" Manejo Dietoterapéutico de Encefalopatía hepática con L-ornitina y L-aspartato "

June 12, 2018 | Author: Vanesa Miranda | Category: Documents


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"Manejo Dietoterapéutico de Encefalopatía hepática con L-ornitina y L-aspartato"





Estudiante: Vanesa Stefan Miranda Seguel
Docente supervisor: Ángela Grisel Sánchez Aburto
Miércoles 13 de septiembre de 2017

ÍNDICE

Págs.
Introducción…………………………………………………………………………………3
Resumen……………………………………………………………………………………..5
Objetivo general…………………………………………………………………………….6
Objetivo específico………………………………………………………………………….6
Encefalopatía hepática………………………………………………………………………7
Fisiopatología…………………………………………………………………..……………9
Manejo farmacológico y dietoterapéutico………………………………………………….11
Recomendaciones nutricionales……………………………………………………………12
Funciones biológicas de L-ornitina y L-aspartato………………………………...………..13
Relación L-ornitina – L-aspartato y Encefalopatía hepática……………………...………..14
Fuentes alimentarias de L-ornitina y Laspartato………………………………….………..16
Fórmulas farmacéuticas de L-ornitina y L-aspartato………………………………………17
Conclusión………………………………………………………………………………….22
Discusión…………………………………………………………………………………...23
Bibliografía………………………………………………………………………..……….25



INTRODUCCIÓN
La Encefalopatía Hepática se define como una alteración neuro-psíquica, que se genera a raíz de una complicación en enfermedades tanto agudas como crónicas del hígado. El hígado posee múltiples funciones, entre una de ellas destaca la metabolización de proteínas, por lo tanto cuando éste sufre alguna alteración la degradación de estas macromoléculas se hace ineficiente, y se liberan grandes cantidades de amonio en la sangre, las cuales dañan principalmente a los astrocitos. Los astrocitos, células que se encuentran directamente relacionadas tanto con las neuronas como con el resto del organismo y poseen funciones como el limpiar los "desechos del cerebro", transporte de nutrientes hacia las neuronas, actúan como precursores neuronales, entre otras funciones. (Aguilar Reina , 2012)
Además se ha demostrado que las intervenciones nutricionales oportunas ayudan a que la recuperación de los pacientes sea en menor tiempo y que el organismo responda de forma más efectiva los tratamientos farmacológicos.
Se ha demostrado en diferentes estudios que los pacientes que cursan cuadros de encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión en patrones de sueño, desorientación o coma. Dicha encefalopatía puede no tener una causa conocida, y en esos casos debe sospecharse de transgresión dietética o incumplimiento terapéutico, teniendo en cuenta que además de la ingesta por vía oral de proteínas el gasto proteico en diferentes órganos también es una fuente de amonio. Si a lo anterior se le adiciona un cuadro de desnutrición, es claro que el pronóstico se agrava, y además los planes de alimentación con restricción proteica indiscriminada, contribuyen a extender la desnutrición.
El manejo nutricional de los pacientes con esta patología debe ser adecuado y acorde a los requerimientos y condiciones clínicas del paciente. En la literatura existen diversos estudios en los cuales se destaca el uso de ciertos compuestos para fomentar la recuperación de los pacientes, en este caso el propósito de esta revisión bibliográfica es investigar sobre los efectos que poseen compuestos como L-ornitina y L-aspartato es el proceso de recuperación de los pacientes con Encefalopatía Hepática y con ello además, identificar aquellos alimentos que poseen estos compuestos en mayor cantidad, con la finalidad que puedan ser incluidos en el proceso alimentario de los pacientes.

























RESUMEN

El presente trabajo posee como objetivo general el exponer los beneficios del uso de L-aspartato y L-ornitina en el manejo dietoterapéutico de pacientes con Encefalopatía hepática. El método por el cual se realizará el objetivo es por medio de una revisión exhaustiva de informes científicos y/o artículos de revistas científicas en relación al uso de los aminoácidos ya mencionados, dentro de estos artículos se encuentran documentos experimentales y de carácter observacional.
La mayor parte de los artículos se encuentran en versión digital y son de uso público. Este documento se encuentra basado netamente en los experimentos y/u observaciones realizadas por terceros, pero se realizó una fuerte relación entre lo descrito y las condiciones clínicas que la mayoría de los pacientes con este tipo de patología presentan.
Finalmente se concluye que existe un efecto beneficioso al utilizar estos aminoácidos, pero principalmente se demuestran cambios favorables cuando es utilizado en fórmula parenteral, en comparación con la ingesta vía oral. Esta última, presenta mayor cantidad de evidencia validad en la prevención de la encefalopatía por medio del consumo por vía oral de estos alimentos









OBJETIVO GENERAL
Exponer los beneficios dietoterapéutico del uso de L-aspartato y L-ornitina en los pacientes con Encefalopatía Hepática, además hacer referencia en aquellos alimentos que son fuente importante de estos compuestos.

