Historia de laanestesia Desde el principio de la ciencia se ha buscado un medio de eliminar el dolor. ? - 3000 A. C. Asiria Compresión de la carótida a nivel del cuello causando isquemia cerebral e inconciencia. Pobladores del Valle del Tigris y Eufrates usaron narcóticos vegetales, como la adormidera (Papaver somniferum). La mandrágora y el cannabis (hachís), que se cultivaban en Persia o en la India. 3000 - 1000 A. C. Egipto: A los niños se les administraba adormidera (Papaver somniferum) por las noches para que dejaran descansar a sus padres. 700 - 400 A. C. Perú: Los indios masticaban hojas de coca y conocían el adormecimiento en lengua y labios, nombrándolo "kunka sukunka" (faringe adormecida). 460-377 aC: Hipócrates usa la "esponja soporífera", impregnada con una preparación de opio, beleño y mandrágora. China Acupuntura para aliviar el dolor con agujas. Edad Media Los monjes conservaron los antiguos códices griegos y romanos. Al lado de las abadías era frecuente el cultivo de plantas curativas. 1507. Américo Vespucio menciona el hábito de los nativos por masticar hojas de coca adicionadas a polvo de cal para "fortalecerse". . por Venecia y Génova. descubriendo que producía un profundo sueño. Se desarrolló el comercio oriental del opio. Paracelso (1493-1541) y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico). Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria como "anestésico". 1564. . la primera descripción de la raiz tupara de la planta Strychnos toxifera y su producto el urari. más tarde curare. . Rico y Bello Imperio de Guaiana". 1595. Sir Walter Raleigh describe en "El Descubrimiento del Grande. intenta inyectar el opio intravenoso mediante el cañón de una pluma siendo considerable el avance en el desarrollo de técnicas de inyección intravenosa. Inglaterra. Siglo XVII. . La palabra "anaesthesia" aparece en el diccionario inglés de Bailey. . Oliver Wendell Holmes sugirió a Thomas Green Morton el término. 1721. naciendo la neumoterapia. el óxido nitroso y el nítrico. El óxido nitroso no fue utilizado porque se le consideraba peligrosamente mortal. . descubrió del oxígeno. El clérigo Joseph Priestley (1733-1804). dándose cuente que le disminuía el dolor. . El gas se usaba porque provocaba hilaridad = “gas hilarante”. Humphry Davy (1778- 1829) aspiró el óxido nitroso y experimentó placer y euforia y para mitigar una afección dental. lo denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo. Al observar que los residuos producían sueño en los animales. que purificó con ácido sulfúrico y alcohol. farmacéutico de Westphalia al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos. . Serturner. William Morton prueba en público el éter en la extirpación de un tumor. 1846. Siglo XIX 1844 Horace Wells deduce los efectos anestésicos del óxido nitroso y se sometió él mismo a una extracción dentaria. a base de soluciones de cocaína. . 1884 Koller comienza la aplicación de anestésicos locales. . Hospital de Harvard (Massachussets) no tuvo éxito por la indebida aplicación del producto tachándosele de farsante. se le realizó una extracción dental sin que Wells se quejara. Horace Wells. dentista de Hartford Connecticut comenzó a utilizar el óxido nitroso. El 11/12/1844. . realizó una exitosa demostración en la extirpación de un tumor de cuello de su paciente sin que este sintiera dolor alguno. ayudante de Wells. Octubre de 1846. William Morton. Divinum est sedare dolorem" . mezclado con cloruro de calcio. desarrollada por Suberain y Liebig en 1831 originó el descubrimiento del cloroformo En 1848 en un hospital de Edimburgo el tocólogo James Simpson y el Dr. La destilación de alcohol. John Snow practicaron el primer parto sin dolor. . Anestesia local Desde la antigüedad los médicos y los cirujanos intentaron lograr la insensibilidad de una parte del cuerpo humano. . Las drogas de acción general eran muy peligrosas y a veces provocaban accidentes mortales. actuando sobre el ciático y el crural anterior. en las amputaciones de las extremidades inferiores. técnica que aún usaba James Moore en el siglo XVIII. . Los egipcios comprimieron los nervios periféricos. A principios del siglo XIX. En 1664-65. a partir del opio. . sir Benjamin Word Richardson introdujo las pulverizaciones con éter. se descubre la morfina. En 1867. Johan Segismundo Elshotiz (1623- 1688) introdujo las inyecciones intravenosas como método para la administración de medicamentos. En 1853. Alexander Wood. . La dosificación se conseguía dando vueltas al eje del pistón. precursora de las actuales. El médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791- 1855) diseñó una jeringa. cuya esposa padecía un cáncer incurable. médico de Edimburgo. inventó la aguja hipodérmica para inyectarle la morfina. Por entonces muchos médicos y sus esposas eran morfinómanos. abrió sus puertas en USA la primera fábrica de agujas. En 1856. la morfina desplazó. definitivamente. Este invento hizo posible el uso de dos sustancias importantes en el campo de la analgesia y de la anestesia: la morfina y la cocaína. Desde ese momento. . al opio en mundo occidental. en 1499. En 1857. en el laboratorio de doctor Friedech Wöhler. el doctor Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en 1859. . La primera descripción de los efectos de la cocaína se debe al religioso Tomás Ortiz. el químico Albert Nieman aisló el alcaloide al que llamó cocaína. . Carl Köeller comunicó sus conclusiones sobre el empleo de la cocaína como anestésico para intervenciones oculares. En 1909 había en EUA 69 bebidas que tenían coca en su composición. Halsted descubre la anestesia troncular (mandibular) empleando una solución de cocaína al 4 % inyectada. Entre ellas la Coca-Cola. En noviembre de 1884 Williams H. que ese año sustituyó este producto por cafeína El mismo año. En 1898. Bier fue el primero en realizar la anestesia raquídea en el hombre. En 1885. En 1890 y 1892 Reclus y Schleich describieron la anestesia por infiltración. el americano Leonard Corning inventó la anestesia espinal inyectando cocaína en la región lumbar de la médula espinal. . el doctor Heinrich Braun mejoró los resultados y la duración de la cocaína añadiéndole adrenalina. En 1904. En 1905. . Alfred Einhorn descubrió el primer anestésico local sintético: la procaína (novocaína). 1944. Cope y Hancock descubren la hexilcaína. 1929. McElvain sintetiza la piperocaína. Marks descubre la 2-cloroprocaína. 1927. 1944. . 1943 Lofgren y Lundquist sintetizaron la lidocaína (Xylocaína). En 1928 Von Eisleb aisló la tetracaína (Pantocaína). La dibucaína fue descubierta por Uhlman. Ekstam prepara la bupivacaína. F. 1961 Lofgren introduce la prilocaína. . En 1954 Af Ekenstam y Egner obtuvieron la síntesis de la mepivacaína (Scandonest). 1964 se introdujo la marcaína (Carbocaína). 1957 A. 1969 Aparece en el mercado la articaína. Aldrete describió el primer caso de alergia al metilparabeno. A. . usado en los anestésicos locales como preservativo y responsable de la mayoría de las reacciones alérgicas atribuidas a ellos. 1968 Takman sintetiza la etidocaína. J. 1969 Usando pruebas intradérmicas. Evolución de la analgesia local El uso de la analgesia local siguió al desarrollo de la jeringa hipodérmica y su aguja perforada En 1827. pero su inserción en los tejidos era mediante una incisión en la piel . von Neuner ideó una para inyectar drogas en veterinaria oftálmica En 1841 el norteamericano Zophar Jayne patento otra jeringa con aguja puntiaguda. forzando la solución por gravedad. utilizaba una jeringa hipodérmica para inyectar opiáceos vía subcutánea y aliviar la neuralgia Su jeringa de vidrio y metal era una variación de la de Ferguson . 1853 el veterinario francés Charles Gabriel Pravaz inventó una jeringa hipodérmica de estructura metálica Alexander Wood de Edimburgo.Evolución de la analgesia local 1844 Francis Rynd. inició la administración de drogas vía subcutánea. R. Laurence ( apreciar el sexo es de mayor importancia que la cirugía) .Evolución de la analgesia local 1880 Vasilius von Anrep informó el efecto de entumecimiento que producía la cocaína sobre las mucosas 1884 Carl Koller describio su acción analgésica en el ojo Freud había considerado el uso de la cocaína para tratar enfermedades oculares D. 40 años después. se utilizo el óxido nitroso como anestésico general William Halsted en NY quien efectuo el primer bloqueo del nervio mandibular inferior. inyectando cocaína intrabucal a 4 % Su paciente fúe su ayudante el Dr Richard John Hall y un estudiante de medicina el Sr.Evolución de la analgesia local 1884. Locke El Dr Hall informo que recibio tratamiento dental indoloro del 21 después de bloquear el nervio infraorbitario . sus defectos y peligros se hicieron patentes. se volvio cocainómano. La cocaína se utilizo en forma extensa para analgesia local. al igual que el Dr Hall.Evolución de la analgesia local Halsted. activado por un resorte de una hoja . 1904 Alfred Einhorn sintetizó la procaína que por muchos años fue el analgésico local más utilizado 1904 se presento una jeringa de presión conocida como el calmante de Wilcox-Jewel. Cook inventó el sistema de cartuchos para cargar la jeringa 1943 Nils Lofgren sintetizó la lidocaína y 5 años más tarde se comercializó .Evolución de la analgesia local 1912 la Dental Manufacturing company fabricó otra jeringa de alta presión a partir de un diseño del Dr Thew 1917 Harvey S. Unidad 2 Anatomía Nerviosa . . Trigémino Primero de los nervios branquiales. . hay tres partes: Núcleo mesencefálico. menos la porción occipital del cuero cabelludo. parte del pabellón auricular. y parte del ángulo maxilar inferior. Núcleo sensitivo: Se extiende a todo lo largo del tronco del encéfalo. (1° arco branquial) Nervio mixto Núcleo motor: situado en la calota protuberancial. núcleo protuberancial y núcleo espinal o bulbar . Se llama por ello núcleo masticatorio. Provee la sensibilidad superficial y profunda de la cabeza. En el núcleo ventral postero-medial. . hay una 3a neurona cuyo axón lleva la sensibilidad a las áreas 3. Al salir de la protuberancia. (1a neurona) En los núcleos gelatinoso y esponjoso existe otra neurona cuyo axón llega hasta el tálamo. 1 y 2 de la corteza. origina el Ganglio de Gasser. en el lóbulo parietal. . Nervio Frontal 8. Nervios de la Órbita 1. Ganglio Trigeminal (semilunar) 7. Nervio Oftálmico (V1) 3. Nervio Abducens ( VI) 6. Nervio Óptico (II) 4. Nervio Supraorbitario . Nervio Troclear (IV) 2. Nervio Oculomotor (III) 5. Nervio Lagrimal 9. 1. Nervio petroso profundo 7. Nervios palatinos (V2) mayor y menor 4. Nervio petroso mayor 8. Nervio Vidiano 6. Nervio nasopalatino (V2) 5. Ramo nasal interno lateral del nervio etmoidal anterior (V1) 3. Ganglio Pterigopalatino . Bulbo Olfatorio 2. . . . . 1 Nervio Auriculotemporal 2 Cuerda del Tímpano 3 Nervio Lingual 4 Nervio Alveolar Inferior 5 Nervio Milohioideo 6 Nervio Mentoniano 7 Ganglio Submandibular 8 Nervio Bucal y Musculo Buccinador 9 Nervio Mandibular (V3) . 