Artículo de Revisión Reflejo Vaso-VagalDr. Roberto Cisneros-Corral Neuroanestesiólogo Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor Tijuana B.C., México
[email protected] Resumen La depresión cardiovascular refleja con vasodilatación y bradicardia ha sido denominada con diversos nombres como síncope vasovagal, reflejo de Bezold-Jarisch y síncope neurocardiogénico. El reflejo de Bezold-Jarisch es un epónimo para la triple respuesta del cuerpo caracterizada con bradicardia, hipotensión arterial y apnea que se presenta después de la inyección del alcaloide veratrum en los estudios en animales. Esto fue reportado inicialmente por Bezold y Hirt en 1867 y confirmado por Jarisch en 1938-1940. La triada depende del nervio vago intacto y está mediada por los centros neurales medulares que controlan la respiración, la frecuencia cardiaca y el tono vasomotor. Los cambios de la respuesta circulatoria del mantenimiento normal de la presión arterial cambian a la activación parasimpática e inhibición simpática produciendo hipotensión arterial que puede ser severa. Esta alteración hemodinámica es disparada por un reducido retorno venoso al corazón, al igual lo puede ser por mecanismos de dolor o el miedo. Lo más probable es que sea mediado por vía neural aferente desde el corazón y también por varios barorreceptores no cardiacos que se activan en forma paradójica. Esta respuesta también puede suceder durante la hemorragia, la anestesia regional, la compresión supina de la vena cava o en combinación. El manejo consiste en el restablecimiento inmediato del retorno venoso, al igual que la corrección del volumen circulante. La efedrina es el fármaco de elección debido a sus acciones sobre el lecho vascular periférico y sobre el corazón. La adrenalina debe de usarse tempranamente cuando hay paro cardiaco. Palabras clave: Relejo vasovagal, anestesia Abstract Reflex cardiovascular depression with vasodilatation and bradycardia has been variously termed vasovagal syncope, the Bezold-Jarisch reflex and neurocardiogenic syncope. The Bezold-Jarisch reflex is an eponym for the body triple response (apnea, bradycardia, and hypotension) following intravenous injection of veratrum alkaloids in experimental animal studies. It was first informed by Bezold and Hirt in 1867, and confirmed by Jarisch in 1938-1940. The triad depends on intact vagi and is mediated through cranial nervous medullary centers controlling respiration, heart rate, and vasomotor tone. The circulatory reaction changes from the normal maintenance of arterial pressure, to parasympathetic activation and sympathetic inhibition, causing hypotension that can be severe. This hemodynamic alteration is triggered by reduced cardiac venous return as well as through affective mechanisms such as pain or fear. Most likely it is mediated via afferent nerves from the heart, but also by various non-cardiac baroreceptors which may become paradoxically active. This reaction can also happen during hemorrhage, regional anesthesia, supine vena cava compression or combination. Management consist of immediate venous return reinstatement, as well as correction the volume deficits. Ephedrine is the drug of choice to properly correct the changes due to its action on peripheral blood vessels and on the heart. Adrenaline must be used early in cardiac arrest. Key words: vasovagal reflexes, anesthesia Introducción L a idea de que los reflejos los reflejos originados en el corazón y que participan de manera significativa en la fisiología, se originó desde 1860. Desde la década de los 1950 estos reflejos y en particular el reflejo de Bezold-Jarisch, permanecieron como curiosidades farmacológicas. La existencia del reflejo de Bezold-Jarisch tomó importancia con el uso clínico de los alcaloides derivados del veratrum como agentes antihipertensivos. Bezold y Hirt demostraron en 1867 que la aplicación intravenosa del veratrine en los gatos iniciaba un reflejo el cual desencadenaba una súbita disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca asociadas con 26 © Anestesia en México 2009;21(1): 26-34 El sistema parasimpático (SPS) inhibe al corazón. por lo que un estado de estrés continuo y sostenido. La estimulación de la división simpática prepara al organismo para situaciones de estrés. Receptores de alta presión Reflejo barorreceptor Receptores de baja presión Receptores auriculares de estrechamiento Reflejo de Bainbridge o auricular Receptores auriculares de estrechamiento sensibles al volumen sanguíneo Señales aferentes trasmitidas por el nervio vago hacia la protuberancia Los receptores de estrechamiento del endocardio y de la aurícula liberan factor auricular natriurético. Bradicardia. por lo que desde el punto de vista semántico.apnea. que inicialmente se definió como reflejo de Bezold. cerebro y músculos. y también para situaciones de alto extremo. 