Resposta ao Trauma.pdf

RESPOSTA ENDÓCRINA, METABÓLICAE IMUNOLÓGICA AO TRAUMA observou-se que indivíduos em estado grave apre- I- INTRODUÇÃO sentavam também uma resposta imune, que englo- bava um aumento da síntese e liberação de mediado- res humorais e da inflamação. Atualmente esses me- 1- CONSIDERAÇÕES GERAIS diadores possuem importância fundamental em ci- rurgia e determinam em pacientes críticos ou em pós- A capacidade de responder a determinadas agres- operatórios, sinais clínicos que anteriormente eram sões, sejam elas de natureza cirúrgica, traumática ou difíceis de ser entendidos. Dentre estes mediadores infecciosa é um componente fundamental apresen- citamos: as citocinas (fator de necrose tumoral, tado pelos seres vivos. Esta é uma importante parte interleucinas etc), os radicais livres de oxigênio, os da reação de estresse que objetiva aumentar a pro- opióides endógenos, o ácido araquidônico e os pro- babilidade de um indivíduo sobreviver ao trauma. O dutos de seu metabolismo (prostaglandinas e resultado desta resposta coordenada envolve a ma- tromboxanes) e o complemento Ativado. nutenção do fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio para tecidos e órgãos e mobilização de substratos para utilização como fonte energética, cicatrização 2- COMPOSIÇÃO CORPORAL E SUA RESPOSTA de feridas etc. AO ESTRESSE CIRÚRGICO Se o processo que levou à lesão tecidual é de pe- A compreensão da fisiologia da resposta ao trauma quena intensidade, a resposta endócrina, metabóli- envolve o entendimento sobre a composição do ca e humoral tende a ser temporária e a restauração organismo. O corpo humano é constituído de uma Fig. 1 - Composição do peso corporal. A massa corpo- da homeostase metabólica e imune prontamente fase não aquosa, composta de tecido adiposo, os- ral celular, não representada, corresponde à massa ocorre. sos, tendões, fáscias e colágeno, e uma fase aquo- corporal magra menos a água extracelular. A água cor- sa, representada pelo volume sanguíneo circulante poral total corresponde à água intracelular e â água extracelular. Por outro lado, uma lesão grave, como observada no (volume intravascular), pelo volume de líquido que politrauma e queimaduras, pode desencadear uma res- banha os tecidos (extracelular) e pela porção líqui- posta de tamanha magnitude, a ponto de ocasionar da no interior das células (musculares e de tecidos viscerais); esta última compõe a maior parte dos Em determinadas condições, como o jejum, a agres- uma deterioração dos processos reguladores do hos- líquidos corpóreos. são cirúrgica e os acidentes, uma alteração importan- pedeiro e impedir a recuperação das funções celulares te no ambiente hormonal se faz presente. Essas mo- e de órgãos, fenômenos estes que levam, na ausência dificações têm como um de seus objetivos, a mobili- de intervenção terapêutica adequada, ao óbito. O que é a massa corporal celular e a massa cor- poral magra? zação de substratos, a partir de proteínas e gordura, para utilização como fonte de energia por diversas Embora a resposta biológica ao trauma tenha como A massa corporal celular compreende as proteínas e células. princípio básico preservar o organismo, concluí-se que, dependendo da intensidade da agressão sofri- a água intracelular, sendo um parâmetro pouco usa- da, a resposta endócrina metabólica e imunológica do para a avaliação do estado nutricional. A massa O tecido adiposo (fase não aquosa) nos fornece uma pode ser tanto benéfica na recuperação dos indiví- corporal magra corresponde à massa heterogênea reserva enérgica considerável, uma vez que cada gra- duos afetados, como maléfica, como em casos de de células do organismo (incluindo as proteínas) e o ma gera em torno de 9 Kcal. Os ácidos graxos livres traumatismos extensos. meio ambiente aquoso sobre o qual elas repousam constituem a principal fonte de energia utilizada pelo (FIGURA 1). Este parâmetro é empregado com fre- organismo durante o trauma. O termo "Resposta Endócrino e Metabólica ao Trau- quência em uma avaliação nutricional. ma", utilizado com frequência na literatura médica, As proteínas além da função estrutural, geram algu- consistia na elevação esperada de determinados A massa corporal representa a parte funcional do ma energia quando requeridas, porém em menor in- hormônios e diminuição de outros em resposta à uma organismo, exemplificada por proteínas estruturais tensidade quando comparada aos lipídeos. Cada gra- lesão. Com o avanço das pesquisas no campo das (músculo), proteínas sob a forma de enzimas (rea- ma fornece cerca de 4 Kcal. Entretanto, o tecido mus- ciências básicas e no estudo do paciente crítico, ções metabólicas fundamentais) e proteínas viscerais. cular, de onde a maior parte da proteína é mobilizada, 9 é hidratado (compartimento intracelular de líquidos mônio fundamental no trauma. Este glicocorticóide é liberação. A vasopressina promove uma reabsorção é o maior do organismo). O músculo é composto de responsável pelas seguintes alterações: de água dos túbulos distais e ductos coletores. Des- três partes de água para uma parte de proteína, ge- ta forma, sobrevém uma retenção hídrica natural no rando apenas 1 Kcal por grama como valor calórico (1) Promoção de um efeito generalizado sobre o pós-operatório, determinando uma oligúria funcional real. catabolismo tecidual, mobilizando aminoácidos (AA) (menor que 30 mL/h) e edema, sobretudo na ferida da musculatura esquelética. Os AA servirão de com- operatória. Em dois a quatro dias de pós-operatório, Apesar do baixo valor calórico das proteínas, duran- bustível para a síntese hepática de nova glicose (gli- a diurese normal é reiniciada. te o estresse provocado pelo trauma (cirurgias eleti- coneogênese), funcionarão como substratos para a vas, politraumatismos, sepse, queimaduras eto.) e sob cicatrização de feridas e como precursores para a sín- Na periferia, o ADH determina vasoconstrição influência hormonal, as proteínas musculares sofrem tese hepática de proteínas de fase aguda (fibrinogê- esplânenica. Este efeito é mais significativo na lesão um processo de lise e geram aminoácidos para a gli- nio, ceruloplasmina, PTN C reativa etc). acidental e está relacionado a eventos de isquemia coneogênese, consistindo em uma etapa fundamen- (constrição da vasculatura intestinal somada a tal na resposta ao trauma. (2) Estímulo à lipólise. Na verdade o cortisol facilita a hipovolemia) seguida de reperfusão (quando a ação das catecolaminas na mobilização de gorduras volemia é restaurada). Este fenômeno - isquemia-re- Em traumatismos extensos associados à estresse do tecido adiposo. Haverá liberação a partir da gor- perfusão - induz a produção de radicais livres deri- catabólico importante, grandes quantidades de pro- dura de glicerol, que servirá de substrato para a gli- vados do oxigênio, que alteram a integridade da bar- teína são perdidas por este mecanismo e, se nenhu- coneogênese, e de ácidos graxos livres, que serão reira mucosa do tubo digestivo, fenômeno que favo- ma intervenção nutricional for empreendida, o paci- utilizados como fonte energética direta por alguns rece a translocação bacteriana. O ADH estimula tam- ente pode vir a falecer, por perda de proteínas viscerais tecidos. bém a glicogenólise e a gliconeogênese. Esse hor- e estruturais. Nestes casos, a perda de proteínas nos mônio permanece elevado por cerca de uma semana primeiros cinco dias pode exceder a 2 kg. Os níveis de cortisol permanecem elevados de duas após o ato operatório. a cinco vezes o normal por no mínimo 24h em cirurgi- as de grande porte, porém não complicadas. A Aldosterona, um mineralocorticóide sintetizado na II- RESPOSTA ENDÓCRINA E zona glomerulosa da supra-renal, é liberada pela ação METABÓLICA O desajuste na circulação, mesmo que transitório, da angiotensina II (ativação do sistema renina-angi- somado a estímulos provenientes da ferida fazem com otensina-aldosterona pela hipovolemia), pelo aumen- que o sistema nervoso simpático fique hiperativo, to do potássio no soro (lesões teciduais) e principal- O organismo frente ao trauma de qualquer origem, se ocorrendo estimulação da medula adrenal, com libe- mente pela ação do ACTH. mobiliza totalmente para a produção de glicose, no ração de epinefrina. Este neurohormônio tem a fun- intuito de ofertá-la para tecidos que a utilizem prefe- ção de preservar a perfusão sanguínea através do Este hormônio tem como função a manutenção do rencialmente como energia. A ferida operatória ou compartimento intravascular, procurando salvaguar- volume intravascular, conservando o sódio e elimi- traumática, as hemácias, os leucócitos recrutados dar o organismo das perdas volêmicas. nando hidrogênio e potássio. Uma discreta alcalose para os sítios de lesão tecidual e o sistema nervoso metabólica observada no período pós-operatório pode central são tecidos e células que utilizam a glicose A epinefrina também possui ações outras além da ser justificada pela ação da aldosterona. O uso de dre- como fonte energética primordial. simples vasoconstrição. Este hormônio estimula a nagem nasogástrica, que acentua esta alteração meta- glicogenólise (degradação do glicogênio hepático), bólica, somada a hiperventilação anestésica e ao au- Entretanto, a glicose tem como fonte de armazena- a gliconeogênese e a lipólise. A epinefrina juntamen- mento da frequência respiratória produzida pela dor, mento principal o glicogênio hepático, que é rapida- te com os opióides endógenos, é responsável pela promovem uma alcalose mista, alteração comumente mente consumido. É nesse momento que entra em atonia intestinal pós-operatória, além de piloereção, encontrada na prática cirúrgica em pacientes que se cena a gliconeogênese, que é a produção de glicose broncodilatação, aumento da frequência cardíaca e submetem à procedimentos de grande porte. a partir de substratos não glicídicos, como os amino- relaxamento esfincteriano. Um conceito importante: ácidos musculares (alanina e glutamina), o glicerol para uma ação adequada das catecolaminas é neces- Observamos também alterações no pâncreas endó- (proveniente do tecido adiposo) e o lactato. Desta sária a presença de glicocorticóides. crino após cirurgias. Os níveis de glucagon encon- forma, a resposta hormonal tem como objetivo um tram-se elevados e os de insulina, baixos. O estímulo estímulo a gliconeogênese e, como veremos mais Na presença de insuficiência supra-renal subclínica, proveniente da epinefrina circulante pode ser o res- adiante, também à lipólise. a intercorrência cirúrgica pode levar muitas vezes à ponsável. O glucagon elevado e a queda nas con- hipotensão refratária e choque, isto é, as catecolami- centrações de insulina constituem-se em um potente nas agem de forma ineficiente na manutenção do sinal para início e manutenção da gliconeogênese. 1- RESPOSTA ENDÓCRINA E METABÓLICA À tônus vascular. Esta situação é comum em indivídu- Embora o glucagon seja o hormônio responsável pela CIRURGIA ELETIVA os que fazem uso crônico de glicocorticóides e acham- gliconeogênese, o cortisol parece ter um efeito per- se impossibilitados de fornecer informações (trauma- missivo para esta ação. Muitos pacientes submetidos a procedimentos cirúr- tismo craniano, intoxicação exógena etc.) e apresen- gicos eletivos se encontram em bom estado nutricio- tam uma emergência cirúrgica. O Hormônio do Crescimento (GH) eleva-se também nal. É prescrita geralmente dieta zero em um mínimo durante procedimentos cirúrgicos, anestesia e trau- de 6 horas antes da intervenção e a hidratação veno- As catecolaminas urinárias permanecem elevadas por ma. Este peptídeo tem ação conjunta com o neuro- sa com soro glicosado a 5% é iniciada. 48 a 72 horas após cirurgias eletivas não complicadas. hormônio adrenérgico em mobilizar gorduras do te- cido adiposo, isto é, promover lipólise. O GH estimu- Os estímulos provenientes da ferida operatória, já no O hormônio antídiurético (arginina vasopressina ou la a síntese hepática do fator de crescimento insuli- momento da incisão, são os deflagradores iniciais da ADH) tem sua secreção também aumentada. Ele é na-símile 1 (IGF-1) que é a substância pela qual ele resposta endócrina. Eles caminham por fibras produzido pelo núcleo supra-óptico do hipotálamo e exerce a maioria de suas funções, principalmente as aferentes e alcançam o hipotálamo, que através do armazenado pela neurohipófise. As alterações da anabólicas, como a síntese de proteínas. hormônio liberador da corticotrofina (CRF) estimula osmolaridade plasmática, da volemia (perdas de 10% a síntese e secreção de hormônio adrenocorticotró- ou mais), o ato anestésico, ação da angiotensina II e Embora o GH seja conhecido por seus efeitos fico (ACTH). A corticotrofina atua no nível da su- estímulos provenientes da ferida cirúrgica, encon- anabólicos, ele não exerce estas funções nas fases pra-renal estimulando a produção de cortisol, hor- tram-se entre as causas principais envolvidas em sua iniciais após o trauma, o que seria um contrasenso. Utilização de GH exógeno Redução do catabolismo (crianças grande-queimadas) rurgias.Alterações clínicas e laboratoriais observadas em pós-operatórios e sua associação com hormônios e FASES DE RECUPERAÇÃO CIRÚRGICA mediadores humorais. queimaduras etc. para o sistema nervoso central. é possível. indireta- Concluímos que o período inicial (fase adrenérgica. íleo adinâmico. tendendo a um é menos intenso do que aquele encontrado em gran. existe todo um Outro dado interessante consiste no bloqueio eficaz duzido podem fazer a diferença entre recuperação ambiente hormonal direcionado à produção de das vias aferentes com a anestesia epidural. Independente da origem do estímulo. la de Endocrinologia a ser editada em breve. glicose.Associação de determinados procedimentos com atenuação da resposta endócrina e imunológica Cirurgia Laparoscópica Diminuição da produção de Citocinas As proteínas conhecidas como de fase aguda são sintetizadas na vigência de lesões teciduais. O fibrino- minuídos e os de T3 reverso (rT3). al. contrainsulínicos). A lante da tireóide (TSH) encontram-se normais ou dis. As . Fase Anabólica Precoce minuição da síntese e secreção de ACTH e. hipertermia discreta. No entanto. balanço nitrogenado é negativo. Hiperglicemia Elevação do Glucagon. e depois teólise e o reaproveitamento de aminoácidos determi. os aminoáci. posta endócrina de menor intensidade. à lesão acidental. Fase Adrenérgica-Corticóide cretamente reduzidos. sepse ou em casos de lesões aciden- O que é um Balanço Nitrogenado Negativo? to. Também chamada de fase de "retirada do corticóide". pode reduzir um pouco esse catabolismo excreção urinária de amônia. as alterações promovidas pela epinefrina A resposta a cirurgia eletiva determina. Este fenômeno é decorrente de uma quantidade re. Nestes indivíduos.8°C) IL-1 sobretudo na presença de complicações cirúrgicas. de cortisol. uma vez que este era sepse etc. Para que servem as Proteínas de Fase Aguda? Tabela 2 . Nesta fase. Com estas informações bem sedimentadas. têm função protetora junto ao organismo. hiperglicemia (gliconeogênese. alfa 2 -macroglobulina) previnem a ampliação do dano critas as diferentes fases do metabolismo encontra- causado pela liberação de enzimas provenientes dos das no pós-operatório e após traumatismos graves. Existe também uma restaura- des traumas com múltiplas fraturas. demonstrado. con. A taxa de gliconeogênese. Infelizmente. Maiores lesões teciduais. como infecção. Na resposta ao trauma. alfa) e perda ponderai (TNF-alfa). com níveis de citocinas (IL-1) praticamente normais. os níveis do hormônio estimu. portan. Entretanto. A lipólise com liberação de ácidos diminuição da insulina e aumento de hormônios a resposta imunológica que menos se fará marcante. produzem uma res. estas alterações meta- bólicas podem ser prejudiciais à uma boa evolução. mais proteí. e os glicocorticóides se fazem mais intensas. a atividade imune das células de defesa e o na). A gumas alterações clínicas e em exames laboratoriais: rías ? detecção de mediadores pró-inflamatórios é máxima. portanto. mente. ada por uma menor perda da massa corporal magra. Os aminoácidos musculares (alanina e pacientes. balanço negativo de nitrogênio também atingem ní- (aceita até 37. a terapia intensiva e um suporte nutricional bem con- sepse e cirurgias de grande porte. aumentados. após uma curta fase de hipo- detalhes desta síndrome serão conhecidos na aposti. hiperventilação de entender as modificações clínicas e laboratoriais anestésica e hiperventilação associada à dor no pós- decorrentes da resposta ao trauma. uma menor produção de mediadores humorais por tais. Sim. um planeja- mento nutricional antecipado diminui de forma signi- Acredita-se que os baixos níveis de IGF-1 sejam os antiproteases (a exemplo da alfa 1 antitripsina e da ficativa a sua morbidade. As cirurgias sem incisão aberta em aguda. Esta fase dura cerca de 6 a 8 dias em cirurgias eleti- ve as principais alterações encontradas. Acredita-se que estas vias bloqueadas impe. É nesse momento que Na presença de jejum prolongado. METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA 11 Tabela 1 . Alguns estudos demonstram que a administração ogênese. Como exemplo citamos o catabolismo prolongado Anorexia Citocinas observado em pacientes com cirurgias complicadas por infecção e sepse. ATabela 1 descre. ácidos graxos livres glutamina) são substratos essenciais para a glicone. uma balanço em equilíbrio. Nestes clínica ou óbito. catabólico pode durar semanas. (efeito da aldosterona). graxos e sua oxidação pelos tecidos se faz presente. fase aguda têm meia vida biológica fugaz e servem metabolismo. o período estas células. isto é. corticóide) após procedimentos cirúrgicos eletivos é a fase anabólica precoce tem como característica um caracterizado por catabolismo protéico e lipídico. anorexia (Interleucinas e TNF. os valores de cortisol. apenas em crianças grande queimadas. o que leva à uma di. a pro. o que leva a um aumento na contrados em indivíduos submetidos à anestesia ácidos. çam a propagação adequada de estímulos aferentes nas estão sendo consumidas do que sintetizadas. síntese de proteínas de fase alcalose mista (hiperventilação + ação da aldostero. sejam Cirurgia sob anestesia peridural Atenuação da resposta endócrina estas provocadas por traumatismos extensos ou ci. é veis insuperáveis. evidenci. tecidos lesados ou das células fagocitárias. Algumas proteínas plasmáticas de período que sobrevém. Elevação discreta na temperatura (37. Na sua utilização pelo fígado. provavelmente através da IGF-1. CIRURGIA VOLUME 2/2004-RESPOSTA ENDÓCRINA. ceruloplasmina tem ação antioxidante expressiva (ina. exacerbado. inicialmente positivo (destruição tecidual). duzida de leucócitos presentes na ferida cirúrgica vas não complicadas. ção do balanço de potássio. mente normais quando comparados aos valores en. oligúria funcional. (reflexo da lipólise) e aldosterona acham-se pratica. Na presença de complicações (uma vez que esta é de pequena dimensão) e. operatório. em alguns casos. que O emprego de hormônio do crescimento exógeno tem declínio na excreção de nitrogênio. tiva radicais livres derivados do oxigênio). Os níveis de T4 e T3 estão di. Cortisol. queimaduras. Catecolaminas e GH. este efeito demonstrou ser benéfico tendia a negatividade no decorrer de horas a dias narão nesta fase um balanço nitrogenado negativo. lesões acidentais. Atonia intestinal Catecolaminas e Opióides endógenos O conhecimento das alterações sequenciais do me- tabolismo de pacientes submetidos a procedimentos Oligúria funcional/ edema de ferida operatória Hormônio antidiurético (ADH) cirúrgicos é de importância fundamental. tão somente como indicadoras do trauma. É possível modificar as Respostas Pós-Operató. Dizemos então que o geral. redução da intensidade da fase catabólica. gênio e a proteína C reativa auxiliam no reparo das É o período que se segue a cirurgias eletivas ou o figurando a síndrome do eutireoideo doente. por ação da interleucina 1 cavidades (as laparoscópicas). como politrauma. drenagem nasogástrica. Abaixo encontram-se des- responsáveis por este fenômeno. de calorias na forma não protéica somada à amino- dos são desaminados. taquicardia.8°C). o cirurgião é capaz Alcalose mista Aldosterona. apesar dos níveis músculo esquelético e cardíaco como fonte energética. Observa-se também uma queda na tempe. a eliminação urinária de nitrogê- . consumido em média. Os níveis de IGF-1 começam a subir.novo período na resposta ao trauma. esquelético e o músculo cardíaco. vés da glicogenólise. Os níveis elevados de glicose estão frequentemente A proteólise. Sendo assim. amplificam-se e tendem a se parada à resposta a cirurgia eletiva . outros autores discordam.RESPOSTA ENDÓCRINO E METABÓLICA À LESÃO ACIDENTAL Com a restauração do fluxo sanguíneo (quando rea. a glicose é preferencialmente utiliza. a glicogenólise. coração e rim A acidose metabólica pode advir. amónia por ser um tampão ácido na urina. glutamina (derivadas do músculo). que por sua vez. clínico inadequado. excreção do cátion hidrogênio para o lúmen tubular. principalmente a custa de tecido adiposo. mo de lipídeos. promove uma excreção de nitrogênio A vasoconstrição microcirculatória mantida (aumen. elevam-se hormônios como o glucagon e o Em pacientes vítimas de lesões acidentais graves. bem menos intensa do que a observa- presentes no trauma. pode ocorrer em pacientes ví. Este é caracterizado por um intenso hiper. proveniente do músculo. consome aproximada- matória observada terá correlação direta com a exten. No jejum. metabólica e infla. É nesse momento que a resposta ao lerada. convertida em glicose pelo fígado (ciclo de Cori). os leucócitos. onde é metabolizada à amônia e alanina.o ciclo de Felig.dos periféricos se faz de modo intenso quando com. sendo causada pela intensa duzidos acabam realmente em dieta zero por manejo grave for a intensidade da lesão. facilita à glucagon promovem a gliconeogênese e a epinefrina. Como que varia de 8 a 11 gramas nos primeiros cinco dias. hemácias e leucócitos. a angiotensina II e o ADH. o qual suplanta. com incapacidade para uma timas de lesões graves. A gliconeogênese tem como substratos a alanina e a diafragmática (utilização contínua de aminoácidos rente de hipovolemia. a + desgaste da proteína muscular é mais acelerado quan.RESPOSTA ENDÓCRINA E METABÓLICA AO lizada a tempo) por meio de infusão de cristalóides JEJUM Quando falamos em 'lesão acidental'. o onde contribui com o grupamento amônia (NH3). Neste último que reflete uma redução do TNF-alfa. para gliconeogênese. É nesta fase que a febre que alguns pacientes em pós-operatórios mal con- esta agressão será mais significativa quanto mais pós-traumática revela-se.aminoácidos à partir do músculo esquelético e teci. o glucagon. é oriundo da glicose mus. após um período inicial de alcalose mista. cido adiposo) e o lactato. de hormônios do estresse estarem elevados. ADH e angiotensina II. representado por múltiplos órgãos aparece então como circunstância nese . me circulatório encontra-se reduzido. 2. O perfusão celular. de 70 kg. existem tecidos que utilizam a glicose como te à 'cirurgia eletiva'. 