RATICIDASUNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICAS CARRERA DE QUIMICA FARMACEUTICA TOXICOLOGIA INTEGRANTES: CALDERON CONDORI ROSMARY HUALLPARA POMA SANDY CONCEPCION RODRIGUEZ BOLO CARLA ESTEFANY SALGADO LUNA FANY LIZETH SANJINEZ CALLISAYA DANIELA VARGAS PEREZ ANGELA DIA DE PRÁCTICA: MIERCOLES LA PAZ – BOLIVIA 2012 TOXICOLOGIA Página 1 RATICIDAS RATICIDAS O RODENTICIDAS 1. OBJETIVOS Describir las características generales de los raticidas estudiados Describir el proceso de absorción, transformación y eliminación de cada uno de ellos Enunciar los aspectos más importantes para elaborar un diagnóstico específico y adecuado en los casos de intoxicación aguda por esas sustancias. Establecer el tratamiento médico adecuado en casos de intoxicación provocados por estas sustancias. Enumerar los efectos crónicos que pueden presentar. 2. INTRODUCCIÓN Sin lugar a dudas los rodenticidas o raticidas son los plaguicidas más conocidas y utilizados por la población especialmente urbana. Ya que los roedores comparten el ambiente generalmente con los humanosy otros mamíferos, el riesgo de contacto accidental forma parte integral de la colocación de carnadas para roedores. Los niños son un grupo importante de riesgo.Existen muchísimos tipos de plaguicidas que causan diversos efectos adversos a la salud. Una amplia variedad de materiales se usan como rodenticidas. Éstos posan riesgos específicos de envenenamiento accidental por varias razones. En primer lugar, como agentes diseñados específicamente para la eliminación de mamíferos, muchas veces su toxicidad es muy similar para su objetivo – los roedores, así como para los humanos. (La warfarina y otros rodenticidas anticoagulantes fueron desarrollados desde un principio para vencer este problema; se crearon estos compuestos que eran altamente tóxicos para los roedores, específicamente después del contacto repetido, pero mucho menos tóxico hacia los humanos.) En segundo lugar, debido a que los roedores comparten el ambiente generalmente con los humanos y otros mamíferos, el riesgo de contacto accidental es parte integral en la colocación de carnadas para roedores. Finalmente, según los roedores han ido desarrollando resistencia a los rodenticidas existentes, hay una necesidad continua para desarrollar nuevos rodenticidas con un potencial tóxico más alto. Por ejemplo, según los roedores desarrollan mayor resistencia a las carnadas de warfarina, el desarrollo de las “súper warfarinas” ha aumentado el TOXICOLOGIA Página 2 Warfatodo Racumin Ratak. a) GRUPO CLASIFICACIÓN NOMBRE GENERICO Brodifacum* Bromadiona* Cumaclor Warfarina Cumatetralilo Difenacum* Clorfacinona* Difacinona NOMBRE COMERCIAL Havoc.Es importante conocer los patrones y el desarrollo de los compuestos más tóxicos y hacer todo lo posible por identificar el agente de uso actual de manera que se instituya el tratamiento más apropiado para estos envenenamientos. Plus. Raticin.Difacin.RATICIDAS riesgo a los seres humanos. Talon Ratak CUMARINAS Bromone. Rodees. Ditrac INDANDIONAS *Superwarfarinas TOXICOLOGIA Página 3 . FUNDAMENTO TEÓRICO Los rodenticidas anticoagulantes son los compuestos más utilizados para el control de los roedores tienen una selectividad basada en las fisiología y en los hábitos de estos animales. 3.Ramucide Ramik.Frunax-DS Ratomet. Ramortal Famarin Ratoxin. Klerart. Contrac. Ratex. impidiendo la incorporación de ésta al interior de la célula TOXICOLOGIA Página 4 . Derivados de las Inandionas: Bromadiolona c) MECANISMO DE ACCIÓN Depresión de la síntesis hepática de factores esenciales para la coagulación de la sangre y que son dependientes de la vitamina K: Protrombina (Factor II). especialmente para quienes preparan las formulaciones. Otra vía importante. Factores VII. es el tracto respiratorio la proporción de lo que se absorbe a través de la piel intacta es muy baja y en circunstancias extraordinarias. indandionas y otros anticoagulantes se absorben muy bien a través del tracto