1 Glándula Parótida 2 Tronco Principal del Nervio Facial 3 Ramos temporales 4 Conducto Parotídeo 5 Arteria Facial y Vena Facial . . . . . . . . Unidad 3 Dolor . desagradable que puede ser señal de una alteración seria de una parte del organismo. Dolor DOLOR: Sensación subjetiva. . Involucra percepción. afecto (emoción) y reacción. Involucra la transmisión en 2 vías del tallo cerebral (lemniscal y formación reticular). La segunda vía media el dolor más sordo. donde se produce la fase emocional. difuso y persistente y se proyecta a zonas más amplias de la corteza e hipotálamo. Dolor Fase perceptiva. La primera transmite la sensación aguda muy localizada y transitoria que se lleva a la conciencia a través del tálamo y la corteza. . vasoconstricción en la piel. Dolor Fase reactiva Incluye efectos inmediatos en los sistemas visceral y somático Los efectos viscerales se inician en el hipotálamo y producen cambios en la presión arterial. que en casos de dolor crónico pueden haber cambios patológicos en músculos y tendones . cambios en las glándulas salivales e hiper acidez gástrica Activación del reflejo del sistema neuromuscular. . Compuestas por dendritas. un núcleo y un axón que lleva la señal al SNC. Componentes neuronales El componente básico del reconocimiento y detección de la señal dolorosa es la neurona aferente primaria. Pueden estar cubiertos los axones con mielina. Componentes neuronales Neuronas aferentes primarias. . múltiples dendritas y receptores sensoriales. Al final del axón están las terminales presinápticas y la hendidura sináptica en la unión con la 2a neurona. Son unipolares: tienen un axón. . Receptores de Paccini: presión c. . b. Terminaciones libres profundas: dolor. Terminaciones nerviosas libres: dolor y tacto Propioceptivos: a. Merkel y Meissner: receptores de tacto. Receptores Exteroceptores reaccionan al medio ambiente externo: a. c. Botones tendinosos de Golgi: tensión muscular. d. b. Corpúsculos de Ruffini: cambios en la presión y calor. Corpúsculos de Krause: frío. Nocioceptores ( latín noxius. etc.). pernicioso. superficies articulares. Dolor facial Receptores del dolor. .dañino. malo o perjudicial). paredes arteriales. Repartidas por las capas superficiales de la piel y tejidos internos (periostio. Son terminaciones nerviosas libres que alertan sobre el daño. térmicos y químicos. otros proceden de la circulación (bradicinina) u originados en las terminaciones nerviosas locales (sustancia P). algunas liberadas por el tejido lesionado (K. serotonina. Intervienen innumerables sustancias. histamina. Dolor Los estímulos que excitan a los receptores del dolor son: mecánicos. prostaglandinas). . Ácido araquidónico: metabolizado por la ciclooxigenasa o lipoxigenasa para producir prostaglandinas y leucotrienos (mediadores inflamatorios). vasodilatador. requiere de prostaglandina para actuar. . vasodilatación. Agentes neuroquímicos Acetilcolina: sensibiliza nervios nociceptivos. contracción del músculo liso respiratorio. Histamina: sensibiliza o activa los nociceptores. Bradicinina: activa los nociceptores. sensibiliza o activa nociceptores. Prostaglandina E2: Producida en el sitio de lesión por el metabolismo del ácido araquidónico por la COX. Potasio: liberado en el sitio de lesión. potente mediador de la inflamación. Agentes neuroquímicos Leucotrienos: Producto del metabolismo del ácido araquidónico por lipoxygenasa causa hiperalgesia. . Agentes neuroquímicos Serotonina (5-HT): sensibiliza y activa los nociceptores. . Sustancia P: Secretada por neuronas nociceptivas para transportar la señal dolorosa. Despolarización y repolarización . Impulso nervioso Impulso Nervioso Calcio Canales de sodio y potasio Neurona Axón A-. A- . A- B y C. A-. Mielinizadas (Motora): 12 a 20 (Tacto. presión): 6 a 13 (Tono muscular): 3 a 8 (Dolor. temperatura): 1 a 5 B. Amielínicas. Mielinizadas. (Autónoma preganglionar y dolor visceral) C. Dolor Tipos de fibras nerviosas A. (Dolor y temperatura) . núcleos sensitivo y el tracto espinal trigeminal (neurona de 2° orden). SNC Los componentes del complejo trigémino-tallo cerebral incluyen los núcleos motores. . Las fibras C son más lentas y lo llevan a la formación reticular pasan por diferentes interneuronas hasta llegar al tálamo. . Las fibras A- son rápidas y transmiten el dolor agudo y bien localizado y lo llevan directamente al tálamo. SNC Una vez que el impulso ha llegado al tracto espinal trigeminal a la neurona de 2° orden. cruza la línea media y migra ya sea a la formación reticular o al tracto neoespinotalámico. . miedo y huida). furia. . sufrimiento. donde hay una sinapsis y la señal es dirigida hacia la corteza sensitiva (memoria y asociaciones previas) y hacia el hipotálamo y sistema límbico (aspectos emocional y afectivos = ira. La interpretación y percepción del dolor solo en los centros corticales altos: negación. SNC Los impulsos dolorosos (tracto neoespinotalámico o formación reticular) son enviados al tálamo. el sensorial principal (tacto). Encontramos el núcleo de la sustancia gelatinosa (dolor y temperatura). . mesencefálico (propiocepción) y el núcleo descendente del V (dolor y temperatura). Las secciones 1 a 4 reciben y transmiten la información sensitiva de los nervios aferentes hacia el tallo cerebral. Transmisión del dolor Recepción y transmisión central: El asta dorsal de la médula espinal (materia gris) está dispuesta en secciones o láminas. Dolor La información sensitiva del nervio trigémino entra hacia el tallo cerebral a través de la cara lateral de la protuberancia anular y de ahí a uno de los 3 núcleos específicos: Núcleo mesencefálico Núcleo de la raíz descendente o gelatinoso Núcleo medio . huesos. Somático Secundario Profundo (proviene de músculos. articulaciones y tej. Visceral Procede de Órganos de abdomen y tórax . Conjuntivo D. Dolor Tipos de dolor Por su origen: Primario Superficial D. Dolor Tipos de dolor. Agudo: limitado al lugar de la lesión. Por su duración. . Crónico: persiste como mínimo 6 meses. Dolor superficial 4. Dolor profundo 5. Dolor musculoesquelético 8. Clasificación del dolor 1. Dolor mucogingival . Dolor neuropático 2. Dolor continuo 7. Dolor episódico 6. Dolor somático 3. Dolor visceral 9. disestésico e incluso anestésico. Se acompaña de síntomas neurológicos. sin una fuente nociceptiva obvia. Puede tener actividad simpática que agrava el cuadro. Ejemplo: neuralgias. Tipo ardiente. Se genera en el SN. Estructuras nerviosas anormales con estructuras somáticas normales. . Totalmente desproporcionado con el estímulo. Dolor neuropático. Ejemplo: periodontitis. . La inflamación puede incrementar la receptividad de estructuras nerviosas. con elementos nerviosos normales. Neuronas aferentes normales informan estímulos nociceptivos al cerebro. Dolor somático. Parte de estructuras somáticas alteradas. La reacción al estímulo es inmediata y suele durar lo que dura el estímulo. Agudo y estimulante. Ejemplo: herpes simple. . La aplicación de la anestesia local suprime el dolor. La intensidad del estímulo y la respuesta es proporcional. El origen del dolor y la localización son idénticas. Localización con precisión automática. Dolor superficial. depresión. debilidad e hipotensión El paciente localiza el dolor con menor precisión que el superficial Poca relación entre estímulo y respuesta . Dolor profundo Cualidad sorda y depresiva de más difícil de localización Puede ser lancinante de fondo y momentáneo La reacción al estímulo es la retirada o disminución de la actividad Puede acompañarse de laxitud. Dolor referido b. Dolor profundo El área dolorosa puede ser mayor que la zona que la origina No siempre se suprime el dolor con anestesia tópica en la zona dolorosa Puede aparecer focos excitatorios centrales: a. Efectos autónomos localizados d. Co-contracción protectora Ejemplo: dolor miofascial . Hiperalgesia secundaria c. Dolor episódico Períodos de dolor intenso con otros de total remisión Dolor bien localizado por el paciente que no tiene porque ser la fuente real del dolor La respuesta a la provocación no es muy fiel Ejemplo: neuralgia paroxística . continua y sin remisión El área dolorosa está agrandada La intensidad dolorosa puede fluctuar en el tiempo. sin remisión total Ejemplo: herpes zoster . Dolor continuo Sensación ardiente persistente. Dolor músculo-esquelético Relacionado con la actividad biomecánica La respuesta a la provocación es proporcional y gradual al estímulo El dolor parte de músculos. ligamentos y tejido conectivo blando Ejemplo: Osteoartritis temporomandibular . hueso. glándulas. vísceras y pulpa dental Ejemplo: sialoadenitis . Dolor visceral Relacionado con las funciones metabólicas No responde a la provocación local sin alcanzar un determinado umbral El dolor parte de los vasos. Puede haber hiperalgesia localizada por un trauma o infección. . ardiente punzante con la estimulación directa. Ejemplo: estomatitis aftosa. El dolor se interrumpe con anestésicos locales en la zona afectada. Pueden aparecer signos de inflamación. vivo. hiperemia. Dolor mucogingival. etc. Sin estímulo doloroso hay molestia escasa o nula. Dolor estimulante. Localizable fácilmente a la provocación. Dolor Neuropático Dolor continuo Dolor episódico Neuritis Neuralgia paroxística Desaferenciación neurovascular Mantenido simpáticamente Dolor somático Dolor profundo Dolor superficial Dolor visceral Dolor mucogingival Dolor musc-esq. Dolor cutáneo . despolarización y mecanismo de acción de los Anestésicos .Unidad 4 Anestesia local Potencial de acción. . No hay pérdida de la conciencia. Anestesia local Pérdida de sensación de un área circunscrita del cuerpo causada por una depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o una inhibición de la conducción en los nervios periféricos. Métodos Traumatismo mecánico Baja temperatura Anoxia Irritantes químicos Agentes neurolíticos como el alcohol o fenol Agentes químicos como los anestésicos locales . . Anestesia local En la práctica clínica sólo tienen aplicación aquellos métodos que inducen un estado transitorio y completamente reversible. 5. Propiedades 1. 6. No debe causar cambio permanente a la estructura nerviosa. 4. . independientemente su forma de aplicación. La duración de acción adecuada. 3. Debe ser efectivo. 2. No debe ser irritante para los tejidos. Inicio de anestesia debe ser corto. Debe ser de baja toxicidad sistémica. Acciones Los anestésicos locales previenen la generación y conducción del impulso nervioso. Establecen un bloqueo químico entre la fuente del impulso (incisión en la encía) y el cerebro. . El nervio posee un potencial de reposo. Conducción nerviosa Paso 1. (-70 mV) a lo largo de toda la membrana y producido por diferentes concentraciones de iones en ambos lados de la membrana. El interior del nervio es negativo en relación al exterior + +++++++++++++++++++++++++++ ---------------------------------- . . C.el potencial eléctrico dentro del nervio cambia a –50. Conducción nerviosa Paso 1. -60 mV.. B.Hay una inversión del potencial de acción a lo largo de la membrana. llevando a la siguiente secuencia de eventos: A.Al llegar a un estado crítico una extrema fase de despolarización resulta.Una fase inicial de despolarización lenta. .. El interior se vuelve eléctricamente positivo (+40mV). Un estímulo excita al nervio. Conocido como umbral de acción. . . La despolarización toma 0.7 msec. Y la repolarización toma 0. hay una repolarización.3 msec. Conducción nerviosa Paso 2: Después de la despolarización. El proceso entero (pasos 1 y 2) requieren de 1 milisegundo (msec). El potencial eléctrico se vuelve gradualmente más negativo en el interior de la célula hasta alcanzar –70 mV. . . Electroquímica de la conducción La conducción nerviosa depende de 2 factores: La concentración de electrolitos en el axoplasma y en el líquido extracelular. Permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de sodio (Na) y potasio (K). . Libremente permeable a los iones Cl-. . Estado de reposo En estado de reposo la membrana nerviosa es: Ligeramente permeable a iones de Na+. Libremente permeable a iones de K+. Concentraciones de electrolitos Intracelular Extracelular Ion Proporción (mEq/L) (mEq/L) Potasio (K+) 110 a 170 3a5 27:1 Sodio (Na+) 5 a 10 140 1:34 Cloro (Cl-) 5 a 10 110 1:11 . Potasio Permanece en el axoplasma. a pesar de su habilidad de difundirse a través de la membrana y su gradiente de concentración. Debido a que la carga negativa de la membrana restringe los iones cargados + por atracción electrostática. . . Sodio Migra hacia adentro porque su concentración es mayor en la zona extracelular y por el gradiente electrostático. En reposo la membrana es relativamente impermeable al Na. Esto resulta en que el cloro no se difunde a través de la membrana. Cloro Permanece en la zona extracelular a pesar de su gradiente de concentración. debido a la influencia electrostática. . Este flujo causa la despolarización y desencadena el umbral (la magnitud del decremento del potencial negativo de la membrana necesario para iniciar un impulso o potencial de acción). Despolarización La excitación de un nervio incrementa la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio. . Despolarización Se requiere un descenso de 15 mV para alcanzar el umbral. La exposición del nervio a un anestésico local eleva el umbral. . esto significa que debe pasar más iones de sodio al interior para que se presenta la despolarización. volviendo