Química Toxicológica CESC-UEMA1 CONCEITOS GERAIS E PRINCÍPIOS EM TOXICOLOGIA Temida por todos, a Toxicologia foi considerada até o século XIX como a ―ciência dos venenos‖. Seu conhecimento, restrito a alguns estudiosos, relacionava -se à traição, medo e morte, pois esse conhecimento pouco era empregado em benefício da humanidade. O envolvimento da substância química na existência humana, como uma arma, fez a Toxicologia desenvolver-se inicialmente pelo aspecto legal, dada a necessidade da identificação do toxicante nas vítimas suspeitadas de assassinato ou de suicídio. Esse fato pode explicar porque o estudo da Toxicologia esteve no mundo inteiro restrito aos Cursos de Graduação em Farmácia. Com um currículo abrangendo matérias de Química e Farmacologia, o farmacêutico, através das análises toxicológicas em material biológico, pode identificar e quantificar o toxicante, seus produtos de biotransformação e, adicionalmente, as alterações bioquímicas por ele causadas. Essas informações tornaram-se vitais para a emissão de laudos periciais, quando a causa mortis apontava para uma suspeita de intoxicação. A Biologia, a Fisiologia, a Farmacologia, a Bioquímica, a Genética, a Química, a Matemática, a Física e a Estatística são algumas das ciências necessárias ao desenvolvimento da Moderna Toxicologia. Com um escopo de atuação abrangente, essa denominação da Toxicologia neste último século pode ser definida como ―a ciência que estabelece condições seguras de exposição às substâncias químicas‖. A avaliação do trinômio risco x segurança x benefício na exposição a substâncias químicas, dá a certeza da possibilidade dessa convivência, através do estudo do xenobiótico e de seu mecanismo de ação no organismo, como ferramenta imprescindível à prevenção da intoxicação. TOXICOLOGIA é a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substâncias químicas com o organismo. A toxicologia abrange uma vasta área do conhecimento, onde atuam profissionais de diversas formações: Química Toxicológica, Toxicologia Farmacológica, Clínica, Forense, Ocupacional, Veterinária, Ambiental (Ecotoxicologia), Aplicada a Alimentos, Genética, Analítica, Experimental e outras áreas. Divisões da Toxicologia Toxicologia possui ramos definidos que contribuem para esclarecer a natureza da ação sob o ponto de vista celular, molecular e bioquímico. Toxicologia Química ou Analítica – É o ramo da Toxicologia que desenvolve técnicas de separação, identificação e quantificação da substância química no ambiente e em material biológico, bem como de seus produtos de biotransformação e as alterações bioquímicas relacionadas com sua ação tóxica. Seu desenvolvimento possibilita o diagnóstico clínico da intoxicação, qualifica e quantifica a cinética e a dinâmica do toxicante, subsidiando o tratamento. Toxicologia Clínica – Através da avaliação clínica de sinais e sintomas da intoxicação e de posse dos achados analíticos, torna-se possível acompanhar e controlar a evolução da intoxicação, estabelecendo medidas específicas de proteção, diagnóstico de patologias e o tratamento. 2 Toxicologia Experimental – Estuda a toxicidade das substâncias químicas através de experimentos em animais, determinando parâmetros de avaliação de riscos da exposição a um agente tóxico, obedecendo a critérios de similaridade entre o sistema biológico do animal experimentado e o homem, sobretudo em relação ao metabolismo. Fazem parte também da Toxicologia Experimental os estudos retrospectivos e prospectivos das diversas interações das substâncias nos organismos humanos, animal e vegetal, com vistas à complementação dos dados de toxicidade individualizada e à manutenção da saúde. ASPECTOS DA TOXICOLOGIA Com base nos estudos dos três ramos da Toxicologia, torna-se possível identificar aspectos que determinam a finalidade da abordagem ao problema e a sua possível resolução. Aspecto preventivo – Através do reconhecimento dos riscos que uma dada substância oferece, podem estabelecer padrões de segurança em relação à exposição. É o mais importante aspecto da Toxicologia, pois determina os meios de relação segura com substâncias químicas por extrapolação, hipóteses ou fatos, à luz dos conhecimentos existentes, com vistas à prevenção da intoxicação. Como exemplos podem ser citados: o estabelecimento de prazos de carência na aplicação de praguicidas nas lavouras até que o alimento chegue à mesa do consumidor; o controle da atmosfera nas grandes cidades; o estabelecimento de concentrações máximas permitidas de aditivos e contaminantes de alimentos; o controle terapêutico de medicamentos de uso prolongado, entre outros. Aspecto curativo – A Toxicologia curativa trata o indivíduo de acordo com o tipo de intoxicação. Através do diagnóstico clínico ou laboratorial, oferece meios de recuperação do intoxicado, identificando as alterações fisiológicas e bioquímicas e restaurando a saúde. Através da Toxicologia Curativa faz-se a recuperação de um indivíduo farmacodependente, ou de um trabalhador com alterações da saúde causadas pela exposição a substâncias químicas no ambiente de trabalho, ou ainda a desintoxicação de indivíduos expostos a poluentes ambientais. Aspecto repressivo – Estabelece a responsabilidade penal dos indivíduos envolvidos em situações ilegais no uso de substâncias químicas. É o caso da presença de aditivos químicos nos alimentos não permitido por lei; a utilização de agentes de dopagem em competições esportivas; a emissão de poluentes atmosféricos por uma fonte acima dos limites permitidos, etc. O caráter repressivo da Toxicologia está estreitamente relacionado à Toxicologia Forense, área especializada que estuda os aspectos médico-legais dos danos que as substâncias químicas causam no sistema biológico. ÁREAS DA TOXICOLOGIA A classificação da Toxicologia em áreas decorre do tipo de substância estudada e as circunstâncias sob as quais ocorre a ação tóxica. Assim, uma mesma substância pode ser estudada em mais de uma área, dependendo da finalidade do seu uso. É o caso de um determinado agrotóxico: durante sua síntese pode ocorrer um problema relativo à exposição ocupacional nos trabalhadores na indústria e, posteriormente, quando da aplicação na lavoura. Uma vez expandido no ambiente, o mesmo agrotóxico, ao contaminar o solo, ar e água, transforma-se num agente a ser estudado sob o ponto de vista ambiental. 3 estão os antibióticos para prevenção e controle de doenças em animais. os metais pesados.Como resíduo no alimento. CONTAMINANTES – A contaminação do alimento ocorre quando o aditivo direto ultrapassa a IDA ou quando o aditivo indireto permanece no produto final (exemplo. presença de micotoxinas devido ao crescimento de fungos. os promotores de crescimento. Toxicologia de Alimentos – Nesta área são estudados os alimentos com substâncias químicas potencialmente tóxicas de origem natural. podem reunir vários contaminantes e representar um risco toxicológico de proporções ignoradas. o agrotóxico em questão deverá ser estudado nessa área específica. os corantes que dão melhor aspecto a alimentos pouco atrativos em relação ao visual. Outras vezes. vários aditivos colocados no alimento. como a mandioca brava e os cogumelos tóxicos. com a possibilidade de interações no alimento ou no organismo. 4 . visando prover à humanidade o alimento em abundância em qualquer época do ano e em qualquer parte do mundo. os radioisótopos e outros agentes contaminantes que. alimentos. OS ADITIVOS DE ALIMENTOS PODEM SER: DIRETOS – quando a substância química é colocada no alimento para permanecer no alimento até à fase de consumo. É o caso dos edulcorantes adicionados aos alimentos dietéticos. resíduo de agrotóxicos). Para cada tipo de aditivo há uma correspondente Ingestão Diária Aceitável – IDA – padrão de segurança que estabelece a quantidade da substância que pode ser ingerida por dia durante toda a vida. Toxicologia Ambiental Estuda as interações das substâncias químicas contaminantes do ambiente com o organismo humano. odor ou sabor. sem representar prejuízo à saúde do consumidor. água. geralmente com propósitos tecnológicos e sem controle de qualidade para sua ocorrência segura à mesa do consumidor. INDIRETOS – são resultantes da adição de substâncias químicas durante as fases de produção. local de trabalho e doméstico). Sem padrões de segurança definidos. A adição de substâncias químicas no alimento é feita com diversas finalidades. pois se deve considerar a exposição total do homem em diferentes condições (ar. ou por adição e contaminação em qualquer uma das fases da produção. pode resultar em efeitos nocivos inesperados e não diagnosticados. os praguicidas. É uma área de difícil avaliação. do processamento ou da estocagem. O contaminante de alimento pode surgir na fase de produção. ou por