INTRODUCCIÓNBalantidium Coli es miembro del grupo de protozoarios ciliados o ciliophora, el cual incluye organismos unicelulares que en alguna fase de su ciclo vital poseen prolongaciones cortas de la membrana ectoplásmica conocidos como cilios. Los miembros de este género son exclusivamente parásitos del aparato digestivo de hospederos vertebrados e invertebrados. El género Balantidium comprende varias especies patógenas para los animales, de las que Balantidium Coli es la única patógena para el hombre. La balantidiasis o balantidiosis es una afección de distribución mundial, que presenta mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales. Marco Teórico La balantidiasis es una enfermedad infecciosa rara en seres humanos, causada por el parásito Balantidium coli, un protozoo ciliado (organismo unicelular con cilios) que infecta con frecuencia a los cerdos, mono, caballo y ratón salvaje. El Balantidium coli es el protozoario más grande que parasita al hombre transmitida por aguas infectadas con los quistes del parásito. Es una enfermedad que muy rara vez se encuentra fuera de los criadores de cerdos. Dentro de su morfología el trofozoíto tiene una forma oval y su cuerpo está rodeado de pequeños filamentos o cilios en constante movimiento, en un extremo tiene uncitostoma o boca y en otro tiene un citopigio, así mismo tiene dos núcleos llamados macronúcleo y el pequeño micronúcleo. El quiste es redondo con doble contorno y contiene un solo balantidium. En cuanto a su ciclo vital, se inicia cuando se ingiere alimentos o agua contaminados con quistes, este llega al estómago donde la membrana es degradada parcialmente por los jugos estomacales de ahí pasa al intestino delgado donde se desenquista, el siguiente paso se lleva a cabo en el colon ahí se reproduce por división binaria. Cuando es arrastrado por los alimentos se enquista envolviéndose en una membrana muy resistente y es expulsado junto con las heces, al llegar al suelo suelen ser ingeridos por los cerdos los cuales se contagian y a su vez a los humanos también se pueden convertir en reservorios de la enfermedad. La balantidiasis se adquier por contaminación fecal con quistes del parásito de origen humano o de cerdos. Existen portadores asintomáticos y cuando hay sintomatología, la principal es colitis, la prevalencia es baja en todo el mundo, excepto en algunas regiones endémicas en donde se crían cerdos caseros. El tratamiento se hace con tetraciclina o 5-nitroimidazoles. Caso Clínico: Se trata de una paciente joven de 23 años de edad, residente en Pueblo Joven 4 de Noviembre, Chiclayo: se dedica a reciclar papel y plástico, además de criar cerdos en el corral de su domicilio. Tiene dos semanas de enfermedad caracterizada por deposiciones líquidas, con moco y sangre, alza térmica, nauseas pero niega vómitos. Tiene mucho malestar general, mialgias y se le nota deshidratada Discusión del caso: Según el caso clínico expuesto, el agente etiológico más probable que cumple con la sintomatología presentada por la joven, sería el protozoo denominado Balantidium Coli. Este protozoo en la gran mayoría de los casos es asintomático pero en algunos casos como éste, presenta manifestaciones clínicas, como dolor y diarrea, los cuales en situaciones crónicas se vuelven más intensos y frecuentes y se pueden alternar como deposiciones mucosas y sanguinolentas como en el caso de esta joven, también este parasito describe que en cuadros más agudos suele presentar abundantes trofozoítos en las materias fecales, rectitis con pujo, tenesmo y deposiciones disentéricas con abundante moco y sangre. También los síntomas asociados a esta zoonosis serian los vómitos, enflaquecimiento y deshidratación. Basándonos en la generalidad de los síntomas presentados por la paciente también se puede sospechar que el agente etiológico podría ser: Entamoeba hystolítica Escherichia coli enteroinvasiva Basándose en los datos mostrados de la paciente, la joven se dedica al reciclaje de papel y plástico, además de la crianza de cerdos en el corral de su domicilio, lo cual conlleva a determinar que es el Balantidium Coli por lo que este parasito se adquiere por contaminación fecal con quistes del parasito de origen humano o de cerdos. El Balantidium Coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. El trofozoíto es de forma ovalada, con una longitud promedio de 50 µ a 200 µ, y 40 µ a 50 µ de ancho. Está rodeado por cilias que le permiten desplazamiento rápido. Posee en la parte anterior una boca o citostoma con cilias largas que le sirve para obtener alimento, el cual pasa a vacuolas digestivas. Los residuos alimenticios son eliminados por vacuolas contráctiles a través de una abertura en el extremo posterior, llamado citopigio. Tiene dos núcleos: uno mayor arriñonado, llamado macronúcleo; el otro redondo y pequeño, generalmente cerca de la