al estado de reposo. Inmediatamente después de iniciado un potencial de acción. independientemente su magnitud = período refractario. Repolarización El potencial de acción termina cuando la membrana se repolariza. el nervio es incapaz. con la inactivación de la permeabilidad al sodio. por un rato de responder a otro estímulo. . Se crean corrientes que fluyen a lo largo de la membrana. Propagación del impulso El estímulo interrumpe el equilibrio en reposo de la membrana nerviosa. El interior cambia a + y el exterior a -. . Diseminación del impulso Nervios amielínicos Lenta Nervios mielínicos Nodos de Ranvier Rápida . . Anestésicos locales Modo de acción: Alterando el potencial de reposo de la membrana nervioso. Alterando el potencial de umbral. Disminuyendo la velocidad de despolarización Prolongando la velocidad de repolarización. Sitio de acción Membrana nerviosa: 5 teorías Teoría de acetilcolina Teoría del desplazamiento del calcio Teoría de la carga superficial Teoría de la expansión de la membrana Teoría del receptor específico . . No hay evidencia de que la acetilcolina esté involucrada en la transmisión neural a lo largo del cuerpo de la neurona. Teoría de acetilcolina La acetilcolina estaba involucrada en la conducción nerviosa además de cómo neurotransmisor. Teoría del desplazamiento de calcio El bloqueo nervioso con AL se producía por el desplazamiento del calcio de un sitio de la membrana que controlaba la permeabilidad al sodio. . Evidencia de que al variar [Na] alrededor de un nervio no se afecta la potencia de los AL. Evidencia indica que los AL no alteran el potencial de reposo y éstos actúan dentro de los canales de la membrana y no explica la actividad de las moléculas no cargadas eléctricamente. Los cationes hacen a la membrana más positiva. Los AL cambian el potencial eléctrico en la superficie de la membrana. Teoría de la carga superficial Repulsión. disminuyendo la excitabilidad al aumentar el potencial del umbral. . Teoría de la expansión de membrana Las moléculas de AL se difunden a regiones hidrofóbicas de las membranas excitables. Especialmente los liposolubles que penetran fácilmente la matriz de lipoproteínas y cambian su configuración. . expandiendo ciertas regiones críticas en la membrana evitando un aumento en la permeabilidad a los iones de sodio. . Teoría del receptor específico Los AL actúan al unirse a los receptores específicos en los canales de sodio. En estudios bioquímicos y electrofisiológicos se ha encontrado que hay un sitio receptor específico para los AL en el canal de sodio. sin cambio en las propiedades de la membrana. La acción del AL es directa. . . una cadena intermedia y una porción hidrofílica. Todos los AL son ambipáticos = lipo e hidrofílicas. Moléculas de los AL La mayoría son aminas terciarias. Anestésicos locales Formas activas. . algunos (prilocaína) son aminas secundarias Su estructura es una porción lipofílica. de estructura aromática. La cadena intermedia de hidrocarbono contiene un enlace éster o amida. anilina o tiofeno (articaína). La parte hidrofílica es un derivado amino del alcohol etílico o ácido acético. . Anestésicos locales La parte lipofílica es la mayor. derivado del ácido benzoico. Anestésicos locales Parte lipofílica Cadena Parte hidrofílica intermedia Anestésico típico OOOO N R2 COOR Tipo éster N R3 R3 Tipo amida NHCO R2 N R4 . . Amidas: son relativamente resistente a la hidrólisis. Anestésicos locales Clasificación. De acuerdo a sus enlaces químicos se clasifican en: Ésteres: son fácilmente hidrolizados en solución acuosa. Por ejemplo: lidocaína. Por ejemplo: procaína. Un gran porcentaje se excreta en la orina. Anestésicos locales Para su infiltración están disponibles como sales (clorhidratos) disueltas en agua estéril o solución salina. La acidificación del tejido disminuye la efectividad de los AL. El ph del AL y del tejido influyen en la acción del bloqueo nervioso. . Clínicamente esto causa la sensación de quemazón durante la infiltración y un inicio más lento. . Anestésicos locales La inyección de AL en tejido inflamado o infectado resulta de una inadecuada anestesia.3 c/VC para inhibir su oxidación. La adición de vasoconstrictores acidifica la solución de 5. El pH del tejido normal es de 7. mientras que.5 s/VC a 3.4. en tejido inflamado es de 5-6. llamado catión. RNH+ RN + H+ . llamado base débil y moléculas cargadas positivamente (RNH+)2. Disociación de los AL La sal de clorhidrato es hidrosoluble y estable contiene moléculas sin carga (RN). En grandes [H+] (ph bajo). el equilibrio gira a la izquierda y la mayoría de la solución está en forma catiónica. Al disminuir la [H+] (ph alto) el equilibrio gira a la forma de base libre: RNH+ < RN + H+. . RNH+ > RN + H+. Disociación de los AL La proporción relativa de cada forma iónica en la solución varía con el ph de la solución del tejido circundante. Disociación de los AL La constante de disociación del anestésico específico o pKa es una medida de la afinidad de una molécula para los iones de H+. La proporción de las formas iónicas depende del pKa. el 50 % de la solución existe en forma catiónica y 50% en forma de base libre. Cuando el ph de la solución tiene el mismo pKa que el AL. . 9 25 2 – 4 min.7 25 2 – 4 min. Constantes de disociación de los AL Agente pKa % de base a ph 7.7 33 2 – 4 min.8 29 2 – 4 min. Ropivacaína 8.5 100 - Mepivacaína 7. Etidocaína 7. Bupivacaína 8. Lidocaína 7.6 7 10 – 15 min. Tetracaína 8.1 17 2 – 4 min.1 17 5 -8 min. .7 29 2 – 4 min. Articaína 7. Prilocaína 7.4 Inicio de acción Benzocaína 3. Acciones en las membranas Los 2 factores involucrados en la acción de los AL son: Difusión del fármaco a través de la vaina nerviosa. . sin carga y liposoluble es responsable de la difusión a través de la fibra nerviosa. Unión en el sitio receptor en los canales iónicos. La base libre. Acciones en las membranas La habilidad de un AL de difundirse a través de los tejidos es de importancia crítica. en los casos en que no puede aplicarse directamente al nervio. La velocidad de inicio de acción está relacionada al pKa del anestésico. . Acciones en las membranas Un AL con pKa alto tiene pocas formas de base libre a pH de 7.5) tiene un mayor número de moléculas de base libre lipofílicas.4 y su inicio de acción es lento. . pero inadecuado porque con ph de 7.4 hay pocas moléculas para disociarse en forma catiónica necesarias para unirse al sitio receptor. (capaces de difundirse). Un AL con un pKa bajo (<7. el pH determina la facilidad en la que el AL se mueve desde el sitio de administración hacia la fibra nerviosa. . pocas moléculas son capaces de cruzar la membrana nerviosa y el AL es absorbido por los vasos sanguíneos dilatados. Acciones en las membranas En situaciones clínicas. Por esto en tejido inflamado o infectado. Los factores que lo controlan que dependen del operador: concentración y pH del fármaco. . Los factores que no están bajo el control clínico son la constante de difusión y las barreras anatómicas. Inducción de la AL Tiempo de inducción: Se define como el período de la deposición de la solución de anestesia al bloqueo de conducción completo. que lo hace más efectivo a menor concentración. Inducción de la AL Propiedades físicas y acciones clínicas: Liposolubilidad: permite la penetración a la membrana nerviosa. . Grado de unión a proteínas: responsable de la duración de actividad. Efectos vasoactivos: afecta la potencia y duración. Difusión en Inicio > Difusión = < inicio de acción tejidos no nerviosos Actividad Potencia > act. . vasodilatadora = > vasodilatadora anestésica y perfusión = rápida absorción = < duración potencia y duración. Liposolubilidad Potencia > Liposolubidad = > potencia. Unión a Duración > Unión = permite a los cationes proteínas (RNH+) se una más firmemente a los receptores. Factores que afectan la acción de AL Factor Acción afectada Descripción pKa Inicio <pKa= inicio más rápido pues hay más moléculas de bases libres. . la re-inyección resulta en una anestesia profunda inmediata. Re-inyección de LA En casos que es necesaria la repetición de la inyección para un control efectivo del dolor. En ocasiones. Pero… en ocasiones NO. Unidad 5 Farmacología de los anestésicos locales . Etidocaína 5. Butacaína 2. Ropivacaína . Prilocaína 8. Cocaína 3. Benzocaína 4. Articaína 2. Mepivacaína 7. Cloroprocaína paraaminobenzoico 2. Procaína 3. Lidocaína 6. Propoxicaína Amidas 1. Dibucaína 4. Hexilcaína 5. Bupivacaína 3. Piperocaína 6. Tetracaína Ésteres del ácido 1.Ésteres Ésteres del ácido benzoico 1. Farmacología de los AL Farmacocinética Absorción Distribución Metabolismo Excreción Farmacodinámica Mecanismo de acción Efectos sistémicos . Absorción Los AL ejercen efectos sobre los vasos sanguíneos. Los ésteres son potentes vasodilatadores. La procaína es el más potente. cloroprocaína son vasodilatadores en menor grado. . La tetracaína. La cocaína provoca vasoconstricción intensa después de la dilatación inicial. Las amidas principalmente causan dilatación. Además. . la mayoría de los AL (esp lidocaína) al pasar por la circulación portal sufren biotransformación de cierta fracción del fármaco (72%). Vías de administración Vía oral: A excepción de la cocaína hay una pobre absorción por la vía gastrointestinal con la administración oral. Aún más lenta en la mucosa esofágica. En la mucosa de la tráquea la administración es muy rápida (=IV). Es más lenta en la mucosa faríngea. Vías de administración Vía tópica: Su velocidad de absorción depende de la zona. . En la piel lesionada puede haber un efecto anestésico. Vía IV es la más rápida – arritmias cardíacas . Vías de administración Vía parenteral (SC. IM e IV) Su velocidad de absorción se relaciona con la vascularidad del sitio inyectado y la vasoactividad del AL. Absorción Tiempo para alcanzar niveles sanguíneos máximos Vía Tiempo (minutos) Intravenosa 1 Tópica 5 (aproximadamente) Intramuscular 5-10 Subcutánea 30-90 . pulmones y bazo. Tejido Espacio de adiposo equilibrio S Músculo lento A Sitio de inyección Cerebro Espacio de N Miocardio equilibrio G Pulmones rápido R Hígado E Eliminación . riñones. Distribución Una vez absorbido el AL se distribuye a todos los tejidos corporales. hígado.tienen las mayores concentraciones. Los órganos más perfundidos –cerebro. Distribución Las concentraciones plasmáticas del AL en los órganos blanco depende de: Velocidad de absorción al sistema cardiovascular. Se conoce como la vida media de eliminación – tiempo necesario para reducir el 50% en el nivel sanguíneo. . Velocidad de distribución del compartimiento vascular a los tejidos (mayor en pacientes sanos). Eliminación a través de las vías metabólicas o excreción. 6 Mepivacaína 1.3 Cocaína 0.5 Ropivacaína 1.6 Articaína 0.9 Prilocaína 1.1 Tetracaína 0.9 Etidocaína 2.1 Cloroprocaína 0. Distribución Vida media de los AL Fármaco Vida media (horas) Procaína 0.7 Lidocaína 1.6 . Distribución Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la barrera hemato-encefálica. . Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la placenta y entran al sistema circulatorio fetal. . Metabolismo El metabolismo o biotransformación es importante pues la toxicidad depende del balance entre la velocidad de absorción hacia la circulación en el sitio de inyección y la velocidad de remoción del fármaco de la sangre a través de la captación de los tejidos y el metabolismo. La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente y es el menos tóxico. La velocidad de hidrólisis tienen un impacto en la toxicidad. Metabolismo Ésteres: Hidrolizados en el plasma por la enzima seudocolinesterasa. . La procaína se hidroliza en ácido paraaminobenzoico. responsable principalmente de las reacciones alérgicas. La articaína una porción lo hace en la sangre por la enzima colinesterasa. La prilocaína posiblemente además se biotransforma en el pulmón. mepivacaína. etidocaína. ropivacaína y bupivacaína). Metabolismo Amidas: El sitio de biotransformación es el hígado (lidocaína. . Las velocidad de metabolismo es similar para cada una de las amidas y depende de la función y perfusión hepática. . Esto puede causar aumento de los nives sanguíneos del AL y toxicidad. Los pacientes con flujo sanguíneo menor (hipotensos o con ICC) o función hepática deficiente (cirrosis) el metabolismo no se realiza normalmente. Metabolismo Amidas: En pacientes con función hepática normal. el 70% de la dosis de lidocaína inyectada se biotransforma. Los ésteres sólo en pequeñas concentraciones. Los pacientes con deterioro de la función renal pueden llegar a dosis tóxicas. Un porcentaje se excreta sin cambio. . Excreción Los ésteres y amidas y sus metabolitos se excretan por los riñones principalmente. a diferencia de las amidas. Efectos sistémicos Los anestésicos locales son agentes químicos que bloquean reversiblemente los potenciales de acción en TODAS las membranas excitables. El sistema nervioso central y el cardiovascular son susceptibles a ellos. La mayoría de los efectos sistémicos se relacionan con su nivel plasmático. Toxicidad SNC Estimulación: Depresión: Ansiedad, verborrea, vértigo, Cese de convulsiones, fasciculaciones de los somnolencia y pérdida de la conciencia, coma y muerte por músculos faciales y dedos, para cardiorespiratorio por parestesia perioral, náuseas, depresión del centro vómitos cefaleas, HTA, respiratorio y bloqueo de la taquicardia y temblor, conducción nerviosa en los músculos intercostales y progresa a convulsiones diafragma. tónico-clónicas. Característico: sabor metálico, estornudos o bostezos. Toxicidad - Cardiovascular Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca. Tx de arritmias (lidocaína). En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y disminución de la contractilidad y del volumen minuto cardiaco. Los AL más potentes son más cardiotóxicos (bupivacaína) mientras que la lidocaína y la procaína son los más seguros. Provocan vasodilatación y pueden causar hipotensión. Procaína y lidocaína producen > vasodilatación y mepivacaína y prilocaína <. Reacciones alérgicas. Más comunes en los ésteres por el ácido paraaminobenzoico. Shock anafiláctico. En reacciones alérgicas se administran antihistamínicos, corticoesteroides, adrenalina, según el caso. Se administran por vía intravenosa. Sangre. La prilocaína en dosis grandes produce la acumulación de o-toluidina, capaz de transformar la hemoglobina en metahemoglobina. Efectos en el sistema respiratorio Los AL ejercen un efecto doble sobre la respiración. En dosis terapéuticas tienen una acción directa relajante sobre el músculo liso bronquial. En sobredosis puede haber paro respiratorio como resultado de la depresión generalizada del SNC. Interacciones medicamentosas La administración conjunta con depresores del SNC ( opioides, tranquilizantes y barbitúricos) potencializa la depresión. Los anestésicos éster y la succinilcolina requieren de seudocolinesterasa plasmática y el uso conjunto puede causar apnea prolongada. Los fármacos que se metabolizan por enzimas microsómicas hepáticas (barbitúricos) pueden alterar la velocidad de biotransformación de las amidas. Anestésicos locales Recordemos que los AL se usan para Suprimir de forma selectiva la conducción de la sensibilidad dolorosa de las fibras aferentes sin que se pierda la conciencia. Reducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora y producir vasodilatación. Anestésicos locales Estructura química. Anillo aromático lipofílico. Amina terciaria o secundaria hidrofílica capaz de ionizarse, base débil. Cadena intermedia de 2-3 átomos (éster o amida). Anestésicos locales Lugar y mecanismo de acción: Bloquean el inicio y la conducción del impulso - potencial de acción- en las fibras nerviosas, ya que bloquean los canales de sodio en la membrana citoplasmática de los axones. La menor entrada de Na deprime: o La excitabilidad, o La velocidad de despolarización, o Y la amplitud del potencial de acción. . . pues disminuye la cantidad de base libre y su capacidad de cruzar la membrana. los AL (bases débiles) tardan más tiempo en hacer efecto o no producirlo. En medio ácido. Frecuencia de la estimulación. Anestésicos locales Dos factores que modifican el bloqueo de los canales de Na: ph del medio. Anestésicos locales La sensibilidad a un anestésico depende de: 1. 2. Frecuencia de disparo y duración del potencial de acción. 3. Diámetro de la fibra nerviosa. Disposición anatómica de las fibras nerviosas en un tronco nervioso. . . Mientras más básicos sea el AL la latencia será mayor. Latencia Capacidad del AL de atravesar la membrana neuronal. Duración Depende de la unión con su receptor (proteínas) en la membrana nerviosa. mayor será la [ ] de AL en las vainas de mielina y en la membrana celular. la duración del efecto y toxicidad mayor Depende de la liposolubilidad del AL. A mayor liposolubilidad. . La mayor fijación tisular condiciona la potencia. Presencia o ausencia de vasoconstrictores . Tipo de inyección (supraperióstica o bloqueo) 6. 2. Exactitud en la deposición del AL 3. Variación anatómica 5. Duración Los factores que afectan la profundidad y duración son: 1. Respuesta individual al fármaco. Estado del tejido en el sitio ( vascularidad y ph) 4. 5% c/epinefrina . Duración Anestésicos de corta duración (30 min) • Lidocaína 2% • Mepivacaína 3% • Prilocaína 4% (infiltración) Anestésicos de acción intermedia ( 60 min) • Articaína 4% c/epinefrina • Lidocaína 2% c/epinefrina • Mepivacaína 2% c/epinefrina o levonordrefin • Prilocaína 4% (bloqueo) o con felipresina Anestésicos de larga duración (+90 min) • Bupivacaína 0. DURACIÓN Agente anestésico Infiltración Bloqueo Lidocaína 2% 5 – 10 min 10-20 min s/VC Mepivacaína 3% 5-10 min 20-40 min s/VC Prilocaína 4% 10-15 min 40-60 min s/VC . ESTERES DEL ACIDO PARAAMINOBENZOICO COCAINA PROCAINA1 BENZOCAINA TETRACAINA 3 AMIDAS ARTICAINA3 LIDOCAINA2 BUPIVACAINA3 MEPIVACAINA 2 DIBUCAINA PRILOCAINA2 ETIDOCAINA3 ROPIVACAINA 3 1 Acción corta y potencia baja 2 Acción y potencia medias 3 Acción larga y potencia elevada . Anestésicos locales CLASIFICACION. Considerar que son valores estimados y dependen de cada individuo. . Dosis máximas de los AL Se presentan en términos de miligramos de fármaco por unidad de peso corporal (mg/Kg). Las dosis máximas varían de acuerdo al autor y al fabricante. Casos especiales: niños y los adultos debilitados o ancianos. La dosis máxima calculada SIEMPRE debe ser menor en pacientes médicamente comprometidos. . Dosis máximas de los AL En la mayoría de los pacientes odontológicos es poco probable alcanzar la dosis máximas. debilitados o ancianos. 5 5 9 Lidocaína 2 20 36 2 20 36 Mepivacaína 3 30 54 Prilocaína 4 40 72 .8 ml = % mg/ml mg/cartucho local Articaína 4 40 72 Bupivacaína 0. Cálculo en mg por cartucho Anestésico X 1. 6 400 4.0 500 7.4 300 c/VC 6.6 400 4.4 300 Prilocaína s/VC 6.4 300 4.6 500 4. Dosis máximas recomendadas Anestésico local Fabricante Malamed mg/Kg DMR mg/Kg DMR Articaína c/VC 7.3 90 Lidocaína s/VC 4.4 300 c/VC 6.0 400 6.0 400 .0 400 6.0 500 Bupivacaína c/VC 1.3 90 1.4 300 Mepivacaína s/VC 6.0 400 c/VC 6. 48 Mepivacaína 2% + Adrenalina 1:100000 7 mg/kg 9.6 Mepivacaína 3% 4.4 mg/kg 6.5 mg/kg 10 Etidocaína 1.2 Prilocaína 3% + Felipresina 6 mg/kg 7.3 Lidocaína 2% + adrenalina 1:100000 7 mg/kg 13.4 mg/kg 8.5% 8 mg/kg 15 Malamed Lipp . Anestésicos locales Dosis máximas sugeridas para pacientes sanos de 70 kg Anestésico Dosis máxima Cartuchos Lidocaína 2% 4.4 Articaína 4% + Adrenalina 1:100 000 7 mg/kg 6.5% 1.8 Bupivacaina 0. Anestésico para inyección . 90% como ácido paraaminobenzoico y 8% dietilaminoetanol. Procaína Clasificación: éster Potencia: 1 (procaína = 1) Toxicidad:1 (procaína = 1) Metabolismo: hidrolizada rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa Excreción: Más del 2% sin cambio en la orina. . 5 ph en solución con VC: 3.0 a 6.1 ph en solución simple: 5.5 a 5.5 Inicio de acción: 6-10 minutos % efectivo (odontología): 2-4% Vida media anestésica: 0. Procaína Propiedades vasodilatadoras: produce la mayor VD de todos los anestésicos pKa: 9.1 h Acción tópica: no en % clínico aceptable . Toxicidad relativamente reducida. conocido como Novocaína. Alergia mayor que a las amidas. Buena tolerancia de los tejidos. Procaína Comentarios: Fue el primer AL inyectable. . Propoxicaína Clasificación: éster Potencia: 7 a 8 Toxicidad 7 a 8 Metabolismo: hidrólisis en plasma e hígado Excreción: Riñones casi completamente hidrolizada . Acción tópica: no en % clínico aceptable. Inicio de acción: rápido (2 a 3 minutos). pH en solución simple: no disponible. Propoxicaína Propiedades vasodilatadoras: sí. Concentración dental efectiva: 0.4%. . Vida media anestésica: no disponible. pKa: no disponible. pero no tan profundas como procaína. . Propoxicaína Comentario: Se usó en combinación con la procaína (Estados Unidos) para tener un inicio de acción más rápido y una anestesia más profunda y de mayor duración. No se encontraba disponible sola por su alta toxicidad. . Propiedades vasodilatadoras: menores que la procaína. más que la prilocaína y mepivacaína. >80% en sus metabolitos por vía renal. Anestesia pulpar de lidocaína simple es de 5 min. Lidocaína HCl Clasificación: Amida Potencia: 2 (comparada con procaína) Toxicidad: 2 Metabolismo: por oxidasas microsómicas en monoetilgliceina y xilidida Excreción: <10% sin cambios. Concentración efectiva en odontología: 2% Vida media anestésica 1.5 Inicio de acción: rápido de 2 a 3 minutos.9 pH en solución simple: 6. Lidocaína HCl pKa: 7.6 h (90 minutos) Acción tópica: si en concentración al 5% Uso en embarazo: fármaco del grupo B .0 a 5.5 pH en solución con VC: 5. de peso corporal.4 mg/Kg. .0 mg/Kg. Malamed recomienda 4. Para niños recomiendan la misma dosis. sin exceder los 300 mg. sin exceder los 500 mg. Lidocaína HCl Máxima dosis recomendada: Los fabricantes recomiendan la dosis de lidocaína al 2% con epinefrina 1:100000 de 7. con o sin vasoconstrictor.4 mg/Kg. La dosis con lidocaína simple es de 4. 2% con epinefrina 1:50000. al 2% con epinefrina 1:10000. . Lidocaína HCl Disponibilidad: cartuchos dentales al 2% simple (sin VC). 4 4.4 HCl 10 -120 (300 (300 mg) mg) Lidocaína 2 Epinefrin 60 180.6.6 4.4 HCl a 300 (500 (300 1:100000 mg) mg) Lidocaina 2 Epinefrin 60 180. 60 4.6 4. Lidocaína HCl Nombre % VC Duración DMR Pulpar F M TB Lidocaína 2 . 5.4 HCl a 1:50000 300 (500 (300 mg) mg) .6. . sin cambio del 1 al 16% Propiedades vasodilatadoras: ligeras. Mepivacaína HCl Clasificación: amida Potencia: 2 Toxicidad: 1.5 a 2 Metabolismo: oxidadas microsómicas en el hígado por hidroxilación y N-demetilación Excreción: renal. La duración de la anestesia pulpar de mepivacaína simple es de 20-40 min . 5 pH de solución con VC: 3.6 pH de solución simple: 4.5 Inicio de acción: rápido de 1.9 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables Uso en el embarazo: grupo C .5 a 2 min Concentración efectiva en odontoilogía: 3% sin VC y 2% con VC Vida media anestésica: 1. Mepivacaína HCl pKa:7.0 a 3. Malamed recomienda 4.4 mg/Kg sin exceder los 300 mg en adultos y niños. En niños recomiendan la misma dosis sin exceder 5 cartuchos al 2% ó 3%. Mepivacaína HCl Dosis máxima recomendada: El fabricante recomienda 6. .6 mg/Kg de peso corporal sin exceder 400 mg en adultos. (20 a 40 min de anestesia pulpar. Mepivacaína HCl Sus propiedades vasodilatadoras escasas proveen una anestesia de mayor duración que cualquier otro anestésico en forma simple. 2 a 3 h en tejidos blandos) Con vasoconstrictor se tiene una anestesia pulpar de 1 h y en tejidos blandos de 3 a 5 h Los vasoconstrictores agregados pueden ser epinefrina (1:100000) o levonordefrin (1:20000) . (400 (300 300 mg) mg) . Mepivacaína HCl Agente % VC Duración DMR mg/Kg Pulpar TB F M Mepivacain 3 . 20 (I) 120 6.6 4. (400 (300 300 mg) mg) Mepivacaín 2 Epinefrina 60 120 6.6 4.6 4.4 a HCl n 1:20000 .4 a HCL 1:100000 .4 a HCl -40 . (400 (300 (B) 180 mg) mg) Mepivacaín 2 Levonordefri 60 180 6. Zeyco Septodont . Kodak-Cook Waite Uniseal . La ortotoluidina puede inducir la formación de metahemoglobinemia en grandes dosis . Prilocaína HCl Clasificación: amida – propitocaína Potencia: 2 Toxicidad: 1. 40% <tóxica que lidocaína Metabolismo: hidrolizada por amidasas hepática en ortotoluidina y N-propilalanina. El CO 2 es un subproducto. Excreción: vía renal. Puede revertirse con la administración de azul de metileno al 1% en dosis de 1 a 2 mg/Kg de peso corporal. Prilocaína HCl Metabolismo: los síntomas clínicos de metahemoglobinemia son cianosis de labios y lechos ungueales. . La biotransformación se lleva a cabo además del hígado en un grado menor en los riñones y pulmones. más rápida que otras amidas. 