contaminação incidental resultante de poluentes ambientais. e é de difícil controle. etc. os conservantes que preservam o alimento do crescimento bacteriano ou fúngico. de processamento ou de embalagem e estocagem. Entre estes. os estabilizantes que conservam as propriedades físico-químicas. com ações preventivas à intoxicação. Seja qual for à finalidade a que se propõe. a adição de substâncias naturais ou artificiais nos alimentos requer leis específicas e um programa de toxicovigilância capaz de controlar o alimento em todas as fases de sua produção e monitorizar a população usuária. para conferir-lhe cor. A ocorrência destes aditivos no alimento é o maior problema em Toxicologia Alimentar. os flavorizantes que conferem sabor. pressão de vapor. influenciando inclusive a contaminação natural. hidrocarbonetos. fungicidas e herbicidas e. mercúrio. Outros contaminantes ambientais de importância toxicológica são os metais como arsênio. sobretudo devido à diversificação das pessoas expostas que incluem crianças. Os poluentes mais comuns resultantes da atividade industrial e automotiva são: dióxido de enxofre. entretanto os efeitos resultantes da exposição a misturas de poluentes. Outros contaminantes naturais se originam de fontes de minérios radiativos. hidrocarbonetos clorados. fibras de silicatos minerais que causam asbestose. metais. nitratos de alquila. solo e água. As principais fontes de contaminação ambiental são: Naturais – quando a própria natureza eleva as concentrações de poluentes na atmosfera. CMI: Concentração Máxima de Imissão – concentração máxima do poluente que pode entrar em contato com o homem sem que haja prejuízo a sua saúde. etc. óxidos de nitrogênio. idosos. estabelecendo padrões de segurança para a população exposta. sulfetos. fotoquímica e biológica. crescimento de algas tóxicas em águas marinhas. chumbo. entre outros. mercaptanas. Agrícolas – A poluição decorrente da atividade agrícola está relacionada com a aplicação de agrotóxicos na lavoura com provável contaminação do ar. por exemplo. vulcões. os asbestos. os efeitos aditivos e sinérgicos da exposição a misturas de poluentes.A Toxicologia Ambiental se ocupa das intoxicações decorrentes da presença de contaminantes no ar. degradação química. grau de adsorção no solo. como já descrito. em baixas concentrações em longo prazo são bem pouco conhecidos. flúor e fluoretos. brometos. temperatura. aldeídos. monóxido e dióxido de carbono. degradação biológica de florestas. 5 . absorver raios ultra-violeta e produzir átomos de oxigênio ativados capazes de iniciar uma seqüência complexa de reações que conduzem à formação de componentes irritantes como ozônio. definindo as concentrações nas quais cada substância pode causar um dano. A ação nociva da maioria dos poluentes ambientais está razoavelmente bem estudada. material particulado. São inseticidas. todos originados de fontes industriais. Daí a dificuldade de relacionar causa/efeito para esses contaminantes e a complexidade da monitorização da saúde da população exposta. Os padrões de segurança em Toxicologia Ambiental baseiam-se na avaliação do risco para estabelecer as concentrações seguras da exposição. São eles: CME: Concentração Máxima de Emissão – concentração máxima de poluentes que pode ser emitida por uma fonte qualquer. solubilidade. os detergentes que impedem a oxigenação da água quando em quantidades elevadas. cuja persistência no ambiente dependerá da estabilidade química do composto. o qual. solo e água. Industrial/Automotiva – é o setor mais agravante da poluição ambiental. cádmio. pode sofrer oxidação na atmosfera. Poluentes específicos de determinadas atividades industriais também são de importância toxicológica: amônia. na maioria organossintéticos. a curto e longo prazos. pessoas com patologias diversas. resultante da combustão interna de um motor. através do ciclo do nitrogênio. cloro e ácido clorídrico. são alguns dos poluentes químicos presentes no ambiente das cidades industrializadas. treinam os trabalhadores. os limites de tolerância na atmosfera e no sistema biológico e os indicadores biológicos de exposição. são estabelecidos Limites de Tolerância Biológicos. Na etapa da avaliação. Com o objetivo de prevenir a saúde do trabalhador ocupacionalmente exposto. a toxicidade. Através do cumprimento dessas etapas. porquanto não contempla os indivíduos suscetíveis. Avaliação: Faz-se através da medição instrumental ou laboratorial do agente químico. entre outros fatores. Controle: Visa eliminar ou reduzir a exposição do trabalhador ao agente tóxico. faz-se a caracterização das propriedades químicas e toxicológicas do agente e a sua presença em determinado local de trabalho ou em determinado produto industrial. mantém comissões técnicas de controle. produtos intermediários e produtos acabados quanto a: aspectos físico-químicos. melhoram as condições de ventilação. urina. sangue). processos e operações. os quais são obtidos através de Indicadores Biológicos de Exposição (IBEs). Os limites de tolerância estão relacionados apenas à via respiratória sem considerar outras vias de penetração e não contabiliza a exposição extralaboral. estuda-se os agentes tóxicos de matérias-primas. ritmo de trabalho. hábitos individuais e a somatória de exposições por outras vias de introdução. disciplina o uso de Equipamentos de Proteção Individual (EPIs). Sob o ponto de vista da monitorização da saúde. verifica-se. interação entre agentes no ambiente e no organismo. o número de trabalhadores expostos. médio e longo prazo. agentes a pesquisar e fatores interferentes. Para complementar os dados obtidos na monitorização ambiental são necessários o estabelecimento de limites biológicos para a identificação de diferenças individuais. A prevenção da intoxicação em Toxicologia Ocupacional pode ser alcançada em 3 etapas fundamentais: Reconhecimento: Através do conhecimento dos métodos de trabalho. matérias-primas e produtos finais ou secundários. Limites de Tolerância Biológica (LTB): É a quantidade limite do xenobiótico ou seu produto de biotransformação encontrada em material biológico (ar exalado. comparando os resultados com os Limites de Tolerância no ambiente e no sistema biológico. torna-se possível estabelecer parâmetros de exposição tanto na atmosfera do trabalho quanto no organismo dos trabalhadores.Para a CME. a ocorrência de intoxicação a curto. tempo de exposição e número de expostos. São Limites de Tolerância acima dos quais as atividades são consideradas insalubres. jornada de trabalho. ventilação. São medidas administrativas e técnicas que limitam o uso de produtos e técnicas de trabalho. Limite de Tolerância (LT): Concentração máxima que uma dada substância pode alcançar no ambiente de trabalho sem que isso represente um dano à saúde do trabalhador. Os resultados obtidos definirão a necessidade de execução da 3ª etapa. Toxicologia Ocupacional É a área da Toxicologia que identifica e quantifica as substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho e os riscos que elas oferecem. partes por bilhão (ppb) ou em microgramas por metro cúbico (?g/m3). a delimitação da área a ser avaliada. estabelecem Limites de Tolerância (LT) em partes por milhão (ppm). 6 . Para a CMI. a observação apenas destes limites no ambiente de trabalho é insatisfatória. as vias de introdução. Dose letal. Independe da dose e de sensibilização prévia. em casos de tratamentos prolongados. o organismo muitas vezes necessita do medicamento para se manter vivo ou desempenhar uma função. por isso. Ex: a dependência farmacológica a opiáceos como morfina e heroína ou a etanol e a anfetamínicos. Efeito colateral: É previsível. medir sua concentração no local de ação e. Idiossincrasia: Efeito adverso decorrente de problemas genéticos em geral relacionados à deficiência do sistema enzimático. Dose-resposta. pois faz parte da ação farmacológica do medicamento. sem que haja o aparecimento de sinais clínicos de intoxicação ou efeitos irreversíveis. havendo necessidade de doses crescentes para obtenção dos efeitos iniciais. Desta forma. torna-se possível. indutor enzimático. ou ainda. Ex: a sonolência em pacientes tratados com anti-histamínicos. conseqüentemente. Um dos instrumentos mais valiosos de que se dispõe para assegurar uma terapia com máxima eficácia e efeitos tóxicos mínimos. As reações adversas na utilização terapêutica de um medicamento podem ocorrer. Os 7 . por exemplo. Em Toxicologia de Medicamentos é muito importante a observação e a definição dos termos: Meia-vida biológica. com vistas à consecução de resultados terapêuticos satisfatórios e à prevenção do aparecimento de efeitos tóxicos.bem como alterações bioquímicas e fisiológicas decorrentes da exposição a determinado agente tóxico. Ex: diarréia concomitante