OBJETIVOS ESPECÍFIVOS
Investigar los procesos fisiopatológicos descritos de la Encefalopatía Hepática, datos epidemiológicos y las causas más frecuentes que generar la patología.
Indagar sobre el actual manejo dietoterapéutico de la patología antes mencionada.
Reconocer los fármacos más utilizados en esta patología y establecer la relación fármaco nutriente correspondiente.
Especificar las funciones de L-aspartato y L-ornitina en el organismo y los beneficios nutricionales que poseen en el manejo de la Encefalopatía Hepática.
Describir el grupo de alimentos altos en estos compuestos y que se encuentren dentro del mercado chileno.
Investigar sobre soluciones de aminoácidos de utilización parenteral que se comercialicen en Chile, para suplementar la nutrición parenteral de los pacientes.













ENCEFALOPATÍA HEPATICA

La Encefalopatía Hepática (EH) es un síndrome reversible de deterioro de función cerebral, que ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre. El síndrome se caracteriza por un espectro anormalidades neuropsiquiatricas resultantes de la acumulación de sustancias neurotóxicas en el torrente sanguíneo y en última instancia en el cerebro. (Ferenci , 017)

Tanto la prevalencia como incidencia de la EH es difícil de establecer, aunque la mayor parte de los pacientes con cirrosis van a desarrollar algún grado de encefalopatía a lo largo de su ciclo vital. La aparición de esta enfermedad genera un deterioro en la calidad de vida y empeora el pronóstico de la enfermedad, repercutiendo en la vida familiar del paciente y en la sociedad pudiendo ser la causante de accidentes en vías públicas, laborales o familiares. (Cortés & Córdoba , 2015 )
El objetivo de todos los tratamientos de estas patologías es el de reestablecerla función neurológica alterada, por medio de la disminución de los niveles de amonio en el organismo. (-Ok Ahn , Heun Lee , Myoung Han , Yong Hwang , Yoing Youn , & Young Chung , 2016 )

ETIOLOGÍA ENCEFALOPATIA HEPATICA

La etiología de es diversa en la cual se incluyen:
Deshidratación: Principalmente en pacientes con edema o ascitis y a quienes se les induce diuresis abundantes, lo que puede producir deshidratación, alcalosis metabólica y trastorno hidroelectrolíticos
Hemorragia de tubo digestivo: Puede aumentar la producción de precursores de amonio (aminoácidos, péptidos y proteínas) por lo tanto es un factor desencadenante
Infecciones: Precipitante más común, especialmente en pacientes hospitalizados
Constipación
Aumento de la ingesta de aminoácidos aromáticos
Hipopotasemia
Hiponatremia
Lesión hepática aguda
Cirugía: Se liberan citoquinas inflamatorias liberadas en daño celular, produciendo reclutamiento celular que atraviesa la barrera hematoencefálica con la consecuente afección a nivel del SNC y el desarrollo de encefalopatía. (Ríos Mejía , Medina Chávez , Manica Grau , Barrientes López , Ayón Ahumada , & Chávez Sanchéz , 2013)

Debido a la heterogeneidad y variabilidad de la etiología y las diferentes formas clínicas se optó por desarrollar una etiología común, la estandarización fue realizada por un equipo de trabajo en el año 1998 y permite definir tres tipos de encefalopatía hepática, de acuerdo a ciertas características como: el origen de la hepatopatía, duración del cuadro y el tipo de manifestaciones neurológicas asociadas. A continuación se exponen las tres categorías:

Tipo A: Se produce a consecuencia de una insuficiencia hepática aguda en el seno de una hepatitis fulminante (viral o tóxico-medicamentosa especialmente por consumo excesivo de paracetamol). Se asocia a una alta tasa de mortalidad por el desarrollo de una hipoxia secundaria a un aumento de la presión intracraneal.
Tipo B: Se asocia a la existencia de un bypass portosistémicos sin evidencia alguna de enfermedad hepática, principalmente es debido al paso de neurotoxinas desde la circulación portal a la sistémica por la existencia de derivaciones circulatorias que evitan el paso intermedio del hígado.
Tipo C: Es la más común entre los tres tipos, y se asocia a la presencia de una cirrosis hepática que puede acompañarse o colaterales portosistémicos. (Cortés & Córdoba , 2015 )

Además de esta categorización de la patología, existen los criterios de West y Haven los cuales estadifican el estado mental en pacientes con encefalopatía hepática.