27 . denota la participación Tabla 1. manifestada por la hipotensión arterial. por esto disminuye la actividad simpática (bradicardia) e incrementa la actividad digestiva aumentando la capacitancia del sistema circulatorio venoso esplénico (robo venoso) y disminuye las resistencias periféricas arteriales (hipotensión arterial). inhiben la liberación de hormona antidiurética de la pituitaria y disminuyen la liberación de renina. el sistema simpático deber ser definido como sistema noradrenérgico. La literatura anestesiológica sugiere que el reflejo de BezoldJarisch puede explicar el colapso cardiovascular en algunos pacientes durante el uso de técnicas anestésicas regionales. Este reflejo. de defensa o de escape. poder hacer frente a situaciones de alto riesgo en las que pudiese estar en peligro la vida (respuesta adrenérgica). mantener la fisiología normal y que incluyen la presión arterial. conducirá a la hipertensión arterial. incrementan la actividad del sistema parasimpático. niveles de oxigeno en sangre y de nutrientes.C.1 Ahora se sabe que ciertos reflejos fisiológicos inhibitorios que tienen su origen en los receptores sensitivos cardiacos a través de diversos estímulos y mecanismos. hipotensión. Conducen aferencias del nervio de Hering y del nervio vago Efectos Su estimulación resulta en incremento del disparo de las ramas aferentes con un aumento en las eferencias vagales y disminución de la actividad eferente simpática. componentes del nervio vago Receptores auriculares de estrechamiento Receptores cardio inhibidores tipo reflejo de Bezold-Jarisch Mantenimiento de la inhibición tónica de los centros vasomotores protuberanciales. Reflejos cardiovasculares más importantes1 Epónimos Receptores/Inervación aferente Receptores de estiramiento en la pared de las arterias. Estos efectos hormonales promueven la diuresis y la natriuresis. principalmente por el neurotransmisor adrenalina. a la isquemia o infarto del miocardio y otras complicaciones sistémicas aún en sujetos jóvenes y sanos. carótida y cuerpo aórtico. si no existiese un buen equilibrio del SNA. El término vasovagal implica la participación de una respuesta tónica vascular disminuida reflejada en la falla de las resistencias vasculares periféricas. para con éstas y otras acciones preparar al organismo para las actividades cotidianas (noradrenalina). Sistema nervioso autónomo El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la homeostasis vía dos importantes divisiones: la simpática y la parasimpática. La noradrenalina y la adrenalina representan los principales neurotransmisores del sistema y simpático a nivel sináptico. se refiriere a los efectos producidos por la noradrenalina durante nuestras actividades cotidianas. para a través de la digestión acumular de manera eficiente los nutrientes requeridos para proveer de la energía necesaria para el funcionamiento homeostático de nuestro organismo y además en ocasiones muy específicas. Su activación incluyen incremento en la frecuencia cardiaca (aumento de la automaticidad del seno auricular (SA). vasodilatación e hipotensión arterial. están gobernados por el sistema adrenérgico. Ambos sistemas inervan muchos de los órganos de nuestra economía y actúan en oposición uno con otro para así. Está relacionado con todas las respuestas internas asociadas con el estado de reposo y la digestión. del sistema de Purkinje) y de la contractibilidad del músculo ventricular y presión arterial. de manera equilibrada. aumento de la conducción eléctrica del seno A-V. Este reflejo vaso-vagal o reflejo neuro-cardiogénico incluye la clásica triada de bradicardia. se puede deducir que cuando se habla de actividad simpática. Los efectos de estos sistemas son numerosos. se conoce actualmente por las investigaciones realizadas en la década de 1930 por Jarisch y su grupo. Las respuestas autónomas de defensa y escape o de situaciones extremas de estrés emocional. constricción de los vasos sanguíneos desviando la sangre hacia el corazón. como reflejo de Bezold-Jarich en honor a ambos investigadodes. A. inotropismo negativo y disminución de la RVP La activación de estos receptores estimula vía aumento del volumen sanguíneo la frecuencia y presumiblemente el inotropismo Estos efectos sirven como bomba extra de la sangre que retorna al corazón. físico o ambiental por mencionar algunos. inhiben el sistema simpático y así se facilitan las respuestas vagales. y sus principales neurotransmisores a nivel sináptico los representan la acetilcolina y la serotonina. Receptores mecano y quimiosensitivos de la pared ventricular Señales aferentes nerviosas vías fibras tipo C. El sufijo vagal. Después de mencionar estos conceptos básicos. vasodilatación periférica e hipotensión arterial © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. Su activación disminuye el flujo simpático y se acompaña de bradicardia. A este sistema le corresponde el 20% del gasto cardíaco. El sistema venoso es 30 veces más distensible (capacitancia) en relación al arterial y es considerado junto con la circulación cutánea. la horizontal. en particular en la mujer gestante. La frecuencia de disparo de estos receptores se incrementa con la elevación de la presión arterial. en los que sus impulsos aferentes se transportan vía del nervio de Hering y del vago hacia la médula espinal. los cardio receptores mediados por éste reflejo muestran una frecuencia de disparo muy baja de activación en ausencia de cualquier estímulo. el gasto cardiaco y la presión arterial. El sistema circulatorio esplácnico recibe el 20% del volumen total sanguíneo circulatorio (1.400 mL en un sujeto de 70 kg. promoviendo la vasodilatación. manifiestan la activación y desbalance del sistema neural autónomo. es regulado estrechamente por diferentes alteraciones y estímulos. respectivamente. iniciada por el incremento en la fuerza de contracción (inotropismo positivo) de las paredes auricular derecha y ventricular izquierda.3 Los baroreflejos.2 28 © Anestesia en México 2009. anemia crónica. lo que conduciría inminentemente a activar una respuesta vaso-vagal severa (neuro-cardiogénica) si no se toman las medidas necesarias. Está establecido que la activación de los receptores cardio inhibitorios. afectan el sistema hemodinámico e incluye el sistema venoso. contribuyen a la inhibición tónica de los centros vasomotores. Las diferentes posiciones modifican la presión arterial. decreciendo los niveles séricos de renina y disminuyen las resistencias vasculares mesentéricas y renales. Estos receptores cuando son excitados eléctricamente. Estos parámetros fisiológicos y otros más se deben tener muy claros cuando se administra anestesia neuroaxial debido a que de la extensión del bloqueo simpático preganglionar y de las condiciones hemodinámicas previas del paciente (vagotonismo. no se ven afectados a causa de la inmediata activación simpática refleja.21(1): 26-34 . embarazo o patología abdominal que obstruyan la pre-carga). dependerá la magnitud de la caída de la presión arterial por disminución del tono simpático y el desplome secundario del retorno venoso. localizados en los cuerpos carotídeo y aórticos. 