gastrointestinal a los pocos minutos de ser ingeridos. IX y X.RATICIDAS Raticida de Primera Generación: Cumatetralilo “RACUMIN “ b) VIAS DE INGRESO AL ORGANISMO Las cumarinas. Actúan uniéndose al receptor proteico de la membrana de los hepatocitos para lavitamina K. adrenal.RATICIDAS y por consiguiente de la síntesis defactores de coagulación que dependen de ella: II. los efectos anticoagulantes sólo aparecerán cuando se alcance un descenso suficiente de los niveles de dichos factores que dependerán de su tasa individual de degradación. melena. hematemesis. petequias y equimosis. retroperitoneal. VII. articular. Debido a que estos fármacos no alteran el catabolismo de los factores de coagulación. d) MANIFESTACIONES CLINICAS WARFARÍNICOS: SUPERWARFARÍNICOS Sangrado: epistaxis. pulmonar y hemotórax TOXICOLOGIA Página 5 . Graves: La hemorragia epidural o subaracnoidea. hemorragia gingival. Aumento de la permeabilidad capilar predisponiendo a una hemorragia interna. hemorragia pericárdica. IX y X. hematuria. hemorragias nasales. gingivales formación y generalizada contusión y hematoma. Gastrointestinales: a) b) c) d) e) Vómitos. Otros: Ictericia Hepatomegalia Esteatorrea Orina naranja Miocarditis Leucopenia agranulocitosis Parálisis conjuntivitis Reacciones de hipersensibilidad a la "carrera" rash Fiebre Dolor de cabeza.RATICIDAS Hemorragia . disnea. Primeros síntomas: La intoxicación aguda por dosis única de warfarina es poco probable Exposiciones repetidas . y depresión.o ingestión continúa en pequeñas cantidades Los síntomas hemorrágicos pueden aparecer varios días después de la ingestión.6 ° o 7 ° día: dolor abdominal seguido de vómitos. TOXICOLOGIA Página 6 . intolerancia al ejercicio. Anemia letargo. Calambres abdominales Diarrea Anorexia Náuseas El daño hepático y renal: se produce con derivados indandionas. hematomas alrededor de articulaciones y glúteos. Ingesta oral ocasiona inicialmente náuseas y vómitos. las cuales están relacionadas al tiempo transcurrido de la ingesta así como la dosis. vomito con sangre. epistaxis. Intoxicación grave se produce por dosis repetidas o por dosis únicas masivas> 15g. evacuaciones con sangre. petequias. Vigilancia por 48-72 horas. TOXICOLOGIA Página 7 . gingivorragias. Luego de un intervalo libre de 36-48 h se puede iniciar una diátesis hemorrágica en forma de equimosis.RATICIDAS e) - DIAGNOSTICO CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN Los efectos clínicos empiezan después de varios días de ingestión debido a la larga vida media que tiene los factores de coagulación. las que a menudo mueren antes de que se produzca la hemorragia. No se han encontrado signos o síntomas de daño cardiopulmonar o neurológico en envenenamientos en humanos. las indandionas causan síntomas y signos de daño neurológico y cardiopulmonar en ratas de laboratorio. hematuria y riesgo de hemorragiasinternas. hemorragia subconjuntival. A diferencia de los anticoagulantes cumarinicos. Esto podría indicar que las indandionas tienen una toxicidad mayor. Es importante aclarar que no en todos los casos se presentarán dichas manifestaciones. siendo lo importante no menospreciar el antecedente de ingestión a pesar de que el paciente luzca asintomático. Encaso de que la ingestión haya sido por compuestos devida media larga el riesgo puede ser de hasta varias semanas. controlando el tiempo de protrombina cada12-24 h. retire cuerpos extraños. suero glucosado. restos de vómitos y aspire secreciones. monitoreo de funciones vitales (presión arterial. Vigile función cardiovascular En los casos en que se presente depresión cardiorespiratorio deben realizarse las maniobras de resucitación. Si el paciente esta inconsciente colóquele en posición de decúbito lateral izquierdo. Canalice vena para administrar líquidos (solución salina isotónica. evitar el desequilibrio hidroeléctrico y administrar medicamentos tales como el diazepam para tratar las convulsiones. etc. Si se sospecha que existe intoxicación aguda por