ao uso de antibióticos. Margem de segurança. Biodisponibilidade. Ex: deficiência na atividade da acetilcolinesterase. levando a um quadro variável de intoxicação. Toxicologia de Medicamentos Estuda as reações adversas de doses terapêuticas dos medicamentos. Alergia: Não se caracteriza como intoxicação e. é a monitorização terapêutica. podendo haver neutralização dos efeitos esperados. pela incapacidade do organismo em biotransformar e eliminar o medicamento. Neste caso. Ex: a reação alérgica que ocorre em boa parte da população à penicilina. uma adição ou potenciação de efeitos. Interações: Resulta na utilização simultânea de dois ou mais medicamentos. Dose terapêutica. Dose tóxica. enzima responsável pela degradação da acetilcolina. bem como as intoxicações resultantes de doses excessivas por uso inadequado ou acidental. Dependência: Ocorre quando o medicamento passa a fazer parte do funcionamento do sistema biológico. levando a biotransformação mais rápida com conseqüente diminuição da meia-vida biológica do medicamento. Tolerância: É a diminuição dos níveis plasmáticos esperados quando da utilização contínua de determinados medicamentos. prever a intensidade do efeito. ao prescrever uma dose. mas outros tipos de efeitos inerentes ao medicamento e/ou ao organismo podem ser distinguidos: Efeito secundário: Pode aparecer não necessariamente em alguns indivíduos como conseqüência da administração de certos medicamentos. Ex: o uso contínuo de anticonvulsivante tipo barbitúrico. é estudada pela Imunologia e Toxicologia. Não depende da dose e necessita de prévia exposição do indivíduo ao medicamento. duração e forma de consumo devem ser avaliados. Toxicologia Social Esta área da Toxicologia estuda as substâncias químicas utilizados sem finalidade terapêutica. cannabis: cocaína. folhas de coca. freqüência. a prevenção deve se sobrepor ao aspecto repressivo. neurolépticos. Para isso. no que diz respeito à adoção de medidas repressivas ao cultivo de plantas e à fabricação de drogas psicotrópicas que causam dependência. Entretanto. reabilitação e readaptação social dos indivíduos dependentes desses fármacos. analépticos.fármacos comumente monitorados são: anticonvulsivantes.AGENTE TÓXICO ou TOXICANTE: Entidade química capaz de causar dano a um sistema biológico. em 3 grupos: Fatores relacionados com características da personalidade do indivíduo usuário de droga. PRINCIPAIS CONCEITOS EM TOXICOLOGIA . anfetamina: anfetamínicos em geral. Segundo o Comitê. psilocibina. opiáceo: morfina. Além disso. crack. codeína. solvente volátil: tolueno. não existe uma causa única para a farmacodependência. antibióticos. acetona. com repercussões individuais. A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica as drogas que causam dependência em: Tipo Tipo Tipo Tipo Tipo Tipo álcool-barbitúrico: etanol. É uma área estreitamente ligada à Toxicologia Forense. Fatores relativos a distúrbios mentais ou físicos. barbitúricos e outros fármacos sedativos. cardioativos. clorofórmio. Para uma abordagem eficaz. tratamento. É indispensável conhecer a interação entre o fármaco e o organismo e a interação deste com o meio ambiente. que para planejar e executar programas eficazes de prevenção e tratamento necessita-se mais informações sobre os fatores associados ao consumo de drogas que causam dependência e sobre as modalidades e a extensão desse consumo. dentro de hipóteses etiológicas. heroína. fatores como quantidade. faz-se necessário adotar medidas que aprofundem o conhecimento acerca dessas substâncias e o perfil do usuário. é provável que várias combinações destes fatores possam determinar a farmacodependência. estabelecendo técnicas e programas de educação. sob certas condições de exposição. antineoplásicos. 8 . sanitárias e sociais. para tentar analisar e interpretar todas essas interações. alterando uma função ou levando-o à morte. Fica claro. alucinógeno: LSD. classifica-se a farmacodependência. porém. De acordo com o ―Comitê de Peritos da OMS em Farmacodependência‖. mescalina. denominados farmacodependentes. Fatores sócio-culturais e ambientais. FASES DA INTOXICAÇÃO: O processo de INTOXICAÇÃO pode ser desdobrado. em quatro fases: Fase de Exposição: É a fase em que as superfícies externa ou interna do organismo entram em contato com o toxicante.AÇÃO TÓXICA: Maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade sobre as estruturas teciduais. caracterizado por desequilíbrio fisiológico. . . para um determinado indivíduo ou para a saúde pública.. Intervêm nesta fase a absorção.TOXICIDADE: Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos vivos. assim como a dose ou a concentração do xenobiótico e a susceptibilidade individual.VENENO: Agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais e. conseqüente das alterações bioquímicas no organismo. no máximo duas semanas. segundo alguns autores. são estabelecidas classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos. . é termo para designar substâncias provenientes de animais. a freqüência e a duração da exposição. o armazenamento. Estuda a relação dose/resposta que conduz ao cálculo da DL50. Com base nas DL50 de várias substâncias.INTOXICAÇÃO: É um processo patológico causado por substâncias endógenas ou exógenas. Correspondem às doses que provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizados para experiência. geralmente maior de três meses a anos. num período de tempo aproximado de 24 horas. São valores calculados estatisticamente a partir de dados obtidos experimentalmente. para fins didáticos. Fase de Toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco nos diferentes tecidos do organismo. As propriedades físico-químicas dos toxicantes 9 . .INTOXICAÇÃO AGUDA: Decorre de um único contato (dose única-potência da droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico. no entanto. com função de autodefesa ou predação. a distribuição. O efeito tóxico é geralmente proporcional à concentração do agente tóxico em nível do sítio de ação (tecido alvo). .DL 50: (Dose Letal 50%) ou dose letal média de uma substância expressa o grau de toxicidade aguda de substâncias químicas.ANTÍDOTO: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias. devemos também optar por critérios que avaliem se uma substância oferece Risco ou Perigo para um determinado sistema biológico. . . . a biotransformação e a excreção das substâncias químicas. num período prolongado. para se dizer se uma substância é tóxica ou inócua para o ser humano.INTOXICAÇÃO SUB-AGUDA OU SUB-CRÔNICA: Exposições repetidas a substâncias químicas – caracterizam estudos de dose/resposta após administrações repetidas. Importante considerar nesta fase a via de introdução. . as propriedades físico-químicas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias.INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico. Processo é evidenciado por sinais e sintomas ou mediante dados laboratoriais. Os agentes tóxicos são os medicamentos. . MANUTENÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS o Desobstrução das vias aéreas. o Respiração adequada e suporte ventilatório. o Venóclise periférica. ocorrendo por causa acidental. metais pesados. *Advanced trauma life support*) o Manutenção das vias aéreas: desobstrução e permeabilidade. inativado ou eliminado quando se combina com outro agente). o Ventilação. o Circulação: sinais vitais e venóclise periférica. o Avaliar estado neurológico. o Estado neurológico: nível de consciência. dos órgãos e. T). ou ainda. FC.INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS: A exposição simultânea a várias substâncias pode alterar uma série de fatores (absorção. ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO Os Agentes tóxicos e as circunstâncias das intoxicações podem ser agudas ou crônicas. raticidas. o Aferição dos sinais vitais (PA. plantas e animais peçonhentos. ocupacional entre outras. ligação protéica. alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas.determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos. caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o organismo. Assim. Fase de Toxicodinâmica: Compreende a interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação. Efeito Sinérgico (efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado). a resposta final a tóxicos combinados pode ser maior ou menor que a soma dos efeitos de cada um deles. Potencialização (o efeito de um agente é aumentado quando em combinação com outro agente). PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS ESPECÍFICOS: 10 . domissanitários. específicos ou não. metabolização e excreção) que influem na toxicidade de cada uma delas em separado. assim como a velocidade de sua eliminação do organismo. podendo-se ter: Efeito Aditivo (efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos). o Exposição: exame físico minucioso. FR. CONDUTAS DE EMERGÊNCIA Procedimentos terapêuticos gerais: Suporte Avançado de vida: (baseado no ATLS. pesticidas. produtos químicos industriais. provocada. o aparecimento de desequilíbrio homeostático. Fase Clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas. Antagonismo (o efeito de um agente é diminuído. conseqüentemente. Solução emetizante aniônica (detergente de cozinha neutro) B. MEDIDAS PROVOCADORAS DE EMESE: o Estímulo físico. EXPOSIÇÃO ORAL: DESCONTAMINAÇÃO GASTROINTESTINAL: 1. o Ingestão de derivados de petróleo e hidrocarbonetos. CONTRA-INDICAÇÕES: o Crianças menores de 6 meses. SOLUÇÃO EMETIZANTE ANIÔNICA: Mecanismo de ação o Irritante gástrico local Latência de cinco minutos Posologia 11 .DIMINUIR EXPOSIÇÃO AO TÓXICO 1. EMESE VANTAGENS: o Realizável no local do acidente. por 15 a 20 minutos o Atenção para áreas de depósito (unhas. o Pacientes com depressão do sistema nervoso central. o Estímulo químico. nariz). o Ingestão de cáusticos. apomorfina A. o Presença de convulsões e agitação psicomotora. o Tempo de latência curto. DESCONTAMINAÇÃO: EXPOSIÇÃO RESPIRATÓRIA: o Remover a vítima do ambiente contaminado o Ventilação e oxigenação EXPOSIÇÃO OCULAR: o Eversão da pálpebra o Irrigação com água ou soro fisiológico (20 minutos no mínimo) o Neutralização química contra-indicada EXPOSIÇÃO CUTÂNEA: o Retirar as roupas e acessórios contaminados o Lavar o paciente com sabonete e água corrente. genitália. o Procedimento rápido. o Remoção de partículas grandes. orelhas. A. Xarope de ipeca C. o Administração oral o 20ml diluída em 200ml água (morna) Efeitos adversos o Dor abdominal o Diarréia B. LAVAGEM GÁSTRICA INDICAÇÕES: Pacientes com depressão SNC Ingestão de tóxicos potentes Ingestão de tóxicos que provocam sintomatologia grave e imediata CONTRA-INDICAÇÕES: Absolutas: Ingestão de substâncias cáusticas Ácidos ou bases fortes Relativas: Paciente com depressão de SNC (sem entubação prévia) Paciente agitado ou apresentando convulsões (sem entubação prévia) Ingestão de derivados de petróleo 12 . APOMORFINA Mecanismo de ação o Emético de ação central Latência de cinco minutos Administração subcutânea Efeitos adversos o Depressão respiratória o Depressão neurológica o Hipotensão Lavagem Gástrica 2.acuminata Mecanismo de ação o Irritante gástrico local o Emético de ação central Latência de vinte minutos Administração oral Efeitos adversos o Vômitos incoercíveis o Diarréia o Arritmias cardíacas o Convulsões C. XAROPE DE IPECA Cephaellis ipecacuanha ou C. Cianeto.I. para cada infusão) Retirar volume infundido Repetir até retorno límpido COMPLICAÇÕES: Aspiração pulmonar Perfuração esofágica Sangramento nasal Distúrbio hidroeletrolítico 3.máximo de 200ml para adultos e 100ml para crianças.Substâncias lipofílicas e não ionizadas Substâncias mal adsorvidas: Ácidos e álcalis. Etanol. CARVÃO ATIVADO Pirólise de material orgânico obtido a partir da polpa da madeira Mecanismo de ação: Adsorção de substâncias no T.PROCEDIMENTO Avaliar permeabilidade de vias aéreas.G. 2 1g pode adsorver mais de 1m Ligam-se ao carvão: . Derivados de petróleo. 8-12 crianças) Conferir se posição correta da sonda Retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra para análise no lab-cci se necessário) Infundir sf 0. entubar se necessário Posição: decúbito lateral esquerdo Sonda nasogástrica calibrosa (n0 18-22 adultos. Dose: 1g/kl ( máximo 50g) Diluição em 200 ml de água Eficácia Depende do tempo decorrido da ingestão Efeitos adversos Náuseas e vômitos Obstrução gastrointestinal Constipação Fezes enegrecidas Pneumonite por aspiração 13 . Lítio. Posologia Administração oral ou por s.g.9% (5-6ml/kg .n. Sulfato ferroso. pelo mesmo receptor no sítio de ação. ANTI-ESCORPIÔNICO (SAEs). etilenoglicol Azul de metileno: metahemoglobinizantes N-acetilcisteína: paracetamol Flumazenil: benzodiazepínicos Vitamina K: cumarínicos CARVÃO ATIVADO SORO ANTIVENENO 1 SOROS DISPONÍVEIS NO CCI: SORO ANTI-VENENO: ANTI-BOTRÓPICO (SAB). ALGUNS EXEMPLOS DE ANTÍDOTOS: Pralidoxima: inseticidas organofosforados (IOP) Atropina: IOP.CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA Mecanismo de ação: • Mecanismo fisiológico para reabsorção de sais biliares (94%) • Conduta: carvão ativado seriado • Via oral ou pela SNG Posologia: Dose: 15-20g adultos. ANTI-BOTRÓPICOCROTÁLICO (SABC). ANTAGONISTA: antídoto que age por competição. 14 . 250mg/kl crianças 1h após administração do carvão ativado Precauções de uso: Doenças cardiovasculares Doenças renais Distúrbios hidroeletrolíticos Contra-indicações: Íleo adinâmico Obstrução intestinal Diarréia ALGUNS ANTÍDOTOS ANTÍDOTO: produto químico que diminui e neutraliza a ação de um agente tóxico. com o agente tóxico. Carbamatos EDTA: Pb. Cu. ou opõe-se a seus efeitos. ANTI-CROTÁLICO (SAC). ANTI-ARACNÍDICO (SAA). Zn Etanol: metanol. ANTI-ELAPÍDICO (SAE). ANTI-LONOMIA. Cd. Rash cutâneo. Preparo para prevenção de reações adversas (acidente ofídico ou loxoscélico).Via intravenosa (diluir em SF ou SG. concentração. .Não tem contra-indicações. e velocidade de infusão. . . Epigastralgia. (antes).Indicação da equipe clínica do cci. Administrar 15 minutos antes: **** 15 . DE AMPOLAS ACIDENTE Bothops Coritalus Micrurus Tityus Phoneutria Phoneutria Losxoceles LEVE 2-4 5 ? * * * * MODERADO 4–8 10 ? 2-3 2-4 2-4 5 GRAVE 12 20 10 4-6 5-10 5-10 10 SORO ANTIVENENO INDICAÇÕES E DOSES: Neutralizar maior quantidade possível de veneno circulante Dose: . Paciente em repouso absoluto. Tosse. Náuseas. Dispnéia. Arritmias. Vômitos. Comunicar médico do P.De acordo com a gravidade do acidente. Tremores. se a diluição for necessária). Infusão lenta (20-60 minutos) vigilância constante do paciente. REAÇÕES ADVERSAS: Urticárias. PROCEDIMENTOS: Duas venóclises periféricas calibrosas.S. . Hipotensão.2 VACINA E SORO ANTI-RÁBICO (VAR E SAR) CLASSIFICAÇÃO E Nº. Soroterapia na sala de emergência. durante e uma hora após a soroterapia.Independe do peso e idade. PREVENÇÃO DAS REAÇÕES ADVERSAS: Controlar dose. com a descoberta do extraordinário poder inseticida do organoclorado DDT e. reações alérgicas. A partir do século XVI até fins do século XIX o emprego de substâncias orgânicas como a Nicotina e Piretros extraídos de plantas eram constantemente utilizados na Europa e EUA também com aquela finalidade. Todavia.SNC. Basicamente podemos classificar os efeitos dos agrotóxicos em agudos e crônicos. Adrenalina (1:1000) subcutânea. Repetir medicações acima se necessário. Mercúrio. geralmente utilizados na agricultura irrigada. INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS DE USO AGRÍCOLA O PROBLEMA O uso de substâncias químicas orgânicas ou inorgânicas em agricultura remonta a Antigüidade clássica. estão relacionadas abaixo: AÇÕES OU LESÕES CAUSADAS PELOS AGROTÓXICOS AO HOMEM TIPO DE AGROTÓXICO UTILIZADO Lesões hepáticas Inseticidas organoclorados Lesões renais Inseticidas organoclorados Fungicidas fenil-mercúricos 16 . deu-se início à grande disseminação dessas substâncias na Agricultura. A partir do início do século XX iniciaram-se os estudos sistemáticos buscando o emprego de substâncias inorgânicas para a proteção de plantas. porém com limitada eficácia. Os agrotóxicos. sendo estes últimos ainda pouco pesquisados. A partir dos anos 60. embora devastadores para o organismo. inicialmente utilizado como arma de guerra. a partir da Segunda Guerra Mundial. passam a serem amplamente difundidos. Chumbo. Cádmio. Outros efeitos são neurotoxidade retardada. Flávio Zambrone. formação de catarata. lesões no Sistema Nervoso Central . organofosforado SHARADAM. evidências de mutagenicidade. produtos à base de Cobre. compõem o quadro de morbimortalidade dos expostos aos agrotóxicos. pelos expostos a ação direta ou indireta dos agrotóxicos. etc. Escritos de Romanos e Gregos mencionavam o uso de certos produtos como o arsênico e o enxofre para o controle de insetos nos primórdios da agricultura. segundo o médico Dr. do Centro de Intoxicação da UNICAMP. deste modo.. redução de fertilidade. foram desenvolvidos comercialmente e empregados contra uma grande variedade de pragas. As principais lesões apresentadas. Há pelo menos 50 agrotóxicos que são potencialmente carcinogênicos para o ser humano. efeitos teratogênicos entre outros.Antagonista h1: maleato de dextro-clorofeniramina ou prometazina Antagonista h2: ranitidina ou cimetidina corticóide: hidrocortisona CONDUTA NA REAÇÃO ANAFILÁTICA: Suspender o soro imediatamente. lesões no fígado. Desenvolvidos para terem ação biocida. são potencialmente danosos para todos os organismos vivos. como nos processos de quebra da matéria orgânica e de respiração do solo.4.5-T) Ação neurotóxica retardada Inseticidas organofosforados