RespiratorioGeneralidades Funciones Barrera → por el aparato mucociliar Compuesta por células ciliadas y secresión mucosa del epitelio de la traquea, bronquios y bronquiolos Capa con mayor viscosidad → permiten atrapar particular Capa con menor viscosidad → están los cilios batiendose y desplaza a la mucosa hacia cefálico Participa en la regulación del aire que uno respira → acondicionamiento y purificación del aire inspirado Activa o inactiva algunas sustancias Como la Angiotensina II, que es activada por la enzima convertidora de angiotensina La bradicinina se inactiva en el arbol pulmonar Otras moléculas modificadas son la serotonina, noradrenalina y derivados del ácido araquidónico Hemostasia Como se mantiene la anticoagulación Como se gatilla y pone fin a la coagulación Fribrinolisis − Se activa el plasminógeno, por un activador de plasminógenos de tipo tisular, lo convierte a plasmina y se destrulle la fibrina, pero hay coagulos que quedan − Los coagulos que quedan pueden desprenderse y quedan solubles en el torrente sanguineo, la circulación pulmonar es la que se encarga de eliminarlos, por medio de un activador de plasminógeno de tipo uroquinasa (UPA), que es capaz de eliminar los coagulos solubles − Si el coagulo es muy grande o el elemento no es un polimero de fibrina, se puede producir un tromboembolismo pulmonar Fonación → durante la exalación, el aire hace vibrar las cuerdas vocales a lvl de la laringe Intercambio gaseoso El O2 que se consume en la fosforilación oxidativa se debe captar del medio, pues no somos capaces de producirlo. Producto de la misma actividad metabolica se produce CO2, que no se puede retener porque tiene efectos sobre el pH además de otras cosas, por lo que debe eliminarse hacia el medio Para intercambiar los gases de debe mantener la presión parcial (numero de particulas del gas) de gases alveolares (A) y vasos arteriales (a) → su diferencia determina el flujo de difusión de los gases a través de la barrera hematogaseosa Regulación del pH El sistema respiratorio es capaz de modificar la presión parcial de CO2, el cual en fase acuosa se comporta como un ácido débil, se genera acido carbónico en equilibrio con un protón y bicarbonato (especie disociada) Mientras más CO2 tenemos, el equilibrio se desplaza a generar protones y el pH arterial se torna más ácido Propiedades del aire Fluido con una presión total o barométrica de 760mmHg (1 atm) a lvl del mar y con aire seco. Su presión parcial es de Composicion Nitrogeno 78% Oxigeno 21% Otros gases menos de un 1% La presión partcial de un gas se calcula como la fracción inspirada (FI) x la presión barométrica La del O2 es de 159 mmHg El acondicionamiento del aire significa que se le agrega vapor de agua principalmente en la traquea, por que el gas seco es abrasivo, se le incorpora una presión parcial de vapor de agua de 47mmHg que se le resta a la presión barométrica, disminuye la presion parcial de O2 manera que queda 149mmHg Si bien las presiones parciales cambian, siempre hay un 21% de O2 Interacción entre los sitemas Respiratorio → crea un flujo convectivo de aire (que entre y salgan masas de aire), para lo que importante la función de la caja toracica y del diafragma, que genera la mecánica ventilatoria Cardiovascular → crea un flujo convectivo de sangre junto al de aire, permite que siempre sea máximo la dieferencia de las presiones parciales, de manera que siempre haya inteercambio y no llegue al equilibrio Neuronal → detecta variables fisiologicas (presión parcial de los gases y el pH) y las regula mediante quimiorreceptores, el efector es la caja torácica Constituido por Centro de control respiratorio Puede ser voluntario e inconciente (por un control autonómico basal que ocurre en el sueño) Vias aferentes, centro de integración respiratorio, qe genera una respuesta en la bomba respiratoria Bomba respiratoria Musculo y huesos de la caja torácica, depende del volumen pulmonar si se agranda y se achica Pleuras → transfieren la fuerza que genera la caja torácica hacia el sistema respiratorio, se produce que entre y salga aire (componente dinámico) Intercambiador de gases Acoplamiento entre el flujo aereo y sanguineo Estructura funcional Nariz Cornetes nasales y sus meatos actúan como radiador, genera roce porque opone resistencia, lo que permite temperar el aire, por los plexos venosos que se ubican ahí Humecta y filtra el aire, de manera que no pasen particulas muy grandes Senos paranasales No tienen una función clara Actúa como caja de resonancia y disminuye el peso de la cabeza Faringe Participa en la deglución, fonación, caja de resonancis y respiración Es un filtro, puede impedir el paso de objetos que podrian ir hacia el sistema respiratorio Laringe Fonación Impide que entren elementos extraños como comida, con la ayuda de la epiglotis por el reflejo del cierre glótico, que no está en los lactantes ni acostado en boca abajo, se desarrolla a parter de 1 año a 1,5 años de un niño Vias aerea Esta definida por genraciones Via area de conducción → entre la generación 0 a 16 − La generación 0 corresponde a la traquea • Está formada por anillos incompletos, para la contracción del musculo traqueal, el radio disminuye, la velocidad aumenta y el flujo cambia de laminar a turbulento, arrastra secreciones → reflejo de la tos • Se puede obstruir por algún elemento que se quede alojado en el esofago • Contiene células ciliadas responsables del movimiento de las secresiones, los cilios se mueven en oleada hay algunas células ciliadas y secretoras. y el movimiento del aire es por difusión y ya no se mueve de forma convectiva Zona respiratoria − Lobulillos primarios → ductos y sacos alveolares generados a partir de un bronquiolo respiratorio − Acinos → el sector que se genera a partir de el bronquiolo terminal (generación 16) − Lobulillos secundarios → definidos por los tabiques fibrosos del parénquima terminal − Alveolos • Aparecen desde el broquiolo respiratorio. por lo que los elementos tienden a irse hacia el derecho − Hasta la 10 son los bronquios • Su espitelio es más delgado. en las personas que son más suceptibles al asma tiene los mastocitos están infiltrando el epitelio (son intraepiteliales) − Hasta la 16 son los bronquiolos • El epitelio ya no es pseudoestratificado. en cambio. no se puede dividir y son los responsables del intercambio gaseoso • . aparecen los alveolos y comienza la zona de intercambio. pero muy similar. sin embargo ocupan la mayor superficie del alveolo por su forma aplanada. sus anillos cartilaginosos son como en parches. es columnar simple. los ductos alveolares tienen alveolos en toda la pared y los sacos alveolares son racimos de alveolos • Su estructura se asemeja a una esfera recubierta por una película de agua.− La primera división es la generación 1 → bronquios principales El bronquio derecho es más corto y recto que el izquierdo. tiene musculo liso para modificar el radio de la via aerea y con ello la resistencia • Se encuentran mastocitos en la lámina propia. que corresponde a los 2 cm del borde del pulmón Area se la sección transversal → radio de uno de los componentes multiplicado por la cantidad de los componente − El area transversal de la via aerea va cambiando − La generación 3 tiene un area más pequeña y la velocidad es máxima − De la generación 17 en adelante aumenta el area transversal y el area disminuye. que tiene algunos alveolos. sua diametro 200-250 micrometros y son muy abundantes • Neumocitos tipo I → son pequeños y menos abundantes. el catílago es casi ausente y es más abundante la capa de musculo liso • El musculo liso se contrae por estimulación parasimpática (acetil colina) y se dilata por estimulación simpática (noradrenalina) o agonistas beta 2 (salbutamol) → se utiliza prevenir la cción parasimpática antes que estimular la simpática Via area de intercambio → de la generación 17 en adelante. son precursores de los neumocitos tipo I y se pueden dividir. El aire se humedifica para prevenir el efecto abrasivo de los gases secos. generan una respuesta inmune.Neumocitos tipo II → son más abundantes en el alveolo. esta agua llega a los alveolos como una burbuja de agua y por la interfase de agua aire se genera una fuerza llamada tensión superficial. de manera que tiende a colapsar los alveolos. sin embargo la actividad integrada de los nervios permanece Concusión → la actividad no se inicia en las estructuras que están sobre el puente. sus nucleos motores están entre C3 A C5 Se correlaciona la actividad de los nervios con la actividad respiratoria. sus nucleos motores están a lvl del bulbo raquideo Nervio frenico → recluta el diafragma. algunas son escenciales para la vida como la B y C. producen surfactante pulmonar. por los fosfolipidos. el surfactante actúa como detergente que se opone a la tensión superficial. por que el espesor de la membrana es inversamente proporcional al flujo • En condiciones no optimas fisiologicas la barrera puede medir 0. es independiente de los hemisferios cerebrales . por lo que previene el colapso de los pulmones. pero en el ciclo respiratorio se hace más delgada y aumenta el flujo. registra varios potenciales de acción que se integra (amplitud y duración) Nervio hipogloso → recluta musculatura accesoria de la ventilación. al termino de la espiración • − Generación de la respiración La actividad no se inicia en el parénquima pulmonar ni en la caja respiratoriaa Experimento que permitió descubrir que la actividad respiratoria se inicia en SNC Se realizó el registro de la actividad electrica de varios nervios → electroneurograma.7 micrometros. como la deficiencia de la A y D Capilares pulmonares • Rodean a los alveolos y genera la barrera alveolo capilar en conjunto con los alveolos • La barrera mide 0. en las que su deficiencia es letal y otras que genera mayor suceptibilidad a enfermedades respiratorias. Tiene moléculas anfipáticos un extremo hidrofóbico que interactúa con el aire y un extremo hidrofilico que ineteractúa con el agua. • Macrofagos → son más abundantes que los neumocitos tipo I y se encargan de eliminar las particulas extrañas que llegan a los alveolos • El surfactante pulmonar es funcional desde la semana 35 de gestación. Las proteinas del surfactante gatillan una respuesta de virus o patógenos que llegan al los alveolos. donde empieza a prevenir el colapso de los alveolos. cada vez que el animal respira se debe a un aumento de la actividad de ambos nervios Se realizó una sección