5.0. Prilocaína HCl Propiedades vasodilatadoras: mayor vasodilatación que la mepivacaína pero menos que lidocaína. pKa: 7.0 a 4. pH en solución simple: 4. . Inicio de acción: levemente más lenta que lidocaína (2 a 4 minutos). Concentración dental efectiva: 4%. pH en solución con VC: 3.9. Dosis máxima recomendada: La recomendación del fabricante y Malamed es de 6.6 h. . Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables.0 mg/Kg de peso corporal con dosis máxima de 400 mg en adultos. Uso en embarazo: grupo B. Prilocaína HCl Vida media anestésica 1. Con infiltración hay anestesia pulpar por 10 a 15 min y en tejidos blandos por 1. Prilocaína HCl Las acciones clínicas de la prilocaína simple varía con el tipo de técnica: infiltración o bloqueo. insuficiencia cardiaca o respiratoria y en pacientes que toman acetaminofén . I. hemoglobinopatías.5 a 2 h II. Con bloqueo regional hay anestesia pulpar por 40- 60 min y tejidos blandos por 2 a 4 h Contraindicada en pacientes con metahemoglobinemia idiopática. anemia. 10-15 90. 6 (400 1:200000 480 mg) . Prilocaína HCl Agente % VC Duración DMR Pulpar TB mg/kg Prilocaína HCl 4 . 6 (400 120 mg) Prilocaína HCl 4 Epinefrina 60-90 180. Dentsply-México . . su biotransformación es en el plasma por estereasas plasmáticas y en el hígado (enzimas microsómicas hepáticas). Excreción: renal. un grupo éster.5 más que la lidocaína Toxicidad: similar a lidocaína Metabolismo: única amida con un grupo tiofeno. El metabolito primario es el ácido articaínico. Articaína HCl Clasificación: amida Potencia: 1. 5 a 10% sin cambio y 90% en metabolitos. 6 a 5.1:200000 1-2 min.4 (1:200000) Inicio de acción: Infiltración.8 pH en solución con VC: 4. Articaína HCl Propiedades vasodilatadoras: igual a lidocaína pKa: 7.4 a 5.2 (1:100000) y 4.5 min . 1:100000 2-2. 1:100000 1-2 min Bloqueo.1:200000 2-3 min. .5 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables. Articaína HCl Concentración dental efectiva: 4% Vida media anestésica: 0. Uso en embarazo: desconocido Máxima dosis recomendada: el fabricante recomienda 7 mg/kg de peso corporal en adultos. Precaución en pacientes con problemas cardiacos y hepáticos. Articaína HCl Se ha asociado su uso en los Estados Unidos con un aumento en la incidencia de parestesia. asmáticos. Su uso en embarazo y lactancia y niños menores de 4 años no se recomienda pues no hay estudios que apoyen su uso. . Se han reportado tras la inyección intravascular casos de metahemoglobinemia. Contraindicada en pacientes con alergia a amidas. 7 (500 mg) HCl 1:100000 360 Articaína 4 Epinefrina 45-60 120. 7 (500 mg) HCl 1:200000 300 . Articaína HCl Agente % VC Duración DMR mg/kg Pulpar TB Articaína 4 Epinefrina 60-75 180. Septodont Zeyco . Kodak-Cook Waite . prilocaína y mepivacaína. mepivacaína y prilocaína Toxicidad: menos de 4 veces la lidocaína y mepivacaína Metabolismo: amidasas hepáticas Excreción: renal. Bupivacaína HCl Clasificación amida Potencia: 4 veces la lidocaína. menores que la procaína . 16% sin cambio Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína. 0 a 4.5 a 6.7 h Acción tópica. Bupivacaína HCl pKa:8.5 Inicio de acción: 6 a 10 minutos Concentración dental efectiva: 0.0 pH en solución con VC: 3. No en concentraciones clínicas aceptables Uso en embarazo: grupo C .5% Vida media anestésica 2.1 pH en solución: 4. Disponible en cartuchos al 0.3 mg/kg de peso corporal sin exceder los 90 mg. Bupivacaína HCl Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 1.5% con epinefrina 1:200000 y están indicados en odontología en 2 casos: Procedimientos largos que requieren anestesia pulpar por más de 90 min Manejo del dolor postoperatorio No se recomienda en niños o en pacientes que puedan lesionarse. . Bupivacaína HCl Agente % VC Duración DMR Pulpar TB mg/kg Bupivacaín 0. 1.5 Epinefrina 90-180 240.3 (90 a HCl 1:200000 540 mg) . Kodak-Cook Waite . prilocaína y mepivacaína. Etidocaína HCl Clasificación: amida Potencia: 4 veces la lidocaína Toxicidad: 2 veces la lidocaína Metabolismo: N-dealquilación hepática y también hidroxilación del anillo aromático Excreción: renal Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína. menor que procaína. . 7 pH en solución: 4.5 a 3 minutos Concentración dental efectiva: 1.5 Inicio de acción 1. Etidocaína HCl pKa: 7.0 a 3.5 pH en solución con VC: 3.6 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables .5% Vida media anestésica 2. 0 mg/kg de peso corporal para adultos con una dosis máxima de 400 mg Es de larga duración. ya que en la etidocaína depende del tipo de inyección: en un bloqueo la anestesia pulpar es de 90 a 180 min y con infiltración es variable En 2002 se retiraron del mercado de E. . tiene las mismas indicaciones que la bupivacaína. U. Etidocaína HCl Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 8. A. sus diferencias son el inicio de acción y la duración. Anestésicos tópicos . También se incrementa la toxicidad local y sistémica. . La concentración en esta forma es mayor que la usada para inyección pues facilita su difusión. Anestésicos tópicos Los anestésicos tópicos convencionales son incapaces de penetrar la piel intacta pero se difunden por la piel lesionada o cualquier membrana mucosa. Anestésicos tópicos No se le agregan vasoconstrictores. mepivacaína. procaína). por lo que son inherentemente vasodilatadores y su absorción vascular es rápida. prilocaína. Muchos anestésicos para inyección son ineficaces tópicamente por la concentración que se requeriría (articaína. . Anestésicos tópicos Concentración efectiva Agente Inyección (%) Tópica (%) Útil como tópico Lidocaína 2 2a5 Sí Mepivacaína 2a3 12 a 15 No Procaína 2a4 10 a 20 No Tetracaína 0.25 a 1 0.2 a 1 Sí . solubles en alcohol. Algunos son presurizados en forma de spray. Esto permite la penetración de la aguja a la membrana mucosa. Anestésicos tópicos Como regla. glicol polietileno y otros vehículos apropiados para la aplicación cutánea. La lidocaína y benzocaína son insolubles en agua. los anestésicos tópicos son efectivos solo en tejidos superficiales ( 2 a 3 mm). glicol propileno. . son difíciles de controlar la cantidad aplicada. El uso repetitivo puede causar reacciones alérgicas locales. . Benzocaína Anestésico tipo éster Poca solubilidad en agua Pobre absorción al sistema cardiovascular Se desconocen reacciones por sobredosis Permanece en el sitio de aplicación más tiempo. con duración prolongada. Inhibe la acción antibacteriana de las sulfonamidas Disponible en aerosol. comparadas con los de la procaína. ungüento y solución . gel. Benzocaína La toxicidad y el poder analgésico son 10 veces mayores. sabores cereza y melón Duración: 12 – 15 minutos. Astra-Zeneca (Dentsply) DENTSPLY: Gel de Benzocaína Benzocaína al 20%. . Duración: 5 a 10 minutos Sabores: Menta. Zeyco Topicaina (Benzocaina al 20%) Frasco de 30 g. Anestésico tópico en gel para mucosa bucal. Piña Colada y Fresa. Tutti Frutti. . Cereza. Plátano. Puede usarse para infiltración al 0. Se metaboliza en el plasma e hígado. Tetracaína HCl Anestésico tipo éster de larga duración.15% y tópicamente al 2%. Se absorbe rápidamente Dosis máxima recomendada de 20 mg . Hidrosoluble Duración de 45 min después de la aplicación tópica. Clorhidrato de diclonina A diferencia de los otros anestésicos es una cetona Puede usarse en pacientes alérgicos Ligeramente soluble en agua Igual de potente que la cocaína Inicio de acción lento: 10 minutos Duración: hasta 1 hora Baja toxicidad sistémica . 5%. Clorhidrato de diclonina No indicado para la inyección o infiltración pues es irritante en el sitio de inyección. En odontología puede usarse en solución al 0.5%) Marca: Dyclone de Astra . con una dosis máxima de 200 mg (40 ml a 0. 5% y prilocaína 2. .5% en una proporción de 1:1. EMLA Eutectic Mixture of Local Anesthetics Crema compuesta de lidocaína 2. Debe aplicarse 1 hora antes del procedimiento y alcanza un máximo 2 a 3 horas y dura 1 a 2 horas después de retirarlo. Diseñado como anestésico tópico para piel intacta. . o con alergia a amidas. Contraindicado en pacientes con metahemoglobinemia congénita o idiopática. EMLA Presentación: tubo de 5 a 30 g o como un parche blanco de celulosa empacado en una bolsa de celulosa con adhesivo. . Lidocaína HCl hidrosoluble al 2% que se absorbe más con mayor riesgo de toxicidad. ungüento. Disponible en aerosol. parche y solución. Dosis máxima de 200 mg. Lidocaína Disponible en dos formas tópicas: Lidocaína base insoluble en agua en concentración del 5%. Efecto temporal de 5 a 10 minutos aprox. . COMPOSICIÓN: Lidocaina 10% Inicio de su acción: rápido de 5 a 10 seg en mucosa oral. Lidocaína Anestésico ZK-ina (Lidocaina al 10%) Marca: Zeyco Tipo de presentación: Frasco de 115 ml. . Duración de control de dolor 2. Necesidad de controlar el dolor post-tratamiento 3. Necesidad de hemostasia 5. Existencia de contraindicaciones del anestésico seleccionado. Posibilidad de automutilación 4. Selección Tener en consideración varios factores: 1. 5 94 Larga Bupivacaína 8.7 Rápido 1.5/0.0 2a3 75 Moderada Lidocaína 7. Propiedades de los Anestésicos Locales Agente pKa Inicio LP [%] UP Duración Ésteres Procaína 9.15 85 Larga Amidas Mepivacaína 7.8 0.9 Rápido 1.7 Rápido .75 95 Larga Etidocaína 7.5/1.0 2 65 Moderada Prilocaína 7.5 4 55 Moderada Articaína 7.9 Rápido 140 0.7 Rápido 4.8 Rápido 17 4 95 Moderada Ropivacaína 8. 2 NA Corta Tetracaína 8.0 2a4 5 Corta Cloroprocaína 8.4 Lenta 80 0.2/0.1 Lento 1.5 94 Larga .1 Moderada . 0.1 Moderada 2. blandos Lidocaína 2% <10 30-45 Mepivacaína 3% 5-10 90-120 Prilocaína 4% (infiltración) 10-15 60-120 Prilocaína 4% (bloqueo) 40-60 120-240 Articaína 4% + epinefrina 1:200000 45-60 180-240 Mepivacaína 2% + epinefrina 1:100000 45-60 120-240 Lidocaína 2% + epinefrina 1:100000 60 180-300 Mepivacaína 2% + levonordefrin 1:20000 60 180-300 Articaína 4% + epinefrina 1:100000 60-75 180-300 Bupivacaína 0.5% + epinefrina 1:200000 >90 240-720 . Duración aprox (min) Agente Pulpar T. Unidad 6 Vasoconstrictores Farmacología . Vasoconstrictores La mayoría de los anestésicos locales poseen efectos vasodilatadores. Mayores niveles plasmáticos de AL con > riesgo de toxicidad. Después de la inyección de un AL: La VD causa una mayor velocidad de absorción al sistema CV. . Mayor sangrado en el sitio de tratamiento por un aumento en la perfusión sanguínea. . Vasoconstrictores Disminución de la profundidad y duración de la acción del anestésico pues se difunde del sitio de inyección más rápidamente. Los VC usados en odontología son la adrenalina. . levonordefrina y octapresin. Vasoconstrictores Los VC contrarrestan el efecto vasodilatador. reducen la concentración sanguínea de los anestésicos locales y el riesgo de síntomas tóxicos. noradrenalina. fenilefrina. . 2. Reducción de la perfusión sanguínea en el lugar de la inyección disminuyendo el sangrado. La absorción del AL hacia el sistema cardiovascular es más lenta. Vasoconstrictores Las ventajas del VC para anestesia local son: 1. 3. disminuyendo los niveles sanguíneos del AL disminuyendo la toxicidad. Mayor cantidad de AL permanece en la zona de la fibra nerviosa profundizando y prolongando la anestesia local. . Su clasificación está basada en la presencia o ausencia de un núcleo catecol y un grupo amina por lo que se conocen como catecolaminas o no catecolaminas. Vasoconstrictores Los vasoconstrictores se clasifican como fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos porque son idénticos o actúan como los mediadores del sistema nervioso simpático. Fenilefrina o La felipresina. Epinefrina 1. Metaraminol 7. Norepinefrina 3. Dopamina 6. Mefenteramina 4. Isoproterenol 5. . Vasoconstrictores Catecolaminas No catecolaminas 1. Levonordefrin 4. Anfetaminas 2. Metanfetaminas 2. Efedrina 3. Metoxamina 8. Hidroxianfitamina 5. un análogo sintético de la vasopresina también se usa como vasoconstrictor. Vasoconstrictores Modo de acción Hay tres categorías de aminas simpaticomiméticas: 1. Acción directa que ejercen su acción directamente en los receptores adrenérgicos. Acción indirecta que actúan al liberar norepinefrina de las terminaciones de los nervios adrenérgicos 3. . 