Desfolhantes (DEF e merfós ou Folex) Atrofia testicular Fungicidas tridemorfo (Calixim) Esterilidade masculina por oligospermia Nematicida diclorobromopropano Cistite hemorrágica Acaricida clordimeforme Hiperglicemia ou diabetes transitória Herbicidas clorofenóxis Hipertemia Herbicidas dinitrofenóis e pentaclorofenol Pneumonite e fibrose pulmonar Herbicida paraquat (Gramoxone) Diminuição das defesas orgânicas pela diminuição dos linfócitos imunologicamente competentes (produtores de anticorpos) Fungicidas trifenil-estânicos Reações de hipersensibilidade (urticárias. asma) Inseticidas piretróides Teratogênese Fungicidas mercuriais Dioxina presente no herbicida 2. crescimento. fisiologia. entretanto sobre o comportamento final e os 17 . todavia. incluindo os efeitos sobre os inimigos naturais das pragas e a resistência induzida aos próprios agrotóxicos. Sabe-se que há interferência dos agrotóxicos sobre a dinâmica dos ecossistemas.4. de habitats e na biodiversidade. ciclo de nutrientes e eutrofização de águas. alergia. fungicidas.Diversos inseticidas. Esses efeitos podem ser crônicos quando interferem na expectativa de vida. herbicidas e reguladores de crescimento. comportamento e reprodução dos organismos e/ou ecológicos quando interferem na disponibilidade de alimentos. Pouco se conhece.Fungicidas metoxil-etil-mercúricos Neurite periférica Inseticidas organofosforados Herbicidas clorofenóxis (2. sua toxidade e comportamento no ambiente varia muito.4-D e 2.5-T Mutagênese Herbicida dinitro-orto-cresol Herbicida trifluralina Inseticida organoclorado Inseticida organofosforado Carcinogênese . acaricidas. A falta de informação parece ser o maior efeito dos agrotóxicos sobre o meio ambiente. além da fiscalização eficiente do cumprimento da legislação em vigor e da educação ambiental. Coumaphós. • PIRETRÓIDES: Ex: Aletrina. Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) . 1996). Tetrametrina. lixiviação. tendo sido detectadas até em solos urbanos. sendo por muitas vezes a principal fonte de alimento de determinadas populações.600 reservatórios comunitários de água e 4. No Brasil. 18 . controle de ervas daninhas. entre outros. Diazinon. lavagens de equipamentos de aplicação e efluentes de indústrias de agrotóxicos. Cipermetrina. no período de 1976 a 1984. Piretrinas. nem monitoramento ou tratamento de águas de consumo para detectar e/ou eliminar agrotóxicos. Fentrothion. Ex: Aldrin. Parathion (Folidol. Endrin.4% dos 94. Há evidencias que algumas substâncias são transportadas a grandes distâncias pela volatilização. Carbaril. retornando junto com a precipitação. lavagem das folhas tratadas. mas para atender a outros fins. Heptacloro. praticamente não há vigilância dos sistemas aquáticos. tornar-se-ão alimentos humanos. Um levantamento nacional realizado pela Agência de Proteção Ambiental dos Estados Unidos (EPA) concluiu que aproximadamente 10. Mirex. caso estejam contaminados com agrotóxicos trarão reflexos irreversíveis ao bem estar e a qualidade de vida das populações consumidoras. resíduos de embalagens vazias. Endossulfan.2% dos 10. A conservação deste recurso depende de técnicas de manejo adequadas que garantam a reprodução das espécies e a proteção dos alevinos. Dicofol. Monocrotophós (Azodrin). contaminando áreas não tratadas. BHC. A fauna ictiológica reclama a mesma proteção que as florestas. Nuvacrom. sendo muito provável que tenhamos o mesmo problema ampliado. No Estado do Paraná. Rhodiatox).000 poços domésticos da Zona Rural apresentam presença de resíduos de agrotóxicos. entre outros. de 1825 amostras de água colhidas nos rios. erosão. entre outros. Diclorvós (DDVP). aplicação direta em águas para controles de vetores de doenças. Clordane. Os dados de contaminação ambiental que mais parece preocupar a opinião pública nos países desenvolvidos são as contaminações do ar do solo e principalmente das águas. um recurso natural dos mais importantes. os animais silvestres e os campos agricultáveis. • CARBAMATOS: Ex: Aldicarb. Carbofuram. sendo que 0. Lindane. Metomil. DDT. e. Nos sistemas aquáticos estão inclusos os peixes. • ORGANOCLORADOS: Uso progressivamente restringido ou proibido. a SUREHMA (Superintendência dos Recursos Hídricos e Meio Ambiente) constatou que 84% apresentaram resíduos e 78% ainda estava contaminada depois dos tratamentos convencionais de água.500. sem finalidades estatísticas.Parte I INSETICIDAS • ORGANOFOSFORADOS: Ex: Malathion.6% acima dos limites permitidos (Garcia. Propoxur entre outros. Metamidofós (Tamaron). pois está intimamente ligado à sobrevivência do homem.processos de degradação desses produtos no meio ambiente. afinal os produtos oriundos destes ambientes. A maior parte dos agrotóxicos utilizados acabam atingindo o solo e as águas principalmente pela deriva na aplicação. cefaléia. aumento da secreção brônquica. ausência de reflexos. fraqueza. . Inativa a acetilcolina. labilidade emocional. Outros grupos musculares também podem ser afetados. mas formam um complexo menos estável com a colinesterase. dor torácica. depressão do centro respiratório. confusão mental. Caracteriza-se por fraqueza muscular distal. A AChe está presente no sistema nervoso central (SNC). hipotensão. marcha incoordenada. impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. cãimbras musculares dolorosas. hiperglicemia. incontinência fecal. levando à parada respiratória.hipertensão. náuseas. pupilas dilatadas (midríase). . convulsões. dificuldade respiratória. tosse. dor ao defecar. Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) . simpáticas e parassimpáticas e na placa mioreural. vômitos. . edema pulmonar não cardiogênico. inclusive a musculatura respiratória (respiratórios acessórios). fraqueza generalizada.Incontinência urinária. formigamento. sistema nervoso periférico (SNP) e também nos eritrócitos. reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por incoordenação motora.Lacrimejamento. hipotonia. palidez. raramente fibrilação atrial. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda por inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados didaticamente da seguinte forma: Síndrome Colinérgica Aguda: Manifestações Muscarínicas (parassimpáticas): . Os inseticidas CARB agem de modo semelhante aos OF. paralisia muscular (incluindo musculatura respiratória acessória) e arreflexia. rinorréia. diarréia. sonolência. cãimbras. nas fibras préganglionares. salivação. Manifestações Nicotínicas ( ganglionares. linguagem chula. Manifestações em Sistema Nervoso Central: . hiporreflexia. permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente.Bradicardia. pode surgir fraqueza ou paralisia muscular proximal (membros superiores e pescoço). responsável pela transmissão do impulso nervoso no SNC. sudorese. tremores. 19 .Broncoespasmo. taquicardia. . Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionado à inibição irreversível da acetilcolinesterase.Inquietação. coma. cianose. cólicas abdominais.Parte II Síndrome Intermediária: Após 24 a 96 horas da exposição a alguns OF.Fasciculações musculares. . Polineuropatia Tardia: Este quadro desenvolve-se 2 a 4 semanas após a exposição a inseticidas OF. simpáticas e somatomotoras): . b.Falta de apetite. tremores. A recuperação pode levar de 4 a18 dias.INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS (OF) E CARBAMATOS (CARB) MECANISMOS DE AÇÃO: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da acetilcolinesterase (AChe). aspiração das secreções e. Na exposição ocular. pois aumentam absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Controle hidroeletrolítico. infecção pulmonar e acidente vascular cerebral. medicamentos de ação colinérgica e opióides. com atenção especial a cabelos. 1. Na exposição dérmica.Parte III DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Intoxicação Leve Mal-estar. A recuperação é variável. Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos. Traumatismo cranioencefálico.hipertonia ou espasticidade. feita em local ventilado. ventilação assistida. lavar com água ou solução salina morna.. por 20 a 30 minutos. não provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivados de petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) e que podem evoluir para pneumonite química. descontaminar o trato gastrointestinal com lavagem gástrica até 4 a 6 horas após. pode-se usar solução de bicarbonato – os fosforados são instáveis em meio alcalino. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: MEDIDAS GERAIS: Manter ventilação adequada através da desobstrução das vias aéreas. O atendente deve proteger-se com luvas e avental de borracha durante a descontaminação do paciente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicação por fungos de ação muscarínica. lavando áreas atingidas com água fria e sabão neutro. com laxativos como sulfato de sódio ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão). fazer descontaminação. descontaminar pele e mucosa 2. Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) . AChe está pouco alterada. alguns episódios de vômitos. raramente inferior a 50% do basal. colaborar para inibição da colinesterase ou provocar arritmias cardíacas. Avaliar funções renal e hepática. reserpina e fenotiazínicos: podem aumentar a depressão central. entubado o paciente. Síndrome convulsiva e edema agudo de pulmão. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato sérico deve ser plena). Contra-indicado: teofilina. Afastar o paciente da exposição até AChe = 75% do basal Intoxicação Moderada 20 . Em todos os casos a partir de moderada gravidade. aminofilina. pode ser usado colírio anestésico previamente para facilitar procedimento. Uso de Carvão Ativado. se necessário. morfina. não esfregar a pele com força. usar diazepam EV para controlar fasciculações musculares e convulsões. Na ingestão. barbitúricos. náuseas. unhas e dobras cutâneas. fraqueza muscular discreta. Esse quadro não tem relação com a inibição das colinesterases e relaciona-se com exposições a alguns OF. durante 15 a 20 min. reflexos exageradamente aumentados e tremores (síndrome de liberação extrapiramidal – parkinsonismo). pois não atuam na colinesterase carbamila e o processo inibitório reverte espontaneamente. os dois fármacos associados produzem efeitos sinérgicos. otimizando a função respiratória e como conseqüência. 2. Síndrome muscarínica franca e/ou insuficiência respiratória. Intoxicação Grave Agravamento do quadro anterior. Diazepam como sedativo ansiolítico e anti-convulsivante. Pralidoxima (Contrathion®): em sol. Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica. 1.(não exceder 4mg/Kg/min). observar por 6 a 8 horas. Repetir a cada 30 ou 60 min. fasciculações. resposta pupilo-midríse não é parâmetro confiável). 2. e exposição a CARB. rubor facial. suporte e manutenção do estado geral. moderada taquicardia FC: 120-140bpm.Crianças: 20a40mg/Kg de peso. fasciculações e fraqueza muscular) além de alterações do SNC (ansiedade. suporte e manutenção do estado geral. 4. 1% . EV até sinais de atropiniza ção (ausência de secreção pulmonar e sudorese. crianças-0.maior eficácia nas primeiras 24h. em 30 min. Aspiração de secreções. as doses necessárias do anticolinérgico passam a ser bem menor: por mecanismos de ação diferentes. Pralidoxima: dose de ataque de 2g EV (20 – 40mg/Kg para crianças) e manutenção. e/ou sinais de estimulação nicotínica evidente (tremores.Sulfato de Atropina: adultos-2 a 4mg. convulsões e coma. conforme necessidade para manter atropinização (por 24h ou +).Síndrome muscarínica franca. Adultos: 1 2g EV a cada 4 ou 6 h. Quando se administra em conjunto atropina e pralidoxima. A AChe está inferior a 25% do basal ou a enzima está completamente inativada (AChe = 0). A AChe geralmente está entre 25 e 50% do basal 1. 21 .Parte IV OBSERVAÇÕES: ATROPINA bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e a PRALIDOXIMA (Contrathion®) reverte a colinesterase. confusão mental ou letargia e sonolência).em 30min.05mg/Kg a cada 10 a 15 min. intubação endotraqueal e oxigenação ao mesmo tempo em que se administra atropina EV até obter sinais de atropinização (ver ítem anterior). haverá melhora no estado de agitação e taquicardia. Doses sugeridas de atropina podem ser aumentadas ou reduzidas se necessário. EV.Retirada lenta e gradual e uso suspenso na ausência de manifestações colinérgicas. a cada 4 ou 6h. o Contrathion® não deve ser usado em intoxicações por inseticidas carbamatos . 3. A pralidoxima não substitui a atropina. diluída em SF. fraqueza muscular. atropina deve ser restituída. Descontaminação cutâneo-mucosa. Até o momento. Manutenção por 48h ou mais (preferir infusão contínua a doses repetidas) enquanto presentes s/s e AChe menor 50% do basal.01 a 0. garantindo um estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a secreção pulmonar e o broncoespasmo. Inseticidas Organofosforados (OF) e Carbamatos (CARB) . inalatória ou ingesta) a OF deve ser observado por 24 horas. diluída em 150ml de SF. (não exceder 200mg/min). Descontaminação cutâneo-mucosa. radiografia de tórax. atua principalmente estimulando o SNC.LABORATÓRIO: Os parâmetros bioquímicos mais utilizados para avaliação de intoxicação aguda por OF e CARB são: 1.Náuseas. desnutrição. clorpromazina. febre reumática. . entorpecimento de extremidades. sem LG. . uréia. agravados por broncoconstricção e excessiva secreção brônquica (efeitos muscarínicos). excitabilidade. monitorização cardíaca por 6 a 8 horas. convulsões generalizadas. infecções agudas. creatinina. alterando o fluxo de sódio (sensibilização do miocárdio). Toxicidade geralmente de moderada a alta. . vômitos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: . diabetes. bócio nodular. desorientação. ionograma. (Variáveis que aumentam a atividade da acetilcolinesterase: alcoolismo. Eletromiografia Exames complementares: hemograma. Medida de atividade da colinesterase: Plasmática (―pseudocolinesterase‖) e Eritrocitária (indicador mais preciso). esta dosagem tem valor diagnóstico reduzido. Não induzir vômitos pelo risco de convulsão e aspiração. artrite. acidose metabólica. catárticos salinos. asma brônquica. outros). tireotoxicose. enferm. só CA. drogas anti-câncer. devido rápida reversão e normalização dos níveis alterados (minutos a algumas horas). tremores musculares. esquizofrenia. obesidade.Assistência respiratória. da acetilcolinesterase: anemias crônicas. epilepsias. TRATAMENTO: . gástrica quando pertinente ( Lavagem Gástrica com Carvão Ativado em doses repetidas (recirculação entero-hepática). PROGNÓSTICO: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido fraqueza muscular e depressão respiratória do SNC. infarto do miocárdio.Pneumonite química se produtos com solventes derivados do petróleo. corticóides.Contrações palpebrais. eletrocardiograma. inalatória e dérmica. psoríase. se ingestão pequena. hiperlipidemia.Parte I INSETICIDAS ORGANOCLORADOS MECANISMO DE AÇÃO: Desconhecido. 22 . estados de ansiedade. causando hiperexitabilidade. anticoncepcionais orais. . potencial de armazenamento tecidual.Fraqueza. Em altas doses são indutores das enzimas microssômicas hepáticas (possíveis lesões hepáticas). podendo evoluir para coma e depressão respiratória. Parece atuar nos canais de cálcio. algumas variáveis que diminuem a ativ. Diazepam para convulsões. Inseticidas Organoclorados . arritmias.hepáticas.Apreensão. Creatino-fosfo-quinase (CPK) 3. exposição a organoclorados. Na intoxicação por CARB. e outros. carcinoma. neostigmina. hipertensão. gasometria arterial. .Medidas de descontaminação: cutânea. diarréia. 2. nefrose. Absorção via oral. fisostigmina.Raios X. hexaton.Avaliação hepática. diálise.Para eliminação. Por último. ameisenmittel. pois diminui sua concentração no sítio de ação tóxica. o que provoca uma proteção. ldosep. O produto técnico é um pó sólido de cor creme. sendo as propriedades descobertas por Paul Muller em 1939. mesmo em doses relativamente baixas. lindagranox. novigam. aparasin. BBX. uma série de organismos da cadeia alimentar acumula quantidades crescentes do inseticida em seus tecidos gordurosos a cada nível trófico mais elevado. O DDT parece aumentar o metabolismo dos estrogênios nos pássaros. silvanol. celanex. a população de aves comedoras de peixes pode decair. propanolol para arritmias ventriculares. Foi introduzido como pesticida na metade dos anos 40. Nome comercial – Nedax. o sistema nervoso central. Sintetizado em 1873. 48 a 72 horas após quadro agudo. antes BHC. neocid etc. Inseticidas Organoclorados . Os principais Inseticidas Organoclorados utilizados são: HEXACLOROCICLOEXANO Nome técnico ou comum: HCH. cesarex.Parte II DDT – DICLORODIFENILTRICLOROETANO Outros nomes: anofex. Pó sólido branco cristalino. omnitox. ficando restrito a áreas endêmicas de malária. Contra-indicados: alimentos lipídicos. O isômero gama é o lindane. lentox. Comparado com o DDT o HCH possue baixa persistência no ambiente. Possue solubilidade em água extremamente baixa e uma elevada solubilidade em gorduras. O declínio é atribuído à diminuição da espessura da casca dos ovos. induz o sistema microssomal hepático ou as oxidases de função mista. lendine. Como inseticida é apresentado em formulações comerciais como: concentrado emulsionável. aplidal. Este desequilíbrio pode levar a distúrbios no metabolismo do cálcio. Por exemplo. e sua concentração no feto é igual à da mãe exposta. É altamente persistente no meio. agrocide. gexane. viton. renal. magalin. mediadas pelo citocromo P450. É praticamente insolúvel em água e solúvel na maioria dos solventes orgânicos. Após a absorção concentra-se no tecido adiposo. lindatox. exagama. pó seco ou grânulos. Pela sua degradação lenta. O resultado é a alteração da biotransformação de drogas. . chloran.Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos. catárticos oleosos (aumentam absorção) e simpaticomiméticos (risco de arritmias). lintox. fármacos e hormônios esteróides. gamacid. gamaphex. de PF 108. arbitex. devido grande volume de distribuição. com diversos nomes de registro: aficide. Seu uso é proibido na maioria dos países. ou seja.9 graus. Atravessa com extrema facilidade a barreira placentária. hematológica. diurese forçada e hemoperfusão. . espécies no topo da cadeia acabam sendo adversamente afetados. não são efetivas. agronexit. forlin. gamahexa. Além de inseticidas ocorre também em sabões e loções escabicidas. formado por diversos isômeros e impurezas de fabricação. produz o fenômeno de bioamplificação. lindgam. Para complicar o DDT também exerce um efeito estrogênico: inibe a 23 . bexol. INDUÇÃO ENZIMÁTICA O DDT. praticamente insolúvel em água. Baixa toxicidade. Voluntários humanos consumiram 35 mg de DDT diariamente. É empregado como inseticida não sistêmico e acaricida.l-tricoloroetanol. Apresenta baixa absorção pelo trato gastrointestinal de cerca de 5% apenas. É também utilizado em forragens. Entretanto. O produto técnico é um óleo viscoso de coloração marrom. cerca de 1000 vezes mais elevada que a ingestão humana média. especialmente em culturas cítricas. folbex. DIFOCOL Nome técnico ou comum: difocol. metanol.5 graus. composto 338 etc. acar. cloreto de metilino. além de ser potente indutor enzimático. 1974). o que lhe confere uma redução expressiva da toxicidade. rhodiaclor. sendo insolúvem na água e solúvel na maioria dos solventes orgânicos. Praticamente insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos.Ca+2-ATPase que é necessária para a calcificação da casca do ovo. DDD – DDD. dinox.5 graus. heptox. HEPTACLOR Nome técnico ou comum: heptacloro. ceresol. pequena meia-vida biológica. Sólido cristalino. DMDT e marlate. especialmente no controle de insetos de frutas e de vegetais comestíveis. heptasol. Nome químico: 2. É o 2. acarben. Não obstante esse problema. com ponto de fusão 36-37. tolueno e em outros solventes orgânicos. com pf de 95 graus. TDE. DL50 em torno de 8000 a 9000mg/kg em ratos. kelthane. rothane etc É o diclorodifenildicloroetano. Tem aspecto de cera.l.2-bis(clorofenil)-l. heptagran. pouco solúvel nos álcoois e bastante solúvel na maioria dos solventes orgânicos. fundindo-se entre 46 e 74 graus. baseando-se esta decisão no desequilíbrio ecológico.l – dicloroetano.Parte III METOXICLOR Nome técnico ou comum: metoxicloro. incolor ou levemente amarelado. Puro é um sólido cristalino. arbinex 30TN. com ponto de fusão de 78. Nome químico: 2. basaklor. Sólido em forma de escamas cinzas. É uma modificação do DDT. Usado quase 24 . for períodos de 25 meses.l-tricloroetano. há estudos apontando para a carcinogenicidade que ocorre após pequenas quantidades por um longo período (IARC. ETILAN.2-bis(p-metoxifenil) l. acarin. diclorobenzilato.l. mitigan etc.2 –bis(p-etilfenil) –l. metoxi-DDT. benzilan. continua e ser obstáculo para sua total proscrição como pesticida. Conhecido também como perthane. Bastante solúvel em acetona. CLOROBENZILATO Nome técnico ou comum: clorobenzilato. hexano. velsicol 104 etc. sem se observar sintomas. com substituição dos cloros das fenilas por radicais etila.5-79. conferindo a este composto menor persistência no meio. O produto puro é sólido incolor. no desenvolvimento de insetos resistentes e na carcinogênese. sendo por isso um substituto natural do DDT. Inseticidas Organoclorados . O DDT foi banido dos EUA em 1972. seu mérito de ser um erradicador da malária em muitas regiões tropicais. heptaclorane. É também utilizado em apicultura. aspon. toxadrin.exclusivamente como formicida. Produto de grau técnico tem cor pardacenta. especialmente como formicida. chloridan. topiclor. concentrado (40g/100g). É insolúvel na água e 25 . HEOD. Praticamente insolúvel em água. com odor de dióxido de enxofre. Tem sido extensivamente usado como inseticida. branco. que funde a mais de 200 graus. sendo oxidado a epóxido ou epoxiheptacloro. chlortox. hexadrin etc. octacloro. tem um pf de 70-100 graus. Altamente persistente no ambientes. Utilizado como inseticida em culturas de arroz. ciclodan etc. ALDRIN Nome técnico ou comum: aldrin. benzeno e xileno. É indicado como inseticida nas culturas de algodão e cereais. ENDRIN Nome técnico ou comum: endrin. solar. belt. Inseticidas Organoclorados . estável em meio alcalino e também em meio ácido em pH superiro a 3. Mistura complexa de compostos clorados. no controle dos vetores. toxichlor. Isolado do clordane técnico em 1946. tiodan. É um sólido cristalino de cor marrom. Todavia. Quando em estado de pureza de 90% é de coloração branca com pf de 172-176 graus. malix. é levemente escuro. No Brasil seu uso é rigorosamente restringido. Em solução oleosa é usado quase que exclusivamente no controle de térmitas. hidrocarbonetos alifáticos e álcoois. Líquido escuro de aspecto xaroposo. o alfaendosulfan. sementes oleaginosas. synclor etc. ENDOSULFAN Nome técnico ou comum: endosulfan. Bastante empregado como inseticida em ambientes domiciliares.Parte IV DIELDRIN Nome técnico ou comum: Dieldrin. O composto puro é um sólido critalino. inclusive no Brasil. topichlor. O produto técnico contém de 90% a 95% da mistura dos dois isômeros. É produto de epoxidação do aldrin. aldrex. cana-de-açúcar e em frutíferas. É estável em meio alcalino. Quando puro é um sólido cristalino com pf de 104-104. Praticamente insolúvel em água. como no caso da malária. muito pouco solúvel em óleos minerais. No estado sólido. sydane. o seu uso está proibido em diversos países. Mistura de dois estereoisômeros. É um estereoisomero do dieldrin. Altamente persistente no meio. moderadamente solúvel em acetona e muito solúvel em solventes aromáticos e halogenados. com decomposição. Praticamente insolúvel na água e solúvel em solventes orgânicos. apresentando cerca de 85% do composto puro. termex. moderadamente solúvel em acetona. e no combate ao gafanhoto e ratos silvestres em pomares. e o betaendosulfan. pouco estável com ácidos e bastante instável à ação dos álcalis. É estável à ação da luz. Em alguns países é usado unicamente no controle de térmitas no tratamento da madeira. HHDN etc. e decompõe-se lentamente sob a ação da luz. CLORDANE Nome técnico ou comum: clordano. É altamente persistente. O produto de grau técnico é uma substância de coloração pardacente.5 graus. endrex. 3. DODECACLORO Nome técnico ou comum: dodecacloro. TOXAFENO É obtido através da cloração do canfeno. A clordecona é utilizada como inseticida em hortaliças. em menor escala. milho. Mirex.moderadamente solúvel na maioria dos solventes orgânicos. Fungicidas tridemorfo (Calixim) podem causar Cistite hemorrágica. é pouco solúvel em água e solúvel na maioria dos solventes orgânicos. insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos. a sulfluramida. no estado sólido. Inseticidas organofosforados e Desfolhantes podem causar Ação neurotóxica retardada. apresentando de 67 a 69 % de cloro. contém cerca de 90 % do composto puro. Apenas 5 a 10% da clordecona excretada pela bile aparece nas fezes. Colestiramina administrada a pacientes intoxicados eleva de 3 a 18 vezes a excreção fecal da clordecona. sendo utilizado no combate às pragas de culturas como o café. cítricas e hortaliças. 5. sendo substituído por outros compostos como. É um inseticida de amplo espectro. resultando em um grupo cetona no dodecacloro. A principal rota de excreção é pelas fezes. CLORDECONA Nome técnico ou comum: Clordecone. Seu uso é severamente restrito. Assim é um produto de oxidação do Mirex. Tem o aspecto de graxa viscoas. É empregado no combate às pragas do algodão e. e aumenta a velocidade de recuperação das manifestações tóxicas. Diversos inseticidas. sorgo. de cor que varia do amarelo ao âmbar. acaricidas. pouco solúvel em acetona e solúvel em benzeno e hexano. É um inseticida não sistêmico de contato. algodão arroz.3 %. É obtido pela substituição de um átomo de cloro por um oxigênio. Inseticidas organoclorados podem causar lesões hepáticas. Apresenta uma pequena persistência no ambiente e é facilmente excretado quando absorvido por mamíferos. que aparece na bile como conjugado com ácido glicurônico. 