plaguicidas.). Vigile las vías respiratorias Garantice permeabilidad de las vías respiratorias. Vigilar la respiración. si esta se encuentra deprimida debe administrarse oxigeno húmedo a un flujo de 4-6 L por minuto. frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria).RATICIDAS Raticida: Intoxicación Digestiva f) TRATAMIENTO Medidas para el soporte de funciones vitales Las medidas de soporte juegan un rol muy importante para la atención de pacientes con intoxicación aguda por plaguicidas. Muchas veces la vida del paciente de su adecuada aplicación. o aplicar ventilación pulmonar asistida. Eliminación de la sustancia toxica TOXICOLOGIA Página 8 . deben brindarse atención médica inmediata. En caso de contacto ocular. b) Aumentar la eliminación de la sustancia toxica absorbida Va a depender de la vía de penetración. Administrar oxigeno Utilizar guantes impermeables y evitar friccionar con violencia.Quien le realice debe tomar todas las medidas para evitar su propia contaminación. etc.RATICIDAS El objetivo del rescate o eliminación de la sustancia toxica está dirigida a dos aspectos fundamentales: a) Disminuir o evitar la absorción por medio de las medidas de contaminación. Posteriormente realizar el lavado con solución salina isotónica.5 g/Kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua Lavado Gástrico En los casos de alteración del estado de conciencia debe protegerse adecuadamente la vía aérea mediante la intubación endotraqueal antes de realizar la maniobra de lavado gástrico. son soluciones de bicarbonato de sodio al 5% o agua corriente con una cantidad de líquidos no menor de 5 litros en el adulto hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico. Colocar sonda naso gástrico y aspirar el contenido gástrico. Debe evitarse la manipulación de ropas y otros objetos contaminados sin tomar las debidas precauciones. De la aplicación adecuada de la técnica de lavado gástrico depende el éxito de esta maniobra. Vía digestiva Carbón activado Si el paciente esta consciente administrar carbón activado a las siguientes dosis: adultos 1 g/Kg de peso corporal diluido en 300 ml de agua. tipo de formulación. Vía inhalatoria Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado. tiempo transcurrido desde el momento de la exposición. En los niños la cantidad de líquido a utilizar va a depender de la TOXICOLOGIA Página 9 . irrigar con abundante agua o solución salina isotónica a baja presión durante 15 minutos o más. Niños: 0.. La máxima utilidad del lavado gástrico es en los primeros 60 minutos luego de la ingesta.. como por ejemplo kerosene se debe extremar las medidas de protección de la vía respiratoria antes de realizar las maniobras de rescate digestivo. menores de 12 años: 250mg/kg de peso corporal. Catárticos Sulfato de magnesio o de sodio. En caso de ingestión: Disminuir la absorción del toxico: Inducir el vomito Lavado gástrico Carbón activado TOXICOLOGIA Página 10 . se puede recurrir a la inducción del vómito. este debe ir asociado al uso de catárticos (si el paciente no presenta diarrea).25 g/kg de peso corporal.3 ml/kg dosis máxima 50g) Manitol. Concluido el lavado gástrico se debe administrar una dosis de carbón activado que puede repetirse cada 4 horas de ser necesario a 0. adultos mayores de 12 años:20 a 30 g(3 a 4 ml/kg de peso corporal) Eméticos Cuando no se disponga el carbón activado ni se cuente con los medios adecuados para realizar el lavado gástrico y si el paciente está consciente. Tener precaución con los pacientes que presentan alteración en la función renal o cardiaca. Sorbitol.