2.del sistema parasimpático y la bradicardia representa su activación. en conjunto con la de los receptores carotídeos y aórticos. que son un mecanismo homeostático primario. Estas respuestas vaso-vagales. resultando en la inhibición de los centros vasomotores. y por consecuencia caída del gasto cardíaco a causa de la disminución de las resistencias arteriolares y capilares (RVP) y del secuestro sanguíneo venoso y arterial del sistema circulatorio esplácnico (aumenta la capacitancia venosa). Este parámetro hemodinámico se observa claramente durante la gestación (aumenta la capacitancia venosa). que están integradas por reflejos de múltiples sistemas (sistema renina-aldosterona-angiotensina. 4. La función de los centros vasomotores consiste en activar el sistema simpático para en condiciones normales mantener los vasos sanguíneos parcialmente contraídos. En sujetos jóvenes y sanos. así la posición erecta vs. incluyen receptores de estiramiento. participan en la regulación de la presión arterial de manera complementaria. combinada con la modulación extrínseca vasomotora (retorno venoso. el mayor reservorio sanguíneo del volumen total circulatorio. 5. La posición erecta puede verse asociada por efecto de la gravedad con la desviación del volumen sanguíneo de la porción superior del cuerpo hacia la inferior. resultando en la inhibición de la vasoconstricción y consecuentemente con la vasodilatación periférica. permiten el control de la presión arterial en estado normal y patológico. por la actividad del sistema renina-angiotensina y otros mediadores con actividad vasoconstrictora. la posición de semi-Fowler siempre se asocia con la disminución del gasto cardíaco y la Sistema circulatorio venoso esplácnico Los siguientes parámetros fisiológicos de la circulación esplácnica denotan la importancia de la distribución venosa en este sistema. mecanismos que mantienen y protegen el retorno venoso y el gasto cardíaco. etc. muestran incremento en su frecuencia de disparo.). y la importancia significativa en la conservación de la pre-carga:2 1. 3.). que dan como resultado en la disminución o pérdida de la actividad simpática con la caída del retorno venoso a las cavidades cardíacas. y el flujo del resultado de la estimulación de los receptores cardíacos. relación volumenflujo-presión del llenado aurículo ventricular. resultando con un súbito incremento por estimulación parasimpática de las eferencias vagales protuberanciales. que participan en el tono vasomotor. Otra respuesta vasomotora es la relacionada con el reflejo de Bezold-Jarisch. lo que comúnmente conocemos como tono vasomotor. Regulación de la presión arterial La participación de múltiples y variados sistemas. Las venas de los miembros inferiores son menos complacientes en relación a las venas esplácnicas. presión intra y extramural de la presión venosa entre otras). por lo que las extremidades inferiores representan un reservorio mínimo (200-300 mL aproximadamente) del volumen sanguíneo venoso. hipovolemia. deshidratación. Este sistema posee una alta densidad de receptores alfa1 y alfa2 adrenérgicos y por esto es más sensible a su estimulación. al provocar el reflejo de Bezold-Jarisch. La modulación del tono vasomotor es un mecanismo complejo y no un simple aumento o disminución de su acción tónica. Durante el escenario anestésico. PaO2 y PaCO2). La respuesta vaso-vagal es el desarrollo primeramente de la hipotensión arterial ocasionada por el secuestro periférico por pérdida del tono simpático y la bradicardia por estimulación vagal refleja. La regulación intrínseca de las arteriolas (pH. Estos sistemas están integrados por el flujo simpático de los centros vasomotores medulares. la disminución de la actividad de los receptores cardioinhibidores (desinhibición vaso-motora).presión arterial. acopladas a la disminución del retorno venoso.2 Existen otros tipos de reflejos. y una respuesta paradójica. durante la hemorragia leve y severa en humanos. inhibiendo el flujo vaso-motor. La activación hipotalámica directa vía neurohormonal. reflejan la actividad del sistema parasimpático colinérgico muscarínico y del sistema serotoninérgico (receptores 5-H3). pueden ser activados durante la hemorragia severa. inducen una disminución de la presión intramural. A. (Figura 2) En modelo animal con gatos. El cambio de posición a la supina en el paciente anestesiado. con disminución del volumen circulante. Durante condiciones de hipovolemia moderada el reflejo de Bezold-Jarisch y los barorreceptores actúan en forma sinérgica y se abole la actividad del reflejo por la actividad simultánea de los barorreceptores. no ocurre y en lugar de ello. Vías nerviosas vagales Dos diferentes vías neurales vagales se encuentran involucradas en el desequilibrio del sistema autónomo.2 Hipovolemia Existe una abundante información relacionada con la bradicardia como respuesta hemodinámica a la hemorragia severa (> de 600 mL) en humanos y no aún son claros los mecanismos que la desencadenan. por la profundidad de ésta. Estos reflejos ayudan a modificar el grado de distensión venosa: menos flujo hacia el interior de las venas. vasodilatación