RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

March 29, 2018 | Author: Judy De La Rosa Paz | Category: Cytokine, Glucocorticoid, Cortisol, Immune System, Epinephrine


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Judith De la Rosa PazResidente de Anestesiología Primer Año ž  La respuesta inflamatoria ante una lesión y la activación de los procesos celulares esta diseñada para restablecer la función de los tejidos. ž  La sepsis, los traumatismos y la cirugía activan respuestas metabólicas e inflamatorias que afectan todos los sistemas corporales. Historia ž  Finales S. XVIII: John Hunter —  Ruta biológica de lesión es de índole benéfica ž  1920. Aubb. —  Ruta metabólica relacionada con severidad de trauma (↓ metabolismo dependiendo la lesión) ž  1928. Landis. —  Aumento de permeabilidad capilar por hipoxia ž  1928. Carrel y Baker. —  Alteración de metabolismo de tejido dañado participa en reparación ž  1942. Cuthberson. —  Tres fases ž  1991. SIRS Sistemas de Control Metabólico y Respuesta al Estrés Quirúrgico ž  Fase de Shock: hipoperfusión tisular ž  Fase de hiperrespuesta: catabolismo, hipermetabolismo, hiperglucemia y respuesta inflamatoria. ž  Fase anabolizante: reparación de heridas, entorno metabólico normal. . FLOW ANABÓLICA EBB horas semanas meses . ž  Fase contrarreguladora: evita el exceso de actividades proinflamatorias y asi mismo restablecer la homeostasis del individuo .Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ž  Fase proinflamatoria: activación de procesos celulares diseñados para restablecer la función de los tejidos. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica . Sepsis Fuente de infección + SIRS Sepsis Severa Sepsis + Falla orgánica Shock Séptico Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soporte vasopresor) . FC mayor de 90.Espectro clínico de la infección y SIRS Término Definición Infección Fuente indentificable de agresión microbiana SIRS Dos o más de los siguientes: Temperatura igual o mayor a 38°C o igual o menor de 36°C. o mas de 10% de bandas. Leucocitos mayor de 12 o menor o 4. FR mayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilación mecánica. Respuesta al Estres ž  Respuesta neuroendocrina —  Eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal ž  Respuesta metabólica secundaria —  Efectos hormonales en páncreas. citocinas y derivados . músculo estriado ž  Respuesta hemodinámica —  Por sustancias neuroendocrinas. hígado. ž  Balance entre SIRS y CARS .Eje Hipotálamo-Hipofisiario ž  El SNA regula la actividad inflamatoria mediante un reflejo inhibitorio que proviene del hipotálamo mediante inmunocitos. IL-1.IL-6) ž  Se activa el hipotálamo. GHRH ž  Temperatura corporal. aumentando la actividad del SNS.Eje Hipotálamo-Hipofisiario ž  Aferencias neuronales provenientes de la lesión. ž  Hipotálamo: CRH. IL-1b . ž  Se liberan citocinas (FNT. .ž  Arginina-Vasopresina ž  Hormona de Crecimiento —  Homeostasis extravascular —  Efectos de tipo insulina —  Disminuye la TA —  Exposición prolongada —  Reduce el vol. Sanguíneo efectos antiinsulínicos yanabolizantes. IGF-2 en el hígado. oxidación de proteínas y mejora la sensibilidad para la insulina. —  Es inhibida por glucocorticoides. —  IGF-1. -  Inhibida por TNF-α IL-6 ○  Incrementa el mov. —  IGF-1 (somatomedina C) -  Promueve la incorporación de aminoácidos y la proliferación celular. de ácidos grasos y trigliceridos ○  Glucogénesis (contra reguladora) .Eje Hipotálamo-Hipofisiario ž  Hormonas y factores de crecimiento: —  GH: ○  Favorece la síntesis de proteína especialmente de los fibroblastos jóvenes. . . cortisol y catecolaminas se oponen a los efectos de la insulina en la glucosa y el metabolismo lípídico.Sistema Endocrino ž  Las hormonas glucagón. ž  Hormonas contrarreguladoras . liberación de glucagón —  Reduce la respuesta proinflamatoria .Sistema Endocrino ž  Sistema simpático adrenérgico. gluconeogénesis. —  Adrenalina. glucogenólisis. —  Efectos cardiovasculares. noradrenalina. dopamina —  Supresión aguda de la respuesta parasimpática. Catecolaminas: ž  ž  Son las principales causales del estado catabólico posterior a un proceso traumático. Aumentan 3-4 veces durante 24-48 hrs. Lipolisis glucogenolisis cetogenesis Disminuyen gluconeogenesis H. Tiroideas Resistencia Insulina Insulina Aldosterona Linfocitos poseen receptores para Insulina favoreciendo su proliferación . colecistocinina. angiotensina II. inmunológicamente . vasopresina. •  Casi todas las lesiones se asocian a una elevación de ACTH y esta en estrecha relación con su gravedad. 