(1 a 2 ml/kg de peso al 70 %). Aumentar la excreción del tóxico Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido debe mantenerse una diuresis de por lo menos 50 a 60 ml/hora. se recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200 a300 ml en el adulto y 15 ml/kg en el niño.5 g/kg de peso corporal(1. adultos y mayores de 12 años:20 a 30 g. Cuandose administra carbón activado. adultos y mayores de 12 años: 1g/kg de peso corporal.RATICIDAS edad. el cual puede realizarse por medio de maniobras mecánicas o administrando jarabe de ipecacuana. por el riesgo de producir neumonitis química por aspiración.5 a 2. menores de 12 años 0.5 g/kg de peso corporal en adultos y en niños a 0. Cuando el tóxico ingerido contiene como vehículo un hidrocarburo derivado del petróleo. Fitonadiona (oral). faringe. Tratamiento sintomático Convulsiones Si se presentan convulsiones.RATICIDAS Antídoto: Vitamina K1Fitomenadiona (Konakion).v. Si hay hemorragia grave realizar trasfusiones de sangre o administrar plasma fresco. disuelta En suero fisiológico y administrada muy lentamente (25-50 mg) en adultos y 0. debe administrarse diazepam. adultos y niños mayores de 12 años de 5 a 10 mg. niños menores de 12 años 5 a 10mg. con un máximo de tres dosis. Fitonadiona (intramuscular). Puede ser necesario administrar morfina. dosis: adultos y niños mayores de 12 años de 15 a 25mg. Los enjuagues bucales. Dosis: i. estomago y para la pancreatitis. esófago. Determinar el INR y el tiempo de protrombina periódicamente para ajustar el tratamiento. para combatir el dolor asociado con las graves lesiones de la boca. La dosis pediátrica es de 0. niños menores de 12 años hasta 5mg. Analgésicos Por la vía parenteral.en niños en 24 horas. Anemia Se debe ordenar durante el periodo de convalecencia un tratamiento con sulfato ferroso para tratar la anemia.6 mg/Kg. adultos y niños mayores de 12 años hasta 10 mg. niños menores de 12 años de 1 a 5 mg.4 mg/kg de peso corporal cada 5 minutos hasta un máximo de tres dosis. Adultos y menores de 12 años 10mg en el adulto repitiendo la dosis cada 5 minutos hasta controlar la convulsión. TOXICOLOGIA Página 11 . líquidos fríos o tabletas anestésicas pueden ser de utilidad para aliviar el dolor. Fitonadiona (intravenosa).25 mg a 0. tiene una elevada afinidad por los receptores proteicos de la membrana de los hepatocitos. Esta reducción ocurre entre las 24 y 48 hrs. los valores de estas pruebas pueden dar resultados normales aún después de 72 horas de la ingestión. el tratamiento y donde conseguir información adicional. los factores V. a) TIEMPO DE PROTOMBINA. Si en este lapso aparecen alteraciones en estas pruebas. Observe cuidadosamente al paciente durante 4 . especialmente si se trata de niños y si la ingesta ha sido de raticidas mortales. 48 y 72 horas. por lo cual su determinación debe realizarse a las 24. En caso de envenenamiento estará aumentando debido a la reducción en la concentración de protrombina en el plasma. VII. 4. el médico encontrará indicaciones sobre las sustancias a la que se expuso la persona intoxicada. METODOS ANALITICOS Pruebas de laboratorio Tenga en cuenta que en casos de intoxicación por raticidas. Índice internacional normalizado (INR): prolongado. Es un examen que mide el tiempo de coagulación extrínseco del plasma. X. Por estas razones.RATICIDAS g) OTRAS MEDIDAS En la etiqueta del producto. Citoquímico de orina. TOXICOLOGIA Página 12 .5 días después de la ingestión. II (protombina) y I (fibrinógeno). Heces. después de la ingestión y persiste de 1 a 3 semanas. siempre que se pueda se debe solicitar la etiquita y una muestra del toxico. Tiempo de coagulación: prolongado. A continuación se enumeran las pruebas de laboratorio que se recomienda efectuar para este tipo de intoxicación: a) b) c) d) e) Tiempo de protombina. el seguimiento del paciente debe ser por tiempo prolongado (hasta tres meses). Para verificar la calidad y sensibilidad del preparado comercial se compara con el patrón de referencia internacional respecto del patrón que se consideran de valor 1.2 ml de solución de tromboplastina previamente incubando de 10 a 15 minutos a 37 º.0. A cada uno añadir 0. IRN (Razón Normalizada Internacional).RATICIDAS El tiempo de protombina se prueba para evaluar trastornos de la coagulación sanguínea. El tiempo de QUICK del paciente puede expresarse: En segundos En tanto por ciento (%) con