Tabla N° 1: Criterios de West y Haven, según estados mentales en presencia de Encefalopatía Hepática
Grado
Estado
Grado 0
Sin anormalidad detectada
Grado 1
Leve falta de atención e incapacidad para mantenerla, euforia, ansiedad, dificultad para realizar suma o sustracción de número sencillos
Grado 2
Letargo, apatía, desorientación en tiempo y espacio. Cambios obvios de la personalidad. Conducta inapropiada
Grado 3
Somnolencia a semi-estupor, pero con respuesta a estímulos, confusión, desorientación importante
Grado 4
Coma sin posibilidad de realizar pruebas de función mental
(Abdo-Francis , Pérez Hernández , Hinojosa Ruiz , & Hernández Vásquez , 2012 )

FISIOPATOLOGÍA

La Encefalopatía hepática se produce debido a una combinación de distintos mecanismos fisiopatológicos, como la inflamación, estrés oxidativo, alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, neurotoxinas y alteración en el metabolismo energético del cerebro. Existen múltiples factores que influyen en la fisiopatología de la enfermedad, a continuación se detallaran puntualmente:

A.- Alteración en neurotransmisión: Se ha observado en experimentos con ratas la disminución de glutamato y aspartato, mientras que las concentraciones de glutamina fueron elevadas. Estos cambios pueden aludirse al resultado de la detoxificación de amonio, la que es impulsada por el aumento de la síntesis de glutamina en los astrocitos, sin afectar necesariamente a la neurotransmisión en las últimas etapas de la enfermedad, pero se requiere de un mayor número de ensayos para identificar claramente este proceso metabólico.

B.- Ácidos biliares: Recientemente se ha demostrado que la presencia de concentraciones elevadas de ácidos biliares se encuentra presente en el líquido cefalorraquídeo en pacientes con encefalopatía hepática. En modelos estudiados en ratas la barrera hematoencefálica (BHE) pierde al menos una parte de su función como barrera. Por lo tanto se describe que los aumentos en los ácidos biliares séricos no son sólo una característica de los trastornos biliares.

C.- Acumulación de Manganeso: Se han descrito a los depósitos de manganeso como un cofactor en el desarrollo de la encefalopatía hepática.

D.- Inflamación: Se debe mencionar en primera instancia que el daño de las células cerebrales no es sólo una consecuencia del desarrollo de encefalopatía, sino que también es un factor que contribuye a la patología.

Se ha demostrado que la astroglía libera TNF- α, seguido de una liberación de glutamato, mientras que también activa la microglia, esto es seguido por la proliferación y liberación de citoquinas pros inflamatorias como TNF-α, IL-1 e IL-6. Existe evidencia que este estado inflamatorio puede conducir a la muerte neuronal, ya sea in vivo o in vitro.

Existen estudios realizados (tanto en humanos como en animales) que demuestran que altos niveles de amoniaco induce a encefalopatía hepática sólo su Síndrome de respuesta Inflamatoria Sistémica se encuentra presente. Por lo tanto, es ampliamente aceptado que la sepsis es capaz de desencadenar HE en pacientes cirróticos, como una consecuencia de la alteración del metabolismo del nitrógeno y también mediante la liberación de mediadores pro-inflamatorios. (Hadjihambi , Arias , Sheikh , & Jalan , 2017 )

Además de todo lo anteriormente mencionado se adiciona la desnutrición en pacientes con esta patología, lo cual incluye síntomas como la anorexia, digestión (absorción) ineficiente, medidas iatrogénicas o alteración del metabolismo.
Diversos estudios han demostrado que en los pacientes con encefalopatía hepática existe una menor ingesta de alimentos, saciedad temprana que puede ser relacionada con el déficit de micronutrientes como el zinc o el magnesio (que pueden causar disgeusia), ascitis entre otros síntomas. Cuando se realizan dietas excesivamente restrictivas, inclusive algunos fármacos como los diuréticos o la lactulosa, pueden generar severas deficiencias nutricionales. (Vist , Hagen , Devereaux , Dianne , Kristoffersen , & Oxman , 2015 )

