resumen medicina interna
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RESUMEN MEDICINA INTERNA Camila Ugarte Humeres Table of Contents INSUFICIENCIA CARDIACA............................................................................................................................................................................................................................................... 5 ANGINA ESTABLE.............................................................................................................................................................................................................................................................. 9 ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10 DOLOR TORÁCICO.......................................................................................................................................................................................................................................................... 13 ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 ESTENOSIS AÓRTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23 INSUFICIENCIA AÓRTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24 ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25 INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27 NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA....................................................................................................................................................................................................................... 31 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32 EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL................................................................................................................................................................................................................... 37 HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40 CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44 SÍNDROME NEFRÓTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45 SÍNDROME NEFRÍTICO................................................................................................................................................................................................................................................... 46 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.................................................................................................................................................................................................................................. 49 HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51 HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52 HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54 HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55 DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57 DIARREA CRÓNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO........................................................................................................................................................................................................................................... 61 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66 TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS............................................................................................................................................................................................................................ 67 HIPOGLICEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................. 68 HIPERGLICEMIA............................................................................................................................................................................................................................................................... 69 HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................................................................................. 73 HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75
INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA Síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir con los requerimientos metabólico tisulares del organismo en un determinado momento, o lo hace a expensas de elevar las presiones de llenado ventricular. ETIOLOGÍA - Hipertensión arterial (35%) - Enfermedad coronaria (32%) - Valvulopatías - Miocardiopatía dilatada - Enfermedad pericárdica - Taquicardias incesantes (arritmias) - Estados de alto gasto - Cardiopatía congénita - Idiopática - Por OH - Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) - Virus (enterovirus, VIH) - Quimioterapia - DM - Chagas - Drogas FACTORES DESCOMPENSANTES F: falla tratamiento, fármacos A: arritmias, anemia I: infarto, infección (neumonia, meningitis, PNF, etc) L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congestión pulmonar) U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload (situaciones de estrés: embarazo, beri beri, etc) R: falla renal aguda, reumatológico (valvulopatía) E: endocrinopatía (hipertiroidismo, feocromocitoma), endocarditis, etanol, enfermedad metabólica (glicemia) H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hepática Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, fístula AV, comunicación interauricular HTA, enfermedad coronaria, etc → injuria miocárdica → disfunción sistólica → disminución de aporte de O2 a tejidos → mecanismos de compensación (que al final producen más daño): - Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): ↑precarga → ↑DC - Hipertrofia ventricular - Activación neurohormonal: o Liberación de Catecolaminas (NA): Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + ↑contractilidad → ↑DC Receptores α1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica → ↑retorno venoso → ↑PA o Activación SRAA: Angiotensina II (receptores AT1): • Vasoconstricción • Acción proliferativa Aldosterona: • Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos • Retención de H2O y Na+ → Edema • ↑Excreción de K+ y Mg+ → Proarrítmico o Aumento de Hormona Antidiurética: Retención de agua en el nefrón distal → ↑precarga VI → ↑DC Consecuencias: - Retención hidrosalina → ↑precarga (a corto plazo) → congestión pulmonar, edema, anasarca. - Vasoconstricción → mantiene PA → ↑postcarga + ↑gasto energético. - Actividad simpática → ↑FC y contractilidad → ↑gasto cardiaco. * Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina → hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias, remodelación y fibrosis. Respuestas a la sobrecarga hemodinámica: - Sobrecarga de presión → ↑estrés sistólico (PAS) → sarcómeros en paralelo → engrosamiento de la pared → hipertrofia concéntrica → disfunción diastólica. o Ej: estenosis aórtica, coartación aórtica, HTA. o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole. - Sobrecarga de volumen → ↑estrés diastólico (PAD) → sarcómeros en serie → dilatación del ventrículo → hipertrofia excéntrica → disfunción sistólica. o Ej: comunicación interauricular o interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral. o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole. CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONES Mayores: - DPN u ortopnea - Crepitaciones - Edema pulmonar agudo - Ingurgitación yugular - PVC >16 cm de H2O - Galope por R3 - Baja de peso >4,5 Kg en respuesta a tratamiento de IC - Cardiomegalia en la Rx Tx - Disfunción VI en la ECO Menores: - Tos nocturna - Disnea de esfuerzo - Derrame pleural - Taquicardia >120 lpm - Hepatomegalia - Edema maleolar bilateral - Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no atribuible a tratamiento Sistólica o diastólica (FE>50%) Aguda (post-IAM, post-destrucción valvular) o crónica Derecha, izquierda o global Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, fístula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopatías, enfermedades pericárdicas) Según capacidad funcional (NYHA) Según cardiopatía y síntomas: - A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni síntomas - B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática - C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo) - D: síntomas en reposo, refractaria a tratamiento CUADRO CLÍNICO EXÁMENES ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducción Rx Tx: - Cardiomegalia - Redistribución de los vértices - Líneas B de Kerley - Edema pulmonar - Derrame pulmonar ECO doppler: paredes y FE → Origen del daño estructural y tipo de disfunción (sistólica o diastólica) Coronariografía Laboratorio: - Hemograma, PCR y VHS: anemia o infección. - ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pronóstico), hipokalemia, hipomagnasemia. - Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis - BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico - Función renal: falla renal - Función hepática - Otras: TTPK, TSH, GSA, cinética de Fierro, exámenes de orina, glucosa, etc DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síntomas: *Derechos: - Edema vespertino - Dolor en hipocondrio derecho - Plenitud gástrica – dolor abdominal (malabsorción) - Anorexia - Náuseas * Izquierdos: - Disnea - Ortopnea - DPN - Debilidad muscular - Fatiga - Edema vespertino - Nicturia - Hipoperfusión cerebral: o Confusión o Alteraciones memoria y concentración o Cefalea o Insomnio o Cheyne-Stokes Signos: * Derechos: - Ingurgitación yugular - Reflujo hepatoyugular - Edema EEII - Anasarca - Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de larga data) - Pulso hepático - Ascitis - Ictericia leve (signo tardío) - Presión venosa sistémica alta. * Izquierdos: - Ortopnea - Crepitaciones - Sibilancias - Derrame pleural, edema pulmonar agudo - Caquexia - Hipotensión, pulso de baja amplitud - Sudoración - Cianosis - Oliguria - Taquicardia – FA - Pulso alternante Cardiomegalia (apex desplazado) R3-R4/ Galope Insuficiencia mitral / tricuspídea Enfermedad pulmonar TEP: hemoptisis, dolor pleurítico Enfermedad renal: función renal, orina completa Cirrosis hepática: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA MEDIDAS GENERALES PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDAD Restricción de agua y sal Peso diario (↑ 2 kilos en 3 días avisar) Ejercicio Restricción de alcohol Corrección de anemia Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo y obesidad Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la mayoría de los bloqueadores de calcio IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20) - Vasodilatación arteriovenosa (↓ precarga y postcarga) - Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio - Disminuye el consumo de oxígeno - Diuresis y natriuresis - Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral - Inhibe la remodelación del VI post IAM - No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia - RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteración de la función renal - CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d) - Alternativa a IECA - No produce tos - CI: embarazo - Vigilar función renal y potasio ß-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol - Disminuye la toxicidad por el sistema simpático permanentemente activado - ↓ trabajo cardiaco, ↓ la remodelación - Aumenta la FE, mejora la CF - CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona (menos RAM) - Se usan cuando FE < 35% - Disminuye la retención de agua y sodio - Disminuye la excreción de K+ y Mg+ - Disminuye la proliferación de fibroblastos - RAM: hiperkalemia y ginecomastia - Condicionado a la función renal (crea ≤2,5 en hombres, ≤2,0 en mujeres) DISMINUCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD TRATAMIENTO IC DIASTÓLICA Digoxina: (digitálico) - Inótropo (+): aumenta la contractilidad - Cronótropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (↓FC) - Siempre en FA - Rango terapéutico estrecho - No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia - Disminuye las hospitalizaciones y los síntomas Inótropos (+): - Aminas simpaticomiméticas: Dopamina, Dobutamina - Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona - Sensibilizadores al calcio: Levosimendam - Solo en reagudizaciones que no responden a tratamiento convencional - IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos antihipertensivos, regresión de hipertrofia y fibrosis. - Diuréticos: durante episodios de retención de líquidos, cuidado para no reducir excesivamente la precarga. - ß-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo de llenado diastólico. - Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que los ß-Bloqueadores. - ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios. OTROS MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA ↓ Postcarga: - Vasodilatadores: o IECA/ARAII o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso) →en falla renal ↓ Precarga: - Diuréticos: o Furosemida (de asa): ↓ hospitalizaciones y síntomas Diuresis alta Puede ser usado en falla renal RAM: alcalosis metabólica. CI: alergia a sulfas o Tiazidas: Diuresis leve Dependen de la función renal RAM: alcalosis metabólica (reabsorción HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia - IECA Resincronización cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho) Disminución de muerte súbita: desfibrilador automático implantable, antiarritmicos (Amiodarona + ß-bloqueadores) Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o con muy alta mortalidad a corto plazo - IECA, ARA II - ß-Bloqueadores - Inhibidores de aldosterona - Hidralazina + isosorbide - Resincronización cardiaca - Desfibrilador automático
A Tratamiento factores de riesgo B Tratamiento FR, IECA o ß-B C Tratamiento FR, diuréticos, IECA , ß-B, restricción de sal, (digitálicos, espironolactona) D Tratamiento de C + hospitalización, asistencia médica, infusión ev continua de inótropos y transplante cardiaco
Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO 1 → Sin limitación a la actividad física 2 → Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras) 3 → Limitación a las actividades de la vida diaria 4 → Síntomas en reposo - Oxígeno - Hospitalización - Vasodilatadores - Diuréticos - Control de FC con digitálicos (especialmente si hay FA ) ANGINA ESTABLE DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLÍNICO FISIOPATOLOGÍA Es la manifestación de la cardiopatía isquémica en aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad coronaria (EC) EPIDEMIOLOGÍA - Edad - Tabaquismo (activo o pasivo) - HTA - DM - Dislipidemia - Antecedente familiar de EC prematura - Obesidad - Antecedentes personales de enfermedad vascular periférica o ACV - Sedentarismo Angina de pecho típica: - Presión, dolor, molestia o pesadez retroesternal - Se irradia al cuello, mandíbula, brazo u hombro izquierdo - Desencadenado por esfuerzo o estrés emocional (siempre de misma intensidad) - Alivia con reposo o nitroglicerina - Dura < 10 minutos Síntomas asociados: disnea, diaforesis, palpitaciones, náuseas, vómitos y mareo En las mujeres (+ que en los hombres) se puede presentar como una molestia epigástrica. En los diabéticos pueden haber síntomas equivalentes a la angina: fatiga, malestar epigástrico La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de oxígeno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del diámetro luminal. Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo. Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia: - ↑ Demanda de oxígeno: o Miocardiopatía hipertrófica o dilatada o Estenosis aórtica o Taquicardia ventricular o supraventricular o HiperT, HTA mal controlada, fístula AV, cocaína, hipertermia, etc. - ↓ Aporte de oxígeno: o Estenosis aórtica o Miocardiopatía hipertrófica o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X) o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) o Anemia, cocaína, hiperviscosidad, hipoxemia, etc DIAGNÓSTICO MAL PRONÓSTICO TRATAMIENTO El tipo de dolor, edad y género son grandes predictores de EC Exámenes iniciales: - Sangre: glicemia, hemograma, perfil lipídico, PCR - ECG: en reposo, con dolor y sin dolor o Normal en el 50%, no excluye EC o Ondas Q patológicas (>0,4s) (IM previo), depresión ST, inversión T, hipertrofia VI - Rx tórax: para estratificación de riesgo y descartar otras causas del dolor. - ECO: medición de la FE Test de provocación: - Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo - Cintigrama: valor predictivo (-) 95% - Ecocardiograma de estrés: ejercicio, dobutamina. Coronariografía: cuando la probabilidad pre- test es alta o hay EC severa. Estratificación de riesgo (extensión y severidad EC y FE) Test de provocación alterado precoz: - Isquemia desencadenante de arritmias graves o IC aguda (S3, congestión pulmonar) - Hipotensión - Soplos isquémicos - FE baja, pobre CF - Depresión ST precoz o >2mm → Coronariografía Rx tórax: - Cardiomegalia, - Aneurisma ventricular - Congestión pulmonar o vascular - Calcificación de coronarias o arco aórtico - Crecimiento AI Manejo general: - A: aspirina y anti-anginosos (NTG) - B: ß-bloqueadores y PA - C: colesterol y cigarro - D: dieta y diabetes - E: educación y ejercicio Para reducir la mortalidad: - Aspirina: 75-325 mg/día. ↓eventos CV un 33% - Clopidogrel: 75 mg/día. En alergia o intolerancia a AAS. Mayor efecto antitrombótico. Para reducir los síntomas: - ß-bloqueadores: ↓ la FC y la PA. CI en broncoespasmo severo, bloqueo AV, bradicardia en reposo e IC descompensada. - Antagonistas del Calcio: cuando no se puede usar ß-bloqueo o juntos. ↓ contractilidad. Nifedipino ↓FC, Verapamilo y Diltiazem ↓PA IECA: reduce la isquemia miocardica inducida por el ejercicio Ejercicio: mejora la capacidad de generar neovasculatura Estilo de vida: estabilización de placas Revascularización: cuando hay masa miocárdica en riesgo o FE comprometida - Cirugía: o Enf del tronco coronario izquierdo o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA izquierda proximal y disfunción VI o DM o EC de múltiples vasos con disfunción VI - Angioplastía percutánea: o Enfermedad de 2 o - vasos o Función VI preservada o Edad avanzada o Procedimiento de salvataje → > reintervención a futuro que Qx ANGINA INESTABLE / IAM sin supra ST / IAM con supra ST DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PACIENTE TIPO AI / NSTEMI: STEMI: cualquier grado de necrosis miocárdica causada por isquemia miocárdica y detectada usando un biomarcador sensitivo y específico (troponina) De los pacientes con SCA un 60% tiene AI y un 40% IAM, y dentro del IAM 2/3 tienen un NSTEMI y 1/3 un STEMI STEMI: - Incidencia anual: 900.000 - Mortalidad: 25% - Mortalidad pre- admisión: 55% Mismos factores de riesgo que para angina estable Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemia cardiaca. Aterosclerótica: - Los FR producen: lesión endotelial, estado protrombótico y vasodilatación anormal. - Acumulación de lipoproteínas en células espumosas → formación de estría grasa (core lipídico) → liberación de enzimas → destrucción del endotelio → agregación plaquetaria → formación de capa fibrosa - Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica - La mayoría de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas No aterosclerótica: - Trombo séptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamación o infección cardiaca, disección aórtica, tirotoxicosis, anemia, cocaína, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendocárdica, STEMI: necrosis transmural. AI / NSTEMI: vaso subocluído, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculación comprometida (embolización), trombolíticos no efectivos, antiagregación muy efectiva. STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombolíticos muy efectivos. AI / NSTEMI: - Población mas vieja - Más comorbilidades - Mayor número de FR CV - Mayor tasa de IAM o revascularización previa - Mayor tasa de enfermedad multivasos - Mayor vascularización colateral (acondicionamiento isquémico previo) STEMI: - Pacientes mas jóvenes - Sin comorbilidades - Previamente asintomáticos - Infartos más masivos - Sin circulación colateral CLÍNICA DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN DE RIESGO AI / NSTEMI: - Angina de reciente inicio - Angina de reposo - Cambio de carácter - Angina post infarto (infarto no completado) - Mayor intensidad que angina estable - > 20 minutos STEMI: - Angina prolongada - S. neurovegetativos: palidez, sudoración, palpitaciones, náuseas, mareo, taquicardia, parestesias en dedos - Clínica - Exámenes de sangre generales - Rx tórax (para descarte) - ECG basal y seguimiento: o AI / NSTEMI: Inversión T (46%) Infradesnivel ST SDST transitorios 20% normal o STEMI Elevación ST (>2mm) Onda Q (necrosis) BCRI - Ecocardiograma basal: motilidad segmentaria y FE - Biomarcadores: o AI: negativos o NSTEMI y STEMI: positivos - Test no invasivos: (en paciente de bajo riesgo) o Treadmill test o Ecocardiograma de estrés o Cintigrama - Coronariografía (en pacientes de alto riesgo) Indicación directa de coronariografía: - Revascularización previa - IC aguda - Depresión FE - Arritmias malignas (con síncope) - Dolor recurrente (no responde a tratamiento) - Gran masa miocárdica amagada en test no invasivo AI/NSTEMI: - TIMI Risk Score: o Edad >65 años o Elevación de enzimas cardiacas o ECG con ST alterado al ingreso o ≥ 3 FR CV o ≥ 2 episodios de dolor en reposo en las últimas 24 horas o Estenosis coronaria conocida > 50% o Uso de ASA en los últimos 7 días →
Riesgo de muerte, IAM, o revascularización de urgencia hasta el día 14 - 0-2: bajo - 3-4: moderado → hospitalizar, coronariografía, fármacos - 5-7: alto → hospitalizar, coronariografía precoz, anticoagulación * Según la angiografía → cirugía de revascularización o stent TRATAMIENTO SCA GENERAL PARA TODOS ESPECÍFICO PARA STEMI FÁRMACOS Tratamiento inicial ante sospecha de IAM: - Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 vías venosas - Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder - O2 por naricera para saturación > 90% - Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con hipotensos) - Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay dolor o HTA - ß-Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC) - Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a trombolizar con estreptoquinasa) - Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto con AAS. Se mantiene mínimo por 14 días) - Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto antiinflamatorio) - IECA → (nemotecnia = MONA ßICHA) Si el ECG inicial no es concluyente → ECO Hospitalización en unidad con monitoreo continuo porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria). ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI - Balón de contrapulsación aórtico si persiste la isquemia o inestabilidad hemodinámica - Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa (endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En pacientes que van a coronariografía o tienen alto riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía) Una vez solucionado el episodio agudo: - Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria (según TIMI) hago una coronariografía para ver la anatomía de los vasos y la necesidad de angioplastia o cirugía - Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria hago un test de esfuerzo submáximo, y si este sale mal hago una coronariografía Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas, clopidogrel (mín 14 días, ideal 1 año). → Lo más importantes es la reperfusión Coronariografía + Angioplastía primaria: - Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12 horas del inicio de los síntomas - Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo - Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos - 99% éxito Terapia trombolítica: - Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del inicio de los síntomas - Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o bloqueo completo de rama izquierda - No se hace si el dolor se pasa - Fármacos: o No específicos: (> efectos 2º) Estreptoquinasa (1½ mill U), Uroquinasa o Específicos: Alteplasa (lo mejor), Reteplasa - Contraindicaciones absolutas: → por riesgo de hemorragia o Hemorragia activa reciente o Cirugía reciente o ACV en los últimos 3 meses, HIC, tumor cerebral o HTA marcada, disección aórtica o Diátesis hemorrágica genética o adquirida (trombocitopenia, hemofilia, etc) o Embarazo o Traumatismo grave en los últimos 3 meses o (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores) - 60-70% de éxito Cirugía (eventualmente si no funciona nada más) Mantención: Aspirina (75-126 mg), ß-B (o BCC), IECA, estatinas. Siempre antes del alta: - Test de esfuerzo - Determinar FE (Killip) - Holter para buscar arritmias Aspirina: - ↓ la mortalidad, previene las reoclusiones - Bloquea la agregación plaquetaria Morfina: - ↓ la acción catecolamínica y la ansiedad - Vasodilatación venosa (↓ la precarga → menor consumo de oxígeno) Heparina: - ↓ la mortalidad, ↓ la embolización sistémica - Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con estreptoquinasa - Se usa en infartos extensos o trombosis mural del VI para prevenir infartos ß-Bloqueadores: - ↓ la mortalidad y el riesgo de arritmias - ↓ FC → ↑ diástole → ↓ uso de O2 → ↓el tamaño del infarto, el dolor y el estrés de la pared - Siempre que no haya contraindicación (asma, IC descompensada, bloqueo AV 2º o 3º, FC < 60, shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc) Nitratos: (no siempre se usan) - Vasodilatación arterial → ↓demanda de O2 - Pueden aumentar la isquemia peri-infarto - Nitroglicerina → venodilatador IECA / ARA II: - ↓ mortalidad si se usa en < 24 horas - Vasodilatación coronaria y sistémica: ↓ isquemia peri-infarto, previene remodelación temprana Muy útil cuando hay ↓ de la función sistólica Bloqueadores de canales de calcio: (BCC) - ↓ la angina y la PA - Útiles cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino Mantener niveles estables de K+ y Mg+ → ↓ arritmias KILLIP PRONÓSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONES I: sin IC → 5% mortalidad II: IC moderada → 10% III: EPA (IC grave) → 40% IV: Shock cardiogénico → 90% - FE residual - # de arterias coronarias afectadas - Isquemia residual - Arritmias malignas (FV > 48h post infarto) - Disminución del dolor (50% en 90 minutos) - Disminución del ST (50% en 90 minutos) - Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz) - Arritmias de reperfusión o inversión de T → Angioplastía de rescate si no están presentes EPA/shock cardiogénico Arritmias → Mortalidad Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto Pericarditis. Regurgitación mitral aguda, Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIAS Pared inferior: II, III y AVF → coronaria derecha o su rama descendente → pedir ECG derecho Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 → circunfleja izquierda Septum: V1, V2 → descendente anterior izquierda Pared anterior: V3, V4 → descendente anterior izquierda Pared posterior: V1 → coronaria derecha OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM Se correlacionan con el pronóstico, mientras más altas más masa necrosada 1º detección Peak Duración Troponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 d Troponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 d CK total 3-4 h 10-24 h 2-4 d CK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 d Mioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d La mioglobina es la primera en elevarse pero es muy inespecífica La troponina es la más específica y la que más dura - Troponina normal: 0,01-0,05 u/L - Si se eleva 10 veces es coronario - También se puede elevar en IC pero mucho menos La CK total se puede elevar por otras causas, la CK-mb es específica del corazón. - CK total normal: 26-140 u/L - CK-mb: 0-25 u/L LDL < 100 TG < 150 Colesterol no-HDL < 130 DOLOR TORÁCICO Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámico CLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENES IAM - Angina de pecho típica - Síntomas neurovegetativos - Taquicardia - Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa IC derecha) - Soplo (insuficiencia mitral por isquemia) - Crépitos (si se produce congestión pulmonar) - ECG - Biomarcadores TEP AGUDO - Síntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de volumen) - Disnea súbita - Dolor pleurítico, tos seca, hemoptisis - Síncope o presíncope - Fiebre - Signos de TVP (empastamiento) - Taquicardia, taquipnea - Ingurgitación yugular (cor pulmonare) - En TEP masivo: compromiso hemodinámico - Angio TAC NEUMOTÓRAX A TENSIÓN - Traumatismo o procedimiento torácico - Dolor torácico de inicio brusco - Disnea, tos - Distrés grave - Sudoración, cianosis, hipotensión - Asimetría pulmonar, hipersonoridad, VV disminuidas - Ingurgitación yugular - Hemitórax de mayor tamaño - Radiografía DISECCIÓN AÓRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio súbito, de gran intensidad, que irradia según el recorrido de la aorta - Síncope - Historia de HTA - Signos de hipoperfusión - Ausencia de pulsos - Compromiso hemodinámico - ECO transesofágica (en inestables) - ECO o TAC (en estables) TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor torácico opresivo - Disnea - Ingurgitación yugular (mucha y bilateral) - Pulso paradójico - Taquicardia - Ruidos cardiacos apagados - Frotes pericárdicos - Hipotensión - Hipoperfusión periférica - Ecocardiograma Dolor torácico Parietal Herpes Zoster Costal Fracturas Traumáticas Patológicas Enfermedad ósea metabólica Osteoporosis Tumores Mieloma, neoplasia prostática Condrocostal Tietze Pleuropulmonar Con tope respiratorio Neumonia lobar TEP / infarto pulmonar Compromiso pleural Pleuritis /serositis Neumotórax Sin tope respiratorio Neoplasia bronquial Mediastínico Aorta Disección Tumores Linfoma, timoma, metástasis Esófago Esofagopatías hipertónicas Esófago espasmódico Peristalsis dolorosa Cardiaco Infarto y angina Pericarditis / Taponamiento Referido del abdomen Reflujo GE Colecistitis Absceso subfrénico Rotura esofágica Embarazo tubario roto ARRITMIAS ARRITMIAS Taquiarrtimias Supraventriculares (QRS angosto) Aurícula FA Flutter
Taquicardia Sinusal
Taquicardia Auricular Focal Multifocal Reentrada Nodo AV AV Ventriculares (QRS ancho) Monomorfa Taquicardia ventricular Polimorfa QT largo Torción de puntas QT corto Bradiarritmias Sinusal Enfermedad del nodo Bloqueo Auriculo-ventricular 1º 2º 3º Rama izquierda FIBRILACIÓN AURICULAR y FLUTTER DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN FACTORES PREDISPONENTES CLÍNICA Arritmia en la cual existen muchos focos (>300) en las aurículas que están descargando en forma simultánea sin lograr despolarizar las aurículas. No hay una contracción auricular efectiva (sin P) Pasan algunos impulsos a los ventrículos de forma irregular, es una taquicardia. Frecuencia ↑ con la edad Focos → por remodelación auricular. Se producen alrededor de los focos pulmonares Primer episodio - Autolimitado - Persistente Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg. - Paroxística: termina espontáneamente en < 24 horas (hasta 7 días) - Persistente: requiere intervención para revertirla (fármacos o CVE) - Permanente: la cardioversión no logra RS (generalmente > 1 año) - HTA - Cardiopatía coronaria - Enfermedad reumática (estenosis mitral) - ICC - Miocardiopatías, enfermedades por depósito - Hipertiroidismo - Drogas y alcohol (Holiday-heart disease) - Post-operatorio - EPOC o asma descompensada, TEP - Enfermedad nodo sinusal - Miocarditis, pericarditis - Alteraciones metabólicas, hipercapnia, hipoxia - Solitaria: sin causa (raro) Síntomas: - Puede ser asintomático - Palpitaciones - Disnea - Angina - Síncope - Síndrome de bajo débito (estenosis mitral o hipertrofia) Signos: - Pulso irregularmente irregular - Hipotensión - Pulso venoso sin “a” ni “x” ECG TRATAMIENTO - Sin onda P - Espigas auriculares caóticas continuas - Ritmo ventricular irregular - Frecuencia auricular: 300 - Frecuencia ventricular: 160 * Fibrilación de la línea de base → es frecuente en EKG con FA. No es flutter (el flutter es regular, esto es irregular)
CONSECUENCIAS - Deterioro CF (hasta 40% menos de GC por pérdida de contracción auricular) - Taquicardiomiopatía - Tromboembolismo sistémico, ACV isquémico (por estasia en orejuela izquierda) - Mayor mortalidad Siempre TACO después de la CV electiva, 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólico Antiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario, en viejos si) MANEJO Control FC Dromótropos (-) ß-bloqueo Bloqueadores de Calcio Digitálicos Anticoagulación o antiagregantes Aspirina Heparina no fraccionada o Heparina BPM Control del ritmo < 48 horas Control FC Antiarrítmicos: Amiodarona CVE si fracasan antiarrítmicos > 48 horas TACO x 3-4 semanas y luego CV ECO trans esofágica Trombos: TACO (repito ECO) y luego CV Sin trombos: CV Comropomiso hemodinámico CV eléctrica de urgencia TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBÓLICO Compromiso hemodinámico: - Hipotensión sintomática - Mala perfusión clínica (hidratación, llene capilar) - Compromiso de conciencia - Disminución de la diuresis → ABC, vías venosas (2 gruesas) , etc → CVE de urgencia sincronizada (porque tiene QRS ancho) con 200 volts Control de la FC: (elegir 1) - ß-bloqueo: o Propanolol (ev) - Bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos o Diltiazem (ev) o Verapamilo o Cuidado con producir hipotensión - Digitálicos: o Cedilanid ev o Digoxina (no hay ev en Chile) o No sirven en jóvenes por su gran actividad simpática o Cuidado con la toxicidad → falla renal → En pacientes agudos siempre tratamiento endovenoso Control de ritmo: - Primer episodio - Episodios muy sintomáticos - FA solitaria - Causas reversibles - Alta probabilidad de mantener RS a largo plazo (< 65 años, sin cardiopatía estructural) Predictores de fracaso RS: - FA de larga data - Aurícula > 50 mm (remodelación cardiaca muy importante) Cuando ya está en RS no necesita control de la FC → No hay diferencias en la sobrevida entre tratamiento con control del ritmo o control de la FC → Menor tasa de hospitalizaciones en control de FC vs control del ritmo Fármacos antiarrítmicos: - Amiodarona: menos producción de arritmias, pero: toxicidad pulmonar y hepática, neuropatía periférica, hipo/hiperT, etc. - Propafenona: en cardiopatía estructural - Flecainide - Sotalol - Ibutilide - Quinidina * CVE es lo más efectivo * Bolo de Amiodarona antes de la CVE ↑ la probabilidad de que se mantenga en RS Pacientes jóvenes con FA paroxísticas puede usar: Propafenona con el método “Pill un the pocket” Tratamiento quirúrgico: - Se puede hacer cuando se hacen cirugías cardiacas por otras causas (ej: valvuloplastías) Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año CHADS2: - C: IC sistólica 1 pto - H: HTA 1 pto - A: edad > 75 años 1 pto - D: DM 1 pto - S: ACV previo 2 ptos o 0: riesgo bajo → Aspirina o 1-2: moderado → Aspirina o warfarina (ACV previo / AIT / embolismo) o 3-6: alto → warfarina * Si da riesgo moderado según CHADS, pero alto según AHA uso Warfarina TACO con INR entre 2 y 3. - En pacientes agudos: heparina - En pacientes crónicos: warfarina → En caso de hipertiroidismo usar Warfarina siempre hasta corregirlo (tienen más complicaciones tromboembólicas) * Si están con un proceso activo no se puede partir con TACO porque se produce un déficit de Proteína C (trombofília), hay que iniciar primero tratamiento endovenoso.
FLUTTER AURICULAR CARACTERÍSTICAS MECANISMO ECG CLÍNICA TRATAMIENTO Menos frecuente que FA, generalmente se da en pacientes cardiópatas. Misma etiología que FA Asienta en la aurícula derecha Circuito de macro reentrada que pasa por el istmo cabo tricuspídeo, generalmente con sentido antihorario (90%), con bloqueo AV variable (generalmente 2:1) - Frecuencia auricular: 250-350 lpm - Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1 - Ondas F en serrucho en derivaciones inferiores - No hay onda P - Ritmo regular - QRS angosto - FC más baja que en FA Igual a FA Riesgo tromboembólico mas bajo que en FA pero mayor que en RS Inestable → CVE urgencia Estable → Control de FC o cardioversión TACO → igual que en FA Curativo → Ablación por radiofrecuencia del cabo istmo tricuspídeo El masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero no elimina el Flutter TAQUICARDIA SINUSAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTO Ritmo sinusal con FC >100 lpm, habitualmente <180 lpm Apropiada: responde a algún estímulo fisiológico o patológico Inapropiada: sin causa Fisiológica: - Fiebre - Cafeína, Nicotina, OH - Embarazo - Ansiedad, estrés - Ejercicio Patológica: - Hipovolemia, hipotensión - Anemia - TEP - Tirotoxicosis - Hipoxemia - ICC - Palpitaciones - Dolor - Síncope - Taquicardia - FC 100-180 - Ritmo sinusal (P) - QRS angosto <120 ms - Tratamiento de la causa - ß-bloqueadores para los síntomas TAQUICARDIA AURICULAR DEFINICIÓN MECANISMOS ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTO Existencia de un foco ectópico en el miocardio auricular. Es la más infrecuente de las taquicardias paroxísticas supraventriculares Focal: foco único Múltifocal: > 1 foco Generalmente paroxísticas, pero pueden ser incesantes e inducir taquicardiomiopatía reversible (dilatación VI) El foco ectópico tiene frecuencias más altas que el nodo sinusal, por lo que lo inhiben y toman el control del corazón - Reentrada (más común) - Automatismo anormal - Actividad gatillada o inducida - Cardiopatía estructural - Cardiopatía coronaria - EPOC - Alteración electrolítica - Toxicidad por drogas (digoxina) Siempre es patológica CLÍNICA: palpitaciones - Onda P distinta a RS - Ritmo regular - PR normal o prolongado - RP variable - Generalmente RP > PR - Frecuencia auricular: 150-250 lpm - Frecuencia ventricular: 90-120 lpm (Bloqueo AV 2:1) - QRS angosto No paran con maniobras vagales o adenosina Agudo: - Compromiso hemodinámico → CVE - Estable: o Adenosina, procainamida, flecainide, amiodarona: conversión o ß-B, Verapamilo: control respuesta ventricular Crónica: - Ablación RF: en TA incesantes, o recurrentes sintomáticas - ß-B, bloqueadores de calcio, flecainide, amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas - Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV DEFINICIÓN MECANISMO ETIOLOGÍA ECG TRATAMIENTO Taquicardia paroxística supraventricular más frecuente (60%) Generalmente en personas sin cardiopatía estructural Requiere una doble entrada: - Vía rápida: anterior, periodo refractrario largo - Vía lenta: posterior, PR corto En RS los impulsos se conducen por la vía rápida. Al producirse una extrasístole auricular este pulso va a encontrar la vía rápida en estado refractario y la vía lenta en estado normal, por lo que va a pasar por la vía lenta a los ventrículos y luego se devuelve por la vía rápida generando una nueva contracción auricular Fisiológico en el 60% - Estrés físico o sicológico - Menstruación, embarazo - Fármacos, químicos y toxinas - Hipertiroidismo - Anemia, hipovolemia - Infección - Patología pulmonar - FC 120-250 lpm - Sin onda P (se inscribe antes de que se termine el QRS, hay pero no se ven) - La P retrógrada se manifiesta en V1 por un pequeño “cachito” después del QRS - Intervalo RP corto fijo - QRS angosto Agudo: - Compromiso hemodinámico → CVE - Estable: o Maniobras vagales (estimulación parasimpática que enlentece nodo AV) o Adenosina (bloqueador NAV) o Verapamilo Crónico: - Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes: o Que toleran mal o hacen compromiso hemodinámico o Con taquicardia recurrente y sintomática en que fracasa el tratamiento farmacológico TAQUICARDIA POR REENTRADA AV CARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS ORTODRÓMICA ANTIDRÓMICA TRATAMIENTO 30% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. Involucra la existencia de vías accesorias al sistema excitoconductor que unen aurículas con ventrículos. Vías manifiestas: se ven en el ECG (onda delta) Vías ocultas: no se ven en el ECG, solo conducen de forma retrógrada por lo que solo hacen taquicardia ortodrómica y no pueden hacer muerte súbita por FA preexcitada. Las vías accesorias no tienen canales de calcio, por lo que no hay un frenado del estímulo y se genera un patrón de preexcitación ventricular en ritmo sinusal WPW: preexcitación ventricular + taquiarritmias. Se mueren por FA preexcitada: 400 lpm → Fibrilación ventricular - >95% - Conducción retrógrada por vía accesoria y anterógrada por vía normal - 150-250 lpm - Ondas P caen en el segmento ST, con RP corto y fijo. RP < PR - QRS angosto - P (-) en II, III y AVF - Se da por un extrasístole auricular - Por vías manifiestas o ocultas - <5% - Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por vía normal - QRS ancho - Onda delta - PR corto - Por vías manifiestas Agudo: - Compromiso hemodinámico → CVE - Estable: amiodarona o procainamida ev Crónico: - Bien tolerado: Ablación RF, Flecainide, sotalol, amidoarona, ß-B - Mal tolerado: Ablación RF - Episodios infrecuentes sin preexcitación: sin tratamiento, maniobras vagales, bloqueadores de calcio, ß-B o Ablación RF En preexcitación evitar bloquear el NAV (ß-B, bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porque facilitan la conducción por la vía accesoria → FV Evaluación inicial ¿Está el paciente estable? Rápidamente intentar definir si es RS ¿ Ritmo regular o irregular ? Análisis del ECG ¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡ INESTABLE ESTABLE Ondas P no detectables -MSC o adenosina Ritmo sinusal -Causa subyacente -Beta Bloqueo CVE Más ondas P que QRS TA/Flutter con BAV variable TRNAV TRAV TA (algunas) Ritmo regular Hay ondas P detectables? Ondas P ausentes Fibrilación auricular Ondas P detectables Evaluar: 1) Frecuencia auricular 2) Morfología onda P 3) Relación entre frecuencia auricular y ventricular 4) Posición de onda P en el ciclo (RP largo vs RP corto) Ritmo irregular Hay ondas P presentes? Ondas P multiples morfologías TA multifocal Ritmo no sinusal Ondas P retrógradas y RP corto TRNAV TRAV Frecuencia A < 250 lpm Morfología no sinusal y RP largo Taquicardia auricular Frecuencia A ! 