respecto al testigo normal Puede expresarse en proporción. Reactivos: Solución de cloruro cálcico 0. usualmente sangrado. Cálculos: Si la tromboplastina es adecuada el valor correspondiente al plasma testigo está entre 12 – 14 segundos.15 Valores normales: TOXICOLOGIA Página 13 . Suspensión de tromboplastina hística de cerebro de conejo normal. al mismo tiempo que se dispara el cronómetro.025 mol/l sino trae calcio la tromboplastina. Anotar el tiempo en segundos que tardo en aparecer el coágulo. dividiendo el tiempo del plasma problema por el tiempo del testigo o control. Es muy utilizada ya que puede ser comparada entre los laboratorios: INR = (Ratio)ISI Valor normal de INR 0. Es un examen de tamizaje amplio para muchos tipos de trastornos del sangrado. esto se denomina Ratio o Razón.1 ml de plasma en plaquetas problema y testigo. Técnica: En dos tubos de hemólisis se introducen 0. Plasma pobre en plaquetas.9 – 1. Cada fabricante asigna un valor de ISI (Índice Internacional de Sensibilidad) para cualquier factor tisular que fabrican. Los resultados (en seg. Para una persona con terapia anticoagulante completa.0 y 2.0. El INR es la proporción del tiempo de protrombina del paciente a un normal (control) de la muestra.) para un tiempo de protrombina a un individuo normal varía dependiendo del tipo de sistema de análisis se realiza. El valor ISI indica cómo un lote particular de factor tisular se compara con una muestra normalizada a nivel internacional. Esto se debe a las diferencias entre los distintos lotes de factor tisular fabricante utilizado en el reactivo para realizar la prueba. elevado a la potencia del valor ISI para el sistema de análisis utilizado.RATICIDAS El rango normal es de 11 a 13. TOXICOLOGIA Página 14 .5 segundos (el concepto de "normal" varía según el laboratorio). el TP debe ser de 2 a 3 veces el valor de "control" del laboratorio. Se usa principalmente para el seguimiento de pacientes bajo tratamiento anticoagulante. El INR se diseñó para estandarizar los resultados. El aumento en los tiempos TP pueden ser indicio de: Obstrucción del conducto biliar Cirrosis Coagulación intravascular diseminada Hepatitis Mal absorción (absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto intestinal) Deficiencia de vitamina K Terapia con cumadina (warfarina) Deficiencia del factor VII Deficiencia del factor X Deficiencia del factor II (protrombina) Deficiencia del factor V Deficiencia del factor I (fibrinógeno) b) ÍNDICE INTERNACIONAL NORMALIZADO (INR): PROLONGADO Es una forma de estandarizar los valores obtenidos a través del tiempo de protrombina. El ISI está generalmente entre 1. Evalúa la vía intrínseca de la coagulación. Valores anormales: Hiperfibrinogenemia. Anemia. Resultados: Valores normales: tiempo de coagulación 5 a 15 minutos. Retracción: comienza después de 1 hora de coagulado observándose una retracción del 50 %. Sirve además para controlar los tratamientos con heparina aunque con menos certeza que el tiempo parcial de tromboplastina activada.0). mientras que el límite superior ha sido establecido para minimizar las hemorragias.5 (entre 2. Al mismo tiempo evalúa en términos generales: el fibrinógeno y el número y calidad de las plaquetas. aunque en algunos pacientes puede estar indicado un valor algo más alto (ver tabla). El límite inferior de este rango representa el umbral de efectividad. Fibrinolisis secundaria. TOXICOLOGIA Página 15 .0 y 3. c) TIEMPO DE COAGULACIÓN: PROLONGADO Se usa para determinar el tiempo que tarda en coagular la sangre recién extraída.RATICIDAS El INR es un buen indicador de la efectividad y del riesgo de sangrado durante el tratamiento con Warfarina y para la mayor parte de las indicaciones se debe mantener en un valor de 2. d) CITOQUÍMICO DE ORINA Puede encontrase hematuria (sangre en la orina). ALMACENAMIENTO Temperatura ambiente: 1 hora. Parcial de Orina Volumen Normal 10 ml Volumen Pediátrico 3 ml RECOLECCIÓN Niños o adultos: Para tomar la muestra de