2. Acción mixta que tienen ambas acciones. basados en sus acciones inhibitorias y excitatorias de las catecolaminas sobre el músculo liso. Vasoconstrictores Receptores adrenérgicos Localizados en la mayoría de los tejidos corporales. . Hay 2 tipos: alfa y beta . aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción . Vasoconstrictores Receptores adrenérgicos Receptores Causan vasoconstricción Receptores Causan vasodilatación y broncodilatación. . Actualmente se prefiere en microgramos (g) ya que las dosis tóxicas de los vasoconstrictores se proporcionan en miligramos. Vasoconstrictores Dilución de los vasoconstrictores Se manifiesta como una proporción 1:x. . Vasoconstrictores Una [ ] de 1:1000 significa que hay 1 gramo o 1000 mg de soluto contenido en 1000 ml de solución.0 mg/ml = 1000g/ml). Una solución 1:1000 contiene 1000 mg en 1000 ml (1. 01 mg/ml = 10 g/ml . Vasoconstrictores En los cartuchos dentales las concentraciones de vasoconstrictor son más diluidas. a la que se le agregan 9 ml de solvente consiguiendo 1:100000 = 0. Para tener una [ ] de 1:100000 A la solución de 1:1000 se agregan 9 ml de solvente (agua estéril) = 1:10000. . prilocaína y bupivacaína. Vasoconstrictores La dilución 1:200000 contiene 5 g/ml tienen pocos efectos sistémicos y se usa en la articaína. lidocaína. En el corazón hay trastornos de la conducción que pueden llegar a producir un paro cardíaco. arritmias y fibrilación auricular. . Efectos adversos Lesión tisular con necrosis en regiones inflamadas y tejidos que sufrieron daños con anterioridad Taquicardia. Los vasoconstrictores están absolutamente contraindicados en la tirotoxicosis. finalmente se produce el paro respiratorio. convulsiones y temblor. . En estadios avanzados aparecen parálisis musculares. en trastornos de la conducción cardiaca rápida y en pacientes muy ancianos. Efectos adversos SNC: Agitación. Clorpromazina y prometazina. Antidepresivos tricíclicos. . Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.Interacciones medicamentosas Antidepresivos: IMAO. Antihipertensivos. Antipsicóticos. Adrenalina/Epinefrina Estructura: sal ácida altamente soluble en agua. . Se deteriora por oxidación por el calor e iones metálicos pesados. Las soluciones ligeramente ácidas son estables si se protegen del aire. por lo que se agrega bisulfito de sodio. La vida media de un cartucho dental con VC es de 18 meses y sin de 36 meses. . Modo de acción: actúan en receptores y - adrenérgicos. Adrenalina/Epinefrina Disponible de forma sintética y natural (médula adrenal animal). Existe en 2 formas levorotatoria ( 15 v + potente) y dextrorotatoria. Arterias coronarias: dilatan las coronarias. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Miocardio: aumenta la fuerza y velocidad de contracción. . aumentando el flujo al corazón. aumentando la incidencia de arritmias. aumentando el gasto y frecuencia cardiacos. Marcapasos: aumenta la irritabilidad de las células de los nodos. Aumenta la fuerza de contraccíon VI. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Presión arterial: aumenta. Aumenta el volumen sanguíneo IV. Esto disminuye la eficiencia cardiaca . Aumenta la frecuencia cardiaca V. Aumenta el gasto cardíaco III. Aumenta el consumo de O2 miocárdico VII. Aumenta la presión sistólica y diastólica II. Dinámica cardiovascular: I. respiratorio: dilatación de los bronquiolos (músculo liso). SNC: en dosis terapéuticas no es estimulante. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Vasculatura: vasoconstricción. Hemostasia: en cirugía se usa para controlar hemorragia. . S. . Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos: Metabolismo: aumenta el consumo de O2 de todos los tejidos. Término de acción y eliminación: recaptación por los nervios adrenérgicos. la que no lo es por enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoamino- oxidasa (MAO). estimula la glucogenólisis en el hígado y músculo esquelético causando hiperglucemia. . debilidad. temblores. Adrenalina/Epinefrina Efectos adversos y sobredosis: relacionados con la estimulación del SNC incluyen aumento del miedo y ansiedad. vértigo. palidez. tensión. inquietud. En dosis mayores hay arritmias (TV y FV). hipertensión. dificultad respiratoria y palpitaciones. cefalea pulsante. episodios de angina. . Adrenalina/Epinefrina Aplicaciones clínicas: a. b. f. Para disminuir la absorción. Manejo de reacciones alérgicas agudas. c. Hemostático (vasoconstrictor). aumentar la profundidad y duración de la anestesia. Producir midriasis. e. d. Manejo del paro cardiaco. Manejo del broncoespasmo. 2 mg o 200 g En pacientes con cardiopatía es de 0. La duración de anestesia pulpar y de tejidos blandos es equivalente en todas.04 o 40 g . Adrenalina/Epinefrina Dosis máximas Disponible en México 1:50000. 1:100000 y 1:200000. En pacientes sanos la dosis máxima es de 0. 5 1 1:100000 11 2 1:200000 22 4 . Adrenalina/Epinefrina Cartuchos [ ] epinefrina Paciente sano Paciente con g/cartucho cardiopatía 1: 50000 5. Adrenalina/Epinefrina Resumen Vasoconstrictor más usado. EVC. La luz y los plásticos la oxidan. arritmias. HTA. DM e hipertiroidismo. que junto con la vasoconstricción puede causar necrosis y retardo en la cicatrización. Precaución en pacientes con cardiopatías isquémica. Localmente aumenta el consumo tisular de O2. . sintetizada y almacenada en las terminaciones nerviosas adrenérgicas pos-ganglionares. Norepinefrina/Levarterenol Estructura química: bitratrato relativamente estable en solución ácida que se deteriora al exponerlo a la luz y el aire (agrega bisulfito sódico-acetona). Existe en forma levorotatoria (40v + potente) y dextrorotatoria. . Fuente: forma natural (catecolamina adrenal) y sintética. Marcapasos: estimula las células. aumentando la irritabilidad aumentando la incidencia de arritmias . Norepinefrina/Levarterenol Modo de acción: actúan sobre los receptores - adrenérgicos casi exclusivamente. tiene un ¼ la potencia de la epinefrina. Acciones sistémicas: Miocardio: aumenta la fuerza de contracción. . Presión arterial: aumenta la presión sistólica y diastólica. Norepinefrina/Levarterenol Efectos sistémicos Arterias coronarias: vasodilatación aumentando el flujo coronario Frecuencia cardiaca: la disminuyen por la acción refleja sobre los baroreceptores y nervio vago. Norepinefrina/Levarterenol Dinámica cardiovascular: 1. Aumento de la presión sistólica y diastólica 2. Aumento de la resistencia periférica Vasculatura: vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica e isquemia. Disminución de la frecuencia cardiaca 3. Gasto cardiaco sin cambio o ligeramente disminuido 4. . Metabolismo: aumenta la velocidad del metabolismo basal. respiratorio: no relaja el músculo liso bronquial. aumentando la glucemia y el consumo de O2 . Norepinefrina/Levarterenol S. SNC: a dosis terapéuticas no estimula el SNC que son similares a los de la adrenalina pero menos severos. La noradrenalina exógena se inactiva por COMT Efectos adversos y sobredosis: similares pero menos frecuentes y severos que los de la adrenalina. . Norepinefrina/Levarterenol Terminación de acción y eliminación: por la recaptación de las terminaciones de nervios adrenérgicos y la oxidación por MAO. La inyección extravascular puede producir necrosis y esfacelamiento (paladar). Norepinefrina/Levarterenol Aplicaciones clínicas: se usa como vasoconstrictor en AL y para el manejo de la hipotensión. paciente con cardiopatía 0.34 mg.14 mg en dilución 1:30000 . Paciente sano 0. Dosis máximas: la Federación Internacional de Anestesiología Dental han sugerido que no se use como vasoconstrictor en AL. Vida media de 18 meses. Levonordefrin/Neo Cobefrin Estructura química: soluble en soluciones ácidas. se agrega bisulfito de sodio para retardar su deterioro. . Fuente: sintético preparado por la resolución de nordefrina en sus isómeros activos. Tiene el 15% de la potencia de la epinefrina. Efectos sistémicos: Produce el mismo efecto en corazón. Levonordefrin/Neo Cobefrin Modo de acción: actúa por una estimulación directa de los receptores con cierta actividad pero en menor grado que la epinefrina. SNC y metabolismo que la epinefrina pero en menor grado. . taquicardia ventricular y episodios de angina en pacientes con insuficiencia. S. Terminación de acción y eliminación: gracias a COMT y MAO Efectos adversos y sobredosis: Mismos que con la epinefrina pero en menor grado. incluye hipertensión. . respiratorio: cierta broncodilatación en menor grado que con la epinefrina. Levonordefrin/Neo Cobefrin Efectos sistémicos. Para todos los pacientes debe ser de 1 mg (11 cartuchos). . Disponibilidad: usado con mepivacaína en solución 1: 20000. Levonordefrin/Neo Cobefrin Aplicaciones clínicas: como vasoconstrictor en cartuchos dentales. Dosis máxima: considerado 1/6 (15%) de vasopresor que la epinefrina por lo que se usa en mayor concentración. Poco efecto en receptores (liberación de norepinefrina). es el más estable y más débil de los vasoconstrictores usados en odontología. Fuente: es una amina simpaticomimética sintética. Modo de acción: estimulación directa de receptores menor que la epinefrina pero de mayor duración. Hidrocloruro de fenilefrina Estructura química: es soluble en agua. 5% de potencia de la epinefrina. . Marcapasos: poco Arterias coronarias: dilatación con aumento del flujo sanguíneo. Presión arterial: aumento en la TAS y TAD Frecuencia cardiacada: por acciones reflejas en baroreceptores hay bradicardia. . Hidrocloruro de fenilefrina Efectos sistémicos: Miocardio: poco efecto en la fuerza y velocidad de contracción. Hidrocloruro de fenilefrina Efectos sistémicos Dinámica cardiovascular: a) Aumento de TAD y TAS b) Bradicardia refleja c) Gasto cardiaco ligeramente disminuido (por HTA y bradicardia) d) Vasoconstrictor poderoso e) Rara vez hay arritmias . . Efectos adversos y sobredosis: mínimos efectos del SNC con cefalea y TV. Hidrocloruro de fenilefrina Efectos sistémicos S. después oxidación a metanefrina y eliminación. se ha observado taquifilaxia con uso crónico. Terminación de acción y eliminación: hidroxilación a epinefrina. SNC: mínimo efecto Metabolismo: aumento en la tasa metabólica. respiratorio: menor dilatación de bronquios. Hidrocloruro de fenilefrina Aplicaciones clínicas: vasoconstrictor en anestesia local. en pacientes sanos 4 mg. . descongestionante nasal y soluciones oftalmológicas para producir midriasis. Dosis máxima:1/20 la potencia de la epinefrina. manejo de hipotensión.6 mg. Disponililidad: usado con procaína en solución 1:2500 (antiguamente). pacientes con cardiopatía 1. aunque es más prolongada. más pronunciado en la microcirculación venosa. Modo de acción: actúa como un estimulante directo del músculo liso. Felipresina/Octapressin Fuente: análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina. Acción vasoconstrictora menos marcada y de inicio más lento que la adrenalina. . Vasculatura: en dosis altas causa constricción de los vasos cutáneos. Felipresina/Octapressin Efectos sistémicos: Miocardio: no hay efectos directos Marcapaso : no genera arritmias Arterias coronarias: en dosis mayores a terapéuticas disminuyen el flujo coronario. causando palidez facial. . . por lo que puede usarse con seguridad en pacientes hipertiroideos. que reciben antidepresivos tricíclicos e IMAO Útero: acción antidiurética y oxitotóxica por lo que se contraindica su uso en pacientes embarazadas. Felipresina/Octapressin Efectos sistémicos SNC: no tiene efecto en la transmisión de nervios adrenérgicos. Dosis máxima: en pacientes cardiópatas 0. Aplicaciones clínicas: VC en anestesia local. Disponibilidad: usado con prilocaína en solución de 0.27 UI.03 UI. . es bien tolerado y la incidencia de reacciones sistémicas es mínima. Felipresina/Octapressin Efectos adversos y sobredosis: amplio margen de seguridad. Unidad 7 . de arpón Metálica. Jeringas no desechables: Metálicas. auto-aspirante De presión para inyección periodontal Jet injector Jeringas desechables Jeringas seguras Sistema computarizados . de arpón. Jeringa Actualmente hay 8 tipos de jeringas para