e hipotensión arterial. es transportada a través de fibras amielínicas tipo C (75%) y tipo delta (25%). una se origina a nivel hipotalámico y tallo cerebral y otra a nivel cardiaco. en el endocardio © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. en la unión de la vena cava con la aurícula derecha. por disminución o bloqueo de los reflejos cardio protectores en relación a la profundidad anestésica. acompañada de una vigorosa contracción del músculo cardiaco en un relativamente ventrículo vacío. el que asociado con una distensión venosa. permitiendo así la elevación de la presión arterial. Estas observaciones hacen pensar que los receptores cardioinhibitorios.2 Las aferencias cardíacas vagales se originan en los mecano receptores localizados en el seno y arco carotídeos. es liberada y manifestada con un incremento de la presión arterial. pudiera explicar esta respuesta vagal.1 29 . incrementan las resistencias arteriales.2 En humanos una súbita disminución de las resistencias vasculares periféricas. respuesta muscular que puede activar las fibras cardíacas aferentes vagales. lo que permite incrementar la presión arterial. localizado en la pared del piso del 4° ventrículo y del núcleo del tracto solitario del mismo nervio (sensitivo-visceral) a nivel protuberancial. inducirían la bradicardia para conservar el llenado de las cavidades cardíacas. Figura 1. esto puede deberse a falla para incrementar la postcarga por bloqueo neuroaxial ganglionar simpático alto T3-T2. denominado reflejo axónico simpático o también reflejo venoarterial. así también por hipovolemia o efecto adrenérgico antagonista farmacológico. con inhibición de origen vagal de la liberación de la noradrenalina de los centros cardiacos. pueden mantenerse o disminuir.2 (Figura 1) Durante la hemorragia severa. para el caso de la anestesia general. Se han hecho intentos para relacionar el Reflejo de Bezold-Jarisch a la bradicardia observada y presumiblemente. Durante condiciones de hipovolemia severa la actividad de los barorreceptores es abolida por la actividad aumentada del reflejo de Bezold-Jarisch. como por ejemplo un aumento en el volumen intravenoso. Durante la Figura 2. La activación de los núcleos dorsal del nervio vago. liberando la bradicardia. la inhibición vaso-motora aumentada por las fibras aferentes cardio-inhibidoras y el sistema de barorreceptores. En posición de Trendelemburg la presión intra torácica se eleva y el gasto cardiaco y la presión arterial. las que conducen a la bradicardia. se ha observado un aumento en la frecuencia de disparo de los receptores cardioinhibitorios. se incrementa la actividad de los radiorreceptores.1 hemorragia profunda. la hipotensión arterial puede ir acompañada de bradicardia severa.C. la presión arterial y el gasto cardíaco pueden disminuir. Activación del reflejo de Bezold-Jarisch durante hipovolemia severa. sin embargo. en el que el síncope es el resultado de un inadecuado flujo sanguíneo cerebral. sumado a la pérdida de la elasticidad de los vasos arteriales por la presencia de cardioangioesclerosis. a nivel aórtico y de las cavidades cardíacas. resultando en la caída del sujeto al piso por inhibición del sistema reticular activador. se recuperan sin secuelas neurológicas. por la compresión de los globos oculares y cirugía de estrabismo (reflejo oculo-cardíaco). se mencionan a los de edad avanzada. con trastornos de la conducción auricular y A-V. Esta respuesta autónoma debe ser reconocida y tratada adecuadamente debido a que puede facilitar el reflejo vaso-vagal. atletas. miedo. si no se trata adecuadamente. Las fibras aferentes sensitivas provenientes del seno carotídeo ascienden a través del nervio glosofaríngeo y terminan en el núcleo del tracto solitario del nervio vago. adyuvantes (clonidina y dexmedetomidina). hematofobias. Las fibras provenientes del arco aórtico ascienden a través del mismo nervio vago. Todos los anestesiólogos saben que por sus acciones farmacológicas tanto los inductores del sueño. la anestesia regional y la neuroaxial. efecto vagal que se manifiesta en sujetos en posición erecta.2 Normalmente el flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante debido a la capacidad del cerebro de auto regularse (mecanismos miogénicos y metabólicos). vagotónicos. cirugía abdominal abierta y laparoscópica. los que cursan con enfermedades degenerativas agudizadas complicaciones severas (cardiacos. El reflejo vagal se puede manifestar durante el dolor severo. la activación de éstos explica en parte la respuesta vagal. químicos. del gasto cardiaco y de la presión arterial. que son corregidos en parte con la participación de la activación de los barorreceptores. resultando en importantes cambios en la actividad cronotrópica e inotrópica. agentes anestésicos inhalatorios. la posición supina y debido a esto.). el flujo sanguíneo cerebral (< de 25 mL/min/100 gr. Una disminución en la sensibilidad de estos receptores impide su respuesta compensatoria. se caracteriza por una disminución de la frecuencia cardiaca como principal manifestación y que clínicamente se conoce como reflejo vagal. así mismo. activando las vías vagales aferentes. la mayoría que sufren éste evento parasimpático. Barorreceptores Los barorreceptores actúan a manera de un sistema de control rápido para ajustar el gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas a través de mecanismos hormonales. La activación de estos mecano receptores. cirugía maxilofacial. originado por la hipotensión arterial. al adoptar por la caída o por asistencia. síndrome post prandial. No es de sorprender. Respuesta parasimpática caracterizada por bradicardia. a causa de la disminución del retorno venoso. se explican por la