250 lpm y ondas de flutter Flutter auricular Conversión a RS "FC ventricular lunes 5 de octubre de 2009 ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA ECG TRATAMIENTO Trastorno en la generación del impulso en el NS, o de su conducción en la unión sinoauricular Mayor frecuencia en ancianos Proceso evolutivo de lenta instalación Intrínseca: trastorno degenerativo del NS primario o secundario - C. coronaria - Inflamatorio - Post-cirugía - Chagas - Cardiopatía HTA - Infiltratición (sarcoidosis, hemocromatosis) - E. Colágeno (LES, AR) Extrínseca: - Reflejo - Hipotiroidismo - Drogas (ß-B, bloqueadores de calcio, digoxina, antiarrítmicos) - Isquemia - Hipotermia - Síncope y presíncope - Bradicardia extrema - Intolerancia al ejercicio - Fenómenos tromboembólicos sistémicos (en síndrome bradi- taquicardia: en FA) - Bradicardia sinusal marcada (FC < 60) - Incompetencia cronotrópica - Paros o pausas sinusales: > 3 segundos: significativo > 6 segundos: síncope - Bloqueos sino-auriculares - Sindrome bradi- taquicardia - Compromiso del NAV o conducción IV Tratamiento de la causa Marcapaso: - Sintomáticos - Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC <40 en periodo diurno Drogas (teofilinas o hidralazina) en oligosintomáticos que no pueden recibir un MP TACO en pacientes con antecedente de FA o flutter Agudo: MP externo o transvenoso BLOQUEO AV DEFINICIÓN ETIOLOGÍA SITIO DE BLOQUEO ECG TRATAMIENTO Trastorno en la conducción del impulso a través del NAV o infranodal. Principalmente en >60 años > 60 años: Trastorno degenerativo del sistema de conducción - Primario (Lenégre) - Secundario: o C. coronaria o Cardiopatía HTA o Miocarditis Jóvenes y niños: - Congénito - Miocarditis 1º grado o BAV simple: NAV principalmente 2º grado: - Tipo 1 (Mobitz 1): NAV - Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His o Infra-His 3º grado o completo: NAV, Intra-His o Infra-His Nodo AV: benigno, sin síntomas His-Purkinje: mal pronóstico, síncopes 1º: - PR > 0,2 seg - Todas las P se conducen 2º M1: - PR con prolongación progresiva hasta que una P no se conduce - QRS angosto 2º M2: - Súbitamente una P no se conduce - Puede tener escape nodal o infranodal (QRS ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo inestable) 3º: - Ninguna onda P se conduce - Disociación auriculo-ventricular - Si es por NAV QRS angosto - Si es infranodal QRS ancho - Puede tener escape nodal (QRS normal, FC 40-50, buen pronóstico) o infranodal Corregir causas transitorias MP bicameral en: - BAV con síntomas de bradicardia transitoria o permanente - BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC < 40 lpm, pausas > 3 segundos, dilatación VI, bloqueo completo de rama, post-Qx o post-ablación RF - Asintomáticos pero con riesgo de BAV y muerte súbita (bloqueo de rama alternante, bloqueo de rama en enfermedad neuromusculares, etc) Agudo: MP externo o transvenoso ESTENOSIS AÓRTICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD Obstrucción al flujo sanguíneo en el tramo que va desde el VI a la aorta. Puede ser supravalvular, valvular o subvalvular. Área valvular normal: 2,5 – 3,5 cm 2 Jóvenes: - Congénita: Bicúspide, Unicúspide o sub-aórtica Edad media (40-50 años) - Bicúspide - Reumática Viejos: - Degenerativa (calcificación) ↓ área valvular aórtica → - Obstrucción del flujo VI a aorta (↑postcarga): o ↑Presión sistólica VI o ↑Tiempo de eyección o ↑Presión diastólica VI o ↑Presión aórtica - Todo esto lleva a: o Hipertrofia concéntrica VI o ↑Consumo O2 o ↓Tiempo diastólico o ↓Aporte de O2 al miocardio Finalmente → Isquemia miocárdica, disfunción diastólica (ICC) y sistólica del VI, falla del VI - Leve: 1,5 – 2,5 cm 2 - Moderada: 1,0 -1,5 cm 2 - Severa: < 1,0 cm 2 Inicio de síntomas: - ≈ 0,9 cm 2 con enfermedad coronaria - ≈ 0,7 cm 2 sin enfermedad coronaria Tasa de progresión: ↓ 0,1 cm2 anual Mientras más largo el soplo más severo. La intensidad del soplo o la presencia de frémito no predicen severidad. CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Ecocardiografía doppler: - Etiología - Gradiente valvular y área - Hipertrofia VI - Función sistólica y diastólica - Tamaño AI - Alteración motilidad regional - Coartación aórtica asociada a válvula bicúspide PRONÓSTICO - Angina: 5 años - Disnea - Síncope: 2-3 años - Insuficiencia cardiaca: 1-2 años SOPLO Síntomas: - Angina (por menor flujo de reserva coronario y aumento de la demanda) - Síncope/presíncope (GC fijo y respuesta vasodepresora) - Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC izquierda) - Baja tolerancia al ejercicio - Hemoptisis (por HTP) - Fatiga - Palpitaciones Signos: - Pulso parvus et tardus - Soplo mesosistólico en foco aórtico irradiado al cuello, crescendo-decrescendo - Click aórtico - Apex hiperdinámico - S2 con desdoblamiento paradójico (por mayor tiempo de eyección) - S4 (por hipertrofia VI) - S3 (por falla ventricular sistólica) Asintomáticos: - Conducta conservadora, baja progresión y sobrevida aceptable sin cirugía - Manejo médico: o Evitar esfuerzos exagerados o Prevención de endocarditis o Referencia oportuna a cirugía o Control de FR para ATE o Manejo ICC y/o angina o Prevención y tratamiento de arritmias o Valvuloplastía percutánea - Fármacos: (solo si es necesario) o Evitar inótropos negativos y proarrítmicos o Diuréticos y vasodilatadores: uso muy cuidadoso - Seguimiento: o Leve: cada 2 – 5 años o Moderada: cada 6 – 12 meses - Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos: o EA severa o moderada que van a cirugía de revascularización, de aorta u otras válvulas o EA severa asintomática asociada a disfunción sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio (hipotensión). o Sintomáticos: 75% muertos en 3 años si no se reemplaza la válvula → Qx - Cuando los síntomas son claramente atribuibles a EA (< 0,8 – 1,0 cm 2 ) y la ECO muestra un área crítica Síntomas de naturaleza incierta: prueba de esfuerzo EA con disfunción sistólica severa y gradiente ecográfica leve: alta mortalidad Qx y persistencia de síntomas post-Qx en muchos casos → evaluación con ECO dobutamina Prótesis: - Mecánicas: mas durables, mayor orificio funcional, requieren TACO (potencial tromboembólico) - Bio-prótesis: duran poco, en viejos, no requieren TACO INSUFICIENCIA AÓRTICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA Incompetencia de la válvula aórtica que produce un reflujo del volumen eyectado hacia el VI. Afecta más a hombres Congénita: - Aorta bicúspide Patología aórtica: - Marfan (trastorno del colágeno) - Osteogénesis imperfecta - Ehler-Danlos Adquirida: - Enfermedad reumática: 60% - Dilatación aórtica (HTA, aneurisma) - Degeneración fibrocálcica - Enfermedad del tejido conectivo: AR, espondilitis ankilosante, etc - Sífilis (aortitis crónica) Aguda: - Disección aórtica proximal - Endocarditis infecciosa - Trauma Incompetencia válvula aórtica → - Regurgitación diastólica al VI: (↑pre y postcarga) o ↑volumen VI o ↑FE o ↓presión aórtica diastólica o ↓FE efectiva (fatiga) - Todo esto lleva a: o Hipertrofia excéntrica VI o ↑Consumo O2 o ↑presión sistólica VI (↑PA diferencial) o ↓Aporte de O2 al miocardio → Isquemia miocárdica, disfunción sistólica VI, falla VI. Síntomas: - Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga de volumen → ↑ presión hidrostática en pulmones → edema intersticial y alveolar) - Angina de esfuerzo (↓PAD → ↑PFDVI → ↓flujo coronario) - Angina nocturna (↑tono vagal → ↓FC → ↓PAD) - Angina de reposo (con PAD <40) - Palpitaciones - Edema CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Rx de tórax: - ↑ silueta cardiaca - Dilatación aórtica - Calcificación aórtica - Ensanchamiento mediastínico - Signos congestivos pulmonares ECG: (sobrecarga izquierda) - Crecimiento VI (↑QRS) ± T(-) - Desviación del eje a izquierda - Bloqueo completo de rama izquierda ECO: - Jet regurgitación, desaceleración - Dilatación VI - FE EVOLUCIÓN Signos periféricos: (la cantidad indica severidad) - Pulso céler (por ↑ volumen sistólico) - PA diferencial ↑ - Signo de Hill: PA piernas > PA brazos o Leve: > 20 o Moderado > 40 o Severo > 60 - Signo de Musset: bamboleo sistólico de la cabeza - Signo de Quincke’s: lecho capilar pulsátil - Signo de Mueller: pulso sistólico de la úvula - Signo de Traube: disparo femoral - Signo de Corrigan: pulso en martillo de agua - Danza arterial Signos centrales de severidad: - Soplo diastólico de alta frecuencia en foco aórtico, decreciente, aspirativo, más audible al final de la espiración. o IA crónica: A > largo + severo o IA aguda: se acorta porque PAD = PFDVI - Apex con latido en zona, desplazado, hiperdinámico con S3 palpable - Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es muy grande limita la apertura del velo mitral → estenosis mitral → rodada diastólica (decrescendo + S1 suave) - S3 con ausencia de galope: claudicación ventricular - Hipertrofia ventricular: clínica o en Rx Asintomático con función normal VI: buen pronóstico, progresión lenta, baja mortalidad. Deterioro función ventricular: alta progresión a sintomático. Sintomáticos: mortalidad >10% anual → Operar antes del deterioro irreversible de la FE Leve: sin tratamiento Moderada: evitar esfuerzos físicos exagerados Severa asintomática: - VI normal: tratamiento médico - VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente - VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico - Deterioro FE (<55%): tratamiento quirúrgico Sintomáticos: tratamiento quirúrgico Aguda: tratamiento quirúrgico Tratamiento médico: - Tratamiento de la IC: o Restringir esfuerzo físico y sal o Vasodilatadores o IECA (enalapril) o Diuréticos o Digoxina - HTA, Arritmias (mal toleradas) - Profilaxis de endocarditis - Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar ß- bloqueadores) ESTENOSIS MITRAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD Obstrucción del flujo a través de la válvula mitral por reducción del área valvular normal (4 – 6 cm 2 ) 2/3 de las estenosis mitrales son en mujeres - Fiebre reumática (>95%): cicatriz y fusión del aparato valvular → Amigdalitis pultácea (entrecruzamiento antigénico bacterias – corazón) - Malformación congénita - Calcificación de anillo y valvas - Endocarditis bacteriana ↓ área valvular mitral → - Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito - ↑Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular - Congestión e hipertensión pulmonar: o HTP pasiva y reactiva o Constricción arteriolar pulmonar o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e hiperplasia musculatura vascular, ↑RV pulmonar o Edema crónico o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación - ↑Presión, hipertrofia, y falla VD: Regurgitación tricuspídea - Hipertrofia AD - Ingurgitación de yugulares y congestión hepática * No se afecta el VI * - Leve: 1,5 – 2,5 cm 2 → síntomas en ejercicio intenso - Moderada: 1,0 – 1,5 cm 2 → síntomas en ejercicio moderado - Severa: <1,0 cm 2 → síntomas en reposo Si no es severa no da síntomas a menos que se descompense por un estado de alto gasto El largo de la rodada diastólica es proporcional a la severidad. El intervalo S2-chasquido de apertura es inversamente proporcional a la severidad. CLÍNICA DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO - Arritmia auricular (FA) - Embolia sistémica (10-25%) - ICC - HTP, Infartos pulmonares - Hemoptisis (masiva por HTP, crónica x edema o infección) - Endocarditis - Infección pulmonar (por edema crónico: plasma de fácil colonización) - Aumenta el riesgo de muerte súbita EVOLUCIÓN Síntomas: - Fatigabilidad - Palpitaciones - Tos, disnea, ortopnea, DPN Signos: - Fascie mitrálica: rubicundez cianótica - Pulso de bajo volumen - Pulso venoso con onda A prominente - S1 reforzado palpable - S2 reforzado en área aórtica, palpable (por HTP) puede tener desdoblamiento paradójico - Desplazamiento VD palpable - Chasquido de apertura - Soplo diastólico de baja frecuencia en descrecendo en ápex (rodada diastólica) - Patada auricular (refuerzo pre-sistólico solo en RS): soplo en crescendo - En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer S1, chasquido de apertura y rodada diastólica inaudibles. Rx tórax: - ↑ silueta cardiaca, ↑ tamaño AI - Bronquio fuente izquierdo horizontalizado - Redistribución vascular de vértices - VI chico o normal ECG: - ↑ AI (p ancha), ↑ AD (p alta) - P mitrálica (bimodal) - ↑ VD (desviación del eje, sobrecarga precordiales derechas, R predominante) - Extrasístoles auriculares frecuentes - FA (en 30-40% de los sintomáticos) ECO (Gold-estándar) - Mosaico de colores por llenado VI de alta velocidad - Severidad hemodinámica: gradiente medio, PA pulmonar, área valvular - Morfología valvular y Score de Wilkins Enfermedad progresiva, lenta y estable los primeros años. Latencia de 20 – 40 años desde la enfermedad reumática y el inicio de los síntomas. 10 años más para clínica invalidante. Médico: - Diuréticos - ß-bloqueo, bloqueadores de calcio, digoxina: disminuyen la FC dando más tiempo para llenado ventricular - Anticoagulación en FA - Profilaxis endocarditis Intervencional / quirúrgica: → persistencia de CF II bajo tratamiento médico, CF III o IV - Valvulopastía percutánea con balón: Wilkins <10 - Comisurotomía mitral - Reemplazo mitral: Wilkins >12 INSUFICIENCIA MITRAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA Cuando la válvula mitral no es capaz de contener el volumen sanguíneo en sístole, produciéndose reflujo sanguíneo al atrio Afecta más a mujeres y a edades avanzadas. Alta mortalidad. - Degeneración mixomatosa - Enfermedad reumática - Enfermedad coronaria (isquemia de músculos papilares) - Endocarditis infecciosa - Congénita - Calcificación de anillos - Dilatación VI - Etc Regurgitación a AI → ↑pre-carga del VI → Sobrecarga crónica del volumen en el VI → Hipertrofia excéntrica → deterioro progresivo FE → ICC sistólica - Dilatación VI → dilatación del anillo →
↑del volumen regurgitante - Reflujo → ↑presión y tamaño AI → FA e HT pulmonar - Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas (AI y aorta), manteniendo presiones sistólicas normales o disminuidas. Síntomas: - Disnea, ortopnea, DPN - Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto) - Hemoptisis (por HTP) - Síndrome de congestión visceral (por falla VD) - Embolia sistémica por FA Signos: - Yugulares normales o ingurgitadas - Pulso rápido, de poca amplitud - Apex hiperdinámico, desplazado a izquierda, S3 palpable - S1 suave o normal - S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro válvula aórtica) - S3 (por insuficiencia ventricular sistólica) - Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila, que no aumenta con la inspiración IM AGUDA SEVERA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO - Por isquemia, IAM, trauma, o penetrante - Sobrecarga retrograda importante → disminución del gradiente aurículo- ventricular → no hay soplo - Tendencia a shock - Necesariamente quirúrgicas - Reconocimiento clínico: o Disnea súbita severa, hipotensión, ICC o VI tamaño normal, hiperdinámico o S1 reforzado o Soplo sistólico puede o no ser pansistólico o Llenado con rodada de flujo o S3 (puede ser lo único anormal) o Desplazamiento VD - ECO diagnóstica: ruptura de cuerda o músculo papilar, perforación de velo. ECG: - Crecimiento AI, VI y/o VD - FA Rx tórax: - Crecimiento AI, VI - Aumento vasculatura pulmonar - Congestión hidrostática - Calcificación mitral/anillo ECO: - Gold-estándar - Crecimiento AI y VI - Identificación de etiología - Severidad del reflujo - FE - Mosaico de colores en AI por reflujo - Seguimiento FE > 60%: seguimiento cada 6- 12 meses FE < 60%: cirugía FE < 30%: manejo médico si no es posible la reparación mitral Médico: - Restricción de sal - Vasodilatadores (IECA, hidralazina) - Diuréticos - Digoxina - Anticoagulantes en FA - Prevención endocarditis y ER Quirúrgico: - Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos o del desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%) - A mayor volumen de fin de sístole (↓FE) mayor mortalidad postoperatoria - En: o Sintomáticos o Asintomáticos con: Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro de fin de sístole > 40 mm) FA HTP TVP recurrente Factibilidad de reparación - La reparación valvular siempre es preferible: menor mortalidad, preservación FE post-Qx, sin TACO - En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico → disfunción o trombosis ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DE RIESGO CLÍNICA TVP: formación de trombos en la venas con oclusión total o parcial de la luz TEP: migración de coágulos por la circulación venosa hasta la circulación pulmonar, produciendo un gran espacio muerto Puede haber un infarto pulmonar según la magnitud del trombo Mortalidad del TEP sin tratamiento: 30% Triada de Virchow: - Ectasia venosa - Hipercoagulabilidad - Daño endotelial El 95% de los TEP ocurren debido a TVP de las EEII (venas poplíteas, femorales e iliacas) También pueden ocurrir por émbolos de grasa, aire, líquido amniótico y catéteres venosos centrales Principal causa de muerte → claudicación corazón derecho por ↑ resistencia pulmonar - TEP / TVP anterior - Reposo, inmovilidad, viajes - Cirugía, trauma (por reposo) - Insuficiencia venosa - Gestágenos, embarazo, puerperio - Neoplasia, obesidad - Tabaquismo - Trombofilia - Síndrome nefrótico - Síndrome mieloproliferativo - Déficit antitrombina III, proteína C o S - Hiperhomocisteinemia - Factor V de Leiden Síntomas y signos de TVP: - Empastamiento - Dolor, rubor, edema - Signo de Hommans Síntomas TEP: - Disnea - Dolor pleurítico - Tos seca, hemoptisis - Sudoración, ansiedad - Palpitaciones - Hipotensión - Síncope Signos TEP: - Taquipnea, taquicardia - MP↓, crepitaciones - Ingurgitación yugular - Frotes pleuríticos, sibilancias - Arritmias - Fiebre baja - S2 pulmonar marcado - Descompensación insuficiencia respiratoria o cardiaca de base TEP masivo: compromiso hemodinámico (shock) e insuficiencia respiratoria refractaria DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP MANEJO TEP TVP: - Celulitis - Erisipela - Rotura, traumatismo o hemorragia muscular - Rotura quiste poplíteo - Linfedema TEP: - IAM - Insuficiencia cardiaca - Pericarditis - Neumonia - Exacerbación de asma o EPOC - Neumotórax - Taponamiento cardiaco - Costocondritis, fractura costal - HTP primaria - Ansiedad Cardiología y Cirugía Cardiovascular Pág. 95 IfombopenIu, pof Io que en Iu ucIuuIIdud se usun umpIIumenIe. PosIefIofmenIe huy que unIIcouguIuf de Iofmu cfónIcu con wufIuffnIcos, munIenIendo un INB enIfe 2 y 3. SI Iu cuusu de Iu TVP es fevefsIbIe y en Ios cusos de TVP IdIopúIIcu, se consIdefu que se debe munIenef Iu unIIcouguIucIón dufunIe 3-6 meses. Ln eI cuso de que Iu cuusu no seu fevefsIbIe o Iu TVP seu fecuffenIe, se debe consIdefuf Iu unIIcouguIucIón de Iofmu cfónIcu. LI pucIenIe se hu de munIenef encumudo y con Iu exIfemIdud uIecIu eIevudu husIu Iu fesoIucIón de Ios sIgnos InüumuIofIos. · Lu IfombóIIsIs se hu uIIIIzudo en ocusIones, pefo no es supefIof u Iu unIIcouguIucIón uIsIudu en Iu pfevencIón deI TLP. Sf pufece dIsmInuIf Iu IncIdencIu de InsuhcIencIu venosu cfónIcu pof unu me|of pfesefvucIón de Ius vúIvuIus venosus. Huy que fecofduf que su uso no susIIIuye u Iu unIIcouguIucIón. · Ln Ios pucIenIes en Ios que exIsIen conIfuIndIcucIones pufu Iu unIIcouguIucIón y en uqueIIos en Ios que exIsIe TLP o pfogfesIón deI cuudfo, pese u IfuIumIenIo unIIcouguIunIe, se IndIcu Iu coIocu- cIón de hIIfos devenucuvu. LuIIgudufudeIuvenucuvusefesefvu pufu Ios fufos cusos de TLP muIIIpIes usocIudos u IfomboüebIIIs sepIIcu de ofIgen peIvIco (MIB 00-01I, 62, MIB 9b-96I, 2b). Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209). 33.4. Trombosis de las venas superficiales. Lu IfombosIs de Ius venus supefhcIuIes no pfoduce emboIIus puI- monufes nI InsuhcIencIu venosu cfónIcu. Ln Ios bfuzos, Iu cuusu mús IfecuenIe es Iu InyeccIón InIfuvenosu de IfquIdos IffIIunIes, en Ius pIefnus Iu cuusu sueIen sef Ius venus vufIcosus. Con menof IfecuencIu puede vefse IfomboüebIIIs supefhcIuI en Iu Ifomboun- gefIIs obIIIefunIe y en eI sfndfome de Tfousseuu (IfomboüebIIIs mIgfuIofIu usocIudu u cúncef). Lus munIIesIucIones cIfnIcus se dIsIInguen IúcIImenIe de Iu IfombosIs de venus pfoIundus, yu que uI esIuf eI Ifombo en unu venu supefhcIuI, es IúcII vIsuuIIzufIo y puIpufIo. A Iu expIofucIón se puIpu un cofdón Indufudo y doIofoso u Io Iufgo deI IfuyecIo de Iu venu uIecIu, usf como fubeIuccIón y cuIof IocuI. LI TRATAMIENTO consIsIe en eIevuf Iu exIfemIdud uIecIu, feposo modefudo y Iu upIIcucIón de cuIof IocuI. Se uconse|u eI uso de unu medIu eIúsIIcu y IfuIumIenIo unIIInüumuIofIo. Como Iu IendencIu emboIfgenu es pfúcIIcumenIe nuIu, no se uconse|u IfuIumIenIo unIIcouguIunIe, pefo sI upufece unu IfombosIs en Iu venu suIenu muyof u nIveI de Iu cudefu, esIú IndIcudo consIdefuf eI IfuIumIenIo unIIcouguIunIe pof Iu pfoxImIdud u Iu venu IemofuI comun. 33.5. Venas varicosas. Lus vufIces son venus unofmuImenIe dIIuIudus y IofIuosus que se encuenIfun con gfun IfecuencIu en Iu pfúcIIcu cIfnIcu. Aunque puede uIecIufse cuuIquIef venu deI cuefpo, Iu IocuIIzucIón mús IfecuenIe es en Ius venus supefhcIuIes de Ius pIefnus. SugfuvedudoscIIu desde un sImpIe pfobIemu esIeIIco pof Iu deIofmIdud que Ius vufIces pfo- ducen en Ius pIefnus husIu Iu upufIcIón de unu InsuhcIencIu venosu con IncompeIencIu vuIvuIuf. LTIOPATOGLNIA. Lus venus vufIcosus pueden sef pfImufIus o secundufIus. Lus pfI- mufIus fesuIIun de un desuffoIIo deIecIuoso de Ius pufedes venosus con debIIIdud congenIIu de Ius mIsmus. Lus vufIces secundufIus se pfoducen pof InsuhcIencIu venosu pfoIundu y pof IncompeIencIu de Ius venus pefIofunIes. LsIe uIIImo IIpo sueIe sef secundufIo u IfomboüebIIIs pfoIundu y, uI hucefse IncompeIenIes Ius vúIvuIus, Iu sungfe ImpuIsudu pof Iu pfesIón ofIosIúIIcu, uI ponefse eI enIefmo de pIe, Iffumpe en eI sIsIemu supefhcIuI InyecIundosungfeupfesIón en Ius venus supefhcIuIes que se Ifún dIIuIundo pfogfesIvumenIe. Lu eIIoIogfu deI pfoceso vufIcoso no esIú cIufu (especIuImenIe en eI cuso de Ius venus vufIcosus pfImufIus) uunque se conocen unu sefIe de IucIofes que pfedIsponen y Iuvofecen Iu upufIcIón de vufIces. LI IucIof mús ImpofIunIe es Iu posIufu. Cuundo Ius pIefnus esIún decIIves en peffodos pfoIongudos, se eIevu mucho en eIIus Iu pfesIón venosu. Pof IunIo, Ius ocupucIones que exIgen esIuf mucho IIempo de pIe (cumufefus, peIuquefus...) ofIgInun con IfecuencIu esIusIs venoso y edemu en Ios pIes. ApfoxImudumenIe Iu mIIud de Ios pucIenIes con venus vufIcosus pfImufIus IIenen unIecedenIes IumIIIufes y esIe IIpo de vufIces IIenen unu IfecuencIu dobIe en Ius mu|efes. OIfus sIIuucIones pfedIsponenIes uI desuffoIIo de vufIces son eI embufuzo, Iu obesIdud y Ius musus IumofuIes que dIhcuIIun eI üu|o deI feIofno venoso. CLÍNICA. Los pucIenIes con vufIcosIdudes sueIen If uI medIco pof Iu deIofmI- dud esIeIIcu de sus pIefnus. Mús udeIunIe upufece doIof Inespecfhco con sensucIón de pesudez de Ius pIefnus que puede uIfIbuIfse u congesIIón y ucumuIucIón de sungfe en eI sIsIemu venoso supefh- cIuI dIIuIudo. A esIos sfnIomus se uñuden pufesIesIus, hIpefesIesIu cuIúneu, hInchuzón vespefIInu, cuIumbfes nocIufnos y IfusIofnos Ifóhcos. Todos esIos sfnIomus empeofunsI Iu pefsonu esIú senIudu o efecIu pof IIempo pfoIongudo y menguun con Iu eIevucIón de Ius pIefnus pof encImu deI nIveI deI cofuzón. DIAGNÓSTICO. SI se coIocu uI pucIenIe de pIe, pueden obsefvufse úfeus venosus dIIuIudus, IofIuosus y eIongudus. Lu InspeccIón es muchus veces su- hcIenIepufuIIeguf uI dIugnósIIcodeI sfndfomevufIcoso, vuIofúndose dIsIfIbucIón, Iofmu y coIof de Iu fed venosu supefhcIuI. PufuuvefIguuf Iu IocuIIzucIón de Ius vúIvuIus IncompeIenIes nos vuIemos de Ifes pfuebus cIfnIcus dIugnósIIcus, que son: Iu pfuebu de SchwufIz, Iu de TfendeIenbufg y Iu de PefIhes. OcusIonuImenIe, Iu venogfuIfu o eI DoppIef pueden uyuduf u ucIufuf Ius cufucIeffsIIcus unuIómIcus. COMPLICACIONLS. Lus compIIcucIones de Ius vufIces, uunque de desIguuI IfuscendencIu cIfnIcu, son IfecuenIes y numefosus. Apufecen IfusIofnos cuIúneos cufucIeffsIIcos secundufIos uI esIusIs venuIo-cupIIuf como desde un sImpIe edemu IocuI con cIunosIs, defmuIIIIs, hIpodefmIIIs, pIgmenIucIón, eIc., husIu Iu IndufucIón supfumuIeoIuf o muIeoIuf InIefnu cuyu cfonIcIdud IucIIIIu Iu upufIcIón de Iu uIcefu venosu. De muyof IfuscendencIu es Iu IfomboüebIIIs o Iu foIufu esponIúneu o IfuumúIIcu de Iu venu vufIcosu, con hemoffugIu (vufIcoffugIu). TBATAMILNTO. Lu muyoffu de Ios pucIenIes con vufIces pequeñus o InIcIuIes se vun u benehcIuf demedIdus comoeIevuf Ius pIefnus pefIódIcumenIe(sobfe Iodo de noche), evIIuf esIuf de pIe mucho IIempo, feuIIzuf e|efcIcIo IfsIco, musu|es munuuIes y eI uso de medIus de compfesIón eIúsIIcu. SI esIus medIdus consefvudofus IuIIun pufu conIfoIuf Ios sfnIomus o sI upufecen compIIcucIones de esIusIs venoso, como defmuIIIIs, sungfudo, IfombosIs o uIcefucIón supefhcIuI, enIonces Ios pucIenIes pueden voIvefse cundIduIos u un IfuIumIenIo mús vIgofoso. Neumología - Cirugía Torácica Pág. 39 IruumuIIsmo, InmovIIIzucIón IrunsIIorIu) y eI pucIenIe es menor de 60 uños (MIB 9b-96I, 20b). SI no cumpIe esIos Ires crIIerIos, se recomIen- dun 6-12 meses, uunque uIgunos uuIores preherenmunIenerIodepor vIdu sI eI TLP es recurrenIe o Ios IucIores de rIesgo no son reversIbIes. Los pucIenIes con TVP de Ius venus de Ius punIorrIIIus que no recIben IruIumIenIo presenIun unu Iusu muyor de recurrencIu, por Io que en Iu ucIuuIIdud se sueIen IruIur con unIIcouguIunIes durunIe 3 meses. SI Iu TVP es IdIopúIIcu Ius uIIImus IendencIus son munIener eI IruIu- mIenIo IndehnIdumenIe, con un INB de 2 u 3 Ios prImeros 6 meses, y munIenIendoIo posIerIormenIe con un INB de 1.b u 2. 0ROlLAXIS PRIMARIA Huy vurIus opcIones: movIIIzucIón IrecuenIe y precoz de MMII en enIermos encumudos, medIus de compresIón gruduuI, compresIón mecúnIcu InIermIIenIe, hepurInu no IruccIonudu, HBPM, unIIcouguIunIes oruIes, hIIros de Iu venu cuvu InIerIor y Iu combInucIón de vurIos de esIos meIodos. Lu prohIuxIs Iurmuco- IógIcu, con o sIn medIdus mecúnIcus, se InIcIu cuundo uconIece unu sIIuucIón de uIIo rIesgo y se conIInuu por Io menos durunIe b-10 dfus. Ln uIgunos cusos se munIIene mús IIempo, como en pucIenIes de uvunzudu edud o Irus cIrugfu que se sIgue de un Iurgo perfodo de InmovIIIzucIón. Probabìlìdad alta o pacìentes ìn¿resados Dimero-D Normal Alla Observación 1écnicas de ima¿en No lR o aler¿ia al conlrasle lR o aler¿ia al conlrasle 1VP Ullrasonidos de exlremidades No dìa¿nóstìca An¿io1AC Graíia An¿io¿raíia pulmonar Normal o no dia¿nóslico fS1INACIÓN Df LA PROßAßILIDAD CLÍNICA 1ralar Probabìlìdad medìa y baja Figura 43. Algoritmo diagnóstico del TEP (MIB 02-03, 169). TEMA 16. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. 16.1. Derrame pleural. LI derrume pIeuruI consIsIe en Iu ucumuIucIón de IfquIdo en eI espu- cIo pIeuruI, muyor de Io normuI (en condIcIones normuIes huy muy poco). Puede surgIr por sfnIesIs excesIvu deI IfquIdo o sI no se drenu udecuudumenIe por Ios vusos IInIúIIcos. BudIoIógIcumenIe se sospechu sI upurece uIgunu de Ius sIguIen- Ies munIIesIucIones: Io mús IrecuenIe, que es eI borrumIenIo u obIIIerucIón deI únguIo cosIoIrenIco posIerIor en Iu rudIogruIfu de Iórux IuIeruI (vIsIbIe con uproxImudumenIe 7b mI), borrumIenIo deI únguIo cosIoIrenIco IuIeruI en Iu proyeccIón posIerounIerIor (precIsu unos 1b0 mI), o Io mús IfpIco, que es Iu opucIdud de Iu buse puImonur con unu Ifneu cóncuvu superIor que mIru hucIu eI puImón denomInudu menIsco de DumoIsseuu (precIsu muyor cunIIdud de IfquIdo). OIrus munIIesIucIones uIfpIcus son eI derrume subpuImonur, eI derrume encupsuIudo o IncIuso eI derrume musIvo. Cuundo se sospechu, se conhrmu sI es o no IfquIdo IIbre, con unu proyeccIón en decubIIo IuIeruI sobre eI Iudo uIecIo. SI eI IfquIdo se deposIIu en Iu zonu mús decIIve, enIonces decImos que es IIbre. SI no se movIIIzu, se hubIu de derrume IocuIudo, o encupsuIudo, y Iu me|or Iormu de IocuIIzurIo es con Iu reuIIzucIón de ecogruIfu IorúcIcu (MIB 98-99I, 26). Figura 44. Derrame pleural izquierdo. Curva de Damoisseau. CIfnIcumenIe Ios pucIenIes con derrume pIeuruI sueIen Iener doIor pIeurfIIco por IrrIIucIón de Ius IermInucIones sensIIIvus que huy en Iu pIeuru purIeIuI, y cuundo eI ucumuIo de IfquIdo es ImporIunIe, presenIun dIsneu. SI Iu eIIoIogfu es InIeccIosu, sueIe huber hebre. Ln Iu uuscuIIucIón puImonur puede ofrse eI IfpIco roce pIeuruI. Unu vez conhrmudo que eI IfquIdo pIeuruI es IIbre, eI dIugnós- IIco eIIoIógIco comIenzu con Iu reuIIzucIón de unu IorucocenIesIs, medIunIe Iu cuuI se obIIene IfquIdo que se remIIe u Ios IuboruIorIos de bIoqufmIcu, mIcrobIoIogfu y cIIoIogfu. Figura 45. Técnica de toracocentesis. AnúIIsIs bIoqufmIco. Lo prImero es Iu dIsIIncIón de Ios derrumes en exududos y Irusududos. Los Irusududos surgen sI no IuncIonun udecuudumenIe Ios IucIores sIsIemIcos que Inüuyen en Iu sfnIesIs y reubsorcIón deI IfquIdo, en IunIo que Ios exududos obedecen u uIIerucIón de IucIores IocuIes. Lu cuusu mús comun de derrume en Ios pufses desurroIIudos es Iu InsuhcIencIu curdfucu (Irusududo). OIrus cuusus de Irusududo son Iu cIrrosIs hepúIIcu y eI sfndrome neIróIIco (MIB 98-99, 3, MIB 97-98I, 116). SI consIderumos sóIo Ios exududos, Iu cuusu mús comun son Ios derrumes puruneumó- nIcos, Ios derrumes muIIgnos, Ius InIeccIones vfrIcus y eI TLP. Ln uIgunos pufses, uun sIendo desurroIIudos, eI exududo IubercuIoso es muy IrecuenIe, sobre Iodo en |óvenes. LI derrume se cuIIhcu de exududo cuundo cumpIe uno de Ios sIguIenIes crIIerIos de LIghI (MIB 02-03, 166): · ProIefnus en IfquIdo pIeuruIIproIefnus en suero >0,b. · LDH en IfquIdoILDH en suero >0,6. · LDH en IfquIdo muyor de 2I3 deI IfmIIe superIor de Iu normu- IIdud deI suero. ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIA Estimación de la probabilidad clínica de TEP: - Síntomas o signos de TVP: 3 - Diagnóstico alternativo menos probable: 3 - FC > 100 lpm: 1,5 - Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas: 1,5 - TEP o TVP anterior: 1,5 - Hemoptisis: 1 - Cáncer: 1 → < 2: riesgo bajo (3%) → 2-6: riesgo moderado (28%) → > 6: riesgo elevado (80%) - Jóvenes - Antecedentes familiares - Sin FR - TEP recurrentes TRATAMIENTO TVP: - ECO doppler (S 95%) - RNM TEP: - Exámenes generales inespecíficos: patrón inflamatorio - GSA: o TEP pequeño: hipoxemia leve + hipocapnia leve → Alcalosis respiratoria (por hiperventilación) o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia → acidosis mixta - ECG: (signos de sobrecarga derecha) o S1 Q3 T3: (presente en el 25%) S profunda en DI Q profunda en DIII T invertida en DIII o Desviación del eje a derecha o Bloqueo de rama derecha o Arritmias - Dímero D (valor predictivo negativo) - ECO doppler EEII o Si hay TVP y síntomas pulmonares la probabilidad de TEP es muy alta - Rx de tórax: o Normal + síntomas → alta probabilidad de TEP - Angio TAC: (S 90%) o Infarto pulmonar: áreas triangulares hipodensas en la periferia - Cintigrama pulmonar V/Q: o Útil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal, alergia) y en TEP crónico - Arteriografía pulmonar: o Gold-Standard o Aplicación terapéutica PROFILAXIS - En pacientes de alto riesgo - Movilización precoz en hospitalizados - Medias antitrombóticas, profilaxis neumática - Heparina BPM → Si el paciente viene con compromiso hemodinámico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el angioTAC Trombolisis: - Estreptoquinasa o reteplasa - En TEP masivo o en compromiso hemodinámico (disfunción VD, elevación de troponinas) Embolectomía: - Catéter - Cirugía PREVENCIÓN SECUNDARIA → para prevenir la progresión del trombo o la formación de nuevos trombos Anticoagulación: (para TVP y TEP) - Heparina BPM 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas por 3-5 días - o - Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 días - Luego transición a TACO (Neosintron) - Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorización con TTPK - Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia Filtro de vena cava inferior: - TEP masivo - TVP o TEP recurrente - Postración prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia) NEUMONIA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad aguda (máximo 2 semanas) en que se produce una inflamación del parénquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa, y donde la radiografía muestra infiltrados parenquimatosos nuevos Diagnóstico: clínica + radiografía - S. pneumoniae (60%) - H. influenzae - Moraxella (Gram -) - S. aureus - Atípicos: o Micoplasma o Chlamydia o Legionella - Virus: o Influenza A y B o VRS o Parainfluenza o Adenovirus Síntomas: - CEG - Tos - Fiebre - Calofríos - Expectoración mucopurulenta - Dolor torácico pleurítico - Disnea Cuadro arrastrado o atípico → sospecha de bacterias atípicas Signos: (síndrome de condensación) - Elasticidad y expansión disminuidas - VV aumentadas - Broncofonía - Matidez - MP disminuido o ausente - Soplo tubario (respiración soplante) - Crepitaciones - Dentadura en mal estado → sospecha de anaerobios - TBC - ICC - TEP - Neoplasia primaria o metástasis - Atelectasias - Sarcoidosis - Enfermedades del colágeno vascular (LES, AR, vasculitis, etc) - Neumonia en organización criptogénica (COP) - Neumonitis por hipersensibilidad - Daño pulmonar por drogas o radioterapia GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIÓN MÉTODOS DE ESTUDIOS 1. < 65 años, sin comorbilidades y sin FR, manejo ambulatorio 2. > 65 años y/o con comorbilidades o FR, manejo ambulatorio 3. Con criterios de gravedad moderada, hospitalizados en sala general 4. NAC grave, hospitalizados en intermedio o UCI MORTALIDAD 1. < 1 – 2% 2. 3 – 4% 3. 5 – 15% 4. 20 – 50% Criterios ATS para UCI: - Mayores: o Ventilación mecánica o Shock séptico o Falla renal - Menores: o PAS <90 o Multilobar o PaO2/FiO2 < 250 → 1 mayor → 2 menores Criterios PSI: (incluye todo!) - I y II: ambulatorio - III: depende - IV y V: hospitalización Sospechar pseudomonas en: COMPLICACIONES - EPOC - Corticoides crónicos - Bronquiectasias CURB-65: - Confusión +/- - Urea > 7mmol/L (>20mg/dL) - FR > 30x’ - PAD < 60, PAS < 90 - Edad > 65 años → 0 puntos: ambulatorio → 1 punto: ver otros factores → 2 puntos: hospitalización Factores de mal pronóstico: - PaO2 < 60 - Sat O2 < 90% - Sombras Rx bilaterales - Sombras Rx multifocales Otros: comorbilidades, FC > 120 lpm, Tº < 35 o > 40, derrame pleural, cavitaciones, factores sociales desfaborables Locales: derrame, abscesos, empiema, distrés respiratorio. A distancia: artritis, meningitis, miocarditis, pericarditis. Grupo 1: - Rx tórax - Oximetría de pulso - Laboratorio general para criterios de gravedad Grupo 2: - Exámenes grupo 1 - Hemograma - PCR Grupo 3: - Exámenes grupo 2 - Hemocultivo (2 muestras) - BK y cultivo de Koch Grupo 4: - Exámenes grupo 3 - Estudio de derrame pleural si hay - Serologías (VIH) - Antigenemia L (legionella) - FBC/LBA solo muy graves En hospitalizados: función renal, función hepática, ELP, glicemia, GSA En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 días, el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o días. TRATAMIENTO NEUMONIA GRUPO REGIMEN DE ELECCIÓN REGIMEN ALTERNATIVO Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h Vía oral 7 días Grupo 2 Amoxicilina / ac. clavulánico Cefuroxima 500/125 mg c/ 8 h 875/125 mg c/12 h 500 mg c/ 12 h Vía oral 7 días Eritromicina Claritromicina Azitromicina 500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h Vía oral 7 días Ceftriaxona Cefotaxima 1-2 g c/ 24 h 1 g c/ 8 h Endovenoso Amoxicilina / ac. clavulánico Amoxicilina / sulbactam Ampicilina / sulbactam 1000/200 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serología positiva para atípicos agregar: En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serología positiva para atípicos agregar: Grupo 3 Eritromicina Claritromicina Azitromicina 500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h vo o ev Vía oral Vía oral 7-10 días Eritromicina Claritromicina Azitromicina 500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h vo o ev Vía oral Vía oral 7-10 días Ceftriaxona Cefotaxima 2 g c/ 24 h 1-2 g c/ 8 h Amoxicilina / ac. clavulánico Amoxicilina / sulbactam Ampicilina / sulbactam 1000/200 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h 1000/500 mg c/ 8 h Asociado a: Asociado a: Grupo 4 Eritromicina Levofloxacino Moxifloxacino 500 mg c/ 6 h 500-1000 mg c/24 h 400 mg c/ 24 h Endovenoso 10-14 días Eritromicina Levofloxacino Moxifloxacino 500 mg c/ 6 h 500-1000 mg c/24 h 400 mg c/ 24 h Endovenoso 10-14 días En caso de aspiración hay que cubrir anaerobios → Clindamicina o Metronidazol TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoración - Oxígeno - Régimen cero - Hemodinamia (volumen → agentes vasoactivos) - Antibióticos - < 10 células epiteliales - > 25 PMN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICA Falla de pulmones y/o bomba respiratoria en intercambiar O2 y CO2, para mantener niveles normales en sangre arterial PaO2 < 60 mmHg en reposo o PaCO2 > 50 mmHg en ausencia de alcalosis metabólica → Menor oxigenación tisular Falla hipoxémica: - Falla del intercambiador de gases (superficie alvéolo- capilar) por una ocupación y colapso alveolar por un proceso inflamatorio - Ventilación↑, PaO2↓, PaCO2↓ o normal, gradiente alveolo-arterial↑ - Mecanismos: o Alteración de la relación V/Q: mejora con O2 o Shunt (ocupación alveolar): no mejora con O2 o Compromiso de la difusión: mejora con O2 Falla hipercápnica: - Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la ventilación alveolar (↓ventilación/minuto) - PaO2↓, PaCO2↑, gradiente alveolo-arterial normal Falla hipoxémica: - Neumonia - Atelectasia - Edema pulmonar - SDRA Falla hipercápnica: - Alteraciones SNC: sedantes, ACV, meningoencefalitis - Guillen Barré - Miastenia gravis - Traumatismo torácico - TEP masivo Síntomas: - Disnea - Cefalea - Fatiga muscular Indicadores de riesgo vital: - Incapacidad para hablar - Compromiso de conciencia - Respiración superficial - Cianosis (> en I.Resp. crónica) - Bradicardia - Hipotensión, shock - Silencio auscultatorio - Crepitaciones difusas bilaterales (en edema pulmonar cardiogénico) GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO IRA hipoxémica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↓ o normal - HCO3: normal - pH: normal o alcalosis respiratoria IRA hipercápnica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: normal - pH: acidosis respiratoria - Tratar la causa - Aumento de FiO2 con ventilación espontánea: o Naricera (hasta 40% con 5 litros) o Mascarilla simple (hasta 60%) o Mascarilla con reservorio (hasta 90%) - Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP): o De elección en falla de la bomba ventilatoria (IRA hipercápnica) - Ventilación mecánica: o Compromiso de conciencia o Compromiso hemodinámico Valores normales: - PaO2: 80 - 105 mmHg - PaCO2: 35 - 45 mmHg - pH: 7,35 - 7,45 - Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L - FiO2 ambiental: 21% Naricera: - 2 litros: 24% - 3 litros: 30% - 4 litros: 35% - 5 litros: 40% Hiperventilación: ↓ PaCO2 Hipoventilación: ↑ PaCO2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICA Falla de pulmones en oxigenar adecuadamente la sangre arterial y/o prevenir la retención de CO2 PaO2 < 60 mmHg en reposo o PaCO2 > 50 mmHg en ausencia de alcalosis metabólica → Menor oxigenación tisular Se desarrolla en años Puede ser hipoxémica o hipercápnica Mecanismos: - Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia o El volumen de aire que llega a los alvéolos está reducido - Alteración V/Q: hipoxemia e hipercapnia o Gradiente alveolo-arterial↑ o Intercambio gaseoso ineficiente - Alteración de la difusión: hipoxemia o Membrana alveolo-capilar engrosada o No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y alveolar o ↑con ejercicio - Shunt: hipoxemia o Relleno alveolar o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber pasado por regiones ventiladas del pulmón Hipoventilación: - Enfermedades neuromusculares (ELA, distrofias musculares) - Síndrome obesidad-hipoventilación - Cifoescoliosis, toracoplastía Alteración V/Q: - EPOC severo - Asma - Todas las enfermedades broncopulmonares Alteración de la difusión: - Enfermedades pulmonares intersticiales - Fibrosis pulmonar Shunt: - SDRA - Edema pulmonar Hipoxemia: - Taquicardia - Hipertensión - Polipnea - Disnea - Cianosis - Inquietud, temblor - Compromiso de conciencia Hipercapnia: - Disnea - Aumento del flujo sanguíneo cerebral: PIC elevada, asterixis, compromiso de conciencia, vasodilatación y edema cerebral GASES EN SANGRE ARTERIAL TRATAMIENTO IRC hipoxémica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↓ o normal - HCO3: disminuido - pH: normal IRC hipercápnica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: aumentado - pH: normal IRA sobre crónica: - PaO2: ↓ - PaCO2: ↑ - HCO3: aumentado - pH: acidosis Tratar la causa Dejar de fumar Oxigenoterapia: - En pacientes con: o PaO2 ≤ 55 mmHg o PaO2 ≤ 60 mmHg si hay HTP - En EPOC usar > 15 horas/día - Mejora la sobrevida - Titulación de dosis (se acostumbran al CO2 por lo que requieren el estímulo hipóxico para respirar → alivio de la vasoconstricción hipóxica) VMNI: - En falla respiratoria hipercápnica crónica - BIPAP - Se usa en la noche EPOC DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA PATRONES Limitación crónica al flujo aéreo no completamente reversible, usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos. Incidencia en aumento - Tabaco (>20 paq/año) - Cocina a leña - Químicos industriales - Asbesto - Déficit de α1- antitripsina - Polución ambiental - Infecciones respiratorias repetidas Inflamación crónica con aumento de células inflamatorias → ciclos repetidos de lesión y reparación de la vía aérea → remodelado estructural Cambios fisiológicos del pulmón: hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación al flujo aéreo, hiperinflación pulmonar, alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad vascular pulmonar Bronquitis crónica: - Expectoración mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2 años consecutivos. Afectación de vías aéreas pequeñas Enfisema: - Ensanchamiento de las vías aéreas distales con destrucción del acino (parénquima), sin fibrosis asociada - Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en déficit de α1-A Consecuencias sistémicas: ↓ de la musculatura esquelética Patrón bronquítico crónico (BB): - Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular, trastorno V/Q tipo admisión venosa, obstrucción bronquial intrínseca - Tosedores y expectoradores, gordos - Hipoxémicos en reposo, empeoran de noche - HT pulmonar secundaria (cor pulmonare) Patrón enfisema (PP): - Predomina: destrucción de septos, pérdida de la retracción elástica, hiperinsuflación estática y dinámica - Síndrome consuntivo: ↑ metabolismo, ↓ peso - Normoxémicos en reposo, hipoxémicos en ejercicio - Hiperinsuflación, colapso precoz de bronquiolos CLÍNICA DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN GOLD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL VEF1/CVF VEF1 Leve < 70% ≥ 80% Moderado < 70% < 80% Grave < 70% < 50% Muy grave < 70% < 30% o <50% con IRC * VEF1 con broncodilatador, con respecto al teórico → Gravedad, pronóstico y mortalidad INDICE BODE Síntomas: - Tos - Expectoración mucosa - Disnea progresiva Signos: - Tórax en barril - VV disminuidas - Hipersonoridad - Roncus, sibilancias o crepitaciones - Tiraje - Uso de musculatura accesoria - Auto-peep Espirometría: obstructiva - CVF normal o ↓ - VEF1 ↓ → gravedad - VEF1/CVF < 0,7 - No mejora con broncodilatadores Rx de tórax: - Hiperinsuflación: diafragma aplanado, costillas horizontalizadas - Aumento trama vascular - Corazón en gota - Bulas - Tabaco: enfisema apical - Déficit de α1-antitripsina: enfisema basal GSA: hipoxemia e hipercapnia Difusión de CO: disminuida según predominio de enfisema Volumen residual y capacidad pulmonar total aumentados Hemograma: poliglobulia y anemia normo-normo TAC tórax: bulas - IMC - Obstrucción: VEF1 - Disnea - Ejercicio: 6 minutos → Predice mortalidad - Asma - Insuficiencia cardiaca - Bronquiectasias - Bronquiolitis obliterante - TBC - Sarcoidosis - Neumoconiosis - Fibrosis quística - Enfermedad pulmonar intersticial TRATAMIENTO EPOC - Dejar de fumar - Oxígeno: o PaO2 < 55 mmHg o PaO2 < 60 con HTP o Mínimo 15 horas al día o Idealmente 24 horas al día o Titular dosis - Broncodilatadores: o Disminuyen la hiperinflación mejorando los síntomas o ß2 adrenérgicos de corta acción: Salbutamol Disminuyen la disnea y la fatiga, mejoran VEF1 o ß2 adrenérgicos de larga acción: Salmeterol y formoterol Disminuyen los síntomas, las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate o Anticolinérgicos de corta acción: Ipatropio Aumenta el VEF1 Disminuye la disnea, las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate o Anticolinérgicos de larga acción: Tiotropio Aumenta el VEF1 y la tolerancia al ejercicio Disminuye la disnea, las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate - Corticoides: o Inhalados: Isolde Disminuye las exacerbaciones, no afecta el VEF1 Recomendación: VEF1 < 50% y/o 2 o + exacerbaciones en 12 meses o Orales - * ß2 de larga acción + corticoides inhalados: Tristan (acción sinérgica) - Vacunas: influenza y neumococo - Rehabilitación pulmonar: o Mejora la fuerza y resistencia de los músculos inspiratorios (mayor capilarización muscular) o Mejora la función cardiovascular o Mejora la disnea, la capacidad funcional y la calidad de vida o Para todo paciente sintomático - Cirugía: bulectomía - Transplante → Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxígeno → Disminuyen las exacerbaciones: ß2 de larga acción, anticolinérgicos, corticoides inhalados y vacunas EXACERBACIÓN TRATAMIENTO DE LAS CRISIS Deterioro sostenido del estado clínico basal en un paciente diagnosticado de EPOC, superior a la propia variabilidad diaria, de inicio agudo, y que puede obligar a un cambio de tratamiento Síntomas de exacerbación: - ↑ disnea - ↑ volumen del esputo - ↑ purulencia del esputo Otros: ↑tos, ↑sibilancias, ↑FR o FC > 20%, fiebre sin otra causa, infección respiratoria alta en los últimos 5 días Causas de exacerbación: - Infecciones virales o bacterianas - Falta de adherencia a tratamiento - TEP, neumotórax - Descompensación IC izquierda - Aumento de la polución ambiental - Post-operatorio, trauma - Depresión de la función neural o muscular Exámenes: (según etiología sospechada) - Rx de tórax - Saturación de O2, GSA - Hemograma, VHS, PCR - Gram y cultivos de expectoración - Hemocultivos - ECG, enzimas cardiacas, BNP - Dímero D, doppler EEII, angio TAC - Función renal y ELP - Hospitalización - Oxígeno para saturación cercana a 90% - Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio - Corticoides sistémicos: prednisona o hidrocortisona - Antibióticos: siempre (a pesar de los exámenes o que no haya fiebre) o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavulánico, Claritromicina Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus - VMNI: BIPAP → disminuye la VMI o Acidosis < 7,35 o Patrón casi fatiga o Disnea moderada a severa o FR > 25 - VMI: en coma o shock → Mejoran la sobrevida en crisis: antibióticos y VMNI. Fracaso de tratamiento: antibiótico equivocado (neumonia atípica), comorbilidades, TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides ASMA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FACTORES DESENCADENANTES Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada clínicamente por bronco-obstrucción paroxística e hiperreactividad bronquial. La hiperreactividad bronquial produce una inflamación crónica de la vía aérea. Presenta exacerbaciones agudas episódicas intercaladas con períodos libres de síntomas. Factores que aumentan la respuesta de la vía aérea y la gravedad de la enfermedad de forma aguda o crónica: - Alergenos (ácaros, cucarachas, epitelio de animales, etc) - Sinusitis e infecciones víricas del tracto respiratorio superior - Reflujo gastroesofágico - Humo de tabaco o de madera - Aire frío, ejercicio e hiperventilación - Aspirina y otros AINES - Dióxido de sulfuro (SO2) - Comidas, aditivos, drogas. EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA Relación directa con atopia (↑IgE) y alergia (reacción exagerada a antígenos comunes). Base genética. El asma es el resultado de múltiples procesos que provocan obstrucción de la vía aérea, hiperinsuflación y limitación al flujo aéreo: - Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por infiltración de la pared, mucosa y luz de la vía aérea por eosinófilos activados, mastocitos, macrófagos y linfocitos T. - Contracción del músculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por varios tipos de células (inflamatorias, neurales locales y epiteliales). - Lesión epitelial con desestructuración y descamación del epitelio, lo que provoca tapones de moco que obstruyen la vía aérea - Remodelación de la vía aérea caracterizada por: o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal. o Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso o Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas que provoca hipersecreción de moco. o Aumento de la MEC Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la vía aérea y la función pulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es más fácil presentar crisis de asma, que además, son mas graves y persistentes. * Cada exacerbación disminuye la función pulmonar - Idiopática - Alérgica CLÍNICA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Síntomas y signos: - Disnea - Fatiga - Sibilancias de predominio espiratorio - Roncus - Tos seca o productiva - Taquipnea - Apremio respiratorio - Uso de musculatura accesoria - Espiración prolongada - Cianosis - Opresión torácica - Taquicardia - Incapacidad de hablar fluido - Confusión * Cualquier asmático puede tener exacerbaciones sin importar el nivel de control en el que esté Sospecha de asma: (3 o +) - Historia de asma en la infancia - Historia de sibilancias recurrentes - Disnea o “pecho apretado” recurrentes - Tos o disnea inducidas por: risa, frío, ejercicio, irritantes - Alivio inmediato con uso de broncodilatadores - Alivio espontáneo en horas Confirmación diagnóstica: (sospecha clínica + 1 de los siguientes) - Espirometría con obstrucción reversible - PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol - PEF <70% que normaliza después de 1 semana de 0,5mg/kg de prednisona - PEF o espirometría normal pero mejoría sintomática con broncodilatadores * Obstrucción reversible: ↑VEF1 > 12-15% y ≥ 200 ml del basal con broncodilatadores * PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1) Hemograma: eosinofilia Test cutáneo (alergias) Test de provocación con Metacolina Test de ejercicio En crisis: - Evaluación clínica: capacidad de hablar fluido, uso de musculatura accesoria, sibilancias, MP - Saturación O2: cianosis - GSA: hipoxemia, hipocapnia (por hiperventilación) + alcalosis respiratoria. - Rx Tx: para descartar otras patologías - ECG: arritmias CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONTROL ÓPTIMO DEL ASMA - Distrés respiratorio en reposo - Dificultad para completar frases - Sudoración - Agitación - FR >28 x’ - FC > 110 x’ - Pulso paradójico > 25 mmHg - PEF o VEF1 <50% Riesgo vital: - Bradicardia - Hipotensión - Agotamiento - Letargo - Cianosis - Silencio auscultatorio - EPOC - Obstrucción de la vía aérea superior (tumor, epiglotitis, disfunción de cuerdas vocales, SAHOS) - Lesión endobronquial - Cuerpo extraño - Insuficiencia cardiaca congestiva - RGE - Sinusitis - Reacción adversa a fármacos: aspirina, ß-bloqueadores, IECA. - Aspergilosis broncopulmonar alérgica - Crisis de pánico con hiperventilación - Shock anafiláctico - Otras: Bronquiolitis, Disfunción laríngea, TEP recurrentes, Neumonias eosinofílicas, Fibrosis quística, Infección viral grave - Sin o mínimos síntomas diarios (≤ 2 por semana) - Sin limitaciones de actividades cotidianas - Sin síntomas nocturnos - Sin o mínima necesidad de medicación de rescate (≤ 2 por semana) - Función pulmonar normal - Sin crisis o exacerbaciones → control cada 3 meses Niveles de control: - Controlada: todos los anteriores - Parcialmente controlada: no cumple 1 de los anteriores - No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores TRATAMIENTO Objetivos: - Lograr control óptimo del asma - Prevenir el desarrollo de limitación irreversible del flujo aéreo - Prevenir mortalidad - Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente corticoides) Paciente nuevo: inicio con ß2 de corta acción + ß2 de larga acción + CI en bajas dosis (etapa 3), luego ↑ o ↓ según sea necesario Tratamiento Ideal → Budesonida + Formoterol (efecto sinérgico que permite menores dosis) para crónico y SOS CI \ dosis Baja Media Alta Beclometasona 200-600 600-1000 > 1000 Budesonida 200-600 600-1000 > 1000 Fluticasona 100-250 250-500 > 500 TRATAMIENTO DE LAS CRISIS - O2 para saturación > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o embarazo) - Salbutamol, inhalador presurizado con aerocámara 4 a 8 puff c/20 min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa) - Hidrocortizona ev - Antibióticos solo si se sospecha infección bacteriana (Amoxicilina 500 mg c/8h x 7 días) ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA Conjunto de patologías que afectan el parénquima pulmonar y que comparten similares características clínicas, radiográficas, funcionales y anatomopatológicas Se caracterizan por un compromiso difuso del parénquima pulmonar (epitelio, espacios alveolares, intersticio, etc) Según la histopatología predominante se pueden dividir en: - Inflamación y fibrosis - Reacciones granulomatosas (sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad) Primarias o idiopáticas: - Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) - Neumonia intersticial descamativa - Neumonia intersticial aguda - Neumonia en organización criptogénica (COP/BOOP) - Neumonia intersticial linfocítica Secundarias: - Sarcoidosis - Fibrosis asociada a enfermedades del tejido conectivo (AR, LES, etc) - Exposiciones laborales: asbesto - Exposiciones ambientales: sustancias orgánicas (alveolitis alérgica extrínseca) e inorgánicas (neumoconiosis) - Drogas o fármacos: macrodantina, amiodarona - Agentes quimioterápicos, radioterapia - Linfangioleiomatosis Inflamación y fibrosis: - Agresión inicial: lesión de la superficie epitelial que produce inflamación de espacios aéreos y paredes alveolares - Si se vuelve crónica, la inflamación se extiende a las porciones adyacentes del intersticio y los vasos y a veces se produce fibrosis intersticial - Desarrollo progresivo de cicatrices irreversibles (fibrosis) que conduce a alteraciones importantes de la función ventilatoria e intercambio gaseoso Enfermedad pulmonar granulomatosa: - Granulomas: acumulación de linfocitos T, macrófagos y células epitelioides organizados en el parénquima pulmonar - Las lesiones granulomatosas pueden avanzar hasta fibrosis - No presentan alteraciones graves de la función pulmonar Anamnesis: - Edad (generalmente > 50 años) - Sexo (LAM solo en mujeres) - Antecedentes familiares de EPI - Tabaco - Historia ocupacional y laboral - Fármacos - Radioterapia en tórax - Enfermedades sistémicas - “Neumonias” a repetición Síntomas: - Disnea de esfuerzo o reposo - Tos seca (o con expectoración) - Astenia - Baja de peso - Otros: hemoptisis, dolor torácico, dispepsia, síntomas articulares y oculares, sinusitis Examen físico (inespecífico): - Taquipena - Acropaquia - Crepitaciones ESTUDIO / DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO Exámenes de sangre buscando causas secundarias Rx de tórax: - 90% anormal, inespecífico - Volumen pulmonar disminuido - Panal de abejas, vidrio esmerilado Espirometría: restrictiva (CVF y VEF1↓) Difusión de CO: disminuida SaO2 y GSA en reposo y ejercicio TAC de cortes finos: - Mayor sensibilidad - Los distintos patrones pueden sugerir diagnósticos - Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosis subpleural, bronquiectasias, etc Fibrobroncoscopía: - LBA y biopsia transbronquial: poco útil para diagnóstico. Sirve para descartar infecciones, neoplasia y enfermedades granulomatosas Biopsia quirúrgica: - GS para el diagnóstico - Siempre que no haya patrón de FPI - Tomar muestra de pulmón “sano” y enfermo - Neumonia (cuadro agudo) - EPOC (espirometría, difusión CO menos alterado) - ICC (BNP, Rx, ECO) - Cáncer pulmonar (TAC, biopsia) - Infecciones (LBA) - Eliminar agente causal - Corticoides (prednisona) Para FPI agregar: - Azatioprina (inmunosupresor) - Antifibróticos (Colchicina) - Antioxidantes HEMOPTISIS DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA Expectoración de sangre roja con espuma. Es un signo inespecífico asociado a muchas enfermedades pulmonares De pequeña y mediana cuantía: - Bronquitis aguda gripal - Bronquiectasias - TBC - Cáncer broncogénico, carcinoide bronquial - Neumonia - Estenosis mitral - Coagulopatía Masiva: - Bronquiectasias - TBC - Aspergiloma - Absceso pulmonar - Fístula AV pulmonar - Estenosis mitral General: - Infección - Neoplasia - Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP, malformaciones vasculares pulmonares, IC izquierda aguda) - Traumatismo, cuerpo extraño - Trastornos autoinmunes (LES, granulomatosis de Wegener, Síndrome de Goodpasture) - Fármacos y tóxicos (cocaína, anticoagulantes, fármacos trombolíticos, penicilamina, disolventes) - Criptogénica (sin causa) en 30% → se cree que ocurre por hipertrofia de arterias bronquiales en fumadores Datos importantes: - Edad - Tabaquismo - Diferenciar de hematemesis y epistaxis - Estimar volumen de sangrado - Tiempo de evolución - Características - Patología pulmonar previa - Fármacos - Contacto con TBC Síntomas acompañantes: baja de peso, tos, disnea, dolor torácico, etc Examen físico inespecífico - Acropaquia: en cáncer broncogénico - Soplos - Signos de TVP CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO - Leve: < 30 ml/día - Moderada: 30 – 200 ml/día - Severa: 200 – 600 ml/día - Masiva: > 600 ml en 24 horas, o > 150 – 200 ml/hora, o en cantidades lo suficientemente grandes para alterar el intercambio gaseoso alveolar. Amenaza la vida Exámenes de laboratorio: - Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia) - Coagulación (INR, TTPK) y grupo sanguíneo - ELP - Función hepática y renal - Baciloscopía - Cultivo y gram de esputo - Análisis de orina (hematuria y cilindros hemáticos para Wegener y Goodpasture) - GSA Imágenes: - Rx tórax: para buscar la causa (ej: cáncer, neumonia) - TAC: búsqueda de causa, muestra bronquiectasias Procedimientos: - Fibrobroncoscopía: diagnóstico, localiza la lesión. LBA para cultivo y citología. Sirve como terapia (vasoconstrictores, láser, crioterapia) - Angiografía: diagnóstico Objetivos: - Mantener vías aéreas permeables - Optimizar la oxigenación - Estabilización hemodinámica - Detener la hemorragia El tratamiento de la hemoptisis mínima o del esputo hemoptoico está dirigido a su etiología específica Manejo de salvataje hemoptisis masiva: - Pulmón sangrante hacia abajo - Posición de drenaje: Trendelemburg - Sedar la tos - Tratar la infección - Asegurar la oxigenación - Intubación monobronquial (pulmón sano) - Tubo traqueal de doble lumen Manejo siempre en intermedio o más (tiene que estar monitorizado por riesgo de resangrado) → Ubicar sitio de sangrado → Arteriografía y embolización de arterias bronquiales → Bloqueo mecánico (cirugía resectiva) si es necesario: - No se puede embolizar - La embolización no controla la hemorragia - Compromiso respiratorio y hemodinámico persistente → Tratar la causa Complicación: asfixia por relleno del espacio aéreo con sangre Derrame pleural Transudados Aumento presión hidrostática Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia cardiaca derecha Pericarditis constrictiva Disminución presión oncótica Hipoproteinemia Síndrome nefrótico Cirrocis hepática Estados carenciales Exudados Serofibrinosos Infecciosos Tuberculosis Paraneumónicos Inflamatorios Mesenquimopatías Artritis reumatoídea Lupus eritematoso sistémico Sarcoidosis Asbestosis Hemáticos Traumáticos Infarto pulmonar Tumores pleurales Primarios Mesotelioma Linfoma Secundarios Metástasis pulmonar o de mama Purulentos Empiema: patología pulmonar séptica subyacente Abscesos abdominales Subfrénicos Hepáticos Pancreáticos Quilosos Obstrucción conducto magno torácico Traumas Linfomas Adenopatías DERRAME PLEURAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA FISIOPATOLOGÍA Acumulación de líquido en la cavidad pleural (> 20 ml) - ICC (36%) - Neumonia (22%) - Neoplasia (14%): linfomas, metástasis pulmonares, etc - TEP - TBC - LES / AR - Síndrome nefrótico - DHC - Enfermedad de base - Pueden ser asintomáticos Síntomas: - Dolor pleurítico - Tos - Disnea Signos (sd ocupación pleural): - ↓ expansión torácica - MP↓ o abolido - VV↓ o abolidas - Matidez - Respiración soplante o soplo pleurítico (en la porción superior al derrame → el parénquima se condensa) - Inflamación pleural - Compromiso de la mecánica pleural - Deterioro del intercambio gaseoso en alvéolos Puede ser: - Transudado: o Aumento de la presión hidrostática capilar (ICC) o Disminución de la presión oncótica (DHC, SN) - Exudado: o Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar proteínas (neumonia) o Menor drenaje linfático Inflamatorio Tumoral DIAGNÓSTICO ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL EXUDADO VS TRANSUDADO Clínico (400 ml) Rx tórax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml) - Opacidad marginal homogénea - Curva de Damoisseau - Borramiento del ángulo costofrénico - Sin broncograma aéreo (en el derrame) - Desplazamiento traqueal o mediastínico Ecografía (50 ml): - Para ver septos - Determina sitio de punción - Diferencia entre masas y colecciones TAC de tórax con contraste: - Localiza derrames loculados - Orienta en relación a benignidad y malignidad (neoplasia) - Distingue entre patología pleural y parenquimatosa Toracocentesis siempre, excepto: - Derrame < 10 mm - Evidencia clínica de IC Cuando hay IC se debe hacer si: - Derrame no bilateral de igual cuantía - Fiebre - Dolor pleurítico - Tratamiento sin respuesta clínica → Aspecto → Medir en líquido pleural: glucosa, LDH, proteínas, pH, colesterol, ADA, recuento celular y diferencial, citología, gram, cultivos corrientes y de Koch Medir en sangre: hemograma, PCR, VHS, LDH, proteínas, albúmina, pruebas de coagulación, GSA Criterios de Light: - Proteínas en líquido pleural / proteínas plasmáticas > 0,5 - LDH líquido pleural / LDH plasma > 0,6 - LDH líquido pleural > 2/3 del límite plasmático normal → 1 presente = exudado → S 98%, E 77% Otros criterios útiles para exudado: - Colesterol en líquido pleural > 60 mg/dL - Albúmina plasmática / albúmina pleural < 1,2 TRATAMIENTO Transudados: - Tratamiento de la enfermedad subyacente cardiaca, hepática o renal - Raramente requieren tácticas agresivas Exudados: - Depende de la etiología - Manejo más agresivo CARÁCTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOS PARANEUMÓNICO NEOPLÁSICO TUBERCULOSO EMPIEMA - Causa más frecuente de exudado - PMN, agudo No complicado: - pH > 7,2 - LDH < 1.000 - Glucosa > 40 mg/dL → Tratamiento: ATB Complicado (evoluciona a empiema): - pH < 7,2 - LDH > 1.000 - Glucosa < 40 mg/dL → Tratamiento: ATB + drenaje pleural - Segunda causa de exudado - Puede ser masivo - Crónico → Bien tolerado Características del líquido: - Línfocítico (mononuclear) - ADA bajo (excepto linfoma) - 50% hemorrágicos - 15-20% glucosa < 60 mg/dL - 30% pH < 7,3 Diagnóstico: - Citología: S 60% - Biopsia por toracoscopía: S 95% Tratamiento solo si hay disnea: - Drenaje y pleurodesis con talco - Unilateral pequeño o moderado - ADA > 44 (S 90%, E 97%) - Glucosa 60-100 - Linfocítico (mononuclear) - Proteínas altas > 5 - Células mesoteliales < 5% Diagnóstico: - ADA - Baciloscopía: S 5% - Cultivo líquido: S 10-35% - Cultivo biopsia pleural: S 40-65% - Interferon gamma (no en Chile): S 98% - Granulomas en biopsia: S 60-80% Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje Pus en el espacio pleural - Agudo - PMN - pH < 7,2 - LDH > 1.000 - Glucosa < 40 mg/dL - Gram o cultivo (+) Cuadro inflamatorio que no cede, PCR que no baja, anemia, fiebre, baja de peso, leucocitosis Tratamiento: drenaje pleural ± fibrinolíticos, cirugía LES AR QUILOTÓRAX TEP - El 50% tiene compromiso pleural durante su vida - Glucosa > 60 - pH < 7,35 - LDH elevada (< que AR) - Linfocitos - Células del LES en líquido - ANA (+) - El 5% tiene compromiso pleural durantes su vida - Glucosa < 40 - pH > 7,2 - LDH elevada - Linfocitos - Complemento disminuido - Título de FR elevado - El 50% son por neoplasia - Lechoso - Colesterol normal o alto - TG > 110 - Quilomicrones → patognomónico - Disnea desproporcionada para derrame - Características variables - 70% hemático CRISIS HIPERTENSIVAS URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA Situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en forma rápida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (días). El paciente puede ser manejado con drogas orales, ambulatoriamente o dentro del hospital en sala. Generalmente PAD 120-130 Causas: - Hipertensión maligna no complicada - Hipertensión asociada a: o Insuficiencia cardiaca CF II o III o Angina estable o Infarto cerebral - Pre eclampsia - PAD > 130 mmHg no complicada Tratamiento: captopril 25 mg sublingual, reevaluar en 30-40 minutos y repetir si es necesario (hasta 100 mg) Situación en que la HTA es de tal magnitud o, las circunstancias clínicas en la que ésta se presenta son de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales son amenazados si las cifras de PA no son controladas rápidamente. Generalmente PA > 210/130 El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCI Causas: - Encefalopatía hipertensiva aguda - Eclampsia - Hipertensión asociada a: o Insuficiencia ventricular izquierda aguda o IAM o Aneurisma disecante de la aorta o Hemorragia intracraneana o TEC o Post operatorio vascular o Quemaduras severas - Feocromocitoma en crisis hipertensiva - Crisis hipertensiva post: o Supresión brusca de clonidina o Interacción de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO - Hipertensión maligna: presencia de papiledema Requiere reducción inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesión de órganos Tratamiento: - Labetalol ev (ß-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego infusión continua de 0,5-2 mg/min o Nitroprusiato (nitrato) en infusión continua 0,25-0,5 μg/kg/min - Si no funciona con uno puedo cambiar al otro - Si hay contraindicación de ß-B uso nitratos * No se puede baja la presión agudamente más de un 25% del basal HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2º Corresponde al 5-10% de los hipertensos El 50% son tratables - Enfermedad parenquimatosa renal - Enfermedad renovascular - Feocromocitoma - Síndrome de Cushing - Uso crónico de corticoides - Hiperaldosteronismo primario - Coartación de la aorta - SAHOS - HIpercalcemia - Drogas hipertensoras: AINES, inhibidores COX-2, corticoesteroides, simpaticomiméticos, eritropoyetina, cocaína, anfetaminas y otras drogas - Hipo/hipertiroidismo - Hiperparatiroidismo - Acromegalia - Inicio en < 35 o > 55 años - Inicio repentino de HTA acentuada (PA ≥ 160/100 mmHg) - HTA resistente a tratamiento - Aumento en la severidad o cambio en el patrón habitual - Elementos sugerentes de nefropatía crónica o endocrinopatía - Uso de gestágenos, estrógenos o drogas hipertensoras - Deterioro de la función renal con IECA - EPA con poca cardiomegalia - Reacción hipertensiva con ß-bloqueadores, anestesia o metoclopramida MÉTODOS DE ESTUDIO SOSPECHA EXÁMENES ESTUDIO BÁSICO A TODA HTA ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA - Trauma renal - Dolor lumbar agudo - Hematuria - Poliuria y nicturia - Función renal - Exámenes de orina - ECO renal ENFERMEDAD RENOVASCULAR - Soplo diastólico en hipocondrio - Falta de pulso o soplos periféricos - Test de captopril - ECO doppler renal - Angio TAC o Angio RNM - Arteriografía renal HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO - Poliuria y nicturia - Calambres, debilidad muscular, paresia, plejia - Potasio en sangre (↓) - Relación aldosterona / renina plasmática (> 30/L sugerente, > 50/L confirma) - TAC FEOCROMOCITOMA - Hiperactividad simpática - Hipertensión severa paroxística - Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoración - Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo - Catecolaminas plasmáticas y urinarias - Metanefrina y nor-metanefrina urinaria (metabolito de las catecolaminas) - Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina - TAC CUSHING - Examen físico (fascie y obesidad abdominal) - Debilidad muscular proximal - Perfil lipídico alterado - Cortisol urinario libre - Test de supresión de dexametasona - TAC o RNM HIPER / HIPOTIROIDISMO - Clínica - Hipotiroidismo: HTA diastólica - Hipertiroidismo: HTA sistólica - TSH - T4 libre COARTACIÓN AÓRTICA - Asimetría de pulsos y presión de EEII y EESS - (75% congénito) - Angiografía: aortografía - Examen de orina y sedimento - BUN, creatinina - Perfil lipídico - Potasio - ECG SÍNDROME NEFRÓTICO DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA Síndrome caracterizado por: - Proteinuria en rango nefrótico (> 3 gr/día) - Hipoalbuminemia - Hiperlipidemia - Lipiduria - Edema Si además se le agrega HTA, hematuria o insuficiencia renal se llama síndrome nefrótico impuro Es la forma de presentación más frecuente de las nefropatías glomerulares Hipercoagulabilidad: ↑proteínas C y S, ↓Antitrombina III < 15 años: - Nefrosis lipoidea (cambios mínimos) - Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 15 – 40 años: - GN membrano- proliferativa - GE focal y segmentaria - GN membranosa (1º y 2º) - Nefrosis lipoidea - Nefropatía diabética > 40 años: - GN membranosa - Nefropatía diabética - Amiloidosis Primarias: - Nefrosis lipoidea - GE focal y segmentaria - GN membranosa - GN mesangiocapilar - GN rápidamente progresiva Secundarias: - Infecciones: o GN post-estreptocócicas o Endocarditis, TBC o Hepatitis B, C, CMV, E-B, VIH - Fármacos: AINES, sales de oro, penicilamina, litio, captopril, - Alergenos, venenos e inmunizaciones - Enfermedad sistémicas: o LES, AR, vasculitis, amiloidosis, púrpura S-H, sarcoidosis - Trastornos metabólicos y hereditarios: o DM, hipo/hiperT, déficit α1-A - Neoplasias: mieloma múltiple, L. Hodgkin - Otros: HTA maligna, ICC, pre-clampsia CLÍNICA / COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO - Edema: facial, palpebral y de extremidades. Blandos, de predominio matinal. Puede llegar a anasarca - Tromboembolismo: (hipercoagulabilidad) trombosis de la vena renal. Puede haber TEP - Insuficiencia renal - Infecciones: susceptibilidad por hipogammaglobulinemia (IgG) y linfopenia. El edema favorece la translocación bacteriana intestinal (PBE por neumococo, neumonias, meningitis, sepsis) - Tubulopatías: síndrome de Fanconi (pérdida de metales por orina) - Hiperlipidemia y lipiduria: mayor riesgo de IAM y ACV - Alteraciones cutáneas: palidez (por edema y anemia) - Disminución de proteínas endógenas (transportadores) - Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia - Albuminuria / creatininuria > 3 gr - Objetivar edema - Confirmar lipiduria, hiperlipidemia y hipoalbuminemia Etiología: - Edad de aparición - Enfermedades sistémicas - Fármacos - Biopsia - Hemograma (leucocitosis), VHS, PCR - Glicemia - Albúmina (< 2,5 gr/dL), proteínas totales - Perfil lipídico: ↑TG y colesterol total - Función renal: ↑BUN y creatinina - ELP, calcio y fósforo - Pruebas inmunológicas en SN impuro - Orina completa: proteinuria, lipiduria - Sedimento de orina: cilindros (hialinos, grasos), cuerpos ovales (©s con lípidos) - Biopsia renal en: o SN en adultos sin causa clara o SN en niños corticorresistentes o Sospecha de amiloidosis con amiloide (-) o DM con nefropatía no típica - Corregir la causa - Reposo, restricción de sal y líquidos - Dieta normoproteica sin sal - Diuréticos: o Tiazidas o ± Espironolactona o ± Furosemida - Control PA y dislipidemia: o IECA o ARA II (antiproteinúrico) o Estatinas o Suspensión del tabaco - Profilaxis de tromboembolismos o Aspirina a largo plazo o Heparina en pacientes en cama (proteinuria > 10 o albúmina < 2) - Vacuna contra neumococo MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 16 5.4. Datos de laboratorio. Los huIIuzgos de IubofuIofIo usocIudos pueden ofIenIuf hucIu un dIugnósIIco mús especfhco: · AnemIu: GN membfunopfoIIIefuIIvu, sfndfome hemoIfIIco ufemIco. · MIcfoungIopuIfu IfombóIIcu: sfndfome hemoIfIIco ufemIco, vuscuIIIIs. · LInIopenIu: Iupus efIIemuIoso sIsIemIco (LLS). · TfombopenIu: sfndfome hemoIfIIco ufemIco. · LIevucIón de LDH: sfndfome hemoIfIIco ufemIco. · CfIogIobuIInus: cfIogIobuIInemIu mIxIu, vuscuIIIIs secundufIu u vIfus de Iu hepuIIIIs B. · ASLO: enIfe 7 y 30 dfus despues de unu InIeccIón pof esIfepIo- coco. · CompIemenIo bu|o: GN ugudu, cfIogIobuIInemIu, GN mesun- gIocupIIuf, LLS, endocufdIIIs, shunI. · ANA: Iupus efIIemuIoso sIsIemIco. · Ac unII-MBG: GN exIfucupIIuf IIpo I y en eI sfndfome de Good- pusIufe. · Ac unIIcIIopIusmu de neuIfóhIo (ANCA): - c-ANCA unIIpfoIeInusu-3 (PB 3). LnIefmedud de Wegenef. - p-ANCA unIImIeIopefoxIdusu. GN exIfucupIIuf IIpo III y IIpo II, ufIfIIIs feumuIoIde, InIeccIones, Iumofes, enIefmedud de Chufg- SIfuuss, LLS, poIIungefIIs mIcfoscópIcu. · Ac unIIIosIoIfpIdo: LLS, sfndfome unIIIosIoIIpfdIco pfImufIo, sfndfome de Snedon, sfndfome de S|ögfen, PTT. 5.5. Tratamiento. LI IfuIumIenIo es eI de Iu sobfecufgu suIInu y de Iu InsuhcIencIu fenuI ugudu. Ln vuscuIIIIs pueden empIeufse esIefoIdes y cIcIoIosIumIdu. Ln Iu GN exIfucupIIuf se usun esIefoIdes y pIusmuIefesIs, con o sIn cIcIoIosIumIdu. Puede sef necesufIo usuf dIúIIsIs. TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO. 6.1. Definición y características. LI sfndfome neIfóIIco se cufucIefIzu pof Iu pfesencIu de: · PfoIeInufIu musIvu (unIco cfIIefIo ImpfescIndIbIe pufu eI dIug- nósIIco). Segun Ius pubIIcucIones, Ios IfmIIes de Iu pfoIeInufIu neIfóIIcu pueden sef 3 ó 3,b gIdfu, 3,b gI1,73 m 2 de supefhcIe cofpofuI (uduIIos), 40 mgIhofuIm 2 (nIños). Lu pfoIeInufIu nofmuI en unu pefsonu sunu es < de 1b0 mgIdfu (MIB 96-97I, 141). · HIpopfoIeInemIu, hIpouIbumInemIu (<2,b gIdI). · HubIIuuImenIe hIpefcoIesIefoIemIu e hIpefIfIgIIcefIdemIu. · LIpIdufIu, cIIIndfufIu, con o sIn mIcfohemuIufIu. · Ldemus (muy IfecuenIes, uunque su pfesencIu no seu necesufIu pufu eI dIugnósIIco), uscIIIs, poIIsefosIIIs, unusufcu. · HubIIuuImenIe uumenIo de Ius uIIu-2 y beIugIobuIInus. · HIpefcouguIubIIIdud. · TensIón bu|u. SóIo ocusIonuImenIe uIIu. · IuncIón fenuI consefvudu o no. · TendencIu u Iu oIIgufIu. Se sueIe denomInuf sfndfome neIfóIIco u Iu combInucIón de pfo- IeInufIu musIvu, hIpopfoIeInemIu, hIpefIIpIdemIu y edemus, uunque IumbIen se puede uIIIIzuf pufu desIgnuf Iu pefdIdu musIvu de pfoIef - nus unIcumenIe. LI sfndfome neIfóIIco se denomInu ¨bIoqufmIco" husIu que upufecen edemus, IIumúndose enIonces sfndfome neIfó- IIco ¨cIfnIco". PfoIeInufIus Iun InIensus como pufu uIcunzuf eI fungo neIfóIIco evocun un IfusIofno gIomefuIuf, mús que unu uIIefucIón IubuIoInIefsIIcIuI o vuscuIuf. LI sfndfome neIfóIIco usocIudo u HTA, InsuhcIencIu fenuI o hemuIufIu se denomInu ¨Impufo". 6.2. Etiología. Lus cuusus mús IfecuenIes de sfndfome neIfóIIco son Iu enIefmedud de cumbIos mfnImos (cuusu mús IfecuenIe en nIños), Iu gIomefu- IopuIfu membfunosu IdIopúIIcu (cuusu mús IfecuenIe en uduIIos), Iu gIomefuIoescIefosIs IocuI, Iu gIomefuIoneIfIIIs membfunopfo- IIIefuIIvu, Iu gIomefuIoescIefosIs dIubeIIcu y Iu umIIoIdosIs (MIB 99-00, 182). Ln Iu IubIu sIguIenIe se pfesenIu eI pofcenIu|e que supone cudu unu de Ius pfIncIpuIes GN pfImufIus sobfe eI IoIuI de cusos de sfndfome neIfóIIco. GIomeruIonefritis primuriu Niños (%) AduItos (%) NeIfopuIfu de mfnImos cumbIos 83 11-28 GIomefuIoneIfIIIs escIefosunIe y IocuI 7-10 1b-3b GIomefuIoneIfIIIs membfunosu 1-b 30-33 GIomefuIoneIfIIIs mesungIocupIIuf b 12 OIfus gIomefuIoneIfIIIs pfImufIus 1-3 20 (MIB 01-02, 97, MIB 94-9b, 19b) 6.3. Fisiopatología. Se debe u un uumenIo unofmuI de Iu pefmeubIIIdud de Iu membfu- nu busuI gIomefuIuf u Ius pfoIefnus deI pIusmu, que condIcIonu Iu pefdIdu de pfoIefnus pof ofInu. Tabla 8. Trastornos de la coagulación en el síndrome nefrótico. 1. AIteruciones de Ios fuctores de couguIucion. AumenIun: V, VII, VIII, X, hbfInógeno. DIsmInuyen: II, IX, XI, XII. 2. AIteruciones en Ios inhihidores de Iu couguIucion. AumenIu Iu uIIu-2-mucfogIobuIInu. DIsmInuyen: unIIIfombInu III, uIIu-1-unIIIfIpsInu. 3. Trustornos pIuqueturios. TfombocIIosIs. AumenIo de Iu udhesIvIdud y ugfegubIIIdud pIuqueIufIu. Figura 12. Fisiopatología del síndrome nefrótico (MIB 03-04, 167). 6.4. Clínica y complicaciones. LI sfndfome neIfóIIco es Iu Iofmu de pfesenIucIón mús IfecuenIe de Ius neIfopuIfus gIomefuIufes. ConsIIIuye uIfededof deI 30% en Iodus Ius edudes. Lus compIIcucIones se sueIen obsefvuf en Ios cusos con sfndfo- me neIfóIIco gfuve: edemus genefuIIzudos, feduccIón deI hIIfudo gIomefuIuf pof debu|o de b0 mIImIn, pfoIeInufIu supefIof u b gIdfu, hIpouIbumInemIu sevefu InIefIof u 2 gIdI e hIpefIIpIdemIu supefIof u 1,b veces eI vuIof busuI. 1. Edemus. LI sfndfome neIfóIIco se sueIe ucompuñuf de feIencIón de sodIo y uguu, cuyo gfudo puede oscIIuf desde IIgefos edemus en púfpudos o en mIembfos InIefIofes husIu unusufcu. LI edemu uIecIu u Iodu Iu unuIomfu, pof Io que puede pfovocuf muIubsofcIón InIesIInuI pof edemu de Iu pufed deI Iubo dIgesIIvo. Lu upufIcIón de Ios edemus depende de: u) BupIdez deI cuudfo. SÍNDROME NEFRÍTICO DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA Síndrome caracterizado por la presencia de: - Hematuria (macro o microscópica) - Proteinuria (orina espumosa, >150mg/día) - Oliguria (aguda, < 400 ml/día) - HTA - Edema (blando, matinal, palpebral, facial y de extremidades) < 15 años: - GN aguda post-estreptocócica - Sd. hemolítico urémico - Púrpura S-H 15 – 40 años: - Glomerulopatía por IgA - GN membranoproliferativa - GN lúpica - GN aguda post-infecciosa > 40 años: - Vasculitis - Idiopática - Poliarteritis microscópica - Sd. Goodpasture DIAGNÓSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO - Medidas de soporte - Restricción de sodio - Erradicar infección - Específico según etiología GN post-infecciosas: - Bacteriana: o Faringoamigdalar/cutánea (S.pyogenes) o Endocarditis (Staphylo, S. viridans) - Viral: o Hepatitis B, Hepatitis C, VIH o Epstein-Barr, CMV - Parasitaria: malaria - Hongos: Candida albicans GN Primarias: - GN membranoproliferativa - GN proliferativa mesangial no IgA - Glomerulopatía mesangial IgA (Berger) Enfermedad sistémicas: - LES, Púrpura S-H, crioglobulinemia (asociado a VHB), vasculitis necrosante (Wegener, Churg-Strauss), SHU, Goodpasture. Otras enfermedades renales: - Nefritis tubulointersticial agua - Nefritis post-radiación - Tromboembolismo renal, infarto renal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En GN post-estrepto debe haber una latencia de 1-2 semanas en infección faríngea y de 3-4 semanas en infección cutánea (cultivo (-) no descarta) - Proteinuria/creatininuria (+), < 3 gramos - HTA - Confirmar hematuria - Objetivar edema y oliguria (sonda Foley) - Hemograma: leucocitosis - Función renal: ↑BUN y creatinina - Albúmina normal o ↓ - FENA ↓ o normal - Pruebas inmunológicas: o Aso (antiestreptolisina): ↑ en post-strepto (no descarta) o C3: ↓ en post-estrepto, crioglobulinemia, LES, GN mesangiocapilar, endocarditis, embolias de colesterol o ANCA: (+) en Wegener, Churg-strauss, LES o ANA: (+) en LES - Orina completa: o Hematuria o Proteinuria/creatininuria o Leucocituria - Sedimento de orina: o GR dismórficos o Cilindros hemáticos o Células tubulares (en NTA) - Biopsia renal cuando: o Signos sugerentes de LES o C3 baja por 3 meses o Síntomas no resueltos en 6-8 semanas Edema: - ICC - Falla hepática - Hipotiroidismo - Síndrome nefrótico Hematuria: - Fisiológica: ejercicio, ortostatismo - Extraglomerular: tumores, TBC, trauma (roja, puede tener coágulos, proteinuria < 500 mg/día, GR de morfología normal, sin cilindros, dolorosa) - Extrarrenal: litiasis, cistitis, sonda tumores, prostática Nefrología Pág. 15 6. EquiIihrio úcido-huse. LxIsIe genefuImenIe unu ucIdosIs meIubó- IIcu con unIón gup eIevudo. Huy que munIenef eI bIcufbonuIo en cIIfus de 17 u 20 mLqII, dundo pufu eIIo bIcufbonuIo sódIco ofuI. 7. ControI de Iu unemiu. Se IfuIu con efIIfopoyeIInu fecombI- nunIe humunu (fHuLPO) en dosIs de 80-120 UIKgIsemunu vfu subcuIúneu ó 120-180 UIKgIsemunu vfu IV, fepufIIdu en 1, 2 ó 3 dosIs semunuIes, pufu munIenef eI hemuIocfIIo enIfe 33 y 36% (Hgb 11-12 gIdI). LI conIfoI de Iu unemIu puede fequefIf IfunsIusIones. Ln cuso de dehcII b usocIudo de IeffIIInu o de hIeffo se puede uIIIIzuf hIeffo endovenoso (MIB 0b-06, 99). 8. ControI de Iu HTA. Juegu un pupeI muy ImpofIunIe pufu evIIuf Iu pfogfesIón de Iu IBC. Los ILCAs son especIuImenIe benehcIosos. 9. DiúIisis o truspIunte. cuundo eI IfuIumIenIo consefvudof es InsuhcIenIe (MIB 01-02, 102, MIB 00-01, 132, MIB 99-00, 180, MIB 96-97I, 13b, MIB 96-97I, 137), o cuundo uhf sIgnos de ufemIu IefmInuI. TEMA 5. SÍNDROME NEFRÍTICO. 5.1. Definición y características. LI sfndfome neIffIIco se dehne pof Iu pfesencIu de hemuIufIu, pfoIeInufIu y feduccIón ugudu deI hIIfudo gIomefuIuf con oIIgufIu, InsuhcIencIufenuI fúpIdumenIepfogfesIvuyfeIencIóndeuguuysuI. Los edemus y Iu hIpefIensIón son IfecuenIes, pefo no consIunIes. LsIe sfndfome se cufucIefIzu pof: · LsIú pfoducIdu pof unu InüumucIónugudu de Ios gIomefuIos (en menof medIdu, de Ios IubuIos). Ls un pfoceso genefuImenIe uu- IoIImIIudo, que IIene IendencIu u Iu cufucIón en dfus o semunus. · Lu hemuIufIu y Iu pfoIeInufIu se deben u un duño de Iu pufed gIomefuIuf, que pefmIIe que Ios hemuIfes y Ius pfoIefnus pusen uI espucIo ufInufIo, upufecIendo en Iu ofInu. Lu hemuIufIu puede sef mucfo o mIcfoscópIcu. LI sedImenIo puede conIenef cIIIndfos hemúIIcos (huIIuzgo excIusIvo de Ius hemuIufIus de ofIgen en Iu neIfonu). · Lu pfoIeInufIu upufece, cusI consIunIemenIe, en fungo no ne- IfóIIco. · Ln ocusIones IIene cufúcIef epIdemIco, denIfo de pequeñus comunIdudes. · Lu enIefmedud que IfpIcumenIe cufsu con esIe cuudfo es Iu gIomefuIoneIfIIIs ugudu posIesIfepIocócIcu. (MIB 96-97, 161). 5.2. Etiología. Ln Iu sIguIenIe IubIu se fecogen Ius pfIncIpuIes cuusus de sfndfome neIffIIco. LI peffodo de IuIencIu despues de unu InIeccIón Iuffngeu pof esIfepIococo es de 6 u 21 dfus, despues de unu InIeccIón cuIúneu es de 14 u 28 dfus (Iu hemuIufIu que coIncIde con unu IufIngIIIs sugIefe unu GN mesungIuI de IgA). Ls IundumenIuI dIIefencIuf Iu GN posIInIeccIosu de Iu GN fúpIdumenIe pfogfesIvu y de oIfus enIefmedudes sIsIemIcus, pof Ius ImpIIcucIones pfonósIIcus y IefupeuIIcus que eIIo conIIevu. Ln genefuI, en nIños y |óvenes, eI sfndfome neIffIIco se usocIu con IfecuencIu u neIfopuIfus gIomefuIufes, mIenIfus que en uduIIos y uncIunos se feIucIonu con cuusus gIomefuIufes exIfucupIIufes, vuscuIufes o InIefsIIcIuIes. 5.3. Clínica. Se coffesponde con Iu cIfnIcu de Iu gIomefuIoneIfIIIs ugudu. · (EMATURIA mucfo o mIcfoscópIcu. Pueden upufecef cIIIndfos hemúIIcos en eI sedImenIo de ofInu. · (IPERTENSINARTERIAL DebIdu u Iu feIencIón hIdfosuIInu, voIu- men dependIenIe, hIpoffenInemIcu. Se ucompuñu de LINu <1% (pufece pfeffenuI, pefo no Io es). Puede cuusuf enceIuIopuIfu hIpefIensIvu e InsuhcIencIu cufdfucu. · %DEMA. HubIIuuI en cufu, púfpudos y exIfemIdudes, de pfe- domInIo muIuIIno. Ls InIfecuenIe eI unusufcu. Ls debIdo u Iu feIencIón hIdfosuIInu. · 0ROTEINURIA No seIecIIvu, InIefIof u 2 gIdfu. SI huy pfoIeInufIu en fungo neIfóIIco, huy que pensuf en oIfu cuusu dIsIInIu de Iu GN posIesIfepIocócIcu. · /LIGURIAEINSUlCIENCIA RENAL. LsIú pfesenIe cusI sIempfe, pefo no ImpIIcu muI pfonósIIco. Puede fequefIf dIúIIsIs. Figura 11. Fisiopatología del síndrome nefrítico. Tabla 7. Causas de síndrome nefrítico. 1. GIomeruIonefritis postinfecciosus. - "ACTERIANA - IufIngoumIgduIuf I cuIúneu (3TRPYOGENES). - LndocufdIIIs (esIuhIococo, 3TR VIRIDANS). - ShunI hIdfoceIuIIu (esIuhIococo,3TR VIRIDANS, dIIIefoIdes). - Abscesos vIscefuIes, osIeomIeIIIIs (esIuhIococo, Pseu- domonus, PfoIeus). - Neumonfu (neumococo, +LEBSIELLAPNEMONIAE, mIco- pIusmu). - MenIngIIIs (menIngococo, esIuhIococo). - OIfus: hebfe IIIoIdeu, Iepfu, bfuceIu, IepIospIfu, sfhIIs... - 6IRAL HepuIIIIs B, hepuIIIIs C, VIH, vIfus de LpsIeIn-Buff, cIIomeguIovIfus, vufIceIu, fubeoIu, mononucIeosIs, hunIu- vIfus, pufoIIdIIIs, sufumpIón, CoxsuckIe. - 0ARASITARIAMuIufIu, esquIsIosomIusIs, IoxopIusmosIs, hIufIu- sIs, IfIquInosIs, IfIpunosomIusIs. - /TRAS - Hongos (#ANDIDAALBICANS, #OCCIDIOIDESIMMITIS). - BIckeIIsIus (CoxIeIIu). 2. GIomeruIonefritis primurius. · GIomefuIoneIfIIIs exIfucupIIuf IIpos I, II, III. · GIomefuIoneIfIIIs membfunopfoIIIefuIIvu. · GIomefuIoneIfIIIs pfoIIIefuIIvu mesungIuI no-IgA. · NeIfopuIfu mesungIuI IgA. 3. Enfermedades sistémicas. · Lupus efIIemuIoso sIsIemIco. · Pufpufu de SchöIeIn-Henoch. · CfIogIobuIInemIu. · VuscuIIIIs necfosunIe: - PunufIefIIIs nudosu. - Sfndfome de Wegenef. - Sfndfome de Chufg-SIfuuss. · Sfndfome de GoodpusIufe. · Sfndfome hemoIfIIco-ufemIco. · Pufpufu IfombóIIcu IfombocIIopenIcu. · AIefoemboIIsmo fenuI. · MIcfoungIopuIfu IfombóIIcu. 4. Otras enfermedades renales. · NeIfIIIs IubuIoInIefsIIcIuI ugudu InmunouIefgIcu. · NeIfIIIs posIfudIucIón. · NeIfopuIfu usocIudu u sfndfome de GuIIIuIn-Buffe. · TfombosIs venosu fenuI. · AIefoemboIIsmo fenuI. · TfomboemboIIsmo fenuI, InIufIo fenuI. (MIB 96-97, 2b8) ↑ SRAA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIÓN CRITERIOS RIFLE ETIOLOGÍA Síndrome caracterizado por una disminución rápida del filtrado glomerular, retención de productos de desecho nitrogenado (BUN) y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido- base. Puede ser oligúrica (< 500 ml/día) o no oligúrica Ocurre en < 2 semanas La mayoría son reversibles Creatinina VFG Diuresis Riesgo ↑ 1,5 veces ↓ 25% < 0,5 ml/kg en 6 h Injuria ↑ 2 veces ↓ 50% < 0,5 ml/kg en 12 h Falla ↑ 3 veces ↓ 75% < 0,5 ml/kg en 24 h o anuria x 12 h Loss Pérdida completa de la función renal (necesidad de diálisis) por más de 4 semanas ESRD Pérdida completa de la función renal (necesidad de diálisis) por más de 3 meses FÁRMACOS NEFROTÓXICOS - AINES - Aminogluósidos - Medios de contraste - Metales pesados - Alopurinol Pre-renal (80%): - Hipovolemia - Insuficiencia cardiaca grave - Vasodilatación sistémica - Vasoconstricción renal (AINES) - (Síndrome hepatorrenal) Post-renal (5%): - Obstrucción ureteral (bilateral o unilateral en monorrenos): cálculos, coágulo o tumor - Obstrucción cuello vesical: vejiga neurogénica, hiperplasia prostática, neoplasia prostática, cálculos, etc - Obstrucción uretral: estenosis, válvula congénita, fimosis - Fármacos que empeoran las uropatías obstructivas bajas: anticolinérgicos Renal (15%): Glomérulo: - Glomerulonefritis Túbulo: - Necrosis tubular aguda: isquemia prolongada o fármacos nefrotóxicos Intersticio: - Nefritis intersticial aguda - Depósito intrarrenal (ácido úrico, mieloma) Vascular: - Obstrucción arteria renal: trombosis, embolia, disección aórtica - Obstrucción vena renal: SN, ACO - Vasculitis (LES) - Enfermedad microangiopática (SHU, PTT) * HTA acelerada FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA Pre-renal: - ↓de la perfusión renal por ↓ del volumen circulante efectivo - ↓PAM → ↑SNS, SRAA y ADH → Retención renal de Na+ y H2O → ↓VFG Post-renal: - ↑de la presión intraluminal sobre la obstrucción → distensión gradual del uréter proximal, pelvis renal y cálices y vasoconstricción arteriolar → ↓VFG Renal: - NTA isquémica: la ↓ de la perfusión renal mantenida produce un desprendimiento del epitelio tubular. Esto produce una obstrucción tubular y un escape retrógrado de filtrado. Causa más frecuente de IRA en hospitalizados. Se puede presentar: o Durante post-operatorio o Depleción intensa de volumen o Hipotensión por sepsis o Uso de fármacos que causan vasoconstricción renal o toxicidad tubular directa - Signos de hipotensión (en pre-renal o NTA isquémica) - ↑VEC: edema, ↑PVY, ↑peso, HTA, EPA - Hiperkalemia: arritmias, bloqueos, parálisis, paresias, parestesias, insuficiencia respiratoria - ↑de hidrogeniones (acidosis) - Hiperfosfatemia: hipercalcemia - Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias - Hiperuricemia asintomática (12-15 mmol/L) - Síndrome urémico: (se da más en IRC) La hiponatremia es un marcador de mal pronóstico (por dilución) DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES DE DIÁLISIS COMPLICACIONES Exámenes: - Hemograma (para buscar infección) - ELP - BUN/creatinina - Gases venosos (para ver bicarbonato y pH) Pre-renal NTA FENA (%) < 1 > 1 Osmolaridad U > 500 < 350 Creat U/P > 40 < 20 Na U < 20 > 40 BUN/creat > 40 15 - 20 Cilindros hialinos granulares Ecografía renal: tamaño, hidronefrosis en IRA post-renal, cálculos, etc Biopsia renal: para búsqueda de etiología en IRA renal Urgencia: - Hiperkalemia grave, acidosis refractaria al tratamiento - Sobrecarga de volumen que no responde al uso de diuréticos - Pericarditis urémica (puede manifestare solo por presencia de frotes pericárdicos) - Encefalopatía y neuropatía urémica En horas o días: - En IRA anúrica o oligúrica en la cual no se prevee una rápida recuperación Relativo: - Condiciones médicas que requieran hiperalimentación (hipercatabolismo) - EPA - Hiperkalemia refractaria - Fibrilación ventricular por hiperkalemia - Acidosis metabólica - Alteración en la concentración de calcio y fósforo - HTA - Claudicación de VI secundario a HTA - Anemia (por disminución en la producción de GR o hemorragia digestiva) - Infecciones (1º causa de muerte) - Empeoramiento DHC más de lo esperado - Daño neurológico PRONÓSTICO FÓRMULAS - Las anúricas tienen peor pronóstico - El pronóstico de las pre-renales depende de la causa - Las post-renales tienen buen pronóstico y son muy corregibles por lo que siempre deben descartarse antes de pensar en otra causa. Responden lento → Evaluar necesidad de diálisis de urgencia!! - Monitorización continua de diuresis e ingesta de líquidos - Medición frecuente de BUN, creatinina, ELP y estado ácido-base - Monitorización de la hidratación según examen físico o invasiva (catéter venoso central) - Modificación de la dieta para evitar el hipercatabolismo (35-50 kcal/día) Pre-renal: - Hidratación (SF) - Mantención de PA - Tratamiento de la IC - Suspender AINES - Evaluar suspensión de antihipertensivos - Tratar sepsis Renal: depende de la causa NTA: - Manejo de soporte - Hidratación hasta lograr la euvolemia - Eliminar toxinas causantes - Evitar el uso de nefrotóxicos - Restricción de potasio - En caso de hipervolemia: diuréticos ev (Furosemida 40-120 mg). En caso de refractariedad a diuréticos considerar diálisis - Prevenir y tratar complicaciones → Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar daño crónico en la función renal Post-renal: - Liberación de la obstrucción Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault): (140-edad) x peso (kg) x 0,85 en mujeres 72 x creatinina MDRD: VFG = 186 x (creat P) -1,154 x (edad) -0,203 x 0,742 en mujeres x 1,180 en afroamericanos * Creatinina → Filtrado = excretado FENA: UNa / PNa UCr / PCr INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO ETAPAS ERC (≠ IRC) Deterioro progresivo e irreversible de la función renal, producido por una disminución de glomérulos funcionantes, con hipertrofia de los nefrones remanentes (hiperfiltración y fibrosis) Marcador pronóstico: compromiso intersticial - Nefropatía diabética 34% - HTA 30% - Glomerulonefritis 14% - Enfermedad quística - Nefritis intersticial - Uropatía obstructiva - Otros - Edad - Sexo masculino - Raza afroamericana - Antecedentes familiares - DM - HTA - Enfermedades sistémicas (LES, SHU) - Uso de nefrotóxicos 1. Daño renal con VFG normal: 90-120 ml/min 2. Daño renal con VFG levemente ↓: 60-89 ml/min 3. VFG moderadamente ↓: 30-59 ml/min 4. VFG severamente ↓: 15-29 ml/min 5. IRC terminal: < 15 ml/min * Derivación a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min CUADRO CLÍNICO FACTORES DESCOMPENSANTES LABORATORIO DIAGNÓSTICO - Asintomático - Síntomas por IRC - Síntomas por enfermedad renal primaria - Síndrome urémico (se da con VFG < 10ml/min o BUN > 100) - Disminución de la perfusión renal (hipovolemia, falla cardiaca, fármacos antihipertensivos) - Fármacos nefrotóxicos - Obstrucción del tracto urinario - Progresión de estenosis de arteria renal - Embolias de colesterol - Trombosis de vena renal - Hemograma (anemia) - ELP - GSA (acidosis, anión GAP↑) - Función renal - Calcio - Albúmina - Fósforo - Ecografía renal Etiología: - Glicemia, HbA1c, fondo de ojo - Uricemia - Pruebas inmunológicas - Orina completa - Sedimento de orina - Virus hepatitis B y C, VIH, CMV - Electroforesis de proteínas - Biopsia renal - VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin daño renal - Daño renal por más de 3 meses, con o sin disminución de la VFG, manifestada por: o Anormalidades patológicas o Marcadores de daño renal (exámenes de sangre, orina o imágenes) ALTERACIONES METABÓLICAS SECUNDARIAS TRATAMIENTO Exceso de volumen Hiponatremia Hiperkalemia (por catabolismo, hemólisis, hemorragia, ingesta) Acidosis metabólica (por baja producción de amonio) Anemia: - Normocítica normocrómica - Por falta de eritropoyetina y posible déficit de fierro (hemorragias) ↑PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC) - Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH (dolores óseos, fracturas, deformidades) - Enfermedad ósea adinámica secundaria a niveles bajos de PTH (DM, iatrogénico por exceso de calcio y vitamina D) - Osteomalacia: por déficit de vitamina D o toxicidad por aluminio HTA: mayor factor de progresión (por hiperreninemia) Enfermedad coronaria Malnutrición, hipoalbuminemia Otras: gastrointestinales, neurológicas, endocrinas, coagulación Objetivo: tratar las alteraciones metabólicas secundarias y preservar la función renal residual Tratamiento dietético: - Restricción de proteínas con cuidado de desnurición - Restricción de potasio (< 40 mEq/día) y fosfato (800 a 1000 mg/día) - Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana - Restricción de sodio y líquidos en caso de hipervolemia HTA: (objetivo < 130/80) - IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (↑max de creat 20%) - Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L) Exceso de volumen: diuréticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30) Hiperkalemia: insulina, ß-agonistas (salbutamol), diuréticos, quelantes (Kayexelate), diálisis Osteodistrofia renal: Vitamina D, corrección de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectomía) Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL) - Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en diálisis - Hierro ev si las reservas están disminuidas Diálisis: - VFG < 10ml/min en no diabéticos o VFG < 15 en diabéticos y desarrollo de síndrome urémico SÍNDROME URÉMICO Síntomas gastrointestinales: o Anorexia o Náuseas o Vómitos o Dolor abdominal o Gastritis o Estomatitis o Aliento urémico Síntomas cardiovasculares: o HTA o Pericarditis o Derrame pericárdico o Taponamiento o ICC o Ateroesclerosis acelerada Síntomas pulmonares: o Respiración de Kussmaul o Edema pulmonar o Pulmón urémico (opacidad radiográfica de hilios en alas de mariposa) o Neumonitis Síntomas neurológicos: o Asterixis o Neuropatía periférica o Convulsiones o Somnolencia o Excitación o Hiperexcitabilidad muscular o Fasciculaciones o Coma o Hipo Síntomas hematológicos o Anemia o Susceptibilidad a infecciones o Diátesis hemorrágica o Equimosis o Disfunción de leucocitos Síntomas endocrinos: o Hiperparatiroidismo o Intolerancia a la glucosa o Hiperlipidemia o Atrofia testicular o Disfunción ovárica Síntomas dermatológicos o Palidez amarillenta o Escarcha urémica o Prurito generalizado Síntomas oftalmológicos: o Calcificación corneal HIPONATREMIA DEFINICIÓN: → Concentración plasmática de Na < 135 mEq/L Causado por exceso de agua en relación al soluto Se producen cuando las pérdidas de volumen son reemplazadas por agua o soluciones hipotónicas. ↓VEC → retención de sodio, ↑ADH (retención de H2O), ↑aldosterona (retención de Na+) CLÍNICA: (Na+ < 115 mEq/L) - Síntomas y signos de la causa - Hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia - Estupor, convulsiones, coma, muerte - Mielinolisis pontina → se da en hiponatremias severas por una corrección muy rápida (las células cerebrales pierden agua muy rápido) - Edema cerebral → se puede dar en casos muy severos y agudos - A mayor edad más síntomas porque manejan peor el VEC HIPOVOLÉMICA: (VEC↓) - Pérdidas GI: diarrea y vómitos - Pérdidas por 3º espacio: pancreatitis, quemaduras, peritonitis, obstrucción intestinal, etc - Pérdidas renales: o Diuréticos: Tiazidas principalmente o Diuresis osmótica: glucosa, manitol, urea o Nefropatías → Siempre con hidratación hipotónica EUVOLÉMICA: (VEC normal, agua corporal total↑) - SIADH: síndrome de secreción inapropiada de ADH → cambio del osmostato, retienen más sodio que agua - Hipotiroidismo - Polidipsia 1º (patología siquiátrica en mujeres jóvenes) - Post-quirúrgico HIPERVOLÉMICA: - Estados edematosos: o ICC, DHC: hipovolemia efectiva, mueven mal el agua y el riñón censa hipovolemia o IRA, IRC, SN Hiperglicemia severa: (dilución) el Na+ cae 1.6 mEq/L por cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normal Pseudohiponatremia: error del examen en casos de hiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN TRATAMIENTO Corregir a la misma velocidad de aparición, no más de 10-12 mEq/L al día (0,5-1 mEq/L/hora) Si hay coma o convulsiones → emergencia, corregir rápido con sueros hipertónicos Chapter 18 Nephrology 717 Euvolemic Hyponatremia As pointed out above, hyponatremia should be reversed cautious- ly, at a rate similar to that at which it developed, to avoid central pontine myelinolysis. However, the rate of onset often is unknown. Therefore, therapy is directed primarily by signs and symptoms. For patients with euvolemic hyponatremia who are asymptomatic, the treatment should be water restriction only. Patients with acute euvolemic hyponatremia who have neurologic symptoms require prompt therapy designed to facilitate the excretion of free water. Options include the infusion of hypertonic saline or the simulta- neous infusion of isotonic saline and a loop diuretic. The amount of hypertonic saline required to increase the serum concentration of sodium to appropriate levels can be estimated roughly by cal- culating free water excess. However, these calculations assume steady-state urinary concentration, which may not occur as ther- apy is administered. Therefore, intense monitoring is needed, including hourly measurements of serum sodium, urinary sodi- um, and urine osmolality. In acute hyponatremia, the rate of cor- rection should not exceed 8 to 12 mEq/L in the first 24 hours. In chronic hyponatremia, the rate of correction can be slow—fluid restriction is least harmful. Patients with chronic SIAD may ben- efit from treatment with demeclocycline. Since the mid-1990s, there has been a steady accumulation of clinical data on the use of vasopressin receptor antagonists for treat- ment of hypervolemic hyponatremia (associated with cirrhosis or congestive heart failure) and euvolemic hyponatremia (associated with SIAD). These agents block either V 2 receptors (which are locat- ed on the renal tubular cells and stimulate aquaporin insertion and water retention) or V 1a and V 1b receptors (which stimulate vaso- constriction and adrenocorticotropin release). Lixivaptan, tolvap- tan, and satavaptan are oral V 2 -receptor–selective antagonists. Conivaptan is an intravenous formulation of a V 1a - and V 2 -recep- tor antagonist, and, it is the only agent currently approved in the United States for euvolemic hyponatremia. These agents have been shown to be effective for mild hyponatremia in euvolemic and hyper- volemic patients. However, there are no data as yet on the efficacy and safety of these agents for patients with severe hyponatremia (sodi- um <115 mEq/L) or patients with neurologic symptoms. These agents are contraindicated for patients with cirrhosis with variceal bleeding, since vasopressin is often an adjunct to control bleeding. Additionally, hypotension, as a result of nonselective V 1a -receptor blockade may complicate the use of conivaptan in the intensive care unit population. There is no role for these agents for patients with hypovolemic hyponatremia. Hyponatremia Serum osmolality Normal (250-285 mOsm/L) Isosmotic hyponatremia 1) Pseudohyponatremia • Hyperlipidemia • Hyperproteinemia 2) Isotonic infusions • Glucose • Glycerol • Mannitol • Sorbitol • Glycine • Ethanol Low (<250 mOsm/L) Assess extracellular fluid volume state Euvolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Hypervolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Hypovolemic Hypo-osmotic Hyponatremic • Isotonic saline (no symptoms) • Hypertonic saline (symptoms) High (>285 mOsm/L) Hyperosmotic hyponatremia 1) Hyperglycemia 2) Hypertonic infusions • Glucose • Glycerol • Mannitol • Sorbitol • Glycine • Ethanol Urinary Na + <10 mEq/L • Water intoxication >20 mEq/L • Renal failure • Hypothyroid • Pain • SIAD • Emotion • Adrenal insufficiency Urinary Na + <10 mEq/L • Cirrhosis • Heart failure • Renal failure >20 mEq/L • Acute/chronic renal failure Urinary Na + Treatment • Water restriction (no symptoms) • Isotonic saline (no symptoms) • Hypertonic saline (symptoms) • Furosemide diuresis (symptoms) Treatment • Water restriction • Furosemide diuresis Treatment <10 mEq/L Extrarenal • GI–vomiting • GI–diarrhea • Pancreatitis • Skin losses • Lung losses >20 mEq/L Renal • Diuretic • Obstruction • Renal damage • Renal tubular acidosis • Adrenal insufficiency Figure 18-2. Diagnosis and Management of Hyponatremia. GI indicates gastrointestinal tract; Na, sodium; SIAD, syndrome of inappropriate antidiuresis. HIPERNATREMIA DEFINICIÓN: → Concentración plasmática de Na > 145 mEq/L Siempre significa una hiperosmolaridad hipertónica y causa una deshidratación celular Es necesaria una alteración en la respuesta a la hiperosmolaridad (sed), por lo tanto se da mas en pacientes con alteración del estado mental, intubados, infantes y ancianos (dependencia para tomar aguda) CLÍNICA: - La gravedad depende de la agudeza y la magnitud - Retracción celular cerebral: o Alteración del estado mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales o Menos común: coma, convulsiones - Signos de hipovolemia (sed, fatiga, ortostatismo, taquicardia) - Signos de hipervolemia (edema, crepitaciones, ↑PVY) - Diabetes insípida: poliuria y polidipsia HIPOVOLÉMICA: Lo más común - Pérdidas GI: Diarrea, vómitos - Diuresis osmótica: glucosuria (DM), manitol, urea - Diuréticos EUVOLÉMICA: - Pérdidas insensibles: quemaduras, fiebre, ejercicio - Diabetes insípida: o Central: alteración en la secreción de ADH o Nefrogénica: resistencia a la acción de la ADH HIPERVOLÉMICA: (ganancia de Na+) Poco frecuente por la capacidad del riñón de excretar el sodio extra - Infusión de suero salino hipertónico - Ingesta de NaCl o agua de mar - Exceso de mineralocorticoides crónico (hiperaldosteronismo primario, cushing): reinicio del osmostato a 145 mEq/L TRATAMIENTO Corregir lentamente, la entrada rápida de agua en las células cerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o daño neurológico permanente (edema cerebral) Hipernatremia sintomática: 10 mEq/L al día Hipernatremia asintomática crónica: 5-8 mEq/L al día (hay mayor riesgo neurológico por tratamiento rápido que por la propia hipernatremia) 718 Mayo Clinic Internal Medicine Review Hypervolemic Hyponatremia Therapy for hypervolemic hyponatremia involves diuretics and cor- rection or treatment of the underlying pathophysiologic state, which often involves liver, heart, or kidney disorders. Aquaretics, vasopressin V 2 -receptor antagonists that are being used in clinical trials, may eventually be used in these settings. Hypernatremia As in hyponatremia, the symptoms of hypernatremia (plasma sodi- ium >145 mEq/L) are often protean, with irritability, hyperreflexia, ataxia, and seizures. Because all forms of hypernatremia are associated with hypertonicity, there is no pseudohypernatremia. Hypernatremia is categorized as hypovolemic, hypervolemic, and euvolemic. The diagnosis and management of hypernatremia are outlined in Figure 18-3. Hypovolemic hypernatremia often responds to saline, followed by a hypotonic solution. Hypervolemic hypernatremia responds to diuretics; rarely, dialysis may be needed. Euvolemic patients should receive free water, either orally or intravenously, to correct the serum level of sodium, generally no faster than 0.5 mEq per hour. A water deprivation test may be useful diagnostically. The total free water deficit may be calculated as follows: Total free water deficit = total body water (0.5 × lean body weight in kg) × [(current serum sodium in mEq/L ÷ desired serum sodium in mEq/L) − 1] Additionally, obligate losses of free water (estimated to be 13 mL/kg daily) need to be considered in these calculations. • • Hypovolemic hypernatremia: check urinary sodium; the cause may be osmotic diuresis, excessive sweating, or diarrhea. • • Hypervolemic hypernatremia: may be caused by sodium poi- soning. • • Euvolemic hypernatremia: loss of water, extrarenal (skin or lungs) or renal, diabetes insipidus (central or nephrogenic; water depri- vation test). Diabetes Insipidus Polyuria Polyuria is defined as urine output of more than 3 L per day. This may represent a solute or water diuresis. The normal daily required osmolar secretion is approximately 10 mOsm/kg. Therefore, water or solute diuresis may be distinguished by measuring urine osmo- lality and determining the total daily solute excretion. If osmotic diuresis is excluded, polyuria is often due to primary polydipsia or diabetes insipidus. Central Diabetes Insipidus An absence of circulating vasopressin (partial or complete) is due to destruction of the pituitary or to congenital causes (familial autosomal Hypernatremia Fluid volume status assessed by physical examination Hypovolemic Loss of water > Na + loss Euvolemic Loss of water Renal loss • Diuretic • Glycosuria • Renal failure Extrarenal loss • GI–vomiting • GI–diarrhea • Excessive sweating • Respiratory loss Renal loss • Diabetes insipidus Central Nephrogenic Extrarenal loss • Insensible losses Skin Respiration Iatrogenic • Hypertonic NaHCO 3 • NaCl tablets • Hypertonic solutions Mineralocorticoid • 1° hyperaldosteronism • Cushing disease • Adrenal Hypertonic dialysis • Hemodialysis • Peritoneal dialysis Treatment • Diuretics ± dialysis Treatment • Water replacement • D5W at 1-2 mEq/L per hour ± vasopressin for central diabetes insipidus Treatment • Saline then hypotonic solutions Check urinary Na + Hypervolemic Gain of water and Na + Check urinary Na + Check urinary Na + >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L Figure 18-3. Diagnosis and Management of Hypernatremia. D5W indicates 5% dextrose in water; GI, gastrointestinal tract; NA, sodium; NaCl, sodium chloride; NaHCO 3 , sodium bicarbonate. FISIOLOGÍA DEL POTASIO - Es el principal catión intracelular. - Concentración intracelular 40 veces mas alta que la extracelular, mantenida por la bomba Na/K ATPasa de la membranas. - Determinante de la osmolaridad y potencial de la célula. - Cofactor de diversos procesos metabólicos - El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la función neuromuscular. - K+ corporal total: 4,200 mEq - [K+] sérica normal: 3,5 - 5 mEq/L - Pequeñas variaciones en la [K+] plasmática implica grandes variaciones en la [K+] ic - Mecanismos de regulación: o Recambio intracelular: regulación rápida o Excreción renal de potasio: regulación lenta Recambio intracelular: - Factores que ingresan K+ a las células estimulando la Na+/K+ ATPasa o Insulina o Catecolaminas o ß-adrenérgicos o Alcalosis Excreción renal: - Volumen de diuresis: o Poliuria: ↑ la excreción de potasio / Oliguria: ↓ la excreción de potasio - Aldosterona (en TCD): ↑ la reabsorción de sodio y la excreción de potasio - Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a ↑ Na+ ↑ la excreción de potasio - Amoniogénesis: o A ↑ amoniogénesis ↓ excreción K+ / A ↓ amoniogénesis ↑ excreción K+ HIPOKALEMIA → Concentración plasmática de K+ < 3,5 mEq/L CLÍNICA: - Debilidad - Íleo - Poliuria - Rabdomiolisis TRATAMIENTO: - Cloruro de potasio - Restricción de sodio - Tratar hipomagnasemia de ser necesario (perpetúa la hipokalemia) → El déficit es mayor al que uno ve porque hay que reponer el depósito intracelular de potasio → K+ < 2: déficit total 1000 mEq/L → Por vía periférica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. Si se necesita reponer más rápido se usa una vía central ETIOLOGÍA - Redistribución - Pérdida extrarrenal: diarrea, enema, laxantes, adenoma velloso - Pérdida renal: o Hipertenso (renina y aldosterona): Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal (↑mineralocorticoides: reabsorben Na+ y botan K+ → ↑agua → HTA) Cushing (↑glucocorticoides también tiene efecto de mineralocorticoide) Enfermedad renovascular (estenosis arteria renal) Tumor secretor de renina (↑SRAA) o Normotenso (HCO3 y cloro urinario) Acidosis tubular renal Diuréticos Déficit de magnesio (se mueven juntos) Síndrome de Bartter (no absorben K+) • • Hypokalemia symptoms: weakness, ileus, and polyuria. Therapy for hypokalemia involves administration of potassium chlo- ride. If the serum level of potassium is less than 2 mEq/L, the total potassium deficit is equal to 1,000 mEq; if the serum level of potas- sium is between 2 and 4 mEq/L, a decrease of 0.3 mEq/L is equiv- alent to a 100- to 500-mEq deficit (usually treat with potassium chloride, except that potassium phosphate is used in diabetic ketoaci- dosis and potassium citrate is used in severe acidosis). Do not give more than 10 mEq of potassium chloride per hour intravenously without the use of a central catheter and electrocardiographic monitoring. Dietary sodium restriction decreases the potassium-losing effects of diuretics. In patients with hypokalemia and hypomagnesemia, the magnesium levels need to be corrected. Hyperkalemia A stepwise approach to the diagnosis of hyperkalemia is given in Table 18-14 and outlined in Figure 18-5. The goal of therapy for hyperkalemia is to antagonize the mem- brane effects and redistribute potassium. Treat, in the following order, with calcium, sodium bicarbonate, insulin, resins, and, finally, dialysis. For chronic therapy, use loop diuretics, sodium bicarbonate, resins, fludrocortisone, or dialysis. 720 Mayo Clinic Internal Medicine Review T U T U Normal Hypokalemia Serum K + (mEq/L) 4 3.0 3.5 Normal Low T wave High U wave Inverted T wave High U wave Low ST segment Hypokalemia Extrarenal K + losses • Urinary electrolytes • K + <20 mEq per day • Na + >100 mEq per day (If Na + is <100 mEq per day, repeat test after increasing dietary Na + to >100 mEq per day) • Biliary losses • Lower GI losses • Fistula • Skin losses Exclude redistribution • Alkalosis • Insulin • Periodic paralysis • Barium poisoning • Vitamin B 12 therapy Renal K + losses • Urinary electrolytes • K + >20 mEq per day • Na + >100 mEq per day (If Na + is <100 mEq per day, repeat test after increasing dietary Na + to >100 mEq per day) Normal blood pressure High blood pressure Serum HCO 3 – High HCO 3 – Urinary chloride Low HCO 3 – • RTA <10 mEq per day • Vomiting >10 mEq per day • Bartter syndrome • Diuretics • Magnesium deficiency Aldosterone High • Hyperaldo- steronism • Bilateral hyperplasia Low • Mineralocorticoid ingestion • Adrenal hyperplasia (congenital) • Cushing syndrome Low plasma renin High plasma renin • Malignant HTN • Renovascular disease • Renin-secreting tumor Plasma renin levels Figure 18-4. Diagnosis of Hypokalemia. GI indicates gastrointestinal tract; HCO 3 , bicarbonate; HTN, hypertension; K, potassium; Na, sodium; RTA, renal tubular acidosis. Table 18-13 Stepwise Approach to the Diagnosis of Hypokalemia 1. Exclude redistribution—β-agonists (albuterol & terbutaline for asthma & ritodrine for labor), acute alkalosis, vitamin B 12 therapy for pernicious anemia (especially if thrombocytopenic), & barium carbonate 2. Determine whether potassium losses are renal or extrarenal—check urinary potassium level on high-sodium diet (Is potassium >20 mEq/d or <20 mEq/d?) 3. If loss is extrarenal, determine cause (laxative screen)—usually diarrhea, enemas, laxative abuse, villous adenomas, or ureterocolostomy 4. If loss is renal, determine whether hypertensive or normotensive (diuretic screen) 5. If hypertensive, check plasma renin & aldosterone levels, & check for primary aldosteronism or adrenal hyperplasia, exposure to glycyrrhizic acid in licorice or chewing tobacco, & adrenal abnormalities 6. If normotensive, check plasma bicarbonate levels & urinary chloride; the differential diagnosis includes renal tubular acidosis, vomiting, diuretic abuse, Bartter syndrome, & magnesium deficiency HIPERKALEMIA → Concentración plasmática de K+ > 5 mEq/L - Leve: < 6 mEq/L - Moderada: 6-8 mEq/L - Severa: > 8 mEq/L CLÍNICA: - Síntomas y signos tardíos (K+ > 6,5 mEq/L) - Náuseas y vómitos - ECG: o K+ > 6: onda T alta y picuda (es lo + precoz) o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongación de PR, QRS ancho, pérdida de P o FA y bradicardia - Palpitaciones, dolor torácico, pulso lento, débil o ausente - Parestesias, debilidad progresiva, hiporreflexia, parálisis flácida - Parálisis musculatura respiratoria: hipoventilación TRATAMIENTO: - Gluconato de calcio: para estabilizar la membrana (evitar efectos cardiacos) - Introducir el potasio a las células: agonistas ß2, infusión de insulina y glucosa, corrección de acidosis con bicarbonato - Estimular pérdidas de potasio: diuréticos (furosemida) e hidratación, resinas de intercambio iónico (evitan absorción GI), diálisis ETIOLOGÍA: - Exceso de aporte: o Biosal o Tratamiento excesivo de hipokalemias - Salida de potasio intracelular al plasma: o Redistribución o Rotura celular: hemólisis, lisis tumoral, rabdomiolisis - Retención renal: o Insuficiencia renal crónica o aguda muy grave (VFG < 30) o Déficit de mineralocorticoides: síndrome de Addison o Fármacos: espironolactona, IECA / ARA II, heparina (inhibe directamente la aldosterona), ß-bloqueadores, AINES o Tubulopatías - Pseudohiperkalemia: o Hemólisis durante extracción de sangre o Trombocitosis, leucocitosis Chapter 18 Nephrology 721 Hyperkalemia Redistribution • Acidosis • Diabetic ketoacidosis • β-Blockade • Succinylcholine • Periodic paralysis • Digoxin toxicity Spurious • Hemolysis • Thrombocytosis • Leukocytosis • Mononucleosis (leaky RBCs) K + excess Renal function Increased intake/ tissue release • Intravenous/oral intake • Hemolysis Rhabdomyolysis Tumor lysis Stored blood GFR <20 mL/min • Acute renal failure • Chronic renal failure GFR >20 mL/min Tubular hyperkalemia without aldosterone deficiency • Acquired Obstruction Renal transplants SLE Amyloidosis Sickle cell • Drugs K-sparing diuretics Aldosterone deficiency • Addison disease • Hereditary • Adrenal defects • Drugs Heparin NSAIDs ACEIs Cyclosporine Spironolactone Normal Hyperkalemia Serum K + (mEq/L) 4 9 7 Normal Atrial standstill Intraventricular block High T wave Figure 18-5. Diagnosis of Hyperkalemia. ACEI indicates angiotensin-converting enzyme inhibitor; GFR, glomerular filtration rate; K, potassium; NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug; RBC, red blood cell; SLE, systemic lupus erythematosus. Acid-Base Disorders Clinically, it is absolutely critical that a stepwise approach to acid- base disorders be followed. The 6 steps listed in Table 18-15 should always be followed while interpreting an acid-base disorder. Metabolic Acidosis Metabolic acidosis is defined as a primary disturbance in which the retention of acid consumes endogenous alkali stores. This is reflected by a decrease in bicarbonate. The secondary response is increased ventilation, with a decrease in the partial pressure of carbon dioxide (PaCO 2 ). Metabolic acidosis can be caused by the overproduction of endogenous acid (diabetic ketoacidosis), loss of alkali stores (diar- rhea or renal tubular acidosis), or failure of renal acid secretion or base resynthesis (renal failure). • • Metabolic acidosis: the primary disturbance is retention of acid or loss of bicarbonate. • • Secondary response: increased ventilation with decreased PaCO 2 . Some of the signs and symptoms of metabolic acidosis include fatigue, dyspnea, abdominal pain, vomiting, Kussmaul respiration, myocardial depression, hyperkalemia, leukemoid reaction, insulin resistance, and, when the pH is less than 7.1, arteriolar dilatation and hypotension. Formulas for the predicted compensation of pure metabol- ic acidosis (which may take up to 24 hours) are listed in Table 18-16. Metabolic acidoses are classified as either normal anion gapor high anion gap. Normal anion gap acidosis (hyperchloremic meta- bolic acidosis) may be the result of excessive bicarbonate losses from either gastrointestinal or renal sources. These may be discriminat- ed by calculating a urinary net charge (or urinary anion gap). The appropriate titration of acidity involves the excretion of excess hydrogen ions as ammonium ions. Electroneutrality is preserved by coupling ammonium ion to chloride, forming ammonium chlo- ride. Hence, appropriate titration of renal acidity should result in high levels of urinary chloride. The urinary net charge(urinary anion gap) is calculated as follows (values are from random spot sample): Urinary net charge = [sodium (mEq/L) + potassium (mEq/L)] – chloride (mEq/L) Table 18-14 Stepwise Approach to the Diagnosis of Hyperkalemia 1. Exclude pseudohyperkalemia (electrocardiogram is normal & heparinized plasma potassium is normal) caused by hemolysis of clotted blood (0.3-mEq/L increase), tourniquet ischemia, or severe leukocytosis or thrombocytosis 2. Determine cause based on redistribution or excess total body potassium (Figure 18-5) DIARREA AGUDA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIA Aumento en la frecuencia (3 o + al día) y/o disminución de la consistencia (o aumento en la cantidad de líquido) de las deposiciones por menos de 2 semanas EPIDEMIOLOGÍA Alta mortalidad en niños 3º causa de muerte infecciosa Predominio en verano Grave en edades extremas, inmunocomprometidos, y diarreas de gran intensidad Digestivas: - Infecciosas o E. coli o Shigella o Salmonella o S. aureus o Campylobacter o Yersinia o C. difficile (ATB) o Rotavirus (niños) o Adenovirus o Calicivirus o Agente Norwalk o SIDA - Enterotóxicas: o E. coli o Vibrio Colera o C. perfringens o Bacilo cereo o Metales pesados: Arsénico, Mercurio, Plomo, Cadmio - Parasitarias o Amebiasis o Giardiasis o Isosporosis (en IS) o Criptosporidiasis (IS) o Balantidiasis - Drogas o Laxantes o Antiácidos o Digitálicos o Colchicina o Antibióticos o OH Extradigestivas: - Crisis addisonianas - Cetoacidosis DM - Hipertiroidismo - Uremia aguda - Anemia perniciosa * IS: inmunosuprimidos Diarrea secretora: - Más frecuentes - Afecta I. Delgado (alta): o Baja frecuencia o Alto volumen o Lientería o Sin pujo ni tenesmo o Sin fiebre o muy baja o Escaso dolor abdominal - Agentes: o E. coli enteropatógena o E. coli enterotoxigénica o Toxinas bacterianas V. Colera, S. aureus o Salmonella o Rotavirus o Agente Norwalk o Fármacos o Sobrecarga alimentaria o Criptosporidiasis o Giardiasis, Isosporosis - Autolimitadas (< 48 horas) Diarrea inflamatoria: - Afecta Colon (baja): o Alta frecuencia o Bajo volumen o Disentería (sangre, mucus, pus) o Pujo y tenesmo rectal o Fiebre y dolor abdominal importantes - Agentes: o Shigella o Salmonella o Campylobacter o E. coli enteroinvasora o E. coli enterohemorrágicas o Yersinia o C. difficile o Amebiasis CLÍNICA ESTUDIO TRATAMIENTO Anamnesis - Duración, frecuencia - Características (sangre, mucus, pus) - Síntomas asociados: fiebre, calofríos, náuseas, vómitos, dolor abdominal, pujo, tenesmo rectal, sudoración - Síntomas de deshidratación: mareos, palidez, orstostatismo, oliguria - Fármacos, tóxicos - Viajes, comidas, contactos - Otras patologías Examen físico: - Compromiso de conciencia - Signos de deshidratación: taquicardia, hipotensión, sequedad de piel y mucosas, perfusión distal, yugulares planas - Fiebre - Taquipnea (por acidosis) - Estado nutritivo (enf crónica) - Abdomen: distensión, sensibilidad, RHA↑, bazuqueo - Tacto rectal (sangre) La mayoría son leves y autolimitadas por lo que no requieren estudios complementarios En caso de epidemia, CEG importante (fiebre alta), sangre, sospecha de inmunodeficiencia o diarrea en vías de prolongación: - Leucocitos fecales: PMN indican inflamación aguda. A ↑PMN, mas bajo es el proceso - Coprocultivo habitual: shigella y salmonella - Coprocultivos especiales: campylobacter, yersinia y V. Colera - Parasitológico (tinciones especiales) - Sangre oculta en deposiciones - Toxina en deposiciones de C. difficile - Colonoscopía: alto rendimiento diagnóstico en disentería o inicio de EII (colitis, Crohn) - Reposo en cama - Reposición hidroelectrolítica (sed): sales de reposición oral (Na, NaHCO3, KCl, glucosa, H2O) - Dieta liviana (sin residuos, lácteos e irritantes) - Antibióticos: solo en diarreas inflamatorias, o fiebre > 48 horas → Ciprofloxacino 1gr/día x 3 días o específico según etiología - Anticolinérgicos y antieméticos (para síntomas) - Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias Hospitalizar en: - Vómitos incontrolables - Deshidratación grave con riesgo de shock - Compromiso de conciencia - Insuficiencia renal DIARREA POR ANTIBIÓTICOS (aguda) ETIOLOGÍA PATOGENIA ANTIBIÓTICOS - Clostridium Difficile (G+) esporulado anaerobio - S. aureus - Salmonella - C. perfringens - Candida (en IC) Los antibióticos pueden producir: - Cambio en la flora bacteriana normal - Efecto directo en la mucosa intestinal: por ejemplo aumentar la motilidad (eritromicina) - Clindamicina - Cefalosporinas - Amoxicilina / ac. Clavulánico - Ampicilina - Quinolonas - (antibióticos de amplio espectro) CLOSTRIDIUM DIFFICILE PATOGENIA FACTORES DE RIESGO CLÍNICA Es parte de la flora intestinal normal. Transmisión fecal-oral La alteración de la flora intestinal normal favorece la colonización por C. difficile y su multiplicación. Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas: - Toxina A (enterotoxina) - Toxina B (citotoxina) Las toxinas producen una inflamación que lleva a: - Aumento de la permeabilidad de la mucosa - Secreción de líquido - Hemorragia Ni la bacteria ni las toxinas invaden el torrente sanguíneo - Antibióticos - Medicamentos: IBP, AINES - Edad avanzada (> 65 años) - Quimioterapia - Procedimientos médico/quirúrgicos - Enfermedades concomitantes severas: EII, DM, hipertiroidismo, leucemia, linfoma, insuficiencia hepática o renal - Historia de diarrea previa por C. difficile - Hospitalización prolongada o casa de reposo - Portador asintomático - Diarrea asociada a ATB: leve a moderada, malestar hipogástrico, cólicos, sensibilidad hemiabdomen inferior - Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al día, náuseas, anorexia, fiebre, CEG, deshidratación, distensión abdominal y sensibilidad, leucocitosis, leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos - Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al día, gran CEG, fiebre alta con calofríos, taquicardia, dolor abdominal, hipotensión, desequilibrio hidroelectrolítico, leucocitosis, distensión abdominal severa, dolor abdominal difuso, leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos - Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilatación del colon (megacolon tóxico) y/o íleo paralítico, CEG importante, fiebre alta con calofríos, taquicardia, hipotensión, alteración hidroelectrolítica, dolor abdominal severo, distensión y leucocitosis DIAGNÓSTICO LABORATORIO GENERAL TRATAMIENTO - Hemograma: anemia, leucocitosis - PCR y VHS aumentadas - Hipoalbuminemia (colonopatía perdedora de proteínas) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Clínica: - Antibióticos en los últimos 2 a 3 meses - Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalización - Factores de riesgo presentes - Características de la diarrea: pésimo olor, sangre, color verde o amarilla Confirmación: - Citotoxina en deposiciones (GS): lento - Cultivo de anaerobios (S 90%, E 98%): lento - ELISA para toxinas (S 85%, E 99%): rápido - Colonoscopía: en diarrea persistente, normal si no hay colitis (CI en colitis fulminante) - Enteritis infecciosa (bacteriana, viral, amebiasis) - EII: Crohn o colitis ulcerosa: historia familiar - Colitis isquémica: historia de enfermedad vascular - Suspender tratamiento antibiótico o cambiar por uno con menor riesgo de diarrea (macrólidos, sulfas, aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclína) - Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea - Metronidazol por 10-14 días - Vancomicina por 10-14 días (en falla de metronidazol, embarazo o lactancia) - Reposición de flora familiar con enemas de materia fecal - Anticuerpos IgG anti-toxina A Recurrencia por mal uso de antibióticos, fallas en tratamiento o en medidas de precaución DIARREA CRÓNICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA Deposiciones blandas o líquidas con o sin incremento de la frecuencia por > 4 semanas Puede ser osmótica (esteatorrea, laxantes, sorbitol, malabsorción), secretora o inflamatoria (EII, infecciones crónicas) Digestivas: - Funcional: o Síndrome intestino irritable (criterios de ROMA III) o Diarrea funcional (sin dolor) - Por malabsorción: o E. celiaca o Intolerancia a la lactosa o Pancreatitis crónica o Post cirugía (vagotomía, gastrectomías, resección intestinal, colecistectomía) o Linfoma intestinal o Linfagectasia intestinal o Amiloidosis intestinal - Parasitarias: o Amebiasis o Giardiasis o Isosporosis - Neoplásicas: o Cáncer de colon y recto o Gastrinoma o Adenoma velloso - Enfermedades granulomatosas: o E. de Crohn o Colitis ulcerosa - Infecciosas en IS: o Enteropatía por VIH o TBC intestinal o C. difficile o Isospora o Criptosporidiasis - Drogas: o Laxantes o Alcohol Extradigestivas: - Hipertiroidismo - DM - Insuficiencia suprarrenal crónica - Uremia crónica - Cáncer medular tiroideo Anamnesis: - Cronología: o Episodios previos o Continua o recurrente o Diarrea en al infancia o Alterna con constipación o Inicio brusco (infeccioso), gradual o lento o Nocturna (funcional u orgánica) o Cede con el ayuno (osmótica) - Antecedentes: o Exposición contaminantes o Viajes o Familiares afectados o Conducta sexual o Hábitos: OH, drogas, cafe o Fármacos (ATB) o Dieta: leche, H de C. o Estrés - Características deposiciones o Alta vs baja - Síntomas acompañantes: o Incontinencia o Dolor abdominal (EII, intestino irritable, isquemia) o Baja de peso (malabsorción, neoplasia, isquemia), anorexia o Fiebre o Anemia o Dolor articular, ocular y eritema nodoso (en EII) - Patologías asociadas, intervenciones quirúrgicas, radioterapia Examen físico: - Baja de peso, desnutrición - Anemia, fiebre - Hipovolemia, deshidratación - Masa abdominal, adenopatías - Úlceras bucales - Distensión y sensibilidad abdomen - RHA↑, bazuqueo - Tacto rectal: presión esfínter anal ESTUDIO BANDERAS ROJAS TRATAMIENTO - Hemograma, perfil bioquímico, ELP, VHS: impacto en el paciente - PCR↑: EII, - Hormonas tiroideas - Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular: enfermedad celiaca - P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa - Parasitológico, Coprocultivo - Leucocitos fecales: inflamación y daño tisular - Toxina A en deposiciones (C. difficile) - Colonoscopía: tumores, enf. diverticular, Crohn, colitis ulcerosa o pseudomembranosa - Biopsias: colitis colágena, microscópica o linfocítica, amiloidosis - Endoscopía: enf. Celiaca, Crohn, linfoma, linfangectasia, etc - ECO abdominal - TAC abdomen y pelvis: EII, tumores, linfomas - Test de hidrógeno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado) - Sangre, mucus, pus - CEG, fiebre - Inmunocomprometidos - Antecedente de cáncer o EII familiar - Radioterapia - Diarrea nocturna - Baja de peso - PCR o VHS ↑ - Leucocitosis - Anemia - Hipoproteinemia - Tratamiento específico según etiología - Tratamiento empírico solo cuando hay alta sospecha de infección y nivel socioeconómico bajo: Metronidazol + Ciprofloxacino - Tratamiento sintomático durante el estudio etiológico o en etiologías sin tratamiento curativo (solo si es extrema): Bismuto y Loperamida (CI en diarrea infecciosa) SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN (diarrea crónica) DEFINICIÓN CLÍNICA Conjunto de síntomas y signos derivados de una digestión y/o absorción alterada de los alimentos, vitaminas y minerales Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta, aspecto grasoso, olor rancio Síntomas y signos carenciales: - Enflaquecimiento, atrofia muscular - Edema generalizado - Glositis - Queilosis - Piel seca y escamosa - Anemia - Hemorragias en piel y mucosas - Distensión abdominal - Acropaquia - Parestesias - Espasmos musculares - Osteomalacia - Osteoporosis (alteración del metabolismo proteico) - Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple) - Hiperpigmentación de la piel PATOGENIA ETIOLOGÍA CAUSA EFECTO EJEMPLO Falta hidrólisis sustrato Pancreatitis crónica Solubilización de grasas Cirrosis Colestasia Resección de ileon Procesamiento luminal Déficit nutriente en lumen Anemia perniciosa (↓B12) Hidrólisis en borde membrana basal Intolerancia a la lactosa Malabsorción en mucosa Transporte epitelial Enfermedad celiaca Transporte en circulación Linfático Linfangectasia intestinal * Pancreatitis crónica: esteatorrea MALABSORCIÓN CLÍNICA LABORATORIO Grasas Esteatorrea Grasas en deposiciones > 6 gr/día Proteínas Edema, atrofia muscular Hipoalbuminemia, hipoproteinemia Carbohidratos Diarrea acuosa, flatulencia, intolerancia a lácteos Test de hidrogeno espirado (+) Vitamina B12 Anemia (parestesia, ataxia) Anemia macrocítica, déficit de B12, Ácido fólico Anemia Anemia macrocítica, déficit de folato sérico Fierro Anemia Ferritina y fierro, saturación de transferrina Calcio y vitamina D Parestesias, fracturas patológicas Hipocalcamia IMÁGENES OTROS ESTUDIOS MANEJO - Endoscopía - Colonoscopía - Cápsula endoscópica - TAC abdomen y pelvis - Colangiopancreato RNM - CPRE - Rx, estudios baritados - Test de Schiling: Anemia perniciosa - Uso de colesteramina: ácidos biliares - Test de sobrecrecimiento bacteriano - Test de secretina: insuficiencia pancreática Según enfermedad de base DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIA CLÍNICA La cirrosis es una enfermedad crónica difusa caracterizada por la sustitución de las células hepáticas por tejido fibroso y nódulos de regeneración. Esta fibrosis representa el resultado final de una variedad de noxas. Puede regresar, estabilizarse o progresar. Es un factor de riesgo para hepatocarcinoma Descompensación: aparición de cualquier manifestación clínica de insuficiencia hepática o hipertensión portal - OH (> 20 g/día) - Viral (hepatitis B y C) - Hígado graso no OH - Hepatitis autoinmune - Alteraciones metabólicas: hemocromatosis, Wilson, ↓α1-A - Enfermedad autoinmunes - Cirrosis biliar primaria - Colangitis esclerosante - Fármacos: estatinas (raro, da más cuadros agudos) - Congestivo crónico (ICC, etc) → Antecedentes de OH, transfusiones, fármacos, historia familiar y episodios de ictericia pasados Causas de insuficiencia hepática: - Menos hepatocitos (apoptosis y necrosis) - Mal estado de hepatocitos: o Balonamiento o Sobrecarga grasa o Daño de membranas o Hipoxia, estrés oxidativo - Dificultad de contacto con la sangre: o Capilarización de sinusoides o Distorsión vascular y nódulos Síntomas: - Decaimiento - Fatiga - Anorexia - ↓Líbido Signos: - Atrofia muscular - Desnutrición - Arañas vasculares - Cabeza de meduza (colaterales porto-cava) - Ictericia - Palma hepática - Dupuytren - Parotidomegalia (x OH) - Ginecomastia - Fétor hepático - Equimosis - Petequias - Cambios tróficos de la piel: hiperpigmentación, ↓vello - Uñas de Terry - Hepatomegalia o hígado chico - Amenorrea (infertilidad) - Atrofia testicular (infertilidad) - Edema EEII LABORATORIO EXÁMENES PRONÓSTICO MANEJO GENERAL - Evitar desnutrición - Dieta hiposódica (cuando hay edema) - Vitaminas liposolubles - Calcio - Evitar fármacos hepatotóxicos - No consumo de OH * Corticoides o colchicina podrían disminuir la fibrosis CAUSAS DE MUERTE - Hemograma: o Anemia macrocítica o ↓Vitamina B12 o Leucocitosis (PBE) o ↓Recuento de plaquetas (esplenomegalia) - ↑VHS y PCR (inflamación) - Hipoglicemia - Función hepática: o ↓Albúmina o ↓Protrombina (↑el tiempo de protrombina) o ↑Bilirrubina o FA y GGT normales o levemente ↑ o Transaminasas levemente↑ (GOT > GPT → OH) o ↓Factores de coagulación (excepto VIII) o ↓Colesterol (excepto patrón colestásico) - Función renal (sd hepatorrenal) o ↑BUN y creatinina - ELP: o Hipernatremia (por retención) o Hiponatremia dilucional en etapa terminal - Rx tórax: en sospecha de derrame pleural - Paracentesis: siempre en ascitis - ECO abdominal: ascitis - Endoscopía digestiva: várices esofágicas - Biopsia por punción: cirrosis Depende del número y gravedad de las complicaciones CHILD-PUGH: (sobrevida) - Encefalopatía - Ascitis - Bilirrubina - Albúmina - Protrombina Escala MELD: establece la prioridad para transplantes: - Bilirrubina - INR - Creatinina - Insuficiencia hepática - Hemorragia GI - Cáncer hepatocelular - Infecciones - Insuficiencia renal COMPLICACIONES DHC HIPERTENSIÓN PORTAL DEFINCIÓN ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Es la principal complicación de la cirrosis, y se caracteriza por un aumento de presión a nivel de la vena porta (> 10 mmHg) Consecuencias clínicas: circulación colateral, varices esofágicas y gástricas, ascitis, síndrome hepatorrenal, PBE. Pre-sinusoidal: - Trombosis vena porta - Aumento del flujo sanguíneo (esplenomegalia masiva) Sinusoidal: - Cirrosis hepática - HTP idiopática Post-sinusoidal: (alteración drenaje venoso) - Síndrome Budd-Chiari - Trombosis vena cava - Insuficiencia cardiaca derecha Presentación clínica: ascitis, hemorragia digestiva y esplenomegalia Imágenes y procedimientos: - Ecografía, TAC y RNM: muestran cirrosis, esplenomegalia, circulación venosa colateral y ascitis - Endoscopía: várices o gastropatía portal HT - Mediciones transyugulares de presión portal - Vasodilatadores: ↓ la resistencia intrahepática - ß- Bloqueadores (propanolol): ↓ la PA y el flujo sanguíneo esplácnico - Diuréticos ASCITIS DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Es la acumulación anormal (> 25 ml) de líquido en el interior de la cavidad peritoneal - Cirrosis (HTP) - Cáncer (carcinomatosis peritoneal) - ICC - TBC peritoneal - Pancreatitis - Síndrome nefrótico La HTP produce vasodilatación esplácnica (↑ el flujo de la vena porta), la cual produce: - ↑ de la presión capilar y permeabilidad esplácnica (circulación hiperdinámica) - Hipovolemia efectiva → ↓PA → hipoperfusión renal → ↑SRAA, ADH y sistema simpático → Retención de agua y sodio - Exudado de volumen desde los vasos linfáticos hepáticos y desde las venas espláncias - Presión oncótica disminuida → Ascitis Clínica: distensión abdominal, matidez desplazable Exámenes: - Ecografía muy sensible (100 ml) - Gradiente de albúmina suero-ascitis > 1,1 g/dL indica HTP - Paracentesis: en ascitis a tensión con compromiso respiratorio → recuentos celulares diferenciales, albúmina, proteínas totales y cultivos (amilasa, ADA, TG) - Restricción de sal (< 2 gr/día) - Diuréticos: o Espironolactona: bloquea SRAA y ahorra K+ o ± Furosemida: bota K+ - Paracentesis + albúmina: en ascitis a tensión (4-6 litros) - TIPS en pacientes terminales o pre-transplante (por complicaciones) PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Complicación infecciosa de la ascitis. Sin foco infeccioso. Factores de riesgo: - Proteínas en líquido ascítico < 1 mg/dL - Hemorragia por várices - PBE previa - E. coli - S. pneumoniae - Klebsiella - Asintomático - Dolor abdominal - Distensión abdominal - Fiebre - ↓RHA - Empeoramiento encefalopatía - Peritonitis - Cualquier deterioro Paracentesis diagnóstica: - > 250 PMN/μL - Leucocitos > 500 - Cultivo (S baja): al menos 10 ml de líquido en 2 cultivos al lado del paciente - Gram: + 10-20% - Proteínas Profilaxis: - Albúmina 1,5 g/Kg al diagnóstico + 1 g/Kg al 3º día - Norfloxacino (400 mg/día) o ciprofloxacino como profilaxis secundaria Tratamiento empírico: - Ceftriaxona 1 g/día ev por 5 días (cefalosporina de 3º) o Ciprofloxacino Repetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Síndrome de alteración de la conciencia y de la actividad neuromuscular que se ve en pacientes con falla hepatocelular aguda o crónica o derivación porto- sistémica - Disfunción hepatocelular severa - Shunt hepatocelular - Azoemia - Tranquilizantes - Opiáceos, sedantes - Hemorragia digestiva - Hipokalemia y alcalosis (diuréticos y diarrea) - Constipación - Infección - Dieta hiperproteica - Aumento del paso de metabolitos no detoxificados por el hígado: amonio y sus derivados, mercaptanos - Ausencia de detoxifiación de falsos neurotransmisores (octopamina) - Aumento del efecto GABA en SNC - La presentación varia desde cambios mentales sutiles al coma - La asterixis no es específica - EEG: ondas trifásicas lentas de gran amplitud - Amonio en sangre: poco sensible pero específico - Glutamina en LCR Etapa Estado mental Asterixis I Euforia o depresión, inversión ritmo del sueño, bradipsiquia Discreto II Acentuación del I, somnolencia, comportamiento inadecuado Evidente III Sopor profundo, lenguaje incoherente Presente IV Coma profundo Ausente - Restricción de proteínas - Evitar constipación y uso de benzodiacepinas - Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces al día (menor absorción y producción de amonio) - Antibióticos de amplio espectro cuando no responden a lactulosa o Metronidazol o Rifampicina o Neomicina VARICES ESOFÁGICAS DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Complicación frecuente de la HTP (> 12 mmHg) Su tamaño y la presión portal determinan un mayor riesgo para la ruptura de las várices - Asintomáticas - Hemorragia digestiva alta Endoscopía Crónico: - Esclerosis o ligadura - ß-Bloqueadores (propanolol) - TIPS Agudo: - Somatostatina (vasoconstrictor esplácnico, ↓ flujo portal) - Esclerosis (adrenalina) - Ligadura SÍNDROME HEPATORRENAL DEFINICIÓN FACTORES PRECIPITANTES CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Forma única de deterioro de la función renal en contexto de la hepatopatía crónica o, mas raramente, aguda. Alta mortalidad, 2 a 3 meses en SHR 1, 6 meses en SHR 2 - PBE - Infecciones sistémicas - Paracentesis de gran volumen si reposición - Diuréticos Se da porque al haber una hipovolemia efectiva se produce vasoconstricción renal - SHR 1: inicio agudo de falla renal oligúrica rápidamente progresiva (< 2 sem) sin respuesta a expansión de volumen. ↑ al doble de la creatinina hasta > 2,5 mg/dL y ↓ de un 50% del clearance de creatinina - SHR 2: evolución más lenta pero es progresiva, ascitis refractaria a diuréticos Tiene que haber ausencia de otra causa de falla renal (shock, infección, fármacos refrotóxicos, PBE, etc) y ausencia de mejora de la función renal después de reposición de volumen con albúmina ev x 2 días - Vasoconstrictores sistémicos (NE, terlipresina, análogos de la Somatostatina y agonistas alfa adrenérgicos) + expansión de volumen - TIPS - Hemodiálisis en caso de transplante hepático - Profilaxis: albúmina HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CRITERIOS DE GRAVEDAD CLASIFICACIÓN DE ÚLCERAS Hemorragia del tubo digestivo sobre el ángulo de Treitz (curva entre duodeno y yeyuno) Puede ser aguda (compromiso hemodinámico) o crónica El 80% se detiene espontáneamente Mortalidad 10% 5 veces más común que la HDB - Úlcera gastroduodenal (50%) - Gastritis y duodenitis - Varices esofágicas (5-8%) - Síndrome Mallory Weiss (desgarro esofágico por vómitos) - Otros: o Esofagitis o Neoplasia o Malformaciones a-v: Angiodisplasia y Síndrome Dieulafoy (arteriola de gran calibre muy expuesta) - Leve: o Pérdida de <10% del volumen circulante o Sin alteración hemodinámica - Moderada: o Pérdida de 10 – 25% o Taquicardia, hipotensión - Severa: o Pérdida > 25% o Shock - Exsanguinantes: o Pérdida > 35% o Shock hipovolémico Clínicos: - > 65 años - Comorbilidad - Shock - Disminución del hematocrito - Coagulopatías - Hematemesis recurrente - Sangrado intrahospitalario - Recurrencias Endoscópicos: - Forrest - Localización: bulbo posterior y gástrica alta (arterias de alto flujo) Clasificación endoscópica de Forrest: - Sangrado activo: o IA: en jet → 55% o IB: en napa (difuso) → 55% - Sangrado reciente: o IIA: vaso visible → 40% o IIB: coágulo pulsátil → 20% o IIC: fondo oscuro hemático - Sangrado ausente: o III: sin estigmas de sangrado (cicatriz) IA, IB y IIA → alto riesgo de resangrado IIB, IIC y III → bajo riesgo de resangrado CLÍNICA FACTORES PRECIPITANTES ESTUDIO TRATAMIENTO - Alcohol - Fármacos: AINES, corticoides, TACO - Baja de peso previa - Dolor tipo ulceroso - Pirosis - Vómitos o arcadas ÚLCERA G-D - Hematemesis - Melena (con tránsito intestinal normal) - Hematoquezia (tránsito intestinal lento) - Anemia ferropénica persistente (HDA crónica) Según el compromiso hemodinámico puede haber: - Lipotimia - Cefalea - Debilidad - Palidez - Palpitaciones - Taquicardia - Hipotensión - Ortostatismo - Mala perfusión distal - Compromiso de conciencia Buscar elementos de daño hepático crónico Tacto rectal para objetivar la melena o buscar sangre oculta en deposiciones Solución de continuidad de la mucosa y submucosa gástrica o duodenal Etiología: H. pylori (duodenal), AINES (gástrica), CMV Erradiación H. pylori → Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol Es una emergencia médico-quirúrgica - Endoscopía digestiva alta - Test de ureasa - Laboratorio: o Hemograma: hematocrito y hemoglobina o Grupo sanguíneo o Pruebas de coagulación (TTPK, TP, INR) o Función hepática o Función renal (evalúa las consecuencias del sangrado) - Sonda nasogástrica: o Cuando no hay disponibilidad inmediata de endoscopía se puede hacer para confirmar que el sangrado es de origen alto - Estabilización hemodinámica: o Proteger vía aérea y O2 o 2 vías venosas gruesas (14) o Reposición de volumen o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jóvenes o Corregir coagulopatías - Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la agregación plaquetaria) - Antibióticos en cirróticos (prevención precoz de PBE) - Hospitalización según gravedad: o IIC: evaluación por 3 días o III: alta durante el día - Endoscopía: (solo en pacientes estables) o Ligadura, endoclips o Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes - Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) o Somatostatina o Terlipresina - Balón para compresión mecánica de várices - TIPS o cirugía - Erradicación de H. pylori y evitar AINES en úlcera HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA GRAVEDAD Hemorragia del tubo digestivo bajo el ángulo de Treitz. Puede ser aguda o crónica El 80% se detiene espontáneamente - Hemorroides - Divertículos y pólipos (indoloro, desencadenado por AINES) - Angiodisplasias - Neoplasias - Lesiones isquémicas - Vasculitis (LES, Churg-Strauss) - EII (con fiebre) - Colitis bacteriana o medicamentosa - Secundaria a terapia endoscópica o radiación - Hemorragia digestiva alta (10%) - Leve: o Pérdida de <10% del volumen circulante o Sin alteración hemodinámica - Moderada: o Pérdida de 10 – 25% o Taquicardia, hipotensión - Severa: o Pérdida > 25% o Shock - Exsanguinantes: o Pérdida > 35% o Shock hipovolémico CLÍNICA ESTUDIO TRATAMIENTO Antecedentes: - Úlceras - EII - Radiación de abdomen o pelvis - Enfermedades hepáticas, cardiacas, pulmonares o renales - Fármacos (anticoagulantes, AINES, antibióticos) Anamnesis: - Magnitud y duración del sangrado - Dolor abdominal - Fiebre - Cirugía endoscópica previa - Tenesmo - Síntomas sugerentes de IAM Examen físico: - Hematoquezia (con tránsito intestinal normal) - Rectorragia - Melena (con tránsito intestinal lento) - Anemia ferropénica persistente (HDB crónica) - Pueden haber signos y síntomas de compromiso hemodinámico - Arritmias - Valvulopatías - Masas abdominales - Abdomen agudo - Soplos abdominales - Signos cutáneos de radiación previa - Tacto rectal: para buscar hemorroides, tumores y/o confirmar sangrado - Laboratorio: o Hemograma: hematocrito y hemoglobina o Grupo sanguíneo o Pruebas de coagulación (TTPK, TP, INR) o ELP o Función renal (evalúa las consecuencias del sangrado) o Función hepática, albúmina - ECG (siempre en mayores) - Angio TAC si se sospecha isquemia - Sonda nasogástrica: para descartar sangrado de origen alto - Colonoscopía (requiere preparación del intestino para mejor rendimiento): toma de muestras para cultivo y biopsia - Angiografía - Video cápsula - Estabilización hemodinámica: o Proteger vía aérea y O2 o 2 vías venosas gruesas (14) o Reposición de volumen o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jóvenes o Corregir coagulopatías - Prevenir IAM, IC, ACV - Tratamiento endoscópico: o Remoción completa de pólipos o Adrenalina en divertículos o Ligadura de vasos (angiodisplasias) - Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) o Somatostatina o Terlipresina - Monitoreo continuo por resangrado - Cirugía: o Tumores o Lesiones vasculares o Isquemias o Divertículos o Etc TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS DOSIS HGO CARACTERÍSTICAS INSULINAS Dosis inicial Dosis maxima Dosis diarias Metformina 850 mg 2550 mg 1-2 Glibenclamida 5 mg 20 mg 1 Pioglitazona 15 mg 45 mg 1 Inicio de acción Peak Duración máxima Análogo lento Glargina (lantus) 2-4 h -- 24 h Intermedia NPH 2-4 h 6-10 h 10-20 h Rápida Cristalina 0,5-1 h 2-3 h 6-10 h Análogo rápido Lispro 5-15 min 0,5-1,5 h 6 h Dosis inicial en crónicos → 0,2 U/Kg de peso actual ESQUEMAS DE INSULINA HPH Esquema sube y baja (1) - Régimen 50 g EDC c/6h - HGT cada 6h - Insulina cristalina c/6h según esquema - Dosis inicial 0,1 U/kg de peso - Luego continuar según HGT o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemia o 71-90 mg/dL disminuir 6 U o 91-110 mg/dL disminuir 4 U o 111-150 mg/dL disminuir 2 U o 151-200 mg/dL mantener o 201-250 mg/dL aumentar 