orina. Tiempo necesario para obtener los resultados: Varias horas de observación para determinar primero el tiempo que tarda en coagular la sangre extraída y el tiempo que tarda el coágulo en retraerse para soltar finalmente el suero de la sangre. se debe entregar al laboratorio tan pronto como sea posible. Equipamiento a utilizar: además de la jeringa de extracción y la aguja para la punción venosa. Días de proceso Lunes a Domingo Tiempo de Análisis 1 hora si es urgente. Tromboastenia. Posteriormente en un recipiente limpio se recomienda recoger aproximadamente una o dos onzas (30 a 60 ml) de orina y retirarlo. el médico o técnico deberá contar con un cronómetro y un baño de agua caliente a 37 grados Cº. Presencia de anticoagulantes. la persona recoge una cantidad limpia ("de la mitad de la micción"). 4 horas en pacientes hospitalizados y 6 horas en pacientes ambulatorios.RATICIDAS Tiempo de coagulación prolongada: deficiencia de factores de la coagulación. Finalmente. Refrigerada: 24 horas Contraindicaciones Muestra congelada o con contaminación fecal TOXICOLOGIA Página 16 . MATERIALES Recipiente Sinónimos Uroanálisis . Retracción lenta o incompleta del coágulo: Trombocitopenia. RECOGIDA DE LA MUESTRA Preparación o indicaciones del paciente: Se debe seguir con el régimen habitual de comidas. diagnóstico y manejo de las enfermedades renales. infección del tracto urinario.5-7. enfermedades sistémicas e inflamatorias. urobilinó INFORMACIÓN TÉCNICA MICROSCOPIA: La Cristaluria es frecuentemente observada en las muestras de orina almacenadas a temperatura ambiente. Para adultos: TOXICOLOGIA Página 17 . Dichos cristales encontrados en orinas frescas y recientes son utilizados para el diagnóstico y la evaluación de hematuria. además han sido asociados con hematuria (presencia de sangre en la orina). MÉTODO La parte química del Uroanálisis está dada por la prueba en tirilla. Cuando los cristales son observados correctamente a partir de una orina fresca. neoplasmas del tracto urinario.8 Gravedad específica: 1003-1029 Proteínas. En cuanto a los problemas de sensibilidad en la detección de las proteínas se han desarrollados nuevos métodos como el de la Micro albuminuria por nefelometría. e) HECES Presencia de melenas. proveen un indicio de la composición de cálculos renales aunque aún no se hayan formado. glucosa.RATICIDAS Utilidad Para el estudio de anormalidades de la orina. RANGO DE REFERENCIA Color: amarillo claro Aspecto: claro pH: 4. nefrolitiásis o ingestión de toxinas. 5. Si el análisis se pospone más de 24 horas se añadirá un volumen igual al de las heces de una solución acuosa al 5% de formol comercial.RATICIDAS Hay muchas maneras de recolectar las muestras. depositar en éste el hisopo rectal. Etiquetar muestra adecuadamente. Uso de contenedores y medios de transporte apropiados. Exhibe un alto volumen de distribución (absorción en los tejidos) y se distribuye principalmente al riñón y el hígado. no es necesaria la esterilidad. La mayor parte del TOXICOLOGIA Página 18 . o bien. El equipo para recolección de la muestra trae una gasa especial que se usa para recogerla y luego se coloca la muestra en un recipiente limpio. El análisis se hará en las 12 horas siguientes a la deposición. guardando la muestra en el frigorífico a 4-10º C. Se pueden recoger las heces con la ayuda de un envoltorio plástico que se coloca suelto sobre el inodoro y se sostiene en su lugar con el asiento. Temperatura de conservación: 4°C para evitar la proliferación bacteriana. CONDICIONES PARA LA TOMA DE MUESTRAS Heces que no tengan más de media hora de obtenidas. se aconseja emulsionar aproximadamente 1g de heces en 1º ml de un líquido conservador. Procesamiento de la muestra una vez llega al laboratorio. Muestra de heces de 12 o 24 hrs: Se recogerán las heces en un frasco limpio con cierre hermético. Cuando las siembras no se pueden efectuar de inmediato o la muestra demora en llegar al laboratorio. ambos participantes de su propia