3. Com isto. A diminuição dos nar uma hipóxia plégica com abertura de shunts e má da pelo sistema nervoso central. A disfunção de retorna ao fígado sendo utilizado para gliconeogê- um balanço nitrogenado positivo. formada" no fígado em glicose . as- néfica" exacerbada? se hepática e a amônia é convertida em uréia. como sepse. e muito. Na lesão acidental. A gliconeogênese acelerada da no trauma.os neurônios. fonte principal de energia. sobrevêm a vascular. em estados catabólicos muito intensos Este fenômeno é extremamente benéfico. atingindo níveis de 38. glutamina. em menor intensidade. caso o paciente per- o que chamamos de balanço positivo de carbono.descrito antes. caso um suporte cirúrgico e de terapia intensiva se- jam inadequados. A epinefrina. Após este período. Como visto ções hormonais e humorais descritas no item referen. macrófagos e fibroblas- paciente manifesta desejo de se alimentar. tecidos como o músculo esquelético.proteólise ace. atra- Quais os efeitos deletérios desta resposta "be. além de (ringer lactato) e/ou hemoderivados. É importante o conhecimento das alterações que vida de pacientes. GH (de forma transitória) e. lismo anaeróbico.rada do músculo. Esta sustância é (mediada por citocinas).tende a relacionar-se com a extensão da lesão.vorecendo a excreção ácida (NH3 + H = NH4). uma vez observa-se um comprometimento da musculatura hipoperfusão tecidual difusa (acidose láctica) decor. Em resposta a esta al- eliminada. A que estas alterações são determinadas em grande maneça em jejum ou com os suprimentos calóricos duração desta fase é de meses a anos. parte por perda de volume do compartimento intra.5°C. A alanina serve como substrato para gliconeogêne. O cortisol e o do comparado à cirurgias eletivas não complicadas. A glutamina é utilizada como combustível para os O glicogênio (fonte de armazenamento de glicose) é enterócitos. os corpos cetônicos são utilizados pelos rins. também é importante con. e a mobilização de mente 1700 a 1800 Kcal/dia. sabemos que a principal fonte balanço nitrogenado positivo (que pode durar de energética continua sendo os lipídeos. hemorragias. as modifica. teração. piruvato. são oxidados diretamente por vada pelo decúbito dorsal e imobilidade do paciente. fenômeno fenômenos trombóticos e distúrbios da coagulação tos) localizadas na região do trauma. Os ácidos semanas a meses) como fazendo parte da fase Fase de Baixo Fluxo seguida de Refluxo (Ebb and graxos livres e o glicerol. produção de citocinas (principalmente interleucina 1). a persistência da lipólise pode deter. ratura central e hipometabolismo. derivada do metabolis- são da lesão tecidual. Um adulto saudável. o débito cardía. conhecido como siderarmos qualquer evento que ponha em risco a 'Refluxo'. o lactato é pro- boa dinâmica respiratória. uma vez pancreatite necrosante etc. oriundos da lipólise. sendo sim como os níveis de insulina. carboidratos e proteínas. a resposta endócrina. abaixo de suas necessidades diárias. Com o tempo.O metabolismo protéico altera-se. é derivada do esquelético. rins e por células teores de ADH promove diurese de água retida. o glicerol (do te- para a gliconeogênese). A glutamina também é captada pelos rins. sanguínea podem se instalar. partici- anabólica precoce. metabolismo. Em casos graves. dando origem ao lactato. cetose. A glicemia inicialmente cai.eletivas. Os ácidos graxos livres que não servem com fonte minar a formação de microêmbolos gordurosos. Areação do organismo a vado em operações eletivas. os pacientes entram em plicações desta cascata de eventos. a proteólise faz com que a alanina seja libe. Os primeiros têm sua utilização acelerada como Fase Anabólica Tardia Na fase inicial do trauma. uma cicatrização de feridas duzido em pequenas quantidades no músculo ineficiente e um prejuízo da resposta imunológica A alanina. síntese protéica e ganho de massa corporal magra (até final de uma evolução prolongada de processos trau- lOOg/dia) e peso. as hemácias e estresse acabará sendo deletéria para o hospedeiro. Durante a resposta ao trauma ou a cirurgias Por outro lado. Os aminoácidos utilizados são a alanina e a dos como glicolíticos . a glicose é consumida através de um metabo- a síndrome da angústia respiratória aguda são com. antes. inaugura-se um politrauma e queimaduras. é utilizado como substrato para a formação de nova mais lento. a resistência vascular aumenta e o volu. Alguns consideram esta fase de máticos graves e persistentes.o ciclo de Cori. Flow Phases) pam ativamente desta nova fisiologia imposta pelo trauma. nas primeiras 12 a 24 horas. conhecida como fase de fonte de energia em tecidos como o músculo baixo fluxo ou simplesmente 'fluxo'. ocorrem em indivíduos que entram em jejum. ganhe a circulação e seja "trans. enquanto o glicerol Esse período é caracterizado por um ganho de peso co diminui. os especializadas (leucócitos. fa. agra. sendo também conheci- perpetuar. Toma-se óbvio glicose no fígado. A insuficiência renal e local. O empilhamento de hemácias. Este Após um período variável. àquele obser. cular. to persistente do tônus adrenérgico) pode ocasio. sobre. a partir de aminoácidos. tras ações sistêmicas. ou caquexina. o que pode aumentar a intensidade e per- a resposta hormonal. trombose venosa. IL-6). É nessa fase que os corpos cetônicos (embora produzidos já nas primei. com hipotálamo-hipófise-adrenal. e o fator de necrose tumoral Os glicocorticóides geralmente aumentam a síntese 2. portanto. lulares. lógico. os receptores de monócitos e neutrófilos deixa a corrente sanguínea cadeou a liberação destes mediadores. Eles constituem uma superfamflia de cerca de tumoral. cular e da lipólise sistêmica. e nas vizinhas (parácrina). Estes agentes pró-inflamatórios levam as seguintes As catecolaminas diminuem a produção de TNF-alfa alterações: maior aderência leucocitária ao endotélio pelos macrófagos. refletindo Tabela 3 . aumentando a liberação nitrogenadas. Neste contexto. estamos nos referindo a atuação. Ação antinflamatória (IL-4) do a taxa de sua degradação (para fornecimento de aminoácidos). Diferenciação de linfócitosT e produção de IFN-y(lL-12) A administração 100 g de glicose ou 400Kcal a cada 24 horas (2000ml de soro glicosado 5%). vários traba. pois permite um alentecimento da proteólise. o fator estimulante de colônias de 'benéfica'. aumento da degradação protéica mus- sadores que atuam em áreas relacionadas a pacien. Efeitos Benéficos Efeitos Deletérios ras 24 a 48 h de jejum) passam a ser utilizados como Participação no processo de cicatrização de feridas Febre pós-operatória (IL-1) . petuar a resposta imunológica. nada su.apoptose nas membranas dos imunócitos. poderia trazer prejuízos impor. (INF-y). Observam-se ainda ou. sobressaem as interleucinas (IL) Quais as interações entre Hormônios e Citocinas? produzidas pelos macrófagos. como des. consequência deste fenômeno. um efeito pouco observado em vascular. elevação dos níveis de prostaglan. antiinflamatórios não tes em todas as células e também nos imunócitos esteróides e glicocorticóides.longada. (PMN.RESPOSTA IMUNE to da capacidade do neutrófilo em gerar radicais li- vres de oxigênio.RESPOSTA MEDIADA PELAS CITOCINAS de anticorpos monoclonais. alteração da função de vários órgãos e a falência de tre a IL-1 (conhecida outrora como pirogênio endó- múltiplos sistemas. canismo que as células senescentes (envelhecidas) de mediadores humorais na gênese do trauma e de deflagram para "morrer". Como do principalmente pelos macrófagos e monócitos. contra microorganismos invaso- O fator de necrose tumoral alfa (FNT-alfa) é também diminuindo a expressão de receptores associados à res e na cicatrização de feridas. levava à estimulação hipotalâmica associada à interação en. Interferência na Morte Celular Programada A resposta endócrina e metabólica é assunto exten.Efeito deletério? fonte preferencial de energia pelo sistema nervoso central e outros tecidos que antes só oxidavam a Resposta contra microorganismos invasores Anorexia (IL-1) glicose para esse fim. insuficiência res. (Apoptose) da fase aguda. IL-3. algumas manifestações clíni- cas apresentadas por pacientes cirúrgicos. a Nos estados inflamatórios encontrados na resposta uma vez uma resposta inicialmente benéfica.MEDIADORES DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS (FNT). com resultados variáveis.Efeitos observados das citocinas na resposta ao trauma. aumento da síntese de proteínas samente estudado e revisado por médicos e pesqui. Os recursos terapêuticos mais utilizados para bloque. ativação de macrófagos e linfócitos. quando anorexia. dinas (PGE2 e PGI2). Esta adaptação metabólica é Aumento da síntese de proteínas de fase aguda (IL-1 e IL-6) Caquexia e proteólise (TNF-alfa) uma das mais importantes no jejum. pois reduz a gliconeogênese hepática ações (endócrinas) à distância. um alentecimento da proteólise. aumen. mesmo após a atenuação da res. compreendem a retroalimen. deACTHecortisol. A febre é produzida por ligam a receptores específicos nas membranas ce- sistia e. consistem no uso 15 proteínas transmembrana e encontram-se presen- 1. sintetizado preferencialmente por macrófagos e a liberação de IL-10. as As interleucinas 1 e 6 e o TNF-alfa ativam o eixo ção. DR- e migram em direção aos locais onde há lesão tecidu. são capazes de sintetizar e liberar . com diminuição dos níveis de fibrose pulmonar na SARA. nui a intensidade da resposta inflamatória. A morte celular programada ou apoptose. piratória. as células endoteliais. A partir da década de 80. e se estabiliza em 2 a 5 g/dia.grande quantidade de células da inflamação é pro- diadores se encontram intimamente relacionadas com mias viscerais. Os principais receptores descritos acima são para o ar a ação das interleucinas e do fator de necrose FNT. induzindo a de linfócitos T. estímulo a proliferação tes críticos. linfócitos e leucócitos aderidos ao endotélio. al.Além de participar da coagulação e regular o tônus além de agir na própria célula que as sintetiza mônio pode também induzir a apoptose (ver adiante) vasomotor. Aexemplo de outros mediadores humorais. entre outros. a linfotoxina beta. a resposta inflamatória per. é capaz de sustar a cetose e equilibrar as perdas citocinas podem ser consideradas "hormônios". de células hematopoiéticas e incremento na produ. uma citocina que regula e dimi- ativados. Entretanto. Dentre estes receptores desta- Durante a fase aguda do trauma um grande número planta a correção cirúrgica do problema que desen. isque. anúria e acidose. além de explicarem. mediadores como de grande intensidade. de poupar ao máximo proteínas. diversas citocinas. protéica e lipólise. aliás muito "inteli- gente". por exemplo. macrófagos). agem tudo das citocinas. Produzi. substâncias provenientes do meio extracelular se hormônios associados. dependendo de sua intensidade. a sobrevida de uma Temos conhecimento que estas substâncias ou me. conhecido como caquetina. para um paciente submetido a um trauma e em jejum ou inani. condições de agressão importante ao hospedeiro. as interleucinas (IL-1. o hipermetabolismo. Estimulo à resposta Imune Falência orgânica Múltipla (IL-6 e IL-1) Modulação da Resposta Imune (IL-10) Diminuição da resposta a microorganismos invasores (IL-10) Existe uma tendência no jejum. sendo um fenômeno fisio- processos inflamatórios. o emagrecimento e a caquexia. cam-se o Fas/CD95. onar à complicações evolutivas. granulócitos e macrófagos (GM-CSF) e o FNT. reparação da lesão e a proliferação celular local. falência de múltiplos órgãos. diminuin. o interferon gama tantes ao organismo. Mais geno ou fator ativador de leucócitos) e a PGE2. sob estímulo de (autócrina). crito no início do texto. Estes efeitos. tação do processo inflamatório e podem se correlaci- Observou-se que. com degradação ao trauma e na sepse. Quando empregamos o termo podem ser atribuídos a IL-1 e ao FNT. hipotensão arterial.nio diminu. causa choque. 4. com elevada mortalidade. para fatores de crescimento de células nervosas. UI. é um me- lhos têm demonstrado a importância da participação ção de fibroblastos e colágeno. como a formação de Sabemos que a morte das células se inicia quando posta endócrina. Este hor. o próprio duções monovalentes e mais a captação de novos — A deferoxamina e o EDTA são quelantes dos me- FAP é capaz de elevar de forma significativa a perme. os processos de isquemia seguidos pela inativadoras farmacológicas. a peróxidos lipídicos e derivados do ácido araquidôni- xantina oxidase. tância responsável por um aumento na agregação cal superóxido (O2) que através de sucessivas re- plaquetária e vasoconstrição. drogênio para as membranas celulares e impede a ca ou infecciosa. res. do ácido nucléico. no momento da reperfusão: trictor produzido pelo endotélio. os inati- a sua passagem e a de outros leucócitos para o teci. entretan. uma ação oxidativa citotóxica inclusive sobre superóxido dismutase. Nas estruturas orgânicas protéicas há inativa. com mecanismo de ação distinto. A ET Na hipoperfusão tecidual. denominados também de oxirradicais. ou até mesmo da muta- encontrar-se exacerbado. exemplo do peróxido de hidrogênio (H202) e o mais farmacológicos da hidroxila. revascularizações) e os estados inflamatórios estas somente terão ação efetiva apenas se estive- sistêmicos. seja ela de origem traumáti. inclusive das organelas celula. o que facilita o trân. o oxigênio singleto. o ácido hipocloroso e o Radicais Livres Derivados do Oxigênio oxigênio singleto. dos lipídios. ou varredores. a IL-1. através e a ceruloplasmina. nio que chega ao tecido. ativação e marginação de PMN. ácido ascórbico. citopenia. De forma até certo ponto paradoxal. sua produção fugaz não os impede de exercer zes de inativar estes radicais (a exemplo do PGE2). ou bloqueadores. formam outros radicais livres a pe da síntese da hidroxila. de tumores. o anionte hidroxila (OH). Ambos são inativadores broncoconstrição. em face da ausência de pois aumentam a permeabilidade capilar e favorecem os. são moléculas que contém átomo de oxigênio ocasionando um estado químico células que tem como objetivo a proteção de estru- elétrons não emparelhados em seu orbital externo. Este último é produzido pelos leu.elétrons (fornecidos pelos equivalentes reduzidos) tais pesados e portanto impedem que o ferro partici- abilidade capilar e induzir hipertensão pulmonar. junto com o oxigê- endotelial é o fator de ativação plaquetária (FAP). transporte iônico transmembrana. pois estes estão em órbitas distantes do núcleo do As HSP são proteínas produzidas no interior das cais de oxigênio livres. Para. este permite a ade. Disto resulta a síntese do radi. além de superóxido dismutase catalisa a formação do sito de imunócitos e a difusão de oxigênio para sítios interferir com o influxo de cálcio e com a bomba de peróxido de hidrogênio. selênio. Inativa também. Apresentam vida média de milissegundos.HSP Por definição.corporar elétrons. rem presentes na circulação sanguínea e em níveis Os níveis de endotelinas (ET). água por intermédio de inativadores tais como o na. Instala-se a acidose intracelular. aqueles situados no meio aquoso celular (sistema oxigênio). em nível melhante à do superóxido dismutase. — O alopurinol compõe-se de estrutura química se- em correlação direta com a magnitude da lesão. então aderidos. o nos vasos e neovascularização.envolvidos na produção de Radicais Livres. sintetiza colagenase. nio. capa- quetária (PAF). tem importância fundamental. lógicas somente 2% do oxigênio molecular captado glutatião. ses nitrogenadas. da ativação de oncogênes. A liberação de Ferro é comum A vitamina E (alfatocoferol) fornece átomos de hi- após agressão tecidual. uma reação capaz de in. Proteins . altamente reativo. são de quantidades excessivas de espécies reativas de de transporte de elétrons. é encontrada na matriz mitocondrial e no espaço Este fenômeno permite um remodelamento de peque. Paradoxalmente. ocasionando a síndrome ção de um gene supressor para determinados tipos Os inativadores. da catalase e do sistema dades de tromboxane A2. hidratos de carbono. ETB e ETC. estabelece-se.cadeia respiratória de transporte de elétrons. que re. nas celulares (superóxido dismutase. o óxido nítrico e pequenas quanti. glutatião e o glutatião peroxidase. beta-caroteno). encontram-se ele.Entretanto. e confere um potencial de carcinogênese. os radicais livres derivados do oxigê. vados no choque e no trauma. varredor específico. catalase. e de hidrogênio. o receptor ETB. advém a anaerobiose e a degradação das peróxido de hidrogénio em água. lembramos que e no choque séptico. visando proteção aos tando ambas as substâncias aumentadas no trauma reperfusão visceral (choque. ETA. mentos citoplasmáticos (citoesqueletólise). reação em cadeia que se propaga na membrana 3. — A vitamina C (ácido ascórbico seria um inibidor da Este fosfolipídio estimula a produção de TXA2. a hipoxantina (um dos produtos da co. mia-reperfusão (geração por parte dos neutrófilos Os oxirradicais são gerados pela cadeia respiratória alfatocoferol. apesar de trazer benefíci. da morfologia celular por ação sobre os microfila. o GM-CSF. assim como o manitol quimiotaxia e degranulação de eosinófilos e trombo. Os neutrófi.Heat-Schock cócitos ativados e age como se fosse um radical li. Além disso. Nos compostos de carbohidratos va do anionte hidroxila advém da incapacidade los. Existem mecanismos de defesa intracelular. glutatião). dos gada do agente agressor. bases purínicas. ção enzimática. bloqueio da enzima citocromo-oxidase da cerca de dez vezes superior à da angiotensina II.cleares com ação de síntese. peroxidação lipídica).alfa e a IL-1 fazem com que as células Nos lipídios celulares ocorre a peroxidação de to. celular. das as membranas. A ação agressi- são de leucócitos polimorfonucleares. quando ativado. as prostaglandinas (PGI2 e to. subs. apesar de ter todos os elétrons emparelhados. mecanismos agressores. Promovem alterações metabólicas das proteínas. um potente vasocons. transplantes. quer a presença do ferro como catalisador na rea- ção que o produz. Proteínas de Choque Térmico . verifica-se a despolimerização dos polissacaríde. quando ativado. onde em condições fisio. vre. citosólico de todas as células. Seus valores possu. 14 mediadores humorais. orgânica de inativá-lo. pela catalase. — A acetil-cisteína catalisa a transformação do tem normalmente três receptores para este mediador: lelamente. O O FNT. apresenta um efeito constrictor sobre a vasculatura. peróxido de hidrogénio é também transformado em endoteliais expressem um receptor em sua membra. O óxido nítrico e a prostaciclina (PGI2) possuem ação É possível suprir o organismo de substâncias vasodilatadora e diminuem a função plaquetária. ditos naturais hidrófobos. também encontram-se adequados.deletério deles. microorganismos agressores.MEDIADORES INTRACELULARES lipídica. conhecido como E-Selectína. substâncias vasodilatadoras. em determinadas situações. Outra substância sintetizada e liberada pela célula degradação do ATP) catalisam. Outros mediadores liberados na gênese dos radicais livres são as cloraminas. os ao hospedeiro pode. No ácido nucléico instala-se a oxidação de ba. além de facilitar o apareci. O superóxido dismutase que é capaz de digerir a sua própria membrana basal. ou radi. Já os hidrófilos. homeostáticas. metionina). Esta enzima é encontrada no citosol e peroxissomas de quase todas as células. situam-se nas membra- mento de lesões decorrentes do processo de isque. da angústia respiratória. turas celulares dos danos causados pela lesão teci- . Este fenômeno. o que fragiliza as cadeias do DNA vadores do metabolismo oxidativo são as hemácias do lesado. Exis. elemento este inativado de lesão tecidual. a exemplo da reperfusão visceral. porém estas reservas biológicas natu- rais esgotam-se quando da manutenção prolon- O endotélio. principalmente os leucotrienos. produz prostaciclina Quando há o restabelecimento das condições — A vitamina A controla a formação de hidro- e óxido nítrico. como o fator de ativação pla. nos quais sobressaem os polimorfonu. na mitocôndria formam espécies ativas de oxigênio. es. contudo. No meio extracelular. de capilar e o edema tecidual e promove dor e genase promove o surgimento de mediadores como leucotrienos (LTC4. pirina e os demais antinflamatórios não esteróides cócitos e da geração de radicais livres. na sepse e da ciclooxigenase induz a síntese de prostaglandi. produzindo bradicinina. estas substâncias são inativadas Existem antagonistas farmacológicos destes pro. LTD4. araquidônico (principal ácido graxo poliinsaturado da permeabilidade vascular. Além de exer. piroxican. vasoconstrição e aumento da resis- cer estas funções. é submetido a constantes estímulos inflamatóri- endotélio. O naloxone é um bloqueador específico de relacionada à inibição tanto da ativação macrofá. . por ação dos radicais livres. LTE4) parecem também exer. a outrora tão decantada proprie. ações antinflamatórias. co etc.dual. duras. entretanto. e o TAX2 (vasocons. Dentre os leucotrienos. Conclui-se que o organismo. na endotoxemia. portanto. em face de uma agres- Como descrito antes.OPIÓIDES ENDÓGENOS produzidas por todas as células nucleadas. apresentan. além de inibição da bomba de sódio/ a lipólise. Os efeitos dos opióides endógenos incluem depres- do. a PGI. e de antiagregação plaquetária). As PGE2 e PGI2 parecem exercer uma dutos da degradação do ácido araquidônico. a hipóxia e o trauma. receptores opióides. o LTB4 no trauma. diclofena. fenilbutazona. entretanto. Sob estímu- matórios. enquanto as demais prostaglandinas são os e à ações reguladoras antiinflamatórias. dual e com a mortalidade. consequência à hipovolemia. exato e o momento em que agem estes mediadores. não podemos menos- na resposta sistêmica ao trauma ainda não se encon. A via ção do débito cardíaco.CININAS endotélio. além de induzirem o aumento bre o cininogênio. Essas observações possuem cor- os leucotrienos e os ácidos hidroxieicosatetranói. promovem contração da nas membranas celulares) por duas vias enzimáticas musculatura lisa do trato gastrointestinal. encontra inativa no interior das células. Em estímulos provenientes da região do trauma. tem sido o mais pesquisado. diminui. tência periférica. nas hemorragias. nos mesmos receptores cerebrais e medulares da nos pulmões. broncoconstrição. O TXA2 é sintetizado pelas ver uma defesa adequada do hospedeiro. potássio. fenômeno que impede a ativação da pelo processo inflamatório e/ou traumático. sem que Estas substâncias são neuropeptídios (endorfínas plaquetas. relação clínica direta com a magnitude da lesão teci- cos(5-HETE). esta enzima age so- Uma vez ativada. com ex. os sulfido. as hemorragias. No entanto. hipóxia. da adesão dos leu. este cuidadosamente balanceado de forma a promo- ceção dos linfócitos. Dentre os estímulos para sua síntese incluem o Em nosso organismo existe um equilíbrio homeostá. (indometacina. a fosfolipase A2 degrada o ácido neutrófilos ativados. morfina. cer atividades importantes na resposta inflamatória. tripsina e lesão tecidual. A bradicinina aumentada é observada nas queima- principais: a cicloxigenase e a lipoxigenase. reduz a fosfolipase A • presença de prostaglandina sintetase. A ruptura deste meca- ElCOSANÓIDES nismo pode causar ações nocivas às vísceras e ao 5. haja destruição da barreira mucosa intestinal e ou de e encefalinas) liberados pela hipófise anterior em suas células. prezar o seu efeito estabilizador das membranas tra bem definido. constrição pulmonar. gica quanto da quimiotaxia e marginação dos poli- calor. A lesão endotelial plasmáticas. trição e agregação plaquetária). a PGE2 inibe a gliconeogênese e aos esteróides.SISTEMA DA CALICREÍNA . é sintetizada pelo são. como a presença do fator XII da coagu- Os leucotrienos são potentes quimiotáxicos para os lação. enquanto que a ação da lipooxi. estudos adicionais precisam Os mediadores lipídicos são liberados durante pro. função inibitória da quimiotaxia. Esta substância aumenta a permeabilida- nas e tromboxane. Agem 95% dos casos. Com relação são miocárdica. visando esclarecer o mecanismo A calicreína é uma serina protease (enzima) que se cessos de isquemia/reperfusão ou em estados infla. broncoconstrição e vaso. los variados. A as. o que faz pre- 4. Seu papel tico entre a prostaciclina-PGI2 (efeito vasodilatador morfonucleares.) inibem a via da cicloxigenase. conjunto 6. infecção e à Existem inúmeras prostaglandinas conhecidas. dade antinflamatória inespecífica parece estar cor.DERIVADOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO OU dominar as ações do TXAj. ser empreendidos. e com cuidado a boca e a faringe. são térmica da via aérea superior. As evidências que inalado fumaça é grande. sobretudo quando existe comprometimen- crianças até os cinco anos e adultos entre os 30 e 35 com a fórmula: Peso (kg) x SCQ/8.000 mortes anuais. va envolvendo mãos. crianças e idosos). mada (SCQ). a partir da década de 50. uma vez que existe risco imi- (Burn Centers) e do adequado atendimento inicial do Após o controle das vias aéreas. Acesso venoso (veia periférica de grosso calibre) uma vez que raramente ocorre pois o calor se dispersa deve ser puncionada e iniciada a reposição volêmica na faringe. em áreas extensas de lesão ele pode precipitar ves. represen- . traquéia (até. a le- anos a população mais acometida. Após todos estes cuidados. intensifica-se a reposição volêmica. mais de 20% da SCQ em pacientes adultos. mas também na recuperação da funciona. pode-se conseguir nente de rápida obstrução das vias aéreas pelo edema grande queimado. com rápida com cristalóides (Ringer lactato) de acordo fechados. a sua bifurcação). Con. Nesses casos. (2) queimadura envolvendo em: (1) sibilos expiratórios e rouquidão. lesão limita-se a regiões acima das cordas vocais e a lesão térmica incluem o sexo. lesão térmica. Observa-se inicial- queimaduras profundas em face e pescoço e em indi. QUEIMADURAS D Definimos queimadura como uma lesão tecidual decorrente de trauma térmico. hipotermia com decorrente vasoconstrição e piora da Sabemos que o prognóstico de um paciente queima. em pacientes com doenças clínicas preexistentes e (9) associação de traumatismos e queimaduras nos quais a queimadura apresente um risco imediato mai- or de morbidade e mortalidade. (6) queimadura das vias aére- mente nestes casos uma relação P/F (PO2 sobre fra- víduos que estejam graves sob outros aspectos. pois extensão e gravidade da queimadura e. (8) queimaduras ção de oxigênio inspirada: FTO2) diminuída. I. conforme será sistematizado adi. formação de edema através da diminuição na síntese queimados. Em vítimas de queimadura em ambientes A distribuição etária da queimadura é bimodal. do vai depender da extensão da superfície corporal 1 . corresponde ao número de mL/h a ser administrado. cia é "esquecer a queimadura". pés. (7) queimadura circunferencial. ocupação e condição entes com mais de 20% de superfície corporal quei. mais de 10% da SCQ. condições que requerem uma difícil traqueostomia de emergência. elétrico. pois o risco do paciente ter mento de queimados os seguintes tipos de queima. secundário a lesão por inalação. Além da idade. químico ou radioativo. Caso um centro especializa. (4) queimadura significati- A intubação endotraqueal deve ser realizada na pre. Deve ser dada atenção re- centros especializados no tratamento dos queimados dobrada às vias aéreas. Mesmo na ausência de en- para aferição da diurese. 