entre el puente y el bulbo Se interrumpen toda la información que desciende de la corteza motora. de manera que es más rápido el intercambio (no puede ser más de 40).4 micrometros aproximadamente. en Chile hay una gran cantidad de niños que nacen por cesarea y no se ven expuesto a el estimulo. por lo que no es necesario la palmeada del médico → su inicio es inconciente Nucleos Son más de 10 entre el bulbo y el puente que generan el patrón respiratorio Prebotzinger → inicialmente se creia que era el nucleo encargado de la actividad respiratoria. la corta. se detecta por receptores de estiramiento y para prevenir que los alveolos puedan romperse la inspiración se corta Controla el punto de la inactividad de la rampa inspiratoria. por lo que en reposo no se afecta espiración frente a un daño de estas neuronas Centro apneusico Estimula la inspiración profunda. que ocurre cuando se detecta por los receptores yuxtaalveolares que los alveolos se están colapsando. entonces se creo otra teoria. luego se edscubrieron diversos nucleos responsables de la actividad respiratoria (generador central del patrón respiratorio) Neuronas del grupo respiratorio dorsal (DRG) → inspiratorio Para una mayor ventilación Estimula la musculatura inspiratoria → difragma y musculos intercoslates externos Codifica cuanto dura la inspiración y la espiración Activan los nucleos motores de los nervios craneales responsables de la actividad respiratoria y para el nervio frenico debe descendes hacia sus nucleos en C3-C4 Neuronas del grupo respiratorio ventral (VRG) → espiratorio La actividad crece como una pendiente y codifica el tiempo inspiratorio y espiratorio Está casi inactivo en la respiración en reposo. sin embargo. si la frecuancia aumenta el volumen respiratorio disminuye y si la frecuancia respiratoria disminuye el volumen aumenta. Se realiza una transección bulbo-espinal Desaparece la actifidad del nervio frénico y la del hipogloso persiste Conclusión → la actividad respiratoria se inicia a lvl del bulbo y tiene un inicio espontáneo La respiración se inicia espontaneamente en el SNC. si la frecuencia aumenta los tiempos se acorta. se cree que se genera cuando el cuello uterino comprime la caja torácica (estímulo). por que los tiempos inpiratorios son distintos . en la que el estimulo es la interrupción del intercambio feto-placentario. además se estimula a que se produzca surfactante Retrasa la inactivación de la rampa inspiratoria. escencialmente musculatura intercostal interna y abdominal. controla el centro apneusico Reflejo de Hearing-Breuer → relaciona la frecuencia con el volumen. los potenciales de acción que van creciendo mientras más tiempo dura mayor es la inspiración Lor receptores yuxtaalveolares también detectan el edema alveolar → se genera la disnea Centro neumotaxico Inhibe la inspiración. pero en mayor demanda de O2 se activan las neuronas el VRG → para una mayor ventilación Sus eferencias van hacia la medula espinal a los musculos de la espiración. Corteza cerebral → puede controlar la actividad respiratoria. luego dismiuye su frecuencia hasta silenciarse completamente al finalizarse la inspiración. con patrones de descarga similar . también tiene un potencial de reposo inestable Neurona inspiratoria constante → dispara potenciales de acción durante la inspiración Neurona de descarga tardia en la inspiración → solo descarga al termino de la inspiración Neuronas espiratorias → se hiperpolariza en la inspiración. dispara potenciales de aación durante la inspiración y su frecuencia es máxima al termino de la inspiración y cuando está silenciada hay espiración Neurona inspiratoria temprana → dispara gran cantidad de potenciales de acción al inicio del. en promedio se debería respirar 12 veces por minuto Durante la fase espiratoria las neuronas del nucleo prebotzinger se silencian y el nervio hipogloso deja de mandar potenciales de acción El la inspiración se activan la neuronas del grupo respiratorio dorsal y se activa el nervio frénico Neuronas bulbares que marcan cada etapa del ciclo respiratorio Insipratoria en rampa → tiene un potencial de reposo inestable. pero disparan una rafaga de potenciales de acción al termino de la espiración En el puente también hay neuronas que producen una actividad similar durante el ciclo respiratorio. porque al ser un centro superior domina al bulbo Ciclo de la respiración En reposo la inspiración dura 2 seg y la espiración dura 3 seg. el ciclo total dura 5 seg. descarga una rafaga de potenciales de acción al inicio de la espiración y luego disminuye su frecuencia de descarga de potenciales Neuronas espiratorias en rampa → cuando se inicia la espiriración no descargan. que le permite marcar el termino de la inspiración De la comunicación sináptica Cuando una célula está activa inhibe a la otra → inhibición reciproca Mientras más potenciales tiene la neurona de descarga temprana más neurotransmisores inhibitorios secreta sobre la neurona de descarga tardía y cuando dirminuye su frecuencia. de manera que la de descarga tardia puede disparar potenciales de acción. también la dedescarga tardia ejerce una inhibición GABAergica hacia la neurona de descarga temprana Rampa inspiratoria Registro de las neuronas del grupo respiratorio dorsal En el tiempo se provoca una aumento de neuronas encargadas de la inspiración activas → entrada de aire Cuando la rampa se corta el aire sale → espiración El angulo está regulado por el amneusico y el punto de corte por el neumotaxico Mecanica respiratoria Musculatura Primaria o principal → inspiración Diafragma inervado por el nervio frenico − Fibras lentas o tipo I → generan menos fuerza. el efecto inhibitorio es menor. es más dificil alcanzar el potencial umbral − El umbral lo alcanza en un tiempo determinado. pero muy resistentes a la fatiga − Fibras rápidas resistentes a la fatiga o tipo IIA − Fibras rapidas fatigables o tipo IIB → genera una gran fuerza que se puede sostener por poco tiempo − Fibras intermedias → mezcla entre fibras resistentes a la fatiga y fatigables − El diafragma utiliza las distintas fibras dependiendo a la demanda. sale potasio → la célula se hiperpolariza y disminuye la frecuencia de potenciales de acción Células de descarga inspiratoria tardia − Solo descarga al final de la inspiración − En reposo tiene canales de potasio. de manera que se pueda movilizar más aire y se venza la . En ventilación de saco cerrado (hipoxia + hipercamnia) aumenta la actividad electrica y provoca un aumento de la fuerza. Cuando se ocluye la via aerea se genera una mayor actividad electrica. que provoca que se activen los canales de potasio. provoca acumulación de calcio en el citosol. para generar unar respuesta mecánica mayor. Propiedades Intrinsecas de membrana Células de descarga inspiratoria temprana − Descarga a al inicio de la inspiración y luego disminuye su frecuencia − Tiene canales de potasio activados por calcio − Cuando la neurona se activa. de manera que en eupnea se utiliza el 25% de la actividad electrica máxima del diafragma y genera un fuerza del 20% (están reclutadas las fibras lentas y rápidas resistentes a la fatiga). con una corriente grande de entrada → señal hiperpolarizante. cuando se contrae desciende hasta el receso costodiafragmático de manera que la distancia entre el apice y la base (h) aumenta. El estornudo produce la mayor acrtividad electrica y por lo tanto mayor fuerza. aumenta la intesidad de la contracción o que dure más tiempo. mala nutrición. obstrucción crónica − Disminución de la distensibilidad pulmonar o del torax. fracturas. en patologias como la fibrosis. esternocleidomastoideo. hipoxia. por lo que aumenta el radio El efecto de la caja torácica provoca los cambios que tiene como consecuencia el movimiento de aire. tiempo insuficiente de recuperación . porque ya son horizontales). al agrandarse hace que el aire ingrese y al disminuir saldrá aire Fatiga del diafragma Aumento de la demanda energética Producida por − Aumento de la resistencia de la via aerea. trapecio − La lengua se va al piso de la boca por el nervio hipogloso − Dilatación de las narinas Espiración − Musculos intercostales internos y abdominales Trabajo En reposo está el diafragma relajado. también ocurre en la maniobra de vansalva durante la defecación (se reclutan todas) Musculos intercostales externos inervados por los ramos espinales de los nervios intercostales Musculatura secundaria Inspiración → mayor demanda de O2 − Escalenos. y la distancia desde el eje de la traquea hacia la parrilla costal (r) aumenta La musculatura intercostal externa al contraerse las costillas ascienden y se horizontalizan en el adulto (en el niño no.resistencia extra que tiene la via aerea o desplazar el objeto que provoca la oclusión(se reclutan fibras intermedias). enfermedades neuromusculares. cifosis Como consecuencia − Aumenta el trabajo respiratorio − Disminuye la fuerza inspiratoria − Disminuye la eficiencia pulmonar Dismunución del aporte energético Producida por − Alteración cualitativa de la sangre o flujo − Disminución de depósitos de energía intramuscular como en insuficiencia cardiaca. como se conoce mediante epirometria el VRE. evita que el sistema se colapse. el volumen obtenido es capacidad residual funcional y en inspiración forzada es Vr Capacidades → suma de volumenes y/o capacidades Vital → Capacidad máxima de eire que es capaz de contener el sistema respiratorio. que genera un desplazamiento de aire (valvula está cerrada). Propiedades estáticas Se miden por espirometria Volumenes Volumen corriente (Vt) → aire que se moviliza en reposo Volumen espiratorio forzado → volumen sobre el corriente que sale en un máximo esfuerzo Volumen inspiratorio forzado → volumen sobre el corriente que se a en máximo esfuerzo Volumen residual → es el volumen que permanece siempre en el pulmón.pero si se mide mediante − Tecnica de dilución de helio → se basa en las propiedades de los gases. No se puede medir mediante espirometria. Suele corresponder entre un 20 a 25% de Cv. ahora estará en la misma cantidad en el repartido en el espirómetro y el volumen pulmonar (en un volumen mayor). se conoce la concentración inical de helio y volumen del espirómetro. Si la prueba se inicia de una inspiración normal. por lo que se desplaza aire de la camara. en cambio si la pueba es después de una espiración forzada máxima se obtiene directamente el Vr. por diferencia se obtiene en Vr. cuando se alcanza el equilibrio se obtiene la