MANEJO FARMACOLOGICO Y DIETOTERAPÉUTICO

Para comenzar el tratamiento se debe comenzar en primera instancia identificando el tipo de encefalopatía y la causa que la generó; con la obtención de estos datos se puede comenzar el manejo farmacológico. Principalmente se utilizan antibióticos como la rifamaxina, neomicina, metronidazol o vancomicina, y se administran debido a la frecuencia de la infección como una de las causas subyacentes. Como medidas adicionales se administra lactulosa y zinc. La lactulosa actúa como laxante osmótico no absorbible por el organismo, también ayuda a convertir el amoniaco en amonio, el cual no se absorbe en el tracto gastrointestinal y el zinc es utilizado para corregir la deficiencia de este mineral, lo cual es muy común en pacientes con esta patología. (A. Foris & S. Bhimji , 2017)

Dentro de los objetivos de comenzar la terapia farmacológica en un tiempo acotado se encuentra la prevención de caídas y de apoyo nutricional, prevenir (o tratar) hemorragias digestivas, controlar las posibles infecciones que se pueden desencadenar, corregir las anormalidades hidroelectrolíticas y manejar la constipación. (Ríos Mejía , Medina Chávez , Manica Grau , Barrientes López , Ayón Ahumada , & Chávez Sanchéz , 2013)
Actualmente la dietoterapia se centra en la restricción de proteínas, indicación de antibióticos y de lactulosa. (-Ok Ahn , Heun Lee , Myoung Han , Yong Hwang , Yoing Youn , & Young Chung , 2016 )

Según los últimos estudios realizados, se ha consensuado que el aporte calórico debiese ser entre un 30 a 35 Kcal/Kg/día para con ello cubrir las necesidades energéticas de los pacientes, la distribución de macromoléculas principalmente es según porcentaje, los carbohidratos deben ser entre un 50% - 60% del valor calórico total, las proteínas fluctúan entre un 1 – 1,5 gr/kg/día siendo un aporte de aproximadamente entre 20 y 30% prefiriendo proteínas de origen lácteo, vegetal, carnes blancas y del huevo por el tipo de aminoácidos que están presentan (ramificados).Finalmente las grasas no deben exceder un 20% y no ser menor a un 10%.

La suplementación de micronutrientes dependerán de la deficiencia que posea el paciente, aunque principalmente se suplementan vitaminas liposolubles (A, D, E y K), vitaminas del complejo B, Zinc y Calcio (en caso de ser necesario). Debe ser monitoreado constantemente los niveles de Sodio, debido a que una hiponatremia suele ser la causante de una afección neurológica, especialmente si los niveles son menores de 120 mmol/L
Se conoce que los disacáridos no absorbibles reducen la absorción de amonio en el colon, además de disminuir su producción al acidificar el contenido intraluminal, disminuye la cantidad de bacterias productoras de ureasa y generadoras de amonio.

Los probióticos alteran la flora bacteriana intestinal, generando una disminución en la producción y absorción de amonio; además posee la característica de reducir la translocación bacteriana y la subsecuente endotoxemia y mejorar la circulación hiperdinámica. Entre las especies más utilizadas y más eficaces se encuentra el Lactobacilli y Bifidobacteria


RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Como ya se ha mencionado en este tipo de pacientes se realiza una restricción de proteínas, de las cuales su unidad monomérica corresponde a los aminoácidos, los cuales se han clasificado en algunos grupos para mejorar su estudio y analizar las funciones de cada uno de ellos.

En esta patología destacan los aminoácidos de cadena ramificada, como lo son la Valina, Leucina e Isoleucina (aminoácidos esenciales), los cuales son indispensables para el mantenimiento de las funciones fisiológicas. Este tipo de compuestos poseen la cualidad de disminuir en la hepatopatía crónica y en el shunt portosistémico y en el caso de la hiperamonemia aumenta su utilización. La normalización de los niveles de aminoácidos ramificados (AAR) favorece la síntesis proteica y reduce la amonemia, permitiendo de esta manera el aumenta de la ingesta nitrogenada, la cual a su vez facilita el anabolismo proteico en cirróticos muy intolerantes a las proteínas. Además de lo anterior, se conoce que compiten con los aminoácidos aromáticos en su trasporte a través de la barrera hematoencefálica y en la síntesis de falsos neurotransmisores.
Este tipo de aminoácidos a la vez participan en la gluconeogénesis y cetogénesis y actúan como fuente energética del músculo, cerebro e hígado.