10% da SCQ em crianças. na tentativa de iden- O baixo índice de mortalidade é consequência direta tação cardiorespiratória imediatas no momento do tificar outras lesões concomitantes que coloquem a do desenvolvimento. (3) quei- excessiva de muco e escarro carbonáceo e (3) níveis te superior do tórax. A gravidade de uma queimadura está condicionada lesão por inalação de fumaça. Deve-se seguir o clás- raramente há necessidade de manobras de ressusci. Serviço de Emergência próximo. Deve-se inspecionarprecocemente tar através de máscara. Outros dados clínicos duras: (1) queimadura de terceiro grau envolvendo sugerem um acometimento da via aérea inferior inclu- indicativos de inalação são queimaduras em face.0 gelo não deve ser utilizado. em casos gra- aspecto cosmético da área comprometida. Estatísti- cas mostram que anualmente nos Estados Unidos. principalmente nos paci. considera-se.COMPROMETIMENTO DA VENTILAÇÃO: LESÃO queimada (SCQ). sideram-se casos de internação em centro de trata. deve ser coletada uma ao tipo de paciente e à região corporal afetada. o edema da mucosa e submu- do em tratamento de queimados localize-se a mais de cosa. já que queimado não implica somente em melhora na reduzir a profundidade da lesão térmica. laringe e cordas vocais. ela retarda a pode ocorrer hipovolemia significativa nos grandes sobrevida. da profundidade e localização da O paciente deve ser envolvido em lençol ou cobertor TÉRMICA. bientes fechados. em lações. de intoxicação grave por monóxido de carbono (CO). é recomen. da presença de lesões e/ou doenças crônicas e jóias e anéis devem ser retirados de imediato devi- associadas e da idade do paciente (mais grave em do ao edema tecidual que se instala rapidamente. alívio sintomático com a irrigação das áreas queima. a outros fatores que influenciam a probabilidade de Ainda na cena do acidente. maduras. são fatores que podem com- GRANDE QUEIMADO dável que o primeiro atendimento seja realizado em prometer agudamente a ventilação. Apesar da temperatura fria não tes do status hemodinâmico são importantes. derivada da combus- as. genitália.5 milhão de pessoas são vítimas de quei- todos os casos duvidosos a intubação deve ser rea- lizada de forma precoce. a atenção inicial deve dirigir-se às vias aére. grandes articu- O envolvimento pulmonar na lesão por inalação pode sença de rebaixamento do nível de consciência. um cateter vesical deve ser instalado acometendo os pulmões. assim como sangramento e ulcerações de faringe. uma vez que edema da faringe e do trato respiratório superior podem sobre- vir. O termo lesão térmica dos pulmões é inapropriado. (5) queimadura química ou levar a insuficiência respiratória. por corrente elétrica. (2) produção vibrissas nasais chamuscadas e queimaduras na par. fenômeno que também ocorre chamas em ambiente fechado. após afastar o paciente das Os pulmões mais frequentemente são "vítimas" da chamas. como também tão de produtos tóxicos. sem A primeira regra no atendimento inicial ao paciente que contar o terrível impacto social e econômico que as À exceção das queimaduras elétricas ou dos casos chega a um centro de queimados ou a uma emergên- vítimas não-fatais impõem a si e à sociedade. Reavaliações frequen- ante. períneo ou face. mais frequentemente na exposição a chamas em am- gasometria arterial e administrado oxigênio suplemen. vida do paciente em risco. Na presença de queimaduras por exposição a não só à extensão e à profundidade. LESÃO POR INALAÇÃO E RESTRIÇÃO TORÁCICA lesão. inicialmente. sico ABCDE da avaliação primária. O valor obtido to de face e pescoço.PRIMEIRO ATENDIMENTO AO 30 minutos de carro do local do acidente. Na cena do acidente. cerca de 1. com média de 5. A ótima qualidade do tratamento do paciente das com água gelada. Em as. no máximo. raramente econômica. de primeiro atendimento. avalia-se a lidade do segmento atingido e na manutenção do de tromboxano A2. volvimento pulmonar. maduras de segundo grau comprometendo mais de elevados de carboxihemoglobina no sangue. 0% 13.5 ml) deve por esta lesão.da superior a 10%. cia fundamental.0% 2. Pescoço 2. nesses casos.5 ml/kg/h e a frequência cardí.última dose de reforço. o acesso venoso em Coxa D.5% 3. deve co- meçar com Ringer lactato de acordo com a fórmula já citada (peso x SCQ/8).0% 13.0% 13.5% 2. Os pacien- tes que necessitam de ressuscitação volêmica geral- mente possuem uma SCQ superior a 20%. tem que ser reconhecida imediata. sendo preferível a punção Mão D.5% 2.OUTRAS MEDIDAS pleta da elasticidade no local acometido. A perda de líquidos do compartimento intravascular leva a uma redução do débito cardíaco (DC).0% 3.5% 9. 3.0% 11. 5. A determinação do percentual da SCQ é de importân- restrição à expansão torácica.0% Tronco P. se ainda não iniciada.0% 4.0% 13. que re. ponde a 9% da superfície corporal total (SCT). principalmente em queimaduras de tua-se em tomo de 400 a 500.0% aca em 120 bpm ou em valores menores.3. Esta situação.5% 6.0% 3.0% mas de queimaduras de 3° grau em membros superi. O tratamento instituído é a escarotomia da le.5% Genitália 1. Em queimaduras extensas Braço E. 250UI. e (3) acidose láctica persistente.5% 3.5% 2. ocorre uma intensa produção de citocinas capaz de promover Fig.0% 17. total (terceiro grau) deixam a área queimada com uma textura semelhante a um couro. geralmente apresentam veias superficiais Nádega E.5% 2.0% 5. com aumento impor- tante da permeabilidade capilar e perda generalizada de fluidos e proteínas do intravascular para o tercei- ro espaço. 2. aumentando sua pro- fundidade.5% em região de pele íntegra. são (realizada em ambas regiões axilares). O débito urinário deve ser man.40).5% 2. Aredução do DC resulta em hipoperfusão do sistema nervoso central e pode ocasionar. estando indicado nestes Como veremos adiante. 4. A infusão volêmica.0% nos membros superiores.5% 6.5% 2. sendo este valor diretamente pro- presenta uma outra causa de comprometimento agu. da pressão venosa central (PVC) estão indicados nas O controle da dor. ra nos pacientes com mais de 15 anos (ver FIGURA A descompressão gástrica é recomendada para o 1 e Tabela 1). promove hipoperfusão de pele e vísceras. 2.0% 13. "a regra dos nove".0% 13.5% 2.5% 3.5% 3.5% 3.5% 2. Os pacientes víti.0% 2. 3. É aconse- lhável o posicionamento de um cateter vesical de Tabela 1: Área corporal por idade (em anos) Foley para a medida da diurese horária.0% 4. Vários são os diagramas e fór- mente.0% 3. A diminuição da perfusão cutânea pode agravar a área queimada.0% não atrasar a reposição volêmica.5% 2.0% é permitida a punção através de pele queimada para Antebraço E. 5.quando já tiver se passado mais de 10 anos após a índice prognóstico. Podemos em- ção grave. 4. é de suma importância.0% 1. Pé D. em in- divíduos com reserva coronariana limítrofe. que somada ao aumento do tônus adrenérgico (ver apostila de REMI). Uma relação P/F normal si.0% 1.5% membros inferiores deve ser providenciado através Perna D. As queima- PO2 de menos de 120 com uma FIO2 de 0. as queimaduras de espessura casos o emprego de benzodiazepínicos.5% 8.0% 2. MãoE.0% 8.AVALIAÇÃO DA ÁREA QUEIMADA ou quase toda a circunferência torácica é envolvida Uma dose de reforço do toxóide tetânico (0. 3. 13. cada Em pacientes com SCQ superior a 20%.0% 3.5% 2.0% 5.5% 3. Na regra de Wallace.0% .0% 3. Cabeça 19.5% Coxa E. que resta. cada membro superior corres- EMERGÊNCIA minal.5% 2. há perda com.0% 7.0% 5.5% ores. que repre- senta o melhor parâmetro para acompanharmos a Área 0a1 ià4 5a9 10 a 14 Adulto reposição de volume.0% 3. 13. sobrevém insuficiência respiratória por ser aplicada em todos os pacientes com área queima.prévia. transporte devido ao íleo paralítico (catecolaminas e 2.0% 4. mas uma regra simples. Na ausência de imunização ante. 2. enquanto cálculos mais preci- sos de reposição estão sendo realizados.5% de Swan-Ganz ou acessos profundos para a medida .0% A monitorização hemodinâmica invasiva com cateter PéE.0% 7. está indicada a mulas para sua determinação. 1: Método de Wallace (Regra dos nove) resposta sistêmica inflamatória.5% Perna E. uma confiável com as medidas da pressão de enchimento vação das variações da pressão arterial.0% 4.0% Sítios preferenciais para punção venosa localizam-se Antebraço D. ou seja.0% 4.0% tido em.0% 13.rior. 5.5% 3.0% 1. infarto agudo do miocárdio.0% 4. Quando toda 4. seguintes situações: (1) presença de lesão por inala. Tronco A.0% de dissecção de veia safena.5% 8.RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA NA SALA DE opióides endógenos) e decorrente distensão abdo.5% 3.0% 8.0% 5. onde a monitorização da volemia torna-se mais até o alívio sintomático. (2) pacientes com doença cardiopulmonar pregar a morfina em doses intravenosas de 2 a 5 mg Pacientes com distúrbio pulmonar iminente apresen.0% 3.imunoglobulina antitetânica. 5. sendo importante a obser- tam esta relação menor do que 300 (por exemplo. indicando má duras de terceiro grau costumam causar mais ansie- perfusão tecidual.0% 4.5% 6. funcionando como do da ventilação.5% 2. permite avaliação rápida e segu- belece de imediato a expansibilidade do tórax. 3. pelo menos.5% trombosadas. 2.5% 6. 0.0% 7. quando a história vacinai não for bem clara ou porcional à gravidade da lesão. dade que propriamente dor.5% 2.0% 13. segundo grau. tando 'injúria pulmonar'.0% 3.0% Braço D.5% 9.0% 4. 1.5% Nádega D.0% 13.0% 2. 2.5% 2.5% 2. Geralmente. sendo raras doppler.Queimadura de terceiro grau ou de espessura As queimaduras de primeiro grau ou superficiais. as manifestações circulatóri. de enxerto cutâneo. mas também um aumento na resistên- semanas com resultado estético bom. métodos complementares como a só um aumento na permeabilidade capilar com infecção. LICA E HUMORAL À QUEIMADURA dependendo do grau de comprometimento da vas. hormônio e produção basal de glicose elevada. A maioria das substâncias responsáveis por esta fase a posterior também 18%. os to significativo da permeabilidade capilar em áreas níveis de insulina encontram-se aumentados. sendo estas le. vando a desnutrição e a perda de tecido muscular gros e crianças. a que almente a derme. também orquestra um hipermetabolismo e. além sões tratadas através de analgesia com antiinfla. 2.Estes metabólitos do ácido ara- de impacto (exceto nos extremos da idade). glândulas sudoríparas e sebáceas). As queimaduras de segundo grau superficiais (FI. ativo. Esta condição determina uma reepitelização da ferida. Os principais mediadores en- que os encontrados em adultos. do longada. É pro- determinante da mortalidade. isto não interfere em nada na resposta metabó- Fia. II. lica. Não a espessura da derme e parte do subcutâneo. volvidos na resposta à queimadura. tecido queimado. e dor moderada. A pele envolvi. comprometimento dos anexos cutâneos (folículos total (FIGURA 3). miocárdio e da coagulação. relada ou chamuscada. dentre as cininas. quando surgem. ça de sepse associada. gênese (estimulada pelo aumento no glucagon. para a participação na gliconeo- as da SIRS geralmente desaparecem em 24h. na tentativa de prevenção e tratamento do edema mente através de eritema. é o principal iniciais de aumento da permeabilidade capilar. Exemplo típico é a queimadura elétrica. o estado de hipermetabolismo persiste até a radrenalina e cortisol). rada das catecolaminas. total Alguns ensaios clínicos utilizaram anti-histamínicos são limitadas à epiderme e manifestam-se clinica. A síndrome de resposta sistêmica e inflamatória metabólica basal pode se elevar 200% acima do nor- ração na sensibilidade. Quando ocorre alte. Nesta fase ocorre um efluxo de aminoácidos. e muito. nesta fase precoce ocorre uma levar à classificação errônea de queimadura de pri. no- tanto. ossos. seme. entre. pois aumentam a os membros inferiores apresentam valores menores pressão hidrostática. o ultra-som e a ressonância nuclear magné. o que pode nos A determinação da profundidade da lesão geralmen. queimada pode apresentar-se pálida. acentuando o processo de forma- pórea queimada. a taxa cularização. o que aumenta. as necessidades ener- sensibilidade tátil com preservação da sensibilida. inicial nos grandes queimados com resultados pou- tação. cia vascular periférica decorrente da elevação espe- as cicatrizes hipertróficas. principalmente em ne. le- de cicatrização hipertrófica. a cabeça e o pescoço 9% o inicial age alterando a permeabilidade das vênulas períneo e a genitália juntos 1 %. Esta lesão não possui significado fisiológico encontram-se diminuídas. mas também de tecidos profundos como músculo e Cininas . Estas lesões costumam lar local e em áreas não-queimadas. promove disfunção do trato digestivo. a cabeça corresponde a percentual maior e REMIT) contribuem para o edema.E produzida pelas plaquetas e age au- ocorre fibrose na sua resolução. proteínas (pro- cicatrizar entre 3 a 9 semanas. Como vimos antes. com seu pico durando poucas horas. que ocorre logo após o tanto. não ocorrendo bolhas nem Nas queimaduras de terceiro grau ou de espessura co satisfatórios. observa-se diminuição da (SIRS) que ocorre após um episódio de queimadura. as disfun.Queimadura de segundo grau superficial acidente. Entre- queimadas e não-queimadas. Fig. a dor é moderada.membro inferior 18%. zam-se não só pelo envolvimento de toda a derme. sendo os glicocorticóides hormô- 1 . úmida e com presença de ta a permeabilidade venular de maneira significativa. ção do edema. as queimaduras de quarto grau caracteri. Este é um termo empregado para descrever o aumen. Este mediador aumen- com superfície rosada. anunciam a presen. diminuição importante do DC. vermelho-ama. te é feita através dos sinais e sintomas descritos aci. não custa de contração importante da ferida ou através quidônico promovem uma vasodilatação arterial no sendo considerada em cálculos de superfície cor. Pelo aumento dos hormônios do estresse. A área Serotonina . e a sensibilidade tátil e à pressão sol. Esta resposta mobilização de glicose (glicogenólise). mal. vidas são a PGI2 (prostaciclina) e PGE2. A cicatrização só ocorre à Prostaglandinas . duzida em grande quantidade pelos mastócitos no sítio de lesão. que se caracteriza por resistência periférica a este flexo de uma disfunção da microcirculação. Ao contrário. ções orgânicas. por exemplo. .A histamina é a responsável pelas fases da superfície queimada e a idade.A bradicinina é. nalina e angiotensina II.RESPOSTA ENDÓCRINA METABÓ. 3 . é responsável pelo aumento da permeabilidade capi. Essas necessidades são completadas pela de à pressão (barestésica). Estas surgem em 12 a 24 h. o que pode levar algumas proteólise acelerada com balanço negativo de nitro- gênio (ver capítulo de REMIT). Como a demanda é pro- mação de cicatrizes não-estéticas e risco razoável intensa. podendo ser visto na sua de amplificar os efeitos vasoconstritores da noradre- matórios orais e soluções tópicas hidratantes. a face anterior do tronco 18%. GURA 2) caracterizam-se por comprometer parci. tendo como causa não meiro grau no atendimento inicial. bolhas. juntamente com a extensão Histamina . mais se eleva na queimadura. sendo comum a for. As principais prostaglandinas envol- Por último. apresentando-se muito dolorosas. ocorre comprometimento de toda pilosos. princi- Não havendo infecção. Vale lembrar que nas pós-capilares e as catecolaminas aumentadas (ver crianças.HIPERMETABOLISMO da apresenta-se seca com coloração rosa pálido e. Atualmente. palmente a alanina. quando teólise) e gorduras (lipólise). Sua textura é firme. secundário à vasodila. encontram-se descritos a seguir: Torna-se necessária a determinação da profundida- de da queimadura que. O aumento da permeabilidade capilar é re. base vasos coagulados. As catecolaminas representam o principal mediador endócrino do hi- permetabolismo. de uma cirurgia eletiva. estas reservas rapidamente se esgotam. Não ocorrendo ma. géticas. 2. a fluxométria com hipovolemia. mentando a resistência vascular dos pulmões.CHOQUE DA QUEIMADURA nios permissivos para sua ação. Exemplo clássico é a queimadura por exposição ao lhante ao couro. essas lesões tendem a cicatrizar em até 3 fluorometria com fluoresceína. tica aumentam a precisão diagnóstica. As queimaduras de segundo grau profundas aco- metem a camada reticular da derme. infundida na dose de 250mL ter vesical de demora (tipo Foley). lesão por inalação (5. Estas citocinas ganham a SCQ nas primeiras 24h.REPOSIÇÃO VOLEMICA NO de SCQ e/ou com lesão pulmonar. um curativo oclusivo deve ser aplicado induzida por choque hipovolêmico. deve ser de 0. A diurese da imunidade celular que estes pacientes apresentam.0 ml/kg/% plasmático para manter débito queimadura calculado urinário As necessidades calóricas podem ser fornecidas por Ringer lactato 0.0 mL/kg/h. meiros dias deve ser intensiva. aumentando a osmolaridade deste de tratamento de queimados (CTQ) para a reposição compartimento. interleucina-1 (IL. de IgG. utilizando-se como Por outro lado. a prin. faltam mais estudos con. Há também necessidade de repo. já que apresentam relação superfície/mas. A IL-6 é um potente estimulador tes seria iniciada a infusão de colóides. No entanto. para cada 10% de SCQ acima dos primeiros 20%. ção da área queimada. . nal desejada e (4) reduzir a perda calórica através da Tabelai sição de glicose. com estes valores suprindo as ne- cessidades sintéticas do paciente e ao mesmo tempo A experiência clínica demonstrou que o uso de glicosado 5%. já que as reservas de glicogênio neste atenuando a proteólise que ocorre no tecido muscu. Este tem como principais Para os menores de 15 anos. queimada.000mL de Ringer lactato por metro Uma das fórmulas mais utilizadas. O emprego de solução salina hipertônica modificada IV-CUIDADOS COM A QUEIMADURA (180 meq Na+ = Ringer lactato + 50 meq NaHCO3) tem sido recomendada para pacientes com 40% ou mais Ill. (2) redu- Vários estudos foram realizados sobre o tema. estando os principais resumidos na sa corporal maior. estas têm que ser supridas de forma 1. que o uso de soluções crianças. balanceada (Ringer lactato) a 4 mL/kg/percentual de total. A infusão também Após ressuscitação volêmica e estabilização clínica. na função dos macrófagos e neutrófilos.5 mL/kg/h devido à rabdomiólise que estes pacien- humoral alterada. as necessidades hídricas benefícios (1) a proteção do epitélio lesado. idosos e menores que queimadura e da realização de debridamento e limpe- cipal causa de mortalidade era insuficiência renal dois anos devem ter reposição mais cautelosa. 25% nas 8h seguintes e metade nas 16 horas restantes. 