la administración de anestésicos locales. Plástica. Jeringa Según ADA los criterios para aceptar una jeringa son. . ligera y fácil de usar con una mano. si es desechable empacada individualmente y estéril. Capaz de proveer aspiración y poder observar la sangre en el cartucho. Durables y capaz de soportar repetidas esterilizaciones. Capaz de aceptar cartuchos y agujas de diferentes fabricantes. Barata. Jeringa . Jeringa metálica Las tradicionales Se carga el cartucho lateralmente y la aguja se adapta hacia el barril y penetra el diafragma del cartucho. Tiene un dispositivo (arpón) unido al pistón para poder ejercer la presión negativa de la aspiración. . Jeringa metálica . Jeringa de plástico Plástico. Puede deteriorarse con el uso repetido. aspirante. Más ligera. Capaz de ser esterilizada en autoclave. . reusable. Dispositivos digitales Dispositivo programado electrónicamente. el flujo cambia de nivel. Usa dos niveles de suministro. . la inyección comienza en el nivel más bajo. Después de 10 segundos. Agujas dentales . . Agujas dentales . . Agujas dentales Permiten que la solución de anestesia pase del cartucho a los tejidos. La mayoría son de acero inoxidable. platino- rutenio y platino. estériles y desechables. Hay de aleaciones como platino-iridio. Los componentes son el bisel. y la terminación que penetra el cartucho. tubo. Agujas dentales Partes: Compuesta de una sola pieza tubular metálica con un adaptador plástico o metálico. . medio y corto. mayor será la deflexión dentro de los tejidos blandos. . Mientras más grande sea el ángulo entre el bisel y el eje largo de la aguja. Agujas dentales El bisel puede ser largo. La longitud desde la punta hasta el adaptador. atraviesa el adaptador hasta la porción que se introduce al cartucho. Se consideran 2 factores: El diámetro de la luz (Calibre). Agujas dentales El tubo es la parte metálica larga que va desde la punta. . Agujas dentales Calibre Diámetro interno de la aguja. mayor será el lumen. más fácil la aspiración. mientras más pequeño sea el número. Las ventajas de usar agujas de mayor diámetro son: menor deflexión. más exactitud en la inyección. menor posibilidad de rotura de aguja. . . 27 y 30. Agujas dentales Calibre Los calibres de agujas dentales varían del número 25. Los calibres más usados son 27 (larga) y 30 (corta). Se recomienda el calibre 25 para bloqueos regionales o en áreas muy vascularizadas. Las ultracortas en calibre 30 también disponibles. La longitud promedio de una aguja corta es de 20 mm y de una larga de 32 mm. Agujas dentales Longitud Los 2 tipos más comunes: cortas y largas. . . En bloqueos en los que se requiera la penetración profunda en los tejidos se prefiere el uso de una aguja larga. Agujas dentales Longitud Las agujas nunca deben insertarse hasta el adaptador ya que es la parte más débil (rigidez) y puede romperse. Las agujas cortas en infiltraciones superficiales y niños. Cambiarlas después de varias penetraciones en un mismo paciente (3 ó 4). Agujas dentales Manejo y cuidados Actualmente son pre-esterilizadas y desechables. Cubrirlas para proteger de una punción. Nunca usarse en más de 1 paciente. Desecharlas apropiadamente. . . . Uniseal . Uniseal . Vazirani/Akinosi 25 – 27 Larga . Agujas dentales Recomendación -Técnica Calibre Longitud Supraperióstica 27 – 30 Corta Bloqueo alveolar posterosuperior 27 – 30 Corta Palatino 27 – 30 Ultracorta/corta Bucal largo 27 – 30 Corta Intraligamentaria 27 – 30 Corta Intraseptal 27 – 30 Corta Intrapulpar 27 – 30 Corta Infraorbitario 25 – 27 Larga Nervio maxilar (V2) 25 – 27 Larga Bloqueo alveolar inferior 25 – 27 Larga Gow/Gates. 7. Desecharlas y destruirlas. Nunca cambiar su dirección dentro del tejido. Nunca usarlas en más de un paciente. 8. Mantenerla tapada cuando no se usa. 3. Agujas dentales Resumen: 1. 6. Usar agujas desechables. . 5. Nunca forzarla contra una resistencia. 4. 2. Si se requiren muchas punciones cambiar la aguja después de la 3a ó 4a punción. Nunca insertarlas hasta el adaptador. . entre otros ingredientes. El cartucho Es un cilindro de vidrio o plástico que contiene el anestésico local. Las desventajas de los cilindros de plástico son: goteo durante la infiltración. Cada cartucho contiene 1.8 ml de solución. . requieren mayor fuerza de aplicación y el émbolo no se desliza lo que causa que bolos de anestesia se infiltren provocando dolor. El cartucho . El cartucho Componentes a) Tubo cilíndrico de vidrio o plástico. b) Émbolo c) Cubierta de aluminio d) Diafragma . c. La gran mayoría son negros y grises. El cartucho Émbolo a. Actualmente se trata con silicón para evitar la cera y glicerina antes usadas. Se localiza en un extremo del cartucho y recibe el arpón de la jeringa. . b. . Se ajusta alrededor del cuello del cilindro. Sostiene el diafragma y es de color plateado o dorado. El cartucho La cubierta de aluminio está en el extremo opuesto del cartucho. a través de la cual penetra la aguja. generalmente de látex. . El cartucho El diafragma es una membrana semipermeable. Al ser permeable puede difundirse cualquier solución en la que se coloque el cartucho. Además algunos fabricantes codifican con colores de acuerdo al anestésico y dan marcas de volumen. . El cartucho Todos los cartuchos deben tener una etiqueta de plástico. Protege al paciente y operador en caso de que se rompa el cartucho y da información del producto. El cartucho . El cartucho . El cartucho . disminuye la absorción (meta)bisulfito de Antioxidante * sodio Metilparabeno Agente bacteriostático . El cartucho Componente Función Sol s/VC Sol c/VC Anestésico local Bloquea la conducción nerviosa * * Cloruro de sodio Isotonicidad a la solución * * Agua estéril Volumen * * Vasocontrictor Aumenta la profundidad y * duración de la anestesia. está en cierta concentración. El cartucho Contenido El anestésico local es el protagonista. Los miligramos se calculan multiplicando el porcentaje de concentración por 1. . calor seco o hervido. Es estable y puede ser esterilizado en autoclave.8 ml de cada cartucho. 5. El cartucho Contenido Vasopresor/vasoconstrictor se incluye en algunos cartuchos para hacerlos más seguros y aumentar la duración y profundidad del efecto anestésico.5 a 6). . Tiene un ph más bajo (3.3 a 4 vs. más comúnmente (meta) bisulfito de sodio que previene la oxidación del VC por el oxígeno que puede quedar atrapado durante la fabricación. . El cartucho Contenido Los cartuchos con vasoconstrictor también contienen antioxidantes. Reacciona con el O2 creando bisulfato que es más ácido y provoca más ardor al inyectarse (cartuchos viejos). El agua destilada se usa como diluyente para dar volumen a la solución. El cartucho Contenido: El cloruro de sodio se agrega para hacer la solución isotónica con los tejidos corporales. . A. El cartucho Contenido: En los E. ya no se agrega el metilparabeno desde 1984. relacionado con los parabenos (conservadores) usado al 0. Agente bacteriostático. . fungistático y antioxidante. U.1% (1mg/ml). La causa principal fue por las reacciones alérgicas que causa. En las cajas están empacados en blisters de 10 cartuchos. El cartucho Cuidados y manejo Vienen en cajas o contenedores de 50 cartuchos. Deben ser almacenados de preferencia en su envase a temperatura ambiente (21-22°C) y en un lugar oscuro. . El cartucho . . No requieren de “calentadores” pues pueden causar molestias y destruir al VC. No debe ser sumergido en soluciones antisépticas porque atraviesan el diafragma. El cartucho Al estar en su empaque no requieren de esterilización pero puede pasarse una gasa con antiséptico por el diafragma. El cartucho Problemas Burbujas en el cartucho: frecuentemente compuesta de nitrógeno empujado en la fabricación para evitar que se atrape O2. En algunos casos el émbolo puede estar extruido como resultado de la congelación del cartucho y no debe ser usado. . Embolo pegajoso: más común en cartuchos de plástico y en émbolos que no son de silicón. . se calentó de más. Puede ser por: el ph de la solución. se mezcló con un antiséptico o contiene un VC. El cartucho Problemas Sensación quemante a la inyección. El cartucho Problemas Cubierta de aluminio corroída: resultado de la inmersión del cartucho en un antiséptico de amonio cuaternario como el cloruro de benzalconio. Usar alcohol isopropílico 91% o etílico al 70%. Goteo durante la infiltración: común cuando no se inserta la aguja o el cartucho adecuadamente. Importante insertar el cartucho después de la aguja. El cartucho Problemas Ruptura de cartucho. Por manejo inadecuado, tener cuidado pues un cartucho estrellado al ser sujeto a la presión de la inyección puede explotar. También puede suceder si se usa un cartucho con el émbolo extruido. El cartucho El cartucho Resumen a. Usar el cartucho solo con un paciente. b. Almacenarlos a temperatura ambiente. c. No requieren calentamiento. d. No deben usarse después de su fecha de caducidad. e. Revisarlos buscando estrellamientos o roturas y la integridad de la cubierta y émbolo. Zeyco Unidad 8 Tecnicas de anestesia Preparación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infiltración supraperióstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gow Gates Akinosi Vacirani Lingual Precauciones Necesarias para la analgesia local segura por lo que debe elaborarse la historia clínica Para prevenir cualquier complicación Cuando se tenga dudas se debe consultar con el médico del paciente Realizar una historia clínica completa . El analgésico local moderno es seguro y son raras las contraindicaciones Sin embargo ocurren a veces. Prevención de infecciones Cruzadas Hay que disminuir los riesgos de infección cruzada SIDA CRS Hepatitis . Contraindicaciones para el uso de analgesicos locales La administración del analgésico local implica la cooperación del paciente Embarazo Toxemia Hemofilia Leucemia Tratamiento con anticoagulantes Tratamiento con esteroides Disfunción hepática . Embarazo . Toxemia . Hemofilia . Leucemia . Tratamiento con anticoagulantes . Tratamiento con esteroides . Padecimiento renal . Trastornos locales Sepsis . Anormalidad vascular local . Contraindicaciones relacionadas con el analgésico Epilepsia . Contraindicaciones relacionadas con el vasoconstrictor Padecimientos Cardiovasculares . Hipertensión . Fiebre reumática . Radioterapia . Hipertiroidismo . Técnicas de Sedación . Premedicación Es el empleo de fármacos para sedar a un paciente antes de un tratamiento operatorio El objetivo es que el paciente esté menos consciente de cualquier molestia. se utiliza un inhibidor de la secreción salival ( Atropina) Es más difícil en pacientes con AL que pacientes bajo AG. . más relajado y cooperador Cuando se utiliza antes de anestesia general. Alimentación reciente . Fatiga 3. Aprensión 2. Premedicación La valoración de la dosis correcta para premedicación bucal es bastante difícil Existe una variación individual muy grande Puede variar en la misma persona a causa de factores como: 1. Morfina 3. Petidina 4. Diacepam 2. se recomienda la administración bucal Fármacos bien experimentados que han mostrado ser adecuados son: 1. Premedicación Para trabajar bajo AL. Meperidine Desafortunadamente el amplio uso de barbitúricos causa dependencia . Premedicación Es ventaja administrar atropina o prometacina 1 o 2 hrs antes La petidina está contraindicada en enfermos hepáticos intenso y en pacientes que reciben inhibidores de la monoamonooxidasa La morfina y sus derivados producen depresión respiratoria . dura 8hrs . Derivados de la Fenotiacina Antihistaminicos Poseen una acción antiemética potente y en efecto hipnótico y potencializan la acción del fármaco como los barbitúricos Prometacina dosis para adulto 25 mg y niños 10 mg Su duración es de 8 hrs Otro medicamento útil de uso pediátrico es la trimepracina el jarabe contiene 30 mg/5ml y se receta 3mg/kg de peso. Derivados de la Benzodiacepina Clordiacepoxido Derivado de la diacepina. con ligeras propiedades músculo-relajantes Tiene la desventaja que aumenta los efectos del alcohol La dosis del adulto 15 a 30mg VO 1 hr antes del tratamiento 10 mg en niños o paciente senil . ejerce depresión selectiva del SNC Es un tranquilizante muy útil. tartamudea. y puede volverse atáxico Parece haber depresión del SNC con relajación muscular y algo de amnesia. pero sus reacciones se vuelven más lentas. no hay depresión cardiaca ni alteración de la Presión Arterial . Diacepam Es una benzodiacepina tranquilizante Reduce la ansiedad para que el paciente este relajado y cooperador Se vuelve un poco soñoliento y más tolerante al dolor No se confunde o desorienta. Diacepam La frecuencia de náusea es muy baja Tiene efecto prolongado La acción de una sola dosis del medicamento es de 8 hrs . Loracepam Es derivado de la benzodiacepina Se elimina con mayor rapidez Es un fármaco más poderoso Se usa tambien por VI . 