concavidad del anterior, llamado micronúcleo. En el citoplasma se encuentran dos vacuolas contráctiles encargadas de controlar la presión osmótica del parásito. La reproducción se hace por división binaria y también por gemación y conjugación. El quiste es más redondeado, con un diámetro de 40 µ a 60 µ, con doble membrana gruesa, a través de la cual puede observarse el parásito, a veces con algún movimiento. En el interior resalta el macronúcleo. El quiste es eliminado al exterior, resiste el medio ambiente y es infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto que no es infectante por esta vía y se destruye al salir del organismo. Por otro lado, la distribución geográfica de esta parasitosis no ha sido bien definida; la mayor prevalencia se presenta en áreas tropicales y subtropicales. El clima tropical y húmedo y la deficiencia en el saneamiento ambiental favorecen la infección. La balantidiasis humana es una enfermedad poco frecuente. En todo el mundo se comunicaron sólo 772 casos de disentería balantidiana hasta 1960. La infección asintomática es menos rara, pero tampoco frecuente. Los datos obtenidos de América Latina indican una prevalencia promedio cercana al 1 por ciento, excepto en aquellas comunidades con índices deplorables de higiene y en especial donde la cría de cerdos es una actividad importante. En cuatro encuestas realizadas entre 1988 y 1996 en población aparentemente sana, la prevalencia fue de 0.05% en México, 0.3% en Venezuela, 0.5% en niños de Argentina y 1.8% en niños de Bolivia. De 18512 personas examinadas en Benin, sólo 0,026% estaban infectados. Un estudio en ecuador durante una epidemia de gastroenteritis encontró que 19.3% de los niños estaban infectados. En estudios realizados en comunidades indígenas de Bolivia y en el Perú y en poblaciones aisladas de Chile, presumiblemente con condiciones sanitarias deficientes, se identificó la infección en 8%, 6% y 4.5% respectivamente. En Colombia la frecuencia es inferior al 1% y en Bolivia es de 1.2% en niños. Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%, especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos; en estas circunstancias la balantidiasis puede considerarse un a antropozoonosis; sin embargo, en otras regiones aparecen la parasitosis en ausencia de estos animales, en cuyo caso la infección es transmitida de persona a persona. El mecanismo de transmisión de esta protozoosis es por contaminación de alimentos, agua, manos, etc, con materiales fecales que contengan quistes del parásito, es decir, a través del fecalismo. El parasito responsable es parte de una enfermedad que se considera zoonosis, esto quiere decir una enfermedad de los animales y que es secundaria para el hombre. B. coli.se ha aislado del cerdo, rata, cobayo y mono, pero es el cerdo el que más importancia tiene sobre todo por su cercanía con el hombre y la gran posibilidad de infectarlo. Sin embrago, la infección existe en países musulmanes donde no se crían cerdos y se ha presentado epidemias en hospitales para enfermos mentales donde tampoco existen cerdos. Por lo tanto parece que la trasmisión interhumana es posible en condiciones de mala higiene ambiental. El trofozoito de B.coli es poco resistente a la desecación, de modo que la posibilidad de infectarse por la ingestión de trofozoito viables es escasa. El quiste es un agente de transmisión mucho más eficiente que el trofozoito, ya que sobrevive en el exterior por dos semanas o más a temperatura ambiente. Los quistes ingeridos se desenquistan en el intestino y comienzan a multiplicarse como trofozoitos. 7 fresia Dentro de los factores de virulencia en la balantidiasis podemos mencionar a plasticidad del trofozoito, los cilios que provocan movimientos de rotación, y el más importante es la presencia Hialuronidasa, que es una enzima que se encarga de permitir la entrada del trozofoito a la mucosa y submucosa intestinal degradando el epitelio. La sintomatología de la balantidiasis no permite diferenciar clínicamente de otras causas de disentería, y la observación de las lesiones intestinales por endoscopia no permite distinguirla de amebiasis, el diagnóstico se basa en la observación de los trofozoitos, particularmente prevalentes en heces diarreicas, o de los quistes, especialmente abundantes en heces formadas. El trofozoito, obtenido de heces o de muestras de endoscopia, puede verse en preparaciones microscópicas húmedas a bajo aumento (100x). Las preparaciones permanentes teñidas no son recomendables porque el parásito, por su tamaño y grosor, se tiñen intensamente y no se pueden observar sus estructuras internas. Los quistes se pueden observar por métodos coproparasitarios de concentración. La rectosigmoidoscopia permite observar las lesiones y obtener muestra para el examen parasitológico. Este parásito crece bien en los medios de cultivo utilizados