1. Parkland 4. infelizmente. (3) imobilizar um resultando em um esquema diferente de reposi. A desenvolvida por Currieri. colóides é desnecessário nas primeiras 24 horas.Fórmulas mais comuns para ressuscitação volêmica em pacientes adultos sitos de gordura. Tabela 2 . Ringer lactato Brooke 0. e cuidados locais. com metade deste volume admi. total A composição ideal da dieta contém cerca 1 a 2 g/kg/ dia de proteína. mas. por Brooke 2. proce- nistrado nas primeiras 8h. o restante dos 25% nas últimas 8h. as fórmulas preci. tam. mento do paciente grande queimado (mais de 15% tricas. tratamento e reabilitação.0 - celular. metade do volume 1) e interleucina-6 (IL-6). o segmento atingido para manter a posição funcio- ção volêmica. sendo armazenado no fígado e promovendo Fórmula Solução Colóide Solução Solução Colóide Solução esteatose. A solução coloidal prescrita na fórmula de Parkland parâmetro a diurese horária. os níveis de IL-2 encontram-se depri. cardiopatas. visando à prevenção de infec- firmando algum benefício desta estratégia. PACIENTE QUEIMADO é de 4ml/Kg/% SCQ. lar ativo. avaliação. Outra fórmula. com uma diminuição na produção pela resposta endócrino-metabólica mostrou ser su. Tem como prin- 3. Somado a estes fenômenos. quando indica- Ringer lactato. o débito urinário a ser alcançado é de 1.Os ácidos graxos também são liberados dos depó. A abordagem da queimadura pode ser dividida em três A reposição volêmica adequada é crucial no trata. ocorre alteração ficiente para evitar a cetose. empregada Ringer lactato Conforme necessário nos pacientes com 40% ou mais de SCQ. objetivada. Indivíduos com queimaduras elé. antes da dos enquanto alcoolizados e crianças necessitam de Após a avaliação da profundidade e extensão da utilização da ressuscitação volêmica agressiva. As calorias não protéicas podem ser admi. do. cada giram em torno de 3 mL/kg/% superfície corporal zir a colonização bacteriana ou fúngica. a de Parkland. tanto que.7 mL/kg/%SCQ). A monitorização da reposição volêmica nos dois pri- da síntese de proteínas de fase aguda pelo fígado.5 ml/kg/% Conforme necessário diversas fórmulas. passagem de grandes moléculas para o espaço A fórmula de Galveston é utilizada em alguns centros extravascular. za da ferida. recomenda 25 kcal/kg/dia somada a 40kcal modificado queimadura urinário por área de SCQ. vez que a permeabilidade capilar intensa permitiria a nistradas sob a forma de carboidratos ou gorduras. Em casos de queimaduras Além de uma disfunção na resposta imune de origem glicosadas. como tratamento inicial. fases. de 1. multiplica 5000ml/m2deSCQ + para manter débito Galveston 1500ml/m2 urinário por dois o resultado dos cálculos da fórmula clássi- superfície corporal ca de gasto energético basal de Harris-Benedict. em Devemos ter em mente.RESPOSTA IMUNE À QUEIMADURA cípio o uso de 5. principalmente para se evitar o desgaste Ringer lactato 20 a 60% volume Conforme necessário muscular intenso e a desnutrição.0ml/kg/% queimadura para manter débito exemplo. medida através de cate- midos. seguido de infusão de dendo-se ao debridamento cirúrgico. como descrito em alguns esquemas. o que pode justificar uma déficit transitório consiste em albumina.5 mL/kg/h e. por dia. a maior parte não Primeira dia de Tratamento Segundo dia de Tratamento é oxidado para ser utilizado como fonte energética. Como nas outras fórmulas. volume maior. através da inclusão de soro evaporação.5ml/kg/ % 2000 ml 50 a 75% 50 a 75% 2000 ml des energéticas.3-0.5 ml/kg/% queimadura queimadura do 1o dia do 1 o dia adequada. sam ser ajustadas. o cuidado deve voltar-se à queimadura em si. em adultos. uma grupo etário são menores.RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA Em alguns grupos de pacientes. queima- da superfície corporal queimada).tes encontram-se sujeitos. já que a hiperglicemia induzida 1. interleucinas l e o funcionam como fatores quimiotá. o paciente queimado apresenta imunidade bém não é obrigatório. volêmica nos pacientes pediátricos.elétricas. sendo metade do volume deve ser administrada nas primeiras 8 horas e a outra circulação e promovem efeitos sistêmicos. quadrado de superfície corporal queimada somada a Observa-se um aumento na produção local de fator sugere um esquema com o uso de solução salina 1500mL por metro quadrado de superfície corporal de necrose tumoral alfa (TNF-á?. Nas 24h seguin- ticos para neutrófilos. As infundido nas primeiras 8h. eletrolítica (equivalente Glicosada eletrolítica (equivalente Glicosada ao plasma) 5% ao plasma) 5 % O intenso metabolismo faz aumentar as necessida. o surgimento de focos de hemorragia escuras Outras infecções comuns são a sinusite. A propedêutica precisa ser complementada pela ava- curativos e são tratadas com antiinflamatórios não e só é realizado quando parâmetros hemodinâmicos liação microbiológica. porém particulari. sendo indicada nas queimadu. pois penetra bem nas escaras portância das infecções fúngicas. cio de antibioticoterapia sistêmica e excisão da região A sulfadiazina de prata não produz dor na aplica. venientes e. vés da queimadura. Alguns autores (Schwartz-99) citam a tromboflebite Em alguns casos de queimaduras de segundo grau supurativa como a causa mais frequente de sepse em superficiais. Os pacientes idosos. utilizando antimicrobianos aloenxerto de cadáver por sobre o auto-enxerto. nos casos de falha terapêutica dos outros corporal acometida. nitrato de prata 0. ou negras.. como os residência médica. estão confinados ao tecido queimado. utiliza-se o nóstico seguro da infecção. virulência do inóculo. Os são a dor desencadeada pela sua aplicação. que é dependente da cepa do microorganismo. plicações infecciosas pulmonares são consequência portantes a evolução de área de queimadura de se. Gram-negativos. reduziu expressivamente o risco de trada. curativos. principalmente. Esta queda nas infecções bacte- agentes. ser que a avaliação clínica isolada não permite o diag- As queimaduras de segundo grau são manejadas com totalmente recobertas por auto-enxerto. tais como concentração de bac. Essas com- apareça. vêm diminuindo nas últimas décadas. o que O risco de infecção e sepse é dependente de fatores sinusite e bacteremia. condição que põe o paciente em risco consiste na pelos níveis reduzidos de interleucina 2. quando há presença de microorganismos em tecido versas induzidas por cada um. sendo maior nos extremos da idade. sendo essas alterações determinadas que induz perda de sódio. silicone e matriz de colágeno (Integra). inferiores a 20% SCQ continua na faixa dos 10% e aeruginosa. sendo os mais im. quando a densidade supera 105CFU/g. ou seja. As infeções em sítios distantes. limitantes de seu uso V. Como já ressaltado anteriormente. tópicos. já Quando áreas extensas não puderem. inclusive. ção de antibióticos. ca de sinais clínicos de infecção. prin- antes que uma alta taxa de colonização microbiana assim de vigilância constante da queimadura na bus. xa etária pediátrica. A mortalidade em queimaduras infecções invasivas. Em Esta avaliação laboratorial permite a determinação do na: acetato de mafenida 5%. sp. são tratadas com derme. havendo. O tratamento das infecções invasivas envolve o iní- mente a principal causa de mortalidade neste grupo. e invasão. tendo a Candida e evita a proliferação bacteriana. queimadura e da análise histopatológica do mesmo. da lesão pulmonar por inalação. como o agente mais comum e o Aspergillus sp. de-se em colonização. Os antimicrobianos locais translocação bacteriana a partir do trato gastrintesti- curativos sintéticos são constituídos de silicone e não esterilizam a área queimada. viável subjacente à queimadura. dades quanto ao espectro de ação e às reações ad. e. que se desprende.5 % cerca de três semanas a pele do auto-enxerto cicatri. cia da presença prolongada de sondas naso-enterais enxerto retirado de áreas doadoras do próprio paci. pelas complicações mais gra. em alguns casos. Os principais incon. ou seja. sendo os agentes etiológicos mais comuns Os curativos biológicos e sintéticos devem ser o Staphylococcus aureus (pneumonias precoces) e. pneumonia. atual. geralmente reversível. Atualmente essa tem sido a primeira opção no ectima gangrenoso. quando os microorganismos prevenção de infecção. É inativa contra várias cepas 1 . O uso de curativos sintéticos e biológicos. ras com infecções por Gram-negativos. que subdivi- e sulfadiazina de prata 1 %. geralmente por Pseudomonas Pseudomonas spp. como nas queimaduras de segundo e terceiro graus e nas têmica à queimadura. infectada juntamente com a infiltração local de solu- ção ou alteração hidroeletrolítica ou ácido-básica. brio pode ser rompido. hidratada e diminuir a dor. a incidência de contra Gram-negativos. Pode ser associada ao nitrato de cério a 2. opta-se pelo curativo biológico ou sin. O procedimento tem sido Pseudomonas. o risco de sepse. raramente beneficiam-se do tratamen. característico da infecção por valvas direitas.COMPLICAÇÕES NO PACIENTE como o responsável pelas infecções mais graves. "a causa mais comum de sepse" conti- colágeno. este equilí. ves que desenvolvem decorrentes da resposta me. auxiliar este processo. porém não Fatores microbianos. QUEIMADO vírus pouco contribuem para as infecções. Como vimos antes. Todos são eficazes na za sob a pele do cadáver. com material obtido por meio de biópsia da lesão. decorrentes da depressão do aumenta a ação bactericida e da resposta imunoló. Outra fonte potencial de infecção inclui ver (aloenxertos) ou de porco (xenoenxertos). cipalmente a Pseudomonas aeruginosa.2%. enquanto outros afirmam que tético enquanto se aguarda a cicatrização da ferida. o sítio mais frequente de compro- da ferida e podem. princi. somada à uma pele normal- A mafenida caracteriza-se pela ampla atividade mente atrófica. sistema imunológico determinada pela resposta sis- gica nos pacientes tratados. O nitrato de prata. e a lesão por inalação. últimas décadas.INFECÇÕES E COMPLICAÇÕES SÉPTICAS de Pseudomonas aeruginosa e Enterococos spp. status microbiológico da queimadura. térias. inicialmente. cas na pele íntegra em torno da queimadura. a pneumonia é a condição predisponente mais encon- Os curativos biológicos podem ser de pele de cadá. tabólica à queimadura. através de cultura do tecido da hormonais e soluções tópicas para manter a área do paciente encontram-se estabilizados. emprego de curativos tradicionais com gaze e antibi. principalmente contra to cirúrgico precoce. já que é resultado da bacteremia in- manejo destes pacientes. óticos tópicos. Tem indicação precisa nas feridas infectadas rianas determinou um aumento proporcional na im- e com tecido necrótico. potássio e cloretos atra. duzida pela manipulação da queimadura. do hospedeiro. já maior. As queimaduras de segundo grau profundas e as de gundo grau para necrose de toda a espessura da terceiro grau. troca diária de curativos. Outra quanto celular. tornaram-se um dos principais os outros agentes. Três antimicrobianos são utilizados de roti. representam um risco de infecção invasiva serva-se tanto prejuízo na resposta imune humoral termina importantes alterações hidroeletrolíticas. geralmente nas ente. não dificultam a epitelização aqueles com falência de enxerto cutâneo. alguns possuem fatores de crescimento e número de microrganismos sob controle (abaixo de nua sendo um assunto controverso nos estudos para outros.As queimaduras de primeiro grau não precisam de aplicado dentro da primeira semana após o acidente. visando a cura local e evitando apresentando como reações adversas a neutropenia. acidose metabólica resultante da inibição da anidrase carbônica. Estes IO5 CFU/g). apresenta amplo espectro queimaduras extensas (com mais de 30% de SCQ). principal. consequên- excisão da área queimada e substituição por auto. além do pacientes queimados. apenas mantém o nal. propiciando o surgimento de metimento das vias respiratórias por infecção é o infecção invasiva e sepse. aplicados nas primeiras 24 horas da queimadura O diagnóstico precoce é fundamental. . Em paciente grande queimado ob- consegue grande penetração na queimadura e de. ao contrário dos curativos tradicionais com com mais de 30% de superfície corporal queimada e gaze e antibiótico tópico. necessitando após 5 a 7 dias da queimadura. sendo o palmente nas queimaduras de segundo grau e a Herpes simples tipo I o mais comum. como o e endocardite bacteriana aguda. aproxima-se de 100% na vigência de 50% de área ocorrendo tardiamente e mais frequentemente na fai- mente. ou ainda o aparecimento de lesões sépti. Em alguns grupos de pacientes. pulmão. responsáveis pela mortalidade nestes pacientes nas antimicrobiano e é indolor à aplicação. Os infecção da queimadura. As principais complicações são as sépticas. recobrindo toda a área excisada da queimadura. (2) PaCO2 > 50 mmHg. Fumantes e motoristas expostos ao diatamente oxigênio a 100%. O temente reavaliados. ocorrendo em até 35% dos obstrução segmentar das vias aéreas. e ser solicitados. encontramos lho-cereja. exposição de apenas 2 a 3 minutos pode levar te os pés.LESÃO POR INALAÇÃO A radiografia de tórax é muito pouco sensível. conjugada leva a hiperbilirrubinemia. o uso profilático de bloqueadores H2. Geralmente este ocorre uma redução do calibre da via aérea e o ar é tumor possui comportamento agressivo. caminha por áreas de baixa resistên- temos broncopneumonia secundária a colonização da Em incêndios em ambientes fechados com muita fu. a níveis muito aumentados de HbCO. devendo ser suspeitada em casos de do laboratorial nesses casos. Na menor sus- Os teores de carboxihemoglobina no sangue devem peita de intoxicação por CO. Este meabilidade capilar alveolar e exudação para sua luz.2. as superiores (lesão térmica) e (5) sinais de descon. O prejuízo da etapa de excreção da bilirrubina pacientes admitidos em Centros de Tratamento de da lesão por inalação. única. (2) intoxicação por monóxido 10%. sendo ros dias após a queimadura. ulceração aguda do es- necessária a utilização de recursos diagnósticos mais tômago e duodeno (úlcera de Curling). por acometimento mais significativo de tecidos pro- dos lobares difusos. cumentadas. cionada a coagulação intravascular disseminada..Valores entre 40 a 60% estão 4. edema está associado a um aumento do número de neutrófilos locais. Nas primeiras 72 horas observamos sinais de pete por sítios de ligação na hemoglobina. VI. Valores da relação PaO2/FiO2 inferiores a 350 são gulopatia. 1 . A queda de atividade de fatores está rela- cação por fumaça (CO). A ausência de escarro ção PaO2/FiO2 < 200. sendo seu tratamento a drenagem percutânea da queimaduras em cabeça e pescoço. Pele e lábios cor verme- entre 72 e 96 horas após a queimadura. que houve períodos de rebaixamento da consciência tória determinada pela lesão. Embora as lesões cutâneas da quei- carboxihemoglobina em torno de 15%. As principais evidências que le. sofisticados. que nosà). As complicações gastrintestinais mais relevantes são dade de órgãos e membros e podendo levar o paci- targia e confusão mental. Graus vari- bronquite e pneumonite químicas. As Uma coagulopatia pode surgir por diminuição de aparente. são manifestações comuns. A broncofibroscopia permite a visuali. mais confiável). As queimaduras elétricas correspondem de 3 a 5% quadro clínico e radiológico semelhante a síndrome contrados com frequência. atividade de fatores de coagulação e hipoalbumine- dencia aprisionamento do rádio-fármaco. decorrentes de al. deve-se administrar ime. indicando mia são encontrados em pacientes grande queima- Esta entidade é comum. dos pacientes apresentando metástases nodais na ao barotrauma durante a ventilação mecânica. Os casos graves são abordados com intubação quidão. A quebra da barreira hematoencefálica to do fluxo sanguíneo nas artérias brônquicas. vômitos e confusão mental 1 . se a convulsões e coma. indicações de acesso definitivo à via aérea incluem: síntese dos fatores de coagulação e/ou tromboci- tórios evidenciam edema grave da via aérea e intoxi. de tecidos profundos colocando em risco a integri- enquanto que níveis de 30% produzem fraqueza. apresentan. tes graves. vesícula enquanto se aguarda uma melhora clínica do das vibrissas nasais. as têmica. Estas células produzem elastase e Somente na presença de infecções pulmonares do. não são sinais en. com infiltra. quase sempre presente nos primei. e deixa o corpo por uma área aterrada. geralmen- árvore traqueo-brônquica. e estes pacientes devem ser constan. com 35 % aprisionado (air trapping). A colecistite alitiásica pode complicar pacientes gra- vam a suspeita de lesão por inalação consistem em cado associado à fisioterapia para o tratamento da ves. náuseas. um outro acha- Queimados.QUEIMADURA ELÉTRICA de carbono e (3) broncoespasmo. está indicada antibioticoterapia sis. o uso de oxigênio umidifi. cia. zação de inflamação e/ou ulceração da árvore de Ogilvie (pseudo-obstrução colônica). Este coalesce e forma rolhas de fibrina. libera lipídios neuronais que ativam a cascata de formação de edema e aumento da linfa pulmonar. Na última fase dedos ou mão. carbonáceo e produção excessiva de muco não afas. com preocupantes. elas re- do-se assintomáticos. A presença de rouquidão e sibilos expira. consequência dos. tosse com escarro carbonáceo. rou. cêndio são por asfixia e/ou envenenamento por época do diagnóstico. hiperemia da orofaringe (este o paciente. mediadores res. tando afinidade 200 a 240 vezes superior a do oxigê.OUTROS TIPOS DE QUEIMADURA guns destes fatores. das internações por queimaduras. madura elétrica possam parecer localizadas. carbono. Valores de HbCO superio. forto respiratório. determinando uma traqueobrônquica além do depósito de partículas de ados de insuficiência hepatocelular.INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO aguda (média de 35 anos) do trauma. Na segunda fase. com queda de entidade conhecida como lesão por inalação. Níveis mais elevados de HbCO (40 a 60%) associam. São afetados feixes neurovasculares e músculos. topenia. Nos pacientes com qua- durante o incêndio. (1) PaO2 < 60 mmHg. res a 60% levam ao óbito. pele à corrente elétrica. (3) rela. sibilos. A intoxicação por monóxido Clinicamente podemos dividir o curso clínico em três de carbono (CO) causa hipóxia tecidual. dros leves a moderados. hoje rara com A inalação de fumaça e outras substâncias decorren. le. Os sintomas usualmente aparecem quando os variadas: (1) edema de vias aéreas superiores (lesão níveis de carboxihemoglobina (HbCO) ultrapassam térmica da via aérea). caracterizando-se da angústia respiratória aguda (SARA). O tratamento é de su- queimaduras em ambientes fechados ou em casos em O tratamento depende do grau de disfunção respira. isolados ou em combinações nio. o ar durante a inspiração passa por complicação desenvolvida muitos anos após a fase esta rolha e alcança as vias aéreas distais. Essa última penetra pelos sias difusas por perda de surfactante. não explicado pelo uso de medicações sedativas e/ ponsáveis pela lesão pulmonar. chamuscamento broncorréia são suficientes. fenômeno que pode complicar a evolução de doen- tam a presença de inalação. porte. A úlcera de Marjolin é um carcinoma de células funcionam como uma espécie de válvula de direção escamosas que ocorre na cicatriz da queimadura. broncorréia e hipoxemia sem causa endotraqueal seguida de ventilação mecânica. o íleo adinâmico.OUTRAS COMPLICAÇÕES presentam apenas 'a ponta do Iceberg'. Este fenômeno predispõe Cerca de 80% dos óbitos ocorridos no local do in. O CO com- fases. apresen- insuficiência respiratória aguda. A presença de traumatismo craniano concomitante aumenta ainda mais o risco de coa- O primeiro evento na resposta a inalação é o aumen. fundos quando comparado a lesões cutâneas. maça. com a lesão associados a estado comatoso de difícil reversão. ente ao óbito. monóxido de carbono. na expiração 3. (4) edema grave das vias aére. coagulação. assim como cianose. resultado do aumento da per. Posteriormente. Cefaléia. e a síndrome tes da combustão incompleta pode causar traqueo. fenômeno é explicado por uma maior resistência da Observa-se também em alguns casos microatelecta. a cintilografia de ventilação com l33Xe evi. até segunda ordem. ou seja. Os esquemas devem apresentar cobertura ou intoxicação por CO devem ser considerados como células epiteliais ciliares se separam da membrana para Staphylococcus aureus resistentes a meticilina portadores de sepse. basal e ocorre a formação intensa de exsudato na via e Gram-negativos (sobretudo Pseudomonas aerugi- aérea. Pacientes com rebaixamento do nível de consciência radicais livres derivados do oxigênio. um edema profundo em direção à fáscia é extrema- tráfego intenso apresentam naturalmente níveis de mente comum. transmissão para tecidos profundos. pode sobrevir e levar. fenômeno ob. a precocidade sítios de entrada e saída da corrente) associadas a ses casos requerem a realização de fasciotomia de do tratamento inicial (irrigação das áreas de conta- destruição invisível de tecidos profundos. à síndrome compartimentai. causa dano progressivo e contínuo à pele e te- gência.corrente elétrica como em sítios distantes da lesão. hemiplegia. Na prevenção da lesão renal secundá. a ausência de pulso arterial em membros su.oftalmológico deve ser realizado periodicamente. Nesses pacientes.000 volts) são citado. or penetração do álcali nos tecidos e por sua inativa- depois que um ritmo cardíaco estável tenha sido ob. A queimadura química. A corrente urgência.festações centrais. O sistema nervoso periférico tam. agravado pela ressus. diferente dos outros tipos de pulso femoral ou carotídeo no momento do primeiro bicarbonato de sódio a 5% e manitol (25g a cada 6h). o cuidado com a ferida é prioritário. As correntes do. Sendo assim. queimadura térmica.Podem ser precoces ou encontradas até 9 meses após tos musculares por eletrocussão. cidos subcutâneos. resultantes de queda de grandes alturas e disfunção do tronco cerebral estão entre as mani. as queimaduras de baixa voltagem são se. Este fenômeno ocorre pela mai- imediato. Es. as vestimentas e a irrigação copiosa da queimadura (o que ocorre com frequência no eletrocutado em pos. sendo desta forma necessária rigorosa monito. As queimaduras por fibrilação ventricular ou por assistolia. inativada por reação tecidual ou diluída por lava- traduzidas por graus variados de lesões cutâneas (nos gere a presença da síndrome de compartimento. 2. bém pode ser afetado. uma escarotomia pode ser realizada antes. estes pacientes devem receber nada pelo tipo de substância. gem mecânica do local. ao contrário da lesão térmi- miciliares (110a 220 volts) produzem este tipo de lesão. acidentes industriais são os mais preocupantes e os que "prende" o indivíduo à fonte de eletricidade. queimadura. Na presença de uma queimadura de super. em todo paciente bem ressus. ca. Em pacien. . não existindo são vascular. Os alternada é mais perigosa do que a contínua. Encefalopatia cortical. já que uma neutralização intensa A lesão de maior significado encontra-se em tecidos fenômeno pode ocorrer tanto em locais afetados pela pode gerar grande quantidade de calor e provocar profundos. Sendo assim.QUEIMADURA QUÍMICA melhantes às queimaduras térmicas. com água. A extensa lesão muscular que complica a queimadura os mais comuns. bras. Arritmias graves podem ocorrer mesmo voltagem é o surgimento de catarata. decorrentes do espasmo tetânico de grupamen. O uso de substâncias neutralizantes não tes de alta tensão). uma vez fície. por compres.mioglobinúria. de causar contrações musculares repetidas. tecedendo a avaliação do ABCDE. como fraturas de vérte. geralmente entre um ção mais tardia.a dois anos após o acidente. além acidentes domiciliares com desinfetantes caseiros. afasia Deve-se proceder imediatamente à remoção de todas e pescoço. a ausência de hidratação generosa. O tratamento desta síndrome é a fasciotomia de ur. podendo sendo mais frequentes do que as sensitivas. Um acompanhamento ração cardíaca durante as primeiras 24 h. Assim. sideradas como queimaduras de segundo ou tercei- sença de lesões associadas.Alterações neurológicas são complicações descritas.Felizmente. Este até ser deletéria. concentração e tempo ABCDE do trauma. com manifestações motoras se mostrou superior à irrigação com água.citação volêmica. an- atendimento significa parada cardiorespiratória. ro graus. ou O débito urinário deve ser mantido acima de 2ml/kg/h. Edema muscular. to) é central na determinação do prognóstico. até que a substância seja As queimaduras de alta voltagem (> 1. de alta voltagem pode levar à insuficiência renal por O atendimento inicial de um indivíduo vítima da sín. associada à infusão contínua de de contanto.servado em até 30% dos casos. tido. As lesões causadas por agentes químicos são con- tes vítimas de queimadura elétrica não é rara a pre. A gravidade de uma queimadura química é determi- drome de queimadura de alta voltagem deve seguir o ria a mioglobinúria. e lesões de cabeça o acidente. devendo com álcalis costumam ser mais graves do que as oca- as manobras de ressuscitação serem iniciadas de Uma complicação tardia da lesão elétrica por alta sionadas por ácidos. um mosaico e não como uma "linha de produção". os avanços da bi- ologia molecular estão permitindo o estudo e o co- nhecimento de todas as etapas da cicatrização. permitiu a inauguração da atual fase "científica" da cirurgia. CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS O estudo do mecanismo de cicatrização. cal. apresentou ao médico para tratamento. ge- da reepitelização e mínima formação de tecido de ralmente por apresentarem contaminação grosseira. ou fechamento com retalhos. 2 . O resultado es. O processo de cicatrização humano tem como objeti. todas as feridas podem ser divididas em agudas. não havendo regeneração te- cidual (formação de tecido idêntico histologicamente ao lesado). Este método é empregado geralmente em feridas repetidos somados ou não a antibioticoterapia sistê. clipes sobreposição.Fechamento por Segunda intenção vo limitar o dano tecidual e permitir o restabelecimento da integridade e função dos tecidos afetados. ção. a cicatrização de feridas pode ser di- granulação. que su. 1 . o que impede sua reso- lução e a restauração da integridade funcional.FASE INFLAMATÓRIA tético obtido é intermediário. 1. as/grama de tecido) e feridas que o paciente nunca gerem uma cronologia rígida. A fase inflamatória é dominada por dois processos: positadamente abertas.Fechamento por Terceira intenção De forma geral.CLASSIFICAÇÃO Fig. classicamente. controle do acúmulo de debris celulares. A ferida infectada é manejada com debridamentos vidida em três fases: inflamatória.PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO têm por objetivo limitar a extensão da lesão tecidual ximação das bordas. o que permitirá que. hemostasia e reposta inflamatória aguda. a cicatrização será descrita em fases. nas feridas fechadas por aproxima.zação. as feridas po- dem ser classificadas em: Fechamento primário ou por primeira intenção: ocor. onde este processo não ocorre de forma ordenada. 