concentración final de helio. corresponde a Ci + volumen de reserva espiratorio Capacidad inspiratoria → Vt + Volumen de reserva inspiratorio Pulmonar total → La capacidad máxima que puede contener el sistema respiratorio. Si la prueba termina depués de una espiración corriente. se pide que el paciente respire hasta el equilibrio el helio. ambos se multiplica y da la cantidad de helio en el sistema. se basa en el principio de arquimides. el volumen obtenido es capacidad residual funcional. respira una cantidad de aire el volumen pulmonar aumenta. Cv+ Vr Residual funcional → aire que se encuentra en el pulmón durante el reposo en el ciclo respiratorio. depués de una espiración forzada máxima. el paciente está adentro de una cámara. Vr + volumen de reserva espiratorio Vital forzada → en una inspiración forzada máxima y una espiración forzada máxima . Cuando el paciente inspira se genera un cambio de presión. Es muy poco utilizado en clinica − Platismografo se utiliza en clinica. se retiene aire. parietal y visceral. tiende a distender los pulmones . entre ellas hay una capa de liquido que permite que las capass permanezcan cerradas Las capas no se puedes separa. por lo que si una se mueve la otra también. sin embargo las proporciones son las mismas − El FEV1 se puede ver normal o aumentado → el indice de tifenau puede ser de hasta un 95% Pleuras Constituidas por 2 hojas mesoteliales. lo normal es que corresponda al 80% del volumen total expulsado (indice de tifenau = FEV1/CVF) Alteraciones Enfermedades obstructivas → por aumento de la resistencia − El volumen de reserva espiratorio disminuye. se pueden deslizar entre ellas. se igualan y tienen una candición de eqquilibrio Retroceso elástico pulmonar → va hacia adentro. por la tracción de las pleuras → el esfuerzo mecánico de la caja torácica se transmite al pulmón Fuerzas Actúan en conjunto a través de las pleuras. tiende a perder el aire. FEV1 → premite predecir alteraciones. por lo tanto a colapsarse Expansión torácica → va hacia afuera. se toma el volumen de aire expulsado con fuerza en el primer segundo luego de una inspiración forzada máxima. por lo que aumenta el volumen residual y aumenta la capacidad pulmonar total → la capacidad vital es normal − FEV1 disminuye → el indice de tifenau es menor del 80% Enfermedades restrictivas → alteración de la complacencia pulmonar o de la caja torácica − Todos los volumenes y capacidades dismiyen. esto permite que cuando se expande la caja torácica el tamao pulmonar crece. que se imita la función de la caja torácica En un recipiente de vidrio. volumen no estresado Grafico: − Absisa es la presión de retroceso elástico − Ordenada es el volumen pulmonar − Un grafico indica la caja torácica → en cualquier volumen pulmonar bajo el 60% (volumen residual.PI) → si es mayor que 0 tiende a desinflarse (proceso espontáneo). cuando es igual a 0 no ocurre nada. cuando es mayor la diferencia de presión es mayor que 0 y se tiene a hacerse más pequeña . es decir la caja torácica tiende a expandirse. a volumenes pequeños un cambio de presión genera poco cambio de volumen. pero en la región media un cambio de presión pequeño se genera un gran cambio de volumen. la presión de retroceso es menor que 0. porque en realidad el signo indica el sentido al que va la fuerza y no está relacionado con la magnitud Complacencia Diferencia de volumen / diferencia de presión → cambio de volumen que se genera por un cambio de presión En una preparación aislada de pulmón. es distinto a la condición del ser humano.736 mmHg La presión del espacio intrapleural (PIP) es la generada por la caja torácica La prersión barométrica es valor de referencia. requiere una presión más alta en la base para equilibrar la fuerza de su peso Solo para este caso se utilizan los numeros Z para las relaciones de presion (cual es mayor). capacidad residual funcional) de la capacidad total.5 cmH2O. para no expresar con muchos decimales los cambios de presión. en el maximo ocurre lo mismo. es muy complaciente → la complacencia es la pendiente de la curva Al interior del pulmón está la presión alveolar (intracavitaria) y afuera es la presión intrapleural (presión externa) Su diferencia es la presión de retroceso eláastico pulmonar o de retracción (PA . en cambio en el recipiente de vidrio se genera una caida en la presión que rodea el pulmón → el primer principio para la mecánica respiratoria Cuando cambia la presión de afuera se genera un cambio de volumen. que en el ápice → como está sostenido. cuando es menor se infla. que son mínimos → 1 cmH2O = 0. porque puede cambiar la forma. por lo tanto es 0 En la base es -2. Las presiones se miden en cm de H2O. en la region media es -5 cmH2O y en los apices es -10 cmH2O En la base hay más presión (menos negativa). porque es traspasado pos las pleuras. cuando se va a volumen corriente la fuerza de retroceso elastico es mayor que 0. esta fuerza es máxima cuando se acerca a capacidad pulmonar total. entonces la presión intrapleural es -8 y la presión transpulmonar permanece constante (5). siempre están en un volumen más alto que su volumen no estresado − La linea segmentada es el sistema pulmonar → su volumen no estresado es en capacidad residual funcional. como hay más aire aumenta la presión transpulmonar (-8) y se hace más pequeño sin que dismiya el volumen de aire la presión alveolar aumenta. cualquier aire que se incorpore los pulmones tienden a achicarse. Si se realiza una espiración forzada máxima. como es mayor que la barométrica el aire sale Si se está en volumen residual se genera la mayor gradiente de presión intrapleural para que el aire entre → esfuerzo inspiratorio máximo Si se está en capacidad total se genera todo el esfuerzo paea sacar aire → esfuerzo espiratorio máximo Se pueden generar mayores cambios de presión entrenando la musculatura respiratoria . como es menor que la barométrica el aire entra y aumenta el volumen − Espiración → la caja torácica vuelve a su estado inicial.− La linea continua son los pulmones → siempre los pulmones tienden a colapsarse. si se abandona el volumen residual. cuando se aumenta el volumen Durante el ciclo respiratorio − Reposo → la presión alveolar es 0. el retroceso elástico hará que la caja torácica tienda a distenderse para alcanzar su volumen no estresado − La presión del sistema intrapleural en promedio es de -5 cmH20 Cuando la glotis está abierta la presión alveolar es igual a la barométrica. por lo que tiende a achicarse. hay flujo hasta que las presiones se iguales entonces la presión alveolar es 0 → la presión intrapleural se iguala a la presión tranpulmonar PTM → presión que mantiene la via aerea distendida (los alveolos también). supera el retroceso elástico del parénquima pulmonar. La presión de aire que se encuentra al interior disminuye. por lo que la presión alveolar es -3. queda en volumen residual. es por esto que se corta la inspiración (espiración es pasiva). mientras no entre aire. porque hay un continuo entre el aire y el alveolo. por lo que la presión intrapleural es -5. la presión intrapleural es -5 cmH2O y la transpulmonar es 5 cmH2O − Inspiración → el volumen de la caja torácica aumenta su tamaño de manera activa y el pulmón también auumenta su tamaño. se debe sacar el surfactante y volver a formar las miscelas. por lo que el volumen pulmonar no cambia (se opne a el cambio de volumen) hasta el punto en que la tensión superficial deja de aumentar y el cambio de volumen pulmonar es máximo. de manera que la presión sea la misma en los distintos alveolos. La histerésis (separación de las curvas) Con suero salino − La dos curvas son están juntas. pues la fase de ascenso es igual a la de descenso − La pendiente de la curva es mayor. dependiendo de cuan grande sea el radio del alveolo. que es compensado por el surfactante → modifica las curvas − Mientras mayor sea el redio de la burbuja la presión requerida para vencer la tensión es mayor − Surfactante → cambia la tensión superficial. por la interfase de aire liquido se produce la tensión superficial. porque el pulmón es más complaciente − No hay interfase de aire liquido y por lo tanto no hay surfactante Con aire − La curva se desplaza hacia la derecha y las fases son distintas − Propiedades elasticas − Presencia de surfactante. Cuando se llega a capacidad pulmonar total el efecto del surfactante disminuye y crece la tensión superficial − Al disminuir el volumen. cinetica al extraer el surfactante es distinto a la incorporación de miscelas Prevención del colapso Surfactante → previene la hiperinsuflación y el colapso alveolar Los alveolos que están dentro del mismo lobulillo primario o acino traccionan al alveolo que se está colapsando → interdependencia Poros de Khon → comunicación entre los alveolos y permiten el movimento de aire entre ellos . la densidad del surfactante aumenta y la tensión superficial es más pequeña y no puede restrocedes. La tensión superficial crece. esto ocurre porque el surfactante pulmonar se incorpora a la pelicula acusa al disgregarse sus miscelas cuando hay una presión minima de apertura de la via aerea y la tensión superficial disminuye. A cambios de la presión intrrapleural se puede colapsar la via aerea − Cuando la fuerza de afuera supera a la de adentro se hace más pequeña y tiene una tendencia a expandirse por el retroceso elástico. por receptores Beta 2 frente a aun aumento de CO2 o disminución de O2) Compresión dinámica de la via aerea − La via de salida se puede deformar a cambios de presiones extrinsecas. en desmedro del trabajo respiratorio Resistencia 8 x viscosidad x largo/ pi x r^4 → la viscosidad del aire no cambia (en oxigenoterapia puede cambiar y ofrece mayor resistencia a O2). También se produce por broncoconstrictores (sistema parasimpático. que es lo que ocurre con la tos. histamina. el radio aumenta y disminuye la resistencia. pero depende de la magnitud de la fuerza externa − Durante la inspiración la caja torácica se expande. por lo tanto el flujo de aire no está limitado − Durante la espiración en reposo la presión de la via aerea es +1 y la del espacio pleural es de -8 y la diferencia es +9. para que retornen a la caja torácica rápidamente a su lugar inicial. Mezcla de flujos turbulentos y laminares En las divisiones se produce un flujo turbulento y los en una misma generación. por lo tanto hay mayor resistencia). antes que se bifurque. Flujo (V con un puntito arriba) Diferencia de presión / Resistencia = (Palveolar – Pbarométrica)/resistencia Si la presión alveolar superra a la barométrica el aire sale Si la presión barométrica es mayor que la alveolar el aire entra Si las presiones son iguales el flujo se hace 0 En el sistema respiratorio hay un flujo trancicional. es colapsable. el largo de la via es constante (en ventilación mecanica hay que sumerle el largo del tubo. como es mayor que 0 la via aerea está distendida. se debe reclutar la musculatura accesoria. cambia de signo. En una espiración forzada. porque se disminuye el tamaño del pulmón . producido por lo receptores Alfa 1 y llega menos CO2 al alveolo. tira hacia afuera la via aerea colapsable. el radio de la via aerea es variable y el principal determinante de la resistencia 2 tipos − Pasiva → el radio va cambiando en las distintas generaciones. por lo que los bronquios se contren para no generar un espacio que no favorece el intercambio) y broncodilatadores (sistema simpático. es mayor entre las generaciones 5-7 − Activa → se produce por la contracción de musculo liso que modifica el radio y la tensión. como consecuencia la presión intrapleural crece. leucotrienos o al disminuir el flujo de sangre. el flujo es laminar Es por esto que se pueden escuchar los flujos de entrada y salida de aire mediante la osculatción Para eliminar secresiones se desplaza aire con un flujo turbulento. por lo que sale un poco menos de aire que el inspirado. llega aun valor máximo y se limita el flujo hasta llegar a capacidad pulmonar total En esfuerzo respiratorio es bajo no se genera ningún conflicto y hay una proporción directa al esfuerzo En esfuerzo espiratorio máximo. la via se colapsa y aumenta la resistencia → lo que ocurre en la espiración forzada. pero la presión de afuera es mayor que la de adentro. su pendiente es mayor → si la resistencia está aumentada el cambio de volumen pulmonar por unidad de tiempo es menor. durante la ipiración y retorna a su valor incicial en la espiración El trabajo resp provoca que de manera transitoria la presión alveolar disminuye. la compresión restringe la salida de aire y el vol insp es mayor que el esp − PIF → pico de flujo inspiratorio − PEF → pico de flujo espiratorio En enfermedades obstructivas tienen que hacer mayor esfuerzo espiratorio y se comprime más dinamicamente. el flujo decae más rapido. también un flujo de salida.− Si la presión de la via aerea es igual a la alveolar (punto de isopresión). transitorio y máximo al inicio de la inspiración. el aire entra y a medida que esto ocurre vuelve a su presión incial (0). debido a la compresión de la via aerea luego de llegar a un máximo rápidamente el flujo disminuye. el cambio en el PIF es muy pequeño y en el PEF es menor que lo normal. que es máximo en la primera parte de la espiración y después el flujo es minimo . puede ser poca Cambio de volumen pulmonar La presión intrapleural crece de -5 a -8. durante la espiración se aumenta la presión alveolar el aifre sale y uebo disminuye a su presión inical → provoca un flujo de entrada. la diferencia es 0. no todo el esfuerzo espiratorio se traduce en la salida de aire porque la resistencia es mucho mayor Curva flujo volumen A mayor esfuerzo inpiratorio mayor flujo (proporción). por lo que el cambio de Vt será menor Inercia del aire → se debe superar para sacarlo del extado estático. El volumen alveolar tiene 97 mmHg de presión parcial de O2.5L de manera que la presión total es cercana a 104. si se suma el numero de moles se obtiene un numero total de O2 en 3. pero los 150ml finales quedan en el espacio muerto anatómico. como la presión parcial de O2 es la fracción inspirada por la presión barométrica. por lo que el volumen total es 3.Ventilación La ventilación es el movimiento de aire fresco desde el exterior hacia los alveolos Depende de la mecánica y la calidad del aire que se respira Siempre la fracció inpirada de O2 es 0. al termino de la espiración tiene lo mismo.5L.35L con una presión de 149. por lo que su medición se hace por la salida de nitrogeno → como es 100% de O2 no tiene nitrogeno. por lo que el aire se diluye. en la inpiración hay 3. mientras menos CO2 tenga el volumen espirado hay menos espacio muerto alveolar El volumen alveolar es de 3L. como uno incorpora una cantidad de aire en un volumen mayor. despés sale el aire alveolar que si tiene nitrogeno Espacio muerto alveolar − Shunt → zona que no sufren intercambio − Corresponde a los alveolos a los que no le llega sangre. por lo que al exalar la primera fracción tiene la composición del gas ambiente − Se hace inspirar al paciente O2 al 100%.21. sin embargo el cambio de volumen alveolar es 0. hay una diferencia alrededor de 50mmHg porque se incorpora aire fresco a un volumen mayor en el que se disuelve . es por esto que tiene menos O2 Volumenes Distribución de Vt → El volumen corriente es de 0. por que los 150ml que estaban en el espacio muerto anatómico es empujado en la inspiración Espacio muerto fisiológico Espacio muerto anatómico − Corresponede a 150ml que quedan alojados en la via de conducción durante la respiración − Al termino de la espiración tiene la misma composición del gas alveolar y al termino de la inspiración tiene aire fresco. por lo tanto si cambia la presión (distintas alturas por ej) la presión parcial de O2 cambia Hay una diferencia entre el gas inspirado y el de los alveolos. por lo tanto no se elimina CO2 − Se mide por las concentraciones de CO2 que hay en el aire espirado → el termino de la espiración es en donde hay más concentración de CO2.15L que tiene 97mmHg y 0.5L.5L. el del espacio muerto anatómico es 150ml y el volumen corriente son 350ml. solo 350ml de aire fresco llega al zona de intercambio. primero sale O2 al 100%. si es de muy mala calidad aparece una nueva bascularización de la a. para irrigar la via respiratoria . Ventilación alveolar (Vt-Vespacio muerto anatómico)x Frecuencia respiratorio = 5. si es cronico se produce narcosis y el paciente duerme más Consumo de O2 El suministro de O2 depende de cuanto O2 hay en el aire y de la tasa de remoción de O2 (150 ml/min) − Suministro neto → VA x (FiO2 – FAO2) PA O2 = Pi O2. en reposo es de 200ml/min puede aumentar en la actividad fisica − Si el CO2 alveolar aumenta en un momento se deja de eliminar CO2 y para que esto no ocurra se aumenta la ventilación − El valor normal es de 40 +-3mmHg En la hiperventilación el CO2 se exala más rapido de lo que se consume.8 Las presones parciales de los gases se modifica por la ventilación alveolar Si se hiperventila aumenta la presión parcial de O2 y disminuye el CO2 Si se hipoventila aumenta el CO2 alveolas y el O2 disminuye Cardiovascular pulmonar: perfusión Función Nutrir al sistema respiratorio → daddo por la circulación bronquial Captar O2 y eliminar CO2 → dado por la circulación pulmonar Circulación Bronquial Por la a. pero no a la par con la producción metabólica de CO2. pero no es asi Cuociente respiratorio Producción metabólica de CO2/ consumo de O2 de tejidos Tasa de intercambio respiratorio → cuanto CO2 elimino frente al O2 que capto. la arterial también → primero hay hipercamnia y el paciente se pone malgenio.(PA CO2/ R) − R = 0. po lo tanto disminuye el CO2 arterial En la hipoventilación la ventilación disminuye. bronquial. en condiciones normales es de 0.8 − 100 +-4 mmHg → disminuye con respecto a la barométrica. la PA CO2 aumenta. por lo que CO2 alveolar disminuye. porque se diluye en un volumen mayor. bronquial → sus ramas vierten su contenido sobre las venas pulmonares. se tiende a confundir y pensar que disminuye porque el CO2 lo desplaza.25 L/min Si aumenta es hiperventilación y si disminuye es hipoventilación Se puede dar hiperventilación por un aumento de la frecuencia (taquipnea) o por aumento del volumen corriente (hiperpnea) Se puede dal hipoventilación. es parte de una fracción pequeña que no está oxigenada (entre el 1 y 2%) Nutre al arbol traqueobranquial hasta la generación 16 Shunt bronquial → sangre sistémica que no se arterializa y pasa directamente a la vena pulmonar Pulmonar El resto de la via aerea es nutrida por la circulación pulmonar En las arterias hay sangre venosa mezclada → tiene una presión parcial de O2 muy bajo y CO2 muy alto. por disminución de la frecuencia (bradipnea) o por disminución del volumen corriente (hipopnea) Producción de CO2 PA CO2 = (V CO2/ VA) (PB – 47) − VA → ventilación alveolar − V CO2 → producción metabólica. que al dividirse forma los copilares que rodea a los sacos alveolares y en donde ocurre el intercambio gaseoso. el ciclo es muy parecido. Para que esto se cumpla a pesar de la presión baja (diferencia de presión es 10). en donde la complacencia es máxima Cambios cardiovasculares − Disminuye la resistencia al aumenta la presión de la a. hipercamnia − Vasoconstricción. por lo que se gatilla un mecanismo llamado vasocontricción hipóxica. si esto no ocurre puede afectar el intercambio . aumenta la contracción ventriculas derecha Cambios posturales → la sangre se distribulle de manera distinta Drenaje linfático − Frente a una acumulación de liquido (edema insterticial pulmonar) hay una compresión extrinseca de los capilares aumentando la resistencia Cambios cualitativos de la sangre → como la viscosidad Ventilación asistida → al aplicar una presión que comprime la arteria pulmonar. para que le llegue menos sangre − Si aumenta el CO2 alveolar hay un gran flujo sanguineo. Proviene de las arteria pulmonares. la resistencia es más baja (9 veces menos) Resistencia Factores pasivos Cambios de volumen pulmonar − Si aumenta sobre la capacidad resodual funcional la resistencia aumenta − Si disminuye el volumen pulmonar la resistencia aumentan − En capacidad residual funcional la resistencia es minima. los mecanismos compensatorios podrian causar hipertensión pulmonar Factores activos Simpático → aumenta la resistencia. la sangre abandona por las venulas postcapilaes pulmonares hacia la vena pulmonar Los capilares pulmonares tienen un area de sección transversal muy grande. su presión es 10 mmHg La presión de la auricula izquierda es 5 mmHg Tienen el mismo gasto. por receptores Alfa Hipoxia alveolar. por lo tanto el flujo es el mismo. incluso más que el sistémico por lo que la velocidad es muy baja Presiones Ventriculo derecho − PS: 25-30 mmHg − PD: cercana a 0 Arteria pulmonar − PS: 25 mmHg − PD: 10 mmHg − PAM: 15 mmHg Se divide muy rapidamente. por lo que la actividad cardiaca pulsatil se ve incluso en los capilares. aumenta la resistencia − Cuando