Reflejos oculares y presión intraocular.Dr.Mauro Roberto Hernandez Coutiño Residente de Anestesiología Tercer Año Estructura básica del globo ocular.Capa externa: soporte: esclerótica y cornea Capa media: uvea, muy vascularizada compuesta por iris, cuerpo ciliar (segrega h. acuoso)y la coroides Capa interna: retina (porción sensorial y epitelio pigmentario Cristalino es la capa transparente alojada detrás del iris y es sostenido por la zonula Estructura básica del globo ocular.Tres cavidades o cámaras: cavidad vítrea: la mas grande, contiene al vítreo y se situa detrás del cristalino y la zonula y es adyacente a la retina sensitiva camara posterior: la mas pequeña y la encontramos entre la zonula y el cristalino por detrás y el iris por delante cámara anterior: entre el iris y la superficie posterior de la cornea. Se comunica con la cámara posterior a través de la pupila Sale atravesando la raíz del iris entre las raíces del musculo ciliar y de ahí al espacio supracoroideo .El humor acuoso es segregado por los procesos ciliares del cuerpo ciliar y circula hacia la cámara anterior a través de la pupila. La via uveoescleral que evacua el restante 5 a 30%. Drena por dos vías fundamentales: La via trabecular o convencional que en ojos normales representa 70 al 95% del volumen sale a través de la malla trabecular. canal de Shlem. canales intraesclerales y venas epiesclerales y conjuntivales.Humor acuoso. musculares viajan a través de los musculos rectos y dan origen a las arterias ciliares anteriores que se anastomosan con las ciliares posteriores formando el circulo arterial mayor del iris • A. central de la retina (N. lacrimal (estructuras orbitarias extraoculares) .• Arteria oftálmica • A.Circulación ocular. ciliares posteriores largas y cortas • A. óptico y capas internas de la retina) • A. • 0. .Flujo sanguíneo ocular.5% del gasto cardiaco. • Autorregulación es la propiedad intrínseca de la microcirculación que permite un flujo constante para una amplio rango de presiones de perfusión. Regulacion y autorregulación. • 65 – 85% coroides • 10 – 35% iris y cuerpo ciliar • <5% retina • Regulación es la capacidad de respuesta vascular mediada por el SNA par intentar garantizar unas condiciones de flujo sanguíneo constantes ante diferentes situaciones. dilatador del iris . motor ocular común N. entre el N. oblicuo inf. óptico y el M. facial • Ganglio ciliar: alojado en el cono muscular al lado de la arteria oftálmica. • Raiz simpática inerva a los vasos saniguineos del y las fibras del m. nasociliar • Raiz motora del motor ocular común que inerva el m. trigémino N. troclear N. recto lateral. • • • • • • N.• Seis de los doce pares craneales inervan al ojo. óptico N. motor ocular externo N.Inervación ocular. • Raiz sensorial del n. esfínter de la pupila es circular y esta controlado por el SNP • M.Iris y función pupilar. dilatador de la pupila es radial y esta regido por el SNS • El control del tamaño de la pupila depende de la intensidad de la luz y de la estimulación de receptores de la retina. .• La función pupilar depende de dos sistemas musculares diferentes • M. .18 seg.Cuando se enfoca un objeto próximo se producen simultáneamente acomodación.Cuando aumenta la cantidad de luz que llega al ojo la pupila se contrae..Reflejos pupilares. Las lesiones retinianas extensas y las neuropatías alteran la respuesta por afectación de los receptores. • Reflejo fotomotor indirecto o consensual. gracias a la doble decusacion de la via aferente del arco pupilomotor. ..