2 U o 251-300 mg/dL aumentar 4 U o 301-350 mg/dL aumentar 6 U o 351-400 mg/dL aumentar 8 U o más de 400 mg/dL reevaluar por residente Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a médico tratante para cambio de esquema 1 a esquema 2 → Se usa en pacientes agudos, no por más de 48 horas Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2) - Regimen de 200 g de EDC - 4 comidas y 2 colaciones - HGT ayunas, pre-almuerzo, pre-cena - Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM - Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h - (también se puede usar 0,5 U/Kg de peso al día) - (con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO) - Insulina cristalina pre-comidas según HGT: o Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzo o 151-200 mg/dL reforzar con 2 U o 201-250 mg/dL reforzar con 4 U o 251-300 mg/dL reforzar con 6 U o 301-350 mg/dL reforzar con 8 U o 351-400 mg/dL reforzar con 10 U o más de 400 mg/dL reevaluar por residente → Se usa en pacientes más estables HIPOGLICEMIA DEFINICIÓN CLÍNICA CAUSAS Glicemia inferior a 70 mg/dL acompañada de síntomas de hipoglicemia Mejora con la administración de glucosa Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturna que activa los mecanismos de contrarregulación generando hiperglicemia matinal de rebote Síntomas adrenérgicos (neurogénicos): - Palidez - Temblor - Taquicardia - Ansiedad - Palpitaciones - Sudoración - Hambre - Parestesias Síntomas neuroglucopénicos: - Irritabilidad - Confusión - Alteración visual - Alteración conductual - Déficit neurológico - Ataxia - Parestesias - Dolor de cabeza - Convulsiones - Coma - Errores de tratamiento - OH - Daño hepático - Desnutrición - ß-bloqueadores - Neuropatía autonómica - Insuficiencia renal - Ejercicio TRATAMIENTO Hipoglicemia leve: - 15 a 30 gramos de carbohidratos de absorción rápida o 3 a 6 cucharaditas de sacarosa disueltas en agua o 120 ml de jugo de frutas azucarado o 150 ml de bebida gaseosa normal Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer) - Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml (2 ampollas) - Controlar HGT a los 10 minutos, si HGT < 70 mg/dL repetir tratamiento - * Glucagón 1 mg subcutáneo o intramuscular (en casa) Una vez recuperada la hipoglicemia: - 25 gramos de carbohidratos complejos (galletas, pan, cereales) - Buscar la causa Hipoglicemia por sulfonilureas: - Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml - Glucosa hipertónica 10-20% en infusión continua por 48 horas - Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200 - Régimen con 300 gramos de carbohidratos complejos fraccionados por 48 horas - Siempre hospitalizar mínimo por 48 horas HIPERGLICEMIA DEFINICIÓN CLÍNICA CAUSAS Cetoacidosis diabética: - Glicemia > 250 mg/dL - Cetonemia +++ - Acidosis metabólica (pH < 7,3) → déficit absoluto de insulina Otros: anión GAP > 10, bicarbonato < 18, osmolaridad variable, déficit de agua de un 20% Coma hiperglicémico hiperosmolar: - Glicemia > 600 mg/dL - Hiperosmolaridad (> 320 mOsm) - pH > 7,3 → déficit relativo de insulina Otros: anión GAP < 12, bicarbonato > 15, ausencia o leve acidosis, mayor deshidratación Cetoacidosis diabética: - Evolución rápida < 24horas - Poliuria, polidipsia - Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal - Deshidratación, hipotensión, shock hipovolémico - Hiperosmolaridad - Compromiso de conciencia - Respiración de Kussmaul - Aliento cetónico - Síntomas del factor desencadenante Coma hiperglicémico hiperosmolar: - Comienzo insidioso - Poliuria, polidipsia - CEG, astenia - Hipotermia - Taquicardia leve - Compromiso sensorial - Trastornos neurológicos (focales y convulsiones) - Síntomas del factor desencadenante - Deshidratación severa - Insuficiencia renal aguda - Falla en el tratamiento insulínico - Debut de diabetes - Infecciones graves - IAM, ACV - Cirugía, pancreatitis - Embarazo - Falta de acceso al agua en DM2 - Corticoesteroides - Tiazidas EXÁMENES MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO - HGT, Glicemia - ELP - GSA - Cuerpos cetónicos (en orina es mejor) - Anión GAP - Oslomaridad - BUN, creatinina - Hemograma Para buscar factor desencadenante: - Exámenes de orina - Cultivos - Rx de tórax - ECO abdominal - ECG - TAC cerebral - Transaminasas - Amilasa salival - Hospitalización en UCI - Monitorización - Sonda nasogástrica en pacientes inconcientes - Sonda vesical para medir diurésis - Búsqueda de foco infeccioso y antibióticos si se encuentra 3 pilares: - Hidratación - Insulina - Reposición de electrolitos - Tratamiento factor desencadenante HIDRATACIÓN INSULINA POTASIO SODIO - SF al 0,9% - En caso de hipernatremia SF al 0,45% BICARBONATO - Reduce hiperglicemia, acidosis y falla renal pre-renal - 1 litro por cada 100 mg/dL de alza de la glicemia por sobre 200 mg/dL - Más necesidad diaria: 30-35 ml/Kg - Reponer 50% del déficit en las primeras 8 horas - Solo con hiperkalemia descartada (> 3,3 mEq/L) - Insulina cristalina 0,1 U/Kg en bolo - Bomba de infusión continua 0,1 U/Kg - Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL por hora, si no es así duplicar la insulina - Paso a insulina subcutánea cuando desaparece la acidosis (anión GAP normal) y se corrige la hiperosmolaridad (traslape de 2 horas) - < 3,3 mEq/L significa déficit severo - Disminuye con la reposición de volumen, insulina y bicarbonato - Monitorizar kalemia y eventuales arritmias con ECG Solo con pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L se usa bicarbonato sódico, 50-100 mEq en 250 a 500 ml de SF, en 30-60 minutos PERIODO DE RECUPERACIÓN COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO - Inicio de alimentación cuando haya pasado el episodio agudo y el paciente esté conciente y sin vómitos - Regimen líquido fraccionado con 100 gramos de carbohidratos - Insulina según esquema 1 hasta estabilización hemodinámica y luego esquema 2 - Potasio por vía oral por 1 semana por lo menos - Hipoglicemia - Hipokalemia - Hipotensión arterial y shock - Edema cerebral (por hiponatremia) - Insuficiencia cardiaca - SDRA - Trombosis en CHH - Infecciones - Hiperglicemias secundarias a interrupción de insulina ev sin traslape con la subcutánea HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA → presentaciones típicas: síndrome edematoso, síndrome anémico TSH > 4,5 Síndrome que se manifiesta cuando el efecto celular de las hormonas tiroideas disminuye bajo lo normal. - Déficit de hormona tiroidea - Cretinismo en niños Puede ser primario (tiroideo, autoinmune), secundario (hipofisiario), terciario (hipotalámico) o periférico (celular → resistencia global a la T3) El hipoT secundario se sospecha cuando hay galactorrea (tanto en mujeres como en hombres) - Tiroiditis de Hashimoto - Iatrogénico (tratamiento hipertiroidismo) - Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea) - Déficit de Yodo - Fármacos: amiodarona, litio, PTU, glucocorticoides, propanolol, etc - Consumo de piñones - Trastornos infiltrativos (hemocromatosis) Hashimoto: - Causa mas frecuente - Autoinmune, mayor en mujeres (4:1) - Aumenta con la edad - Anticuerpos anti TPO a títulos altos - Inflamación y destrucción - Infiltración linfocitaria, atrofia de folículos tiroideos, ausencia de coloide, fibrosis leve a moderada Anamnesis: - Sexo femenino - > 60 años - Antecedentes familiares - Antecedentes personales de enfermedad AI, infertilidad (anovulación crónica), ↓de la libido - Depresión, apatía - Síndrome de Down o Turner - Niños con talla baja Síntomas: - Astenia, adinamia, debilidad proximal - Intolerancia al frío, sudoración escasa - Caída del pelo - Bradipsiquia, mala memoria, apatía - Hipoacusia - Voz ronca - Hipermenorrea, polimenorrea - Parestesias, Calambres, Mialgias - Constipación Signos: - Fascie hipotiroidea: vultuosa, cejas ralas, piel engrosada, tinte anaranjado (acumulación de beta-carotenos), hipomimia - Aumento de peso (no más de 5 kilos) - Piel seca, áspera - Pelo seco, quebradizo, con alopecia - Mixedema: edema duro de manos y pies, sin fóvea, constante (acumulación de mucopolisacáridos) - Macroglosia - Bocio o atrofia tiroidea - Hiporreflexia - Bradicardia - Derrame pericárdico (por depósito) - Cardiomegalia (por depósito de mucopolisacáridos) - Síndrome del túnel carpiano (unilateral o bilateral) LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COMA MIXEDEMATOSO HipoT 1º HipoT central T4 libre ↓ ↓ T3 libre ↓ ↓ TSH ↑ ↓ * Central = secundario o terciario TSH↑ con T4 normal: hipoT subclínico (solo se trata si TSH>10, muy frecuente) Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+) Albúmina↓ CK↑ (por miopatía tiroidea) Hipercolesterolemia, hiperTG Hemograma: anemia normo/macrocítica – normocrómica (por bajo metabolismo, menor producción) ELP: hiponatremia (VEC normal) Levotiroxina (T4) - 1,6 μg/kg v.o. al día - Inicio con 100 μg/día - Se aumenta 12-25 μg cada 6 semanas hasta llegar a un nivel de TSH normal. En pacientes viejos o cardiópatas se inicia con dosis menores (25-50 μg/día) * Vida media: 8 días → 1 dosis a día - IRC - Anemia - Insuficiencia suprarrenal * En pacientes con enfermedades graves no tiroideas puede haber T4 y TSH disminuidas → Hay receptores para hormonas tiroideas en TODO el cuerpo En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento, ancianos o debut de hipotiroidismo. → Tratamiento urgente Patogenia: - Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma, convulsiones, sin signos de focalización - Termogénesis corporal alterada: hipotermia <30ºC - Factor desencadenante: cirugía, sepsis, frío (mas en invierno), ACV, IAM, ICC, hemorragia digestiva, traumatismos, hipoglicemia, hipercarbia, drogas depresoras del SNC (sedantes, anestésicos, antidepresivos), diuréticos. Clínica: falla orgánica múltiple Examen físico: bradicardia, hiperreflexia, hipoventilación pulmonar, HTA diastólica y compromiso de conciencia. Laboratorio: T4↓, TSH↑, hiponatremia, GSA, VHS↑ Tratamiento: Levotiroxina 500 μg en bolo, apoyo respiratorio (O2 o VM), hidratación con suero fisiológico tibio, hidrocortisona 50 mg ev cada 8 horas. Tratamiento del factor desencadenante. HIPERTIROIDISMO DEFINICIÓN ETIOLOGÍA CLÍNICA → Siempre sospechar en FA y diarreas crónicas TSH < 0,4 Síndrome que se manifiesta cuando las concentraciones plasmáticas y tisulares de las hormonas tiroideas aumenta sobre lo normal. - Exceso de hormonas tiroideas (T4 y T3) * Enfermedad de Graves: los anticuerpos estimulan el receptor de TSH Estimulación: - Enfermedad de Graves (AI): principal causa en jóvenes. - Tumor secretor de TSH Tumoral: - Bocio multinodular tóxico (BMT): principal causa en > 45 años - Adenoma tóxico (secretor de T3) Destrucción: - Tiroiditis subaguda de Quervain - Tiroiditis silente o post parto - Hashitoxicosis Exógena: - Hipertiroidismo facticio (levotiroxina) * Tirotoxicosis por yodo o amiodarona Síntomas generales: - Intolerancia al calor, Fatigabilidad fácil - Pérdida de peso, Polidipsia, polifagia - Labilidad emocional, nerviosismo, psicosis - Oligomenorrea - Palpitaciones, Ansiedad, Insomnio - Polidefecación o diarrea Signos generales: - Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, diaforesis - Hiperreflexia, Hiperquinesia - Temblor fino de extremidades - Debilidad muscular proximal, dolor óseo, fracturas - HTA sistólica (↑ de la presión diferencial) - Taquicardia sinusal, Fibrilación auricular - Agudizaciones de coronariopatía o ICC Enfermedad de Graves: - Tirotoxicosis - Oftalmopatía: signo de Graefe, edema palpebral, exoftalmo, compromiso musculatura extraocular, compromiso corneal, compromiso del nervio óptico con pérdida de visión - Mixedema pretibial en <5% - Bocio en 80% Bocio nodular tóxico: - Mayor sintomatología cardiovascular - Sin oftalmopatía ni mixedema En los ancianos predominan los síntomas y signos cardiovasculares. LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIROÍDEA Estimul. Tumoral Destruc. Exógena TSH ↓ ↓ ↓ ↓ T4L ↑ ↑ ↑ ↑ o ↓ T3L ↑ ↑ ↑ ↑ Capt I ↑ ↑ en el nódulo ↓ ↓ T4 libre ↑ (gravedad y basal para tratamiento) T3 libre ↑ (5% tienen T3 toxicosis) TSH↓ con T4 normal: hiperT subclínico TSI-TRAb (+): Enfermedad de Graves EKG, CK (según síntomas) Hemograma: anemia normo-normo por déficit de vitamina B12, leucopenia Hipercalcemia, hipoalbuminenia Captación de Yodo si: hiperT < 3 meses, sin bocio o tiroides sensible a la palpación. ECO y cintigrama: solo si hay nódulo. Si es hipocaptante es importante descartar neoplasia PTU + ß bloqueo al inicio para conseguir eutiroidismo. Definitivo: - Yodo radioactivo: para E. Graves y BMT. Descartar embarazo. - Tionamidas: metimazol y PTU. En hiperT leves, de reciente comienzo o bocio pequeño. - Tiroidectomía subtotal: cuando se rehusa tratamiento con Yodo, recidivan o tienen efectos 2º a tionamidas. En embarazo: propiltiouracilo (PTU) Pacientes con E. Graves requieren seguimiento de por vida por recurrencia o desarrollo de hipotiroidismo. Según tipo de bocio: - Bocio difuso indoloro: E. Graves. - Nódulos tiroideos múltiples: BMT - Nódulo tiroideo único: adenoma tiroideo. - Bocio doloroso sensible: tiroiditis subaguda. - Glándula tiroidea normal: E. Graves, tiroiditis indolora o hipertiroidismo facticio. Cuadros con hipermetabolismo: estados hiperadrenérgicos, uso de anfetaminas, feocromocitoma, crisis de pánico, etc. Cuadros de pérdida de peso: depresión, diarreas crónicas, insuficiencia suprarrenal crónica, DM descompensada y neoplasias. Los mecanismos neurohumorales de adaptación al hipertiroidismo son sobrepasados. Condición de emergencia que puede llevar a la muerte (falla orgánica múltiple). Patogenia: - Compromiso SNC: desde agitación, delirio o psicosis exógena hasta sopor o coma. Indica disfunción cerebral e hipotalámica. - Defecto de la termorregulación: por alteración hipotalámica. Fracaso de medidas antipiréticas habituales. - Factor desencadenante: sepsis, cirugía mayor, politraumatismo, parto, ICC, ACV, TEP, cetoacidosis DM, cirugía tiroidea o tratamiento con yodo radioactivo en pacientes mal preparados. Diagnóstico: clínico, laboratorio poco importante. Tratamiento: PTU, propanolol, Yodo, glucocorticoides, litio. Tratamiento de la causa desdecadenante. Hidratación, balance hidroelectrolítico, vitaminas complejo B, glucosa y normalización de la temperatura con antipiréticos, medidas externas y clorpromazina. Amiodarona en caso de arritmias graves. Table of Contents INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................................................................................................................................................................................... 5 ANGINA ESTABLE .............................................................................................................................................................................................................................................................. 9 ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10 DOLOR TORÁCICO .......................................................................................................................................................................................................................................................... 13 ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 ESTENOSIS AÓRTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23 INSUFICIENCIA AÓRTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24 ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25 INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27 NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................................................................................................................................................................... 31 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32 EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35 ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ................................................................................................................................................................................................................... 37 HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40 CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44 SÍNDROME NEFRÓTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45 SÍNDROME NEFRÍTICO ................................................................................................................................................................................................................................................... 46 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA .................................................................................................................................................................................................................................. 49 HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51 HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52 HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54 HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55 DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57 .............................................................................................................................................................................................. 68 HIPERGLICEMIA........................................................................................................................................................................DIARREA CRÓNICA ...................................................................................................................................................... 61 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ........... 65 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ........................ 67 HIPOGLICEMIA ............................................................................................................................................................................. 69 HIPOTIROIDISMO.................................................................................................................................................................................................................. 59 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 66 TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS.................................................................... 75
............ 73 HIPERTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................... EPA. .Sobrecarga de presión → ↑estrés sistólico (PAS) → sarcómeros en paralelo → engrosamiento de la pared → hipertrofia concéntrica → disfunción diastólica. fístula AV. falla hepática Otras: taponamiento cardiaco. .Por OH . congestión pulmonar) U: uremia (pericarditis.Quimioterapia . * Mediadores más deletéreos: Angiotensina II y noradrenalina → hipertrofia.Hipertensión arterial (35%) .Estados de alto gasto . beri beri. o Ej: estenosis aórtica. o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de diástole.Mecanismo de Frank Starling (a > distensión > contracción): ↑precarga → ↑DC .Idiopática . VIH) . arritmias. etc) R: falla renal aguda. infección (neumonia. fármacos A: arritmias. comunicación interauricular FISIOPATOLOGÍA HTA. isquemia.Hipertrofia ventricular . o Curva flujo/volumen: Aumenta la presión de fin de diástole. sarcoidosis.Miocardiopatía dilatada . endocarditis.Activación neurohormonal: o Liberación de Catecolaminas (NA): Receptores ß-adrenérgicos del corazón: Taquicardia + ↑contractilidad → ↑DC Receptores α1-adrenérgicos venosos y arteriales: Vasoconstricción periférica → ↑retorno venoso → ↑PA o Activación SRAA: Angiotensina II (receptores AT1): • Vasoconstricción • Acción proliferativa Aldosterona: • Acción proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos • Retención de H2O y Na+ → Edema • ↑Excreción de K+ y Mg+ → Proarrítmico o Aumento de Hormona Antidiurética: Retención de agua en el nefrón distal → ↑precarga VI → ↑DC Consecuencias: . o lo hace a expensas de elevar las presiones de llenado ventricular. meningitis. upload (situaciones de estrés: embarazo. miocarditis. reumatológico (valvulopatía) E: endocrinopatía (hipertiroidismo. ETIOLOGÍA . o Ej: comunicación interauricular o interventricular. etanol. HTA.Vasoconstricción → mantiene PA → ↑postcarga + ↑gasto energético. coartación aórtica.Cardiopatía congénita . remodelación y fibrosis. apoptosis. .DM . etc) L: lifestyle (mucha sal o agua). etc → injuria miocárdica → disfunción sistólica → disminución de aporte de O2 a tejidos → mecanismos de compensación (que al final producen más daño): .Actividad simpática → ↑FC y contractilidad → ↑gasto cardiaco. insuficiencia aórtica.Virus (enterovirus. lung (TEP.Infiltrativas (amiloidosis. anemia I: infarto.Enfermedad pericárdica . hemocromatosis) .Sobrecarga de volumen → ↑estrés diastólico (PAD) → sarcómeros en serie → dilatación del ventrículo → hipertrofia excéntrica → disfunción sistólica. anasarca.Valvulopatías .Enfermedad coronaria (32%) . edema.Taquicardias incesantes (arritmias) . hipocalcemia).Drogas FACTORES DESCOMPENSANTES F: falla tratamiento. PNF.INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN Síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir con los requerimientos metabólico tisulares del organismo en un determinado momento. enfermedad coronaria.Chagas . feocromocitoma). enfermedad metabólica (glicemia) H: HTA (crisis o HTA no controlada).Retención hidrosalina → ↑precarga (a corto plazo) → congestión pulmonar. Respuestas a la sobrecarga hemodinámica: . . insuficiencia mitral. Crepitaciones . ausencia de reflejo hepatoyugular .Función renal: falla renal .ELP: hiponatremia (con VEC aumentado. glucosa.Otras: TTPK.Caquexia . fístula A-V.Ingurgitación yugular . hipertrofia ventricular. arritmias.Hipotensión.Anorexia . FA.Disnea . post-destrucción valvular) o crónica Derecha.Hepatomegalia .Derrame pleural.Sibilancias . * Izquierdos: .5 Kg causada por IC no a tratamiento de IC atribuible a tratamiento . hipomagnasemia.Debilidad muscular . embarazo. dolor pleurítico Enfermedad renal: función renal.Dolor en hipocondrio derecho .Plenitud gástrica – dolor abdominal (malabsorción) .Hepatomegalia – Esplenomegalia (IC de larga data) .Hipoperfusión cerebral: o Confusión o Alteraciones memoria y concentración o Cefalea o Insomnio o Cheyne-Stokes Signos: * Derechos: . anemia.Derrame pulmonar ECO doppler: paredes y FE → Origen del daño estructural y tipo de disfunción (sistólica o diastólica) Coronariografía Laboratorio: .Anasarca . TSH. orina completa Cirrosis hepática: PVC normal.PVC >16 cm de H2O .Baja de peso >4.Edema vespertino .Taquicardia – FA .Náuseas * Izquierdos: .Pulso hepático .Cardiomegalia en la Rx Tx .Baja de peso >4.Galope por R3 .BNP: diagnóstico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pronóstico . HTA.D: síntomas en reposo. pulso de baja amplitud .Ingurgitación yugular .Oliguria .Función hepática .Fatiga .Edema EEII .CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) Mayores: Menores: . sin enfermedad estructural ni síntomas . edema pulmonar agudo .Hemograma. PCR y VHS: anemia o infección. cinética de Fierro. beri-beri) o gasto bajo (IAM.Crepitaciones .Taquicardia >120 lpm .Cianosis . .A: alto riesgo de IC. refractaria a tratamiento EXÁMENES ECG: IAM. MCD.Sudoración .Tos nocturna . etc DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad pulmonar TEP: hemoptisis.DPN . izquierda o global Gasto alto (sepsis.Ortopnea .Cardiomegalia .Disnea de esfuerzo .Edema pulmonar agudo .Disfunción VI en la ECO CUADRO CLÍNICO Síntomas: *Derechos: .Ortopnea . enfermedades pericárdicas) Según capacidad funcional (NYHA) Según cardiopatía y síntomas: . hipertiroidismo.Reflujo hepatoyugular .5 Kg en respuesta . pronóstico).Edema maleolar bilateral .Derrame pleural .Pulso alternante Cardiomegalia (apex desplazado) R3-R4/ Galope Insuficiencia mitral / tricuspídea CLASIFICACIONES Sistólica o diastólica (FE>50%) Aguda (post-IAM.Edema vespertino .Líneas B de Kerley .Edema pulmonar .DPN u ortopnea . valvulopatías.Presión venosa sistémica alta. hipokalemia.Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis . GSA.Ictericia leve (signo tardío) .Redistribución de los vértices . exámenes de orina. .B: disfunción VI (enfermedad estructural) asintomática . trastornos de conducción Rx Tx: .Nicturia .C: enfermedad estructural con síntomas de IC (de esfuerzo) .Ascitis . cuidado para no reducir excesivamente la precarga. hiperkalemia. ARA II . estenosis renal bilateral.Desfibrilador automático . LCFA.Inótropo (+): aumenta la contractilidad .Disminuye la excreción de K+ y Mg+ .Disminuye la retención de agua y sodio ARA II: losartan.Vasodilatadores: o IECA/ARAII o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso) →en falla renal ↓ Precarga: . . carvedilol. coronario y cerebral . mejora la CF . Dobutamina . angioedema.Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona . tabaquismo y obesidad Evitar uso de antiarritmicos.Cronótropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (↓FC) . valsartan. VFG <25.5-40 mg/d).Se usan cuando FE < 35% . Raynauld .RAM: tos. hiperuricemia. dislipidemia.Resincronización cardiaca .Disminuye la toxicidad por el sistema simpático permanentemente activado .Disminuye las hospitalizaciones y los síntomas Inótropos (+): . captopril (25-150).ß-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo de llenado diastólico.RAM: hiperkalemia y ginecomastia . efectos antihipertensivos.Disminuye el consumo de oxígeno . metaprolol .CI: descompensaciones de IC. regresión de hipertrofia y fibrosis. antiarritmicos (Amiodarona + ß-bloqueadores) Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o con muy alta mortalidad a corto plazo TRATAMIENTO IC DIASTÓLICA .Diuréticos: durante episodios de retención de líquidos.Condicionado a la función renal (crea ≤2.5-20) ß-Bloqueadores: bisoprolol.Siempre en FA .No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia . espleronona . lisinopril (2.Alternativa a IECA .5 en hombres. .0 en mujeres) INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD Digoxina: (digitálico) .Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que los ß-Bloqueadores.ß-Bloqueadores .Diuresis y natriuresis .CI: embarazo .IECA MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA .↓ trabajo cardiaco. y la mayoría de los bloqueadores de calcio PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DISMINUCIÓN DE MORTALIDAD IECA: enalapril (2. hiperkalemia .Vasodilatación arteriovenosa (↓ precarga y postcarga) . DISMINUCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO ↓ Postcarga: .IECA: mejora la distensibilidad cardiaca.Aumenta el flujo renal. .Hidralazina + isosorbide .TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA MEDIDAS GENERALES Restricción de agua y sal Peso diario (↑ 2 kilos en 3 días avisar) Ejercicio Restricción de alcohol Corrección de anemia Manejo de DM.Sensibilizadores al calcio: Levosimendam .CI: embarazo.Inhibidores de aldosterona . CI: alergia a sulfas o Tiazidas: Diuresis leve Dependen de la función renal RAM: alcalosis metabólica (reabsorción HCO3).Aumenta la FE.No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia Inhibidores de aldosterona: espironolactona.ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios. .Inhibe la remodelación del VI post IAM .Disminuye la proliferación de fibroblastos .Diuréticos: o Furosemida (de asa): ↓ hospitalizaciones y síntomas Diuresis alta Puede ser usado en falla renal RAM: alcalosis metabólica. alteración de la función renal (menos RAM) .Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio . ↓ la remodelación .No produce tos .Aminas simpaticomiméticas: Dopamina.IECA. .Solo en reagudizaciones que no responden a tratamiento convencional OTROS Resincronización cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho) Disminución de muerte súbita: desfibrilador automático implantable. hipokalemia .Vigilar función renal y potasio ≤2.Rango terapéutico estrecho . AINES. candesartan (4-32 mg/d) . hiperglicemia. bloqueos. IECA . (digitálicos. infusión ev continua de inótropos y transplante cardiaco
Capacidad funcional NYHA 1 → Sin limitación a la actividad física 2 → Ligera limitación a la actividad física (< 2 cuadras) 3 → Limitación a las actividades de la vida diaria 4 → Síntomas en reposo TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO .Vasodilatadores . diuréticos. espironolactona) Tratamiento de C + hospitalización.Oxígeno .Hospitalización . asistencia médica. IECA o ß-B Tratamiento FR.Control de FC con digitálicos (especialmente si hay FA ) .Diuréticos . ß-B. restricción de sal.
A B C D Tratamiento factores de riesgo Tratamiento FR. Depresión ST precoz o .vasos o Función VI preservada o Edad avanzada o Procedimiento de salvataje → > reintervención a futuro que Qx MAL PRONÓSTICO Test de provocación alterado precoz: . bloqueo AV. Nifedipino ↓FC.Tabaquismo (activo o pasivo) . Verapamilo y Diltiazem ↓PA . Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del diámetro luminal.Edad . Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia: .FE baja.Cirugía: o Enf del tronco coronario izquierdo o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA izquierda proximal y disfunción VI o DM o EC de múltiples vasos con disfunción VI . Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.Obesidad .Crecimiento AI test es alta o hay EC severa. molestia o pesadez retroesternal .Rx tórax: para estratificación de riesgo y >2mm descartar otras causas del dolor. Estratificación de riesgo (extensión y severidad EC y FE) DIAGNÓSTICO El tipo de dolor.Alivia con reposo o nitroglicerina . Para reducir los síntomas: .D: dieta y diabetes .Antecedentes personales de enfermedad vascular periférica o ACV . CI en broncoespasmo severo.Sedentarismo CUADRO CLÍNICO Angina de pecho típica: .E: educación y ejercicio Para reducir la mortalidad: . . → Coronariografía .Soplos isquémicos o Ondas Q patológicas (>0. cocaína.4s) (IM previo).HTA .B: ß-bloqueadores y PA .Ecocardiograma de estrés: ejercicio. etc IECA: reduce la isquemia miocardica inducida por el ejercicio Ejercicio: mejora la capacidad de generar neovasculatura Estilo de vida: estabilización de placas Revascularización: cuando hay masa miocárdica en riesgo o FE comprometida . malestar epigástrico FISIOPATOLOGÍA La angina se debe a una desproporción entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de oxígeno. PCR pulmonar) .Antagonistas del Calcio: cuando no se puede usar ß-bloqueo o juntos. vascular dobutamina. hiperviscosidad.Aspirina: 75-325 mg/día.C: colesterol y cigarro . bradicardia en reposo e IC descompensada.Se irradia al cuello. .DM . dolor. hemograma.Dura < 10 minutos Síntomas asociados: disnea.Cardiomegalia. hipertermia.Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo .Antecedente familiar de EC prematura . pobre CF depresión ST.Aneurisma ventricular .Calcificación de coronarias o arco aórtico Coronariografía: cuando la probabilidad pre. edad y género son grandes predictores de EC TRATAMIENTO Manejo general: . palpitaciones.Hipotensión o Normal en el 50%.↑ Demanda de oxígeno: o Miocardiopatía hipertrófica o dilatada o Estenosis aórtica o Taquicardia ventricular o supraventricular o HiperT. vómitos y mareo En las mujeres (+ que en los hombres) se puede presentar como una molestia epigástrica. no excluye EC . brazo u hombro izquierdo . con dolor y sin dolor .Desencadenado por esfuerzo o estrés emocional (siempre de misma intensidad) . HTA mal controlada. fístula AV.Congestión pulmonar o . .Cintigrama: valor predictivo (-) 95% .ECG: en reposo. En los diabéticos pueden haber síntomas equivalentes a la angina: fatiga.Isquemia desencadenante Exámenes iniciales: de arritmias graves o IC .↓ Aporte de oxígeno: o Estenosis aórtica o Miocardiopatía hipertrófica o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (síndrome X) o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) o Anemia. diaforesis. mandíbula.Angioplastía percutánea: o Enfermedad de 2 o . hipoxemia. hipertrofia VI .Dislipidemia .ANGINA ESTABLE DEFINICIÓN Es la manifestación de la cardiopatía isquémica en aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad coronaria (EC) EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO . Mayor efecto antitrombótico.Presión. . cocaína.Clopidogrel: 75 mg/día. inversión T. náuseas.ECO: medición de la FE Rx tórax: Test de provocación: . ↓ contractilidad.A: aspirina y anti-anginosos (NTG) . etc.Sangre: glicemia. congestión lipídico. En alergia o intolerancia a AAS.ß-bloqueadores: ↓ la FC y la PA. perfil aguda (S3. ↓eventos CV un 33% . . trombofilia. tirotoxicosis. trombo rojo. inflamación o infección cardiaca.Mayor tasa de enfermedad multivasos . específico estable AI / NSTEMI: vaso subocluído. trombo gris-blanco. cocaína.3-4: moderado → hospitalizar.000 .Previamente asintomáticos .TIMI Risk Score: o Edad >65 años o Elevación de enzimas cardiacas o ECG con ST alterado al ingreso o ≥ 3 FR CV o ≥ 2 episodios de dolor en reposo en las últimas 24 horas o Estenosis coronaria conocida > 50% o Uso de ASA en los últimos 7 días →
Riesgo de muerte. trombolíticos muy efectivos. STEMI: necrosis sensitivo y riesgo que para angina transmural.Población mas vieja . antiagregación muy efectiva.Dolor recurrente (no responde a tratamiento) .Clínica . arteritis de Takayasu.La mayoría de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas miocárdica causada .ECG basal y seguimiento: o AI / NSTEMI: Inversión T (46%) Infradesnivel ST SDST transitorios 20% normal o STEMI Elevación ST (>2mm) Onda Q (necrosis) BCRI .ANGINA INESTABLE / IAM sin supra ST / IAM con supra ST DEFINICIÓN AI / NSTEMI: EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA De los pacientes con Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a isquemia SCA un 60% tiene AI y cardiaca.Los FR producen: lesión endotelial.Angina de reciente inicio .0-2: bajo . STEMI: vaso ocluido 100%. disección miocárdica y admisión: 55% aórtica.Trombo séptico.Infartos más masivos .Ecocardiograma basal: motilidad segmentaria y FE .Mortalidad: 25% No aterosclerótica: por isquemia .Arritmias malignas (con síncope) . náuseas. taquicardia. mareo.IC aguda .Exámenes de sangre generales .Mayor intensidad que angina estable .Cambio de carácter . palpitaciones. fármacos . rico en fibrina y GR. o revascularización de urgencia hasta el día 14 .Pacientes mas jóvenes . NSTEMI y 1/3 un STEMI . parestesias en dedos DIAGNÓSTICO . rico en plaquetas.Angina post infarto (infarto no completado) . vasoespasmo (Prinzmetal). microcirculación (troponina) comprometida (embolización).Más comorbilidades .Incidencia anual: .Rotura de la placa aterosclerótica con exposición de la matriz subendotelial trombogénica grado de necrosis 900. un 40% IAM. anemia.Biomarcadores: o AI: negativos o NSTEMI y STEMI: positivos Test no invasivos: (en paciente de bajo riesgo) o Treadmill test o Ecocardiograma de estrés o Cintigrama Coronariografía (en pacientes de alto riesgo) PACIENTE TIPO AI / NSTEMI: .Mayor vascularización colateral (acondicionamiento isquémico previo) STEMI: .Acumulación de lipoproteínas en células espumosas → formación de estría grasa (core lipídico) → liberación de enzimas → destrucción del endotelio → agregación plaquetaria STEMI: → formación de capa fibrosa STEMI: cualquier . etc detectada usando un biomarcador Mismos factores de AI: isquemia sin necrosis. anticoagulación * Según la angiografía → cirugía de revascularización o stent . NSTEMI: isquemia con necrosis subendocárdica.Sin circulación colateral - Indicación directa de coronariografía: . trombolíticos no efectivos.Revascularización previa . CLÍNICA AI / NSTEMI: .Angina de reposo . neurovegetativos: palidez. coronariografía precoz.Mayor número de FR CV .Mortalidad pre.Sin comorbilidades . y dentro Aterosclerótica: del IAM 2/3 tienen un .5-7: alto → hospitalizar. coronariografía.Depresión FE .> 20 minutos STEMI: Angina prolongada S.Gran masa miocárdica amagada en test no invasivo EVALUACIÓN DE RIESGO AI/NSTEMI: . miocarditis.Rx tórax (para descarte) . IAM.Mayor tasa de IAM o revascularización previa . sudoración. estado protrombótico y vasodilatación anormal. PAS < 100.Terapia de elección si tengo el equipo para hacerla a tiempo .Siempre que no haya contraindicación (asma. estatinas.Pueden aumentar la isquemia peri-infarto .Inhibidores de Glicoproteína IIb/IIIa o Embarazo (endovenoso): abciximab. etc) Nitratos: (no siempre se usan) .Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas. ß-B (o BCC).Vasodilatación arterial → ↓demanda de O2 . clopidogrel (mín 14 días. IC descompensada.Holter para buscar arritmias Mantención: Aspirina (75-126 mg). y si este sale .Antes de 30’ desde que consulta y antes de 12 horas del inicio de los síntomas . En o Traumatismo grave en los últimos 3 meses pacientes que van a coronariografía o tienen alto o (Trombolisis entre los 2-5 años anteriores) riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariografía) .Bloquea la agregación plaquetaria Morfina: .↓ la mortalidad y el riesgo de arritmias .↓ la angina y la PA .Fármacos: o No específicos: (> efectos 2º) Estreptoquinasa (1½ mill U). disección aórtica . Reteplasa . FC < 60.Se usa en infartos extensos o trombosis mural del VI para prevenir infartos ß-Bloqueadores: . Uroquinasa o Específicos: Si el ECG inicial no es concluyente → ECO Alteplasa (lo mejor). .Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto con AAS.TRATAMIENTO SCA GENERAL PARA TODOS Tratamiento inicial ante sospecha de IAM: . solo si hay dolor (cuidado con hipotensos) .Determinar FE (Killip) mal hago una coronariografía .99% éxito FÁRMACOS Aspirina: .Vasodilatación venosa (↓ la precarga → menor consumo de oxígeno) Heparina: . previene remodelación temprana Muy útil cuando hay ↓ de la función sistólica Bloqueadores de canales de calcio: (BCC) .↓ mortalidad si se usa en < 24 horas . etc) .ß-Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC) .Nitroglicerina → venodilatador IECA / ARA II: . IECA. eptifibatide. previene las reoclusiones . ideal 1 año). efecto antiinflamatorio) .Siempre cuando hay contraindicación para trombolíticos .Balón de contrapulsación aórtico si persiste la o Diátesis hemorrágica genética o adquirida isquemia o inestabilidad hemodinámica (trombocitopenia. el dolor y el estrés de la pared .Test de esfuerzo . HIC.Útiles cuando ß-B están CI.Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria (según TIMI) hago una coronariografía para ver la Mantención: Aspirina (75-126 mg).Vasodilatación coronaria y sistémica: ↓ isquemia peri-infarto.↓ la acción catecolamínica y la ansiedad .IECA → (nemotecnia = MONA ßICHA) ESPECÍFICO PARA STEMI → Lo más importantes es la reperfusión Coronariografía + Angioplastía primaria: .Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria hago un test de esfuerzo submáximo. tumor cerebral ESPECÍFICO PARA AI / NSTEMI o HTA marcada. IAM por cocaína. bloqueo AV 2º o 3º.Acostar al paciente. excepto si voy a trombolizar con estreptoquinasa . monitorizarlo y 2 vías venosas . tirofiban.Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a trombolizar con estreptoquinasa) . ↓ la embolización sistémica . IECA.Solo si hay elevación del ST en 2 derivaciones contínuas o bloqueo completo de rama izquierda . estatinas.O2 por naricera para saturación > 90% . no se usa Nifedipino Mantener niveles estables de K+ y Mg+ → ↓ arritmias Terapia trombolítica: .Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay dolor o HTA .↓ la mortalidad.No se hace si el dolor se pasa .Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder .↓ la mortalidad.↓ FC → ↑ diástole → ↓ uso de O2 → ↓el tamaño del infarto. o Cirugía reciente o ACV en los últimos 3 meses.Antes de 90’ desde que consulta (diagnóstico) y antes de 12 horas del inicio de los síntomas .Contraindicaciones absolutas: → por riesgo de hemorragia Hospitalización en unidad con monitoreo continuo o Hemorragia activa reciente porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria). shock.Morfina 2mg ev.Siempre se usa. hemofilia. ß-B (o BCC). Se mantiene mínimo por 14 días) . anatomía de los vasos y la necesidad de angioplastia o cirugía Siempre antes del alta: .60-70% de éxito Una vez solucionado el episodio agudo: Cirugía (eventualmente si no funciona nada más) . Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular BIOMARCADORES 1º detección 2-4 h 2-4 h 3-4 h 3-4 h 2-4 h Peak 10-24 h 10-24 h 10-24 h 10-24 h 6-12 h Duración 5-10 d 5-14 d 2-4 d 2-4 d 0.Disminución del dolor (50% en 90 minutos) .Troponina normal: 0.5-1 d La mioglobina es la primera en elevarse pero es muy inespecífica La troponina es la más específica y la que más dura . reinfarto Pericarditis. angina post-infarto.CK total normal: 26-140 u/L .01-0.Arritmias malignas (FV > 48h post infarto) CRITERIOS DE REPERFUSIÓN EXITOSA (1 o +) .Isquemia residual . mientras más altas más masa necrosada . Regurgitación mitral aguda. .Aumento de enzimas post-reperfusión (Peak precoz) .Si se eleva 10 veces es coronario . V4 → descendente anterior izquierda Pared posterior: V1 → coronaria derecha OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM LDL < 100 TG < 150 Colesterol no-HDL < 130 Se correlacionan con el pronóstico.También se puede elevar en IC pero mucho menos La CK total se puede elevar por otras causas.Disminución del ST (50% en 90 minutos) .Arritmias de reperfusión o inversión de T → Angioplastía de rescate si no están presentes COMPLICACIONES EPA/shock cardiogénico Arritmias → Mortalidad Isquemia residual. AVL.FE residual . V5 y V6 → circunfleja izquierda Septum: V1.05 u/L .KILLIP I: sin IC → 5% mortalidad II: IC moderada → 10% III: EPA (IC grave) → 40% IV: Shock cardiogénico → 90% PRONÓSTICO POST IAM . III y AVF → coronaria derecha o su rama descendente → pedir ECG derecho Pared lateral: I. V2 → descendente anterior izquierda Pared anterior: V3.CK-mb: 0-25 u/L Troponina I Troponina T CK total CK-mb Mioglobina PAREDES Y ARTERIAS Pared inferior: II.# de arterias coronarias afectadas . la CK-mb es específica del corazón. aumento de volumen) Disnea súbita Dolor pleurítico.Taquicardia .Biomarcadores IC derecha) .Angina de pecho típica . hipersonoridad. tos seca. rubor. tos Signos de TVP (empastamiento) Taquicardia.Crépitos (si se produce congestión pulmonar) TEP AGUDO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN Síntomas de TVP (dolor. que irradia según el recorrido de la aorta Síncope Historia de HTA Dolor torácico opresivo Disnea - - ECO transesofágica (en inestables) ECO o TAC (en estables) Ecocardiograma TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - - Ingurgitación yugular (mucha y bilateral) Pulso paradójico Taquicardia Ruidos cardiacos apagados Frotes pericárdicos Hipotensión Hipoperfusión periférica - . cianosis.Síntomas neurovegetativos . VV disminuidas Ingurgitación yugular Hemitórax de mayor tamaño Signos de hipoperfusión Ausencia de pulsos Compromiso hemodinámico - Radiografía DISECCIÓN AÓRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior.Ingurgitación yugular (IAM masivo que causa .DOLOR TORÁCICO Lo más importante es diferenciar si la patología es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodinámico CLÍNICA EXAMEN FÍSICO EXÁMENES IAM .Soplo (insuficiencia mitral por isquemia) . hipotensión Asimetría pulmonar. hemoptisis Síncope o presíncope Fiebre Traumatismo o procedimiento torácico Dolor torácico de inicio brusco Disnea. de inicio súbito. de gran intensidad. taquipnea Ingurgitación yugular (cor pulmonare) En TEP masivo: compromiso hemodinámico Angio TAC - Distrés grave Sudoración.ECG . metástasis Esofagopatías hipertónicas Pleuritis /serositis Neumotórax Dolor torácico Mediastínico Aorta Tumores Esófago Infarto y angina Cardiaco Pericarditis / Taponamiento Reflujo GE Colecistitis Referido del abdomen Absceso subfrénico Rotura esofágica Embarazo tubario roto Esófago espasmódico Peristalsis dolorosa . neoplasia prostática Con tope respiratorio Pleuropulmonar Sin tope respiratorio TEP / infarto pulmonar Compromiso pleural Neoplasia bronquial Disección Linfoma. timoma.Herpes Zoster Parietal Costal Condrocostal Fracturas Traumáticas Patológicas Tietze Neumonia lobar Enfermedad ósea metabólica Tumores Osteoporosis Mieloma. ARRITMIAS FA Flutter
Aurícula Taquicardia Sinusal
Focal Supraventriculares (QRS angosto) Taquicardia Auricular Multifocal Nodo AV Reentrada Taquiarrtimias AV Monomorfa Ventriculares (QRS ancho) Polimorfa Taquicardia ventricular ARRITMIAS QT largo Torción de puntas QT corto Sinusal 1º Bradiarritmias Enfermedad del nodo Auriculo-ventricular Bloqueo Rama izquierda 3º 2º . Tromboembolismo sistémico.Frecuencia ventricular: 160 * Fibrilación de la línea de base → es frecuente en EKG con FA.Mayor mortalidad CLASIFICACIÓN Primer episodio .Miocarditis. No hay una contracción auricular efectiva (sin P) Pasan algunos impulsos a los ventrículos de forma irregular.HTA .Disnea .Drogas y alcohol (Holiday-heart disease) .Miocardiopatías.Enfermedad reumática (estenosis mitral) .Solitaria: sin causa (raro) CLÍNICA Síntomas: .Cardiopatía coronaria . pericarditis . esto es irregular)
CONSECUENCIAS .Hipertiroidismo .Espigas auriculares caóticas continuas .Persistente: requiere intervención para revertirla (fármacos o CVE) .Pulso irregularmente irregular .Persistente Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg. ACV isquémico (por estasia en orejuela izquierda) . hipoxia .Deterioro CF (hasta 40% menos de GC por pérdida de contracción auricular) .Pulso venoso sin “a” ni “x” TRATAMIENTO MANEJO Comropomiso hemodinámico CV eléctrica de urgencia Control FC Control del ritmo < 48 horas Control FC Aspirina > 48 horas Dromótropos (-) Anticoagulación o antiagregantes ß-bloqueo Bloqueadores de Calcio Heparina no fraccionada o Heparina BPM Digitálicos Antiarrítmicos: Amiodarona TACO x 3-4 semanas y luego CV ECO trans esofágica CVE si fracasan antiarrítmicos Trombos: TACO (repito ECO) y luego CV Sin trombos: CV Siempre TACO después de la CV electiva. 4 semanas mínimo y después según riesgo tromboembólico Antiarrítmicos después de la CV para prevenir recurrencias según criterio clínico (en jóvenes no es necesario.Sin onda P . en viejos si) .Post-operatorio .Ritmo ventricular irregular .EPOC o asma descompensada.Alteraciones metabólicas. Se producen alrededor de los focos pulmonares ECG .Enfermedad nodo sinusal . Frecuencia ↑ con la edad Focos → por remodelación auricular. .Taquicardiomiopatía .Permanente: la cardioversión no logra RS (generalmente > 1 año) FACTORES PREDISPONENTES .FIBRILACIÓN AURICULAR y FLUTTER DEFINICIÓN Arritmia en la cual existen muchos focos (>300) en las aurículas que están descargando en forma simultánea sin lograr despolarizar las aurículas.Puede ser asintomático .Síndrome de bajo débito (estenosis mitral o hipertrofia) Signos: .Palpitaciones .ICC .Paroxística: termina espontáneamente en < 24 horas (hasta 7 días) .Angina .Síncope .Hipotensión . es una taquicardia. enfermedades por depósito . No es flutter (el flutter es regular. TEP .Autolimitado .Frecuencia auricular: 300 . hipercapnia. generalmente se da en pacientes cardiópatas.Hipotensión sintomática .TRATAMIENTO Compromiso hemodinámico: .FC más baja que en FA CLÍNICA Igual a FA Riesgo tromboembólico mas bajo que en FA pero mayor que en RS TRATAMIENTO Inestable → CVE urgencia Estable → Control de FC o cardioversión TACO → igual que en FA Curativo → Ablación por radiofrecuencia del cabo istmo tricuspídeo El masaje carotídeo aumenta el bloqueo pero no elimina el Flutter .Aurícula > 50 mm (remodelación cardiaca muy importante) Cuando ya está en RS no necesita control de la FC → No hay diferencias en la sobrevida entre tratamiento con control del ritmo o control de la FC → Menor tasa de hospitalizaciones en control de FC vs control del ritmo Fármacos antiarrítmicos: . sin cardiopatía estructural) Predictores de fracaso RS: . 4:1 .FA de larga data . neuropatía periférica.Ondas F en serrucho en derivaciones inferiores .Episodios muy sintomáticos .Primer episodio .En pacientes agudos: heparina .Causas reversibles .Ibutilide .Se puede hacer cuando se hacen cirugías cardiacas por otras causas (ej: valvuloplastías) RIESGO TROMBOEMBÓLICO Riesgo embólico promedio en FA: 5% al año CHADS2: .Amiodarona: menos producción de arritmias. con bloqueo AV variable (generalmente 2:1) ECG .S: ACV previo o o 1 pto 1 pto 1 pto 1 pto 2 ptos 0: riesgo bajo → Aspirina 1-2: moderado → Aspirina o warfarina (ACV previo / AIT / embolismo) o 3-6: alto → warfarina * Si da riesgo moderado según CHADS.QRS angosto .Flecainide . etc. .Frecuencia auricular: 250-350 lpm . etc → CVE de urgencia sincronizada (porque tiene QRS ancho) con 200 volts Control de la FC: (elegir 1) . hipo/hiperT.Digitálicos: o Cedilanid ev o Digoxina (no hay ev en Chile) o No sirven en jóvenes por su gran actividad simpática o Cuidado con la toxicidad → falla renal → En pacientes agudos siempre tratamiento endovenoso