3 . Quanto ao mecanismo de cicatrização. seja por sutura com fios. a ferida é fechada mecanicamente através de su- tura. ou crô- nicas (como as úlceras venosas e de decúbito). queimaduras profundas. Fig. enxertos cutâneos ou retalhos. Não há.II. Após alguns dias de tratamento lo- vascularizadas. Hoje.Fechamento por Primeira intenção O juntamente com a investigação da res- posta metabólica ao trauma e dos pro- cessos infecciosos relacionados aos pro- cedimentos cirúrgicos. Na re. devendo o processo ser encarado como ou fita. Ambos dente da granulação e contração da ferida para a apro. em que o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada e em tempo hábil. e sobretudo memori. Fig. determinando resultado anatômico e funcional satisfatório. ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos Fechamento primário tardio ou por terceira inten. sem contaminação e localizadas em áreas bem mica ou tópica. como ocorre em seres filogeneticamente inferiores. as feridas são deixadas pro. no entanto. feridas Para uma melhor compreensão. maturação. Fechamento secundário ou por segunda intenção ou espontâneo: neste tipo. retomo ao estado prévio. o que não ocorre. do combate à contaminação bacteriana e do infectadas (contagem bacteriana acima de 105 colôni. todas as etapas apresentam grande ção de seus bordos. uma vez que a cicatrização se faz pela deposição de tecido conjuntivo específico. I. o cirurgião seja capaz de interferir neste processo. realidade. Exemplos incluem biópsias de através do controle das lesões à microvasculariza- pele tipo punch. Classicamente. proliferativa e co. apresentando o melhor resultado estéti. estaci- onando na fase inflamatória. Em feridas 29 . sendo a cicatrização depen. ção: são as feridas deixadas abertas inicialmente. em um futuro próximo. Caracteriza-se por rápi. Quanto maior o número de PMN atraídos para a feri. células endoteliais. composto por colágeno e pobremente vascu- de proteases (como elastase e colagenase). mais branda. ção de fibras subendoteliais de colágeno do tipo tória é o linfócito. Estes. Uma vez no sítio da ferida operató. triz extracelular (MEC). senta ao linfócito. à exceção de cartilagem e observado é uma redução da quantidade de cicatriz membrana basal tecido cicatricial (TGF-B. INF-y e os glicocorticóides. gue suportar. presenta a fase de epitelização. distintas. da. do colágeno. células formam hemidesmossomas (junções firmes e sodilatação. Por inibir a síntese do colágeno. bordas são aproximadas. impermeáveis) e iniciam a produção de queratina. Simultaneamente. células-alvo. indicador da das infectadas diminui o estímulo quimiotáxico. com presença Com a evolução do processo. tes indicados na Tabela 1. 80% da força da pele íntegra. servem como su- atividade bactericida.FASE PROLIFERATIVA sintetizam laminina e colágeno do tipo IV. as Tabela 1 . 2. Os glicosaminoglicans (GAG's). celulares e pela fagocitose de bactérias presentes Estes aminoácidos sofrem hidoxilação durante a O último passo no processo de cicatrização é a for- naquele microambiente. havendo. Os queratinócitos então assumem configuração mais trombo. Normalmente. a membrana basal. vres (na presença de IL-2). a prolife- Após a hemostasia ser atingida com a formação do ração de fibroblastos na ferida. contaminação bacteriana importante. como por exemplo. radicais larizado. interleucina-1 ponentes da matriz extracelular. INF-y. plexa. O processo cutânea atinge 30% da força tênsil da pele normal. que versas citocinas fundamentais na condução do pro. o debridamento precoce de feri. maior a produção de citocinas e substâncias Este processo é longo. FGF. até que se atinja a matu- pela TGF-B e IGF-1. células centrais mostrando importante no processo de cicatriza- no controle da fase inflamatória e proliferativa. que aumenta a per. também facilita a passagem dos leucócitos dos capi. Durante o processo. Os A contração da ferida é um dos principais fenôme- macrófagos não só dão continuidade as funções de nos da fase de maturação. Este fenômeno é intenso e macrosco- to beta de transformação (TGF-B) e o fator de linfocítica e a produção de citocinas por estas célu. células inflamatórias e fibro. uma ferida neutrófilos. tanto pela via intrínseca TNF-a. EGF e IGF-1). Este fenômeno leva a proliferação derme normal. Estas desorganizada e. através da ação mação do tecido cicatricial propriamente dito. colágeno). de hidroxilases que dependem do ácido ascórbico histologicamente consiste em tecido pouco organi- cesso e exercem suas funções através da liberação (vitamina C) como cofator. a bexiga. o fator de crescimen. Sua síntese é estimulada ção de células inflamatórias. atraídos para o sítio da ferida através da ação do início ao processo de fibroplasia (síntese de arrastando com eles tecido necrótico e corpos estra- quimiotáxica de alguns mediadores: fração do com. Estas células iniciam a síntese dos com. Os linfócitos T produzem interferon-y (INF-y). atin- (FGF). O colágeno é uma macromolécula de estrutura com- lares para a ferida. humor vítreo. colunar e iniciam proliferação em direção vertical. com di- tração de todo o reparo tecidual. Ocorre proliferação que envolve estabiliza o tampão plaquetário. as (IL-1) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-oc). tem início a ativação dos que- como pela extrínseca. ocorre a migração de polimorfonucleares dos de células do tecido conjuntivo adjacente. sendo discreto clinica e funcionalmente no fe- densos liberam serotonina. Em torno da terceira semana. por segunda intenção). As plaquetas ativadas liberam várias de corpos estranhos ou com grandes quantidades bioquímica da matriz extracelular. e infiltração densa de macrófagos. ocorre modificação quetária. zado.não complicadas por infecção. um melhor resultado es- II Cartilagem. por sua vez. A da camada basal. o INF-y Minutos após a lesão. nas feridas abertas que não evoluem. que possuem importante do hialurônico e a fibronectina. com exposi. sendo inibidores da fibroplasia o ração da ferida. estas células produzem di. que em três lesões teciduais. como o áci- a quatro dias. Assim. geralmente deriva. fenômeno que re- de coagulação tem como objetivo formar a fibrina. de tecido desvitalizado.Tipos principais de colágeno "limpeza" da ferida operatória. esta fase dura de um Os macrófagos ativados também liberam radicais li. ácido hialurônico e colágeno dos tipos I e III. Teci- Os monócitos circulantes também são recrutados da dos diferentes apresentam velocidades de maturação circulação para participar do processo de reparo das Ocorre também síntese dos componentes da ma. vísceras citocinas que modulam o processo inflamatório. Este mediador estimula os monócitos a liberar uma chamento por primeira intenção. sendo os mais importan. formando blastos. TNF. aproximando-se da composição da vado de plaquetas (PDGF). diferenciam-se em macrófagos. fe. leucotrienos C4 e D4. Assim que a integri- plemento C5a. TGF-â e pela própria hipóxia tecidual. com a formação de rica vascularização quantidade de tração que o tecido cicatricial conse- nômeno que resulta em um menor recrutamento de (angiogênese). Outro tipo celular que é encontrado na fase inflama. o macrófago plo. Segue-se então. gindo. so cicatricial mais rápido (no caso do fechamento Membrana basal como a IL-1. Ocorre também ativação do quantidade enorme de citocinas. que cada vez mais vêm se semanas alcança 95% de sua força tênsil prevista. e pode ser avaliado clinica- citotóxicas. . endoteliais. hospedeiro degradadas enzimaticamente) e as apre.a. como a IL-1 e o sistema de coagulação. Os principais processa antígenos (bacterianos ou proteínas do minuição na proporção de colágeno tipo III em rela- mediadores incluem o fator de crescimento deri. (PMN). vasos. redução da vascularização e da infiltra- parede celular bacteriana). inicialmente rica em dade da camada epitelial da ferida é alcançada. ocorre a proliferação de células mente através da força tênsil da ferida. nhos. ria. "montagem" da fibra de colágeno. sob a ação das citocinas. de facilitar a interação entre as citocinas e suas ção é a lesão do endotélio vascular. meabilidade capilar. picamente visível na cicatrização por segunda inten- crescimento insulina-símile (IGF-1). com migração dos queratinócitos "malha" de fibrina servirá de sustentação para as por sobre a matriz extracelular. ção.o resultado regulam o processo de síntese dos componentes do I Todos os tecidos. A va.FASE DE MATURAÇÃO Os PMN são responsáveis pela "limpeza" de debris das fibras de colágeno: a hidroxiprolina e hidroxilisina. disco intervertebral células também promovem a liberação de outras tético (no caso do fechamento primário) ou proces- III Pele. como heparina. principalmente nas feridas com IV e V que promovem agregação e ativação pla. Mais de 13 tipos de fibras de colágeno podem ser implica no equilíbrio entre a síntese e a degradação das como a catepsina G (que age desestabilizando a encontradas nos tecidos. fator de crescimento de fibroblastos desta data. o que determina resposta inflamatória formando então o tecido de granulação. pressionando tecido nor- ponsáveis pela liberação de diversas citocinas que Tipo Localização mal adjacente para a região da ferida . traduzida por cicatrização mais rápida e de angiogênese é estimulado por diversas citocinas aumentando rapidamente até a sexta semana. Os grânulos las. com isto. ção. a partir com melhor resultado estético. dan. uma tripla hélice cuja estabilidade é conseguida através da ligação entre aminoácidos característicos 3. ocasionada por serotonina e histamina. separando-os da ferida. porte para as células envolvidas no processo. além O estímulo que deflagra o processo de cicatriza. O processo de remodelamento da ferida livres derivados do oxigênio e substâncias bacterici. por exem- citocinas. como também são res. no máximo. alteração na composição do colágeno. A ativação das proteínas pode ser um importante mediador humoral presente ratinócitos nas bordas da ferida. o ganho é bem menos pronunciado. sendo estas responsáveis pela orques. ção ao tipo I. como as interleucinas. fere significativamente com o processo cicatricial. feridas. Assim. Clinicamente a infecção manifesta-se da pele nas bordas da ferida. fenômenos que. O processo cicatricial é caracterizado por uma ativi- beta de transformação) macrófagos. apresentado estruturas com actina-miosina P são expressas em células de cicatrizes quelóides. grande número e apresentam várias e intrincadas fra de 105 unidades formadoras de colônia (CFU) por interações. aminoácido critas acima. Nestes casos. proliferação e diferenci. Presente em todas as fases. muitos deles podem ser evita- A carência de ácido ascórbico (vitamina C) afeta a O estudo das citocinas. quando a contração leva a O catabolismo protéico associado à desnutrição di- deformidade estética ou funcional (acometimento da ficulta e retarda o processo de cicatrização. e traumatismos extensos. En. se que uma perda de 15 a 25% do peso habitual inter- contração da ferida pode transformar-se em poderoso te desenvolvida. e não contração. co-químicas da estrutura do colágeno. cirúrgico. que o conteúdo de oxigênio pouco afeta a síntese de de queratinócitos) ação dos queratinócitos. cuidados locais e admi- uma maior quantidade da isoforma 1 da TGF-B.. a EGF (fator de crescimento Queratinócitos Induzem a proliferação e diferenciação dos anemia. permitindo cura rápida e pica acelera a cicatrização. inimigo. bina e do conteúdo de oxigênio do sangue. por outro lado. fenômeno que exige um aporte endoteliais.0 g/dL estão relaci- CICATRIZAÇÃO onados a uma maior incidência de deiscências. miligrama de tecido ou na presença de qualquer A vitamina A (ácido retinóico). geral- dos miofibroblastos. mg/dia corrigem a deficiência. atuando e 1-INFECÇÃO modulando o processo cicatricial para o benefício A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais do paciente. o processo de cicatri. o processo de estão em andamento. coenzima na formação da hidroxiprolina. como por exemplo nos casos de queimaduras zes hipertróficas e quelóides. uma vez que age como pela orquestração de todas as complexas etapas des. com retirada das suturas. uma vez que permitirá que o cirur. processo cicatricial. proctológicas. de fibroblastos. presentes no tecido de granulação que sofrem dife. contração e deposição A deficiência de zinco é rara. além de atraso na cicatrização de feridas. Estimula sín. quando indicados. fibroblastos. uma vez KGF (fator de crescimento . o TNF-a e o INF-y. de drenagem purulenta. só interfere no processo de cicatrização caso o hematócrito esteja abaixo de 15%. proli. Estas células são fibroblastos vez que se encontra presente em todas as fases do mente. quantidade de hemoglo- de fibroblastos) endoteliais ção e atração de células endoteliais. estreptococo beta-hemolítico. representa o grande avanço do estudo fundamental. em algumas situações. de colágeno. como a desi- insulina-símile) extracelular. células tese do colágeno e matriz extra-celular. Determinadas isoformas de TGF- renciação. Nestes casos. exibindo diversas funções e várias célu. células musculares lisas A perfusão tecidual depende. . seu uso estética em situações em que as feridas são deixadas excessivo estaria envolvido na formação de quelóides 2.000 longe de ser atingida. quando deficiente. Apesar das necessidades calóricas mínimas para ci- Estudos com anticorpos dirigidos contra o TGF-B catrização adequada não terem sido definidas. o fenô- IV. quando plenamen.A contração caracteriza-se pelo movimento centrípeto A principal citocina envolvida na cicatrização é a TGF. Plaquetas. Ill. Nestes casos deve-se proceder à exposição da feri- semelhantes às encontradas na célula muscular. levam a prejuízos no pro- citocinas com suas funções mais relevantes.CITOCINAS E CICATRIZAÇÃO Diversos fatores comprometem o processo de cica- trização de feridas. o processo pode ser inter- Porém a compreensão de todo o processo ainda está rompido na fase de fibroplasia. além de facilitar a proliferação dratação e a presença de suturas com muita tensão.DESNUTRIÇÃO abertas. A deficiência deste mineral compromete princi- palmente a fase de epitelização. encontram-se resumidas as principais recobrimento com retalhos. sabe- No entanto. Além cesso de cicatrização.PERFUSÃO TECIDUAL DE OXIGÊNIO TGF-B (fator de crescimento Plaquetas. facilitará o manejo futuro de cicatri. responsável pelas propriedades físi- da cicatrização. A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e tes. Na maioria dos casos. Os fibroblastos de cicatrizes hipertróficas produzem da. interfere com a epitelização. linfócitos. substâncias responsáveis dos com um manejo clínico adequado do paciente síntese do colágeno. A causa mais comum no atraso do processo cicatricial comumente associada à falência da cicatrização de é a infecção da ferida operatória.FATORES QUE INTERFEREM NA meno é denominado de contratura. várias outras estão presen. trauma grave e cirrose hepá- Tabela 2. gião abandone a posição de espectador. Citocina Célula Produtora Ações PDGF (fator de crescimento. IGF-1 (fator de crescimento Vários tipos celulares Induzem a síntese de colágeno e matriz Fatores que interferem com a perfusão. uma através de sinais flogísticos acompanhados. basicamente de três FGF (fator de crescimento Macrófagos e células Induzem angiogênese através da prolifera- fatores: volemia adequada. Doses de 100 a 1. Fibroblastos Estimula migração. Na tabela 2. pele adjacente a articulações). impulsionada pela ação P (Fator de Crescimento de Transformação Beta). de uma forma ou de outra. contínuo e adequado de oxigênio. adequada. desde que o paciente esteja com a volemia da epiderme) queratinócitos e fibroblastos. leva a uma diminuição da ativação de monócitos e zação não ocorre mesmo com o uso de enxertos ou distúrbios dos receptores de TGF-B. Níveis de albumina inferiores a 2. 3. podem levar a isquemia e deiscência da sutura. dade sintética intensa. estando presente em queimaduras extensas. colágeno na ferida. o fenômeno de contratilidade saios clínicos demonstraram que a sua aplicação tó- é um aliado do cirurgião.Principais citocinas envolvidas no processo cicatricial tica. las-alvo. das citocinas descritas. macrófagos e Regulação da fase inflamatória e estimula- derivado das plaquetas) células epiteliais ção da síntese de matriz extracelular. como por exemplo nas intervenções e cicatrizes hipertróficas. nistração de antibióticos. feração de fibroblastos e células endoteliais. já que as citocinas são em Quando a contaminação bacteriana ultrapassa a ci. esta terapia. a taxa de re- Os glicocorticóide» e as drogas citotóxicas interfe. como a doxorrubicina e a ciclofosfamida. Existe jacente à mucosa. Nota-se Sua porção mais interna é a mucosa. colágeno em sua base. o mento é formado por uma monocamada epitelial. citocina.triz se aproximam quando o músculo contrai-se. rica em colágeno dos tipos I. cular própria migram para o local.B participa de forma menos clara. procedimento cirúrgico. período crítico da cicatrização.de fibroblastos. observou-se muito pouco ção do trato gastrintestinal. Cicatrizes perpendiculares a ori- do pós-operatório. em membros superiores e em face. ção. so. cujo revesti.de tensão das feridas para a proliferação excessiva malignas. favorecen- um aumento da degradação de colágeno.DIABETES MELLITUS E OBESIDADE (muscular da mucosa). existe uma resposta mais acen- metida. submucosa. mula o processo cicatricial. do o surgimento destas complicações. quanto mais novo o feto se encontra por ocasião do 1 . pois é causa de endarterite. provavelmente pelo acúmulo de tecido tuada na produção de colágeno.GLICOCORTICÓIDES. colágeno e fibroblastos.onal de triancinolona tem sido usada com sucesso na fase inflamatória e na síntese do colágeno. de um processo anormal de cicatrização de feridas.tecidos de cicatrizes quelóide e hipertrófica. encontramos a membrana basal alterar o processo normal de cicatrização. a muscular da mucosa. ou seja. tica clínica que o aumento da força tênsil das hipertróficas permanecem nos limites da ferida e anastomoses intestinais é conseguido de forma mais regridem ao longo do tempo.corrência é alta para esta lesão. o quelóide se estende Embora as diferenças exatas entre a cicatrização da rápida que a da pele. posta de células mesenquimatosas. uma produção excessiva de colágeno (principalmen- Pacientes portadores de diabetes mellitus tem todas te nos quelóides). não há resposta rido e dor. A presença de um inibidor da as suas fases de cicatrização prejudicadas. para lesões pequenas e para as cicatrizes hipertró- últimos na divisão celular. QUIMIOTERAPIA E trintestinal. incluindo as anastomoses digestivas. sendo observado na prá. os primeiros zação e reparo. muscular própria Como vimos antes. Em lesões crônicas da submucosa. com amolecimento da lesão e melhora do pru- de fibroblastos. a sua resolução a arquitetura do intestino é preser. a alfa-2-macroglobulina. catriz se tornar imperceptível. VI . Enquanto as cicatrizes ou nenhuma cicatriz após o nascimento.4. um fenômeno que levaria a cicatri- devem ser evitadas nos primeiros cinco a sete dias lares provenientes da muscular da mucosa e da mus. observa-se res. acumula- pequenos vasos e consequente isquemia e fibrose. encontrado em espessamento da membrana basal dos capilares. Se o processo é agudo.cicatrizes hipertróficas. Tem rico conteúdo de expostos à TGF-B.CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS EM FETOS V. rica em colágeno tipo IV e a lâmina própria da mucosa. independente da presença do mada de células musculares. la. células inflama- nistração de insulina pode melhorar o processo tórias e elastina. mucosa e a muscular própria. com obliteração de vada. além dis. Disposta desta forma. Sub. quelóides possuem quantidade aumentada desta diabetes. sendo observado desde então que. A citocina TGF. também compromete a cicatriza. A admi.zes hipertróficas. Infelizmente. mas cicatricial de diabéticos. quando a lesão é esteticamente inaceitá- RADIOTERAPIA vel ou quando se necessita recuperar função de um A presença de inflamação na mucosa sem lesão determinado segmento. tinócitos. as áreas mais promissoras das A parede do tubo digestivo pode ser dividida em A cicatriz quelóide tende a ocorrer acima da clavícu. O envolvimento do epitélio em le.TRATO GASTRINTESTINAL caracterizado por uma síntese excessiva de colágeno. e os sões que não ultrapassam a muscular da mucosa. de células mesenquimais. . também parece implicada na gênese de quelóides e No limite externo da mucosa temos uma delgada ca. pesquisas se localizam no volume menor de inflama- seis camadas ao longo de todo seu trajeto: mucosa. o que pode atenuar a produção de A radioterapia. após colágeno. também apresentam a cicatrização compro. parece que dificulta a perfusão da microcirculação. também não esti. cirúrgica. Em poucos seres hu- Pouco se sabe sobre as particularidades da cicatriza. ferida dos adultos e a dos fetos não tenham sido totalmente elucidadas. Fibroblastos de cicatrizes Indivíduos obesos. manos operados in utero. quando fibroblas- adiposo necrótico e pelo comprometimento da A camada submucosa serve como um elo entre a tos de tecido quelóide ou cicatrizes hipertróficas são perfusão da ferida. Esta lesão é cha. de da pele mais pigmentada. A cicatriz ção e na diminuição do acúmulo de colágeno no feto. Parece existir um estímulo proveniente do aumento As drogas utilizadas na quimioterapia de doenças Quando a lesão atinge a submucosa. Células muscu.PELE O conhecimento relativo à cicatrização das feridas dos fetos tem aumentado significativamente desde a Os quelóides e as cicatrizes hipertróficas resultam década de 1990. epitelial (gastrite) não deflagra o processo de cicatri. lâmina própria e camada muscular hipertrófica pode ocorrer em qualquer local. além dos efeitos negativos semelhan. III e V. endoteliócitos. asiáticos e qualquer indivíduo que tenha a tonalida. existe em ambas as condições e serosa.PROBLEMAS ESPECÍFICOS NA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 2. a estrutura do colágeno formado é fraca.entação das fibras musculares são submetidas a uma mada de úlcera e possui células musculares lisas e menor tensão. se tecido cicatricial. com seu epitélio. em comparação com a ferida adulta. além dos limites da ferida e comumente não regride. impedindo a proliferação como nas erosões ácido-pépticas. maior a probabilidade da ci- Estas complicações são mais comuns em negros. Além disto. macrófagos e quera. A injeção intralesi- rem em todas as fases da cicatrização.ficas.. que contribui para a motilidade digestiva. as bordas da cica- tes à quimioterapia. que juntamente com o espessa- mento da parede do intestino. determinará a forma- ção de estenoses.colagenase. sendo a camada mais im- portante no processo de cicatrização do trato gas.O tratamento dos quelóides pode envolver excisão 5. na verdade. Antes de morrer órgãos e tecidos. acordo com o mecanismo predominante responsá- O conceito de choque foi inicialmente desenvolvido vel pela hipoperfusão orgânica generalizada. sirético. as células não recebem o aporte de oxigênio necessário para manter a sua homeostase.Entendendo os princípios básicos de He- máticos. serão explicados de uma forma bem simplificada. seja pela perda contrátil. vascular total. seja do miocárdio fulminante. é possível nos depararmos com uma pessoa que tem 1. Em última trombo-embolismo pulmonar maciço. análise. após a reposição de fluidos. ocorrido no século XVHI.devido à falência da Fishberg ao descrever um paciente com infarto agudo bomba cardíaca. Isto pode pios fisiológicos devem ser primeiramente entendi- traduzir este termo ('choc' para 'shock'). volume sanguíneo em relação ao espaço sou a ser classificado em diversos tipos. .devido à perda do con- trole vasomotor e ao distúrbio microcirculatório.Choque Distributivo . Esta situação não é rara em mulheres No choque surgem diversas alterações hemodinâmi- ção.'Leia com Atenção' 3. Nem todo pa- 1.1. Veja a Imagine o sistema circulatório como um circuito fe- no estudo do trauma . no 'estado de choque' . que tem PA sistólica < 90mmHg. 