caída de la precarga de cualquier origen. tornándolos más vulnerables a las complicaciones por hipotensión y bradicardia. además de que existen investigaciones antiguas y recientes en relación a pacientes con trastornos de la sensibilidad de sus funciones autonómicas (diabéticos. de tejido cerebral) y la presión de perfusión cerebral (PPC=pam-pic o PPC=pam-pvc). lo que induce que las paredes de la cava. Ya que estas entidades anatómicas poseen también mecano receptores de estiramiento. endoscopías. mantener la presión arterial a niveles homeostáticos. muestra una gran disminución en su sensibilidad. en la cara postero inferior del ventrículo izquierdo. laringoscopía pediátrica. hemodinámicos. esté participando en los pacientes que han sido objeto de trasplante de corazón. la asistolia. estrés. opioides. e inducir. Este fenómeno. La estimulación quirúrgica o la pérdida sanguínea inducen cambios en la presión arterial. que sufren de . al menos en teoría. neurológicos. el que se conecta con el núcleo dorsal vago y del simpático. endoscopía rectal y otras. para con esto.21(1): 26-34 Síncope vaso-vagal (Síndrome del seno carotídeo o de diuresis nocturna).1 Dentro de la población de pacientes con alto riesgo de hipotensión arterial y bradicardia severa. pacientes con tratamiento antihipertensivo.3 así también. tranquilizantes. producen cambios que van de leves a severos por activación de las respuestas reflejas autonómicas. pues en ésta población de pacientes los receptores β adrenérgicos de los miocitos. cuando la presión arterial cae a cifras cercanas a los 40 mmHg. ocasionado por una disminución del volumen sanguíneo circulante. se pierde la autorregulación cerebral. al toser.. metabólicos y mecánicos (barorreceptores). explica el origen de la respuesta vagal. e inconsciencia por disminución de la presión de perfusión cerebral. maniobra de Valsalva. que son recuperables en la mayoría de los que lo padecen. masaje externo de los senos carotídeos. se puede pensar que el reflejo de Bezold-Jarisch está involucrado de una manera paradójica. anestésicos intravenosos. en relación con pacientes con su sistema nervioso autónomo intacto. que muestran una gran labilidad transoperatoria con la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Reflejo vagal La estimulación del sistema parasimpático (SPS) de manera espontánea o inducida.de la misma cavidad. las que modifican 30 © Anestesia en México 2009. a través de los citados receptores. hipotensión arterial descrita por primera vez por el médico y fisiólogo escoses Sir Thomas Lewis. que inerva las estructuras del piso pélvico. aún con grandes cambios de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral. Aunque es una especulación que se debe de considerar. metabólicos y respiratorios). disminuyen. durante la embolización endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa al 30%).6 de manera variable las respuestas del sistema autónomo parasimpático. en los que sus reservas fisiológicas se encuentran disminuidas por la edad. succión bronquial. con la inspiración profunda sostenida (arritmia cardiaca respiratoria). ya que sus aferencias y eferencias son conducidas por el nervio vago y el glosofaríngeo y sus respectivas ramas nerviosas. etc. desencadenen un fenómeno de arrugamiento de las mismas. A nivel sacro el SPS está representado por el plexo sacro. por lo que la bradicardia es el reflejo de la activación parasimpática a su estímulo. Jarisch. activan las aferencias vagales lo que conducirían a la bradicardia. Jarisch y su colaborador estudiaron gatos a los que se les aplicó veratradine antes y después de la interrupción de las ramas del nervio vago. así también en el post anestésico inmediato. era un reflejo de origen y que los receptores que lo iniciaban se ubican en la pared ventricular y no eran de origen pulmonar como otros investigadores aseguraban. el reflejo vasovagal toma importancia. los que a su vez. A. inducían cambios significativos a su estimulación en la presión arterial y en el patrón respiratorio. fueron continuados por el Dr. Aunque su frecuencia no es significativa. en el cual una de la manifestación inicial es la taquicardia y posteriormente se torna a bradicardia moderada o severa. Fue hasta 1947. los que aún no han recuperado de manera íntegra su actividad simpática y que no son vigilados de manera estrecha la frecuencia cardíaca.6 La bradicardia subsecuente a la taquicardia. provocaba una profunda caída de la presión arterial. Este investigador demostró que tanto los quimio y mecano-receptores localizados en la carótida interna. Esto también puede ocurrir en la rutina de médicos y enfermeras. pues los mecanismos para su activación semejan la forma de explicar los del reflejo auricular. en especial. evitar la respuesta taquicárdica siendo sus resultados controversiales. Alfred Von Bezold. Activación clásica del reflejo de Bezold-Jarisch por alcaloides derivados del veratrum.4 Las investigaciones más avanzadas sobre estos mecanismos vagales. en los que el síntoma inicial es el mareo acompañado de taquicardia y posteriormente bradicardia y que puede conducir a la inconsciencia si no retorna al sujeto a la posición supina. lo cual produciría aceleración de la frecuencia cardiaca. también la estimulación de los receptores del cuerpo aórtico (equivalentes a los quimiorreceptores del seno carotídeo).005 mg). que era médico y fisiólogo de Estados Unidos de Norteamérica.7 Mecanismo neural. acompañada de bradicardia severa y apnea. Dr. también se trata de explicar por la disminución del retorno venoso hacia la cavidad auricular. se le conoce como reflejo de Bezold-Jarisch. Disfunción vasodepresora y Síncope mediado neuralmente (Tabla 1). Nuevamente. Este