5 mg con incremento de 2. Midazolam Es una benzodiacepina se elimina más rápido que los otros dos Se puede administrar hasta 7.1 mg por vía IV en el adulto . Sedación IV Facilita el tratamiento dental que estarían muy nerviosos y no cooperadores La técnica es una premedicación IV seguida de AL La premedicación IV es más confiable que la Oral La dosis requerida es como la 4 parte de la necesaria para la vía bucal . en otra 2 a 3 hrs . Sedación IV Factores como el tiempo del último alimento. así como el grado de aprensión del paciente hacen gran diferencia sobre la sedación obtenida El tiempo en que se establece la sedación es incierto En una persona puede ser 30 min. cantidad y sus componentes. Para controlar secresiones salivales . Para sedar pacientes verdaderamente aprensivos y nerviosos 2. Consideraciones medicas 3. Para controlar el reflejo nauseoso 4. Selección del Paciente La sedación Iv es inadecuada para niños menores de 12 años y pacientes embarazadas La sedación IV es muy útil para lo siguiente: 1. como cirrosis Si el paciente toma hipnóticos o tranquilizantes El alcoholismo. pueden modificar la acción de los fármacos Cuando este contraindicada la administración de AL no se debe emplear el método de sedación . anemia aguda y la hipotensión. Historia Clínica Alteración grave en la función hepática. Precauciones Aunque no es probable que se necesite oxígeno. siempre se debe estar disponible junto con el equipo de reanimación de urgencia. . ( Signo de Verril) No se debe administrar más de 20 mg a un adulto sano Reduce la ansiedad. el paciente se relaja y coopera . Técnica con Diacepam La vía más empleada es la IV Dosis de 10 a 20 mg para un adulto sano El medicamento actúa rápido y el inicio de acción requiere 30 a 90 seg Es un relajante muscular. Técnica con Diacepam Esta un poco soñoliento. . se vuelve más tolerante al dolor No se confunde o desorienta Depresión generalizada del SNC. relajación muscular Con sobredosis el paciente se vuelve poco cooperativo y desorientado Puede provocar depresión respiratoria y perdida de los reflejos repiratorios Perdida de la conciencia. la recuperación un poco más rápida La pentazocina potencializa la acción analgésica de las AL . Técnica con Pentazocina y Diacepam La pentazocina actúa como analgésico antagonista narcótico Tiene poco riesgo de producir dependencia. no causa desorientación mental Se ha empleado como sedante único Las ventajas de su empleo son la necesidad de una dosis menor de diacepam. Cuidado Posoperatorio La recuperación del paciente con el diacepam es más rápida Los efectos principales terminan en 30 min El enfermo regresa a su casa en 2 hrs La persona se da de alta solo si va acompañada No debe regresar a trabajar o conducir el mismo día Se debe suprimir el alcohol La complicación ocasional es la depresión transitoria 3 o 4 hrs despúes . Hay un grado considerable de amnesia posoperatoria 5. Ventajas 1. El paciente pierde la noción del tiempo . Se controla el reflejo nauseoso 4. Alivia el temor y ansiedad 2. Eleva el umbral del dolor 3. La facilidad para recuperarse es indispesable 3. El paciente es incapaz de trabajar o conducir el mismo día después del tratamiento . La más importante es la premedicación generalmente dura más que el tratamiento 2. Desventajas 1. El paciente debe hacerse acompañar de un adulto responsable 4. se relajaban y cooperaban . Analgesia Relativa Se emplea para describir una forma de sedación en la que el paciente conciente inhala una mezcla de óxido nitroso y oxígeno Se considera como parte de la etapa 1 de las 4 de la anestesia Esta técnica se desarrolló alrededor de 1940 Observó que los pacientes que recibían bajas concentraciones de óxido nitroso y altas concentraciones de oxígeno se hacían más suceptibles a la sugestión. Padecimientos respiratorios 3. Esclerosis diseminada y enfermedades psiquiátricas 4. Obstrucción de la vía respiratoria nasal 2. Analgesia Relativa El umbral del dolor se elevaba Una desventaja es que asi como el óxido nitrose se absorbe con rapidez así se elimina Las contraindicaciones de la analgesia relativa son: 1. No se usa durante el primer trimestre de embarazo . Hipnosis Se emplea a veces en pacientes susceptibles La habilidad de hipnotizador para hablar tranquilamente a un paciente puede ser una manera util de calmar a una persona . Complicaciones que se Presentan en la Analgesia Local . Tipo 4 . Tipo 3 Hipersensibilidad mediada por complejo 4. Tipo 2 Citotóxica 3. Tipo 1 Anafiláctica 2. Complicaciones Provocadas por el uso de Medicamentos y otras Substancias Químicas Un paciente puede presentar una reacción alérgica o hipersensibilidad a la solución Lo puede provocar el anéstesico. vasoconstrictor etc Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4: 1. El edema angioneurótico es ejemplo de una reacción tipo 1 La liberación de histamina provoca vasodilatación El edema proviene de la trasudación del plasma puede ser temporal o persistir más de 24 hrs El principal peligro es que aparezca edema de la glotis El tratamiento es prevenir un nuevo ataque Aplicar antihistaminicos Administrar hidrocortisona sódica, adrenalina y oxígeno Puede aparecer urticaria, pirexia, linfadenopatía,artralgia. Dermatitis Alérgica Cuando aparece inflamación en la piel debida a una alergia Si el alergeno se transporta a la piel por sangre o linfa, intrínseca Si es por contacto externo extrínseca, o dermatitis por contacto Es una reacción tipo 4 está mediada por células Se producen linfocinas Irritación de la piel, enrojecimiento, vesículas, ulceración Idiosincrasia Es una complicación rara, se´presenta como reacción al fármaco Se origina porque el paciente tiene sensibilidad individual Se puede deber al vasoconstrictor o al analgésico Se confunde con el síncope El exceso de vasopresor puede dar taquicardia, palpitaciones, temblores, disnea, hipertensión Soluciones Contaminadas Sobredosis Se presenta en odontologos inexpertos Inyección Intravascular inadvertida Pacientes con insuficiencia cardiaca, padecimiento renal o hepático Se puede producir depresión respiratoria y paro cardiaco Los sintomas son, pesadez de cabeza, cefalea, náusea, vómito, dificultad para hablar y disfagia Tratamiento de la Sobredosis 1. Poner al paciente sobre su espalda 2. Insuflar los pulmones con oxígeno 3. Administrar una dosis para dormir, para detener las convulsiones 4. Continuar insuflando los pulmones, hasta una respiración Expontánea 5. Restituir el gasto cardiaco, liquidos parenterales Complicaciones con la técnica de Inyección Desmayos La complicación más común El paciente se pone pálido, diaforético, hipotérmico, perder la conciencia El paciente se asusta Tratamiento de Síncope 1. Bajar la cabeza colacarla entre las rodillas 2. Inclinar el sillón 3. Evitar que se caiga del sillón dental 4. Aflojar la ropa que impida la oxigenación 5. Vías respiratorias permeables Obstrucción respiratoria 5. Ataques epilépticos 8. Ataques de angina de pecho 3. Paro cardiaco 6. Trombosis coronaria 4. Paro cardiaco 2. Accidente cerebrovascular 7. Comas diabéticos 9. Otros tipos de Colapso 1. Crisis de esteroides y tiroidea . Paro Cardiaco Se presenta en muy raras ocasiones Equivale a una muerte inesperada o un colapso agudo La primera respiración es lenta y estertorosa. con ausencia del esfuerzo respiratorio Se dilatan las pupilas Ausencia de pulso carotídeo y radial . Vía Respiratoria Permeable 2. Tratamiento Paro cardiaco 1. Respiración 3. Masaje Cardiaco Cerrado . Angina de Pecho Provoca dolor constrictor alrededor del torax Se irradia al cuello. brazo izquierdo. a veces al derecho y a la mandíbula Lo induce el ejercicio Se alivia colocando trinitrato de glicerilo . pálido. Trombosis Coronaria Causa dolor torácico intenso Isquemia del miocardio y disnea Ocurre durante el descanso y se inicia repentinamente Esta ansioso. pulso irregular El tratamiento es mantener las vías respiratorias permeables Administrar oxígeno . choque grave. presian arterial baja. se ahoga. Obstrucción Respiratoria El paciente tose. se vuelve cianótico El tratamiento es urgente. eliminar el cuerpo extraño Administrar oxígeno . cianótico. Paro Respiratorio Esto sucede si no se atiende la obstrucción respiratoria El paciente se vuelve flácido. se dilatan las pupilas El tratamiento es mantener vías respiratorias permeables. oxígeno . Accidente Cerebrovascular Hemorragia Hipertensiva intracraneal. musculos se relajan. respiración estertorosa. anisocóricas El pulso disminuye. embolia cerebral. . cefalea parestesia de los miembros de un lado Cara enrrojecida u diaforética. pupilas se dilatan. hemorragia subaracnoidea Hay sintomas como confusión. insuficiencia caroticovertebral. Epilepsia Es frecuente que el paciente tenga aura o aviso Presenta espasmos tónicos. seguidos convulsiones clónicas El tratamiento es prevenir que se lastime . disnea de inspiración y espiración Aliento a acetona Signos de deshidratación El hipoglucémico es más común Paciente se debilita. palidece. pulso rápido Puede presentar convulsiones. diaforético. colapso y coma . Diabetes La complicación más importante es el coma Los síntomas son cansancio. disnea de esfuerzo y náusea Continua el paciente se pone soñoliento y comatoso. cianosis extremidades. temperatura agradable Hidrocortisona . Crisis de Esteroides Puede ocurrir colapso Los síntomas y signos se asemejan al desmayo Pulso filiforme. fiebre Colapso vascular periférico. hipotensión. vomitos Tratamiento acostar al paciente. desorientado y semiconsciente Pulso filiforme. rápido y fiebre Este colapso puede conducir a insuficienciacardiaca . Crisis Tiroidea El paciente esta muy inquieto. Problemas Mecanicos Rotura del Cartucho Si hay resistencia excesiva Cuando se intenta administrar muy rápido una inyección palatina Cuidado para evitar la deglución de los fragmentos de vidrio . Rotura de la Aguja Hipodérmica . Irritación arterial 2. Hemorragia dentro de los tejidos . Inyección intravascular 3. Daño a los Tejidos Complicaciones Vasculares 1. Complicaciones Nerviosas 1. Lesión a un Nervio 2. Paralisis del Nervio Facial . Estrabismo transitorio 4. Ceguera permanente 3. Visión doble 5. Complicaciones Visuales 1. Diplopía . Amaurosis transitoria 2. Trismus . Dolor durante y después de una Inyección 1. Debido a traumatismo . Debido a irritación química 2. Inyección inadecuada 2. Inyección intravascular 3. Inervación anormal . Fracaso Para Obtener Analgesia 1. Infección . Lesiones con Objeto Punzante . Hipersensibilidad Dental . Químicos . Térmicos 2. Osmóticos 4. Táctiles 3. Problemas de un diente sea sensible a estímulos: 1. bastante intenso Puede estar localizado uno o varios dientes Se relaciona a la dentina expuesta Otras causas incluyen: 1. desgaste . Etiologia Adquiere la forma de un dolor agudo. Abrasión 2. Atrición 3. por medios físicos y mecánicos. Etiologia Los estímulos pasan los túbulos de la dentina expuestos. Las fibras de Tomes actúan como fibras nerviosas y transmiten el dolor . Diagnostico Es importante localizar los dientes involucrados Aplicar pasta desensibiizadora . Fundamentos para el Tratamiento 1. Coagulación de la materia orgánica en los túbulos de dentina 2. Estimulación de la producción de dentina secundaria 3. Remineralización de la substancia dental . Tratamiento 1. Pastas dentales desensibilizantes 3. Aplicación de la pasta de fluoruro de sodio 4. Aplicación de formol 5. Aplicación de sulfato de magnesio . Aplicación de silicones 2. Cuando no se obtiene Respuesta con los Medicamentos Extirpar la dentina sensible y obturar Aplicar coronas Endodoncia o extracción .