La ESPEN recomienda usar fórmulas ricas en AAR en enfermos con encefalopatía hepática durante la nutrición enteral y se considera el uso de suplementación con AAR ya que puede mejorar el pronóstico de cirrosis avanzada. Otros expertos concluyen que el mantenimiento de una terapia con AAR parece asociarse con menor frecuencia al desarrollo de complicaciones en la cirrosis y mejoría en estado nutricional, pero el costo y la palatabilidad de éstos pueden limitar su uso en la práctica clínica.

En relación a micronutrientes, se sabe que las vitaminas A, C y E, beta carotenos, zinc y selenio se encuentran disminuidos. Por lo tanto una dieta alta en estos compuestos puede ser de carácter beneficioso para los pacientes. (Importancia de la nutrición en enfermos con encefalopatía hepática , 2012 )


FUNCIONES BIOLÓGICAS DE L-ORNITINA Y L-ASPARTATO

Corresponde a una sal estable de aminoácidos que contiene ornitina y ácido aspártico, la cual es utilizada como una eficaz alternativa en el manejo de la encefalopatía hepática. Su acción es la de reducir la absorción sistémica de amonio, por medio de la estimulación del ciclo de la urea y la síntesis de la glutamina, como una forma de eliminar el amonio desde el organismo (Silva , y otros, 2012)
En un proceso normal el amonio es convertido a urea, por medio de la combinación con glutamato, originando la glutamina. La combinación de L-ornitina con L-aspartato es la encargada de activar la degradación de amonio, estimulando la síntesis de urea y glutamina en el hígado.

La síntesis de urea es un paso irreversible y específico del hígado, las células encargadas de este proceso son los hepatocitos periportales. La función de la L-ornitina es la de activar la enzima carbamoil-fosfato sintetasa la cual es primordial en el ciclo de la urea y a la vez este compuesto también es un precursor de urea contribuye a la detoxificación permanente de amonio.

Principalmente la suplementación con LOLA aumenta la detoxificación de amonio, tanto el cerebro como en los músculos, debido al incremento de la producción de glutamina. Como se ha mencionado anteriormente la encefalopatía posee diferentes grados, y en pacientes con encefalopatía desde grado II a grado IV se recomienda el uso de 10 a 30 gramos cada ocho horas pudiendo ser por vía intravenosa, y en el caso de utilizar vía parenteral se recomienda una dosis de entre 10 a 40 gramos cada horas (Castellón Jimenez , Castro Kenia , & Sánchez , 2013)

RELACION DE L-ORNITINA Y L-ASPARTATO Y ENCEFALOPATÍA HEPATICA

Existe un estudio en el cual se realiza un ensayo con un total de 80 pacientes, 40 de ellos fueron intervenidos con lactulosa, mientras que los otros 40 fueron intervenidos con LOLA, se obtuvo como resultado que el promedio de días hospitalizados en los pacientes en tratamiento con lactulosa fue de 11,07 días mientras que aquellos tratados con LOLA obtuvieron un total de 6,47 días (IC 95%, p= 0,004), de lo cual se puede deducir que es beneficioso el uso de estos compuestos, tanto para la recuperación del paciente como para los gastos hospitalarios que conlleva una estancia de esa magnitud en los servicios públicos. (Abdo-Francis , Pérez Hernández , Hinojosa Ruiz , & Hernández Vásquez , 2012 )

Además en otros estudios han demostrado que la utilización de LOLA en pacientes con EH, debido a que estimula el ciclo de la Urea y la síntesis de glutamina, mecanismos importantes para la desintoxicación de amoniaco. Además al utilizar estos compuestos no existe necesidad de restringir la ingesta proteica, recomendando 40 Kcal/Kg/día y 1,5 gr de proteína/kg/ día en pacientes con desnutrición (ESPEN) (Encefalopatía hepática se beneficia con L-ornitina L-aspartato., 2012)