reflejo es observable en sujetos en los que al optar la posición reclinada posterior a la supina. para con esto. Reflejo auricular (Bainbridge) Existe otra entidad vasovagal descrita como reflejo de Excitación Auricular o de Bainbrige. La flechas delgadas situadas a la izquierda aumento o disminución de su actividad y la X significa abolición de un paso específico. toma importancia en pacientes para cirugía de hombro en posición sentada y bajo anestesia regional con bloqueo interescalénico y sedación intravenosa o anestesia general. su estudio y tratamiento farmacológico se apoya con el uso de agentes β-bloqueadores o antihipertensivos como los ECA. Este reflejo vagal. como son la semisentada en cirugía de mamas y posición de hamaca en abdominoplastía y lipectomía respectivamente. Este investigador observó que la aplicación intravenosa a gatos de alcaloides derivados del veratrum (veratrine 0. Reflejo de Bezold-Jarisch Fue primeramente descrito en 1867 por el médico de origen alemán. en la que el cirujano solicita cambios de posición para la paciente. Los barorreceptores se sitúan del lado izquierdo y el reflejo de Bezold-Jarisch del lado derecho. así mismo a los receptores ubicados en la vena cava en su unión auricular.4 En la década de 1930. Carl Frederic Schmidt en la década de 1940. por lo que fue denominado a ésta respuesta parasimpática como reflejo de Bezold. son estimuladas por aumento de la distensión de los mecano receptores (estiramiento). rutina criticada ya que en estos pacientes existe el riesgo de incrementar la respuesta vasovagal. Las fibras aferentes ascienden vía nervio vago. disminuyen las lesiones por tracción del plexo © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología.5. por lo que a partir de 1937. en honor a ambos investigadores. Las neuronas conectoras inhiben el núcleo dorsal del nervio vago y las fibras reticulo-espinales estimulan la eferencia simpática torácica hacia el corazón. demostraron que el reflejo de la apnea se origina por mecanismos separados que son mediadores de los cambios hemodinámicos. ya que ésta posición facilita la cirugía endoscópica.C.pérdida súbita del la consciencia sin causa aparente. con posición sentado. Hirt. Esta disminución induciría aumento de la contracción muscular (inotropismo positivo) auricular y ventricular y ésta inotropismo. en cirugía de mamas y en abdominoplastías y lipectomía. resumiendo que la bradicardia. vasodilatación e hipotensión arterial resultan por la estimulación de los receptores cardiacos. activaría a los mecano-receptores (estiramiento). En las artroscopías de hombro con bloqueos interescalénico. fisiólogo investigador en colaboración de su ayudante el Dr. caracterizó farmacológicamente éste reflejo vagal en animales de laboratorio. en que debido al tipo de cirugía justifica la posición semi Fowler como en la post craniectomía. que Dawes y colaboradores utilizando veratride en el mismo modelo animal. hasta alcanzar el núcleo del mismo nervio en el bulbo raquídeo.1 31 . confirmando que el efecto depresor observado en 1867. post cirugía de cara y cuello y otras. adoptada en las salas de recuperación posicionado al paciente en semi Fowler sin indicación justificada. Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurícula y de la vena cava en su raíz auricular.6 Figura 3. la presión arterial y el estado de conciencia. hipotensión arterial en el 22% y náusea en el 10% y ningún paciente alcanzó la asistolia. el manejo anestésico debe ser planeado cuidadosamente antes de cualquier maniobra anestésica. sin embargo el tratamiento en muchas ocasiones no es muy efectivo. menor sangrado y mejor visualización de la región quirúrgica. por lo que el monitoreo cardiaco debe ser vigilado continuamente. así como su tratamiento y los resultados. sin embargo la población de pacientes jóvenes y sanos. afortunadamente es baja y no se puede negar el hecho de que complicaciones como la hipotensión y la bradicardia son serias. se asocia con la inhibición cardiaca de los nervios simpáticos (bloqueo simpático preganglionar). Dos estudios prospectivos examinaron la prevalencia y los factores de riesgo y otras complicaciones transoperatorias durante la anestesia espinal en una población de 2. El factor más importante implicado en todas las complicaciones fue el nivel de los dermatomas bloqueados. Sin embargo. Los eventos fatales. antes de aplicar el anestésico local. en la que con frecuencia el cirujano solicita la posición semi sentada para evaluar la configuración anatómica final quirúrgica. los niveles de polipéptido pancreático elevados durante el síncope vasovagal y la hemorragia. por esto en pacientes sometidos a técnicas anestésicas regionales. succinilcolina.braquial. alfa-2 agonistas. anticolinesterásicos).11 La bradicardia ocurrió en el 10%.700 pacientes. con disminución o control de la bradicardia. para identificar la respuesta vagal relacionada con la posición de hamaca. indican más participación vagal.12 El incremento en la actividad para simpática no es selectiva al corazón. activos y con sistema valvular venoso intacto. situación quirúrgica que obligan una estrecha vigilancia de la frecuencia cardiaca y presión arterial. La posición semi flexionada es frecuente en cirugías como la abdominoplastía y lipectomías. sólo pueden explicarse por una respuesta vasovagal. asociado con el nivel de bloqueo medio torácico o hipovolemia. no fueron anticipados o detectados y fueron tratadas erróneamente. en 900 reclamos de seguros. T5 o más alto. La respuesta vagal. Aunque con la anestesia general el síncope vasovagal no ocurre. En contraste. la sobre Anestesia regional El dolor y la ansiedad pueden ser causa de desmayo durante la inducción de la anestesia regional o con la anestesia general. la hipotensión fue más frecuente en pacientes con edad avanzada. La bradicardia (< de 50 pulsaciones por minuto). Manejo anestésico En los pacientes con antecedentes de síncope una historia clínica detallada nos provee de la información necesaria para conocer los factores que lo precipitan y su severidad. es en la cirugía de implante de prótesis mamaria. La hipotensión y la bradicardia son los más frecuentes con una incidencia del 33-13% en la población no obstétrica respectivamente. En casos moderados de antecedentes sincopales. Muchos de los casos reportados y los análisis de seguros reclamados apoyan la idea de que las complicaciones cardiovasculares severas.8 Otro escenario quirúrgico en el que el reflejo auricular se puede manifestar. 