• Reflejo fotomotor directo. habiendo un periodo de latencia de 0.El estimulo lumínico en una pupila provoca también la contracción de la pupila contralateral simultáneamente y en grado similar. • Reaccion cercana. convergencia y miosis. La máxima contracción se alanza al cabo de un segundo del comienzo del estimulo. la estimulación constante del V par por irritación de la cornea.estados emocionales como el miedo provocan dilatación por estimulación simpática e inhibición parasimpatica . probablemente por liberación de sustancia P al humor acuoso o bien por dilatación refleja de los vasos del iris • Reflejo psíquico. cara o conjuntiva provoca miosis. se produce una miosis homolateral cuando se cierra el parpado.debido a la estrecha relación entre el III y el VII pares craneales.Reflejos pupilares..• Reflejo orbicular o reacción palpebral.. • Reflejo trigeminal.. • Farmacos colinérgicos • Farmacos opiáceos • Sueño fisiológico • Ausencia congénita de musculo dilatador • Irritacion del territorio trigémino • Lesiones irritativas de las vías parasimpáticas eferentes .Causas de miosis. Causas de midriasis.• Farmacos anticolinérgicos tópicos • Ceguera por lesiones bilaterales anteriores al cuerpo geniculado • Lesiones de las vías parasimpáticas • Traumatismos oculares con rotura del esfínter • Aumento de la presión cerebroespinal • Anestesia general • Miedo o placer • Irritacion vestibular • Glauoma de angulo cerrado (por hipoxia del esfínter) . • Es la asimetría del tamaño pupilar en los dos ojos • Fisiologica: la diferencia se mantiene en los cambios de diámetro debidos a la luz y el reflejo es normal • Patologica: la diferencia varia conforme cambia la pupila en relación a la luz y al menos uno de los ojos suele tener alguna alteración en los reflejos .Anisocoria. Pupila amaurotica (Pupila de Marcus Gunn).• La pupila de un ojo ciego debido a causa retiniana o traumatica no tiene respuesta a la luz ni hay reflejo consensual en el otro ojo. pero si estimulamos el otro ojo si hay respuesta consensual en el ojo ciego . • Miosis leve. • Se produce de forma transitoria en bloqueos simpáticos de la cadena cervial con anestésico local. por difusión del anestésico de bloqueos nervisos realizados en las zonas próximas y también por difusión a distancia como en algún caso de bloqueo epidural.• Se debe a la interrupción a cualquier nivel de la eferencia nerviosa simpática desde el hipotálamo hasta la orbita. ptosis palpebral y anhidrosis de la cara.Sindrome de Horner. . carbacol o pilocarpina • Inhibiendo la acetilcolinesterasa mediante la fisostigmina y neostigmina • Bloqueantes del dilatador • Inhibiendo la liberación de noradrenalina en la unión neuromuscular • Bloqueando los receptores alfa adrenergicos • Midriaticos.• Estimuladores del dilatador • Aumentando la liberación de NA • Interfiriendo la recaptacion de NA • Estimulacion directa de alfa-receptores (fenilefrina) • Bloqueo del esfínter (atropina y fármacos afines) .• Estimulador del esfínter • Accion directa sobre el musculo producida por la Ach.• Mioticos.Mecanismos de acción farmacológica sobre el diámetro pupilar. Reflejos oculosistémicos.- . • Descrito por primera ves en 1908 por Aschner • Desenadenamiento por varios estimulos como: • • • • • • • • Presión sobre el globo ocular Tracción de los musulos extraoculares Tracción de los musculos extraoculares conjuntiva o estructuras orbitarias Incluso por presión de tejidos residuales del ápex de la orbita tras una enucleación Inyecciones intravitreas Hematomas retrobulbares Glaucoma agudo Tracciones de los musculos palpebrales (reflejo blefarocardiaco) • El bloqueo retrobulbar es inicialmente un estimulo que puede desencadenar el ROC. Sin embargo. . tras su instauración proporiona protección ante el reflejo debido al bloqueo del arco aferente.Reflejo oculocardiaco. ritmo nodal. extrasístoles.• Via aferente: • Fibras de cortos → rama oftálmica del trigémino → ganglio de Gasser → suelo del IV ventrículo → fibras intermedias cortas en la formación reticular → nucleo vago → eferencias vagales • Manifestaciones clínicas: • BRADICARDIA • Arritmias (bigeminismo.Reflejo oculocardiaco. asistolia) . taquicardia ventricular. BAV. 1/10000 intervenciones • Sulfentanilo y alfentanilo pueden predisponer a la aparición de este reflejo. • Niños • Anestesia general • Hipoxia e hipercapnia .