un alveolo es pobre en O2 no es util para el intercambio. pulmonar. de manera que disminuye el fluje para disminuir el aporte de CO2. no es muy importante en circulación pulmonar Vasoconstricción pulmonar hipóxica Se puede detecta la presión parcial de O2 que llega a los alveolos. se produce la contracción − Como consecuencia un alveolo que está poco ventilado genera una vasocontricción para que no le llegue sangre La respuesta aguda está mediada por el endotelio y la respuesta crónica está mediada por el musculo liso . que aumenta la resistencia → mecanismo de autoregulación miogenica. que cuando aumenta la presión se distiende la musculatura lisa y al detectarlo se contrae de manera refleja. la PAM no aumenta − La musculatura lisa detecta de los esfinteres precapilares. por la musculatura lisa vascular y el endotelio Cuando cae por la presencia de un canal de K+ sensible a O2 se modifica el tono vascular − Normalmente está abierto con una preión parcial de O2 de 100mmHg. con ello el flujo aumenta La resistencia pulmonar total es la sumatoria de la resistencia de los vasos alveolares y extraalveolares − Es minima en capacidad residual funcional − En volumen residual la resistencia aumenta por un crecimiento aumento por la resistencia extraalveolar − En capacidad pulmonar total la resistencia es mayor. Si se aumenta la presión se redestribulle el flujo. se abre un canal de Ca+2 tipo L dep de potencial de membrana. por lo que la célula está hiperpolarizada − Si la concentracón de O2 disminuye la posibilidad que el canal esté abierto disminuye. debido a un aumento de la resistencia alveolar Normalmente no todos los capilares reciben el mismo flujo. entra Ca+2. por lo que la célula se despolariza. de manera que el sistema será capaz de soportar un mayor gasto cardiaco − Además los vasos se dilatarán porque los alveolos se haven más pequeños y la resistencia disminuye. permanece más tiempo cerrado. prostaciclina → vasodilatador A pequeños cambios de presión se modifica la resistencia → reclutamiento y distensión Vasos extraalveolares → se ven afectados por la presión intrapleural − Al inspirar los vasos extraalveolares aumentan sus radios y la resistencia disminuye − Al espirar los vasos extraalveolares disminuyen sus radios y la resistencia aumenta Capilares alveolares − Si el alveolo crece comprime los vasos a los que los rodean y su resistencia aumenta a medida se que se acerca a capacidad pulmonar total − Si los alveolos pierden aire. se hacen más pequeños y los vasos se distienden. en algunos casos es por gravedad − Los alveolos que están sometidos a la fuerza gravitacional y la presión hidrostática de la columna de agua de la columna de sangre tienen una mayor perfusión. detecta la presión de perfusión. por lo que se reclutan los capilares que no estaban reclutados. Parasimpático − Disminuye la resistencia indirectamente − Por inhibición presináptica (disminuye la secresión de neurotrasmisor) NO. provocado una diminución de la resistencia. en algunas regiones se torna positiva. entre los 10-20 años no se cumple ningún patron (periodo de transisción). porque tiene baja complacencia En volumen residual. en los mayores empieza a disminuir su complacencia Distribución de la prefusión Hay mayor flujo sanguineo hacia la base. entonces el potencial respiratorio se invierte y solamente ventilan los alveolos del apice En los menores de 10 años ventilan mejor en los apices. en donde. en los adultos ocurre el patrón normal. en las bases para que se pueda comprimir se hace mayor fuerza. los alveolos de la base tienen un mayor potencial respiratorio que en el apice En capacidad pulmonar total. aunque el patrón de aumento de flujo también depende de propiedades de la densidad de capilares y mecanismo de vasocontricción hipóxica .Distribución de ventilación y perfusión Acoplamiento El sistema pulmonar genera un flujo convectivo de aire. es mayor en la base que en el apice. por lo tanto su cambio de volumen será muy poco Los alveolos de la base pueden modificar más su volumen (2-4 veces). es decir. la zona que está más afectada por la gravedad es la zona dependiente (base) y la está sometida a menos efecto es la independiente (apice) → depende del peso del pulmón También depende en que volumen pulmonar se esté respirando En capacidad residual funcional. sin embargo el potencial ventilatorio de todo el sistema es muy bajo. por lo que los alveolos de la base están tan perfundidos que no se pueden ventilar Cuando disminuye la gravedad los indicadores de heterogeneidad de perfusión (zona dependiente e independiente) están marcadamente reducido → la inequidad es dependiente de la gravedad y columna hidrostática. la presión intrapleural va hacia adentro. como la presión intrapleural es mayor que la alveolar los alveolos se colapsan y desaparece su potencial respiratorio. que tiene una relación casi de 1 con la ventilación alveolar Hay que acoplar el flujo convectivo de aire con el de sangre Distribución de la ventilación La ventilación alveolar no se distribuye de forma homogenea En la base hay un mayor potencial ventilatorio que hacia los apices Si la presión alveolar con la glotis abierta es 0. la distribución regional es la misma que en el caso anterior. el sistema cardiovascular genera un flujo convectivo de sangre con un gasto de 5l/min. el efecto de la gravedad sobre la sangre es mayor que el del aire. tienen un potencial ventilatorio mucho más grande Los alveolos de la base son bastante más complacientes que los del apice La distribución regional se debe a la gravedad. la ventilación total es de 7L/min y la alveolar es de 5L/min. por lo que en las base los alveolos son más pequeños que en el apice Los alveolos del apice están más distendidos y están casi en su máximo. porque respiran desde el volumen residual. sin embargo la presión extrinseca es distinta. La relación disminuye (tiende a 0). por lo que PA O2 está disminuida y la PA CO2 está aumentada . presión capilar Zonas de west 1. además hacia dorsal hay más unidades capilares alveolares − Hay menos capilares alveolares en la región anterior.4-3. La relación es optima y la PA O2 es de 100 mmHg y la PA CO2 es de 40 mmHg 3. La relación crece (tiende a infinito). por lo que no ocurre intercambio y es parte del espacio muerto alveolar. se mantiene lo que se ha planteado Cubito supino − La región posterior es la más perfundida → la región dependiente en esta posición Cubito prono − La región más perfundida es el apice → es la región dependiente esn este caso − El corazón ejerce un efecto de compresión hacia la base que permite que la sangre pueda dirigirse hacia la zona independiente. Cambios de la posición Bipedestación − Hay mayor flujo sanguineo hacia la base. oscila entre 0. que es la condición óptima. que es mayor que la venosa → están muy ventilados y poco perfundidos. los alveolos están ventilados y se evita el colapso. por lo que el aire alveolar tiene una composición similar a la del aire ambiente. se genera un shunt (sangre que no sufre un intercambio). lo que permite que la sangre se dirija hacia la región posterior Las diferencias gravitacionales son claves en los bipedos Cuociente V/Q El efecto gravitatorio sobre la sangre es mayor que sobre el aire → flujo sanguineo tiene mayor pendiente. La presión arterial es levemente mayor que la alveolar .2 Cercano a 1 es la realación optima → hay equlibrio entre la presión alveolar. En la región media (a lvl de la 3° costilla) es coeficiente es entre 0. de manera que PA O2 está aumentada y la PA CO2 está disminuida 2.8-1.no son capaces de eliminar CO2. La presión arterial es alta y supera a la presión alveolar → los alveolos colapsan. La presión alveolar es mayor que la arterial. que es mayor a la venosa → es la situación ideal. en ambos casos en negativo En las bases disminuye y en los apices aumenta. el mediastino del corazón comprime la región anterior y disminuye el flujo. por lo que forma parte del espacio muerto alveolar. sin embargo. aumenta la presión parcial de CO2 en los alveolos que genera una broncodilatación. area y espesor de la barrera • V = DL x diferencia de P − K → coeficiente de partición • Que tan afin es la molecula por la membrana plasmática → hidrofobicidad − C → concentración.6 micrometros. se dilatan y aumenta el flujo → se provoca de manera refleja una vasodilatación Si disminuye el flujo de aire ocurre vasocontricción pulmonar hipóxica por la disminución de O2 Cambios de ventilación frente a cambios de perfusión Si aumenta el flujo sanguineo. lo que se refleja en flujo Factores que dependen de la barrera − A → area • Es de 50-100 m^2. de manera que aumenta el flujo de aire Si disminuye el flujo sanguineo. partición. el cual provoca que los vasos sanguineos tengan una presión parcial de O2 aumentada. disminuye la presión parcial de CO2. por lo que se favorece la difusión de los gases en cualquier sentido Ley de Fick dn/dt = D x K x A x (dC/da) dn/dt → moles / tiempo. para que los alveolos poco perfundidos disminuyan su ventilación Difusión de gases: intercambio Barrera alveolo-capilar Neumocito tipo 1 Endotelio vascular La membrana del eritrocito El alza de la sección transversal es máxima y la velocidad es minima en el area de intercambio (tanto en los alveolos como en los capilares). Acoplamiento de ventilación y perfusión → mantiene constante la relación Se ajusta la perfusión frente a cambios de ventilación Si aumenta el flujo de aire. en promedio son 70 m^2 • En cada ciclo respiratorio aumenta el area − a → espesor • Corresponde a 0.1-0. mantienendo la producción de CO2 y consumo de O2 constante o manteniendo la ventilación constantemodificando la producción de CO2 y consumo de O2 .4 micrometros • Con cada aumento de area se produce una disminución del espesor. aumenta la presión parcial de CO2. en promedio es de 0. en el caso de los gasos se mide por presiónes parciales • El sistema respiratorio intenta que la gradiente de presiones parciales sea máxima para favorecer el intercambio • La presión parcial de los gases en el alveolo se puedee modificar modificando la ventilación. lo que provoca una broncocontricción. porque se distienden los neumocitos tipo 1 Factores que dependen del gas − D → coeficiente de difusión • Tiene 2 determinantes: el peso molecular y la solubilidad • Difusividad pulmonar (DL) → considera coeficiente de difusión. por lo que según la ley de Fick el CO2 es mucho más difusible que el O2 Limitantes para el intercambio