Control de ritmo: . pero: toxicidad pulmonar y hepática.Ritmo regular . generalmente con sentido antihorario (90%).Propafenona: en cardiopatía estructural .Bloqueo AV 2:1.Compromiso de conciencia . hay que iniciar primero tratamiento endovenoso. llene capilar) .Mala perfusión clínica (hidratación.No hay onda P .H: HTA .ß-bloqueo: o Propanolol (ev) .Disminución de la diuresis → ABC. vías venosas (2 gruesas) .A: edad > 75 años . 3:1. FLUTTER AURICULAR CARACTERÍSTICAS Menos frecuente que FA.D: DM .Alta probabilidad de mantener RS a largo plazo (< 65 años.Bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos o Diltiazem (ev) o Verapamilo o Cuidado con producir hipotensión .Quinidina * CVE es lo más efectivo * Bolo de Amiodarona antes de la CVE ↑ la probabilidad de que se mantenga en RS Pacientes jóvenes con FA paroxísticas puede usar: Propafenona con el método “Pill un the pocket” Tratamiento quirúrgico: . .FA solitaria .C: IC sistólica . Misma etiología que FA MECANISMO Asienta en la aurícula derecha Circuito de macro reentrada que pasa por el istmo cabo tricuspídeo. pero alto según AHA uso Warfarina TACO con INR entre 2 y 3.En pacientes crónicos: warfarina → En caso de hipertiroidismo usar Warfarina siempre hasta corregirlo (tienen más complicaciones tromboembólicas) * Si están con un proceso activo no se puede partir con TACO porque se produce un déficit de Proteína C (trombofília).Sotalol . químicos y toxinas .La P retrógrada se manifiesta en V1 por un pequeño “cachito” después del QRS . Nicotina. hay pero no se ven) . procainamida.Ansiedad.Dolor .Cardiopatía estructural .QRS angosto TRATAMIENTO No paran con maniobras vagales o adenosina Agudo: .Anemia .Reentrada (más Múltifocal: > 1 foco común) Generalmente paroxísticas. OH .ß-B. .Toxicidad por drogas (digoxina) Siempre es patológica CLÍNICA: palpitaciones ECG .Automatismo anormal pero pueden ser incesantes e .Frecuencia ventricular: 90-120 lpm (Bloqueo AV 2:1) . amiodarona: conversión o ß-B.Onda P distinta a RS . periodo refractrario largo .TAQUICARDIA SINUSAL DEFINICIÓN Ritmo sinusal con FC >100 lpm.ICC CLÍNICA .Infección .Cardiopatía coronaria .Hipovolemia.Estrés físico o sicológico .Palpitaciones . estrés . amiodarona: en TA recurrentes sintomáticas . PR corto En RS los impulsos se conducen por la vía rápida.QRS angosto <120 ms síntomas TAQUICARDIA AURICULAR DEFINICIÓN MECANISMOS Existencia de un foco ectópico El foco ectópico tiene en el miocardio auricular.Ablación RF: en TA incesantes.Alteración electrolítica .Frecuencia auricular: 150-250 lpm .Síncope .Ejercicio Patológica: .Compromiso hemodinámico → CVE .FC 100-180 .EPOC .Ablación RF de la vía lenta (curativo) en pacientes: o Que toleran mal o hacen compromiso hemodinámico o Con taquicardia recurrente y sintomática en que fracasa el tratamiento farmacológico .Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintomática TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV DEFINICIÓN Taquicardia paroxística supraventricular más frecuente (60%) Generalmente en personas sin cardiopatía estructural MECANISMO Requiere una doble entrada: .Hipoxemia .FC 120-250 lpm .Sin onda P (se inscribe antes de que se termine el QRS.Hipertiroidismo . Al producirse una extrasístole auricular este pulso va a encontrar la vía rápida en estado refractario y la vía lenta en estado normal.Generalmente RP > PR .Vía lenta: posterior. hipovolemia . por lo que taquicardias paroxísticas lo inhiben y toman el supraventriculares control del corazón Focal: foco único .TEP .PR normal o prolongado .Ritmo regular . Verapamilo: control respuesta ventricular Crónica: . o recurrentes sintomáticas . bloqueadores de calcio. hipotensión .Anemia.ß-bloqueadores para los .Estable: o Adenosina.Estable: o Maniobras vagales (estimulación parasimpática que enlentece nodo AV) o Adenosina (bloqueador NAV) o Verapamilo Crónico: .Fiebre . habitualmente <180 lpm Apropiada: responde a algún estímulo fisiológico o patológico Inapropiada: sin causa ETIOLOGÍA Fisiológica: . frecuencias más altas que Es la más infrecuente de las el nodo sinusal.Cafeína.Intervalo RP corto fijo .Patología pulmonar ECG .Actividad gatillada o inducir taquicardiomiopatía inducida reversible (dilatación VI) ETIOLOGÍA .Fármacos.Compromiso hemodinámico → CVE .Tratamiento de la causa .Ritmo sinusal (P) .RP variable .Vía rápida: anterior.Embarazo . embarazo .QRS angosto TRATAMIENTO Agudo: . flecainide.Tirotoxicosis .Taquicardia ECG TRATAMIENTO . por lo que va a pasar por la vía lenta a los ventrículos y luego se devuelve por la vía rápida generando una nueva contracción auricular ETIOLOGÍA Fisiológico en el 60% .Menstruación. flecainide. bloqueadores de calcio.Estable: amiodarona o procainamida ev Crónico: .Se da por un extrasístole auricular . bloqueadores de calcio. sotalol.TAQUICARDIA POR REENTRADA AV CARACTERÍSTICAS Y MECANISMOS 30% de las taquicardias Las vías accesorias no paroxísticas supraventriculares. Flecainide.QRS ancho . tienen canales de calcio.150-250 lpm . ORTODRÓMICA . preexcitación ventricular en ritmo sinusal Vías manifiestas: se ven en el ECG (onda delta) WPW: preexcitación Vías ocultas: no se ven en el ventricular + taquiarritmias.Por vías manifiestas TRATAMIENTO Agudo: .<5% .>95% .Bien tolerado: Ablación RF. ß-B . ß-B o Ablación RF En preexcitación evitar bloquear el NAV (ß-B.Conducción retrógrada por vía accesoria y anterógrada por vía normal . digoxina. maniobras vagales.Por vías manifiestas o ocultas ANTIDRÓMICA .Ondas P caen en el segmento ST. amidoarona. solo conducen de forma Se mueren por FA retrógrada por lo que solo preexcitada: 400 lpm → hacen taquicardia ortodrómica y Fibrilación ventricular no pueden hacer muerte súbita por FA preexcitada. ECG. Involucra la existencia de vías por lo que no hay un accesorias al sistema frenado del estímulo y se excitoconductor que unen genera un patrón de aurículas con ventrículos.QRS angosto . adenosina) porque facilitan la conducción por la vía accesoria → FV . III y AVF .Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por vía normal .Mal tolerado: Ablación RF Episodios infrecuentes sin preexcitación: sin tratamiento.Onda delta .PR corto . RP < PR .Compromiso hemodinámico → CVE .P (-) en II. con RP corto y fijo. ESTABLE Análisis del ECG ¡¡¡ Hay tiempo¡¡¡ ¿ Ritmo regular o irregular ? Evaluación inicial ¿Está el paciente estable? INESTABLE Rápidamente intentar definir si es RS Ritmo no sinusal CVE Ritmo irregular Hay ondas P presentes? Ondas P ausentes Ritmo regular Hay ondas P detectables? Ritmo sinusal -Causa subyacente -Beta Bloqueo Fibrilación auricular Ondas P multiples morfologías Ondas P detectables Evaluar: 1) Frecuencia auricular 2) Morfología onda P 3) Relación entre frecuencia auricular y ventricular 4) Posición de onda P en el ciclo (RP largo vs RP corto) "FC ventricular Ondas P no detectables -MSC o adenosina TA multifocal Conversión a RS Más ondas P que QRS TA/Flutter con BAV variable Frecuencia A ! 250 lpm y ondas de flutter Flutter auricular Frecuencia A < 250 lpm Morfología no sinusal y RP largo Ondas P retrógradas y RP corto Taquicardia auricular TRNAV TRAV TRNAV TRAV TA (algunas) lunes 5 de octubre de 2009 . Isquemia . digoxina.Inflamatorio .Súbitamente una P no se conduce . síncopes ECG 1º: .Paros o pausas sinusales: <40 en periodo diurno > 3 segundos: significativo Drogas (teofilinas o hidralazina) en > 6 segundos: síncope oligosintomáticos que no pueden recibir .Congénito Nodo AV: benigno. AR) Extrínseca: . etc) Agudo: MP externo o transvenoso . coronaria o Infra-His Principalmente en o Cardiopatía HTA 3º grado o completo: NAV.Disociación auriculo-ventricular .Si es infranodal QRS ancho .Compromiso del NAV o conducción IV Agudo: MP externo o transvenoso BLOQUEO AV DEFINICIÓN Trastorno en la conducción del impulso a través del NAV o infranodal.Cardiopatía HTA .BAV con síntomas de bradicardia transitoria o permanente .Todas las P se conducen 2º M1: .Fenómenos tromboembólicos sistémicos (en síndrome braditaquicardia: en FA) ECG TRATAMIENTO .Puede tener escape nodal o infranodal (QRS ancho. o de su conducción en la unión sinoauricular Mayor frecuencia en ancianos Proceso evolutivo de lenta instalación ETIOLOGÍA Intrínseca: trastorno degenerativo del NS primario o secundario .Asintomáticos si pausas > 3 seg o FC . riesgo de bloqueo completo inestable) 3º: . post-Qx o post-ablación RF .ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL DEFINICIÓN Trastorno en la generación del impulso en el NS.Si es por NAV QRS angosto .Infiltratición (sarcoidosis.Primario (Lenégre) .Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His o C.QRS angosto 2º M2: . coronaria .Bloqueos sino-auriculares un MP . >60 años o Miocarditis Intra-His o Infra-His Jóvenes y niños: . bloqueadores de calcio.2 seg .Sindrome bradiTACO en pacientes con antecedente de taquicardia FA o flutter . buen pronóstico) o infranodal TRATAMIENTO Corregir causas transitorias MP bicameral en: .Intolerancia al ejercicio . bloqueo de rama en enfermedad neuromusculares.Incompetencia .E. bloqueo completo de rama. Colágeno (LES.Secundario: .Bradicardia extrema .Hipotiroidismo . hemocromatosis) .Reflejo . antiarrítmicos) .Síncope y presíncope .Puede tener escape nodal (QRS normal.Miocarditis síntomas His-Purkinje: mal pronóstico.Bradicardia sinusal Tratamiento de la causa marcada (FC < 60) Marcapaso: .Ninguna onda P se conduce . pausas > 3 segundos.BAV 2º o 3º asintomáticos pero con FC < 40 lpm.Post-cirugía . dilatación VI. FC 40-50.Asintomáticos pero con riesgo de BAV y muerte súbita (bloqueo de rama alternante. ETIOLOGÍA SITIO DE BLOQUEO > 60 años: 1º grado o BAV simple: NAV Trastorno degenerativo del principalmente sistema de conducción 2º grado: .Chagas .Hipotermia CLÍNICA .Sintomáticos cronotrópica .PR con prolongación progresiva hasta que una P no se conduce .PR > 0.Tipo 1 (Mobitz 1): NAV .C. FC 20-40. sin .Drogas (ß-B. . Fármacos: (solo si es necesario) gradiente ecográfica leve: alta mortalidad .Síncope: 2-3 años .Cuando los síntomas son claramente . o .Bio-prótesis: duran poco. falla del VI CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Síntomas: Ecocardiografía doppler: Asintomáticos: Sintomáticos: . . en viejos.5 cm2 .Disnea Signos: o Diuréticos y vasodilatadores: uso muy en muchos casos → evaluación con .Todo esto lleva a: Área valvular normal: .Palpitaciones .Baja tolerancia al ejercicio válvula bicúspide o Manejo ICC y/o angina de esfuerzo .Manejo médico: .Gradiente valvular y área aceptable sin cirugía reemplaza la válvula → Qx demanda) .Tamaño AI o Prevención de endocarditis ECO muestra un área crítica .Recomendaciones quirúrgicas en asintomáticos: orificio funcional.Moderada: 1. mayor .5 – 3.Hipertrofia VI .1 cm2 anual o Hipertrofia concéntrica VI 2. o EA severa asintomática asociada a disfunción (por mayor tiempo de eyección) no requieren TACO .Coartación aórtica asociada a o Control de FR para ATE Síntomas de naturaleza incierta: prueba . de aorta u otras válvulas . o ↓Tiempo diastólico La intensidad del soplo o la presencia de o ↓Aporte de O2 al miocardio frémito no predicen severidad.S4 (por hipertrofia VI) sistólica VI o respuesta anormal al ejercicio .Soplo mesosistólico en foco .Angina: 5 años o Evitar inótropos negativos y proarrítmicos Qx y persistencia de síntomas post-Qx . Finalmente → Isquemia miocárdica.Leve: 1.Alteración motilidad regional o Referencia oportuna a cirugía izquierda) .Click aórtico .Función sistólica y diastólica o Evitar esfuerzos exagerados atribuibles a EA (< 0. .Reumática .8 – 1.0 -1.5 cm2 sanguíneo en el tramo que .Obstrucción del flujo VI a aorta (↑postcarga): va desde el VI a la aorta.S3 (por falla ventricular sistólica) (hipotensión).Angina (por menor flujo de reserva .Seguimiento: aórtico irradiado al cuello.Etiología .9 cm2 con enfermedad coronaria o ↑Presión diastólica VI valvular o subvalvular.Síncope/presíncope (GC fijo y . disfunción diastólica (ICC) y sistólica del VI.≈ 0.Hemoptisis (por HTP) o Prevención y tratamiento de arritmias . baja progresión y sobrevida 75% muertos en 3 años si no se coronario y aumento de la . o Leve: cada 2 – 5 años Prótesis: SOPLO crescendo-decrescendo o Moderada: cada 6 – 12 meses .≈ 0.Degenerativa (calcificación) Tasa de progresión: ↓ 0.5 cm2 o ↑Consumo O2 Mientras más largo el soplo más severo.ESTENOSIS AÓRTICA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD Obstrucción al flujo Jóvenes: ↓ área valvular aórtica → .Insuficiencia cardiaca: 1-2 años .0 cm2) y la respuesta vasodepresora) .7 cm2 sin enfermedad coronaria o ↑Presión aórtica Viejos: .Mecánicas: mas durables. Unicúspide o sub-aórtica .0 cm2 o ↑Presión sistólica VI Edad media (40-50 años) Inicio de síntomas: o ↑Tiempo de eyección Puede ser supravalvular.Bicúspide .Congénita: Bicúspide.S2 con desdoblamiento paradójico revascularización.Pulso parvus et tardus cuidadoso ECO dobutamina .Fatiga o Valvuloplastía percutánea EA con disfunción sistólica severa y PRONÓSTICO .5 – 2.Conducta conservadora. requieren TACO . .Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC .Apex hiperdinámico o EA severa o moderada que van a cirugía de (potencial tromboembólico) .Severa: < 1. Afecta más a hombres ETIOLOGÍA Congénita: .Ensanchamiento mediastínico .Signo de Hill: PA piernas > PA brazos o Leve: > 20 o Moderado > 40 o Severo > 60 .Deterioro FE (<55%): tratamiento quirúrgico Sintomáticos: tratamiento quirúrgico Aguda: tratamiento quirúrgico Tratamiento médico: . etc .Signo de Mueller: pulso sistólico de la úvula . desaceleración .HTA. Arritmias (mal toleradas) . aspirativo.Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar ßbloqueadores) . falla VI.Angina nocturna (↑tono vagal → ↓FC → ↓PAD) .Hipertrofia ventricular: clínica o en Rx DIAGNÓSTICO Rx de tórax: . baja mortalidad. CLÍNICA Síntomas: .Signos congestivos pulmonares ECG: (sobrecarga izquierda) .Osteogénesis imperfecta .Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es muy grande limita la apertura del velo mitral → estenosis mitral → rodada diastólica (decrescendo + S1 suave) .Degeneración fibrocálcica . decreciente. hiperdinámico con S3 palpable .Calcificación aórtica .Tratamiento de la IC: o Restringir esfuerzo físico y sal o Vasodilatadores o IECA (enalapril) o Diuréticos o Digoxina .Endocarditis infecciosa . Sintomáticos: mortalidad >10% anual TRATAMIENTO → Operar antes del deterioro irreversible de la FE Leve: sin tratamiento Moderada: evitar esfuerzos físicos exagerados Severa asintomática: .Dilatación aórtica (HTA. progresión lenta.VI levemente hipertrófico: seguimiento frecuente .Signo de Corrigan: pulso en martillo de agua .Signo de Quincke’s: lecho capilar pulsátil .Dilatación aórtica .Trauma FISIOPATOLOGÍA Incompetencia válvula aórtica → .Dilatación VI .Edema CLÍNICA Signos periféricos: (la cantidad indica severidad) .Marfan (trastorno del colágeno) .Desviación del eje a izquierda .Danza arterial Signos centrales de severidad: .Crecimiento VI (↑QRS) ± T(-) .Angina de esfuerzo (↓PAD → ↑PFDVI → ↓flujo coronario) . ortopnea. DPN (sobrecarga de volumen → ↑ presión hidrostática en pulmones → edema intersticial y alveolar) .Pulso céler (por ↑ volumen sistólico) .Enfermedad del tejido conectivo: AR. desplazado.Signo de Musset: bamboleo sistólico de la cabeza .VI continua creciendo: tratamiento quirúrgico .PA diferencial ↑ .Signo de Traube: disparo femoral . espondilitis ankilosante.Aorta bicúspide Patología aórtica: .Apex con latido en zona.Sífilis (aortitis crónica) Aguda: .Jet regurgitación.S3 con ausencia de galope: claudicación ventricular . aneurisma) .Enfermedad reumática: 60% .Disnea. Deterioro función ventricular: alta progresión a sintomático.FE EVOLUCIÓN Asintomático con función normal VI: buen pronóstico.Palpitaciones .Bloqueo completo de rama izquierda ECO: .Disección aórtica proximal .↑ silueta cardiaca .INSUFICIENCIA AÓRTICA DEFINICIÓN Incompetencia de la válvula aórtica que produce un reflujo del volumen eyectado hacia el VI. o IA crónica: A > largo + severo o IA aguda: se acorta porque PAD = PFDVI . disfunción sistólica VI. más audible al final de la espiración.Angina de reposo (con PAD <40) .Profilaxis de endocarditis .Soplo diastólico de alta frecuencia en foco aórtico.Regurgitación diastólica al VI: (↑pre y postcarga) o ↑volumen VI o ↑FE o ↓presión aórtica diastólica o ↓FE efectiva (fatiga) .Ehler-Danlos Adquirida: .VI normal: tratamiento médico .Todo esto lleva a: o Hipertrofia excéntrica VI o ↑Consumo O2 o ↑presión sistólica VI (↑PA diferencial) o ↓Aporte de O2 al miocardio → Isquemia miocárdica. ↑ AD (p alta) .Extrasístoles auriculares frecuentes .5 cm2 → síntomas en ejercicio . Latencia de 20 – 40 años desde la enfermedad reumática y el inicio de los síntomas. bloqueadores de calcio.ESTENOSIS MITRAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Obstrucción del flujo a .Redistribución vascular de vértices . palpable (por HTP) puede tener desdoblamiento paradójico .Mosaico de colores por llenado VI de alta velocidad .Profilaxis endocarditis Intervencional / quirúrgica: → persistencia de CF II bajo tratamiento médico.5 – 2. hipertrofia.P mitrálica (bimodal) .Fatigabilidad .↑Presión.En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer S1.Severidad hemodinámica: gradiente medio.Comisurotomía mitral . CF III o IV .Tos.Embolia sistémica (10-25%) .Chasquido de apertura .Desplazamiento VD palpable . ortopnea.Fiebre reumática (>95%): través de la válvula cicatriz y fusión del aparato mitral por reducción del valvular → Amigdalitis área valvular normal pultácea (entrecruzamiento (4 – 6 cm2) antigénico bacterias – corazón) .Soplo diastólico de baja frecuencia en descrecendo en ápex (rodada diastólica) .Leve: 1.Diuréticos . .Congestión e hipertensión pulmonar: ejercicio moderado o HTP pasiva y reactiva .Moderada: 1.Severa: <1. Infartos pulmonares . 10 años más para clínica invalidante. sobrecarga precordiales derechas. TRATAMIENTO Médico: .Reemplazo mitral: Wilkins >12 . chasquido de apertura y rodada diastólica inaudibles. DIAGNÓSTICO Rx tórax: .Ingurgitación de yugulares y congestión hepática * No se afecta el VI * CLÍNICA Síntomas: .Endocarditis bacteriana mujeres FISIOPATOLOGÍA SEVERIDAD ↓ área valvular mitral → .Hipertrofia AD inversamente proporcional a la severidad. disnea.Hemoptisis (masiva por HTP.0 cm2 → síntomas en reposo o Constricción arteriolar pulmonar o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e Si no es severa no da síntomas a menos que se hiperplasia musculatura vascular.ICC .↑Presión e hipertrofia AI: Fibrilación auricular .Valvulopastía percutánea con balón: Wilkins <10 .Calcificación de anillo y valvas mitrales son en . R predominante) .Llene VI disminuido: Síndrome de bajo débito intenso .Malformación congénita 2/3 de las estenosis .VI chico o normal ECG: .↑ silueta cardiaca. ↑RV pulmonar descompense por un estado de alto gasto o Edema crónico o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificación El largo de la rodada diastólica es proporcional .Aumenta el riesgo de muerte súbita EVOLUCIÓN Enfermedad progresiva.↑ AI (p ancha). crónica x edema o infección) . y falla VD: Regurgitación tricuspídea a la severidad.Patada auricular (refuerzo pre-sistólico solo en RS): soplo en crescendo .Endocarditis .Morfología valvular y Score de Wilkins COMPLICACIONES .Bronquio fuente izquierdo horizontalizado .5 cm2 → síntomas en .↑ VD (desviación del eje.0 – 1. PA pulmonar.Palpitaciones . DPN Signos: Fascie mitrálica: rubicundez cianótica Pulso de bajo volumen Pulso venoso con onda A prominente S1 reforzado palpable S2 reforzado en área aórtica. ↑ tamaño AI . lenta y estable los primeros años. digoxina: disminuyen la FC dando más tiempo para llenado ventricular .FA (en 30-40% de los sintomáticos) ECO (Gold-estándar) . área valvular .Infección pulmonar (por edema crónico: plasma de fácil colonización) .ß-bloqueo.Anticoagulación en FA .Arritmia auricular (FA) .HTP. El intervalo S2-chasquido de apertura es . En: o Sintomáticos o Asintomáticos con: Disfunción ventricular (FE < 60% o diámetro de fin de sístole > 40 mm) FA HTP TVP recurrente Factibilidad de reparación .Prevención endocarditis y ER .Mosaico de colores en AI por reflujo .Digoxina .Endocarditis infecciosa ↑del volumen regurgitante Afecta más a mujeres y . S3 palpable .Anticoagulantes en FA . . ICC o VI tamaño normal.Diuréticos .FE . manteniendo presiones sistólicas normales o disminuidas.Calcificación mitral/anillo ECO: .Calcificación de anillos HT pulmonar Alta mortalidad. desplazado a izquierda.Yugulares normales o ingurgitadas .INSUFICIENCIA MITRAL DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA Cuando la válvula mitral .ECO diagnóstica: ruptura de cuerda o músculo papilar. DPN .Degeneración mixomatosa Regurgitación a AI → ↑pre-carga del VI → no es capaz de contener .La reparación valvular siempre es preferible: menor mortalidad.Identificación de etiología . enflaquecimiento (Sd bajo gasto) .S1 suave o normal .Hemoptisis (por HTP) .Dilatación VI . ortopnea.Congénita .Aumento vasculatura pulmonar .Severidad del reflujo . preservación FE post-Qx.Dilatación VI → dilatación del anillo →
. o penetrante .Necesariamente quirúrgicas . trauma. VI y/o VD . VI . produciéndose (isquemia de músculos FE → ICC sistólica reflujo sanguíneo al atrio papilares) . hiperdinámico o S1 reforzado o Soplo sistólico puede o no ser pansistólico o Llenado con rodada de flujo o S3 (puede ser lo único anormal) o Desplazamiento VD .S2 con desdoblamiento paradójico (por cierre prematuro válvula aórtica) . DIAGNÓSTICO ECG: .Por isquemia. hipotensión.Etc La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas (AI y aorta).Crecimiento AI y VI .S3 (por insuficiencia ventricular sistólica) . de poca amplitud . hidralazina) .Congestión hidrostática .Embolia sistémica por FA Signos: .Enfermedad reumática Sobrecarga crónica del volumen en el VI → el volumen sanguíneo en . IAM.Enfermedad coronaria Hipertrofia excéntrica → deterioro progresivo sístole.Sobrecarga retrograda importante → disminución del gradiente aurículoventricular → no hay soplo . perforación de velo.Crecimiento AI.Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare . .Vasodilatadores (IECA.Disnea.Apex hiperdinámico.Crecimiento AI. que no aumenta con la inspiración Quirúrgico: .A mayor volumen de fin de sístole (↓FE) mayor mortalidad postoperatoria .FA Rx tórax: .Fatiga.Reflujo → ↑presión y tamaño AI → FA e a edades avanzadas.Pulso rápido.Restricción de sal .Reconocimiento clínico: o Disnea súbita severa. sin TACO .Soplo pansistólico en ápex irradiado a axila.Se debe realizar antes del inicio de síntomas severos o del desarrollo de disfunción contráctil (FE < 60%) .Seguimiento TRATAMIENTO FE > 60%: seguimiento cada 612 meses FE < 60%: cirugía FE < 30%: manejo médico si no es posible la reparación mitral Médico: .Gold-estándar . CLÍNICA Síntomas: .En el reemplazo hay degeneración del tejido bioprotésico → disfunción o trombosis IM AGUDA SEVERA .Síndrome de congestión visceral (por falla VD) .Tendencia a shock . S2 pulmonar marcado .Costocondritis.Hiperhomocisteinemia .Linfedema TEP: .Pericarditis . sibilancias . inmovilidad.Palpitaciones .Ansiedad FISIOPATOLOGÍA Triada de Virchow: . hemoptisis .Síndrome mieloproliferativo .Cirugía.Neoplasia. trauma (por . ansiedad .Erisipela .IAM .Insuficiencia venosa . taquicardia .Frotes pleuríticos.Signo de Hommans .Rotura quiste poplíteo .Daño endotelial El 95% de los TEP ocurren debido a TVP de las EEII (venas poplíteas. .Neumonia .Ectasia venosa .5.Celulitis .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DEFINICIÓN TVP: formación de trombos en la venas con oclusión total o parcial de la luz TEP: migración de coágulos por la circulación venosa hasta la circulación pulmonar.Dolor.TEP / TVP anterior Síntomas y signos de TVP: 33.MP↓.Descompensación insuficiencia respiratoria o cardiaca de base TEP masivo: compromiso hemodinámico (shock) e insuficiencia respiratoria refractaria MANEJO TEP Fig Figura 109.Exacerbación de asma o EPOC . obesidad .Ingurgitación yugular .Taquipnea. femorales e iliacas) También pueden ocurrir por émbolos de grasa. líquido amniótico y catéteres venosos centrales Principal causa de muerte → claudicación corazón derecho por ↑ resistencia pulmonar MANEJO TVP Cardiología y Cirugía Cardiovascular FACTORES DE RIESGO CLÍNICA . Figura 43.Rotura.Tos seca. Manejo de la TVP (MIR 03-04.Factor V de Leiden Signos TEP: . fractura costal .Reposo.Disnea . . crepitaciones . . Venas varicosas. Algoritmo diagnóstico del TEP .Déficit antitrombina III.Trombofilia .Insuficiencia cardiaca . aire. 209).Taponamiento cardiaco .Hipotensión .Síndrome nefrótico . produciendo un gran espacio muerto Puede haber un infarto pulmonar según la magnitud del trombo Mortalidad del TEP sin tratamiento: 30% DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TVP: .Empastamiento .Síncope proteína C o S .HTP primaria .Dolor pleurítico .Tabaquismo . rubor.Sudoración. embarazo.Neumotórax . Síntomas TEP: puerperio .Gestágenos. viajes .Hipercoagulabilidad . traumatismo o hemorragia muscular . edema reposo) .Fiebre baja .Arritmias . Movilización precoz en hospitalizados .Cirugía PREVENCIÓN SECUNDARIA → para prevenir la progresión del trombo o la formación de nuevos trombos Anticoagulación: (para TVP y TEP) .5 .RNM TEP: .En TEP masivo o en compromiso hemodinámico (disfunción VD.Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas: 1.Cintigrama pulmonar V/Q: o Útil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal. luego 800-1200 U/hora.Heparina BPM 1mg/kg subcutáneo cada 12 horas por 3-5 días . profilaxis neumática .Mantener INR 2-2.Cáncer: 1 → < 2: riesgo bajo (3%) → 2-6: riesgo moderado (28%) → > 6: riesgo elevado (80%) SOSPECHA DE TROMBOFILIA .Estreptoquinasa o reteplasa .Dímero D (valor predictivo negativo) .5 . elevación de troponinas) Embolectomía: .Medias antitrombóticas.FC > 100 lpm: 1.Arteriografía pulmonar: o Gold-Standard o Aplicación terapéutica PROFILAXIS .Catéter .Hemoptisis: 1 . por 5 días .ESTUDIO TVP: .o . 5000 U en bolo.ECG: (signos de sobrecarga derecha) o S1 Q3 T3: (presente en el 25%) S profunda en DI Q profunda en DIII T invertida en DIII o Desviación del eje a derecha o Bloqueo de rama derecha o Arritmias .Heparina no fraccionada.Diagnóstico alternativo menos probable: 3 .En pacientes de alto riesgo .Antecedentes familiares .TEP o TVP anterior: 1.Exámenes generales inespecíficos: patrón inflamatorio .Postración prolongada o permanente (politraumatizados.5 .TVP o TEP recurrente .5 o protrombina 20%.Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia Filtro de vena cava inferior: .TEP masivo . tetraplejia) .Síntomas o signos de TVP: 3 .GSA: o TEP pequeño: hipoxemia leve + hipocapnia leve → Alcalosis respiratoria (por hiperventilación) o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia → acidosis mixta .ECO doppler (S 95%) .Jóvenes .Luego transición a TACO (Neosintron) .Sin FR .TEP recurrentes TRATAMIENTO → Si el paciente viene con compromiso hemodinámico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el angioTAC Trombolisis: .ECO doppler EEII o Si hay TVP y síntomas pulmonares la probabilidad de TEP es muy alta .Rx de tórax: o Normal + síntomas → alta probabilidad de TEP .Heparina BPM SCORE DE WELLS Estimación de la probabilidad clínica de TEP: . alergia) y en TEP crónico .Angio TAC: (S 90%) o Infarto pulmonar: áreas triangulares hipodensas en la periferia . monitorización con TTPK . Soplo tubario (respiración soplante) .FBC/LBA solo muy graves En hospitalizados: función renal.PCR Grupo 3: .Expectoración mucopurulenta .Disnea Cuadro arrastrado o atípico → sospecha de bacterias atípicas Signos: (síndrome de condensación) . ELP. aureus . cavitaciones.Fiebre .Tos . hospitalizados en sala general 4.Confusión +/. 20 – 50% Sospechar pseudomonas en: .Broncofonía . < 1 – 2% 2. pneumoniae (60%) .Corticoides crónicos .NEUMONIA DEFINICIÓN Enfermedad aguda (máximo 2 semanas) en que se produce una inflamación del parénquima pulmonar.I y II: ambulatorio . meningitis. abscesos.Dolor torácico pleurítico .EPOC . Con criterios de gravedad moderada. MÉTODOS DE ESTUDIOS Grupo 1: .III: depende . PAS < 90 o Falla renal . AR.IV y V: hospitalización . manejo ambulatorio 3. etc) .Serologías (VIH) . función hepática.Exámenes grupo 3 .Edad > 65 años .VV aumentadas . vasculitis. miocarditis.Sombras Rx bilaterales .Sombras Rx multifocales Otros: comorbilidades.Laboratorio general para criterios de gravedad Grupo 2: .Sarcoidosis . 3 – 4% 3. FC > 120 lpm. manejo ambulatorio 2.PaO2 < 60 . .PAD < 60.Estudio de derrame pleural si hay . generalmente de causa infecciosa.Enfermedades del colágeno vascular (LES.Menores: o PAS <90 → 0 puntos: ambulatorio o Multilobar o PaO2/FiO2 < 250 → 1 punto: ver otros factores → 1 mayor → 2 puntos: hospitalización → 2 menores Factores de mal pronóstico: Criterios PSI: (incluye todo!) . hospitalizados en intermedio o UCI MORTALIDAD 1.Mayores: .Moraxella (Gram -) .Sat O2 < 90% .Crepitaciones Dentadura en mal estado → sospecha de anaerobios DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .Oximetría de pulso .Calofríos .Atípicos: o Micoplasma o Chlamydia o Legionella . > 65 años y/o con comorbilidades o FR.Hemocultivo (2 muestras) . Tº < 35 o > 40. 5 – 15% 4.Urea > 7mmol/L (>20mg/dL) o Ventilación mecánica . NAC grave.Antigenemia L (legionella) .TBC .Neoplasia primaria o metástasis . influenzae .Matidez .FR > 30x’ o Shock séptico .Elasticidad y expansión disminuidas .TEP .Neumonia en organización criptogénica (COP) .Atelectasias .H. derrame pleural. y donde la radiografía muestra infiltrados parenquimatosos nuevos Diagnóstico: clínica + radiografía ETIOLOGÍA . < 65 años. distrés respiratorio. sin comorbilidades y sin FR.S.CEG . A distancia: artritis.Bronquiectasias CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIÓN CURB-65: Criterios ATS para UCI: . GSA En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 días.S.Exámenes grupo 2 .Daño pulmonar por drogas o radioterapia GRUPOS 1.Rx tórax .Exámenes grupo 1 . el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o días.MP disminuido o ausente .Virus: o Influenza A y B o VRS o Parainfluenza o Adenovirus CLÍNICA Síntomas: . empiema. glicemia.Hemograma .Neumonitis por hipersensibilidad .BK y cultivo de Koch Grupo 4: .ICC . factores sociales desfaborables COMPLICACIONES Locales: derrame. pericarditis. clavulánico 1000/200 mg c/ 8 h Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serología positiva para atípicos agregar: Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev Claritromicina 500 mg c/ 12 h Vía oral Azitromicina 500 mg c/ 24 h Vía oral Amoxicilina / ac.< 10 células epiteliales .> 25 PMN - . clavulánico 1000/200 mg c/ 8 h Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso Asociado a: Eritromicina 500 mg c/ 6 h Levofloxacino 500-1000 mg c/24 h Moxifloxacino 400 mg c/ 24 h 7-10 días 10-14 días En caso de aspiración hay que cubrir anaerobios → Clindamicina o Metronidazol TRATAMIENTO AGUDO Oxígeno Régimen cero Hemodinamia (volumen → agentes vasoactivos) Antibióticos Buena muestra de expectoración . clavulánico Cefuroxima Ceftriaxona Cefotaxima Grupo 3 1 gramo c/ 8 h 500/125 mg c/ 8 h 875/125 mg c/12 h 500 mg c/ 12 h 1-2 g c/ 24 h 1 g c/ 8 h Vía oral Vía oral 7 días 7 días Eritromicina Claritromicina Azitromicina 500 mg c/ 6 h 500 mg c/ 12 h 500 mg c/ 24 h Vía oral 7 días REGIMEN ALTERNATIVO Endovenoso 7-10 días En presencia de fracaso de tratamiento con ß-lactámicos o serología positiva para atípicos agregar: Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev Claritromicina 500 mg c/ 12 h Vía oral Azitromicina 500 mg c/ 24 h Vía oral Ceftriaxona Cefotaxima 2 g c/ 24 h 1-2 g c/ 8 h Endovenoso 500 mg c/ 6 h 500-1000 mg c/24 h 400 mg c/ 24 h Grupo 4 Asociado a: Eritromicina Levofloxacino Moxifloxacino 10-14 días Amoxicilina / ac.TRATAMIENTO NEUMONIA GRUPO Grupo 1 Grupo 2 REGIMEN DE ELECCIÓN Amoxicilina Amoxicilina / ac. Atelectasia .Resp. PaO2↓.pH: normal o alcalosis respiratoria IRA hipercápnica: .HCO3: normal . meningoencefalitis .PaO2: ↓ .Ventilación mecánica no invasiva (BIPAP): o De elección en falla de la bomba ventilatoria (IRA hipercápnica) .2 litros: 24% .HCO3: normal . gradiente alveolo-arterial↑ .Miastenia gravis .105 mmHg .Ventilación mecánica: o Compromiso de conciencia o Compromiso hemodinámico ETIOLOGÍA Falla hipoxémica: .Crepitaciones difusas bilaterales (en edema pulmonar cardiogénico) Valores normales: .35 .Traumatismo torácico . PaCO2↑. ACV.Cefalea .Disnea .Ventilación↑.7.5 litros: 40% Hiperventilación: ↓ PaCO2 Hipoventilación: ↑ PaCO2 . PaCO2↓ o normal.Guillen Barré .Falla de la bomba ventilatoria. crónica) .TEP masivo CLÍNICA Síntomas: . gradiente alveolo-arterial normal GASES EN SANGRE ARTERIAL IRA hipoxémica: .45 .Mecanismos: o Alteración de la relación V/Q: mejora con O2 o Shunt (ocupación alveolar): no mejora con O2 o Compromiso de la difusión: mejora con O2 Falla hipercápnica: .Alteraciones SNC: sedantes.PaCO2: ↑ .PaCO2: ↓ o normal . disminuyendo la ventilación alveolar (↓ventilación/minuto) .PaO2: 80 .45 mmHg .FiO2 ambiental: 21% Naricera: .26 mEq/L .Hipotensión.3 litros: 30% .PaO2: ↓ .Respiración superficial .PaCO2: 35 .Aumento de FiO2 con ventilación espontánea: o Naricera (hasta 40% con 5 litros) o Mascarilla simple (hasta 60%) o Mascarilla con reservorio (hasta 90%) .Tratar la causa . shock .Incapacidad para hablar .Compromiso de conciencia .Edema pulmonar .pH: 7.Falla del intercambiador de gases (superficie alvéolocapilar) por una ocupación y colapso alveolar por un proceso inflamatorio .INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEFINICIÓN Falla de pulmones y/o bomba respiratoria en intercambiar O2 y CO2.pH: acidosis respiratoria TRATAMIENTO .Bicarbonato: 20 . para mantener niveles normales en sangre arterial PaO2 < 60 mmHg en reposo o PaCO2 > 50 mmHg en ausencia de alcalosis metabólica → Menor oxigenación tisular FISIOPATOLOGÍA Falla hipoxémica: .4 litros: 35% .Bradicardia .PaO2↓.SDRA Falla hipercápnica: .Cianosis (> en I.Silencio auscultatorio .Neumonia .Fatiga muscular Indicadores de riesgo vital: . Alteración de la difusión: hipoxemia o Membrana alveolo-capilar engrosada o No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y alveolar o ↑con ejercicio .PaCO2: ↑ .Disnea .En pacientes con: o PaO2 ≤ 55 mmHg o PaO2 ≤ 60 mmHg si hay HTP .INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA DEFINICIÓN Falla de pulmones en oxigenar adecuadamente la sangre arterial y/o prevenir la retención de CO2 PaO2 < 60 mmHg en reposo o PaCO2 > 50 mmHg en ausencia de alcalosis metabólica → Menor oxigenación tisular Se desarrolla en años FISIOPATOLOGÍA Puede ser hipoxémica o hipercápnica Mecanismos: .Todas las enfermedades broncopulmonares Alteración de la difusión: .Alteración V/Q: hipoxemia e hipercapnia o Gradiente alveolo-arterial↑ o Intercambio gaseoso ineficiente .Enfermedades pulmonares intersticiales .Cianosis .PaCO2: ↑ .Se usa en la noche ETIOLOGÍA Hipoventilación: . distrofias musculares) .pH: normal IRC hipercápnica: .Asma .Síndrome obesidad-hipoventilación .Shunt: hipoxemia o Relleno alveolar o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber pasado por regiones ventiladas del pulmón TRATAMIENTO Tratar la causa Dejar de fumar Oxigenoterapia: .BIPAP .pH: normal IRA sobre crónica: .PaO2: ↓ .HCO3: aumentado .Cifoescoliosis.Mejora la sobrevida .Taquicardia .Aumento del flujo sanguíneo cerebral: PIC elevada.EPOC severo .HCO3: aumentado .Polipnea .Inquietud. temblor .PaO2: ↓ .SDRA . toracoplastía Alteración V/Q: .En EPOC usar > 15 horas/día .Compromiso de conciencia Hipercapnia: .Edema pulmonar CLÍNICA Hipoxemia: .Disnea .PaO2: ↓ .Fibrosis pulmonar Shunt: .HCO3: disminuido . asterixis.En falla respiratoria hipercápnica crónica .Titulación de dosis (se acostumbran al CO2 por lo que requieren el estímulo hipóxico para respirar → alivio de la vasoconstricción hipóxica) VMNI: . compromiso de conciencia.PaCO2: ↓ o normal .Enfermedades neuromusculares (ELA.Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia o El volumen de aire que llega a los alvéolos está reducido . vasodilatación y edema cerebral GASES EN SANGRE ARTERIAL IRC hipoxémica: .Hipertensión .pH: acidosis . hiperinsuflación estática y dinámica .Déficit de α1antitripsina .Uso de musculatura accesoria . Panlobulillar en déficit de α1-A Consecuencias sistémicas: ↓ de la musculatura esquelética CLÍNICA Síntomas: . sin fibrosis asociada .Ensanchamiento de las vías aéreas distales con destrucción del acino (parénquima). limitación al flujo aéreo. costillas horizontalizadas .Fibrosis quística .Hipoxémicos en reposo. con respecto al teórico → Gravedad.Sarcoidosis .Roncus. gordos .Tórax en barril . hipoxémicos en ejercicio . obstrucción bronquial intrínseca .Infecciones respiratorias repetidas FISIOPATOLOGÍA Inflamación crónica con aumento de células inflamatorias → ciclos repetidos de lesión y reparación de la vía aérea → remodelado estructural Cambios fisiológicos del pulmón: hipersecreción mucosa.IMC .Bronquiectasias .Predomina: destrucción de septos.Disnea progresiva Signos: .Tiraje . empeoran de noche .Tosedores y expectoradores.Tabaco: enfisema apical . pérdida de la retracción elástica.VEF1 ↓ → gravedad .Polución ambiental .Tabaco (>20 paq/año) .No mejora con broncodilatadores Rx de tórax: .VV disminuidas . Afectación de vías aéreas pequeñas Enfisema: .Hiperinsuflación: diafragma aplanado.Expectoración mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2 años consecutivos. sibilancias o crepitaciones .EPOC DEFINICIÓN Limitación crónica al flujo aéreo no completamente reversible. hiperinflación pulmonar. trastorno V/Q tipo admisión venosa.Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular.Tos . alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad vascular pulmonar Bronquitis crónica: .Auto-peep DIAGNÓSTICO Espirometría: obstructiva .Obstrucción: VEF1 .Expectoración mucosa . colapso precoz de bronquiolos .TBC .Corazón en gota .VEF1/CVF < 0.HT pulmonar secundaria (cor pulmonare) Patrón enfisema (PP): . usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos. pronóstico y mortalidad INDICE BODE .Déficit de α1-antitripsina: enfisema basal GSA: hipoxemia e hipercapnia Difusión de CO: disminuida según predominio de enfisema Volumen residual y capacidad pulmonar total aumentados Hemograma: poliglobulia y anemia normo-normo TAC tórax: bulas CLASIFICACIÓN GOLD VEF1 Leve ≥ 80% Moderado < 80% Grave < 50% Muy grave < 30% o <50% con IRC * VEF1 con broncodilatador.Hiperinsuflación.Químicos industriales .Enfermedad pulmonar intersticial PATRONES Patrón bronquítico crónico (BB): . disfunción ciliar.Aumento trama vascular .Bronquiolitis obliterante .Síndrome consuntivo: ↑ metabolismo.Cocina a leña .Normoxémicos en reposo.Insuficiencia cardiaca .Neumoconiosis .Bulas . Incidencia en aumento ETIOLOGÍA .Disnea .Hipersonoridad . ↓ peso .Centroacinar y paraseptal.CVF normal o ↓ .Ejercicio: 6 minutos → Predice mortalidad VEF1/CVF < 70% < 70% < 70% < 70% DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .Asma .7 .Asbesto . superior a la propia variabilidad diaria. enzimas cardiacas.Rx de tórax .↑ purulencia del esputo Otros: ↑tos.Descompensación IC izquierda .↑ disnea .Saturación de O2.↑ volumen del esputo .) y Staphylococcus . y que puede obligar a un cambio de tratamiento Síntomas de exacerbación: . BNP .Depresión de la función neural o muscular Exámenes: (según etiología sospechada) . doppler EEII.Hemograma. las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate Anticolinérgicos de corta acción: Ipatropio Aumenta el VEF1 Disminuye la disnea. trauma . Moxifloxacino. VHS. anticolinérgicos.35 o Patrón casi fatiga o Disnea moderada a severa o FR > 25 .VMNI: BIPAP → disminuye la VMI o Acidosis < 7. ↑FR o FC > 20%. PCR . la capacidad funcional y la calidad de vida o Para todo paciente sintomático Cirugía: bulectomía Transplante - - - → Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y oxígeno → Disminuyen las exacerbaciones: ß2 de larga acción. clavulánico.VMI: en coma o shock → Mejoran la sobrevida en crisis: antibióticos y VMNI.ECG. corticoides inhalados y vacunas EXACERBACIÓN Deterioro sostenido del estado clínico basal en un paciente diagnosticado de EPOC. H. fiebre sin otra causa.Antibióticos: siempre (a pesar de los exámenes o que no haya fiebre) o Ceftriaxona. GSA .Gram y cultivos de expectoración .TRATAMIENTO EPOC Dejar de fumar Oxígeno: o PaO2 < 55 mmHg o PaO2 < 60 con HTP o Mínimo 15 horas al día o Idealmente 24 horas al día o Titular dosis Broncodilatadores: o Disminuyen la hiperinflación mejorando los síntomas o ß2 adrenérgicos de corta acción: Salbutamol Disminuyen la disnea y la fatiga. de inicio agudo. no uso de corticoides . comorbilidades.Oxígeno para saturación cercana a 90% .Post-operatorio. Claritromicina Cubrir siempre: Neumococo. infección respiratoria alta en los últimos 5 días Causas de exacerbación: . influenzae.Hospitalización . TEP.Dímero D.Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio . Amoxicinila /ac. ↑sibilancias. neumotórax .Infecciones virales o bacterianas . Fracaso de tratamiento: antibiótico equivocado (neumonia atípica).Función renal y ELP TRATAMIENTO DE LAS CRISIS .Aumento de la polución ambiental . dosis de broncodilatadores insuficiente.Falta de adherencia a tratamiento . las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate o Anticolinérgicos de larga acción: Tiotropio Aumenta el VEF1 y la tolerancia al ejercicio Disminuye la disnea.Hemocultivos .TEP. mejoran VEF1 o ß2 adrenérgicos de larga acción: Salmeterol y formoterol Disminuyen los síntomas.Corticoides sistémicos: prednisona o hidrocortisona . angio TAC . no afecta el VEF1 Recomendación: VEF1 < 50% y/o 2 o + exacerbaciones en 12 meses o Orales o * ß2 de larga acción + corticoides inhalados: Tristan (acción sinérgica) Vacunas: influenza y neumococo Rehabilitación pulmonar: o Mejora la fuerza y resistencia de los músculos inspiratorios (mayor capilarización muscular) o Mejora la función cardiovascular o Mejora la disnea. las exacerbaciones y el uso de fármacos de rescate Corticoides: o Inhalados: Isolde Disminuye las exacerbaciones. Moraxella En EPOC avanzados: pseudomonas (G . mucosa y luz de la vía aérea por eosinófilos activados. CLÍNICA Síntomas y signos: .Aspirina y otros AINES . hiperinsuflación y limitación al flujo aéreo: .GSA: hipoxemia.PEF o espirometría normal pero mejoría sintomática con broncodilatadores .Cianosis .Reflujo gastroesofágico .Idiopática .Disnea .PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol .Confusión EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma: eosinofilia Test cutáneo (alergias) Test de provocación con Metacolina Test de ejercicio En crisis: .Roncus .Remodelación de la vía aérea caracterizada por: o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal.Espiración prolongada . etc) . hipocapnia (por . La hiperreactividad bronquial produce una inflamación crónica de la vía aérea. o Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso o Hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas submucosas que provoca hipersecreción de moco.Espirometría con obstrucción reversible .Dióxido de sulfuro (SO2) .Disnea o “pecho apretado” recurrentes . .Fatiga .PEF <70% que normaliza después de 1 semana de 0.Historia de asma en la infancia . cucarachas. drogas. MP . o Aumento de la MEC Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la vía aérea y la función pulmonar se vuelve inestable. mastocitos.Rx Tx: para descartar otras patologías .ECG: arritmias * Obstrucción reversible: ↑VEF1 > 12-15% y ≥ 200 ml del basal con broncodilatadores * Cualquier asmático puede tener exacerbaciones * PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1) sin importar el nivel de control en el que esté .Opresión torácica . Presenta exacerbaciones agudas episódicas intercaladas con períodos libres de síntomas. .Evaluación clínica: capacidad de hablar fluido.Incapacidad de hablar fluido . FISIOPATOLOGÍA El asma es el resultado de múltiples procesos que provocan obstrucción de la vía aérea.Tos o disnea inducidas por: risa.Alergenos (ácaros.Inflamación crónica de la vía aérea que se caracteriza por infiltración de la pared.Sibilancias de predominio espiratorio .Historia de sibilancias recurrentes . ETIOLOGÍA . ejercicio e hiperventilación .ASMA DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada clínicamente por bronco-obstrucción paroxística e hiperreactividad bronquial. son mas graves y persistentes.Saturación O2: cianosis . epitelio de animales.Uso de musculatura accesoria .Alivio inmediato con uso de broncodilatadores .Alivio espontáneo en horas FACTORES DESENCADENANTES Factores que aumentan la respuesta de la vía aérea y la gravedad de la enfermedad de forma aguda o crónica: .5mg/kg de prednisona hiperventilación) + alcalosis respiratoria. Base genética. * Cada exacerbación disminuye la función pulmonar CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Sospecha de asma: (3 o +) . neurales locales y epiteliales). Durante las exacerbaciones es más fácil presentar crisis de asma. Confirmación diagnóstica: (sospecha clínica + 1 de los siguientes) sibilancias.Tos seca o productiva . macrófagos y linfocitos T.Humo de tabaco o de madera .Apremio respiratorio .Taquicardia .Alérgica EPIDEMIOLOGÍA Relación directa con atopia (↑IgE) y alergia (reacción exagerada a antígenos comunes). lo que provoca tapones de moco que obstruyen la vía aérea .Comidas. frío.Lesión epitelial con desestructuración y descamación del epitelio. . ejercicio. aditivos. que además. irritantes . uso de musculatura accesoria.Contracción del músculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por varios tipos de células (inflamatorias.Taquipnea .Sinusitis e infecciones víricas del tracto respiratorio superior .Aire frío. Cuerpo extraño . Fibrosis quística.No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores - TRATAMIENTO Objetivos: .Sin o mínima necesidad de medicación de rescate (≤ 2 por semana) . Neumonias eosinofílicas.Lograr control óptimo del asma .EPOC .Bradicardia .Sudoración .Sin crisis o exacerbaciones → control cada 3 meses Niveles de control: Controlada: todos los anteriores Parcialmente controlada: no cumple 1 de los anteriores . Disfunción laríngea.Hidrocortizona ev . Infección viral grave CONTROL ÓPTIMO DEL ASMA .Pulso paradójico > 25 mmHg .Distrés respiratorio Riesgo vital: en reposo .Sinusitis .Sin o mínimos síntomas diarios (≤ 2 por semana) .Letargo .Salbutamol.Otras: Bronquiolitis.Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente corticoides) Paciente nuevo: inicio con ß2 de corta acción + ß2 de larga acción + CI en bajas dosis (etapa 3).Hipotensión completar frases .FR >28 x’ .Insuficiencia cardiaca congestiva .O2 para saturación > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o embarazo) . SAHOS) .RGE . luego ↑ o ↓ según sea necesario Tratamiento Ideal → Budesonida + Formoterol (efecto sinérgico que permite menores dosis) para crónico y SOS CI \ dosis Baja Media Alta Beclometasona 200-600 600-1000 > 1000 Budesonida 200-600 600-1000 > 1000 Fluticasona 100-250 250-500 > 500 TRATAMIENTO DE LAS CRISIS .Silencio . epiglotitis.CRITERIOS DE GRAVEDAD .Función pulmonar normal .FC > 110 x’ auscultatorio .Dificultad para .Agotamiento .Crisis de pánico con hiperventilación .Prevenir mortalidad . . inhalador presurizado con aerocámara 4 a 8 puff c/20 min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa) .Sin síntomas nocturnos .Agitación .Antibióticos solo si se sospecha infección bacteriana (Amoxicilina 500 mg c/8h x 7 días) . disfunción de cuerdas vocales.Reacción adversa a fármacos: aspirina.Obstrucción de la vía aérea superior (tumor. ß-bloqueadores.PEF o VEF1 <50% DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .Prevenir el desarrollo de limitación irreversible del flujo aéreo . IECA.Aspergilosis broncopulmonar alérgica . TEP recurrentes.Cianosis .Shock anafiláctico .Lesión endobronquial .Sin limitaciones de actividades cotidianas . ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DEFINICIÓN Conjunto de patologías que afectan el parénquima pulmonar y que comparten similares características clínicas, radiográficas, funcionales y anatomopatológicas Se caracterizan por un compromiso difuso del parénquima pulmonar (epitelio, espacios alveolares, intersticio, etc) Según la histopatología predominante se pueden dividir en: - Inflamación y fibrosis - Reacciones granulomatosas (sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad) ESTUDIO / DIAGNÓSTICO Exámenes de sangre buscando causas secundarias Rx de tórax: - 90% anormal, inespecífico - Volumen pulmonar disminuido - Panal de abejas, vidrio esmerilado Espirometría: restrictiva (CVF y VEF1↓) Difusión de CO: disminuida SaO2 y GSA en reposo y ejercicio ETIOLOGÍA Primarias o idiopáticas: - Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) - Neumonia intersticial descamativa - Neumonia intersticial aguda - Neumonia en organización criptogénica (COP/BOOP) - Neumonia intersticial linfocítica Secundarias: - Sarcoidosis - Fibrosis asociada a enfermedades del tejido conectivo (AR, LES, etc) - Exposiciones laborales: asbesto - Exposiciones ambientales: sustancias orgánicas (alveolitis alérgica extrínseca) e inorgánicas (neumoconiosis) - Drogas o fármacos: macrodantina, amiodarona - Agentes quimioterápicos, radioterapia - Linfangioleiomatosis FISIOPATOLOGÍA Inflamación y fibrosis: - Agresión inicial: lesión de la superficie epitelial que produce inflamación de espacios aéreos y paredes alveolares - Si se vuelve crónica, la inflamación se extiende a las porciones adyacentes del intersticio y los vasos y a veces se produce fibrosis intersticial - Desarrollo progresivo de cicatrices irreversibles (fibrosis) que conduce a alteraciones importantes de la función ventilatoria e intercambio gaseoso Enfermedad pulmonar granulomatosa: - Granulomas: acumulación de linfocitos T, macrófagos y células epitelioides organizados en el parénquima pulmonar - Las lesiones granulomatosas pueden avanzar hasta fibrosis - No presentan alteraciones graves de la función pulmonar CLÍNICA Anamnesis: - Edad (generalmente > 50 años) - Sexo (LAM solo en mujeres) - Antecedentes familiares de EPI - Tabaco - Historia ocupacional y laboral - Fármacos - Radioterapia en tórax - Enfermedades sistémicas - “Neumonias” a repetición Síntomas: Disnea de esfuerzo o reposo Tos seca (o con expectoración) Astenia Baja de peso Otros: hemoptisis, dolor torácico, dispepsia, síntomas articulares y oculares, sinusitis Examen físico (inespecífico): - Taquipena - Acropaquia - Crepitaciones TRATAMIENTO - Eliminar agente causal - Corticoides (prednisona) Para FPI agregar: - Azatioprina (inmunosupresor) - Antifibróticos (Colchicina) - Antioxidantes TAC de cortes finos: - Mayor sensibilidad - Los distintos patrones pueden sugerir diagnósticos - Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosis subpleural, bronquiectasias, etc Fibrobroncoscopía: - LBA y biopsia transbronquial: poco útil para diagnóstico. Sirve para descartar infecciones, neoplasia y enfermedades granulomatosas Biopsia quirúrgica: - GS para el diagnóstico - Siempre que no haya patrón de FPI - Tomar muestra de pulmón “sano” y enfermo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Neumonia (cuadro agudo) - EPOC (espirometría, difusión CO menos alterado) - ICC (BNP, Rx, ECO) - Cáncer pulmonar (TAC, biopsia) - Infecciones (LBA) HEMOPTISIS DEFINICIÓN Expectoración de sangre roja con espuma. Es un signo inespecífico asociado a muchas enfermedades pulmonares ETIOLOGÍA De pequeña y mediana cuantía: - Bronquitis aguda gripal - Bronquiectasias - TBC - Cáncer broncogénico, carcinoide bronquial - Neumonia - Estenosis mitral - Coagulopatía Masiva: - Bronquiectasias - TBC - Aspergiloma - Absceso pulmonar - Fístula AV pulmonar - Estenosis mitral General: - Infección - Neoplasia - Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP, malformaciones vasculares pulmonares, IC izquierda aguda) - Traumatismo, cuerpo extraño - Trastornos autoinmunes (LES, granulomatosis de Wegener, Síndrome de Goodpasture) - Fármacos y tóxicos (cocaína, anticoagulantes, fármacos trombolíticos, penicilamina, disolventes) - Criptogénica (sin causa) en 30% → se cree que ocurre por hipertrofia de arterias bronquiales en fumadores CLÍNICA Datos importantes: - Edad - Tabaquismo - Diferenciar de hematemesis y epistaxis - Estimar volumen de sangrado - Tiempo de evolución - Características - Patología pulmonar previa - Fármacos - Contacto con TBC Síntomas acompañantes: baja de peso, tos, disnea, dolor torácico, etc Examen físico inespecífico - Acropaquia: en cáncer broncogénico - Soplos - Signos de TVP Manejo siempre en intermedio o más (tiene que estar monitorizado por riesgo de resangrado) → Ubicar sitio de sangrado → Arteriografía y embolización de arterias bronquiales → Bloqueo mecánico (cirugía resectiva) si es necesario: - No se puede embolizar - La embolización no controla la hemorragia - Compromiso respiratorio y hemodinámico persistente → Tratar la causa Complicación: asfixia por relleno del espacio aéreo con sangre - CLASIFICACIÓN Leve: < 30 ml/día Moderada: 30 – 200 ml/día Severa: 200 – 600 ml/día Masiva: > 600 ml en 24 horas, o > 150 – 200 ml/hora, o en cantidades lo suficientemente grandes para alterar el intercambio gaseoso alveolar. Amenaza la vida DIAGNÓSTICO Exámenes de laboratorio: - Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia) - Coagulación (INR, TTPK) y grupo sanguíneo - ELP - Función hepática y renal - Baciloscopía - Cultivo y gram de esputo - Análisis de orina (hematuria y cilindros hemáticos para Wegener y Goodpasture) - GSA Imágenes: - Rx tórax: para buscar la causa (ej: cáncer, neumonia) - TAC: búsqueda de causa, muestra bronquiectasias Procedimientos: - Fibrobroncoscopía: diagnóstico, localiza la lesión. LBA para cultivo y citología. Sirve como terapia (vasoconstrictores, láser, crioterapia) - Angiografía: diagnóstico TRATAMIENTO Objetivos: - Mantener vías aéreas permeables - Optimizar la oxigenación - Estabilización hemodinámica - Detener la hemorragia El tratamiento de la hemoptisis mínima o del esputo hemoptoico está dirigido a su etiología específica Manejo de salvataje hemoptisis masiva: - Pulmón sangrante hacia abajo - Posición de drenaje: Trendelemburg - Sedar la tos - Tratar la infección - Asegurar la oxigenación - Intubación monobronquial (pulmón sano) - Tubo traqueal de doble lumen Insuficiencia cardiaca congestiva Aumento presión hidrostática Insuficiencia cardiaca derecha Pericarditis constrictiva Transudados Disminución presión oncótica Hipoproteinemia Síndrome nefrótico Cirrocis hepática Estados carenciales Tuberculosis Infecciosos Derrame pleural Serofibrinosos Paraneumónicos Artritis reumatoídea Mesenquimopatías Inflamatorios Sarcoidosis Asbestosis Traumáticos Hemáticos Mesotelioma Infarto pulmonar Tumores pleurales Secundarios Empiema: patología pulmonar séptica subyacente Purulentos Abscesos abdominales Subfrénicos Hepáticos Pancreáticos Quilosos Obstrucción conducto magno torácico Primarios Linfoma Metástasis pulmonar o de mama Lupus eritematoso sistémico Exudados Traumas Linfomas Adenopatías Síndrome nefrótico .Albúmina plasmática / albúmina pleural < 1. recuento celular y diferencial. LDH.Enfermedad de base .Raramente requieren tácticas agresivas Exudados: .Depende de la etiología . excepto: . VHS. proteínas. ADA.DHC CLÍNICA .Opacidad marginal homogénea .Pueden ser asintomáticos Síntomas: .Transudado: o Aumento de la presión hidrostática capilar (ICC) o Disminución de la presión oncótica (DHC.Orienta en relación a benignidad y malignidad (neoplasia) .Desplazamiento traqueal o mediastínico Ecografía (50 ml): .Para ver septos .Diferencia entre masas y colecciones TAC de tórax con contraste: . hepática o renal .MP↓ o abolido .Disnea Signos (sd ocupación pleural): .Manejo más agresivo .Matidez . proteínas.Tratamiento sin respuesta clínica → Aspecto → Medir en líquido pleural: glucosa.Dolor pleurítico .DERRAME PLEURAL DEFINICIÓN Acumulación de líquido en la cavidad pleural (> 20 ml) ETIOLOGÍA .Neoplasia (14%): linfomas.Tratamiento de la enfermedad subyacente cardiaca.Distingue entre patología pleural y parenquimatosa EXUDADO VS TRANSUDADO Criterios de Light: .LDH líquido pleural / LDH plasma > 0.LES / AR .TEP . pruebas de coagulación. LDH.Respiración soplante o soplo pleurítico (en la porción superior al derrame → el parénquima se condensa) ESTUDIO DEL LÍQUIDO PLEURAL Toracocentesis siempre. citología.Determina sitio de punción . gram. metástasis pulmonares.ICC (36%) .Exudado: o Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar proteínas (neumonia) o Menor drenaje linfático Inflamatorio Tumoral DIAGNÓSTICO Clínico (400 ml) Rx tórax (AP: 200-300 ml.Curva de Damoisseau .Colesterol en líquido pleural > 60 mg/dL .Borramiento del ángulo costofrénico . cultivos corrientes y de Koch Medir en sangre: hemograma. L: 100 ml) . SN) .Compromiso de la mecánica pleural .2 TRATAMIENTO Transudados: .Dolor pleurítico .↓ expansión torácica .VV↓ o abolidas . albúmina.Neumonia (22%) .Localiza derrames loculados .Fiebre .Tos . pH. colesterol.Proteínas en líquido pleural / proteínas plasmáticas > 0.TBC .Derrame no bilateral de igual cuantía .5 .Derrame < 10 mm .Inflamación pleural .Deterioro del intercambio gaseoso en alvéolos Puede ser: .Evidencia clínica de IC Cuando hay IC se debe hacer si: . E 77% Otros criterios útiles para exudado: . GSA FISIOPATOLOGÍA . etc .LDH líquido pleural > 2/3 del límite plasmático normal → 1 presente = exudado → S 98%. PCR.6 .Sin broncograma aéreo (en el derrame) . Segunda causa de exudado .2 .ADA bajo (excepto linfoma) .Granulomas en biopsia: S 60-80% Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje QUILOTÓRAX .LDH < 1.Colesterol normal o alto .35 . E 97%) .ADA > 44 (S 90%.2 .Unilateral pequeño o moderado .Drenaje y pleurodesis con talco AR . leucocitosis Tratamiento: drenaje pleural ± fibrinolíticos.LDH elevada .Glucosa < 40 mg/dL .Cultivo líquido: S 10-35% .Proteínas altas > 5 . PCR que no baja.000 .50% hemorrágicos .PMN .3 Diagnóstico: .El 50% tiene compromiso pleural durante su vida .70% hemático .El 50% son por neoplasia .Linfocitos .Linfocitos .ADA .Quilomicrones → patognomónico EMPIEMA Pus en el espacio pleural .PMN.Complemento disminuido . fiebre.Agudo .Células mesoteliales < 5% Diagnóstico: .Gram o cultivo (+) Cuadro inflamatorio que no cede.Crónico → Bien tolerado Características del líquido: .Biopsia por toracoscopía: S 95% Tratamiento solo si hay disnea: .Células del LES en líquido .pH < 7.Glucosa > 60 .2 .pH > 7.Baciloscopía: S 5% .2 .LDH > 1.Interferon gamma (no en Chile): S 98% .Disnea desproporcionada para derrame .Glucosa > 40 mg/dL → Tratamiento: ATB Complicado (evoluciona a empiema): .Linfocítico (mononuclear) .Título de FR elevado TUBERCULOSO .LDH > 1.CARÁCTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOS PARANEUMÓNICO .30% pH < 7.ANA (+) NEOPLÁSICO . baja de peso.pH < 7.000 .Glucosa 60-100 .TG > 110 . cirugía TEP .Puede ser masivo . anemia.15-20% glucosa < 60 mg/dL .Lechoso .pH > 7.Causa más frecuente de exudado . agudo No complicado: .Glucosa < 40 mg/dL → Tratamiento: ATB + drenaje pleural LES .Cultivo biopsia pleural: S 40-65% .Citología: S 60% .LDH elevada (< que AR) .Características variables .Línfocítico (mononuclear) .Glucosa < 40 .000 .pH < 7.El 5% tiene compromiso pleural durantes su vida . . Eclampsia .PAD > 130 mmHg no complicada Tratamiento: captopril 25 mg sublingual.25-0.Pre eclampsia .Si no funciona con uno puedo cambiar al otro .CRISIS HIPERTENSIVAS URGENCIA HIPERTENSIVA Situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en forma rápida. Generalmente PAD 120-130 Causas: .Si hay contraindicación de ß-B uso nitratos * No se puede baja la presión agudamente más de un 25% del basal . pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (días).Hipertensión maligna no complicada .Crisis hipertensiva post: o Supresión brusca de clonidina o Interacción de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO . ambulatoriamente o dentro del hospital en sala.Feocromocitoma en crisis hipertensiva .Hipertensión maligna: presencia de papiledema Requiere reducción inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesión de órganos Tratamiento: . El paciente puede ser manejado con drogas orales. que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales son amenazados si las cifras de PA no son controladas rápidamente.Hipertensión asociada a: o Insuficiencia ventricular izquierda aguda o IAM o Aneurisma disecante de la aorta o Hemorragia intracraneana o TEC o Post operatorio vascular o Quemaduras severas .Hipertensión asociada a: o Insuficiencia cardiaca CF II o III o Angina estable o Infarto cerebral .5 μg/kg/min . Generalmente PA > 210/130 El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCI Causas: .Labetalol ev (ß-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego infusión continua de 0.5-2 mg/min o Nitroprusiato (nitrato) en infusión continua 0.Encefalopatía hipertensiva aguda . reevaluar en 30-40 minutos y repetir si es necesario (hasta 100 mg) EMERGENCIA HIPERTENSIVA Situación en que la HTA es de tal magnitud o. las circunstancias clínicas en la que ésta se presenta son de tales caracteres. cocaína.HTA resistente a tratamiento . plejia Hiperactividad simpática Hipertensión severa paroxística Paroxismos de cefalea. eritropoyetina.Inicio repentino de HTA acentuada (PA ≥ 160/100 mmHg) .ECO renal Test de captopril ECO doppler renal Angio TAC o Angio RNM Arteriografía renal Potasio en sangre (↓) Relación aldosterona / renina plasmática (> 30/L sugerente.Función renal .Hematuria . palpitaciones.EPA con poca cardiomegalia .Poliuria y nicturia .Elementos sugerentes de nefropatía crónica o endocrinopatía . corticoesteroides.Dolor lumbar agudo .Aumento en la severidad o cambio en el patrón habitual .Perfil lipídico .Coartación de la aorta .Uso crónico de corticoides .Hiperaldosteronismo primario . anestesia o metoclopramida - ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA ENFERMEDAD RENOVASCULAR HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO FEOCROMOCITOMA SOSPECHA . debilidad muscular.Trauma renal .BUN.HIpercalcemia Drogas hipertensoras: AINES.Exámenes de orina . > 50/L confirma) TAC Catecolaminas plasmáticas y urinarias Metanefrina y nor-metanefrina urinaria (metabolito de las catecolaminas) Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina TAC Cortisol urinario libre Test de supresión de dexametasona TAC o RNM TSH T4 libre Angiografía: aortografía ESTUDIO BÁSICO A TODA HTA .Uso de gestágenos. simpaticomiméticos. estrógenos o drogas hipertensoras .Inicio en < 35 o > 55 años .Soplo diastólico en hipocondrio . inhibidores COX-2.Feocromocitoma .Síndrome de Cushing . paresia. palidez o rubor y sudoración Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo Examen físico (fascie y obesidad abdominal) Debilidad muscular proximal Perfil lipídico alterado Clínica Hipotiroidismo: HTA diastólica Hipertiroidismo: HTA sistólica Asimetría de pulsos y presión de EEII y EESS (75% congénito) CUSHING HIPER / HIPOTIROIDISMO COARTACIÓN AÓRTICA .Reacción hipertensiva con ß-bloqueadores.Enfermedad renovascular .Enfermedad parenquimatosa renal .Deterioro de la función renal con IECA .Examen de orina y sedimento .Potasio . creatinina .SAHOS .HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA DEFINICIÓN Corresponde al 5-10% de los hipertensos El 50% son tratables ETIOLOGÍA . anfetaminas y otras drogas Hipo/hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Acromegalia ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2º .Falta de pulso o soplos periféricos - MÉTODOS DE ESTUDIO EXÁMENES .ECG Poliuria y nicturia Calambres. Corregir la causa .Albúmina (< 2. sales de oro. amiloidosis.Pruebas inmunológicas en SN impuro .Vacuna contra neumococo DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por: .Biopsia renal en: o SN en adultos sin causa clara o SN en niños corticorresistentes o Sospecha de amiloidosis con amiloide (-) o DM con nefropatía no típica .Función renal: ↑BUN y creatinina .Fármacos: AINES. restricción de sal y líquidos .4. Blandos. hematuria o insuficiencia renal se llama síndrome nefrótico impuro Es la forma de presentación más frecuente de las nefropatías glomerulares Hipercoagulabilidad: ↑proteínas C y S.GN rápidamente progresiva Secundarias: . ↓Antitrombina III 6. .Disminución de proteínas endógenas (transportadores) .Hiperlipidemia sticas. Fisiopatología del síndrome nefrótico . C. de . L. pre-clampsia TRATAMIENTO .Proteinuria en rango nefrótico (> 3 gr/día) . Puede llegar a anasarca creatininuria > 3 gr .Albuminuria / predominio matinal. sarcoidosis . sepsis) . hipo/hiperT.Nefrosis lipoidea .Tubulopatías: síndrome de Fanconi (pérdida de metales . venenos e inmunizaciones .GN membranosa .Glicemia . CMV..Hipoalbuminemia EFRÓTICO.Enfermedad sistémicas: o LES. PCR . E-B.Infecciones: susceptibilidad por hipogammaglobulinemia hipoalbuminemia (IgG) y linfopenia. .Nefrosis lipoidea (cambios mínimos) . VHS.Alteraciones cutáneas: palidez (por edema y anemia) . CLÍNICA / COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO .Lipiduria .Diuréticos: o Tiazidas o ± Espironolactona o ± Furosemida .Nefrosis lipoidea .Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia Figura 12.GN membranoproliferativa . ICC.Neoplasias: mieloma múltiple. penicilamina. LABORATORIO . púrpura S-H.Enfermedades por orina) sistémicas . Hodgkin .Nefropatía diabética .Tromboembolismo: (hipercoagulabilidad) trombosis de la . cuerpos ovales (©s con lípidos) .Control PA y dislipidemia: o IECA o ARA II (antiproteinúrico) o Estatinas o Suspensión del tabaco . AR.Biopsia .Otros: HTA maligna. grasos). proteínas totales .Hiperlipidemia y lipiduria: mayor riesgo de IAM y ACV . Etiología: meningitis. vasculitis.Edad de aparición .Hemograma (leucocitosis).Trastornos metabólicos y hereditarios: o DM.Profilaxis de tromboembolismos o Aspirina a largo plazo o Heparina en pacientes en cama (proteinuria > 10 o albúmina < 2) .GN mesangiocapilar .Edema Si además se le agrega HTA.Fármacos . Clínica y complicaciones.Confirmar lipiduria. El edema favorece la translocación bacteriana intestinal (PBE por neumococo.Nefropatía diabética > 40 años: .Edema: facial.Alergenos. . TBC o Hepatitis B.Objetivar edema vena renal.Amiloidosis Primarias: . litio. lipiduria .Infecciones: o GN post-estreptocócicas o Endocarditis.GE focal y segmentaria .Reposo. calcio y fósforo .Dieta normoproteica sin sal .Orina completa: proteinuria. palpebral y de extremidades. neumonias. déficit α1-A . captopril.GN membranosa .GE focal y segmentaria .GN membranosa (1º y 2º) .Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 15 – 40 años: .Perfil lipídico: ↑TG y colesterol total . VIH .5 gr/dL).Sedimento de orina: cilindros (hialinos.Insuficiencia renal hiperlipidemia y . Puede haber TEP .SÍNDROME NEFRÓTICO FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA < 15 años: .ELP. pyogenes) o Endocarditis (Staphylo. matinal.Oliguria (aguda. vasculitis necrosante (Wegener.Orina completa: o Hematuria o Proteinuria/creatininuria o Leucocituria . Churg-strauss. palpebral. . embolias de colesterol o ANCA: (+) en Wegener.Sd. puede tener coágulos.Fisiológica: ejercicio. . LES o ANA: (+) en LES . LES. ↑ SRAA DIAGNÓSTICO Figura 11.Sd. Goodpasture. >150mg/día) .Hongos: Candida albicans GN Primarias: .Parasitaria: malaria .Nefritis tubulointersticial agua etiología .Restricción de Churg-Strauss). Enfermedades sistémicas.Proteinuria (orina espumosa.Biopsia renal cuando: o Signos sugerentes de LES o C3 baja por 3 meses o Síntomas no resueltos en 6-8 semanas Enfermedad sistémicas: TRATAMIENTO . dolorosa) .Tabla 7. . endocarditis.GN membranoproliferativa . prostática 3. < 400 ml/día) . viridans) . TBC. extremidades) s.Glomerulopatía mesangial IgA (Berger) DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por la presencia de: .GN lúpica . Púrpura S-H. GN mesangiocapilar. S.Glomerulopatía por IgA .GN membranoproliferativa .Viral: o Hepatitis B.Síndrome nefrótico Hematuria: .Hematuria (macro o microscópica) . Albúmina normal o ↓ . Goodpasture GN post-infecciosas: .Extraglomerular: tumores. VIH o Epstein-Barr.Medidas de soporte .Tromboembolismo renal. SHU. crioglobulinemia (asociado a VHB).Función renal: ↑BUN y creatinina .Erradicar infección Otras enfermedades renales: . Hepatitis C. crioglobulinemia.GN proliferativa mesangial no IgA .Nefrología SÍNDROME NEFRÍTICO FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA < 15 años: .Sedimento de orina: o GR dismórficos o Cilindros hemáticos o Células tubulares (en NTA) .Vasculitis .GN aguda post-infecciosa > 40 años: .Falla hepática . CMV .GN aguda post-estreptocócica .Idiopática .Específico según . ortostatismo . facial y de TICO. infarto renal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Edema: .Púrpura S-H 15 – 40 años: .Edema (blando.Extrarrenal: litiasis.Hemograma: leucocitosis .Hipotiroidismo .Pruebas inmunológicas: o Aso (antiestreptolisina): ↑ en post-strepto (no descarta) o C3: ↓ en post-estrepto.ICC . proteinuria < 500 mg/día. sin cilindros. Causas de síndrome nefrítico. < 3 gramos HTA Confirmar hematuria Objetivar edema y oliguria (sonda Foley) LABORATORIO Fisiopatología del síndrome nefrítico.Bacteriana: o Faringoamigdalar/cutánea (S. sonda tumores.HTA . GR de morfología normal.LES.Poliarteritis microscópica . hemolítico urémico .Nefritis post-radiación . sodio .FENA ↓ o normal . trauma (roja. En GN post-estrepto debe haber una latencia de 1-2 semanas en infección faríngea y de 3-4 semanas en infección cutánea (cultivo (-) no descarta) Proteinuria/creatininuria (+). cistitis. parestesias.Medios de contraste .Obstrucción ureteral (bilateral o .Obstrucción arteria renal: trombosis.Vasoconstricción renal (AINES) . pelvis renal y cálices y vasoconstricción arteriolar → ↓VFG .Insuficiencia cardiaca grave .Obstrucción uretral: estenosis. mieloma) coágulo o tumor Vascular: .Hipovolemia . retención de productos de desecho nitrogenado (BUN) y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácidobase. embolia.Vasculitis (LES) congénita. disección aórtica neoplasia prostática.Vasodilatación sistémica .↑VEC: edema. insuficiencia respiratoria .Síndrome urémico: (se da más en IRC) La hiponatremia es un marcador de mal pronóstico (por dilución) Riesgo Injuria Falla Loss ESRD FÁRMACOS NEFROTÓXICOS .Glomerulonefritis Túbulo: . hiperplasia prostática.NTA isquémica: la ↓ de la perfusión renal mantenida circulante efectivo produce un desprendimiento del epitelio tubular. fimosis .↓de la perfusión renal por ↓ del volumen . ↑PVY. arritmias .INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIÓN Síndrome caracterizado por una disminución rápida del filtrado glomerular.Hiperuricemia asintomática (12-15 mmol/L) .Obstrucción vena renal: SN.5 ml/kg en 24 h o anuria x 12 h Pérdida completa de la función renal (necesidad de diálisis) por más de 4 semanas Pérdida completa de la función renal (necesidad de diálisis) por más de 3 meses Creatinina ↑ 1. ACO .Obstrucción cuello vesical: vejiga . parálisis.5 ml/kg en 12 h < 0.Fármacos que empeoran las uropatías PTT) obstructivas bajas: anticolinérgicos * HTA acelerada CLÍNICA .Depósito intrarrenal (ácido úrico.Hipermagnasemia: calambres.5 veces ↑ 2 veces ↑ 3 veces VFG ↓ 25% ↓ 50% ↓ 75% ETIOLOGÍA Pre-renal (80%): . bloqueos.Enfermedad microangiopática (SHU.↓PAM → ↑SNS. unilateral en monorrenos): cálculos.↑de hidrogeniones (acidosis) .Metales pesados .Hiperfosfatemia: hipercalcemia . SRAA y ADH → produce una obstrucción tubular y un escape retrógrado de filtrado. Causa más frecuente de IRA en Retención renal de Na+ y H2O → hospitalizados. paresias. EPA . ↑peso.Signos de hipotensión (en pre-renal o NTA isquémica) .AINES . Esto .Nefritis intersticial aguda .Hiperkalemia: arritmias. Puede ser oligúrica (< 500 ml/día) o no oligúrica Ocurre en < 2 semanas La mayoría son reversibles CRITERIOS RIFLE Diuresis < 0. cálculos.Necrosis tubular aguda: isquemia prolongada o fármacos nefrotóxicos Intersticio: Post-renal (5%): .Aminogluósidos .(Síndrome hepatorrenal) Renal (15%): Glomérulo: . convulsiones.5 ml/kg en 6 h < 0. etc . neurogénica. válvula .↑de la presión intraluminal sobre la o Uso de fármacos que causan vasoconstricción obstrucción → distensión gradual del renal o toxicidad tubular directa uréter proximal. Se puede presentar: ↓VFG o Durante post-operatorio o Depleción intensa de volumen Post-renal: o Hipotensión por sepsis .Alopurinol FISIOPATOLOGÍA Pre-renal: Renal: . . HTA. Monitorización continua de diuresis e ingesta de líquidos . En caso de refractariedad a diuréticos considerar diálisis .Claudicación de VI secundario a HTA .Empeoramiento DHC más de lo esperado . ELP y estado ácido-base .En IRA anúrica o oligúrica en la cual no se prevee una rápida recuperación Relativo: .85 en mujeres 72 x creatinina MDRD: VFG = 186 x (creat P)-1.Prevenir y tratar complicaciones → Se recupera en 1-6 semanas.Manejo de soporte .Infecciones (1º causa de muerte) .Hiperkalemia grave. etc Biopsia renal: para búsqueda de etiología en IRA renal PRONÓSTICO .ELP . Responden lento COMPLICACIONES .Modificación de la dieta para evitar el hipercatabolismo (35-50 kcal/día) Pre-renal: .Suspender AINES . puede quedar daño crónico en la función renal Post-renal: .Pericarditis urémica (puede manifestare solo por presencia de frotes pericárdicos) .Tratamiento de la IC .180 en afroamericanos .En caso de hipervolemia: diuréticos ev (Furosemida 40-120 mg).Daño neurológico FÓRMULAS Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault): (140-edad) x peso (kg) x 0.Hidratación (SF) .Hidratación hasta lograr la euvolemia .BUN/creatinina . acidosis refractaria al tratamiento .Hiperkalemia refractaria . hidronefrosis en IRA post-renal.Hemograma (para buscar infección) .154 x (edad)-0.Liberación de la obstrucción INDICACIONES DE DIÁLISIS Urgencia: .Las anúricas tienen peor pronóstico .Sobrecarga de volumen que no responde al uso de diuréticos .742 en mujeres x 1.203 * Creatinina → Filtrado = excretado FENA: UNa / PNa UCr / PCr x 0.Evaluar suspensión de antihipertensivos .20 granulares FENA (%) Osmolaridad U Creat U/P Na U BUN/creat Cilindros TRATAMIENTO → Evaluar necesidad de diálisis de urgencia!! .Las post-renales tienen buen pronóstico y son muy corregibles por lo que siempre deben descartarse antes de pensar en otra causa. creatinina.Restricción de potasio .EPA .Anemia (por disminución en la producción de GR o hemorragia digestiva) .Monitorización de la hidratación según examen físico o invasiva (catéter venoso central) .Encefalopatía y neuropatía urémica En horas o días: .DIAGNÓSTICO Exámenes: .Alteración en la concentración de calcio y fósforo .Fibrilación ventricular por hiperkalemia .Mantención de PA .Gases venosos (para ver bicarbonato y pH) Pre-renal <1 > 500 > 40 < 20 > 40 hialinos NTA >1 < 350 < 20 > 40 15 .Condiciones médicas que requieran hiperalimentación (hipercatabolismo) Ecografía renal: tamaño.Acidosis metabólica .Eliminar toxinas causantes . cálculos.El pronóstico de las pre-renales depende de la causa .Tratar sepsis Renal: depende de la causa NTA: .Evitar el uso de nefrotóxicos .HTA .Medición frecuente de BUN. Hemograma (anemia) . diuréticos.ELP .Virus hepatitis B y C.Embolias de colesterol . orina o . anión GAP↑) . con hipertrofia de los nefrones remanentes (hiperfiltración y fibrosis) Marcador pronóstico: compromiso intersticial CUADRO CLÍNICO Asintomático Síntomas por IRC Síntomas por enfermedad renal primaria . IRC terminal: < 15 ml/min * Derivación a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min FACTORES DESCOMPENSANTES . hemorragia. hipoalbuminemia Otras: gastrointestinales. ß-agonistas (salbutamol). furosemida si VFG < 30) Hiperkalemia: insulina.Calcio . fondo de ojo daño renal . producido por una disminución de glomérulos funcionantes.Fósforo . VIH. VFG moderadamente ↓: 30-59 ml/min 4.Nefropatía diabética 34% . neurológicas.Enfermedades sistémicas (LES. coagulación TRATAMIENTO Objetivo: tratar las alteraciones metabólicas secundarias y preservar la función renal residual Tratamiento dietético: .Restricción de sodio y líquidos en caso de hipervolemia HTA: (objetivo < 130/80) .Nefritis intersticial . falla cardiaca.Restricción de proteínas con cuidado de desnurición .Electroforesis de proteínas (exámenes de sangre.Por falta de eritropoyetina y posible déficit de fierro (hemorragias) ↑PTH. VFG severamente ↓: 15-29 ml/min 5.GSA (acidosis.Antecedentes familiares .Glomerulonefritis 14% .Osteomalacia: por déficit de vitamina D o toxicidad por aluminio HTA: mayor factor de progresión (por hiperreninemia) Enfermedad coronaria Malnutrición.Pruebas inmunológicas sin disminución de la VFG.Sexo masculino . diálisis Osteodistrofia renal: Vitamina D.Hierro ev si las reservas están disminuidas Diálisis: .Fármacos nefrotóxicos .Sedimento de orina o Anormalidades patológicas .HTA 30% .Glicemia.Daño renal por más de 3 meses.Ecografía renal DIAGNÓSTICO Etiología: .Uropatía obstructiva .IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (↑max de creat 20%) .Obstrucción del tracto urinario .Normocítica normocrómica . Hiperfosfatemia. fracturas.Función renal .Uso de nefrotóxicos ETAPAS ERC (≠ IRC) 1.VFG < 10ml/min en no diabéticos o VFG < 15 en diabéticos y desarrollo de síndrome urémico .VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin . hipocalcemia Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC) Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH (dolores óseos. corrección de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectomía) Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL) .Orina completa manifestada por: . Daño renal con VFG normal: 90-120 ml/min 2.Progresión de estenosis de arteria renal .Disminución de la perfusión renal (hipovolemia.Restricción de potasio (< 40 mEq/día) y fosfato (800 a 1000 mg/día) .Biopsia renal imágenes) ALTERACIONES METABÓLICAS SECUNDARIAS Exceso de volumen Hiponatremia Hiperkalemia (por catabolismo.Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana .Raza afroamericana . hemólisis.Enfermedad quística .HTA .Uricemia . deformidades) .Enfermedad ósea adinámica secundaria a niveles bajos de PTH (DM.DM . . fármacos antihipertensivos) .Trombosis de vena renal LABORATORIO .Edad .Albúmina . SHU) .Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en diálisis . quelantes (Kayexelate).Síndrome urémico (se da con VFG < 10ml/min o BUN > 100) ETIOLOGÍA .INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DEFINICIÓN Deterioro progresivo e irreversible de la función renal. Daño renal con VFG levemente ↓: 60-89 ml/min 3. endocrinas.Otros FACTORES DE RIESGO . iatrogénico por exceso de calcio y vitamina D) . HbA1c. con o . CMV o Marcadores de daño renal .Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L) Exceso de volumen: diuréticos (tiazidas con VFG > 30. ingesta) Acidosis metabólica (por baja producción de amonio) Anemia: . SÍNDROME URÉMICO Síntomas gastrointestinales: o Anorexia o Náuseas o Vómitos o Dolor abdominal o Gastritis o Estomatitis o Aliento urémico Síntomas cardiovasculares: o HTA o Pericarditis o Derrame pericárdico o Taponamiento o ICC o Ateroesclerosis acelerada Síntomas pulmonares: o Respiración de Kussmaul o Edema pulmonar o Pulmón urémico (opacidad radiográfica de hilios en alas de mariposa) o Neumonitis Síntomas neurológicos: o Asterixis o Neuropatía periférica o Convulsiones o Somnolencia o Excitación o Hiperexcitabilidad muscular o Fasciculaciones o Coma o Hipo Síntomas hematológicos o Anemia o Susceptibilidad a infecciones o Diátesis hemorrágica o Equimosis o Disfunción de leucocitos Síntomas endocrinos: o Hiperparatiroidismo o Intolerancia a la glucosa o Hiperlipidemia o Atrofia testicular o Disfunción ovárica Síntomas dermatológicos o Palidez amarillenta o Escarcha urémica o Prurito generalizado Síntomas oftalmológicos: o Calcificación corneal . convulsiones. GI indicates gastrointestinal tract. Na.Edema cerebral → se puede dar en casos muy severos y agudos . retienen más sodio que agua .Hiperexcitabilidad neuromuscular. there has been a steady accumulation . coma.Estados edematosos: o ICC.Post-quirúrgico HIPERVOLÉMICA: . manitol. corregir rápido con Figure 18-2. agua corporal total↑) .A mayor edad más síntomas porque manejan peor el VEC Chapter 18 Nephrology Hyponatremia Serum osmolality Normal Low (250-285 mOsm/L) (<250 mOsm/L) Isosmotic hyponatremia 1) Pseudohyponatremia • Hyperlipidemia • Hyperproteinemia 2) Isotonic infusions • Glucose • Glycerol • Mannitol • Sorbitol • Glycine • Ethanol High (>285 mOsm/L) Hyperosmotic hyponatremia 1) Hyperglycemia 2) Hypertonic infusions • Glucose • Glycerol • Mannitol • Sorbitol • Glycine • Ethanol 71 Assess extracellular fluid volume state Hypovolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Urinary Na+ <10 mEq/L Extrarenal • GI–vomiting • GI–diarrhea • Pancreatitis • Skin losses • Lung losses Euvolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Urinary Na+ >20 mEq/L • Renal failure • Hypothyroid • Pain • SIAD • Emotion • Adrenal insufficiency Hypervolemic Hypo-osmotic Hyponatremic Urinary Na+ <10 mEq/L • Cirrhosis • Heart failure • Renal failure >20 mEq/L • Acute/chronic renal failure >20 mEq/L <10 mEq/L Renal • Water intoxication • Diuretic • Obstruction • Renal damage • Renal tubular acidosis • Adrenal insufficiency TRATAMIENTO Corregir a la misma velocidad de aparición. quemaduras. mueven mal el agua y el riñón censa hipovolemia o IRA. SIAD. Diagnosis and Management of Hyponatremia. urea o Nefropatías → Siempre con hidratación hipotónica EUVOLÉMICA: (VEC normal.Hipotiroidismo .Pérdidas renales: o Diuréticos: Tiazidas principalmente o Diuresis osmótica: glucosa. obstrucción intestinal. hiperreflexia . etc .SIADH: síndrome de secreción inapropiada de ADH → cambio del osmostato. DHC: hipovolemia efectiva.Estupor. IRC. ↑aldosterona (retención de Na+) HIPOVOLÉMICA: (VEC↓) Pérdidas GI: diarrea y vómitos Pérdidas por 3º espacio: pancreatitis.Mielinolisis pontina → se da en hiponatremias severas por una corrección muy rápida (las células cerebrales pierden agua muy rápido) . SN Hiperglicemia severa: (dilución) el Na+ cae 1. sodium. peritonitis.5-1 mEq/L/hora) Si hay coma o convulsiones → emergencia. Treatment • Isotonic saline (no symptoms) • Hypertonic saline (symptoms) Treatment • Water restriction (no symptoms) • Isotonic saline (no symptoms) • Hypertonic saline (symptoms) • Furosemide diuresis (symptoms) Treatment • Water restriction • Furosemide diuresis Euvolemic Hyponatremia Since the mid-1990s.HIPONATREMIA DEFINICIÓN: → Concentración plasmática de Na < 135 mEq/L Causado por exceso de agua en relación al soluto Se producen cuando las pérdidas de volumen son reemplazadas por agua o soluciones hipotónicas.Síntomas y signos de la causa .6 mEq/L por cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normal Pseudohiponatremia: error del examen en casos de hiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN CLÍNICA: (Na+ < 115 mEq/L) . ↑ADH (retención de H2O). ↓VEC → retención de sodio. syndrome of inappropriat sueros hipertónicos antidiuresis.Polidipsia 1º (patología siquiátrica en mujeres jóvenes) . no más de 10-12 mEq/L al día (0. muerte . Euvolemic patients should osmolar secretion is approximately 10 mOsm/kg. T HIPERNATREMIA by a hypotonic solution. infantes y ancianoskg) ×. déficit neurológicos focales primary polydipsia o Menos común: may be calculated as diabetes insipidus.Diuréticos EUVOLÉMICA: Pérdidas insensibles: quemaduras.Exceso de mineralocorticoides crónico (hiperaldosteronismo primario. convulsiones follows: . mayor riesgo neurológico por tratamiento rápido que por la propia hipernatremia) . manitol. followed Polyuria is defined as urine output of more than 3 L per day. If osmo faster than o Alteración del diagnostically. ↑PVY) Central Diabetes Insipidus water deficit = total body water (0.Pérdidas GI: Diarrea. polyuria is often due to deprivation test may be usefulestado mental. either orally or intravenously.5 mEq per hour. The normal daily requi DEFINICIÓN: CLÍNICA: diuretics. intubados. rarely.Diuresis osmótica: glucosuria (DM). Therefore. A water lality and determining the total daily solute excretion. la entrada rápida de agua en las células solutions • D5W at 1-2 mEq/L per hour cerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o daño ± vasopressin for central diabetes insipidus neurológico permanente (edema cerebral) Hipernatremia sintomática: 10 mEq/L al día Figure 18-3. fatiga. The diagnosis Polyuria and management of hypernatremia are outlined in Figure 18-3.Ingesta de NaCl o agua de mar . urea . Hypervolemic hypernatremia responds to may represent a solute or water diuresis.La gravedad depende de la agudeza y la magnitud receive free water. dialysis may be needed. The total free water deficitcoma. GI. irritabilidad neuromuscular. to correct the serum or solute diuresis may be distinguished by measuring urine osm Retracción celular Siempre significa una hiperosmolaridad hipertónica y causa unalevel-of sodium. NA. debilidad. crepitaciones. cushing): reinicio del osmostato a 145 mEq/L Extrarenal loss Renal loss Extrarenal loss • GI–vomiting • Diabetes insipidus • Insensible losses • GI–diarrhea Central Skin • Excessive Nephrogenic Respiration sweating • Respiratory loss TRATAMIENTO Treatment Treatment Treatment • Saline then hypotonic • Water replacement • Diuretics ± dialysis Corregir lentamente.Signos de hipovolemia (sed. taquicardia) Es necesaria una alteración en la respuesta a la hiperosmolaridad (sed). gastrointestinal tract. Na Hipernatremia asintomática crónica: 5-8 mEq/L al día (hay sodium chloride. Diagnosis and Management of Hypernatremia. ortostatismo. Hypernatremia Diabetes Insipidus is categorized as hypovolemic. NaHCO3. w → Concentración plasmática de Na > 145 mEq/L .Infusión de suero salino hipertónico . vómitos . deshidratación celular diuresis is excluded. D5W indicates 5% dextrose in water.[(current serum sodium in mEq/L ÷ desired serum sodium in An absence of circulating vasopressin (partial or complete) is du Diabetes insípida: poliuria y polidipsia (dependencia para tomar aguda) mEq/L) − 1] destruction of the pituitary or to congenital causes (familial autoso HIPOVOLÉMICA: Lo más común . Hypovolemic hypernatremia often responds to saline. generally no cerebral: 0. fiebre.5× lean body weight in con alteración del estado mental. and euvolemic. sodium. sodium bicarbonate.with hypertonicity. hypervolemic. ejercicio Diabetes insípida: o Central: alteración en la secreción de ADH o Nefrogénica: resistencia a la acción de la ADH Hypernatremia Fluid volume status assessed by physical examination Hypovolemic Loss of water > Na+ loss Check urinary Na+ >20 mEq/L Renal loss • Diuretic • Glycosuria • Renal failure <10 mEq/L Euvolemic Loss of water Check urinary Na+ >20 mEq/L <10 mEq/L Hypervolemic Gain of water and Na+ Check urinary Na+ >20 mEq/L Iatrogenic • Hypertonic NaHCO3 • NaCl tablets • Hypertonic solutions Mineralocorticoid • 1° hyperaldosteronism • Cushing disease • Adrenal Hypertonic dialysis • Hemodialysis • Peritoneal dialysis HIPERVOLÉMICA: (ganancia de Na+) Poco frecuente por la capacidad del riñón de excretar el sodio extra . por lo tanto se da mas en pacientes Total freeSignos de hipervolemia (edema. there is no pseudohypernatremia. 200 mEq [K+] sérica normal: 3. K+ corporal total: 4. Concentración intracelular 40 veces mas alta que la extracelular. Determinante de la osmolaridad y potencial de la célula.Amoniogénesis: o A ↑ amoniogénesis ↓ excreción K+ / A ↓ amoniogénesis ↑ excreción K+ .Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a ↑ Na+ ↑ la excreción de potasio .Aldosterona (en TCD): ↑ la reabsorción de sodio y la excreción de potasio .5 mEq/L Pequeñas variaciones en la [K+] plasmática implica grandes variaciones en la [K+] ic Mecanismos de regulación: o Recambio intracelular: regulación rápida o Excreción renal de potasio: regulación lenta Recambio intracelular: .Factores que ingresan K+ a las células estimulando la Na+/K+ ATPasa o Insulina o Catecolaminas o ß-adrenérgicos o Alcalosis Excreción renal: .FISIOLOGÍA DEL POTASIO Es el principal catión intracelular. mantenida por la bomba Na/K ATPasa de la membranas. Cofactor de diversos procesos metabólicos El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la función neuromuscular.5 .Volumen de diuresis: o Poliuria: ↑ la excreción de potasio / Oliguria: ↓ la excreción de potasio . If loss is renal.5 mEq/L ETIOLOGÍAmEq of potassium chloride per hour intravenously without the use of a central catheter and electrocardiographic monitoring. exposure .Redistribución Dietary sodium restriction decreases the potassium-losing effects ureterocolostomy . brane Tumor secretor de renina (↑SRAA) . Hipertenso (renina y aldosterona): . a decrease of 0. & . If loss is extrarenal. adenoma velloso of CLÍNICA: diuretics. Si se Síndrome de Bartter (no absorben K+) necesita reponer más rápido se usa una vía central Hypokalemia Exclude redistribution • Alkalosis • Insulin • Periodic paralysis • Barium poisoning • Vitamin B12 therapy Renal K+ losses Extrarenal K+ losses • Urinary electrolytes • Urinary electrolytes • K+ >20 mEq per day • K+ <20 mEq per day • Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq • Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq per day. K.3 mEq/L is equiv2. insulin. the differential diagnosis includes renal tubular with calcium.5 Low ST segment T U High • Hyperaldosteronism • Bilateral hyperplasia <10 mEq per day >10 mEq per day Low • Vomiting • Bartter • Mineralocorticoid syndrome ingestion • Diuretics • Adrenal hyperplasia • Magnesium (congenital) deficiency • Cushing syndrome Figure 18-4. fludrocortisone.Poliuria Hyperkalemia Na+ y botan K+ → ↑agua → HTA) check for primary aldosteronism or adrenal hyperplasia. Determine whether potassium losses are renal or alent to a 100.Pérdida extrarrenal: diarrea. sodium bicarbonate. Bartter syndrome.tubular renal potasio Diuréticos → K+ < 2: déficit total 1000 mEq/L Déficit de magnesio (se mueven juntos) → Por vía periférica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. & acidosis. chronic therapy. If hypertensive. bicarbonate.& barium carbonate sium is between 2 and 4 mEq/L.Cloruro de potasio 6. Do not give more (Is potassium >20 mEq/d or <20 mEq/d?) HIPOKALEMIA than 10 3. abnormalities TRATAMIENTO: The goal of therapy for hyperkalemia is to antagonize the memEnfermedad renovascular (estenosis arteria renal) . the 4. hypertension. finally.0 Hypokalemia Inverted T wave High U wave 3. use cloro urinario) → El déficit es mayor al que uno ve porque hay que reponer el depósito intracelular de magnesium deficiency Acidosis or dialysis.Pérdida renal: . In patients with hypokalemia and hypomagnesemia. in the following order. resins.Debilidad (diuretic screen) omagnesium levels need to be corrected.