4 Hrs. ansiedad. trigliceridos. • Quemados dura la elevación del cortisol hasta 4 semanas. y las citocinas proinflamatorias. Catecolaminas Glucagon adrenalina Degradación de proteínas gluconeogenesis Aumenta lactato. • Principales estímulos para su liberación: • Dolor.Respuesta hormonal ACTH Zona fasciculada o intermedia Glucocorticoides. ácidos grasos. la actividad del SNA y efectos hormonales.Insulina ž  Ésta es producida por las células beta de los islotes pancreáticos. . ž  Esta controlada por las concentraciones del sustrato. ž  Disminuye su secreción por el glucagon. hormonas gastrointestinales. somatostatina. cortisol. .ž  Se inhibe en situaciones de estrés por activación del SNA y adrenalina. estrógeno y progesterona. . ž  Promueve la síntesis de proteínas. músculo esquelético ž  La insulina promueve la síntesis de lípidos e inhibe su degradación. lípidos en hígado. proteínas. ayuda al almacenamiento de carbohidratos.Insulina ž  La insulina es la principal hormona anabólica. grasa. aquí ocurre la secreción de insulina de normal a elevada.ž  En la presencia de una lesión ocurre lo siguiente: —  Primer período: Dura unas horas. . hay supresión de su secreción por acción de catecolaminas y del SN simpático. —  Fase de resistencia fisiológica de la insulina. aminoácidos y el ejercicio. . M  Su secreción es modulada por el sustrato. M  La glucosa altera la secreción de glucagon en forma inversa. SNC. almacena y secreta por las células alfa de los islotes pancreáticos. SNA. otras hormonas. M  Los principales estímulos para su secreción es glucosa.Glucagon M  Se sintetiza. M  Suele aumentar inmediatamente después de todas las formas de lesión. . M  Durante una operación sus niveles bajan. y el parasimpático los inhibe. aumentan a las 24 hrs. M  El cortisol ayuda a que su efecto dure más y lo potencializa. siguientes y se normaliza a los 3 días.M El sistema simpático estimulan su secreción . regresan a su concentración basal a las 12 horas. ž  ž  Inmunosupresión con leucocitosis (Neutrofilia y Linfocitosis) Estado catabólico . —  —  —  —  ž  Glucogenolisis Gluconeogenesis Resistencia a la insulina Lipolisis ACTH —  Hipoaldosteronismo relativo —  Disminución de hormonas sexuales —  Hipercortisolemia.Manifestaciones Observadas ž  Hiperglucemia por estrés. Hallazgos en paciente post-quirurgico o post-traumatizado ž  ž  ž  ž  ž  ž  ž  ž  ž  Hiperglucemia HTA Hiponatremia o Hiperpotasemia Disminución de la libido. Hipertiroidismo (30-120min) Complicaciones —  Insuficiencia Renal Aguda . Cetoacidosis Hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia Leucocitosis Hipoproteinemia . . Inflamación Aguda . Respuesta vascular ž  Vasoconstricción y vasodilatación (Histamina. Serotonina) ž  Exudado ž  Diapédesis ž  Coagulación . Respuesta celular ž  Alteraciones en el calibre vascular dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo. ž  Alteraciones estructurales en la microvascultatura que permiten el paso de proteínas y leucocitos. ž  Migración de los leucocitos hacia el sitio de lesión. . sepsis.6 son citocinas.3. otras permanecen en la circulación para actuar rápido. ž  Interleucinas: unas actúan en el sistema inmunológico y se llaman linfocinas (IL-2). inflamación. ž  Estimuladas por el sistema de defensa del huésped.Citocinas Y Otros Mediadores ž  Se liberan hacia la circulación para actuar como hormonas en respuesta a: hemorragias.las IL-1. . IL-1: Llegan al receptor en la membrana. aumenta el índice metabólico basal y el consumo de oxígeno. infecciones e inmunológicos. se introducen y asocian a los cromosomas nucleares . disminuye la percepción del dolor. •  Actúan en el SNC. induce fiebre. . •  Sus estímulos para liberación son: Inflamación. •  Cuando hay lesión promuévela descomposición de aminoácidos para llevarlos al hígado sintetizar proteínas producir energía. anorexia. ž  IL-6: Se llama Factor estimulante de hepatocitos. cuando hay un traumatismo o lesión térmica se producción se deteriora. produce la muerte celular en tumores. son un estímulo en la función inmunitaria y en la síntesis proteica hepática. ž  Factor de necrosis tumoral (TNF): o caquetina. .