pneumonia (porque tem resistência elevada no pneumococo e E. A via EV pode ser usada em sepse por G. Paracoccidioidomicose. Toxoplasma gondii. entre outros G. == GESTANTES: COMO TRATAR == O QUE PODE: = Beta-Lactâmicos: no geral. colapso respiratório e morte). = Glicopeptídeos: a Vancomicina VO não tem absorção sistêmica. englobando: Pneumocystis joriveci. principalmente a nível ototóxio e nefrotóxico. Espectro variado. = Glicilciclinas: não são indicadas. Burkholderia cepacia. = Macrolídeos: a Claritromicina não deve ser usada na gestante por ter potencial teratogênico e por haver falta de estudos. Além disso. infecções fúngicas (primeira escolha para paracoco. Usada em algumas infecções fúngicas menos comuns. principalmente. .FOCO EM DIP = Sulfametoxazol-Trimetoprim Atinge boas concentrações nos tecidos. são bem tolerados por gestantes. não sendo indicada. ITU baixa (cistite) não-complicada: Nitrofurantoína (7 dias). idade. Eritromicina. 3. Norfloxacina.Imunodeprimidos: Bactrim. . .Abscessos renais: Drenagem (se maior que 3cm) + Ciprofloxacina. * OBS: PAC = Pneumonia adquirida comunitária. Clavulin.Gestantes: Não fazer quinolonas. ureia acima de 50. Pneumonias .PAC internado não-grave: Levofloxacina . Se não houver melhora.ITU alta (pielonefrite) crônica: Ciprofloxacina.ITU alta (pielonefrite) complicada: Ciprofloxacina.Cancro Mole: Eritromicina. . . PAS abaixo de 90. Azitromicina . Clavulin. . Levofloxacina.PAH tipo PAR não-MDR: Levofloxacina .Crianças: Pen G Procaína ou Benzatina. FR acima de 30.== ALGUNS TRATAMENTOS ESPECÍFICOS == 1. . Doenças Sexualmente Transmissíveis . .PAC paciente com DPOC: Pipe-tazo + Levofloxacina .Sífilis: Penicilina G Benzatina . 2. Ciprofloxacina.PAC internado UTI com pseudomonas: Pipetazo + Levofloxacina (outras opção: Imipenem ou Cefepime) .ITU baixa (cistite) em gestante: Cefalexina. Observação em 3. PAD abaixo de 60.PAC internado UTI sem pseudomonas: Clavulin + Levofloxacina . * CURB-65 = confusão mental. . Tetraciclina.ITU baixa (cistite) complicada: Ciprofloxacina. . alterações em exame físico. Nitrofurantoína. Azitromicina. Cefalexina. Bactrim (3 dias). . Ceftriaxona.PAH por broncoaspiração: Pipe-tazo . Infecções do Trato Urinário . Ambulatorial em score 1 e 2.ITU alta (pielonefrite) aguda comunitária de tratamento ambulatorial: Ciprofloxacina.PAC ambulatorial/leve: Clavulin ou Azitromicina . sulfas nem aminoglicosídeos. Internação hospitalar em 4 e 5.ITU alta (pielonefrite) aguda comunitária de tratamento hospitalar: Levofloxacina.ITU alta (pielonefrite) aguda hospitalar: Pipe-Tazo . Ambulatorial em score 1 e 2. UTI em 4. MDR = multi drug resistant. . alterações laboratoriais). . PAH = Pneumonia adquirida em hospital.PAH tipo PAR MDR: Ceftazidima + Meropenem + Linezolida . PAR = pneumonia associada a respirador. Ciprofloxacina. Internação em 3.ITU por cândida: Anfotericina B + Fluconazol.Opções para gestantes: Cefalexina. * IGP (DIAA = doença base. idade acima de 65 anos.PAC internado UTI com CA-MRSA: Linezolida . Uso de Vancomicina no lugar em caso de paciente usuário de drogas injetáveis.Clamídia: Doxiciclina. . Tianfenicol. .Uretrite Gonocócica: Ceftriaxona. . Tetraciclina. Clindamicina.Donovanose: Eritromicina. Azitromicina. .. Doxiciclina. Doxiciclina.Uretrite não-Gonocócica: Eritromicina. Bactrim. Azitromicina. Bactrim. Doxiciclina. Eritromicina.Micoplasmas: Eritromicina. Azitromicina.LGV: Azitromicina. Doxiciclina. .