Íleo Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal (↑mineralocorticoides: 5. enema.Restricción de sodio chloride. sodium. . If normotensive. and. Diagnosis of Hypokalemia. or . determine whether hypertensive or normotensive . laxantes. Treat.Tratar hipomagnasemia de ser necesario diuretic abuse. GI indicates gastrointestinal tract. sodium bicarbonate. Na. HTN.to 500-mEq deficit (usually treat with potassium chloride. (perpetúa la hipokalemia) oForNormotenso (HCO3 yloop diuretics. potassium. enemas. vomiting. determine cause (laxative screen)—usually → Concentración plasmática de K+ < 3. villous adenomas. resins. . repeat test after increasing dietary per day. HCO3. repeat test after increasing dietary Na+ to >100 mEq per day) Na+ to >100 mEq per day) • Biliary losses • Lower GI losses • Fistula • Skin losses High blood pressure Serum K+ (mEq/L) Normal 4 Plasma renin levels High plasma renin Low plasma renin • Malignant HTN Normal • Renovascular disease • Renin-secreting tumor Aldosterone T U Normal blood pressure – Serum HCO3 – Low HCO3 • RTA High HCO3 – Low T wave High U wave Urinary chloride 3.Rabdomiolisis reabsorben A stepwise approach to the diagnosis of hyperkalemia is given in to glycyrrhizic acid in licorice or chewing tobacco. check plasma renin & aldosterone levels. laxative abuse. diarrhea. check plasma bicarbonate levels & urinary effects and redistribute potassium. dialysis. & adrenal Cushing (↑glucocorticoides también tiene efecto de mineralocorticoide) Table 18-14 and outlined in Figure 18-5. except that potassium phosphate is used in diabetic ketoaciextrarenal—check urinary potassium level on high-sodium diet dosis and potassium citrate is used in severe acidosis). Formulas for the predicted compensation of pure metabolo Tratamiento excesivo de hipokalemias ic acidosis (which may take up to 24 hours) are listed in Table -18-16. Kussmaul respiration. corrección de acidosis con bicarbonato . infusión de insulina y glucosa.Hyperkalemia 1.Palpitaciones. SLE.Parálisis musculatura respiratoria: hipoventilaciónin the partial pressure of carbon dioxide ventilation.Moderada: 6-8 mEq/L potassium (Figure 18-5) • or loss of bicarbonate. This is reflected . CO - Severa: > 8 mEq/L CLÍNICA: Síntomas y signos tardíos Acid-Base Disorders (K+ > 6. These may be discriminat-ed by calculating a urinary net charge (or urinary anion gap). NSAID. ACEI indicates angiotensin-converting enzyme inhibitor. ETIOLOGÍA: myocardial depression. Normal anion gap acidosis (hyperchloremic metao Rotura celular: hemólisis. rabdomiolisis bolic acidosis) may be the result of excessive bicarbonate losses from either gastrointestinal or renal sources. appropriate ß-bloqueadores. debilidad progresiva. dyspnea.Leve: < 6 mEq/L 2.Estimular pérdidas de potasio: diuréticos (furosemida) e hidratación. pulso acidosisdébil o ausente retention of acid consumes endogenous alkali stores. nonsteroidal anti-inflammatory drug. or failure ofcardiacos)secretion or estabilizar la membrana (evitar efectos renal acid base resynthesis (renal failure). The 6 steps listed in Table 18-15 should ECG: always be (es lo + precoz) o K+ > 6: onda T alta y picuda followed while interpreting an acid-base disorder. dolor torácico. loss of alkali stores (diar. red blood cell. titration of renal AINES high o Tubulopatías levels of urinary chloride. forming ammonium chlo. RBC. vomiting. abdominal pain. leucocitosis chloride (mEq/L) Hyperkalemia Spurious Redistribution K+ excess • Hemolysis • Acidosis • Thrombocytosis • Diabetic ketoacidosis • Leukocytosis • β-Blockade Increased intake/ Renal function • Mononucleosis • Succinylcholine tissue release (leaky RBCs) • Periodic paralysis • Intravenous/oral intake • Digoxin toxicity • Hemolysis Rhabdomyolysis Tumor lysis Stored blood GFR >20 mL/min Aldosterone deficiency • Addison disease • Hereditary • Adrenal defects • Drugs Heparin NSAIDs ACEIs Cyclosporine Spironolactone GFR <20 mL/min • Acute renal failure • Chronic renal failure Tubular hyperkalemia without aldosterone deficiency • Acquired Obstruction Renal transplants SLE Amyloidosis Sickle cell • Drugs K-sparing diuretics Serum K+ (mEq/L) Atrial standstill Intraventricular block High T wave 9 Hyperkalemia 7 Normal 4 Normal Figure 18-5. The Retención renal: o Insuficiencia acidity involves the excretion of excess appropriate titration ofrenal crónica o aguda muy grave (VFG < 30) o ions as ammonium ions. .1. when the pH is less than 7.3-mEq/L increase). hyperkalemia. parálisis flácida response is increased by a decrease in bicarbonate. hiporreflexia. glomerular filtration rate. Exclude pseudohyperkalemia (electrocardiogram is normal & heparinized plasma potassium is normal) caused by hemolysis of HIPERKALEMIA clotted blood (0. Determine cause based on redistribution or excess total body . diálisis (PaCO2). tourniquet ischemia. o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongación de PR. Metabolic acidosis can be caused by the overproduction Some of the signs and symptoms of metabolic acidosis include fatigue. potassium. K.Parestesias. Diagnosis of Hyperkalemia.Gluconato de calcio: para rhea or renal tubular acidosis). GFR. Electroneutrality de Addison hydrogen Déficit de mineralocorticoides: síndrome is preserved by coupling ammonium ion to chloride. resinas de intercambio iónico (evitan absorción GI).Introducir el potasio a las células: agonistas ß2. leukemoid reaction. with a decrease TRATAMIENTO: of endogenous acid (diabetic ketoacidosis). heparina ride. it is absolutely critical that a stepwise approach to acidbase disorders be followed.acidity should result in aldosterona). lisis tumoral. The urinary net charge(urinary anion gap) is calculated as follows (values are from random spot sample): - Pseudohiperkalemia: o Hemólisis [sodium (mEq/L) + potassium Urinary net charge = durante extracción de sangre (mEq/L)] – o Trombocitosis. insulin -resistance. and. is defined as a primary disturbance in which the .5 mEq/L) Náuseas y vómitos Clinically.(inhibe directamente la o Fármacos: espironolactona. Salida de potasio intracelular al plasma: Metabolic acidoses are classified as eithernormal anion gap or o Redistribución high anion gap. Secondary response: increased ventilation with decreased Pa 2. arteriolar dilatation Exceso de aporte: o Biosal and hypotension. pérdida de P Metabolic Acidosis o FA y bradicardia Metabolic lento. IECA / ARA II. . systemic lupus erythematosus. Hence. QRS ancho. The secondary . or → Concentración plasmática desevere leukocytosis or thrombocytosis K+ > 5 mEq/L . . sangre.Colonoscopía: alto rendimiento diagnóstico . vómitos. Plomo. CEG importante (fiebre . pus) .Abdomen: distensión.Autolimitadas (< 48 horas) Diarrea inflamatoria: . orstostatismo. frecuencia .Síntomas asociados: fiebre.Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias .Crisis addisonianas . Crohn) ESTUDIO La mayoría son leves y autolimitadas por lo que no requieren estudios complementarios . pus) o Pujo y tenesmo rectal o Fiebre y dolor abdominal importantes .Afecta I. náuseas. mucus. pujo.Duración.Anticolinérgicos y antieméticos (para síntomas) .Vómitos incontrolables . yugulares planas . NaHCO3.Insuficiencia renal en disentería o inicio de EII (colitis. sequedad de piel y mucosas. palidez.Más frecuentes . difficile o Amebiasis - EPIDEMIOLOGÍA Alta mortalidad en niños 3º causa de muerte infecciosa Predominio en verano Grave en edades extremas.Coprocultivo habitual: shigella y salmonella .Enterotóxicas: o E. coli enteropatógena o E. Isosporosis . y diarreas de gran intensidad Extradigestivas: . Delgado (alta): o Baja frecuencia o Alto volumen o Lientería o Sin pujo ni tenesmo o Sin fiebre o muy baja o Escaso dolor abdominal .Dieta liviana (sin residuos. glucosa. coli o Shigella o Salmonella o S.Compromiso de conciencia .Agentes: o Shigella o Salmonella o Campylobacter o E.Otras patologías Examen físico: . calofríos. coli enterohemorrágicas o Yersinia o C. comidas.Uremia aguda . Colera Hospitalizar en: . coli enterotoxigénica o Toxinas bacterianas V. inmunocomprometidos. sudoración . tenesmo rectal.Taquipnea (por acidosis) . S. o fiebre > 48 diarrea en vías de prolongación: horas → Ciprofloxacino 1gr/día x 3 días o específico . Mercurio.Signos de deshidratación: taquicardia. aureus o Salmonella o Rotavirus o Agente Norwalk o Fármacos o Sobrecarga alimentaria o Criptosporidiasis o Giardiasis. dolor abdominal.Cetoacidosis DM . mucus.Tacto rectal (sangre) TRATAMIENTO .Sangre oculta en deposiciones . difficile .Agentes: o E. A ↑PMN. perfringens o Bacilo cereo o Metales pesados: Arsénico. sensibilidad. coli o Vibrio Colera o C.Hipertiroidismo .Toxina en deposiciones de C. perfusión distal. tóxicos .Viajes. KCl. yersinia y V. RHA↑.Deshidratación grave con riesgo de shock .Leucocitos fecales: PMN indican inflamación según etiología aguda. difficile (ATB) o Rotavirus (niños) o Adenovirus o Calicivirus o Agente Norwalk o SIDA .Estado nutritivo (enf crónica) .Reposición hidroelectrolítica (sed): sales de reposición oral (Na.Características (sangre.Infecciosas o E.Parasitológico (tinciones especiales) .Anemia perniciosa * IS: inmunosuprimidos CLÍNICA Anamnesis . mas bajo es el proceso . H2O) En caso de epidemia. lácteos e irritantes) alta).Coprocultivos especiales: campylobacter. Cadmio Parasitarias o Amebiasis o Giardiasis o Isosporosis (en IS) o Criptosporidiasis (IS) o Balantidiasis Drogas o Laxantes o Antiácidos o Digitálicos o Colchicina o Antibióticos o OH PATOGENIA Diarrea secretora: . sospecha de inmunodeficiencia o . coli enteroinvasora o E.Fiebre .Compromiso de conciencia .Síntomas de deshidratación: mareos. oliguria .Reposo en cama .DIARREA AGUDA DEFINICIÓN Aumento en la frecuencia (3 o + al día) y/o disminución de la consistencia (o aumento en la cantidad de líquido) de las deposiciones por menos de 2 semanas ETIOLOGÍA Digestivas: . hipotensión.Afecta Colon (baja): o Alta frecuencia o Bajo volumen o Disentería (sangre. bazuqueo . contactos . aureus o Campylobacter o Yersinia o C.Fármacos.Antibióticos: solo en diarreas inflamatorias. Colera. sangre.Colonoscopía: en diarrea persistente. desequilibrio hidroelectrolítico. E 98%): lento .Edad avanzada (> 65 años) . normal si no hay colitis (CI en colitis fulminante) - LABORATORIO GENERAL Hemograma: anemia.Medicamentos: IBP.Colitis isquémica: historia de enfermedad vascular - . AINES .Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea .Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalización . linfoma.Cefalosporinas .Amoxicilina / ac.Procedimientos médico/quirúrgicos .Diarrea asociada a ATB: leve a moderada.Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al día.Factores de riesgo presentes .Salmonella .Suspender tratamiento antibiótico o cambiar por uno con menor riesgo de diarrea (macrólidos.Historia de diarrea previa por C. Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas: .Anticuerpos IgG anti-toxina A Recurrencia por mal uso de antibióticos.Vancomicina por 10-14 días (en falla de metronidazol. perfringens .Hospitalización prolongada o casa de reposo CLÍNICA . difficile y su multiplicación.Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilatación del colon (megacolon tóxico) y/o íleo paralítico.Efecto directo en la mucosa intestinal: por ejemplo aumentar la motilidad (eritromicina) ANTIBIÓTICOS . insuficiencia hepática o renal . distensión abdominal severa.DIARREA POR ANTIBIÓTICOS (aguda) ETIOLOGÍA Clostridium Difficile (G+) esporulado anaerobio . aminoglucósidos.Antibióticos .Hemorragia Ni la bacteria ni las toxinas invaden el torrente sanguíneo FACTORES DE RIESGO .Aumento de la permeabilidad de la mucosa .Toxina B (citotoxina) Las toxinas producen una inflamación que lleva a: . distensión y leucocitosis TRATAMIENTO . fiebre alta con calofríos.Enfermedades concomitantes severas: EII. DM.Reposición de flora familiar con enemas de materia fecal . CEG. color verde o amarilla Confirmación: .(antibióticos de amplio espectro) DIAGNÓSTICO Clínica: . tetraciclína) . hipertiroidismo.C.Citotoxina en deposiciones (GS): lento . dolor abdominal severo. malestar hipogástrico.Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al día. hipotensión. alteración hidroelectrolítica. vancomicina. leucocitosis. leucemia. distensión abdominal y sensibilidad.Metronidazol por 10-14 días . fiebre. aureus . Transmisión fecal-oral La alteración de la flora intestinal normal favorece la colonización por C. sulfas. fiebre alta con calofríos. cólicos. dolor abdominal difuso. leucocitosis. amebiasis) . deshidratación. leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos . leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos . Clavulánico .Candida (en IC) CLOSTRIDIUM DIFFICILE PATOGENIA Es parte de la flora intestinal normal. dolor abdominal. taquicardia. CEG importante.Antibióticos en los últimos 2 a 3 meses . gran CEG. fallas en tratamiento o en medidas de precaución PATOGENIA Los antibióticos pueden producir: . hipotensión.Clindamicina .Características de la diarrea: pésimo olor. sensibilidad hemiabdomen inferior .ELISA para toxinas (S 85%.Secreción de líquido . embarazo o lactancia) .Portador asintomático . anorexia.S. E 99%): rápido . difficile .Cultivo de anaerobios (S 90%.Cambio en la flora bacteriana normal .Quimioterapia . viral. leucocitosis PCR y VHS aumentadas Hipoalbuminemia (colonopatía perdedora de proteínas) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enteritis infecciosa (bacteriana.Quinolonas . taquicardia. náuseas.Toxina A (enterotoxina) .Ampicilina .EII: Crohn o colitis ulcerosa: historia familiar . bazuqueo . fiebre . adenopatías .Leucocitosis . diverticular. ocular y eritema nodoso (en EII) Patologías asociadas.Masa abdominal.DIARREA CRÓNICA DEFINICIÓN Deposiciones blandas o líquidas con o sin incremento de la frecuencia por > 4 semanas Puede ser osmótica (esteatorrea. secretora o inflamatoria (EII.Sangre. tumores. de Crohn o Colitis ulcerosa Infecciosas en IS: o Enteropatía por VIH o TBC intestinal o C.RHA↑. drogas. linfangectasia.Inmunocomprometidos .Hipovolemia. VHS: impacto en el paciente PCR↑: EII. Coprocultivo Leucocitos fecales: inflamación y daño tisular Toxina A en deposiciones (C. isquemia). deshidratación . ELP. neoplasia.Diarrea nocturna .Hipoproteinemia TRATAMIENTO Tratamiento específico según etiología Tratamiento empírico solo cuando hay alta sospecha de infección y nivel socioeconómico bajo: Metronidazol + Ciprofloxacino . linfoma.Baja de peso . celiaca o Intolerancia a la lactosa o Pancreatitis crónica o Post cirugía (vagotomía.Insuficiencia suprarrenal crónica . Crohn. resección intestinal. colecistectomía) o Linfoma intestinal o Linfagectasia intestinal o Amiloidosis intestinal . gastrectomías.Antecedentes: o Exposición contaminantes o Viajes o Familiares afectados o Conducta sexual o Hábitos: OH. Celiaca.CEG. isquemia) o Baja de peso (malabsorción. difficile) Colonoscopía: tumores. infecciones crónicas) ETIOLOGÍA Digestivas: . o Estrés . etc ECO abdominal TAC abdomen y pelvis: EII.Neoplásicas: o Cáncer de colon y recto o Gastrinoma o Adenoma velloso Enfermedades granulomatosas: o E. Crohn. cafe o Fármacos (ATB) o Dieta: leche.Baja de peso.DM . radioterapia - - - Extradigestivas: . intestino irritable. Hormonas tiroideas Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular: enfermedad celiaca P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa Parasitológico. intervenciones quirúrgicas.Anemia.Uremia crónica .Antecedente de cáncer o EII familiar . perfil bioquímico. microscópica o linfocítica.Características deposiciones o Alta vs baja Síntomas acompañantes: o Incontinencia o Dolor abdominal (EII. colitis ulcerosa o pseudomembranosa Biopsias: colitis colágena. fiebre .Tacto rectal: presión esfínter anal - ESTUDIO Hemograma.Cronología: o Episodios previos o Continua o recurrente o Diarrea en al infancia o Alterna con constipación o Inicio brusco (infeccioso). H de C.Cáncer medular tiroideo Examen físico: . linfomas Test de hidrógeno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado) BANDERAS ROJAS .Por malabsorción: o E. gradual o lento o Nocturna (funcional u orgánica) o Cede con el ayuno (osmótica) .Funcional: o Síndrome intestino irritable (criterios de ROMA III) o Diarrea funcional (sin dolor) . pus .Tratamiento sintomático durante el estudio etiológico o en etiologías sin tratamiento curativo (solo si es extrema): Bismuto y Loperamida (CI en diarrea infecciosa) .Radioterapia .Parasitarias: o Amebiasis o Giardiasis o Isosporosis . difficile o Isospora o Criptosporidiasis Drogas: o Laxantes o Alcohol CLÍNICA Anamnesis: . desnutrición . mucus.Hipertiroidismo .Anemia .Distensión y sensibilidad abdomen . amiloidosis Endoscopía: enf. anorexia o Fiebre o Anemia o Dolor articular. sorbitol. malabsorción). enf.Úlceras bucales .PCR o VHS ↑ . laxantes. aspecto grasoso. déficit de folato sérico Ferritina y fierro. hipoproteinemia Test de hidrogeno espirado (+) Anemia macrocítica. ataxia) Anemia Anemia Parestesias.Queilosis .Piel seca y escamosa . déficit de B12.Enflaquecimiento.SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN (diarrea crónica) DEFINICIÓN Conjunto de síntomas y signos derivados de una digestión y/o absorción alterada de los alimentos.Glositis . olor rancio Síntomas y signos carenciales: . fracturas patológicas MANEJO Según enfermedad de base LABORATORIO Grasas en deposiciones > 6 gr/día Hipoalbuminemia. saturación de transferrina Hipocalcamia Hemorragias en piel y mucosas Distensión abdominal Acropaquia Parestesias Espasmos musculares Osteomalacia Osteoporosis (alteración del metabolismo proteico) Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple) Hiperpigmentación de la piel PATOGENIA CAUSA Procesamiento luminal Malabsorción en mucosa Transporte en circulación * Pancreatitis crónica: esteatorrea - IMÁGENES Endoscopía Colonoscopía Cápsula endoscópica TAC abdomen y pelvis Colangiopancreato RNM CPRE Rx. vitaminas y minerales CLÍNICA Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta. atrofia muscular .Edema generalizado . intolerancia a lácteos Anemia (parestesia. Anemia macrocítica. atrofia muscular Diarrea acuosa. flatulencia. estudios baritados - OTROS ESTUDIOS Test de Schiling: Anemia perniciosa Uso de colesteramina: ácidos biliares Test de sobrecrecimiento bacteriano Test de secretina: insuficiencia pancreática .Anemia ETIOLOGÍA EFECTO Falta hidrólisis sustrato Solubilización de grasas Déficit nutriente en lumen Hidrólisis en borde membrana basal Transporte epitelial Linfático EJEMPLO Pancreatitis crónica Cirrosis Colestasia Resección de ileon Anemia perniciosa (↓B12) Intolerancia a la lactosa Enfermedad celiaca Linfangectasia intestinal MALABSORCIÓN Grasas Proteínas Carbohidratos Vitamina B12 Ácido fólico Fierro Calcio y vitamina D CLÍNICA Esteatorrea Edema. Bilirrubina .Decaimiento . Wilson. Es un factor de riesgo para hepatocarcinoma Descompensación: aparición de cualquier manifestación clínica de insuficiencia hepática o hipertensión portal ETIOLOGÍA .Rx tórax: en sospecha de derrame pleural .Dificultad de contacto con la sangre: o Capilarización de sinusoides o Distorsión vascular y nódulos → Antecedentes de OH.Ascitis .Vitaminas liposolubles .INR .Cabeza de meduza (colaterales porto-cava) . fármacos. Puede regresar. etc) PATOGENIA Causas de insuficiencia hepática: .Albúmina . estabilizarse o progresar.Ictericia . ↓α1-A .Función hepática: o ↓Albúmina o ↓Protrombina (↑el tiempo de protrombina) o ↑Bilirrubina o FA y GGT normales o levemente ↑ o Transaminasas levemente↑ (GOT > GPT → OH) o ↓Factores de coagulación (excepto VIII) o ↓Colesterol (excepto patrón colestásico) .Biopsia por punción: cirrosis CLÍNICA Síntomas: .Bilirrubina .Cirrosis biliar primaria .Función renal (sd hepatorrenal) o ↑BUN y creatinina .Fármacos: estatinas (raro. transfusiones. estrés oxidativo .Desnutrición .Colangitis esclerosante .Hemorragia GI .Evitar fármacos hepatotóxicos .ELP: o Hipernatremia (por retención) o Hiponatremia dilucional en etapa terminal PRONÓSTICO Depende del número y gravedad de las complicaciones CHILD-PUGH: (sobrevida) .Hígado graso no OH .Evitar desnutrición .Encefalopatía .Calcio .Protrombina Escala MELD: establece la prioridad para transplantes: .Dieta hiposódica (cuando hay edema) . historia familiar y episodios de ictericia pasados EXÁMENES .Infecciones .Viral (hepatitis B y C) .↑VHS y PCR (inflamación) .Endoscopía digestiva: várices esofágicas . ↓vello Uñas de Terry Hepatomegalia o hígado chico Amenorrea (infertilidad) Atrofia testicular (infertilidad) Edema EEII LABORATORIO Hemograma: o Anemia macrocítica o ↓Vitamina B12 o Leucocitosis (PBE) o ↓Recuento de plaquetas (esplenomegalia) .ECO abdominal: ascitis .Anorexia .Insuficiencia hepática .Arañas vasculares .Paracentesis: siempre en ascitis .Cáncer hepatocelular .DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO DEFINICIÓN La cirrosis es una enfermedad crónica difusa caracterizada por la sustitución de las células hepáticas por tejido fibroso y nódulos de regeneración.Palma hepática .Mal estado de hepatocitos: o Balonamiento o Sobrecarga grasa o Daño de membranas o Hipoxia.Insuficiencia renal . Esta fibrosis representa el resultado final de una variedad de noxas.Congestivo crónico (ICC.Dupuytren Parotidomegalia (x OH) Ginecomastia Fétor hepático Equimosis Petequias Cambios tróficos de la piel: hiperpigmentación.Hepatitis autoinmune . da más cuadros agudos) .Hipoglicemia .Alteraciones metabólicas: hemocromatosis.Enfermedad autoinmunes .No consumo de OH * Corticoides o colchicina podrían disminuir la fibrosis CAUSAS DE MUERTE .Atrofia muscular .Menos hepatocitos (apoptosis y necrosis) .↓Líbido Signos: .Fatiga .Creatinina MANEJO GENERAL .OH (> 20 g/día) . Gram: + 10-20% .Hipovolemia efectiva → ↓PA → hipoperfusión renal → ↑SRAA.Gradiente de albúmina suero-ascitis > 1.Cualquier deterioro DIAGNÓSTICO Paracentesis diagnóstica: . TG) TRATAMIENTO .↑ de la presión capilar y permeabilidad esplácnica (circulación hiperdinámica) .Bloqueadores (propanolol): ↓ la PA y el flujo sanguíneo esplácnico .Hemorragia por várices .S.Diuréticos ASCITIS DEFINICIÓN Es la acumulación anormal (> 25 ml) de líquido en el interior de la cavidad peritoneal ETIOLOGÍA .Asintomático . Sin foco infeccioso.TIPS en pacientes terminales o pre-transplante (por complicaciones) PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Complicación infecciosa de la .Trombosis vena porta .Vasodilatadores: ↓ la resistencia intrahepática .Exudado de volumen desde los vasos linfáticos hepáticos y desde las venas espláncias .Restricción de sal (< 2 gr/día) .Albúmina 1.Proteínas en líquido ascítico < 1 mg/dL .Peritonitis . esplenomegalia.Norfloxacino (400 mg/día) o ciprofloxacino como profilaxis secundaria Tratamiento empírico: . circulación venosa colateral y ascitis . albúmina.Empeoramiento encefalopatía . ADA.ICC . hemorragia digestiva y esplenomegalia Imágenes y procedimientos: .Síndrome Budd-Chiari . varices esofágicas y gástricas. la cual produce: .Leucocitos > 500 . proteínas totales y cultivos (amilasa.Proteínas TRATAMIENTO Profilaxis: .Cirrosis hepática .Ecografía muy sensible (100 ml) .Distensión abdominal . ascitis.Trombosis vena cava .Presión oncótica disminuida → Ascitis DIAGNÓSTICO Clínica: distensión abdominal.Diuréticos: o Espironolactona: bloquea SRAA y ahorra K+ o ± Furosemida: bota K+ .Pancreatitis .Cultivo (S baja): al menos 10 ml de líquido en 2 cultivos al lado del paciente . coli ascitis.Fiebre . PBE.Endoscopía: várices o gastropatía portal HT .Mediciones transyugulares de presión portal TRATAMIENTO . pneumoniae . matidez desplazable Exámenes: . .Aumento del flujo sanguíneo (esplenomegalia masiva) Sinusoidal: . TAC y RNM: muestran cirrosis.COMPLICACIONES DHC HIPERTENSIÓN PORTAL DEFINCIÓN Es la principal complicación de la cirrosis. síndrome hepatorrenal.5 g/Kg al diagnóstico + 1 g/Kg al 3º día .PBE previa CLÍNICA .Ceftriaxona 1 g/día ev por 5 días (cefalosporina de 3º) o Ciprofloxacino Repetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas .Paracentesis + albúmina: en ascitis a tensión (4-6 litros) .> 250 PMN/μL .Cirrosis (HTP) .Ecografía.TBC peritoneal .E.Insuficiencia cardiaca derecha DIAGNÓSTICO Presentación clínica: ascitis.Síndrome nefrótico PATOGENIA La HTP produce vasodilatación esplácnica (↑ el flujo de la vena porta).Paracentesis: en ascitis a tensión con compromiso respiratorio → recuentos celulares diferenciales.1 g/dL indica HTP .HTP idiopática Post-sinusoidal: (alteración drenaje venoso) . ADH y sistema simpático → Retención de agua y sodio .Klebsiella Factores de riesgo: .↓RHA .Dolor abdominal .Cáncer (carcinomatosis peritoneal) . y se caracteriza por un aumento de presión a nivel de la vena porta (> 10 mmHg) Consecuencias clínicas: circulación colateral. ETIOLOGÍA Pre-sinusoidal: .ß. ascitis refractaria a diuréticos vasoconstricción renal DIAGNÓSTICO Tiene que haber ausencia de otra causa de falla renal (shock.ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA DEFINICIÓN Síndrome de alteración de la conciencia y de la actividad neuromuscular que se ve en pacientes con falla hepatocelular aguda o crónica o derivación portosistémica FACTORES PRECIPITANTES PATOGENIA Disfunción hepatocelular . sedantes .Diuréticos CLASIFICACIÓN . PBE.Hemodiálisis en caso de transplante hepático . infección.SHR 2: evolución más lenta pero es hipovolemia efectiva se produce progresiva. mercaptanos . somnolencia.Paracentesis de gran volumen si reposición .Restricción de proteínas . etc) y ausencia de mejora de la función renal después de reposición de volumen con albúmina ev x 2 días .Azoemia hígado: amonio y sus .Infección GABA en SNC . fármacos refrotóxicos.5 mg/dL y ↓ de un 50% del clearance de creatinina Se da porque al haber una .TIPS Agudo: Somatostatina (vasoconstrictor esplácnico. bradipsiquia Acentuación del I.Evitar constipación y uso de benzodiacepinas .Profilaxis: albúmina Estado mental Euforia o depresión. lenguaje incoherente Coma profundo Asterixis Discreto Evidente Presente Ausente TRATAMIENTO .Antibióticos de amplio espectro cuando no responden a lactulosa o Metronidazol o Rifampicina o Neomicina SÍNDROME HEPATORRENAL DEFINICIÓN Forma única de deterioro de la función renal en contexto de la hepatopatía crónica o.La presentación varia desde cambios mentales sutiles al coma . mas raramente. Alta mortalidad.Esclerosis o ligadura . aguda.Esclerosis (adrenalina) .Opiáceos.SHR 1: inicio agudo de falla renal oligúrica rápidamente progresiva (< 2 sem) sin respuesta a expansión de volumen.Tranquilizantes derivados.Constipación .Ausencia de .ß-Bloqueadores (propanolol) .Aumento del efecto .Hipokalemia y alcalosis neurotransmisores (diuréticos y diarrea) (octopamina) .Infecciones sistémicas .Asintomáticas .Glutamina en LCR Etapa I II III IV VARICES ESOFÁGICAS DEFINICIÓN Complicación frecuente de la HTP (> 12 mmHg) Su tamaño y la presión portal determinan un mayor riesgo para la ruptura de las várices CLÍNICA . inversión ritmo del sueño. 6 meses en SHR 2 FACTORES PRECIPITANTES . ↓ flujo portal) .PBE .EEG: ondas trifásicas lentas de gran amplitud .Amonio en sangre: poco sensible pero específico .Dieta hiperproteica DIAGNÓSTICO . análogos de la Somatostatina y agonistas alfa adrenérgicos) + expansión de volumen .Ligadura TRATAMIENTO Vasoconstrictores sistémicos (NE. 2 a 3 meses en SHR 1.Shunt hepatocelular detoxificados por el .Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces al día (menor absorción y producción de amonio) .La asterixis no es específica .Hemorragia digestiva detoxifiación de falsos .Aumento del paso de severa metabolitos no .TIPS . ↑ al doble de la creatinina hasta > 2.Hemorragia digestiva alta DIAGNÓSTICO Endoscopía TRATAMIENTO Crónico: . comportamiento inadecuado Sopor profundo. terlipresina. . Palpitaciones .Severa: o Pérdida > 25% o Shock .Coagulopatías . TACO .Localización: bulbo posterior y gástrica alta (arterias de alto flujo) CLASIFICACIÓN DE ÚLCERAS Clasificación endoscópica de Forrest: . pylori y evitar AINES en úlcera .Úlcera gastroduodenal (50%) .Melena (con tránsito intestinal normal) .Sangrado reciente: o IIA: vaso visible → 40% o IIB: coágulo pulsátil → 20% o IIC: fondo oscuro hemático .Anemia ferropénica persistente (HDA crónica) Según el compromiso hemodinámico puede haber: . pylori → sangrado es de origen alto Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol TRATAMIENTO .Test de ureasa . INR) o Función hepática o Función renal (evalúa las ÚLCERA G-D consecuencias del Solución de continuidad de la sangrado) mucosa y submucosa gástrica o duodenal .Sangrado intrahospitalario .Fármacos: AINES.Disminución del hematocrito .Cefalea .Mala perfusión distal .Gastritis y duodenitis .Vómitos o arcadas o Hemograma: hematocrito y hemoglobina o Grupo sanguíneo o Pruebas de coagulación (TTPK.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA DEFINICIÓN Hemorragia del tubo digestivo sobre el ángulo de Treitz (curva entre duodeno y yeyuno) Puede ser aguda (compromiso hemodinámico) o crónica El 80% se detiene espontáneamente Mortalidad 10% 5 veces más común que la HDB ETIOLOGÍA .Sangrado activo: o IA: en jet → 55% o IB: en napa (difuso) → 55% .Taquicardia .Pirosis . hipotensión . pylori (duodenal).Lipotimia .Estabilización hemodinámica: o Proteger vía aérea y O2 o 2 vías venosas gruesas (14) o Reposición de volumen o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jóvenes o Corregir coagulopatías Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la agregación plaquetaria) Antibióticos en cirróticos (prevención precoz de PBE) Hospitalización según gravedad: o IIC: evaluación por 3 días o III: alta durante el día Endoscopía: (solo en pacientes estables) o Ligadura. IIC y III → bajo riesgo de resangrado CLÍNICA .Compromiso de conciencia Buscar elementos de daño hepático crónico Tacto rectal para objetivar la melena o buscar sangre oculta en deposiciones FACTORES PRECIPITANTES ESTUDIO .Síndrome Mallory Weiss (desgarro esofágico por vómitos) .Hematemesis recurrente .Varices esofágicas (5-8%) . CMV endoscopía se puede hacer para confirmar que el Erradiación H.Sangrado ausente: o III: sin estigmas de sangrado (cicatriz) IA.Recurrencias Endoscópicos: .Baja de peso previa .Alcohol Es una emergencia médico-quirúrgica .Hematoquezia (tránsito intestinal lento) .Debilidad .Laboratorio: . endoclips o Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) o Somatostatina o Terlipresina Balón para compresión mecánica de várices TIPS o cirugía Erradicación de H.Endoscopía digestiva alta . TP.Leve: o Pérdida de <10% del volumen circulante o Sin alteración hemodinámica . disponibilidad inmediata de AINES (gástrica).Forrest .Moderada: o Pérdida de 10 – 25% o Taquicardia.Shock .Dolor tipo ulceroso .Ortostatismo .Hematemesis .Palidez .Comorbilidad .Sonda nasogástrica: o Cuando no hay Etiología: H.> 65 años .Otros: o Esofagitis o Neoplasia o Malformaciones a-v: Angiodisplasia y Síndrome Dieulafoy (arteriola de gran calibre muy expuesta) CRITERIOS DE GRAVEDAD .Hipotensión .Exsanguinantes: o Pérdida > 35% o Shock hipovolémico Clínicos: . corticoides. IB y IIA → alto riesgo de resangrado IIB. Vasculitis (LES.Dolor abdominal .Anemia ferropénica persistente (HDB crónica) . antibióticos) Anamnesis: . ACV consecuencias del sangrado) . INR) <20% en jóvenes o ELP o Corregir coagulopatías o Función renal (evalúa las .Lesiones isquémicas o Pérdida de 10 – 25% .ECG (siempre en mayores) o Adrenalina en divertículos . cardiacas.Laboratorio: .Fármacos (anticoagulantes.Radiación de abdomen o pelvis .Colitis bacteriana o medicamentosa . IC.Magnitud y duración del sangrado . AINES.Monitoreo continuo por resangrado toma de muestras para cultivo y .Estabilización hemodinámica: o Hemograma: hematocrito y o Proteger vía aérea y O2 hemoglobina o 2 vías venosas gruesas (14) o Grupo sanguíneo o Reposición de volumen o Pruebas de coagulación (TTPK.Video cápsula o Isquemias o Divertículos o Etc .Masas abdominales .Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) sangrado de origen alto o Somatostatina .Hematoquezia (con tránsito intestinal normal) .Angiodisplasias o Sin alteración hemodinámica .Angio TAC si se sospecha isquemia o Ligadura de vasos (angiodisplasias) . desencadenado o Pérdida de <10% del volumen por AINES) circulante .Colonoscopía (requiere preparación o Terlipresina del intestino para mejor rendimiento): .Neoplasias .Moderada: . tumores y/o confirmar sangrado ESTUDIO TRATAMIENTO .HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEFINICIÓN Hemorragia del tubo digestivo bajo el ángulo de Treitz.Fiebre .Signos cutáneos de radiación previa .Cirugía: biopsia o Tumores . hipotensión .Tenesmo .Cirugía endoscópica previa .Úlceras .Angiografía o Lesiones vasculares .Abdomen agudo .Tratamiento endoscópico: o Función hepática.EII .Soplos abdominales . albúmina o Remoción completa de pólipos .Pueden haber signos y síntomas de compromiso hemodinámico . o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y TP.EII (con fiebre) .Divertículos y pólipos (indoloro.Leve: . Churg-Strauss) o Taquicardia. Puede ser aguda o crónica El 80% se detiene espontáneamente ETIOLOGÍA GRAVEDAD .Tacto rectal: para buscar hemorroides.Síntomas sugerentes de IAM Examen físico: .Hemorragia digestiva alta (10%) Severa: o Pérdida > 25% o Shock Exsanguinantes: o Pérdida > 35% o Shock hipovolémico CLÍNICA Antecedentes: .Enfermedades hepáticas.Rectorragia .Valvulopatías .Melena (con tránsito intestinal lento) . pulmonares o renales .Arritmias .Sonda nasogástrica: para descartar .Secundaria a terapia endoscópica o radiación .Prevenir IAM.Hemorroides . TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS DOSIS HGO Dosis inicial 850 mg 5 mg 15 mg Dosis maxima 2550 mg 20 mg 45 mg Dosis diarias 1-2 1 1 CARACTERÍSTICAS INSULINAS Inicio de acción 2-4 h 2-4 h 0. pre-cena .Insulina cristalina c/6h según esquema .1 U/kg de peso .Insulina cristalina pre-comidas según HGT: o Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzo o 151-200 mg/dL reforzar con 2 U o 201-250 mg/dL reforzar con 4 U o 251-300 mg/dL reforzar con 6 U o 301-350 mg/dL reforzar con 8 U o 351-400 mg/dL reforzar con 10 U o más de 400 mg/dL reevaluar por residente → Se usa en pacientes más estables .Dosis inicial 0.Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM .2 U/Kg de peso actual ESQUEMAS DE INSULINA HPH Esquema sube y baja (1) .HGT cada 6h .5-1 h 5-15 min Peak -6-10 h 2-3 h 0.5 h Duración máxima 24 h 10-20 h 6-10 h 6h Metformina Glibenclamida Pioglitazona Análogo lento Intermedia Rápida Análogo rápido Glargina (lantus) NPH Cristalina Lispro Dosis inicial en crónicos → 0.5 U/Kg de peso al día) .5-1.(con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO) .4 comidas y 2 colaciones .Luego continuar según HGT o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemia o 71-90 mg/dL disminuir 6 U o 91-110 mg/dL disminuir 4 U o 111-150 mg/dL disminuir 2 U o 151-200 mg/dL mantener o 201-250 mg/dL aumentar 2 U o 251-300 mg/dL aumentar 4 U o 301-350 mg/dL aumentar 6 U o 351-400 mg/dL aumentar 8 U o más de 400 mg/dL reevaluar por residente Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a médico tratante para cambio de esquema 1 a esquema 2 → Se usa en pacientes agudos.Regimen de 200 g de EDC .Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h .(también se puede usar 0.Régimen 50 g EDC c/6h . no por más de 48 horas Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2) . pre-almuerzo.HGT ayunas. * Glucagón 1 mg subcutáneo o intramuscular (en casa) o 150 ml de bebida gaseosa normal Una vez recuperada la hipoglicemia: . cereales) .HIPOGLICEMIA DEFINICIÓN Glicemia inferior a 70 mg/dL acompañada de síntomas de hipoglicemia Mejora con la administración de glucosa Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturna que activa los mecanismos de contrarregulación generando hiperglicemia matinal de rebote CLÍNICA Síntomas adrenérgicos (neurogénicos): .Insuficiencia renal .Ansiedad .Glucosa hipertónica 10-20% en infusión continua por 48 horas .25 gramos de carbohidratos complejos (galletas. 40 a 80 ml .Alteración visual .Régimen con 300 gramos de carbohidratos complejos fraccionados por 48 horas .Confusión .Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200 .15 a 30 gramos de carbohidratos de .Dolor de cabeza .Alteración conductual .Ejercicio TRATAMIENTO Hipoglicemia leve: Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer) .Palpitaciones .Parestesias Síntomas neuroglucopénicos: .Déficit neurológico .Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo.Palidez .Daño hepático .Coma CAUSAS .Glucosa hipertónica 30% endovenosa en bolo.Irritabilidad .Desnutrición .Siempre hospitalizar mínimo por 48 horas .Neuropatía autonómica . si HGT < 70 mg/dL repetir disueltas en agua tratamiento o 120 ml de jugo de frutas azucarado .Sudoración . 40 a 80 ml (2 absorción rápida ampollas) o 3 a 6 cucharaditas de sacarosa .Temblor .ß-bloqueadores .Hambre .Convulsiones .Controlar HGT a los 10 minutos.OH .Ataxia .Taquicardia .Buscar la causa Hipoglicemia por sulfonilureas: .Errores de tratamiento . pan.Parestesias . Oslomaridad . shock hipovolémico .Paso a insulina subcutánea cuando desaparece la acidosis (anión GAP normal) y se corrige la hiperosmolaridad (traslape de 2 horas) MEDIDAS GENERALES .Cultivos .1 litro por cada 100 mg/dL de alza de la glicemia por sobre 200 mg/dL .ELP .Insulina cristalina 0.Búsqueda de foco infeccioso y antibióticos si se encuentra TRATAMIENTO 3 pilares: . bicarbonato > 15.Cirugía. polidipsia .ECG . creatinina . osmolaridad variable.Trastornos neurológicos (focales y convulsiones) .Glicemia > 600 mg/dL .Compromiso sensorial .Acidosis metabólica (pH < 7.Sonda vesical para medir diurésis .Monitorizar kalemia y eventuales arritmias con ECG SODIO .Aliento cetónico .Sonda nasogástrica en pacientes inconcientes . déficit de agua de un 20% Coma hiperglicémico hiperosmolar: . insulina y bicarbonato .SF al 0.Hospitalización en UCI .Transaminasas .GSA .Hiperosmolaridad (> 320 mOsm) .3 mEq/L) . polidipsia .Comienzo insidioso .TAC cerebral .45% BICARBONATO Solo con pH < 7.Insuficiencia renal aguda CAUSAS .Deshidratación.Tiazidas Para buscar factor desencadenante: .Poliuria.Exámenes de orina . acidosis y falla renal pre-renal .Falla en el tratamiento insulínico .Síntomas del factor desencadenante Coma hiperglicémico hiperosmolar: .Insulina . ACV . en 30-60 minutos .3) → déficit absoluto de insulina Otros: anión GAP > 10.Cetonemia +++ .Reduce hiperglicemia.Hiperosmolaridad .pH > 7.HGT.IAM. vómitos. ausencia o leve acidosis.Anión GAP .3 mEq/L significa déficit severo .Amilasa salival INSULINA .Anorexia. dolor abdominal .Falta de acceso al agua en DM2 . si no es así duplicar la insulina .Bomba de infusión continua 0.< 3.Poliuria.Glicemia > 250 mg/dL .Monitorización .Hemograma HIDRATACIÓN . nauseas. astenia .ECO abdominal . bicarbonato < 18.Reposición de electrolitos Tratamiento factor desencadenante POTASIO .Corticoesteroides .Más necesidad diaria: 30-35 ml/Kg . mayor deshidratación EXÁMENES . pancreatitis .Hipotermia .Taquicardia leve . Glicemia .CEG.Embarazo .Disminuye con la reposición de volumen.Compromiso de conciencia .Deshidratación severa .1 U/Kg en bolo .Hidratación .Evolución rápida < 24horas .En caso de hipernatremia SF al 0.Solo con hiperkalemia descartada (> 3.Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL por hora.BUN.HIPERGLICEMIA DEFINICIÓN Cetoacidosis diabética: . 50-100 mEq en 250 a 500 ml de SF.Rx de tórax . hipotensión.Respiración de Kussmaul .Debut de diabetes .Síntomas del factor desencadenante .Infecciones graves .1 U/Kg .Cuerpos cetónicos (en orina es mejor) .Reponer 50% del déficit en las primeras 8 horas CLÍNICA Cetoacidosis diabética: .9% .0 y HCO3 < 5 mEq/L se usa bicarbonato sódico.3 → déficit relativo de insulina Otros: anión GAP < 12. Potasio por vía oral por 1 semana por lo menos COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO .Hiperglicemias secundarias a interrupción de insulina ev sin traslape con la subcutánea .Insuficiencia cardiaca .Inicio de alimentación cuando haya pasado el episodio agudo y el paciente esté conciente y sin vómitos .Hipokalemia .Insulina según esquema 1 hasta estabilización hemodinámica y luego esquema 2 .PERIODO DE RECUPERACIÓN .Regimen líquido fraccionado con 100 gramos de carbohidratos .Trombosis en CHH .Hipoglicemia .Edema cerebral (por hiponatremia) .SDRA .Hipotensión arterial y shock .Infecciones . . . Caída del pelo .Aumenta con la edad . PTU.Intolerancia al frío.Cardiomegalia (por depósito de . atrofia de folículos tiroideos.Antecedentes familiares (acumulación de beta-carotenos). litio. VHS↑ Tratamiento: Levotiroxina 500 μg en bolo.Bradicardia . cejas .Fascie hipotiroidea: vultuosa.Se aumenta 12-25 μg cada 6 semanas hasta llegar a un nivel de TSH normal.Autoinmune.Fármacos: amiodarona.Astenia.Niños con talla baja sin fóvea. anestésicos. sudoración escasa . propanolol.Bocio o atrofia tiroidea . sepsis. hipomimia infertilidad (anovulación crónica).Síndrome del túnel carpiano (unilateral o . HTA diastólica y compromiso de conciencia.Insuficiencia suprarrenal * En pacientes con enfermedades graves no tiroideas puede haber T4 y TSH disminuidas COMA MIXEDEMATOSO En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento.Consumo de piñones . convulsiones.Hipoacusia . hemorragia digestiva. al día . .Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma. .Depresión.HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN TSH > 4. apatía . terciario (hipotalámico) o periférico (celular → resistencia global a la T3) El hipoT secundario se sospecha cuando hay galactorrea (tanto en mujeres como en hombres) LABORATORIO HipoT 1º HipoT central ↓ ↓ T4 libre ↓ ↓ T3 libre ↑ ↓ TSH * Central = secundario o terciario TSH↑ con T4 normal: hipoT subclínico (solo se trata si TSH>10. etc .Constipación DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .Déficit de Yodo .Causa mas frecuente .Cretinismo en niños Puede ser primario (tiroideo. hidrocortisona 50 mg ev cada 8 horas.Tiroiditis de Hashimoto . menor producción) ELP: hiponatremia (VEC normal) ETIOLOGÍA . áspera . apoyo respiratorio (O2 o VM). fibrosis leve a moderada TRATAMIENTO Levotiroxina (T4) . antidepresivos). ↓de la libido . ausencia de coloide.Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea) .Trastornos infiltrativos (hemocromatosis) Hashimoto: .Pelo seco. → Tratamiento urgente Patogenia: . hiponatremia. adinamia. hiperTG Hemograma: anemia normo/macrocítica – normocrómica (por bajo metabolismo. glucocorticoides.> 60 años ralas.Hipermenorrea. hiperreflexia. muy frecuente) Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+) Albúmina↓ CK↑ (por miopatía tiroidea) Hipercolesterolemia.Inicio con 100 μg/día . frío (mas en invierno).IRC . tinte anaranjado . Laboratorio: T4↓.Sexo femenino . constante (acumulación de mucopolisacáridos) Síntomas: . En pacientes viejos o cardiópatas se inicia con dosis menores (25-50 μg/día) * Vida media: 8 días → 1 dosis a día CLÍNICA → presentaciones típicas: síndrome edematoso. hipercarbia. ICC. → Hay receptores para hormonas tiroideas en TODO el cuerpo . diuréticos. ancianos o debut de hipotiroidismo. síndrome anémico Anamnesis: Signos: .Infiltración linfocitaria.Piel seca.Aumento de peso (no más de 5 kilos) .Síndrome de Down o Turner .Macroglosia .1. .Hiporreflexia . traumatismos. hidratación con suero fisiológico tibio. debilidad proximal . sin signos de focalización . quebradizo. autoinmune). hipoventilación pulmonar.Anticuerpos anti TPO a títulos altos . apatía . drogas depresoras del SNC (sedantes. GSA.Factor desencadenante: cirugía.Mixedema: edema duro de manos y pies. hipoglicemia.5 Síndrome que se manifiesta cuando el efecto celular de las hormonas tiroideas disminuye bajo lo normal. polimenorrea . Clínica: falla orgánica múltiple Examen físico: bradicardia. con alopecia . Calambres. TSH↑.Anemia . piel engrosada.6 μg/kg v.Antecedentes personales de enfermedad AI.Iatrogénico (tratamiento hipertiroidismo) .Termogénesis corporal alterada: hipotermia <30ºC . IAM. ACV. Mialgias bilateral) .Bradipsiquia. secundario (hipofisiario). mala memoria.o. mayor en mujeres (4:1) . Tratamiento del factor desencadenante.Inflamación y destrucción .Déficit de hormona tiroidea .Voz ronca mucopolisacáridos) .Derrame pericárdico (por depósito) .Parestesias. . . diarreas crónicas.Hashitoxicosis Exógena: .Oftalmopatía: signo de Graefe. crónica. ECO y cintigrama: solo si hay nódulo. tratamiento con Yodo. Graves Cuadros de pérdida de peso: litio. reciente comienzo o bocio . CK (según síntomas) Hemograma: anemia normo-normo por déficit de vitamina B12. piel suave. BMT Graves y BMT. Pacientes con E. emergencia que puede llevar a la muerte (falla orgánica Definitivo: .Hiperreflexia.Tiroidectomía subtotal: hipertiroidismo facticio. Fatigabilidad fácil . dolor óseo. .Adenoma tóxico (secretor de T3) Destrucción: . polifagia .Tumor secretor de TSH Tumoral: . Diagnóstico: clínico.Bocio difuso indoloro: E. habituales. cetoacidosis recidivan o tienen efectos hipermetabolismo: estados DM.Hipertiroidismo facticio (levotiroxina) * Tirotoxicosis por yodo o amiodarona CLÍNICA → Siempre sospechar en FA y diarreas crónicas Síntomas generales: Enfermedad de Graves: .Pelo fino. feocromocitoma. . . laboratorio poco importante. ACV. compromiso . uso de radioactivo en pacientes mal preparados.Glándula tiroidea normal: E.Enfermedad de Graves (AI): principal causa en jóvenes. hipertiroidismo son sobrepasados. hipoalbuminenia Captación de Yodo si: hiperT < 3 meses.Defecto de la termorregulación: por alteración pequeño. disfunción cerebral e hipotalámica.Bocio doloroso sensible: psicosis exógena hasta sopor o coma. psicosis palpebral. cirugía tiroidea o tratamiento con yodo 2º a tionamidas. Si es hipocaptante es importante descartar neoplasia . Indica PTU. En hiperT leves. glucosa y normalización de la temperatura de hipotiroidismo.Compromiso SNC: desde agitación. de tiroiditis subaguda. parto.Polidefecación o diarrea pérdida de visión Signos generales: . ↓ ↑ ↑ ↓ Exógena ↓ ↑o↓ ↑ ↓ T4 libre ↑ (gravedad y basal para tratamiento) T3 libre ↑ (5% tienen T3 toxicosis) TSH↓ con T4 normal: hiperT subclínico TSI-TRAb (+): Enfermedad de Graves EKG. Condición de Graves. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIROÍDEA PTU + ß bloqueo al inicio para Según tipo de bocio: Los mecanismos neurohumorales de adaptación al conseguir eutiroidismo. Descartar .Sin oftalmopatía ni mixedema . húmeda y caliente.HIPERTIROIDISMO DEFINICIÓN TSH < 0.Tiroiditis subaguda de Quervain .Nódulos tiroideos múltiples: múltiple). ICC. tiroiditis indolora o hipotalámica. Cuadros con politraumatismo. Hiperquinesia . delirio o .Bocio en 80% . leucopenia Hipercalcemia. cirugía mayor. Amiodarona en caso de arritmias graves. etc.Tirotoxicosis . hiperadrenérgicos. DM descompensada y con antipiréticos. nerviosismo. Tratamiento de la causa desdecadenante. ↓ ↑ ↑ ↑ Tumoral ↓ ↑ ↑ ↑ en el nódulo Destruc. edema . exoftalmo.Palpitaciones. TEP.Tionamidas: metimazol y . cuando se rehusa . Polidipsia. vitaminas vida por recurrencia o desarrollo insuficiencia suprarrenal complejo B. anfetaminas.4 Síndrome que se manifiesta cuando las concentraciones plasmáticas y tisulares de las hormonas tiroideas aumenta sobre lo normal. (PTU) Tratamiento: PTU. . . Ansiedad. requieren seguimiento de por depresión.Pérdida de peso.Agudizaciones de coronariopatía o ICC signos cardiovasculares.Nódulo tiroideo único: Patogenia: embarazo.Temblor fino de extremidades Bocio nodular tóxico: . fracturas . Fracaso de medidas antipiréticas .Tiroiditis silente o post parto .Exceso de hormonas tiroideas (T4 y T3) * Enfermedad de Graves: los anticuerpos estimulan el receptor de TSH ETIOLOGÍA Estimulación: . sin bocio o tiroides sensible a la palpación.HTA sistólica (↑ de la presión diferencial) . Fibrilación auricular En los ancianos predominan los síntomas y . compromiso del nervio óptico con .Intolerancia al calor. LABORATORIO TSH T4L T3L Capt I Estimul.Debilidad muscular proximal. glucocorticoides.Taquicardia sinusal.Mayor sintomatología cardiovascular . Hidratación.Mixedema pretibial en <5% .Labilidad emocional.Factor desencadenante: sepsis. Graves.Yodo radioactivo: para E. medidas externas y clorpromazina.Oligomenorrea musculatura extraocular. Yodo. propanolol. diaforesis . Insomnio corneal. adenoma tiroideo. neoplasias. En embarazo: propiltiouracilo crisis de pánico.Bocio multinodular tóxico (BMT): principal causa en > 45 años . compromiso . balance hidroelectrolítico.
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