excreción. TOXICIDAD RODENTICIDAS INORGÁNICOS Toxicología El sulfato de talio es bien absorbido por el intestino y la piel. Luego se coloca la muestra en un recipiente limpio. Evitar contaminación por material no estéril. o muestras tomadas directamente del recto con un hisopo de algodón. dolor abdominal. dolor de cabeza. convulsiones y coma. unos de los primeros síntomas del sistema nervioso central que pueden TOXICOLOGIA Página 19 . Más tarde puede aparecer íleo. con la presencia o ausencia de señales gastrointestinales.RATICIDAS talio en la sangre se localiza en las células rojas. y en ocasiones puede tener un olor a ajo. el sistema renal y la piel son afectados prominentemente debido a la ingestión tóxica. La muerte causada por el envenenamiento con talio puede ser debido a una parálisis respiratoria o al colapso cardiovascular. Los efectos cardiovasculares incluyen hipotensión temprana. Los primeros síntomas generalmente reflejan daño en la membrana mucosa y ocurren durante los primeros minutos hasta 24 horas después de la ingestión. pueden ser la queja principal. temblores. Movimientos mioclónicos. consistente con un diagnóstico de Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda. La fiebre es un pronóstico desfavorable que indica daño cerebral. vómito. náusea. ptosis y ataxia. parestesia. Parestesias extremadamente dolorosas. Otros pacientes pueden experimentar señales de intoxicación en el sistema nervioso central que incluyen. Además de la pérdida del cabello. el envenenamiento con talio tiende a desarrollar gradualmente sin producir síntomas obvios y posee una gran variedad de manifestaciones tóxicas. incluyendo la piel y la capa intestinal. letargo. Pueden ocurrir arritmias ventriculares. Puede ocurrir un incremento en las enzimas hepáticas. por lo menos debido en parte a una miocardiopatía tóxica. Muchos autores informan que la (dosificación letal) DL50 en los seres humanos es entre 10 y 15 mg/kg. Contrario a otros rodenticidas inorgánicos como el fósforo amarillo y el fosfuro de zinc. atrofia del nervio ocular. Puede aparecer proteína y células rojas en la orina. el sistema nervioso central. convulsiones. La alopecia es una característica bastante consistente del envenenamiento con talio que muchas veces es útil para propósitos diagnósticos. ataxia persistente. que indica daño en los tejidos. La vida media para eliminarlo de la sangre en un adulto es de 1 a 9 días. Los pacientes pueden desarrollar también edema alveolar y la formación de la membrana hialina en los pulmones. diarrea sangrienta. Los primeros síntomas incluyen. o negra). La absorción de dosificación no letal de talio ha causado neuropatías dolorosas. delirio y coma reflejan un severo envolvimiento neurológico. estomatitis y salivación. Los primeros síntomas incluyen. vómito severo y dolor (roja. ocurre dos semanas o más después del envenenamiento y no es útil en la presentación inicial. sin embargo. debilidad muscular. demencia. En algunos casos. La hipertensión ocurre más tarde y probablemente es un resultado de la vasoconstricción. marrón. el sistema cardiovascular. El fósforo amarillo (también conocido como fósforo blanco) es un agente corrosivo que daña todos los tejidos con los que entra en contacto. el sistema gastrointestinal. Éstas ocurren generalmente varios días o después de una semana del contacto. Arritmias ventriculares debido a la cardiomiopatía y el shock también pueden ocurrir y son otra causa común de muerte. daño miocardio y el envolvimiento de sistemas múltiples. También puede contribuir a una trombocitopenia y puede aparecer hepatomegalia e ictericia. Puede desarrollarse un shock hipobulémico y una miocarditis tóxica. Esto se debe al gas fosfamina (PH3) formado en. La tasa de mortalidad de los envenenamientos con fósforo puede ser tan alta como de 50%. Tratamiento. El fosfuro de zinc es mucho menos corrosivo para la piel y las membranas mucosas que el fósforo amarillo. El efecto emético del zinc liberado en el intestino