• Incidencia del 16 al 82% (estrabismo del 30 – 90%) • Paro cardiaco transitorio 1/2200 casos • Mortalidad en cirugía de estrabismo 1.Reflejo oculocardiaco. Reflejo oculocardiaco. .kg) antes del inicio de la cirugía.02 mg.01 mg. • Si la arritmia aparece: • Cese del estimulo • Atropina iv • En población pediátrica administración profiláctica de atropina (0.• La repetición del estimulo o la presencia continuada del mismo disminuye la incidenia de ROC (escape vagal) • La prevención farmacologíca en adultos no esta indicada como medida sistematica.kg) o glucopirrolato (0. . pausa inspiratoria.• Cambios reflejos en la frecuencia respiratoria y/o el ritmo como bradipnea.Reflejo oculorrespiratorio. respiración superficial y paro respiratorio ante estimulos similares a los que desencadena el ROC. pudiendo incluso aumentarlo. • Ambos reflejos comparten la via aferente pero no el arco eferente • La administración de atropina endovenosa previene el ROC pero no produce cambios en la incidencia del ROR. .• La vagotomía bilateral en perros no abolió en ROR.Reflejo oulorrespiratorio. • Parece razonable que los estimulos aferentes alacancen el principal centro sensitivo del trigémino y de ahí lleguen fibras al centro neumotaxico en la protuberancia. • Relacionadas con los estimulos de tracción u presión ocular.Reflejo vasculodepresor. • Se creían consecuencia del ROC • La hipotensión se ha observado en los animales de experimentación tanto si se presenta o no el reflejo oculocardiaco . • Reflejo nauseoso • El estimulo doloroso y la manipulación de estructuras produce por la misma via trigeminal que el ROC. • Este reflejo aumenta el riesgo quirúrgico en la población geriátrica • Reflejo trigeminocardicao • El trigémino es capaz de desencadenar un reflejo similar al ROC cuando es estimulado en sus otras raíces (maxilar y mandibular). . pero es antegonizado por los agentes anticolinérgicos como la atropina. un estimulo al nuleo quimiotactico y del cercano al centro del vomito.Otros reflejos oculosistemicos. • Reflejo de inmersión • Consiste en la aparcion de bradicardia sin hipotensión durante la apliacion de soluciones frias en el territorio de la división oftálmica del IV par craneal • La AG no abole este reflejo. vítreo.Fisiología de la presión intraocular. .La PIO es la presión ejercida por las fuerzas internas oculares (humor acuoso. cristalino y volumen sanguíneo) contra las externas (esclera y musculos extrínsecos). salida del vítreo y rotura de vasos coroideos .Las alteraciones en la PIO pueden ser nocivas para las estructuras oculares.• Hipotension ocular • Afecta la refracción • Deteriora la barrera hematoacuosa • Causa edema papilar • Hipertension ocular • Atrofia óptica • En el periodo perioperatorio el aumento de la PIO asociado a la intubación aunque dure solo unos minutos podría causar perdida permanente de la visión en pacientes con mala circulación retiniana y glaucoma agudo • En la cirugía a ojo abierto una PIO elevada podría producir el prolapso del iris. evitar las alteraciones de su sistema óptico y facilitar el intercambio metabolico de la cornea y el cristalino. .06 ml en la cámara posterior • Su función en mantener la forma del globo ocular.Humor acuoso.25 ml en la cámara anterior y 0.• La PIO resulta fundamentalmente del balance entre la formación y el drenaje del humor acuoso (ecuación de Goldman) • El humor acuoso esta formado por agua y cristaloides en concentraciones similares a los del plasma. su viscosidad es ligeramente superior • En el hombre hay 0. Varia con la edad y se ve afectada por cirugías.5 microlitros por minuto.22 – 0.30 µl/min/mmHg. traumatismos.Producción de humor acuoso.