Resposta Metabólica ao TraumaMedicina – UniEvangélica O que é trauma ? Trauma: lesão produzida pela ação de um agente vulnerante físico, químico ou biológico sobre uma ou várias partes do organismo. Intervenção cirúrgica Queimadura Fratura Politraumatismo Trauma Homeostasia tendencia do organismo a manter-se constante e equilibrado, não só em relação ao seu meio interno, mas também em relação ao meio ambiente. Resposta Inflamatória ao Trauma Inflamação: resposta do organismo à agressão por diferentes agentes etiológicos (infecciosos, químicos, ionizantes, traumas mecânicos ou cirúrgicos). Importante função no controle do agente agressor, remoção de restos celulares e cicatrização. Inflamação localizada resposta fisiológica protetora que exerce papel fundamental no controle de infecções. SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória) perda de controle local ou uma resposta exagerada que resulta em manifestações sistemicas, CARS (Resposta Antiinflamatória Contrarreguladora) conjunto dos mecanismos compensatórios. Resposta Antiinflamatória: controla a extensão dos danos e promove o reparo das lesões causadas pela resposta inflamatória. mediadores lípidicos.) Equilíbrio . etc. proteínas de fase aguda. Interação entre esses padrões de resposta Liberação e ativação de diversos mediadores endógenos (citocinas. entre outros produção de citocinas – TNF e IL-1. Hormônios corticoesteróides e adrenalina atuam como agentes sinérgicos nesta resposta. IL-6 estimuladora desse processo. Parte primária da resposta inflamatória sistêmica - ativação do sistema complemento ativação de macrófagos. mastócitos.monócitos. Principais alterações nos níveis plasmáticos de algumas proteínas (proteínas de fase aguda): Positivas (aumento) Negativas (diminuição) .Resposta de Fase Aguda Manifestações sistêmicas iniciais. Inibidor-1 do ativador de plasminogenio (PAI-1) . Componentes do sistema complemento POSITIVO .Ativador de plasminogenio tecidual (tPA) Proteínas carregadoras NEGATIVO Albumina Globulina carregadora de corticoesteróide Transferrina .Proteína C Reativa (PCR) .Soro Amielóide A . Temperatura maior que 38oC ou menor que 36oC.Frequência cardíaca maior que 90 bpm. .000 células/mm3.Frequência respiratória maior que 20 incursões/min. . ou mais que 10% de formas imaturas.Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica Pelo menos duas alterações descritas a seguir precisam estar presentes para identificação de SIRS: . .000 células/mm3 ou menor que 4. . .PaCO2 menor que 32 mmHg.Contagem de leucócitos maior que 12. SIRS “estímulo-mediadores-resposta” TNF IL-1 IL-2 IFN-gama IL-12 IL-8 IL-4 IL-10 IL-13 Citocinas Pró-inflamatórias: levam à ativação de vários tipos celulares e à secreção de outras citocinas Citocinas Antiinflamatórias . Componentes Biológicos da agressão Dividido em três categorias: -Componentes primários -Componentes secundários -Componentes associados . Lesões vasculares de menor intensidade vasodilatação e aumento da permaeabilidade vascular.Componentes Primários Aqueles que dependem exclusivamente da ação de forças físicas sobre o organismo. Lesões vasculares de grande intensidade hematomas e hemorragias. o aumento da permeabilidade da membrana celular e a consequente liberação de substâncias intracelulares que podem ter ações diversões. . Lesões de órgãos insuficiência parcial ou total deste. Destruição tecidual intensa lesões irrecuperáveis. A lesão celular determina a alteração protoplásmatica. eletrólitos. proteínas. Esta perda para o terceiro espaço se faz a expensas do LEC normal e reduz o seu volume efetivo. Formação do edema traumático. produzindo hemoconcentração e hipovolemia. entre outros sequestro de líquidos na zona traumatizada formação do terceiro espaço. Aumento da permeabilidade vascular perda de plasma sanguíneo no local do traumatismo acúmulo de água. . Alterações endócrinas . Os componentes metabólicos secundários da agressão cirúrgica são quatro a saber: .Falência de múltiplos órgãos e sistemas .Infecção .Alterações hemodinâmicas .Componentes Secundários Os componentes secundários são os decorrentes da atuação dos primários ou de outros componentes secundários. CRF estímulo na suprarrenal para a secreção de Cortisol. Primeiras lesões traumáticas imediata liberação de CRF (Hormônio liberador de Corticotrofina) e ACTH (Hormônio Adrenocorticotrofico). infecção. etc.Alterações endócrinas A resposta neuroendócrina é influenciada por diferentes fatores. interações hormonais. medicações. . tais como: ação do SNC. Cortisol: . .Influência: * Mobilização de aminoácidos da musculatura esquelética o síntese hepática de nova glicose * Facilitação da ação das catecolaminas na mobilização de gorduras do tecido adiposo Lipólise .Elevação por quatro a doze horas após o trauma. Lipólise Mobilização de aminoácidos musculares Atividades com repercussões hemodinamicas: .Estimulação cardíaca . Catecolaminas: Secreção de adrenalina e noradrenalina aumenta rapidamente no período pós-agressivo.Gliconeogenese . Concentrações elevadas por 12 a 48 horas. Estímulo: .Vasoconstrição .Glicogenólise . ADH (Hormonio Antidiurético): Concentração elevada até o quarto ou quinto dia pós-operatório. . Osmolaridade plasmática Volemia (perda de 10% ou mais) Ação medicamentosa Ação da Angiotensina II Estímulos na área traumatizada Liberação de ADH Realiza uma reabsorção de água nos