32 © Anestesia en México 2009. previo a cualquier maniobra dolorosa. exige una vigilancia hemodinámica estrecha.9 Caplan y cols. con estado físico ASA I. no escapan de éstos riesgos hemodinámicos. en rinoplastias. desmayo inducido por el estrés ortostático. Considerar la medicación preanestésica con sedantes y anticolinérgicos con la anticipación debida. éste volumen sanguíneo retornado a la circulación esplácnica (300 mL de sangre venosa en sujetos sanos de pie. utilizar el monitoreo cardiovascular no invasivo.2 y debido a que generalmente éste tipo de cirugía se manejan bajo anestesia neuroaxial con niveles metaméricos arriba de T5. con una relativa incidencia en pacientes jóvenes y sanos. con elevación del tórax de 10 a15 grados. La mortalidad a causa de estos eventos. con los cambios posturales para recuperar el retorno venoso (precarga). son más numerosas de las que han sido reportadas.21(1): 26-34 .000. es de esperar que el tono simpático esté disminuido por el bloqueo simpático preganglionar alto. Existen reportes de casos con historia de desmayo al insertar la aguja peridural o espinal con el paciente en posición sentada.12 La bradicardia se manifestó mayormente en pacientes jóvenes. ritidectomías. se trata de explicar el mecanismo de la facilitación vagal. La bradicardia en presencia de hemorragia modera a severa transoperatoria. en la mayoría de los casos no se manifiesta de manera inmediata y se describe que puede tardar en aparecer entre 15 a 30 minutos posteriores a la posición sentada. opioides. La incidencia del paro cardíaco durante la anestesia espinal se estima en un rango de 1/1600 a 1/250. a través de la activación de los barorreceptores carotídeos y aórticos y de los mecano receptores (de estiramiento) auriculares y ventriculares por reducción del retorno venoso central (posicional). en las que la posición semi sentada al final de la cirugía. el cambio de posición supina a semisentado facilita el drenaje venoso y arterial y disminuye el edema de la región post quirúrgica por efecto gravitacional.9 La inestabilidad hemodinámica es esperada con el inicio del bloqueo y la bradicardia y asistolia tardías pueden ser fatales. Aunque los episodios de bradicardia puede ocurrir durante la anestesia regional en ausencia de sedación. así mismo. Aunque se aduce que la elevación de los miembros inferiores en muchos casos corrige la disminución del retorno venoso. Se deben de conocer las evaluaciones previas y estudios realizados. sería un factor de riesgo para facilitar las respuestas vagales. considerar el uso de fármacos que inducen taquiarritmias y asistolia (propofol. vecuronio. la bradicardia de inicio súbito después de latidos cardíacos de frecuencia normal. El manejo de casos severos. La investigación cardiológica debe ser la apropiada.10 reportaron 14 casos de paro cardíaco que fallecieron o sufrieron de daño cerebral permanente durante la anestesia espinal. Se deben utilizar cremas anestésicas tópicas locales en los sitios de venopunturas antes de la instalación de las soluciones endovenosas y medicaciones por la misma vía.1 Estos eventos circulatorios en muchos casos. Algunos episodios sincopales se relacionan con la venofobia o a la inducción de la anestesia. se asocian más frecuentemente en pacientes de edad avanzada que cursan con enfermedades asociadas. la adrenalina se debe indicar tempranamente en dosis de 0. o sospecha de asistolia inminente durante la anestesia regional. en la que el riesgo de obstrucción del retorno venoso se incrementa por el crecimiento uterino y por la posición sentada. La incidencia de bradicardia es mayor si el bloqueo simpático se extiende a nivel medio torácico. 2.sedación incrementa el riesgo.1 mg/kg i. y que en particular en las pacientes con antecedentes vagales se incrementaría el riesgo de bradicardia severa (< 50 pulsaciones por minuto). se obstruye el retorno venoso de las venas iliacas. asegurar que estas alcanzarán los órganos vitales. simpaticomiméticos mixtos. Lo mecanismos indirectos incluyen la deaferentación sensitiva y la disminución de la capacidad respiratoria. con redistribución del compartimento central al periférico. Durante la anestesia regional los cambios cardiovasculares se incrementan por vasodilatación que conduce a la hipotensión arterial.108. es de esperarse una deaferentación medular. en especial en la anestesia general. no debe ser por preferencia del anestesiólogo. debido a la falta de acción vasoconstrictora de la atropina y su poca duración. Si la hipotensión arterial persiste después de dosis adecuadas de efedrina (taquifilaxia). Carter C. Si se decide sedación por necesidades propias de la paciente. Los fármacos comúnmente usados son la efedrina o agonistas alfa selectivos. A. y solo la efedrina. Para el caso de la mujer embarazada. para liberar la vena cava del efecto compresivo del útero sobre la misma y así evitar el temido síndrome de