ž  IL-2: Es estimulante inmunológico. causa caquexia hipertrigliceridemia durante infecciones. histamina. . noradrenalina. reduce la actividad supresora inmunológica. se sintetizan en el momento en que se ocupen. angiotensina II.Interferón: liberado por los linfocitos T. acetilcolina. serotonina. endotoxinas. l e s i ó n t i s u l a r. leucotrienos. bradicinina. puede producir vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria y viceversa ž  Los estímulos para su síntesis son hipoxia. no se almacenan. i s q u e m i a . ž  Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos. p i r ó g e n o s . •  Causan vasodilatación renal. •  Son reguladores de líquidos y electrolitos.• Calicreína: La isquemia e hipoxia estimula la liberación de bradicinina. hay aumento de calicreína después de hemorragias. ž  Las cininas son vasodilatadores que: •  Aumentan la permeabilidad capilar. aumenta síntesis de renina. lesión tisular. •  Producen edema y producen dolor. . y eleva retanción de sodio. sepsis. reducen flujo sanguíneo renal . aumenta la agregación plaquetaria. . epidermis. motilidad intestinal. frecuencia cardiaca y contracción de miocardio.A través del receptor 5H 3 y 4 modulan la motilidad y sensibilidad intestinal. contractilidad del miocardio. mucosa gástrica.ž  Serotonina: produce vasoconstricción. plaquetas. —  Los receptores H1 estimulan bronco constricción. ž  Histamina: Se almacena en neuronas. . ž  Ambos receptores producen vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular. traumatismos. y lesiones térmicas hay un aumento de histamina. ž  Después de choques hipovolémicos.Histamina ž  Los receptores H2 inhiben la liberación de histamina. . —  Endotelinas: vasocostrictoras. durante el choque cardiogénico y la sepsis. endoteliales: Su acción es la regulación vasomotora y la coagulación. operaciones mayores y menores. —  Óxido nítrico: Es un vasodilatador.ž  Mediadores de las c. que su antagonista son las endotelinas. aumentan después de traumatismos. ž  Factor activador de plaquetas: la IL-1. en tej. grasos. anestesia. protegen a las células del estrés. auricular por la distensión de la cámara auricular. ž  Péptidos auriculares natriuréticos: Se liberan en el SNC. TNF lo activan. hemorragia. Son inhibidores de la aldosterona. e isquemia. VPA. angiotensina II. traumatismo.• Prostaglandinas: Vasodilatación y reducen la agregación plaquetaria. ž  Los radicales libres de oxígeno: Se liberan por daños a los tejidos por la peroxidación de ác. . ž  Proteínas de choque térmico: se liberan por hipoxia. proteínas y lípidos incrementándose hasta 40kcal/kg en caso de estrés. . ž  En un periodo corto de ayuno menor a 5 dias el metabolismo toma su energía del musculo y grasa.Metabolismo durante el ayuno ž  El cuerpo humano en una persona saludable puede subsistir con el metabolismo basal con 25kcal/kg por día de carbohidratos. Metabolismo durante el ayuno ž  300 a 400gr de carbohidratos estan almacenados en nuestro cuerpo en forma de glucógeno. ž  El metabolismo durante el ayuno necesita 180gr de glucosa al día para subsistir. . esquelético y liso. de estos 75 a 100 se encuentran en hígado. ž  200 a 250gr de glucógeno estan almacenados en músculo cardiaco. ž  En ayunos prolongados (mayor de 5 días) la fuente principal de energía son las cetonas.Metabolismo durante el ayuno ž  En los primeros días de ayuno se emplean las proteínas como fuente principal de energía mediante la gluconeogénesis. . ž  Se necesitan degradar 75gr de proteína diariamente en ayuno. .Metabolismo durante el ayuno ž  Se necesitan movilizar 160gr de acidos grasos del tejido adiposo para sobrevivir periodos largos de ayuno. ž  Primero actúan las grasas.mantienen la integridad celular y la respuesta inmune. ž  Los triglicéridos es la forma de almacenaje de los lípidos (50-80%). . Metabolismo después de la lesión ž  La lipólisis ocurre principalmente por efecto de las catecolaminas. . ž  La energía de los lípidos proviene de los acidos grasos y el glicerol. ž  La oxidación de 1gr de grasa de 9kcal. octava edición 2006. Robbins y Cotran. ELSEVIER ž  Miller Ronald y cols. Patología estructural y Funcional. séptima edición 2010. ED. Miller. Anestesia.Fausto. séptima edición 2006. ED. Mc Graw Hill ž  Kumar. Medicrit octubre 2008 . ED. Schwarts.Abbas. Principios de cirugía. Respuesta metabolica al trauma.Bibliografía ž  Brunicardi Charles y cols. ELSEVIER ž  Santos ramirez Medina y cols.
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