puede proporcionar una medida de protección. y absorbido en del intestino. convulsiones y coma (por la encefalopatía tóxica). delirio. tetania por hipocalcemia.El gas TOXICOLOGIA Página 20 . seguido de los síntomas de daño gastrointestinal. aunque este no siempre es el caso. La náusea. La tercera etapa de intoxicación subsigue con señales sistémicas que indican lesión severa al hígado. Si el paciente sobrevive. Los envenenamientos debido a la ingestión de fósforo amarillo o fosfuro de zinc son extremadamente difíciles de tratar . disnea y tos pueden progresar a edema pulmonar. El shock y paro cardiopulmonar conducentes a la muerte pueden ocurrir inicialmente durante una ingestión severa. delirio y coma. Cuando la intoxicación ha ocurrido por vía dérmica se debe cepillar o raspar el fósforo que esté sobre la piel. puede presentarse un período de unas cuantas horas o días. si el área quemada está infectada cubrir con una crema antibacteriana. o constricción del pecho. Lavar las quemaduras de la piel con abundante c a n t i d a d d e agua. Los pacientes pueden enfrentarse a muchas de las mismas intoxicaciones sistémicas encontradas con el fósforo amarillo. y anuria por el daño a los túbulos renales. El daño cerebral es manifestado por convulsiones. puede producirse fosfamina en el intestino y ser absorbido con el zinc. miocardio y cerebro. El daño renal anúrico se desarrolla comúnmente debido al shock y a los efectos tóxicos de los productos de fósforo y la acumulación de bilirrubina en los túbulos renales. La náusea y vómito puede recurrir. inquietud e irritabilidad. La hemorragia que aparece en varios lugares refleja una depresión del factor de la síntesis de coagulación en el hígado dañado. agitación. sin embargo. más o menos libre de síntomas. incluyendo fallo hepático con ictericia y hemorragia. escalofríos. pero la inhalación del polvo puede inducir edema pulmonar. El manejo básicamente consiste en medidas de apoyo y tratamiento sintomático . La inhalación del gas fosfamina debido al uso inapropiado de rodenticidas de fosfuro ha resultado en edema pulmonar.RATICIDAS aparecer son señales como el letargo. vómito. hemorragia pericárdica. pulmonar y hemotórax.RATICIDAS fosfamina altamente toxico puede contaminar el recinto donde se encuentre el paciente por ello la habitación debe estar muy bien ventilada y las personas que asisten a estos pacientes deben usar guantes para evitar el contacto con el fósforo. 6.Aumentar la excreción del tóxico y Antídoto (Vitamina K). y depresión. CONCLUSIONES Se ha llegado a la conclusión de que la raticida es un elemento toxico muy peligroso para la salud. TOXICOLOGIA Página 21 . por lo cual si se tienen mascotas o niños su implementación puede ser un dolor de cabeza. intolerancia al ejercicio. Vía digestiva. aunque no existe suficiente evidencia de su eficacia. Catárticos . Anemia letargo. cuyos tratamientos son: Medidas para el soporte de funciones vitales. disnea. Se estableció el tratamiento médico adecuado en casos de intoxicación provocados por estas sustancias. Para la ingestión de estos compuestos. Eliminación de la sustancia toxica (por Vía inhalatoria. adrenal. se utiliza permanganato de potasio en una solución de 1:5000. retroperitoneal. dejándolo en situaciones lamentables.Eméticos). Se logro enumerar los efectos crónicos que pueden presentar como ser :La hemorragia epidural o subaracnoidea. Tal vez sea necesario buscar otro tipo de control o colocarlos donde nuestros niños o mascotas no los alcancen. que al ingerirlos causa efectos secundarios muy graves que pueden alcanzar la muerte de la persona. articular. Lavado Gástrico. Es fundamental saber que los raticidas son productos tóxicos. y para los lugares que más frecuentan. New York: Mc Graw Hill Companies. Dr Robert H. 2011. Su M. 59: 861 – 875 Howland MA.879. 129-141 Manual de toxicología clínica. Inc. TOXICOLOGIA Página 22 .24(4):259-69. 9th Ed. Bradberry S. 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