A pesar de todo o anteriormente mencionado no se ha realizado una investigación para estudiar los efectos de LOLA en el estado nutricional de los pacientes, tan solo se ha comprobado su efecto beneficioso en la disminución del amonio en el organismo. (Encefalopatía hepática se beneficia con L-ornitina L-aspartato., 2012)

Sería beneficioso para la nutrición el poder identificar que parámetros del estado nutricional se ven beneficiados con el uso de estos compuestos, debido a que mejoraría la intervención nutricional y evitaría mayor compromiso nutricional en los pacientes que se encuentran hospitalizados, debido a que como es sabido, en los periodos extensos de hospitalización los pacientes tienden a sufrir desnutrición, lo cual disminuye la respuesta del organismo para combatir infecciones intrahospitalarias u oportunistas. (Encefalopatía hepática se beneficia con L-ornitina L-aspartato., 2012) (Petersen , 2015 )

Alguno de los efectos secundarios reportados corresponde principalmente a náuseas y vómitos, pero en un porcentaje menor a un 5% de la población con la cual se ha realizado el experimento. (Coelho de Soárez , Oliveria , Padovan , Parise , & Ferraz , 2012)
Existe un estudio realizado en animales, específicamente perros, en el cual se les administro LOLA intravenosa, obteniéndose como resultados una disminución en los niveles de amonio y una mejora en los signos clínicos de la encefalopatía, evolucionando desde grado III o IV a grado I o 0. (-Ok Ahn , Heun Lee , Myoung Han , Yong Hwang , Yoing Youn , & Young Chung , 2016 )

En relación a la dosis de LOLA son variables, se han utilizado dosis entre los 5 y los 40 gr, siendo un promedio de 18 gr/día en un período de siete días. Solamente se encuentra contraindicado el uso de LOLA en pacientes con daño renal, aunque su uso debe ser cauteloso en este tipo de pacientes. (Ríos Mejía , Medina Chávez , Manica Grau , Barrientes López , Ayón Ahumada , & Chávez Sanchéz , 2013)

Finalmente uno de los últimos estudios citados, establece que el empleo de L-ornitina y L-aspartato ofrece sustancias precursoras para la síntesis de glutamina a las células, mientras que el aspartato se transforma en dicarboxilato, mediante estas modificaciones moleculares se puede acelerar la detoxificación del amonio, con la formación de la glutamina.
Pero además de esto, se menciona que los efectos observado por administración vía oral, son muy menores en comparación a la utilización de estos aminoácidos por vía parenteral. (Sharma , y otros, 2014 )

Por lo tanto según estos datos, se puede deducir que la vía más factible para disminuir la cantidad de amonio en el organismo es por medio de la vía parenteral, y que la suplementación por vía oral puede ser una terapia nutricional viable para evitar la acumulación de amonio los pacientes.


FUENTES ALIMENTARIAS DE L-ORNITINA Y L-ASPARTATO

Como ya se ha mencionado anteriormente, ambos compuestos se encuentran en la categoría de aminoácidos no esenciales (sintetizados por el organismo). La ornitina se encarga de la liberación de hormonas de crecimiento, lo que ayuda al metabolismo de la grasa corporal (con un mayor efecto si se combina con arginina y carnitina), es necesario para el sistema inmunológico, desintoxica el amoniaco, ayuda en la regeneración del hígado y estimula la secreción de insulina. Además de todo lo anterior, también ayuda a que la insulina funcione como una hormona anabólica ayudando a construir el músculo.

En cuanto al aspartato, este aumenta la resistencia y se utiliza para fatiga crónica y la depresión, rejuvenece la actividad celular, la formación de células y el metabolismo. Ayuda en la expulsión del amoniaco, por lo tanto tiene función hepatoprotector, se combina con otras moléculas que absorben toxinas y ayuda a sacarlas de la circulación sanguínea. (Anónimo , 2016 )
La ornitina y el aspartato se pueden encontrar en alimentos de origen animal como carnes en general, huevos, leche y sus derivados. Como suplemento, la L-ornitina puede ser manipulada en la forma de cápsulas, comprimidos y polvos, sola o en combinación con otros aminoácidos, como la L-arginina. (Infinity pharma , 2012 ) (Carbajal Azcona , 2013 )