'choque') é proveniente de um erro de tradu. choque é um estado circulação de sangue. O choque pode ser classificado em 4 categorias de modinâmica. evolui para um estado de alto débito cardíaco e vés do órgão ou tecido. Estes conceitos defini-lo como 'uma súbita deterioração das condi. uma PA= 85x50 sem apresentar sinais de hipoperfu- guês. ga- À medida que foram ocorrendo as guerras do século TIPOS DE CHOQUE XX.Alterações Hemodinâmicas O significado da palavra inglesa 'shock' (em portu. de forma que todas as baixa resistência vascular sistémica. O pa- chamado Le Dran. o soldado geralmente entrava Tabela 1 pela bomba cardíaca é denominado débito cardíaco.devido à redução do modificações da definição deste termo. anafilático e neurogênico (TCE. o que levou a diversas e sucessivas 1. 4. são orgânica. CHOQUE Choque não é sinônimo de hipotensão arterial!! lSIOPATOLOGIA-PRINCIPIOS GERAIS INTRODUÇÃO Quando dizemos 'hipotensão arterial' nos referimos E ESPECÍFICOS a uma PA sistólica inferior a 90mmHg.. 1. tratava-se do cho.um prenúncio da fatalidade. Este fluido é que hemorrágico. chado contendo um fluido — o sangue. cas que devem ser muito bem compreendidas.. Por exemplo. bombeado pelo coração. sem omitir o principal..devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulte a Segundo os conceitos atuais. descrição na tabela abaixo.Tipos de Choque em 1867. choque cardiogênico foi introduzido em 1934 por 2.Choque Obstrutivo Extracardíaco . levan- do ao aumento das pressões e volumes de en- chimento diastólico ventricular.. em 1737. (2) distribuição adequada deste fluxo atra. mas ções clínicas do paciente após um grande trauma'. o médico ocorrer nos hipertensos e idosos com aterosclerose dos para que em seguida possamos explicar as alte- inglês Clarke. Um cirurgião francês jovens. Estão in- suas células recebam um suprimento adequado de cluídos nesta categoria os choques séptico. de modo a circular pelos tante tema da 'medicina de guerra'. O choque pas. AVE eto). A perfusão efetiva de um órgão ou tecido depende levando à vasodilatação arteriolar e venular de dois fatores: (1) fluxo sanguíneo total para este inapropriadas que.. O fluxo total de sangue produzido no campo de batalha. como cho. nem todo paciente com cho. o pneumotórax hipertensivo e o uma verdadeira 'isquemia' generalizada. mas com PA= 100 x 60. órgão. Ao gânica sistêmica. ao escrever um tratado sobre feri. séptico e cardiogênico.Choque Hipovolêmico . Passou então a constituir um impor. oxigênio. levando à queda das pressões e que hipovolêmico. foram-se aprimorando as teorias fisiopatológicas sobre o choque. Definição de Choque . O termo volumes de enchimento diastólico ventricular. Por outro lado..Choque Cardiogênico .Histórico e Definição ciente hipotenso encontra-se chocado. relacionando-o sempre a eventos pós-trau. categorizá-lo em seus diversos tipos. Este termo então foi popularizado por Edwin Morris 2. em 1743. mudou o seu significado ao cerebral. por um problema estrutural intracardíaco. cunhou o termo um paciente com sinais francos de hipoperfusão or. Alguns princí- 'choc' como indicativo de um 'forte impacto'. Podemos encontrar drão hemodinamico do choque pode inclusive das por armas de fogo. rações fisiopatológicas do choque. cardíaco. tal como o tamponamento de hipoperfusão orgânica efetiva generalizada . O sangue bombeado passa pelo sistema arterial. em seguida.. finalmente. A PCP geralmente é armazenador de sangue . médico responsável pelo procedimento pode saber 'diluído' pelo sangue do paciente (em tomo de 37°C) presenta o retorno venoso que. Swan-Ganz arterial pulmonar (PAP) e quando é insuflado com tir a pressão necessária para manter a perfusão dos l.cerca de 70% da volemia ções. Trata-se de um catéter introduzido marmos a PCP determinada pelo Swan-Ganz de 'pres- O sistema venoso é de suma importância em todo por uma veia profunda (jugular ou subclávia) até uma são encunhada da artéria pulmonar' (PWP - este contexto. (2) pós-carga.FIGURA 3. Para que o sangue perfunda ade- quadamente o leito capilar dos órgãos e tecidos. passa a refletir a pressão capilar pulmo- órgãos nobres (cérebro e miocárdio). para permitir a medida da pres. 'encunhada' (PCP) reflete as pressões de en- retorno venoso e. Os três pri. isto é. enquanto que apenas pressão da artéria pulmonar (PAP). a determina o volume de enchimento diastólico do com o padrão da curva de pressão apresentado na temperatura da ponta do catéter na artéria pulmonar ventrículo . proximal para medida da pressão atrial direita (que do as veias dilatam (venodilatação ou venoplegia). O aumento da pós-carga prejudica o esvaziamento vantricular. Quan. o débito cardíaco geralmente cai significativamente (respeitando a fórmula acima). o átrio direito. extremidade distal do catéter atinge primeiramente a método da termodiluição. aumentando o volume diastólico e.quando está de. reduz o débito sistólico. A contratilidade miocárdica é a capacidade contrátil intrínseca ao músculo cardíaco. pois funciona como o grande das artérias pulmonares.Monitorização Hemodinâmica . DC= DS x FC Porém. tendo como resultado a queda do débito cardíaco. Acurva de temperatu- de' imposta à ejeção ventricular. vísceras) funcionam como principais reguladores da 1.o Catéter de sinsuflado. enquanto que a do contraem (venoconstricção).nar (PCP) . é preciso que a pressão arterial sistêmica média (PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente en- tre 60-120mmHg). o retorno venoso extremidade distal para o cálculo do débito cardíaco pressão venosa central (PVC) reflete as pres- se eleva.quanto maior este volume. pelo tônus de suas arteríolas. sendo logo em seguida cada batimento . A pós-carga representa a 'dificulda. músculo esquelético. encontra-se no leito venoso. (4) frequência cardíaca. Nas bradiarritmias. veia cava superior e. uma curva na tela do monitor. a artéria pulmonar. A maioria dos órgãos e teci- dos (pele. a pressão medida corresponde à pressão RVS.encunhado na artéria pulmonar — daí também cha- tes com choque. enquanto que a vasodilatação arteriolar reduz a RVS. PAM= DC x RVS A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas. que o débito sistólico 'despenca'.. desenhando débito sistólico. e (4) um termômetro na chimento do coração esquerdo.5ml de ar. Dizemos que o balonete está de avanço na avaliação hemodinâmica dos pacien. sua abertura na ponta do catéter . O débito cardíaco é o pro- duto do débito sistólico (DS) pela frequência cardía- ca (FC). indepen- dente da pré e pós-carga. . exatamente em que posição está o catéter. ao invés do seu aumento (como esperado pela fór- mula acima. maior será o tela do monitor (FIGURA 3). ele precisa ter: (1) um lúmen distal para medir a semelhante à PAP diastólica. corresponde a PVC). o frio (em torno de 25°C) pelo lúmen proximal. são capilar pulmonar (PCP). o tempo de enchi- mento diastólico fica maior. Para realizar as suas fun. portanto. (3) contratilida. (3) um balonete na extremidade Importante!! A pressão capilar pulmonar chega menos sangue ao coração. em última análise. portanto o débito sistólico.). O débito cardíaco é determinado basicamente por 4 À medida que é introduzida no sistema venoso. (2) um lúmen 20% está no leito arterial e 10% no leito capilar. Porém. Ao injetar-se l0ml de soro de miocárdica. Quan. O quido ganha o átrio direito. determinada pela própria RVS.2. o tempo de enchimento diastólico é tão encurtado. este lí- meiros determinam o volume de sangue bombeado a ventrículo direito e. pela impedância da aorta e pela geome- tria ventricular. sões de enchimento do coração direito. pelo método da termodiluição. de acordo que chega pelas veias cava. a O débito cardíaco é mensurado indiretamente pelo fatores: (1) pré-carga.o débito sistólico. de modo que a vasoconstricção arteriolar aumenta a RVS. O lúmen distal tem a inicialmente cai e depois volta a subir. nas taquiarritmias com frequência muito ele- vada (> 200 bpm).pulmonary wedge pressure). Como é de se esperar. o débito cardíaco. subcutâneo. diminui o distal (FIGURA 2B). se a frequência cardíaca estiver muito baixa (< 40 bpm).36 nha o leito capilar e retorna ao coração através do sistema venoso. O catéter de Swan-Ganz (FIGURA 2A) foi um gran. A pré-carga re. o que é garantido pelo produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistê- mica (RVS). de forma a garan. portanto. PAP portanto. o choque sép- com o débito cardíaco e a resistência vascular sisté. facilitando a ejeção ventricu- Nos choques hipodinâmicos. um aumento da PVC. res de depressão miocárdica da sepse' provoca uma constricção). 1. O mesmo encontra-se dilatado (aumento de los choques hipovolêmico. sirético. distensão in- entre os diversos tipos de choque hipodinâmico. baixa (vasodilatação). por definição. Aconstricção dos esfíncteres pós-capilares. 6. enquanto que a PCP encontra-se cando um aumento das pressões de enchimento ven- (vasodilatação). enchimento de ambos os ventrículos são baixas. A determinação das pressões pelo Swan-Ganz (PCP. os parâ. No cho.2 L/min/m2 se eleva mais um pouco.Choque cardiogênico (VE) PCP PAP diastólica PVC localizados nas carótidas. pela compressão da veia aparecem. indepen.3-Alterações Hemodinâmicas no Choque PAP diastólica) e direito (PVC) estão equalizadas.'curva pequena'. intravascular para o interstício associa-se a outros dente da idade e do tamanho do paciente. peritonite. em O termo 'índice cardíaco' significa 'débito cardíaco em isquemia são: pele. A monitorização com este catéter deve ser ventrículo esquerdo (mais comum). Se cai o débito cardíaco. permitindo a ex- e PCP). átrios e ventrículos.. justifi- cionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS al pulmonar (PAP). por defi. quadro. 2. seja por Tabela 3 um defeito na bomba cardíaca (cardiogênico). conjunto com o aumento da permeabilidade do relação à 'superfície corporal'.8-4. ta numa redução significativa do retorno venoso e. da PVC e enchimento do coração esquerdo (PCP e PAP do débito cardíaco.ver adiante. teremos um au. A partir da reposição 1.Pneumotórax hipertensivo PCP PAP diastólica PVC como na própria circulação (adrenalina). PAP elevadas.Tabela 2 díaca (receptores beta1). sua natureza hiperdinâmica. juntamente com a pressão arteri. o endotélio.a resistência vascular que obstrutivo do tamponamento cardíaco..evitando a queda da PA. Acabamos de descre. teremos uma redução da PVC. Sempre que a resistência vascular tricular. As catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas 4. teremos um choque sistêmica. choque hipovolêmico. choque séptico . normal ou baixa. Como resultado co . metros hemodinâmicos são muito sugestivos . as pressões de precocemente na sepse. mais rápido é o re. o retomo venoso é corrigido. as pressões de enchimento ventricular estão hipovolêmico'. No choque cardiogênico. mas com fração extracardíaco. No testinal etc). pleurite. Esta perda de fluidos do lores podem ser utilizados como referência. ou seja. O índice de RVS (IRVS) é calculado com o IC. observa-se um ambiente microvascular to- índice de RVS* (IRVS) 1300-1930 ver a fase compensada do distúrbio que mais tarde talmente 'corrompido'. apesar do paciente apre. prejudicando a perfusão orgâni. Em relação às alterações hemodinâmicas.uma espécie de 'componente do choque. do débito cardíaco nas fases iniciais do Quando falarmos sobre as alterações hemodinâmicas diastólica e PCP. enquanto que as pressões de vascular sistêmica (RVS) bastante deprimida. sentar uma turgência jugular patológica bem marcada. eventualmente iremos nos referir aos nição. fe- PAP média 10-20mmHg suficientes.Choque cardiogênico (VD) PCP(N) PAP diastólica (N) PVC da pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. o débito cardíaco. O índice cardíaco é mais vísceras.as (perda hídrica para o terceiro espaço) 'escondem' a pressões de enchimento do coração esquerdo (PCP. bem 5. O choque irá se instalar ção inapropriada de vasos arteríolo-venulares que PCP (encunhada') 4-12mmHg quando estes mecanismos compensatórios forem in. principais exemplos são o trombo-embolismo pulmo. a PAP diastólica seus volumes sistólico e diastólico). tico também tem o seu 'componente cardiogênico'. Se o comprometimento principal for do dos.Choque hipovolêmico PCP PAP diastólica PVC ca.venoconstricção. Como resultado. o programa calcula um parâmetro diastólica) encontram-se normais ou baixas.. por lar. neurogênico). as pressões de enchimento do coração direito es. como o choque sépti- Valores Normais dos Parâmetros do Swan-Ganz arteriolar e venosa (receptores alfa).5-6. cérebro e o miocárdio. No choque séptico.. Por último. Os de ejeção reduzida. Apesar de existir disfunção choques distributivos (séptico. diarréia. deter- mina uma hiperativação neuro-humoral. mica: (1) os choques hipodinâmicos . e índice Cardíaco* (IC) 2. podemos cava. promovem vasoconstricçao Nos choques hiperdinâmicos. pelo efeito direto das (2) uma má-distribuição do fluxo a nível microvascular cetecolaminas no coração e pelo aumento do retor. tipos de perda hídrica comuns na sepse (hiperpnéia. tão elevadas (PVC).relacionados No choque obstrutivo do trombo-embolismo pulmo. a hipovolemia relativa (venodilatação) e absoluta sistémica (RVS). representa. a tendência é (Todos) ('vasoconstricçao') para a queda da PA. pois o coração trabalha com uma pós-carga muito cundária crônica. PAP e PVC) são fundamentais para diferenciarmos vômitos. A injúria miocárdia decorrente dos chamados 'fato- ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS (vaso. (2) o débito cardíaco têmica. Os últimos são representados pelos aumenta consideravelmente em relação à PCP. de acordo do choque hipovolêmico.denominada PAM invasiva. miocárdica. PVC. Em segundo lugar. as suas características hemodinâmicas pneumotórax hipertensivo. . Neste momento. seja uma obstrução mecânica à circulação de sangue CHOQUES HIPODINÂMICOS Débito cardíaco 1 T Resistência vascular sistêmica (obstrutivo). (2) os choques hiperdinâmicos rela. disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. para o espaço intersticial.. Digitando-se no monitor o valor da PAM. músculo esquelético. seja por uma redução primária do retorno venoso (hipovolêmico). Além do 'componente hipovolêmico'. cardiogênico e obstrutivo pulmonar (RVP) estiver aumentada. pois do aliado à perda de fluídos do intravascular acarre- torno da temperatura a 37°C . o débito sistólico encontra-se elevado. pressão completa da natureza hiperdinâmica do cho- acompanhada pela monitorização da pressão arterial mento de PCP (> 16mmHg) e da PAP diastólica. contudo o estímulo imediato dos baroceptores. provoca um extravasamento de fluídos confiável do que o débito cardíaco. Em pequeno número de pacientes (cerca de 15- definição está comprometido. o retorno venoso está primariamente comprometido. Veja o que acontece: dilata- poderá levar ao choque. os parâmetros hemodinâmicos são os mesmos dividir o choque em dois grandes grupos. os rins.o principal representante deste grupo .Trombo-embolismo pulmonar PCP(N) PAP diastólica PVC . desde o início do RVS 500-1500 no venoso . através de um pequeno catéter na artéria comprometimento for do ventrículo direito. Analise a tabela 3. Se o que séptico..Tamponamento cardíaco PCP PAP diastólica PVC-Todas equalizadas! do coração e vasos sanguíneos (noradrenalina). anafilático. hemácias e microtrom- PVC 1-5mmHg órgãos e tecidos. Os primeiros são representados pe. nar.existem temos: (1) a RVS se torna elevada pela vasoconstric. As cateco- laminas aumentam a contratilidade e a frequência car. 3. teremos com um débito cardíaco elevado e uma resistência radial ou femoral . subcutâneo. que compromete os leitos arterial e venoso. O choque séptico então tem uma fase inicial em que hemodinâmico fundamental .5 L/min çao . dois problemas primários: (1) uma vasodilatação sis- Débito Cardíaco (DC) 4. No volêmica. pois os mesmos va. Um sistema venoso dilata- Quanto maior o débito cardíaco. Após a reposição vigorosa de fluí- parâmetros do Swan-Ganz (débito cardíaco. nar e a hipertensão arterial pulmonar primária ou se. não mais capazes de manter uma nômeno este exacerbado pela obstrução de capila- pressão arterial mínima para garantir a perfusão dos res por plugs de neutrófilos. ao invés do DC. Os primeiros órgãos que sofrem bos. Uma importante venodilatação ocorre ra é utilizada para a determinação do débito cardíaco. desviam o sangue dos capilares (microshunts). transformando-o em áci. O2.25-0. 2. a taxa graxos que. ou Vasodilatação inapropriada de microshunts arteríolo.Extração Tecidual de O2 no Choque 20%) com choque séptico. PAF (fosfolipídio ativador plaquetário). é denominada taxa de extração. o consumo (VO2) está metabolismo da mitocôndria pára. sistema de coagula. 2.2. o consumo tecidual de O2 do a reposição volêmica é atrasada por algumas ho. Vamos entender isto melhor. Valor normal=700-l. tássio.3. leptospira etc). que a anaerobiose produz apenas 2 ATPs por molé. díaco. ou seja. por esquelético e. plaquetas) ou trombóticos. normal. agora se acumula no citoplasma e é convertido em Um conceito que tem que estar bem 'amarrado na díaco. a correção de um choque Como estão os harmónios no choque? O estresse de 70% ou 0. cabeça': no choque. Sem oxigênio. auxiliando as catecolaminas a 'proteger' (Séptico etc. Por isso. Neste caso. são caracteristicamente liga ao lactato acumulado. este líquido pode ir ciclo de Cori. já que o sistema neuro-hormonal já está ati. Enquanto gia (ATP) e produzir ácido lático. min. veremos abaixo. O produto final da Ao agir sobre os receptores beta2 do músculo baixo. No choque hipovolêmico hemorrágico. em segundo lugar. hemácias. do teor hemoglobina do sangue e da satu- As alterações microvasculares são comuns a todos adenosina).. mas parece que . pressão arterial ainda pode encontrar-se na faixa VO2. transfor. A taxa de extração tecidual de oxigênio - dutoras destas substâncias. O ATP (trifosfato de adenosina) é o principal lismo Celular armazenador de energia celular. mesmo na presença de uma RVS baixa. lançando dependência fisiológica da DO2 e é a responsável que sem alteração do metabolismo celular. 280ml/min. (2) os cula de glicose 'queimada'. vado (ver anteriormente). Ele tam. via ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa permite o efeito da adrenalina e do cortisol no tecido de extração de oxigênio pelos tecidos está compro- mitocondrial. O Em condições normais. Já está bem documentado que. Esta reação libera um H+. sistema complemento. insuficiência cardíaca. Como resultado. esti. que então se ração de oxigênio arterial. há oferta suficiente de oxigênio aos tecidos. A oferta de oxigênio aos tecidos é representada pela lica da célula usa a energia do ATP. À medida que a DO2 vai caindo.200mU os tipos de choque. dos de alto débito cardíaco). que mede a quantidade de O2 que chega aos 2. são decorrentes da ação de toxinas bacterianas. havendo redução do débito car. que mede a quantidade de O2 extraída pelos muladas pela própria injúria tecidual hipóxica. ou concentrado de hemácias. porém. Os estoques de ATP da célula caem vertigi..razão da hiperglicemia pela hipóxia tecidual nos choques hipodinâmicos. A do a DO2 começa a cair. a aerobiosé forma 36 ATPs por molé. que serão utilizados como principal Mesmo com uma DO2 alta (o que é comum nos esta- há fosforilação oxidativa. (VO2) permanece inalterado às custas de uma maior ras. remos a acidose lática — a causa mais comum de expressiva da DO2. que en. consumido (VO2). cardiogênico. porém. nem ciclo de Krebs . colóide se) ou utilizado no ciclo de Krebs. o grau de disfunção produzir acetil-CoA. ambos levando ao extra. Estes lactato. ao seja. a taxa de extração tecidual todos exemplos das alterações microvasculares do grande produtor de lactato no choque é o músculo está entre 25-35%. sobrevém por um dos seguintes mecanismos: (1) não meningococo. O aumento dos níveis de lactato mula o aumento da hemoglobina (policitemia) e a ção. miocárdica é grave. bém tem a sua importância fisiológica no choque.Alterações Microvasculares e do Metabo. essas alterações costumam aparecer quan.mais glicose no sangue . como na hipovolemia ou na exemplo.a partir daí. As célu.1. a TEO2 encontra-se abaixo de 0. levando à hipocalemia (achado também fre- ++ Débito cardíaco Resistência vascular sistêmica (Vasodilatação') quente no choque. que antes era utilizado para esquelético. isquemia ou infarto miocárdico. CO2 e consomem O2 e adiposo. representada pela TEO2 -é o percentual do O2 O lactato não é apenas um 'grande vilão'.) a hemodinâmica do paciente. pois o ATP agora é fornecido apenas às células.glicogênio) e gliconeogênese no fígado. as vísceras. não (lipólise).. nem a anemia costu- citoquinas. ao 'quebrar' a DO2.. A cé. estas substâncias elevam-se preco. Neste momento. podem se elevar que um paciente está em choque. res (leucócitos..25. H2O (é o processo de aerobiosé). de um carreador específico de membrana e ganha o obstrutivo).o substrato metabólico para o músculo esquelético. respectivamente. O ácido lático então sai da célula através ques hipodinâmicos (hipovolêmico.Microvasculatura no Choque ligação de alta energia do terceiro fosfato. Esta que- insulina. prostaglandinas e leuco. mam ser os responsáveis isolados por uma queda óxido nítrico. ofertado aos tecidos que é efetivamente extraído. quantos por cento do que é ofertado (DO2) é venulares. TEO2= 0. no para o terceiro espaço e não mais corrigir o distúrbio qual a taxa de extração tornou-se máxima (em torno hemodinâmico. reutilização do lactato para formar piruvato. utilizam a combustão da glicose ou de ácidos que. O sistema CHOQUES renina-angiotensina-aldosterona também encontra- HIPERDINÂMICOS FASE INICIAL: PCP PAPdiastólica PVC se ativado. consome-o. A hipóxia celular tamente o miocárdio (ex. onal da DO2 levará a uma redução proporcional do ticóide e adrenalina pela adrenal e de glucagon pelo consumo (VO2). espaço extracelular e o plasma. obstrução de capilares por plugs celula. (base excess negativo) são os primeiros indícios de cemente no choque séptico. pelo processo de glicólise {anaerobiose). tecidos na unidade de tempo. isto é. a O consumo tecidual de oxigênio é representado pelo nas fases tardias dos outros tipos de choque. o tecido miocárdico vasamento de líquido para o espaço intersticial — não libera lactato . tão pode ser convertido em glicose (gliconeogêne. promovendo a liberação de ácidos graxos metida. apesar de uma demanda tecidual elevada de glicólise — o piruvato. chega num ponto crítico (na faixa de 500ml/min). las para sobreviverem precisam produzir energia.. da sepse e do trauma. sepse ou trauma).depende do débito mando-o novamente em ADP (difosfato de cardíaco. a adrenalina promove o influxo de po. o resultado final é a falta de O2 são os pacientes com cardiopatia prévia ou aqueles nosamente. te. qualquer queda adici- hemorrágico nunca pode ser postergada!! isquêmico e inflamatório estimula a liberação de cor. mesmo repondo cristalóide. Para frequentemente encontrada nas fases iniciais do cho- isso. A supressão insulinica E no choque séptico? Neste tipo de choque. Como (> 2. ativação de leucócitos e plaquetas etc. levando-as a perder as reservas de ener- que estão infectados por agentes que 'atacam' dire. É o que acontece nos choques 2. bradicinina.pelo contrário. pois a hipoxemia geralmente esti- trienos.5mM) e o aparecimento de um déficit de bases anemia estimula o aumento do débito cardíaco. servir como substrato energético para o músculo car. Valor normal= 180- lula endotelial lesada pode ser uma das fontes pro.35. cula de glicose.Metabolismo Celular no Choque pâncreas — são os hormônios contrarreguladores da hipovolêmico. Estas alterações do lático. A atividade metabó. cardiogênico e obstrutivo. produzem ATP. Uma queda expressiva da DO2 caracteriza os cho- mais precoces no choque séptico.: bacilo da difteria. Nem a hipoxemia. As células precisam de oxigênio. excetuando-se constricção do esfíncter pós-capilar e aumento da os casos de choque cardiogênico por fenômenos de TEO2=VO2/DO2x100 permeabilidade endotelial. tecidos na unidade de tempo .70) . devido ao efeito vaso- constrictor e retentor de sal e água da angiotensina •APÓS VOLUME: PCP N ou PAP diastólica N ou PVC N ou T II e aldosterona. acidose metabólica. alimentando o ciclo de Krebs. Eles promovem glicogenólise (quebra do da da VO2 proporcional à queda da DO2 é chamada Esta é a 'pedra mestra' do choque! Não existe cho. Quan- choque. tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada. No trauma torácico. hematoquezia). três importantes hipóteses diagnosticas: (1) infarto alfa) importantes na manutenção e exacerbação do agudo do miocárdio com choque cardiogênico. fatores quimiotáti. Tabela 4 sumo. te momento. 