compresión de la vena cava. La efedrina es la opción más lógica como agente único (estimulación directa sobre alfa-receptores.14 El efecto directo simpaticomimético sobre la bradicardia de la efedrina es ventajosa. Esto significa que la función cardíaca en caso de asistolia se recuperará si se alcanza a reactivar la precarga.01 a 0. La hipoxemia puede ocurrir con los bloqueos medulares altos con hipoventilación o una reducción del gasto cardíaco.) no es el mejor fármaco. con mayores posibilidades de llegar a la asistolia de manera súbita (facilitación cardio inhibitoria vía mecano receptores). si la función de los barorreceptores permanecen intactas. es obligado el desplazamiento uterino hacia la izquierda el mayor tiempo posible. Los fármacos para el tratamiento de la hipotensión arterial no deben aplicarse tardíamente (siempre debe haber a la mano fármacos como anticolinérgicos. debe de indicarse de acuerdo a las necesidades físico clínicas del paciente. Durante la instalación de la anestesia neuroaxial se deben tomar las mismas medidas precautorias que cuando se indica la anestesia general. Clinical relevance of Bezold-Jarisch reflex.735-748. es preferible en posición lateral que la posición sentada. © Federación Mexicana de Colegios de Anestesiología. como es el caso de la mujer con embarazo a término para cesárea. Los anticolinérgicos son los fármacos indicados para el tratamiento de las frecuencia cardíacas baja durante la anestesia.v. en especial con la técnica subaracnoidea. Los bloqueos altos incrementan el riesgo de inducir respuestas vagales por diversos mecanismos: por inhibición cardíaca directa simpática y por disminución del territorio de la acción vaso constrictiva compensatoria (inhibición extendida del tono simpático).3 a 0. disminuyó la capacitancia venosa.4 mg i. Kinsella SM. En la anestesia regional el uso de la atropina (0. Las dosis efectivas de midazolam. A physiologic story. La hipotensión durante el síncope vasovagal puede persistir aún después de aplicar la atropina. Perioperative bradycardia and asystole: relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarisch reflex. por lo que si no se controlan estas dos variantes a pesar del tratamiento farmacológico y ocurre el paro cardiaco. los fármacos simpaticomiméticos. La elección de la posición del paciente para instalar la anestesia neuroaxial. Campagna JA. deben reducirse 40-50% durante la instalación de la anestesia raquídea. se debe iniciar el masaje cardíaco externo para asegurar la circulación de drogas ya infundidas para el tratamiento del paro cardíaco y así. con parcial desplazamiento de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas) para el tratamiento de la bradicardia se recomienda 0. la adrenalina es obligada.10. Por el contrario.10 El paciente que puede comunicar sus síntomas. de su baricidad y de la posición del paciente.86:859-868. 33 .15 El tratamiento de las complicaciones vagales durante la anestesia regional obliga flexibilidad. Geldman S. los bloqueos altos no pueden ser controlados con precisión. Butter y colaboradores mostraron que tanto la efedrina y la fenilefrina incrementaron de manera efectiva la presión sanguínea. La aplicación rápida de adrenalina intravenosa es crucial para la recuperación exitosa de la función cardíaca. Br J Anaesth 2001.16 Referencias 1. así como la elevación de los miembros inferiores debe ser usada. La respuesta vasovagal puede ocurrir después de una reducción relativamente pequeña del volumen cardíaco durante la anestesia neuroaxial. deben indicarse para obtener ansiolisis más que sedación profunda. propofol y tiopental. La posición de Trendelemburg no forzada se debe instalar. una vez instalada la anestesia neuroaxial. La bradicardia y la hipotensión pueden conducir a la asistolia. En caso de asistolia y de persistencia de bradicardia severa. vasopresores.01 µg/kg. se deberá contar obligatoriamente con un segundo anestesiólogo y administrar oxigeno suplementario. En general. 3.1250-1260. si se sospecha que la bradicardia se acompaña de vasodilatación. Tuckey JP. por esto la restauración del retorno venoso debe ser urgente.98. debido a que con el bloqueo. Los opioides deberán reservarse para el dolor transoperatorio. Anesthesiology 2008. Anesthesiology 2003. adrenérgicos). En caso de hipovolemia es necesario distinguir la existencia de una verdadera hipovolemia. en las que la altura dependen de la dosificación del anestésico local.C. pueden controlar la vasodilatación arterial y venosa. La instalación del bloqueo subaracnoideo o peridural.v.13 Tratamiento Durante la anestesia general las respuestas vagales simples usualmente se controlan al detener el estímulo que las activa. Venous function and central pressure. así como pulso oximetría continua con vigilancia estrecha. permite una alerta temprana de una respuesta vasovagal. la que resulta por pérdida sanguínea o de líquidos. Las drogas hipnóticas. Anesth Analg 1998. Acta Anaesthesiol Scand 1992. Kuroda M. 11. www. Caplan RA.76:906-916. 13.99:859-866. Anesthesiology 1988. Vasovagal cardiac arrest during the insertion of an epidural catheter and before the administration of epidural medication. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention.65:612-616. Tarkkila P. Anesth Analg 2001. 14.inervación del corazón. Br J Anaesth 1999. Anesth Analg 1986. Stephenson C.23:347-351. Incidence and risk factors for side effects of spinal anesthesia. Anesthesiology 1988. Severe bradycardia during spinal and epidural anesthesia recorded by an anesthesia information management system.82:412417. Moore DC.room.edu/ reading. Brown DL. Intrathecal drug spread: Is it controllable? 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