Monoxido de carbono (CO) Dada a su alta afinidad por la hemoglobina no permanece disuelto y se une rapidamente a los eritrocitos Su presión parcial es baja.03 minimolar por cada mmHg El CO2 es 20 veces más soluble que el O2. su diferencia es de 60 mmHg. además este aire tiene menos CO2 (presión parcial es cercana a 0 mmHg). da un valor de 1. CO2 = 45-46 mmHg • Cada vez que se inspira se incorpora aire con una presión parcial de O2 que es mayor. de manera que al final de la inspiración la presión parcial de CO2 disminuya a 40+-3 mmHg y al termino de la espiración → genera na gradiente de presión. por lo que al termino de la inspiración la presión parcial de O2 aumenta a 104 mmHg y en el termino de la espiración disminuye a 96 mmHg. pero con perfusiones normales se alcanza rapidamente • • . la sangre venosa mezclada tiene 46 mmHg de presión parcial de CO2. igualando las presiones parciales . porque la sangre venosa mezclada tiene 40 de presión parcial de O2. porque no se logra igualar las presiones parciales. pues la relación es cercana a 1 (son casi o mismo) Ley de Henry → relaciona la solubilidad de los gases La concentración de un gas en una solución es la presión parcial del gas por su solubilidad La solubilidad de O2 en fase acuosa − Al tiempo 0 hay 0 mmHg en la fase acuosa y 100 mmHg en la fase gaseosa − Cuanto O2 se disuelva en la fase acuosa depende de la solubiliadad al equilibrio → 1. al termino de la inspiración podria ser de 64 mmHg.PA – PVM → presión alveolar – presión de la sangre venosa mezclada PVM → O2 = 40mmHg. por lo que limita este intercambio es la disfusión → la barrera difusiva limita el intercambio. siempre habrá una gradiente favorable para que este ingrese a la sangre Nunca alcanza el equilibrio. en el 10% inicial La limitante para el intecambio es la perfusión → con perfusiones muy altas no se alcanza el equilibrio. Sin embargo. la relación de la velocidad con respecto al peso molecular no es muy significativa.2. por lo que la diferencia es de 6 mmHg Ley de graham → relaciona velocidad con el peso molecular La velocidad con la que difunde un gas es inversaente proporcional su peso molecular Si se relacionan los 2 gases. porque se une rapidamente a la hemoglobina y no permanece disuelto (no alcanza a diluirse). para que se logre el equilibrio DL debe ser muy alto Oxido nitroso (N2O) Una vez que difunde a alos capilares no interactúa con los coponentes de la sangre.5 micromolar por cada mmHg de presión parcial La solibilidad de CO2 en la fase acuosa es 0. lo que indica que el O2 se mueve un poco más rápido que el CO2. los tejidos tienen los mismos valores que la sangre venosa mezclada Hemoglobina Es una proteina que tiene y subunidades proteicas. de manera que al pasar pon un tejido se le cede el O2 (la sangre tiene 100mmHg y el tejido 40 mmHg) y capta el CO2 (la sangre tiene 40mmHg y los tejidos 46 mmHg). por cada mmHg se intercambiará 25 ml del gas en 1 min Propiedades de la sangre Transporta los gases. por que al intercambiarse decae su concentración. por lo que determina la presión parcial Está limitado por perfusión. Cada grupo heme está compuesto por 4 anillos pirrolicos que se unen a 4 se los 6 sitios de cordinación que posee el hierro. se mantiene 10 segundos y en la espiración se mide al termino de la exhalación. al igual que el O2 → si aumenta el flujo sanguineo dentro de 5 a 6 veces no se alcanza el equilibrio. la presión parcial en la sangre venosa mezclada es 0. con respecto a la presión parcial de monoxido en el volumen alveolar. el 5° sitio es para unirse a la proteina y el 6° sitio se une a un protón. que tiene un grupo heme unido en cada subunidad.35% de monoxido. Oxigeno (O2) En un tercio del tiempo en que la sangre está en contacto con el alveolo se igualan las presiones parciales Al rededor del 98% entra en contacto con la hemoglobina y el 2% que no intercatúa queda disuelto. también podria ocurrir si disminuye el area Para determinar la capacidad difusiva se utiliza el monoxido. si no está unido a O2 está reducido a un estado de oxidación +2 (ion ferroso). por lo tanto la difusividad será la tasa de flujo de monoxido. se obtiene la difusividad del monoxido → la difusividad normal de la barrera es aproximadamente 25 ml por min por mmHg. si el flujo aumenta en un 25% se demorará un poco más en alcanzar el equilibrio Dioxido de carbono (CO2) En un tercio del tiempo en que la sangre está en contacto con el alveolo alcanza el equilibrio Está limitado por perfusión. Cuando el O2 se une el hierro se oxida a +3 (ion ferrico). pero en condiciones fisiologicas se alcanza rápidamente En un edema insterticial la barrera será mucho más gruesa. si se enguesa en un valor mayor de los 30 micrometros no se alcanzará el equilibrio en el tiempo en que la sangre está en contacto con el alveolo y de tener una limitante por pefusión tendra una por difusión. libera un protón y forma la oxihemoglobina . Se respira una mezcla de gases con un 0. más concentración de H+) la afinidad disminuye y si aumenta (más basico. si el CO2 aumenta hay menor afinidad y si el CO2 disminuye la afinidad aumenta Efecto de Bhor • El CO2 y los protones tiene un efecto aditivo • Si el aumento en los protones es por un aumento de CO2 el efecto en la curva es más drastico. queda disuelto en el plasma. disminuye la afinidad y se entrega el O2 más facilmente a los tejidos − Es muy a fin a la HB. si disminuye la temperatura la afinidad aumenta por lo que la hemoglobina no cede menos O2. cuando tiene uno en otro sitio es más a fin por el O2. pero una vez que se une crece rápidamente la unión (crecimiento exponencial). aumenta 2. por lo − − − que le cuesta entregarlo → forma la carboxihemoglobina Con 3 o 4 mmHg está unido 100% a la Hb Cuando hay monoxido en uno de los sitios de la Hb es más afin a O2 en los otros. si se modifica el pH. que estimula la producción de eritrocitos. porque tiene 4 subunidades con grupos heme Curva de asociación • Tiene una forma sigmaoide • Se requiere una presión minima (5 mmHg. luego el incremento va disminuyendo hasta llegar a un punto de saturación (en el valor máximo) • Con 40 mmHg el 75% está unido a la hemoglobina • Una vez que se una la primera mólecula de O2 se genera un cambio conformacional aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2. permitiendo la unión de otras moléculas de O2 en el resto de las subunidades → efecto de cooperatividad • Se cede el O2 a los tejidos porque la hemoglobina disminuye su afinidad por el O2 • P50 → presión parcial de O2 en la que se encuentra saturada el 50% de la hemoglobina. por lo que no se suelta Es muy similar en la anemia. pero a diferencia del CO la curva se despllaza hacia la derecha . que cuando detectan la disminución de la presión parcial de O2. aumenta la 2-3 bisfosfoglicerato. mide afinidad • La afinidad de la hemoglobina por el O2 puede verse modificada al cambiar la temperatura. O2 − − − − − CO Se une a la hemoglobina cerca del 98% y un 2% no se une. esto está dado por que los protenes compiten con el O2 para unirse con el hierro. que modifica la afinidad por el O2.si el disminuye (más acido. que determina la presión parcial 4 O2 pueden unirse a la hemoglobina. que es en 50 mmHg.3-bifosfoglicerato mutasa. se desplaza más hacia la derecha La eriytropoyetina se produce en las células mesengiales del riñón. 1 a 2%) de O2 para que se una. la concentración de H+ es menor) la afinidad aumenta. si aumenta la afinidad disminuye porque la actividad metabolica aumenta y los tejidos demandan más O2. modifica el flujo Parasimpático → vago − Broncontricción y vasocontricción Simpático − Broncodilatación y vasodilatación Vias de entrada Receptores de la via aerea Mecánicos → hacia la via aerea alta. por lo que no se una al grupo heme (23%) • Es convertido a acido arbonico que se disocia rapidamente y forma bicarbonato → es la mayor parte (70%) • En una fracción más baja puede disolverse al interior del eritrocito − También puede unirse a proteinas del pasma como la albumina − El efecto del CO2 y del H+ disminuyen la afinidad del la HB por el O2 y desplaza la curva hacia la derecha y favorece que se libere el O2 En los capilares alveolares la situación es diferente El O2 desplaza el proton provocando que la Hb se oxide. liso − Son mielinizados − Responden a cambio de volumen y provoca una insuflación pulmonar → aumenta el tiempo inspiratorio − Proyectan al centro amneusico → cuando hay una broncocontricción se estimulan . se une a la cadena lateral de los aa que constituye la proteina. que transportan información de dolor y temperatuta − A delta → mielinicas pequeñas − Receptores de adaptación rápida → fibras mielinicas La Histamina provoca una broncoconstricción → como respuesta hay una estimulación simpática para broncodilatar El suero salino hipertonico. traquea bronquios e incluso proximos hacia los sacos alveolares. evita su colapso o provoca la eliminación de objetos extraño Químicos → desde la larige. que proyectan al nucleo del tracto solitario De adaptación lenta − mecánicos de la via aerea alta. estimula en centro apneusico o nemotáxico Polimodales En el arbol traqueobronquial Hay distintas fibras nerviosas − C → amielinicas. por lo que el CO2 se suelta y difunde hacia el alveolo El bicarbonato disminuye su cocentración → la anhidrasa carbónica forma CO2 y protones Efecto de haldane − Interdependencia en el transporte de los gases respiratorio → cuando el O2 se une a la hemoglobina provoca que el CO2 se libera hacia los alveolos Inervación aferente pulmonar y regulación de la respiración Vias de salida Inervación somática → musculatura respiratoria. provoca movilización de las secreciones Receptores de estiramiento A través del nervio vago ingresan al bulbo raquideo. modifica el patrón respiratorio Inervación autónoma → visceras. además disminuye la tendencia a formar carbaamino Hb. en el m. CO2 − El 7% se diuisuelve en el plasma y el resto difunde al interior del eritrocito • Se puede unir a la HB formando carbamino Hb → forma enlace carboamino. generan respuesta frente a objetos irritantes Receptores J (Juxtaalveolares) → rodean los capilares de los alveolos. no tiene una respuesta única − Se adaptan rápidamente y descargan al incio del estimulo → fascico Fibras C Están lvl de los alveolos y bronquiales Son fibras amielinicas. apnea. pero cuando hay más concentraciones − Hay neuronas que se estimulan por la acidosis − Hay neuronas que se inhiben por la acidosis − Su respuesta