para E. histolytica, lo cual puede tener utilidad para completar el diagnóstico. La coloración de hematoxilina férrica sirve para hacer un estudio morfológico más detallado. No se emplean pruebas inmunológicas para el diagnóstico. Diferencias clínicas: Balantidiasis y Giardiasis Balantidiasis: La gran mayoría de los casos son asintomáticos. Algunos presentan pocas manifestaciones clínicas, como dolor cólico y diarrea. En casos crónicos, estos síntomas con mas intensos y frecuentes, y se pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas. En las formas agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis con abundantes trofozoítos en las materias fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo y la clásica deposición disentérica muy frecuente, con abundante moco y sangre, acompañada de dolor cólico en retortijón. Puede haber síntomas generales asociados, como vómito, pérdida de peso, debilidad, y pérdida de agua corporal. En los pocos casos que dan origen a perforación intestinal, se observa, igual que en la perforación amebiana, un cuadro de peritonitis acompañado de fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico. Se conocen casos de apendicitis balantidiana. La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y da origen a ulceraciones Giardiasis: Infección asintomática: Se ha encontrado que en niños escolares de zonas endémicas pobres, el 50% de los que tienen quistes de Giardia al examen cropológico no presentan síntomas. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que los niños. En las personas con esta parasitosis en zonas endémicas, la presencia de sintomatología y la intensidad de los síntomas son menores que en visitantes de zonas no endémicas que padecen la Giardiasis. Giardiasis aguda: Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después de su llegada, diarrea acuosa, que puede cambair a esteatorrea y heces lientéricas de olor muy fétido, nauseas, distención abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a la Giardia, es que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de perdida de peso en mas de la mitad de los casos. En estos casos debe confirmarse la parasitosis por examen cropologico, pues existen otras causas que producen la diarrea del viajero. Esta forma aguda se presenta ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en niños. Giardiasis crónica: A Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos, se convierten en crónicos. En estos casos la diarrea persiste con mayor tiempo o se presenta en heces blandas, dolor abdominal, nauseas, vomito, flatulencias, pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se observa mala absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas, lo cual contribuye a producir desnutrición y anemia. Se ha comprobado que esta forma crónica de giardiasis es más intensa en pacientes de países desarrollados. Los niños de zonas endémicas raramente o nunca presentan estas características de la enfermedad. En el tratamiento se puede usar las tetraciclinas, a razón de 500 mg 4 veces a día por 10 días; de 40 a 50 mg/kg/día en niños mayores de ocho años, repartidos en cuatro dosis y durante 10 días también, pero está contraindicada en niños menores de esa edad; por ejemplo, el fármaco de elección es la oxitetraciclina a razón de 500 mg.q6h. por 10 días. La doxiciclina, 100 mh.q12h. por 10 días. También existen los tratamientos cortos con el sulfato de paramomicina y el sulfato se aminosidina, 500 mg.q6h. hasta completar 5 dosis (2.5 g) para ambos. Aunque ha sido descontinuada, la diiodohidroxiquina, a dosis de 650 mg. tres veces al día por 20 días, puede ser una alternativa. El metronidazol es inefectivo pero otro imidazólico, el nimorazol ha dado muy buenos resultados a la dosis de 25 mg. por peso diario por cinco días. El tratamiento debe individualizarse, sobre todo si existe otros procesos patológicos. Muchas veces se deberá usar la vía parenteral, cobertura antibiótica amplia para los casos complicados y otras medidas de soporte en general. 12 13 14 LINCOGRAFÍA http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqf/hinojosa_s_le/capitulo5.pdf http://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v12n3-4/art9.pdf http://bvs1.panaftosa.org.br/local/file/textoc/Acha_v3_balantidiasis.pdf http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqf/hinojosa_s_le/capitulo5.pdf BIBLIOGRAFÍA David Botero, Marcos Restrepo Parasitosis Humana, Colombia:Editorial corporación para investigaciones biológicas 2012 Fernández, J.M. La disentería balantidiana. Tesis de Bachiller. Universidad Mayor de San Marcos Lima-Perú 1901. Lumbreras, H. Balantidiasis en el Perú. Distribución geográfica, clínica, anatomía patológica y terapéutica. Revista Médica Peruana 1954; 25(311): 463-531. Lumbreras H, y Muñoz N. 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