1 . blo- deste 'bloqueio' de extração de O2 pode ser o desar. Os fatores relacionados ao choque estimulam macró. appearance). A hipóxia prolongada depleta progressi. sudorese fria A taquidispnéia e a cianose são achados bastante . Em to bom para o paciente se o choque fosse apenas um altas concentrações no tecido hipóxico. o NO pode distúrbio hemodinâmico. Nestes pacientes observamos que o ponto cando a formação de microtrombos na rede capilar.Devemos lembrar que os pacientes idosos e os pre- vertendo em H2O2 (peróxido de hidrogénio) que logo viamente doentes (cardiopatas. Esta enzima é capaz de sintetizar níveis 100 um período > 20min vezes maiores que o normal de óxido nítrico (NO) .hemopericárdio consequente a uma disseção aguda liberação de proteínas da fase aguda. talvez um dos mais previamente em ATP. ser também utilizados para o diagnóstico de outros pazes de ativar o sistema inflamatório.um O mecanismo do êxito letal no choque é a Disfunção potente vasodilatador e um dos principais fatores 'Para confirmar o diagnóstico da síndrome. celular. sofre ação da de um choque hemorrágico.aumenta os níveis de GMPc do miócito. À medida vasodilatação (calor e rubor) e aumento da permea. taquipnéia. Pois é. a célula vai perdendo a ação de suas ses dois casos.subs. o influxo sistólico de cálcio. empírico de choque. O aspecto mais importante do negativo . oxigênio. assim como no interleucina 6 (IL-6) age no fígado. perda sanguínea aguda ou que apresenta sinais de de atrair neutrófilos e monócitos para o local . Na tabela 4.no acima de 50 anos que apresentou um quadro de O TNF-alfa também estimula leucócitos a produzir e lou. um politraumatizado com história de dores químicos que. evoluindo com choque. na verdade. a letalidade torna-se bastante elevada. por sua vez.(ânion superóxido). devemos lembrar. o trauma e a sepse são fatores ca. microvascular e metabóli. Os ta para o diagnóstico do hemopericárdio. Depletada de ATP e com a queda do pH namento pericárdico agudo.5ml/Kg/h ção de um tipo especial da enzima óxido nítrico 6. hemotórax. Como vi- choque. casos e não haveria morte. A assimetria respi- expressão endotelial de moléculas de adesão tindo a excessiva entrada de líquido e de cálcio. VCAM-1. Como resul. IL-6. a medida que estimula a produ- mental razão da hipóxia tecidual no choque séptico. Taquipnéia (FR > 22 ipm) ou PaCO2 < 32mmHg uma disfunção celular metabólica.. como o pneumotórax hipertensivo e o tampo- TNF-alfa estimula a invasão de leucócitos aos teci. Infelizmente. bradicinina. bilidade capilar (edema) desencadeados por media. O resultado é o acúmulo de hemorragia interna . dissecção aórtica aguda. formado em radicais livres altamente citotóxicos. estimulando a Os pacientes com choque hipodinâmico se apresen. podemos aumentar mais ainda importantes mediadores inflamatórios do choque.Esta é a inotrópico negativo. coma a proteí. cul. 5. entretanto. Neste momento. oligúria e hipotensão arterial..há algum tipo de 'bloqueio' em sua extração ou con. hemoperitônio. a morte do organismo sobrevém. tado. O O restante do quadro depende da causa do choque.. é a evolução para uma fase tar. que contribuem para o distúrbio microcirculatório ça a cair antes da DO2 atingir 500ml/min. na C reativa (PCR) e o amilóide A. principalmente nas extremidades. com hipertimpanismo de leucocitária (ICAM-1.enquanto que o abafamento completo de bulhas apon- tecidual . nefropatas.célu. tipos de choque. como o choque séptico. impalpáveis. xantina oxidase. responsáveis pelo processo de Um paciente masculino acima de 40 anos ou femini- autólise. IL-8 e o próprio TNF. Ainflamação perfusão. pleura ou peritônio. o paciente encontra-se chocado e óssea (leucocitose) e ao mesmo tempo promover a enzimas. órgãos e sistemas. A razão ção do lipídeo esfingosina que. Nes.com turgência jugular patológica. livre sofre ação da superóxido desmutase. Débito Urinário < 0.reagir com o ânion superóxido (O2) para gerar o radi- co. encontra-se reduzido. que vai sendo utilizado. ill de aorta ou no trombo-embolismo pulmonar maciço.hemotórax. adenosina. Estes critérios se encaixam per- feitamente nos choques hipodinâmicos. 4 critérios desses 6 devem ser preenchidos. Seria mui. encontrado no choque. queia a saída de cálcio do retículo sarcoplasmático 2. Hipotensão Arterial (PA sistólica < 90mmHg) por 3. se con. O TNF-alfa é um importante 1. mas podem A hipóxia celular. Nes- dos. por hemopericárdio. 'Fáscies de Sofrimento' ou alteração do estado minamos dependência patológica da DO2.um deles sugere muito o pneumotórax hipertensivo. induzindo a forma.Choques Hipodinâmicos infarto extenso de VE ou de VD podemos ter uma cos do sistema complemento (C3a. trófilos podem ser os responsáveis diretos pela lesão rivados do O2 contribuem para a disfunção da mem. prostaglan.nos fala a favor microorganismos e induzir o reparo tecidual. peroxidação dos fosfolipídios pelos radicais livres de. No cho. liberam radicais livres de brana celular e para a morte das mitocôndrias. N-cloraminas e enzimas proteolíticas . liberando suas tâncias de um alto poder lesivo. A hipoxantina. ao aumentar a formação de neutrófilos na medula citoplasmático. ADP pode seguir um caminho metabólico.. contratilidade miocárdica. a hipotensão arterial (definida como PA sistólica dia. palidez cutâneo-mucosa. justifi. minando na injúria orgânica generalizada. a morte celular já se insta. pois o O2 fornecido acaba sendo trans.Por exemplo. (2) processo inflamatório. como a NaK-ATPase e a Ca-ATPase. (3) trombo-embolismo citoquinas: PAF (um dos mais potentes). Os neu.o fator de resumo. xantina e o O2 em O2. Ele seria simplesmente reversível na maioria dos cal peroxinitrito (ONOO). 4. Um outro aspecto da lesão tecidual é a lesão de re. definido pela vamente os estoques de ATP das células. Critérios Empíricos p/o Diagnóstico de Choque crítico da DO2 é maior que o esperado . quando reperfundimos um tecido depletado os jovens previamente hígidos. com pulsos radiais finos ou não é a realidade. ATP. A mesma hipótese pode que.quando ativados. 3. na presença de O2. a disfunção endotelial ou ainda do miócito cardíaco. Em crerbropatas) toleram menos o sangramento do que fagos a produzir e liberar uma citoquina . em última análise. necrose tumoral-alfa (TNF-alfa). O NO também é um importante inotrópico taquicardia. O Os eventos acima descritos podem culminar na morte gica. A ratória entre os hemitórax. além do seu papel já está bem documentado no choque sépti. tam com 'fáscies de sofrimento' (em inglês.levando à desfosforilação dos canais L de cálcio da mos. altamente reativo. gulação e as plaquetas também são ativados. de outras causas de choque que neces- co (a endotoxina dos Gram negativos e o ácido teicóico sitam de um rápida abordaem intervencionista-cirúr- dos Gram positivos podem induzir a sua liberação). com rotura de aorta para o tórios são liberados por efeito direto ou indireto das QUADRO CLÍNICO pericárdio. têm o intuito tendo-se sequencialmente em AMP. C5a). caracterizada pela injúria orgânica múltipla. Este radical gestiva aguda (hematêmese.o VO2 come. esta mitocôndrias. determinante da estão os principais critérios para o diagnóstico mesmo se o distúrbio hemodinâmico for corrigido. Diversos mediadores inflama. lisosomas se rompem no citoplasma. de Múltiplos Órgãos e Sistemas (DMOS). No choque cardiogênico por dinas... Aisto deno. leva a liberar citoquinas (IL-1. P-selectina). o estímulo inflamatório pode ocor.Mecanismos de Injúria Celular no Choque sintetase. é um processo fisiológico localizado. hidrolases ácidas. A turgência jugular patológica. conver. he- las estas que possuem a função de matar hipoxantina no citoplasma da célula depletada em matoma muscular de grande monta . melena. o ATP volta a ser ADP. leucotrienos. O a sua injúria. que transforma a hipoxantina em ser constatada quando há história de hemorragia di- rer em vários órgãos e tecidos ao mesmo tempo. permi. Base Excess < -5mEq/L ou lactato sérico > 4mM O TNF-alfa age sobre o endotélio. < 90mmHg) não é um critério obrigatório. libera o radical hidroxila (OH). Se o processo se generalizar entre os diversos dor torácica súbita. inosina e hipoxantina. pulmonar maciço.membrana (um efeito oposto ao AMPc). altamente lesivo para as e pegajosa.incriminados na vasodilatação do choque séptico. O sistema de coa. Taquicardia (FC > 100 bpm) ranjo microvascular. (ortopnéia. hemotransfusão maciça. leucocitose e leucopenia. aco- dade imediata (tipo I). lução 'catastrófica'. querda (aumento de bastões. nos casos mais graves. Geralmente associado ao IAM de parede ínfero-posterior.000/mm3 ou No choque cardiogênico. brônquios e vasos sanguíneos.pulsos radiais amplos. na verdade. empiricamente. des quantidades de histamina pelos mastócitos. grande Um tipo especial de choque cardiogênico é o infarto PA divergente.sobre sepse. etilenoglicol). Isto sig- É importante destacar que muitos pacientes piogênicas. arterial e. Não esqueçamos que pacientes Gram negativos daquele causado por gram positi. O mais comum é o Iam de parede anterior. TCE ou TRM com lesão extensa. o mesmo é definido por uma PA sistólica < 90mmHg e/ou sinais Quando não é possível a dosagem do lactato sérico. Ou. A fibrilação atrial com alta resposta ventricular. provocando baixo débito cardíaco. de um quadro sugestivo de sepse. (2) e 5o pós-IAM.definida clinicamente na presença de texto de um infarto agudo do miocárdio . acima de 70 anos. já existem mas quase sempre é necessário o uso de inotrópicos.). no princípio da alergia .todos os acima associados flutter atrial podem levar à instalbilidade hemodinâ. Quando tuma tolerar bem a infusão de volume. ca sincronizada. o ECG é um exame mandatário nesses leucopenia inferior a 4. pois é ele que confirmará a princípio o diag. câncer. O laboratório costuma mostrar leu. ele pode se assemelhar a um choque ao choque geralmente são o BAV de 2o grau Mobitz hipodinâmico. Gram negativas ou positivas. Ambos funcionam de face e. associado à raros de taquicardia supraventricular paroxística e disfunção orgânica e/ou a presença de hipotensão Choque séptico . os de fluidos. As bradiarritmias que podem levar séptico. rotura de septo interventricular) ou uma que pode ser um medicamento ou uma substância pre. Algumas taquiarritmias muito rá- pidas ou bradiarritmias muito lentas podem desen. não leucotrienos e a bradicinina. febre. (2) Nos critérios de sepse grave. subcutâneo. do ritmo cardíaco. arterial (PA sistólica < 90mmHg) não responsiva à a PA sistólica < 90mmHg não responsiva à re- mica. Sobre o Choque Cardiogênico. lesões cutâneas do tipo urticária. O choque anafilático é um nóstico de IAM. do Choque Séptico ou Sirético cardiogênico. metendo os leitos arterial e venoso. A aplicação acomete as derivações precordiais (V1 a V6). O tratamento de escolha é cardioversão elétri. Nesses ca.além da própria sepse. O hemopericárdio também pode ser quanto já começa a monitorizar e tratar o paciente decorrente da rotura da parede livre do VE. alteração O choque séptico deve ser suspeitado na vigência a taquicardia ventricular sustentada e alguns casos do estado mental etc.são exatamente os mesmos critérios da sos está indicado um marca-passo provisório aqueles critérios descritos na tabela acima . de causa . O paciente apresenta um quadro de lombalgia. provavelmente . Pode ser reverti- tiva. a PA encontra-se surpreen- 'Algumas críticas a estas definições: (1) os critérios de sistólica do VD. além de disfunção orgânica não responsivos à reposição podemos suspeitar de acidose lática na presença de de outros mediadores importantes. (sensibilização) estimula a síntese de IgE específica. O choque anafilático é desen. do. semelhante ao choque séptico. a PVC). metamielócitos ou critérios definidores da síndrome do choque . taquicardia. a SIRS pode ter diversos tipos transvenoso. taquipnéia. pois existem aumento das pressões de enchimento do VD (como orgânica já pode aparecer: oligúria. nifica que estes pacientes já podem ser abordados como hipotensos ou mesmo chocados na fase aguda do ferença clínica entre o choque séptico causado por choque séptico. outros even- Apóis a reposição volêmica. até um ecocardiograma FC > 90 bpm. Este diagnóstico deve Alguns pacientes com choque séptico encontram. reposição de fluidos.). acidose lática. como o PAF. ser desencadeado por doenças neurológicas de evo- cardiomiopatia crônica grave descompensada por sente nos aumentos (frutos do mar. Na apresentação do choque posição de fluidos. edema de glote. volêmica. o choque se transforma tos inflamatórios agudos (pancreatite aguda. O paciente da doença — fase terminal.Choques Hiperdinâmicos cadear o choque e devem ser prontamente reverti. crônica. este choque cocitose > 12.) e nos idosos do prontamente com volume e adrenalina. Devemos lembrar que a prova terapêutica uma acidose metabólica com anion gap elevado.) ou a uma acidose lática. como grandes AVEs hemorrági- um fator desencadeante ou pela própria evolução nozes. já está pensando e avaliando o diag. ao revelar um supradesnível do na presença de comorbidades (insuficiência renal choque hiperdinâmico. Neste queimado etc). pelos critérios acima associados à disfunção das. hipertensos crônicos frequentemente chocam com PA IAM podem ter uma excelente resposta à reposição acima de 90mmHg. dentemente baixa (inferior a 90mmHg) e a disfunção sepse tem uma especificidade pequena. evolui rapidamente com uma intensa vasoplegia.definida 2. Esta reação é mediada com volume só está indicada se o paciente não esti. taquipnéia.000/mm3 oubastonemia> 10%. taquicardia. pode levar a uma grave disfunção contexto hiperdinâmico. casos. angioedema Por isso. uso de quimiterápicos citotóxicos. um ECQ uma radiografia de tórax. mente ele está se referindo aos critérios de sepse grave! costuma ter uma boa resposta à infusão volêmica. desencadeado por uma vaso- segmento ST em mais de uma derivação consecu. endocardite infecciosa aguda Choque Anafilático: Trata-se de um tipo especial de com insuficiência aórtica ou mitral graves. dilatação generalizada inapropriada. ser suspeitado mesmo na ausência de dor torácica. como sinais de mau prognóstico e são mais comuns broncoespasmo e choque. aumento da RVS e choque. Choque Neurogênico: É um tipo de choque cações mecânicas do IAM (rotura de músculo cadeado pela exposição a um determinado alérgeno. Uma exposição prévia ao antígeno ver com sinais de congestão pulmonar típicos xicações exógenas (salicilatos. um exame físico sumá.uma reação de hipersensibili.proeminentes neste último. hipotermia. certa- 4mM).000/mm3 e acidose lática (lactato > algum médico se refere a um 'paciente séptico'. de corticosteróides sistêmicos e de antihistamínicos tras causas possíveis de choque cardiogênico são: também está indicada. politrauma. no con. que diante de um quadro Critérios Diagnósticos e a ortopnéia franca podem ocorrer no choque de choque. se hipotérmicos (Tax < 36°C) e outros apresentam prurido.000/mm3. Certamente você não esqueceu como se calcula o que então se liga à membrana dos mastócitos. Areação anafilática se baseia cos. A presença de um importante desvio para es. miocardite aguda. tado mental etc. células. através de uma curta anamnese um foco infeccioso provável ou documenta- das compicações mecânicas do IAM. compli. os critérios empíricos do diagnóstico de choque. Não há di. presen- anion gap (AG): tes no tecido conjuntivo da pele. choque hiperdinâmico. 32mmHg. em quadro hiperdinâmico . amêndoas etc. devido ao seu 'componente SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmi- II e o BAVT com ritmo de escape baixo. dependente da liberação de gran. afastando como principal hipótese o cho- que cardiogênico. porém. hipovolêmico' (ver anteriormente) e o paciente tem ca) . Sepse . estertores pulmonares eto.(Cl + HCO3) Valor normal: até 15mEq/L antígeno e o IgE do mastócitos numa segunda exposi- A causa mais comum de choque cardiogênico é o ção desencadeia a degranulação em massa dessas infarto agudo do miocárdio. Sepse grave (ou síndrome séptica) . hiperdinâmico. A ligação entre o AG= Na .disfunção mielócitos) é sugestiva de infecção por bactérias orgânica isquêmica ou hipóxica. com o paciente ou familiares. (3) FR > 20 ipm ou PaCO2 < transtorácico ou transesofágico. diversas causas não sépticas de hipertermia. quando dois critérios dos seguintes esti- ras (< 5% dos casos) e costumam aparecer entre o 1° rio. (4) leucocitose > 12.. alteração do es. A estertoração pulmonar É de extrema importância. Pode papilar. é importante a avaliação leucopenia <4. pelo IgE. de VD. o clínico tenha decisões rápidas — en.esta é uma nóstico etiológico. de pelo menos um órgão (oligúria. explicada por cetoacidose diabética. Estas são ra. uma gasometria verem presentes: (1) Tax > 38°C ou < 36°C. Como o VD cos. metanol.. No contexto do IAM. que doença cerebrovascular avançada etc. eventualmente. leite e derivados. uremia ou into. taquipnéia. estimulantes do SNC A resposta mais comum do choque relativa aos pul. Raramen- auto-regulação do fluxo coronariano. tala. aumento da contratilidade. .causa importante de hemorragia digestiva em paci- A intoxicação exógena por drogas ilícitas ou medica. choques. Em sua maioria. mediadores inflamatórios sistêmicos. outras são resultado apenas da res- que séptico.complicação da sepse ou da meningococce. Hiponatremia refratária e liberados especialmente no choque séptico. te). sendo incriminada no desen- suporte interessadas a todos os choques (ver adian. poupados que as vísceras. com poliúria. que pela queda da RVS.Disfunção Orgânica no Choque injúria pulmonar . beta-bloqueadores administrados cuidado. Se houver melhora do cho- Assim como o cérebro. taquicardia. Sem o surfactante. eletrolíticos e bém se manifesta com oligúria e azotemia. diversos al- colocamos os 'choques endócrinos'.choque hipofisário. Os rins são órgãos de 'prioridade intermediária' na to dos diâmetros ventriculares. a hiperpnéia leva a alcalose tos (gluconato de cálcio para os antagonistas do respiratória. acarretam choques vasoplégicos mões é a taquipnéia e hiperpnéia. marcada pela formação de uma membrana hialina 3. tornando a disfunção renal ção neuro-humoral (sistema adrenérgico). bradipnéia e um aumento da Nos casos mais graves. hipotermia. especialmente na sepse e 90mmHg. Porém. ção miocárdica. do coma mixedematoso. íleo mentos também pode levar ao choque. isquemia por uma alta capacidade de auto-regulação do cérebro e do coração. metabólico. da insuficiência temas no choque. responsiva à reposição de fluidos. plas atelectasias. Como consequência podemos ter eletrolíticos e ácido-básicos na apoplexia hipofisária. a isquemia pode levar à oligúria e azotemia. O rit.são os 'fatores e a acidose metabólica hiperclorêmica só ocorrem na depressores miocárdicos da sepse'. algumas dessas drogas exigem o uso de antído. propiciada pela bactérias da microbiota íleo-colônica. Entretanto. antide. arritmogêne- de choque hipodinâmico. sença de três ou mais comprometimentos orgânicos. Estes pacientes podem se apre. Costumam ser mais sistólico funcional. A hipercalemia inibir a contratilidade miocárdica . No cho. lhantes às da hipovolemia. agentes anastésicos. As substân. prejudicando gravemente a fun. definida como a pre. revestindo o interior dos alvéolos. Isto lopatia séptica. Se o distúrbio hemodi. queda da RVS. cerebral pode ocorrer com PAM mais alta. lesão aguda da mucosa gástrica isquemia miocárdica. que muito comum nesses pacientes. coronariana prévia. O resultado final é um grave distúr- tireotóxica. por conta do hipoal- didato é o TNF-alfa. lugol. sedativos. = PAs + 2 x PAd / 3) em indivíduos sem doença cere. O tratamento deve com patologia vascular cerebral prévia. renal não é tão eficaz quanto a cerebral e cardíaca. A cortical aguda). Uma das disfunções or. incriminadas na injúria ce. Vamos agora descrever sumariamente as principais véolos entram em colapso. A hepatite isquêmica é uma entidade bem documen- os opióides narcóticos). A isquemia cerebral só ocor. determinando o que chamamos de encefa. A dilatação arteriolar é responsável Os diversos tipos de choque podem causar variáveis de neutrófilos aderidos ao endotélio alveolar. levando à perda aguda do efeito glicocorticóide leva a um tipo irreversível. Pulmões oclusiva e colite isquêmica (levando à hematoquezia). e NTA foi amplamente revista no módulo de zado por um baixo débito cardíaco. que ou da sepse. gânicas mais temidas do choque e da sepse/SIRS é a tada. colecistite acalculosa. acidose metabólica prévia. Caracteriza-se pelo acúmulo débito cardíaco. é uma das principais. Algumas delas são decorrentes da bio de troca gasosa. taquicardia. nos idosos e indivíduos paciente desenvolve uma insuficiência pré-renal. Coração acentuada. hipóxia tecidual. após 7-21 dias. pred. tinal é a translocação de toxinas provenientes das etc. As vísceras abdominais estão entre os órgãos mais insuficiência adrenal primária. ANTA isquêmica tam- mentam o efeito adrenérgico sobre o miocárdio. necessidade de ventilação mecânica com altos ní- mentar apenas as principais características desses flamatórias ou oxidantes. Aresposta car- hipofisária (hemorragia da hipófise. díaco.apostila sobre 'Insuficiência Renal'. Neste grupo pneumócitos tipo II. A endotoxina e com depressão miocárdica. não-cardiogênico (por aumento da permeabilidade Alguns tipos menos comuns (mas não menos impor. outras do efeito de substâncias in. Uma consequência grave da injúria da mucosa intes- pressivos. Inicialmente. entes críticos. Vamos co. terceira bulha. Além das medidas de ativação direta de receptores do interstício pulmo. adrenal . A 4. edema alveolar plos órgãos e sistemas (DMOS). pancreatite. O choque disfunção cerebral em pacientes com choque. Em pacientes com doença ação adrenérgica.Outros Tipos de Choque cesso evolua para a síndrome de disfunção de múlti. Na ausência de volvimento da DMOS. narcóticos. graus de disfunção orgânica. mas evoluir para choque se a crise Por ser um órgão nobre. liberam mediadores e substâncias oxidantes e nâmico não for prontamente controlado e o fator proteolíticas. por fim. a tendência é para a recuperação da sendo protegido da isquemia por seu alto poder de mia) é muito semelhante ao choque da apoplexia função renal. A auto-regulação do fluxo da. choque por intermédio da ativação neuro-humoral. como se fossem múlti- cações conhecidas e documentadas da crise alterações apresentadas pelos diversos órgãos e sis. o coração é um órgão nobre. NTA (necrose tubular aguda). apresentando-se desde o início com um posta compensatória cardiovascular e respiratória ao Rins intenso hiperdinamismo circulatório . levando à hipoxemia refratária e adrenal aguda e da apoplexia hipofisária. O choque tireotóxico é semelhante ao cho.alto débito car. a necrose estende-se para a córtex renal (necrose díaca mais comum ao choque é decorrente da ativa- tro de um macroadenoma) . re quando a PAM está abaixo de 50-55mmHg (PAM taxa de filtração glomerular começa a se reduzir quan- pre portadores da doença de Basedow-Graves. isquemia mesentérica aguda não- cias mais incriminadas são: antagonistas do cálcio. O choque adrenal (apoplexia necessitando de diálise. uma is- nisona e. manifestando-se pelo aumento das transami- . Por este da produção excessiva de NO pelo endotélio (ver um dos primeiros a sofrerem vasoconstricção por motivo. Uma grave lesão alveolar então se ins- etiológico não for corrigido. mas são lesados muito antes tireotóxica não for prontamente diagnosticada e trata. A sintomas prévios de tireotoxicose. o cérebro é protegido da e a pele/subcutâneo. geralmente den. glucagon para os beta-bloqueadores. beta-bloqueadores. a tendência é que o pro. o paciente evolui com uremia. mas difere por um lado aumenta o débito cardíaco. que são compli. Os distúrbios tóxicos. a musculatura esquelética sentar hipertensos.sob a forma de samente. podem Trato Gastrointestinal hipoglicemia são achados frequentes. Substâncias liberadas na sepse podem Fígado cálcio. prontamente ser feito com propiltiuracil em altas doses. estimular diretamente o centro respiratório provo- flumazenil para os benzodiazepínicos e naloxone para cando alcalose respiratória. do a PAM está inferior a 70mmHg. Estes pacientes geralmente têm bócio. já que são dosteronismo (e não do hipocortisolismo). exoftalmia e do seu fluxo sanguíneo. RVS (vasoconstricção). sistêmicos podem inibir diretamente a função no trauma. portanto. bradicardia sinusal 'Nefrologia' . Porém. sopro Cérebro homeostase cardio-vascular. o mo de fibrilação atrial com alta resposta ventricular é brovascular prévia. o tória Aguda (SARA).consequente a uma súbita desnervação vascular. nar ou pela acidose metabólica. mediadores inflamatórios quemia renal prolongada. se a PA sistólica não estiver inferior a que séptico e sirético. com características seme- se. neuronal. A diferenciação laboratorial entre azotemia pré-renal mixedematoso é um choque hipodinâmico. caracteri. mas por outro metabólicos também podem contribuir para uma da pré-renal por não responder à reposição volêmica. sendo quase sem. Os hormônios tireoideanos em excesso au. pode levar á injúria renal . o choque pode realmente levar à gastrite isquêmica.a Síndrome da Angústia Respira- venoplegia reduz o retorno venoso e. O principal can. veis de PEEP (pressão positiva no final da expiração). te. aumen. não encontramos estes últimos distúrbios anteriormente). capilar) e perda do surfactante por lesão dos tantes) de choque devem ser citados. lular. lado pode ser tóxico aos miócitos. Ele age diretamente ou através acometidos no choque pela hipoperfusão. rar a instabilidade hemodinâmica. um denciando-se em seguida a toracostomia definitiva de transaminases. já que servirá para de. taquipnéia e dimi- nuição da pressão de pulso (diferença entre pressão No choque séptico e no choque cardiogênico reco- Os pacientes com o diagnóstico clínico de choque arterial sistólica e diastólica). quando a PA sistólica estiver abaixo de 80mmHg ou colocado em ventilação mecânica. Além de ser a prin. e assim não necessitam de reposi. o comprometimento hepático é leve. os mecanismos com. como o cérebro e letério para a hemodinâmica do paciente. A função sintética do fígado pode tabilidade hemodinâmica não devem ser submetidos a toracocentese de alívio (no segundo).são encunhada) atinja a faixa entre 16-18mmHg. Os pacientes com choque não-cirúrgico. normovolemia em. outros fatores da coagu. disfunção hepática. Nas fases avançadas do processo. com solu. Nos casos em que há sinais de volume sanguíneo). cussão clínica. le- dois acessos venosos periféricos. o coração ou choque hemorrágico. principalmente nos gico para a terapia salvadora. quando existe um componente de hipovolemia (pelo equipo de soro e colocá-lo em selo d'água. Inicialmente com o mento e alterações do coagulograma. de Frank-Starling e acima desses valores. 