es hiperventilar para sacar el CO2. por lo que su respuesta es distinta dependiendo del agente. cambios de volumenes muy pequeños generando una respuesta ventilatoria. porque se adaptan Quimiorreceptores periféricos En la bifurcación de la carótida y en el arco aortico Detectan la composición de la sangre arterial → O2. bronconstricción (como para toser y mover secresiones). del nervio carotideo que se une con el nervio sinusal. porque en el ronquido se distiende la caja torácica (se hace más negativa la presión intrapleural). por lo que se llama nervio sinusal carotideo Las células tipo 2 o sustentaculares envuelven La célula se despolariza. cuando aumenta la presión hiddrostática del capilar. CO2 y pH Es un receptor compuesto → la célula tipo 1 o glómica hace la transducción sensorial y se lo comunica a la primera neurona aferente sensorial. se favorece la salida de CO2 via respiratoria Tiene descarga tonica cuando están sometidos a una presión normal de CO2. en las pqersonas que tienen más debil la musculatura provoca que la via aerea se colapsa la via aerea y esto se estimula → se aumenta más presión intrapleural y se colapsa más − Mientras está presente el estímulo están continuamente descargando → tónico De adaptación rápida − Son polimodales − Provocan cambios ventilatorios depende de la causa del estímulo. por la presencia de anhidrasa carbonica Aumenta la ventilación. los vasos sanquineos se distienden y genera un cambio en el patrón respiratorio. con velocidad de conducción lenta Son insensibles a estímulos mecánicos. se aumenta la respiración de manera superficial. efectos sobre el sistema cardiovascular (se puede generar una brradicardia cuando entra un objeto por la traquea). pero el CO2 si lo hace. es importante los extrapulmonares en la apnea del sueño. porque difunce a la barrera hematoencefálico. y en el liquido cefalorraquideo genera protones. sin embargo la barrera hematoencefálica es impermeable a los protones Cuando hay protones producidos por acidos no volátiles por la acción de la barrera hematoencefálica no estimula a los quimiorreceptores centrales. puede provocar ventilación rapida superficial. los receptores casi no responde al aumento de concentración. entra Ca+2 y se liberan neurotransmisores . hasta que rocobre su valor normal Frente a una retención crónica de CO2. se abre un canal de Ca+2 dependiente de potencial de membrana. provoca disnea Bronquiales → están estimulados por varios agentes.− Puede ser extrapulmonar e intrapulmonar. constricción laringea (evita el paso de objetos) o vasodilatación Regulación de la respiración Responde por cambio de la composición de los gases arteriales y variaciones de la acides de la sangre Quimiorreceptores centrales Se encuentran el bulbo raquideo Su estimulo directo son los protones. Estimulos clásicos − Disminución de pH → también detecta la acidosis lactica − Aumento de la presión de CO2 − Disminucion de la presión de O2 → también ressponden cuando el O2 sube. con sus células características que se comienzan a diferenciar − Los capilares se acercan hacia el epitelio que constituirá el epitelio respiratorio − Se inicia la producción de surfactante → se empiezan a diferenciar los neumocitos tipo II el liquido que está presente es parecida al amniotico y en liquido amniotico se puede detectar los ARNm de las proteinas que forman el surfactante. respondiendo al disminuir el Vt Aumento de la temperatura corporal Disminución del flujo sanguineo Cambio de la osmolaridad plasmática La nicotina y la acetilcolina lo estimula El cianuro de sodio La glicemia Moléculas inflamatorias Integración del sistema respiratorio Hay 5 mecanismos que realizan acciones similares (redundantes). otro puede realiza su función. sin embargo no se forma ningun tipo de barrera de intercambio gaseoso Etapa canalicular → entre las semanas 16 a 26 − Se suman más generaciones. pero no las proteinas ni el surfactante Etapa sacular → desde la semana 25 al nacimiento − Se suman más generaciones. está la organización de cefálico a caudal y en la cavidad celómico. potencia la respuesta a la hipercamnia y viceversa Lo más importante es eliminar CO2 y no captar O2. que son partes de la zona de intercambio respiratorio − El epitelio se comienza a diferenciar para constituir la barrera de intercambio gaseoso. los capilares acompañan el crecimiento de la via aerea. al dia 34 de gestación se distinguen las ramas que irán desde el corazón hacia los pulmones. desde la 20 aproximadamente − − − − − − − . existe desde el tubo digestivo una protuberancia o gema pulmonar. al cabo del los 38 dias de gestación las arterias pulmonares se aproximan a los ebozos pulmonares y los comienzan a rodear Periodo fetal → los esbozos pulmonares van creciendo y se dividen. en la laringe ya se encuentra el orificio en el que estará el cierre glotico El desarrollo del sistema circulatio pulmonar va a la par del desarrollo del corazón. porque la Hb funciona como reserva de O2 Desarrollo embrionario del sistema respiratorio Desarrollo pulmonar Periodo embrionario → desde la fecundación a la semana 7 El sistema pulmonar se genera a partir del endodermo y a los 15 dias depués de la fecundación se genera la diferenciación Al termino del primer mes. hasta la generación 16 − Se genera un epitelio columnar simple → mucociliar − En paralelo se forma el arbol vascular. los pulmones están divididos en sus lobulos y se inicia el proceso de formación de los sacos alveolares Etapa pseudoglandular → desde la semana 5 a la 17 − Se va desarrollando la via aerea de conducción. que crece entre las semanas 4 a 7 y se separa de la región digestiva Al termino del periodo se distingue la traquea y lo que serán los pulmones. de manera que si un mecanismo falla. además se apoyan entre ellos La hipoxia alveolar. pero la reabsorción ocurre solamente en el neumocito tipo I. porque es uno de los estimulos para el desarrollo del arbol traqueobronquial − Vasolateral cotransportador de Na+/ K+/ Cl. via proteina kinasa A − Loa glucocorticoides estimulan la actividad del EnaC. de manera que hay más Na+ al ineterior de la célula y el arrastre de Na+ produce entrada de agua en conjunto → en los neumocitos tipo II y tipo I. por estimulación adrenergica que se produce por el estrés del trabajo de parto. hay una espiración forzada por los intercostales internos y la inspiración producida por el diafragma. que después del nacimiento se fucionan y forman solo un lecho vascular Liquido en el pulmón fetal − Durante el periodo embrionario el epitelio alveolar es secretor − Durante el periodo fetal hay abundante liquido.en neumocitos tipo 2). disminuye la corriente de cloruro. de manera que se forman estructuras concavas y finalmente se generan los sacos alveolares − Hay 2 lechos capilares separan un saco de otro. que corresponden al liquido. por que tiene aquoporinas en su membrana − Los agonistas beta adrenergicos estimulan al enac.− Los capilares están rodeando por completos a las zonas que constituirán los sacos alveolares − Las zonas llamadas prospectos se comienzan a dilatar. se produce la gradiente de la reabsorción de agua (EnaC en ambos y canales de Cl. que inhibe el EnaC. por lo que también tienen hipo . para entrar y sacar liquido amniotico. maduración de los neumocitos tipo II y estimulan la expresión de aquoporinas − En el feto hay movimientos respiratorios. que están con los neumocitos tipo 1 y tipo 2 están completamente diferenciada y están rodeados por los capilares Etapa alveolar → desde la semana 35 hasta depués del nacimiento − Se distancian y aproximan ciertas regiones.y en apical está el CFTR. por lo que hay abundante cloruro y concentraciones normales de Na+ − Al nacer se debe sacar este liquido. se estimula el EnaC. hay neumocitos tipo 1. lo que produce limitación por difusión . ocurre intercambio gaseoso y hay muchos sacos alveolares pequeños con sus respectivos constituyentes para producir el intercambio gaseoso Producción de surfactante pulmonar − Producidos por los neumocitos tipo II − El punto de inflección cpn respecto a los ARNm de las proteinas que constituyen el surfactantes aparecen en la semana 25 y las proteinas están consistentemente aumentadas en la semana 30 − Se puede estimular con la adiministarción de glucocorticoides (debe iniciarse antes del parto). a pesar que el espesor de la barrera es de 70 micrometros. etre el 10 y 12 hay migración de las células de Schawn y el dia 12 toma contacto con el diafragma Primero los mioblastos forman tubos y cuando el frenico hace contacto. con mayor potencial ventilatorio en la zona de dependiente que en la independiente Desarrollo fetal del sistema nervioso pulmonar (los dias son en ratas) El nervio frenico emerge de la médula espinal en el dia 10. en esta interfase ocurre el intercambio gaseoso. atenua la producción de neumocitos tipo II y produce menos surfactante Etapa alveolar Maduración microvascular Crecimiento → desde los 3 años en adelante − Aparecen los poros de khon → a los 6 años − Hasta los 10 años el patrón de distribución de la ventilación es al revés − Entre los 10-20 años el patrón de la distribución de la ventilación es transitorio − Desde los 20 años el patrón de la ventilación es la normal. ductos alveolares. otro estimulante son las hormonas tiroideas − Un regulador negativo es la insulina. Periodo postnatal → Hay bronquios terminales. que se mueven por difusión. pues la sangre materna nunca toma contacto con la del feto La membran del sicicio y citotrofoblasto intercambia el O2 y CO2 entre la sangre materna y la fetal. se inicia la formación se la sinapsis y el dia 15 hay fibras musculares El agupamiento de los receptores colinergicos nicotinicos ocurre el dia 16 la sinapsis llega a su máximo lvl de formación el dia antes del parto → después se sigue especializando Unidad feto placentaria En el endometrio hay vellosidades. que estan llenas por la sangre materna. porque las presiones son casi las mismas. por no se debe poner oxigeno. porque la progesterona estimula los centros respiratorios − La saturación de O2 está en su máximo − El pH arterial es un poco mayor al valor normal − La p50 es de 27 mmHg → normal − La cantidad de hb total es 15mg/dl y el transporte de O2 es normal 20 Arteria umbilical fetal − La presión parcial de O2 es 18. Gases fetales Sangre materna − Presión parcial de CO2 es 26 mmHg → hiperventila taquipneica (aumento de frecuencia). esto se debe a que las subunidades de las HB