FORMULAS FARMACEUTICAS DE L-ORNITINA Y L-ASPARTATO
Como se ha mencionado anteriormente, se ha comprobado que el uso de estos aminoácidos por vía parenteral posee una función beneficiosa en los pacientes con encefalopatía hepática. Por lo tanto se realizó una revisión de los componentes aminoácidos de la fórmula parenteral más utilizada en el servicio de Medicina del Hospital Base de Curicó, la cual es propiedad de laboratorio Baxter.
Climinix 4,25/5 es la fórmula parenteral más utilizada, y se encuentra indicada generalmente para aquellos pacientes que la nutrición oral ni enteral son viables. En relación a la información nutricional se presenta en la siguiente tabla


Tabla 2: Información Nutricional fórmula Climinix 4,25/5
Compuestos
Climinix 4,25/5
Dextrosa (g/100ml)
5
Aminoácidos (g/100 ml)
4,25
Nitrógeno total (mg/ 100 ml)
702
Aminoácidos esenciales (mg/100 ml)
Leucina
311
Isoleucina
255
Valina
247
Lisina
247
Fenilalanina
238
Histidina
204
Treonina
179
Metionina
170
Triptófano
77
Aminoácidos no esenciales (mg/100 ml)
Alanina
880
Arginina
489
Glicina
438
Prolina
289
Serina
213
Tirosina
17
(BAXTER , 2016 )
Como se puede apreciar, este tipo de nutrición no contiene los aminoácidos Ornitina y Aspartato, por lo cual se debería suplementar con alguna fórmula inyectable de aminoácidos para así suplir las necesidades metabólicas y generar el efecto documentado con anterioridad.
A continuación se presentan dos fórmulas inyectables, para su uso parenteral, que contienen Ornitina y Aspartato dentro de sus compuestos
Nombre: Nirmin plus 10% (solución inyectable)
Laboratorio: Biosano
Composición farmacológica
Compuestos
Cantidad en 100 ml
L-Isoleucina
0,510 g
L- Leucina
0,890 g
L-Lisina
0,7 g
L-Metionina
0,38 g
L-Fenilalanina
0,510 g
L-Treonina
0,410 g
L-Triptófano
0,180 g
L-Valina
0,480 g
L-Arginina
0,92 g
L-Histidina
0,52 g
Glicina
0,790 g
L-Alanina
1,37 g
Ácido L-Glutámico
0,46 g
Ácido L-Aspártico
0,130 g
L- Prolina
0,89 g
L-Serina
0,24 g
L-Tirosina
0,03 g
L-Asparragina
0,372 g
L-Ornitina
0,320 g
N-Acetil-L-Tirosina
0,123 g
Ácido L-Málico
0,1 g
Acetato de Sodio Trihidratado
0,39 g
Total aminoácidos
100 g/Litro
Nitrógeno total
16 g/Litro
Osmolaridad (mOsm/Lt)
1040
Contenido energético
400 Kcal/L

Este producto no requiere de condiciones especiales de conservación, no se debe almacenar a más de 30°C, no se debe congelar y no se debe utilizar si se observa que la solución presenta turbidez o sedimentación. En relación a sus características física se puede hacer referencia a un solución traslúcida (levemente amarilla), se puede presentar en frascos de vidrio, cerrados con tapones de goma (FARMACIAS AHUMADA , 2016 )



Nombre: Aminosteril
Laboratorio: GOBBI (Alemania)
Presentación: Solución 8,5%
Solución 10%
Composición farmacológica 10%
Compuestos
Cantidad en 1000 ml
L-Isoleucina
500 mg
L- Leucina
740 mg
L-Lisina
661 mg
L-Metionina
430 mg
L-Fenilalanina
510 mg
L-Treonina
440 mg
L-Triptófano
200 mg
L-Valina
620 mg
L-Arginina
900 mg
L-Histidina
300 mg
Glicina
1000 mg
L-Alanina
1400 mg
L- Prolina
1012 mg
L-Serina
650 mg
L-Tirosina
168 mg
L-Ornitina L-Aspartato
460 mg
Total aminoácidos
100 g
Nitrógeno total
15,34 g
Osmolaridad (mOsm/Lt)
065 mOsm
Contenido energético
400 Kcal

En relación a su método de conservación, se debe almacenar en lugares oscuros y a una temperatura menor a 25°C. Tanto la presentación de 8,5% y de 10% se encuentran en un envase que contiene 10 unidades de 500 ml. (Laboratorio Gobbi Chile , 2016 )
Por lo tanto, se puede deducir, que se podría utilizar alguna de estas fórmulas aminoácidicas para el tratamiento dietoterapéutico de pacientes con encefalopatía hepática.




