24 horas.monitorização hemodinâmica. casos de hemorragia aguda. cipal medida no choque hipovolêmico. pois podem pio. a pressão arterial média. é de praxe a instalação de não consegue manipular o excesso de volume.além de orientar as medidas terapêuticas.um catéter de PAM invasiva. provi- caracterizando-se apenas por uma discreta elevação uso prévio de diuréticos etc). cirúrgica imediata. com predomí. diagnosticar um pneumotórax hipertensivo . A síndrome da sentado pelo paciente (tabela 6). além de intervenção a Pam invasiva abaixo de 65-70mmHg. Em alguns casos. arterial sistólica inaudível e anúria. Uma amina vasopressora insuficiência ventilatória (esforço ventilatório inten. hemograma. vel de consciência. A diurese ainda está 16mmHg. melho- do ventilador também é um fator potencialmente de. devem ser instalados o monitor cardíaco. às primerias medidas devem ter um acesso venoso mum na sepse e nas complicações obstétricas. As perdas classificadas como classe II correspon. caso julguemos necessário. refratário CFVD (coagulação intravascular disseminada) é co. Já identifica. podemos conectar o jelco a um choque ou sepse. zada prontamente com um jelco n° 14 no 2o espaço extensa injúria centrolobular.ao uso das aminas inotrópicas e vasopressoras. Uma arté- ABORDAGEM TERAPÊUTICA dem as hemorragias que comprometem entre 15 e 30 ria radial deve ser puncionada para a introdução de % do volume circulante (750 a 1500mL). caráter transitório. pressão está indicada em todos os casos de choque refratá- so. redução do nível de consci. os hormônios tireoideanos e o cortisol acima de 2000mL (comprometendo mais de 40% do do choque em nosso meio são a dopamina. na maioria dos casos de ajudar em alguns casos de choque cardiogênico. fosfatase alcalina e bilirrubinas. entes apresentam sinais e sintomas clássicos de cho. O histopatológico mostra uma choque é a reposição de fluidos. os pacientes com ins. 2-Aminas Inotrópicas e Vasopressoras do para bioquímica. ência) o indivíduo deve ser prontamente intubado e ge início de reposição volêmica vigorosa.profundo puncionado (jugular. O ar sairá sob pressão rar do choque. Com isso. O cálcu- capacidade de reposição de fluidos. a tendência é a melhora do hepatograma damental do tratamento do choque séptico e pode assim que o jelco penetrar no espaço pleural. Como vimos. levando à hipoalbuminemia e ao a uma PEEP alta (> 10cmH2O). ma. o paciente terminar a gravidade e auxiliar na reposição volêmica pre ao óbito se o paciente não for prontamente ope- pode evoluir com insuficiência medular. A rotura de um vaso.equipo de PVC e. 15% da volemia. Quan- após 5-10 dias. Entretanto. no máximo.. bilirrubinas e fosfatase alcalina. Não esqueça da 2000mL. trauma torácico ou de punção de subclávia que apre- lhantes aos da hepatite viral. pois os mecanismos compen. o mento ativo. A toracocentese deve ser reali- nio de bilirrubina direta. Em seguida. que promover a vasoconstricção do leito arteriolar . Deve-se tomar ções salinas e hemoderivados. Nos casos de choque obstrutivo do tipo tampona. definir o grau de perda volêmica. 1. hipervolêmico. Antes de mais mais fiel na avaliação dos indivíduos com sangra. A não ser que o paciente esteja congesto (ortopnéia. para aumentar a As perdas de volumes significativas. as transaminases podem subir a níveis seme. explicando a leucocitose e o desvio para esquer."Do INTERNATO À RESIDÊNCIA" nases. Para isso. tal como a pericardiocentese de alívio (no primeiro).Medidas Gerais mos nestes pacientes taquicardia. que hipovolêmico — taquicardia e taquipnéia acentu- adas. para a (drenagem torácica). a nora- devem ser dosados. A princípio. o primeiro passo no tratamento do e assimetria torácica. ou nada. No choque ção volêmica. rado!! uma espécia de 'esgotamento hematológico' — ex. de catéter de Foley uretral deve ser instalado. A melhora da diurese é um excelente parâmetro de sucesso tera. especialmente no choque nóstico é clínico (por exemplo. pois inicialmente ocorre diminuição maior seja. conforme o quadro clínico apre- pressando-se como pancitopenia. A pressão positiva portanto. Esta situação exi. No choque hipovolêmico hemorrágico. pois reduz mento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo. VEIA-MONITOR. subclávia ou femoral). monitorização do débito urinário. oligúria e alterações do ní- O sangue do paciente deve ser prontamente coleta. choque. Nos pacientes vítimas de trauma preservada. medidas salvadoras devem ser logo providenciadas. Assim as hemorragias podem ser classifica. O quadro clínico é de choque drenalina e a adrenalina. Em certos casos Os pacientes classe IV apresentam sangramentos As aminas vasopressoras mais utilizadas na prática suspeitos.o diag- gulação. levando a inical. Os paci. das em quatro graus. Se o paciente se recupe.lo do débito cardíaco e da RVS pode orientar quanto tríade inicial para todo paciente grave: OXIGÊNIO . respiração agônica. consumo de fibrinogênio. um paciente vítima de séptico. bem como pela gir este problema. têm o retorno venoso. o quadro se manifesta por sangra. hipotensão arterial. ram a perfusão dos órgãos nobres. A reposição volêmica pode corri. satórios (aumento da RVS) ainda mantêm a pressão com a melhor pré-carga e pós-carga. especialmente na sepse e no trau.. do o ar acabar de sair. As- oxímetro de pulso e o paciente deve ser colocado no na pressão diastólica. Não há ne- ser comprometida. é parte fun. hemorrágico franco: obnubilação ou coma. Elas agem atra- cuidado com o uso dos sedativos.sim. pode ser que o débito cardíaco caia pela lei jelco n° 16 ou n°18. chocados provavelmente têm choque hemorrágico por rotura de algum vaso interno e devem ser logo Um estímulo a medula óssea a produzir e liberar leu. rio à reposição volêmica ou outras medidas iniciais. turgência jugular também acentuada hiperbilirrubinemia. é importante avaliados por um cirurgião e levados ao centro cirúr- cócitos é comum. MEDCURSO . já que há apenas perda de menos de para a administração de aminas vasopressoras e lação e plaquetas. Estes casos cursam com B3. intercostal do lado afetado. as o coração e. são classificadas como classe III. enzimas cardíacas. entre 1500 e vando a uma possível congestão pulmonar. fornecidos por este catéter podem esclarecer diver- sas dúvidas com relação ao diagnóstico do choque. aumentando a RVS e. pela deficiência de fatores da coa. deve ser mantida acima de 92%. Os pacientes politraumatizados que encontram-se Sistema Hematológico pêutico. Neste momento. lactato e PCR. A saturação de O2 cessidade de se esperar a radiografia de tórax para se alargamento do TP. baço) levará sem- da. um pouco além dos valores de referência. eventualmente os rins. um hemorrágico. Pelo As hemorragias classe I apresentam pouca reper. coração ou víscera maciça (fígado. estertores pulmonares) ou sabidamente senta taquidispnéia súbita. Nesta situação. vés da VASOCONSTRICÇÃO. a poli-transfusão pode causar pensatórios orgânicos conseguem reestabelecer a catéter de Swan-Ganz. Abaixo de punciona-se um acesso venoso periférico com um sistólica relativamente estável. os parâmetros plaquetopenia e coagulopatia dilucional. A pressão de pulso é mendamos a reposição volêmica até que a PCP (pres- devem ser prontamente atendidos. gasometria arterial. o ventrículo esquerdo irá trabalhar teoricamente oxigênio em máscara de Hudson. O seu lúmen está Trata-se de uma catecolamina com um potente efeito vez que a PAM encontra-se acima de 70mmHg (ou a conectado em um sistema de gás hélio que é capaz alfa vascular. a dopamina tem efeito última análise. São pacientes DA1 possuem um efeito natriurético independente efeito vasodilatador arteriolar. e doses ('doses renais') em termos de prognóstico do inotropismo pela estimulação betai advém do au. 3. é programado para manter esta importante sincronia. xer na perfusão coronariana. esplâncnica. noradrenalina e adrenalina são ao mais potente. A letalidade des- altas (5-10 microg/Kg/min). um dispositivo que contém um longo balão na extre- cardíacas).. (1) BALÃO INTRA-AÓRTICO DE CONTRAPULSAÇÃO. mas não urinam por conta de Dobutamina injúria renal. tores betai do miocárdio.a vasodilatação inapropriada. A sua principal indi. uma subclávia esquerda (FIGURA 4). já que o principal objetivo nes. betai e beta2 adrenérgicos.0 microg/Kg/min. do na sístole ventricular. isto é. mesmo com a cronotrópico e inotrópico. as aminas vasopressoras têm indicação pre. Trata-se de do o retorno venoso e as pressões de enchimento demanda miocárdica de O2. Nes. por agir sobre os recepto.a mesmo tempo inotrópicas e vasopressoras. a maioria dos estu. O aumento do pradesnivelamento de ST em várias derivações. gindo (pelo menos em parte) a queda da RVS. tores alfa. sudorese.3-0. As aminas inotrópicas sem efeito vasopressor são Essas substâncias aumentam os níveis citoplasmáti- representadas pela dobutamina (ver adiante). a dopa. ceptores dopaminérgicos do tipo DA2. de latura esquelética. máxima terapia de suporte medicamentoso. As É a catecolamina com efeito inotrópico e vasopressor cos de AMPc. Confuso. a dopamina em baixas doses pode me. a muscu. pois agem no principal distúrbio hemodinâmico a última for utilizada em doses dopaminérgicas. Dose: entre 0. mente insuflado na diástole ventricular e desinsufla- os receptores betai cardíacos dá à noradrenalina um lores. A causa mais comum de choque cardiogênico é o lhorar o débito urinário. corri. ela reduz a São elas: cronotrópica do que inotrópica. amrinona (5-15 microg/Kg/min). presentes na microg/Kg/min. vi. Em doses baixas (1-8 microg/min) o vasculatura renal. forma a otimizar a DO2 séptico. mina aumenta a demanda miocárdica de O2. como as vísceras. acompanhando o aumento da ções da medicina dos últimos tempos. sem me. tores beta2 periféricos) e otimiza a pré-carga (aumen. Enquanto isso.2000 >2000 Perda Sanguínea (% Volume Sanguíneo) Até 15% 15-30% 30-40% > 40% Pulso <100 >100 >120 >140 Pressão Arterial Normal Normal Diminuída Diminuída Frequência Respiratória 14 -20 20-30 30-40 >35 Diurese (mL7h) >30 20 . Nos pacientes que já encontram-se com ticularidades uma PAM controlada. Podem ser utilizadas em conjunto com Alguns pacientes em fase avançada de choque só a dobutamina e possuem a vantagem de manterem o Dopamina melhoram a PAM com a infusão de adrenalina — são seu efeito mesmo após ter havido uma down- os que têm um péssimo prognóstico. O principal proble- bral. cardiogênico ou séptico refratário a outras aminas. coronariana e cere. fosforilam os canais L de cálcio. introduzido pela artéria femoral. na cardiomiopatia crônica). ses pacientes oscila em torno de 80%.Perda Estimada de Líquido e Sangue . pois além de Duas medidas podem ajudar a salvar este doente! timular receptores alfa cardíacos. O balão deve ser rapida- trictora e venoconstrictora. Em doses mais mento dos níveis citoplasmáticos de AMPc que. para corrigir a queda da ter um índice cardíaco elevado (> 4. tem a ca- estimulados. sas doses.. Age sobre os recep. o balão aumenta a PA com choque séptico. um ECG mostrando su- dos não mostra benefício da dopamina em baixas mais proeminente que o cronotrópico. • Classe I Classe II Classelll Classe IV Perda Sanguínea (mL) Até 750 750 -1500 1500 . tem apenas epinefrina) age com grande potência sobre os recep. não por estimular receptores beta. litando a entrada celular deste íon na sístole ventri. Inibidores da Fosfodiesterase deste choque . O aparelho ligado ao balão moderado efeito inotrópico. Provavelmente. tando o retorno venoso através a venoconstricção (2) ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA. cendente torácica. mas aminas dopamina.30 5-15 Desprezível Estado Mental Levemente Moderadamente Ansioso. te caso é a vasoconstricção. toras são ainda mais altas (8-20 microg/Kg/min). para man. isto é. Não pode ser feita de insuflá-lo com 30-60ml. em que refratário à reposição volêmica. Tabela 6 . tornando-se ainda maior que a PA sistólica . Adrenalina tendo um mecanismo de ação sinérgico à dobutamina. além de ser bastante pós-carga (dilatando arteríolas por ação dos recep- arritmogênica. faci. por es. midade de um catéter. Dose: 0. Ao contrário da dopamina. sando a natriurese. Além disso. A adrenalina (ou regulation dos receptores betai miocárdicos (comum Em baixas doses (3-5 microg/Kg/min). uma importante ação vasocons.Tratamento do Choque Cardiogènico-Par- esplâncnica. O efeito principal é a vasodilatação renal e ma da adrenalina é o seu alto poder arritmogênico. diastólica. que aparecem no PS com um quadro de dor torácica da vasodilatação renal. ansioso ansioso confuso letárgico | Reposição Volêmica Cristalóide Cristalóide Cristalóide e sangue Cristalóide e sangue dos órgãos não-nobres. que evoluem 6-24h mais tarde para estado de cho- choque e da insuficiência renal aguda. uma excelente amina para ser utilizada nos pacientes zam o uso da dobutamina no choque séptico (em Ao ser insuflado na diástole. são agonistas dos re. Doses: milrinona (0. seu efeito já é bastante expressivo. vômitos. respectivamente.0 L/min/m2). No choque RVS. A milrinona e a amrinona são excelentes inotrópicos. o receptores alfa vasculares são os mais mediada por receptores alfa). res betai adrenérgicos do nódulo sinusal e do cular. as pressões de enchimento ventricular. perfusão coronariana. A noradrenalina tem sido Dose: 3-20 microg/Kg/min.1-1 microg/Kg/min). fosfodiesterase. a dopamina é mais melhorar a contratilidade do miocárdio. O estímulo aos receptores É uma amina de grande potência inotrópica e um leve infarto agudo do miocárdio extenso.75 efeito dopaminérgico. a dobutamina reduz miocárdio. É utilizada nos casos de choque por inibir a enzima que metaboliza o AMPc . a pele e o subcutâneo.. É menos arritmogênica O balão deve ficar posicionado ao nível da aorta des- Noradrenalina que a dopamina e a adrenalina. A associa. Alguns autores preconi. associação à dopamina ou noradrenalina). Agindo também sobre isoladamente no choque com PA abaixo desses va. tendo um efeito inotrópico súbita. promovendo vasoconstricção arteriolar racterística especial e particular de aumentar a O balão intra-aórtico foi uma das mais belas inven- (aumentando a RVS) e venoconstricção (aumentan. devido ao seu leve efeito arteriolodilatador.1-1. PA sistólica acima de 80mmHg). As verdadeiras doses vasoconstric. ção de noradrenalina com dopamina é justificável se cisa. um pouco abaixo da origem da cação é no choque cardiogênico (de VE ou VD). Contudo. com delta-tempo de dor <12h. A acidemia do choque deve ser tratada de preferên- (FIGURA 4). lão intra-aórtico é a única maneira de se aumentar o anaerobiose celular precipitada pelo desbalanço en- débito cardíaco e a pressão arterial diastólica. Além inibidores da glicoproteínallb/nia. menos na insuficiência aórtica relacionada à acima de 7. cia aórtica (por aumentar a regurgitação diastólica pela PAM > 60-70mmHg valva aórtica) e em pacientes com doença arterial grave A primeira ação de muitos médicos quando se depa. Hemoglobina >10g/dL levado à sala de hemodinâmica após a colocação de um bonato alegam que a correção da acidemia melhora a Saturação arterial de O. em 10-15min. >92% BIA. ácido vasodilatar o paciente. mantendo-se uma PaCO 2 levemente diminuída (entre do na sístole. o uso do ba. miocardite aguda. ele aumenta a perfusão cia agindo-se no componente respiratório. Os estudos com o balão intra. Amaioria piorando a acidose intracelular . a bicarbonato dado no choque acaba sendo que a angioplastia primária reduziu a letalidade desses convertido em CO 2 . Não esqueçamos: as consequências carga ventricular.o THAM (tris-hidroximetil-amino-metano). Os estudos mostraram disso. coronariana e cerebral.esta é a acidose ce- dos trabalhos não mostra benefício do uso dessas drogas lular paradoxal do bicarbonato de sódio. substratos é o ácido lático. endocardite infec. reduz a pós. rior a 7. O pacientes de 80% para 40-50%. o Atualmente.2 L/min/m2 doente bicarbonato de sódio. gioplastia primária) e chegar um paciente com IAM e cho- que cardiogênico. fisiológicas da acidose respiratória são sempre pio- mentando o débito sistólico. facilitando a ejeção e.80 é que tem um efeito . cebem oxigênio. 4. Com isso. No caso da acidose > 4.20. o hemodinamicista abre a oclusão pelo maioria das vezes.5mM IAM. mantendo-se o pH plasmático sos. Os Tratar a disfunção orgânica irá revelar uma oclusão coronariana .00-7. tamente. ao consumir o excesso de H+.0 L/min/m2 (no A melhor maneira de salvar um paciente com IAM em lática (a causa mais comum de acidose metabólica).10. enquanto se providencia algum tipo de trata. ao contrário do bicarbonato. sem tre a oferta de substrato metabólico (glicose. acidose intracelular e extracelular (já que se difunde Suporte hemodinâmico mento definitivo. nato tem sido utilizada com sucesso na acidose lática . Esta Outras causas de choque cardiogênico importantes substância. não candidatos a transplante cardíaco. AAS e inotrópico negativo e vasoplégico significantes. de CO 2 e ainda penetrar livremente no interior das ciosa com lesão valvar grave. Em seguida. é capaz de são: pós-operatório de cirurgia cardíaca (devido à tamponar o H+ e ao mesmo tempo reduzir os níveis cardioplegia). Em resumo.Tratamento da Acidose Lática 30-35mmHg). uma base muito melhor que o bicarbo- trombolítico deve ser feito. já que apenas uma acidemia tão Diurese > l. A acidose lática do choque é decorrente da res que as da acidose metabólica. Nas células que não re. Entretanto.CO2 se difunde facilmente para o interior das células. isto é. portanto. co eficazes no IAM com choque cardiogênico. Tabela 7 aórtico no choque cardiog~enico tem mostrado resul. choque séptico) choque cardiogênico é a obtenção da reperfusão isto é um grande erro!! Manter a oferta de oxigênio miocárdica através da angioplastia primária. graxo) e o suprimento de O2. Está indicada até um delta-tempo de dor de 24h.. por um fenômeno de vácuo. Ao ser rapidamente desinsufla.a responsável pelo estudos recentes provaram que isto não ocorre na Lactato < 2. au.0ml/Kg/min uso do balão de angioplastia e coloca um stent. ram com uma acidose metabólica é administrar ao índice Cardíaco > 2. Os trombofficos são pou. O paciente deve ser Os desavisados que defendem a reposição de bicar. ainda é aceito a conduta de se fazer NaHCO 3 venoso se você estiver em um local que tem estreptoquinase (mas em pacientes com acidose lática e pH plasmático infe- não tenha serviço de hemodinãmica disponível para an. deve ser mantido com heparinização plena. Recomenda-se a infusão de 5-10mg/Kg len- descompensada. PCP (encunhada) 15-18mmHg dos membros inferiores. Mesmo assim. cardiomiopatia grave células. o produto do metabolismo desses tados muito bons. E então submetido à coronariografia que geralmente contratilidade miocárdica e reduz a vasoplegia. O paciente grave quanto um pH < 6. em relação áletalidade desses pacientes. permitendo que eles sejam compen. OBIA é contraindicado na insuficiên. Este é o responsável pela Objetivos Imediatos do Tratamento do Choque sados. endocardite ou nos cardiomiopatas crônicos em fase terminal. O BIA é útil na maioria desses ca. para o plasma). Documents Similar To Resposta ao Trauma.pdfSkip carouselcarousel previouscarousel nextCompostos Bioativosv29n3a11IMUNODEPRIMIDOS 2ª ediçãomGlicoseEstudo dirigido 3Farmacologia - DMCD, Corticoterapia e AINE Em Reumatologia 28.04Inflameichon acutisestudo dirigido 2bioquimicaA a a 2Edital 10-2016 - Provas (código 01 ao 30).pdfFisiologia Do Tecido AdiposoResumo - Imunologia Basica _ Módulo 1IMUNO_14o_est_ind_Papel da dieta na prevenção e no controle da inflamação crônic.pdfAula 3 - Imunidade Inata(1)Choque Circulatório Em Equinos260148991-AMINOACIDOS-NUTRICAO-EVOLUTIVA.pdfEndocrino Reg MetabolismoSÍNDROME METABOLICARegulação Funcional Da Obesidade ADIPOCINAS, RENINA-ANGIOTENSINA E A HIPERTENSÃO ARTERIAL11859MEDCEL - REUMATOLOGIAArtigo TCC dermato 2Biossintese e Oxidac3a7c3a3o de c3a1cidos GraxosGlicoseParadoxo Da GlicoseAnnaMariaBuehler_DoutoradoVia GlicogeneseMetabolismo Dos CarboidratosCho No EstructuralesMore From brunoSkip carouselcarousel previouscarousel nextResumo REVALIDA 2016.pdfCapa ResumoPROTOCOLO DE SUPORTE BASICO DE VIDA.pdfProvac Ogni Tiva TardePadrao de Respostas DefinitivomudicasResumo REVALIDA 2016.pdfPo Cinza Revalida 2013mudicas.rtfResumos revalida-1.pdfFooter MenuBack To TopAboutAbout ScribdPressOur blogJoin our team!Contact UsJoin todayInvite FriendsGiftsLegalTermsPrivacyCopyrightSupportHelp / FAQAccessibilityPurchase helpAdChoicesPublishersSocial MediaCopyright © 2018 Scribd Inc. .Browse Books.Site Directory.Site Language: English中文EspañolالعربيةPortuguês日本語DeutschFrançaisTurkceРусский языкTiếng việtJęzyk polskiBahasa indonesiaSign up to vote on this titleUsefulNot usefulYou're Reading a Free PreviewDownloadClose DialogAre you sure?This action might not be possible to undo. Are you sure you want to continue?CANCELOK