fetales son distintas Circulación fetal Hay modificaciones anatomicas Ducto venoso → la sangre que viene de la placenta no pase por el higado para que la sangre no pierda O2 − Comienza a cerrarse al dia de nacimiento.26 − Entre la arteria umbulical y la sangre arterial materna hay una membrana de 70 micrometros de espesor Vena umbilical fetal − La presión parcial de O2 es 29. y la afinidad disminuye. porque coviene que la . pero luego la sangre va desde el lado izquierdo a hacia el lado derecho. de manera que no pase por las arterias pulmonares. pero si es más eficiente. ocurre primero flujo hacia los 2 lados (puede provocar hipoxemia). como consecuencia su capacidad de transportar O2 es mayor El efecto de Bhor no está claro. CO2 41. y el pH es mayor que en la arteria → si la presión parcial de CO2 de la madre fuera normal no se generaría gradiente y por lo tanto no se elimina − La P50 de la HB fetal es de 19. el ventriculo derecho bombea por la aorta y el ventriculo izquierda por la arteria pulmonar. si no ocurre queda una comunicación interauricular. además a cmbios muy bajos de presión parcial de O2 cede más rápidamente − La HB del feto es mayor que la de la madre. el estimulo es el aumento de la presión parcial de O2 Foramen oval → comunicación interauricular. hay más flujo hacia la circulación pulmonar y se puede provocar edema pulmonar. aumenta el gasto cardiaco en el lado derecho. por aumento de la presión arterial pulmonar − La condicción más extrema de cardiopatia congenita es la transposisción de los grandes vasos. no alcanza el equilibrio en que la sangre está en contacto. es para que la sangre se dirija desde el lado derecho hacia el lado izquierdo. sin embargo acá la afinidad es mayor. no necesita tener más cantidad. porque a mayor CO2 hay mayor pH. por la limitación de difusión − La Presión parcial de C02 disminuye con respecto a la de la arteria. para no modificar las presiones parciales de los gases − Se debe cerrar antes del año. por lo que el pH es 7. no hay efecto de presión. se intercambia rápidamente. que tiene un comportamiendo distinto en cada etapa del procedimiento − Primero hay varios ciclos de hiperventilación y el aire queda contenido en los pulmones − En la superficie. no se mezcla con la sangre sistemica y toda esta sangre pasa por el foramen oval (ducto venoso) → por efecto del flujo laminar Oxigenación La presión parcial de O2 es 29 mmHg y la HB está en un 98% de saturación La sangre que bombea el corazón tiene 25 mmHg de presión parcial de O2y con un 70% de saturación La sangre retorna con 23 mmHg de presión parcial de O2 Fisiología respiratoria con presiones atmosfericas alteradas Buceo Tipos En apnea o apneusis → se hiperventila varias veces y en capacidad pulmonar total se sumerge en el agua. la presión parcial de O2 y CO2 disminuye. los que permite el oxigenemiento de la sangre y con aumento de O2 se cierra el foramen oval Ductoarterioso → la sangre que pasa a las arterias pulmonares. va a estimular los quimiorreceptores perifericos y centrales. aumenta la presión parcial del nitrogeno en el alveolo y se hace más soluble. por lo la diferencia es enorme de 500 mmHg) se comporta como el O2. por lo que el nitrogeno no va a difundir y va a haber un aumento discreto en la presión parcial de CO2 (arterial y alveolar) y disminute la presión parcial de O2 (arterial y alveolar). se favorece el paso por este ducto porque su resistencia es menor que la de la arteria pulmonar − Comienza a cerrarse al dia del nacimiento. como consecuencia disminuye el pH arterial. sale de esa circulación y llega a la aorta. el cual se sigue produciendo y la tasa metabólica de produción de CO2 es más alta. aumentando la acidez. en cambio en las arterias no hay. el estimulo es al aumento de la presión parcial de O2 A la placenta le llega el 50% del gasto cardiaco. el resto favorece el funcionamiento de otros tejidos La sangre que viene del ducto venoso. después se igualan las presiones parciales de CO2. es decir. El O2 se comporta de manera similar al nitrogenos. Producto de la disminución parcial de O2 en el alveolo se produce una caida brusca de O2 en los capilares. es recreativo y en competencias − El aire queda contenido en los pulmones. que potencia la respuesta ventilatoria de la hipercamnia − En el ascenso. van a haber numerosos estimulos para respirar y salir hacia la superficie → como no se está incorporando más O2. porque el oxigeno de la sangre arterial se va hacia los alveolos y la persona se muere → black out . Aumenta la presión parcial de CO2 en la sangre venosa mezclada y se saca rapidamente hacia el alvelo. que es el estimulo que induce a salir del agua − En el decenso. pero el consumo de O2 aumenta y depués de la hipercamnia ocurre hipoxia. disminuye la presión total y como consecuencia el volumen pulmonar crece. por lo que aumenta su difusión y por diferencias de presión alveolar con la arterial (en el alveolo hay mucho. por lo que luego retorna hacia los capilares y aumenta su presión parcial en la sangre arterial. permite permanecer 20 segundos a 9m de profundidad.criculación sistémica con la pulmonar se mezclen. hay un retroceso elástico del pulmón casi no se modifica. de acuerdo a presión ambiente. el O2 también podria producir narcosis pero a presiones más bajas (2 atm) • Enfermedad por descompresión inadecuada → Aparecen burbujas de aire en los tejidos y en el torrente sanguineo. hay un efecto anestésico − Olfato → no hay − Gusto → no hay − Oido → aumenta.− Para prolongar la apnea se debe ejercitarse. pero el de la caja torácica crece mucho y en este caso realiza fuerza para distenderse → evita que los alveolos colapsen Fenómenos en otros organos Sentidos − Tacto → por el frio. permite mayor autonomía pero los tiempos de descompresión son más largos • Trimix → también contiene helio. porque se es más liviano en el agua Regulación de la temperatura Alteraciones psicológicas − El temor produce una respuesta al estres → taquicardia. es más dificil predecir de donde proviene un sonido y se sienten con mayor intensidad − Vista → El coeficiente de refracción es distinto en el agua y por la escafandra (para que sea más semejante al aire) se ven las cosas 2 veces más grandes y 3 veces más cerca Los movimientos se ven alterados. taquimnea. porque se respira de acuerdo a la presión en que se está sometido. disminuir el consumo energetico (alterarse menos). para adaptar el flujo a la salida del aire. por la presión externa Aumenta la solubilidad del nitrógeno (en situaciones normales no se intercambia). producido por la taquicardia y el efecto generalizado de las catecolaminas . para evitar esto se introduce en una camara hiperbárica. que no es difusible. por lo que no hay que hacer más esfuerzo del normal. de manera que se evita el efecto del nitrogeneo a los cambios de presión − Problemas • Narcosis nitrogénica (4 atm) → provoca alteraciones de la conciencia. modificar la capacidad vital. también se puede utilizar mezclas de aire − Tiene 2 reguladores un profundimetro y un manometro. termogénesis (con traje o en aguas calidas). También se debe tener reloj para ir midiendo los tiempos de acuerdo a las tablas o un computador. mejorar la ventilación previa. más enriquecido en O2. aumento el consumo de O2. la tolerancia de la hipercamnia es distinta en los individuo. puede llegar al extremo del efecto narcotico y al volver a la presión normal se forma una burbuja. la presión aumenta en 1 atm Las cavidades aereas tienden a achicarse. por lo que mantiene estabilizado los alveolos y no está el problema del aumento de la difusibilidad − Para ascender deben exalar. si no exalan prodrian reventarse los pulmones Indepeniente del tipo hay un aumento de la presión Por cada 10 metros que se sumerge. para luego disminuir la presión muy gradualmente − Mezcla de gases • Nitrox → nitrogeno y O2. porque aumenta el volumen pulmonar. produciendo una embolia (deja se ser soluble al disminuir la presión) El volumen del gas respiratorio disminuye. mejorando la potencia muscular con pesas Autónomo → utiliza aire comprimido. porque el sonido se conduce mejor en el agua que en el aire. aumenta la resistencia vascular pulmonar. lo que se modifica dependiendo de la experiencia. pero en anaerobico aumenta. Cambia el metabolismo aerobico a anaerobico. debido a que el volumen del capilar pulmonar aumenta y se incorpora una distancia adicional a la difusión para llegar al eritrocito . pudiendo provocar de manera transitoria una hipertensión pulmonar Durante el ejercicio Aumenta la tasa de consumo de O2. Altitud El principal cambio. que se compensa por la hipervetilación.5 y en ejercicio intenso a 1L)→ el cuociente ventilatorio permanece constante Hay una respuesta anticipatoria hiperventilatoria previa al ejercicio → se debe a las adaptaciones cardiovasculares previa al ejercicio Flujo sanguineo pulmonar Entre 5 a 25 L/min → se produce reclutamiento y distensión El tiempo promedio de transito del capilar pulmonar disminuye bruscamente y decae el O2 arterial → limitación por difusión. dependiedo del ejercicio. por la hipoxemia que detectan las células mesenguiales renales Edema de altura → los alveolos se encuentran hipoxicos. por consecuencia se acidos no volátiles como el acido lactico → se compensa de manera respiratoria Aumenta la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar → reclutamiento y distención Desaparece la inquidad de la distribuición de la perfución. disminuye en ejercicio anaerobico El pH se mantiene. mediado por los quimiorreceptores perifericos Se torna la sangre más densa poque aumenta el hematcrito → se estimula la produción de eritropoyetina.2 a 0. se provoca una vasocontricción. la captación y la ventilación → puede cambiar la frecuencia respiratoria o de volumen inspirado. todo el pulmón queda co un V/Q optimo La tasa de consumo de O2 aumenta de manera proporcional a la producción de CO2 (de 0. si es una persona deportista se demorará más que una persona que no suele realizar ejercicio Cambios cardiovasculares Se aumenta la precarga y la porstcarga → aumenta la frecuancia cardiaca El gasto cardiaco aumenta → en personas entrenadas es por el cambio de volumen sistólico Cuando la frecuencia cardiaca aumenta demasiado se compromete la perfusión de algunos tejidos Cambios repiratorios La presión parcial de O2 arterial no cambia La presión parcial de CO2 está conservada en ejercicio aerobico. disminuye la presión parcial de O2 del aire inspirado.