• La formación de humor acuoso (procesos ciliares) y secreción hacia la cámara anterior depende de: • Secrecion activa • Ultrafiltracion • Difusion simple • La tasa de producción del humor acuoso es de unos 2 – 2. • La facilidad de salida varia entre individuos y se han reportado valores entre 0. fármacos y factores endocrinos. . • Su valor suele ser de 15 ±5 mmHg con variaciones diurnas de 3 – 5 mmHg • Aumenta en cerca de 1 mmHg por cada década a partir de los 40 años • Sigue un ritmo circadiano.PIO. teniendo un máximo entre las 8 y las 11 horas de la mañana y un minimo entre la medianoche y las 2 de la madrugada. .• La PIO normal es pulsatil con una amplitud de 2 – 3 mmHg. • Generales • Edad • Hipertension arterial • Aumento del flujo sanguíneo carotideo • Aumeto de la presión venosa central • Maniobra de Valsalva • Fistula carotidea-cavernosa • Hioosmolaridad plasmatica Locales • Aumento de la presión venosa epiescleral • • • • • • • • • • • • Obstruccion de la vena oftálmica Obstruccion de la malla trabecular Contraccion de los musculos oculares Compresion externa aguda Hipererecion de humor acuoso Ketamina Succinilcolina Cicloplejicos Corticoides (en ciertos casos) LSD Topiramato • Farmacologicos .Factores que aumentan la PIO. Factores que disminuyen la PIO.• Generales • Ejercicio • Hipotension arterial marcada • Disminucion de la PVC o yugular • Estimulacion simpática y parasimpática • Hipotermia. acidosis e hiperosmolaridad plasmática • Adrenalectomia • Anestesia general Locales • Disminucion de la presión venosa epiescleral • Disminucion del flujo de la arteria oftálmica • Compresion externa prolongada • Trauma ocular • Cirugia intraocular • Desprendimiento de retina y de coroides • Inflamacion • Aumento del drenaje de humor acuoso Farmacologicos • Parasimpaticomimeticos • Adrenalina • Inhibidores de la anhidrasa carbonica • Guanetidina y beabloqueantes • RNM no despolarizantes • Consumo de alcohol • Marihuana • • . - .PIO y anestesia. Cifra superada por el etomidato.Inductores.kg produce una disminución de hasta el 35% • Ketamina fármaco controvertido. La mayoría de los anestésicos.5 mg. • Tiopental: a dosis de 5 mg.• Existe un control central de la PIO localizado en el diencefalo basado en un centro vasomotor y otro regulador del tono muscular. . excepto la ketamina.kg produce una caída d la PIO del 25-40%. atctuan a este nivel. • Propofol a dosis de 2-2. • El fentanilo y sobre todo el alfentanilo disminyen la PIO.kg por via endovenosa disminuye la PIO al igual que dosis equivalentes de midazolam.Opiaceos. • Remifentanilo a dosis de 1 mg. .15 mg. • Diazepam a dosis de 0.kg contraarresta el aumento de la PIO asociado a la administración de succinilcolina. neurolépticos y benzodiacepinas. Anestesico inhalatorios. causan una caída de la PIO del 30 – 40% .• Los anestésicos inhalatorios producen una disminución dosis dependiente a través de: • • • • Depresión central Disminucion de la producción de humor acuoso Aumento del drenaje de humor acuoso Relajacion de los musculos extraoculares • A dosis equipotenetes y manteniendo normocapnia. Relajantes neuromusculares.• Los RNM despolarizantes como la succinilcolina producen un aumento transitorio de la PIO de unos 10 mmHg (aparece a los 1 – 5 min tras su administración normalizándose a los 7 min) • Los RNM no despolarizantes tienen un efecto debil . • Tanto en el momento de la laringoscopia e intubación como extubacion se produce un aumento de la PIO. • La anestesia general con mascarilla laríngea y respiración espontanea ofrece ventajas en relación a la PIO sobre la anestesia general con intubacion y ventilación artificial. a pesar de la hipercapnia producida en el primer caso. excepto con la mascarilla laríngea. • La medida de la PIO en niños se hara sin intubación y en respiración espontanea bajo anestesia inhalatoria preferentemente con isoflurano.Consideraciones anestésicas respecto a la PIO. .