túbulos distais e ductos coletores retenção hídrica Estímulo a glicogenólise e a gliconeogenese. Aumento do potássio no soro . .Ação do ACTH.Função de manuntenção do volume intravascular.Liberação de potássio e hidrogenio alcalose metabólica. Aldosterona: . Liberação de Aldosterona discreta . .Hipovolemina Angiotensina II. . Insulina: Diminuição da produção e da vida média. Elevação da glicemia semlhante ao diabetes. o Glucágon elevado constitui em um potente sinal para o início e manutenção da gliconeogênese. . Consequentemente intolerância a sobrecargas de açúcares em pacientes no período pós-agressivo. Glucagon: Elevação nos níveis plasmáticos Com a diminuição nos níveis de Insulina. . Ação contínua com as catecolaminas na mobilização de gorduras. Estimula a síntese do Fator de Crescimento Insulinasimile (IGF-1) síntese proteica. GH: Aumento na concentração durante o processo traumático e anestésicos. como cérebro e coração. Vasoconstrição redistribuição sanguínea para territórios prioritários. diminuição do retorno venoso e vasoconstrição. hematomas e edema traumático hipovolemia Destruição celular liberação de substâncias vasoativas.Alterações hemodinâmicas Intenso no pós-operatório. . Hemorragias. Drogas e cirurgias insuficiência funcional da bomba cardíaca queda do débito cardíaco. .Presença de hematomas .Diminuição das defesas imunológicas Instalação de processos infeciosos .Infecções Lesão dos tegumentos protetores porta de entrada de microorganismos patogênicos.Tecidos desvitalizados .Queda da perfusão tecidual em locais específicos (pele) . Falência de múltiplos órgãos e sistemas Traumas ou cirurgias sobre o toráx Anestesia Distensão abdominal Cirúrgias que interferem na músculo diafragma Depressão do centro respiratório Infecção do trato respiratório Redistribuição de fluxo sanguíneo Ação de toxinas bacterianas Substâncias decorrentes de lesões teciduais Pulmõ es Rins . mas que por situação conjuntural podem influir na resposta metabólica a agressão cirúrgica. .Componentes Terciários Os componentes associados são condições clínicas - que não dependem do trauma. Os fatores relativos aos componentes associados podem ser agrupados em quatro tipos distintos: Alterações do ritmo alimentar Imobilização prolongada Perdas hidroeletrolíticas extra-renais Doenças intercorrentes. Mobilização e consumo de gorduras e proteínas. Ácidos graxos podem ser empregados com substratos em alguns tecidos acúmulo de corpos cetônicos e presença de acidose metabólica. Diminuição de substrato energético necessário para as reações metabólicas. pode ocorrer a interrupção total ou parcial da alimentação de duração váriavel. As proteínas são retiradas da estrutura fundamental do organismo não existe reservas de proteínas .Alterações do ritmo alimentar Conforme o tipo de intervenção cirúrgica. O glicogênio hepático é consumido em 18 a 24 horas de jejum. A imobilidade favorece o acúmulo de secreções e predispõe à infecção pulmonar. A inatividade conduz à atrofia muscular catabolismo proteíco. .Imobilização Prolongada Muitas vezes no período pós-operatório o paciente permanece imóvel por longo período. muscular. ou seja. Queimaduras .Fístulas .Vômitos .Sondas nasogástricas .Extensas áreas de granulação . .Perdas hidroeletrolíticas extra-renais Os problemas hidroeletrolíticos pós-operatório decorrem das perdas de eletrólitos e água por via extra-renal.Drenos .Diarréia Perdas de água e eletrólitos em quantidades significativas . pneumopatias Fatores pertinentes e .nefropatias agressão .queda das defesas imunológicas .Doenças Intercorrentes Pacientes traumatizados podem ser portadores de doenças viscerais: .hepatopatias participantes na resposta à . .distúrbios cardíacos .endocrinopatias . ou seja. recém-nascido ou idosos.condições dos extremos de idade. Fase de Supressão da atividade endócrina .Fases da Resposta Metabólica ao Trauma Alterações sequências do metabolismo de pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos.Fase Anabólica Longa . Três grandes fases: .Fase Catabólica (Fase de Injúria) . Fase Catabólica Fase de Injúria/Fase Adrenérgica-Corticóide Período de 6 a 8 que segue ao trauma. Altas taxas de gliconeogenese Síntese das proteínas de fase aguda. . Balanço negativo de nitrogênio. Alterações intensas promovidas pelas catecolaminas e pelos glicocorticóides. Detecção de mediadores pró-inflamatórios máxima. Níveis de IGF-1 começando a subir. . Restauração no balanço de potássio. Diminuição dos teores de ADH. Tendência a um balanço equilibrado de nitrogênio. Ganho de massa corporal magra.Fase Anabólica Precoce Fase de supressão da atividade endócrina/Fase de retirada do corticóide. Síntese proteica. Fase Anabólica Longa Fase Anabólica Tardia A durante desta fase é de meses a anos. Normalização nos níveis plasmáticos de eletrólitos. Diminuição do edema traumático. Ganho de peso mais lento. . principalmente a custa de tecido adiposo. . 4a edição. GOMES. Técnica Operatória e Cirurgia Experimental. A. Fisiopatológicas e Técnicas da Cirurgia. Fábio Schimdt. Revista Brasileira Cirurgia Cardiovascular. W. Editora Guanabara Koogan.Bibliografia GOFFI.. H. F. POMERANTZEFF P. Técnica Cirúrgica – Base Anatomicas. M. . DE MOURA. 2005. Editora Atheneu. Rui Garcia. MARQUES. J Síndrome da resposta inflamatória sistêmica na circulação extracorpórea: papel das interleucinas. 2001. 16(4): 376-87.