CONCLUSIÓN
Luego de realizar la revisión de múltiples archivos en los cuales se demostraba los efectos beneficiosos de la suplementación con los aminoácidos L-ornitina y L-aspartato en los pacientes con Encefalopatía hepática, se puede deducir que el objetivo general fue completado satisfactoriamente, a pesar de que a lo largo del trabajo se explica que se encuentran mejores resultados en la suplementación por vía parenteral, en comparación con la suplementación por vía oral.
Al realizar un análisis de las dificultades para la realización del documento se encuentra principalmente la falta de información actualizada en relación al uso de estos aminoácidos en los pacientes con encefalopatía, debido a que en la mayoría de los estudios se generaliza con la restricción proteica, la falta de fórmulas parenterales que posean este tipo de nutrientes críticos, o mayor oferta por parte del mercado farmacéutico.
En relación al logro de los objetivos específicos se lograron en su mayoría, incluso se expandieron a medida que se avanzaba en la realización del trabajo, debido a que aparecía información de relevancia que debía ser incluida, como lo es el caso de las fórmulas parenterales que se utilizan, especialmente en el servicio de medicina, el cual es un servicio amplio y que con frecuencia se encuentran pacientes con este tipo de patologías. Una de las dificultades para cumplir con todos y cada uno de los objetivos propuestos, se debió realizar una revisión bibliográfica detallada, comenzando por documentos un tanto más antiguos para realizar la base del tema y desde ahí comenzar a revisar los avances y progresos, principalmente en el manejo dietoterapéutico de los pacientes.
Se puede concluir, que a pesar de las dificultades, se logró cumplir con el objetivo, aunque queda en estado pendiente el inicio de este tipo de terapia nutricional en los pacientes del Hospital de Curicó, pero al contar con la informaci n necesaria y actualizada se puede comenzar a sugerir o implementar estos nutrientes el soporte nutricional de los pacientes.


DISCUSIÓN
El objetivo general se logró en su totalidad, debido a que existe información y estudios validados internacionalmente que comprueban los efectos beneficiosos del uso de L-aspartato y L-ornitina en los pacientes con HE. Además se demuestra que al utilizar este tipo de compuestos disminuyen los días en los cuales los pacientes se mantienen hospitalizados, lo cual genera un beneficio para el sistema de salud pública y para los usuarios de ella.
Además de los beneficios se abordaron perspectivas importantes como lo son las fórmulas parenterales que se utilizan dentro del Hospital Base de Curicó, especialmente en el servicio de Medicina, y formas de prevenir el inicio de la encefalopatía por medio de una alimentación adecuada y que cumpla con todos los requerimientos de los pacientes.
Al ser una revisión bibliográfica, se revisaron bastantes documentos, de los cuales, en su mayoría se encontraban resultados positivos, en cambio los que daban resultados negativos, tenían como base de ese proceso el poco tiempo o la dosis inadecuada con la cual se manejaba a los pacientes, debido a que correspondían a estudios doble ciego. Como se ha mencionado lo resultados fueron fructíferos y se espera que de provecho para el manejo dietoterapéutico de este tipo de pacientes.
Críticamente se puede concluir que a pesar de la información que se posee, existen muchas falencias en estudios que sean asimilables a la población chilena, debido a que actualmente la mayor parte de estos estudios son realizados en el extranjero. Sería una muy buena opción el incluir algunas de estas fórmulas farmacéuticas de aminoácidos al arsenal de productos para suplementación que posee el Hospital, para que en un futuro, se pueda mejorar y especificar más en el soporte nutricional, ya que estos pacientes, tienen directa relación con la disciplina, en comparación con otro tipo de patología en las cuales el sistema digestivo o el soporte no es tan riguroso como lo es en patologías de carácter digestivo.
Finalmente sería beneficioso el completar estos elementos, con pro biótico y prebiótico, debido a que mientras sea de mayor calidad nutricional las intervenciones los pacientes no tendrán porcentajes tan elevados de riesgo de sufrir infecciones u otro tipo de patologías, como infecciones intrahospitalarias.
A modo de sugerencia sería beneficioso el realizar una investigación que relacione más factores tales como la edad de los pacientes, el estado nutricional y las dosis en las cuales se deben administrar este tipo de compuestos para que con esos factores se logre un beneficio en el estado nutricional y de salud de los pacientes.

















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