4. Sólido cristalino branco. marque a alternativa incorreta: 1. com uma densidade de l. Clordecona em leite de vaca pode ser uma fonte de exposição humana. por exemplo. o que indica extensiva reabsorção intestinal. Herbicidas clorofenóxis podem causar Hiperglicemia ou diabetes transitória. Exercício: Sobre a Intoxicação por Agrotóxicos de Uso Agrícola. kepone etc. apresentando também uma atividade acaricida. caprina e suína. É pouco solúvel na água. Também conhecido como canfeno clorado. chá. Utilizado como formicida sob a forma de iscas atrativas em com máximas de 0. fungicidas. herbicidas e reguladores de crescimento podem ser carcinogênicos. dos quais três são considerados os responsáveis principais pela sua ação inseticida. nas culturas de grãos e na pecuária bovina. O principal metabólito da clordecona é a clordecona álcool. 2. 26 .660 a 20 graus. O produto técnico. diminui os T1/2 no sangue de 140 a 80 dias. É constituído de cerca de 200 compostos químicos similares. Pentaclorofenol. parestesia e convulsões. Zineb. para irritação cutâneomucosa. tratamento imediato: manter respiração. Hexaclorobenzeno. corticóides. lesão de córnea. olhos: soro fisiológico ou água durante 15 minutos. urticária. Gramocil). adrenalina. faringite. irritação ocular. Thiram). FUNGICIDAS Os principais grupos químicos são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb. Dithane (Manzate). Captan: Pouco tóxico utilizado para tratamento de sementes para plantio.Parte I INSETICIDAS PIRETRÓIDES MECANISMO DE AÇÃO: Alergênicos. Mertin). Trifenil estânico (Duter. além de uma patologia grave. em casos de intoxicação grave: manifestações neurológicas como hiperexcitabilidade. a porfiria cutânea tardia. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dermatite de contato. tratamento sintomático. no caso de risco de colapso. Exposição intensa provoca dermatite.3 27 . Glifosato (Roundup. teratogênicos e mutagênicos em animais de laboratório. alterando a despolarização e a condução do impulso nervoso (estimulam o SNC e em doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no sistema nervoso periférico). bronquite e conjuntivite. anti-convulsivantes (Diazepam) Em casos de hipersensibilidade severa. Observado efeito teratogênico em animais de laboratório. fluídos EV. Medidas de suporte. digestiva: carvão ativado. Etileno-bis-ditiocarbamatos: Alguns compostos (Maneb. Derivados do Ácido Fenóxiacético: (2. Intoxicações por estes produtos ocorrem por via oral. TRATAMENTO: Esvaziamento estomacal com carvão ativado. Também atuam nos canais de sódio da membrana das células nervosas. Dithane) contêm manganês que pode determinar parkinsonismo pela sua ação no SNC. TRATAMENTO: Medidas de descontaminação – pele: água e sabão. Captan (Orthocide e Merpan). respiratória e cutânea. oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral. Mancozeb. broncodilatadores. Presença de etileno-etiluréia (ETU) como impureza de fabricação. com efeitos carcinogênicos (adenocarcinoma de tireóide). Antihistamínicos. catártico. Hexaclorobenzeno: Pode causar lesões de pele tipo acne (cloroacne). Inseticidas Piretróides . antihistamínicos. secreção nasal aumentada (irritação de vias aéreas).Inseticidas Piretróides .Parte II HERBICIDAS Os principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone. Trifenil estânico: Em provas experimentais com animais há redução dos anticorpos circulantes. corticóides. Brestan. broncoespasmo. Glifosato Nortox). Utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas. diminuindo o nível de emprego na zona rural. oligúria. insuficiência renal. 3. Não tem ação inibitória de colinesterase. A mistura de 2. é importante o tratamento precoce. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Ingestão: irritação de mucosas e trato gastrointestinal. Inalação: irritação nasal. necrose de pele.4 D com 2. oligúria. cefaléia. Contato com mucosa ocular: inflamação severa da conjuntiva e da córnea. Intoxicação aguda fulminante. Manter via aérea permeável e assistência respiratória. adrenal e distúrbios bioquímicos.5 T). Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar.diclorofenoxiacético ( Tordon 2. Dinitrofenóis: Dinoseb e DNOC. a preparação comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor desagradável ao produto. Contato com olhos pode provocar inflamação da córnea e conjuntiva. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Lesão inicial: irritação grave das mucosas. Contato freqüente com a mucosa nasal pode determinar sangramento. lesão tardia: após 4 a 14 dias. Prevenção da absorção através da administração de Terra de Füller ou carvão ativado. mediastinite e falência múltipla de órgãos e sistemas. ulcerações.4. ingestão de volumes superiores a 50 ml é sistematicamente fatal. No sentido de prevenir o uso para tentativas de suicídio.4.5 ml/Kg da formulação comercial necessita avaliação e monitorização hospitalar. formação de vesículas. Remoção do Paraquat absorvido através da hemodiálise ou hemoperfusão. acidose metabólica.5 triclorofenoxiacético (2. contaminação de base de unha: manchas brancas. o Paraquat (Gramoxone) é extremamente tóxico se ingerido (ação rápida). seqüelas: insuficiência respiratória. Seus principais representantes e produtos mais utilizados são: Dipiridilos: Entre os herbicidas dipiridilos. tosse.4 D) e 2. eliminação – 99% em 7 dias.4. epistaxe. Substituem a mão-de-obra na capina. Não existe antídoto específico para o Paraquat. Adulto com ingesta a partir de 0. TRATAMENTO: Remoção do Paraquat ingerido por lavagem gástrica e uso de catárticos. A absorção dérmica é mínima.5 T é o agente laranja. após absorção maciça. O início dos sintomas respiratórios e a morte podem ser retardados por vários dias. começa a haver alterações proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar. insuficiência hepática. lesões hepáticas. seguida por regeneração normal. Fibrose pulmonar tardia iniciando após quatro dias e podendo evoluir por várias semanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória. hipotensão. Devido a grave e tardia toxicidade pulmonar. insuficiência pulmonar. repetidas quantas vezes forem praticáveis. Glifosato: Ex: Round-up. A administração excessiva de O2 pode agravar a lesão pulmonar. 28 . ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar. A ingestão de Paraquat causa desconforto gastrointestinal em algumas horas. Contato com pele: eritema. se necessário. opacidade. Dose de 25 ml tem causado lesões gastro-esofágicas. 2. rachaduras transversais ou perdas de unhas. Os casos de evolução fatal podem ser divididos em três tipos: 1. Absorção oral – 36%. evoluindo para óbito. mas exposições repetidas podem causar acumulação de efeitos. se não ocorrer vômito espontâneo. Evolução: pacientes podem parecer bem e desenvolver hipotensão e choque refratário a vasopressores. Derivados do Ácido Fenoxiacético: 2. se necessário. carvão ativado. correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. vômitos. Monitorização cardiovascular. responsável pelo aparecimento de cânceres. entubação endotraqueal previne aspiração. podendo produzir neurite periférica retardada e diabetes transitória no período da exposição. Em altas doses: lesões degenerativas hepáticas e renais. INTOXICAÇÃO POR RATICIDA Raticidas ou rodenticidas são substâncias químicas utilizadas para exterminar ratos e outros tipos de roedores. demulcentes e óleo de rícino (dissolve os fenóis e retarda a absorção). O 2. Hipotensão: fluídos. por ingestão e inalação. convulsões.5 ml/Kg até 4 horas da ingesta. fraqueza. A mistura do 2. Sintomático: combate a hipertermia. coma. mas também são encontrados produtos manipulados e comercializados clandestinamente 29 . Trendelemburg. abortamentos e efeitos teratogênicos e carcinogênicos. apresenta uma dioxina como impureza. hipertermia que pode se tornar irreversível. Medidas sintomáticas e de suporte. estabelecer via venosa (risco de choque).4. Endoscopia avalia lesões gastro-esofágicas. irritação da pele exposta.4 diclorofenoxiacético (2.4D) e o 2. confusão mental. vasopressores. Os dinitrofenóis tem ação semelhante ao pentaclorofenol. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Perda de apetite. irritação do trato gastrointestinal. compressas frias). digestiva e respiratória. dores torácicas e abdominais.Parte III TRATAMENTO: Assistência respiratória. nos veteranos de guerra e de malformações congênitas em seus filhos. convulsões. O mercado dispõe de uma gama de formulações de raticidas. tratamento das convulsões com barbitúricos. Lavagem gástrica indicada se dose maior que 0. respiratória.4D (Tordon) é bem absorvido pela pele. Não há antídoto específico. esgotamento.4. TRATAMENTO: Sintomático e de manutenção. Hemodiálise. responsável pelo aparecimento de cloroacnes. O2.5T é semelhante ao anterior. fraqueza.4.5T).4D com o 2. fasciculação muscular. perda de consciência. Bem absorvido pelas vias cutânea. Não se acumulam no organismo.5 triclorofenoxiacético (2. enjôo. Contaminação cutânea: lavagens corporais abundantes com água e aplicação tópica de óleo de rícino. TRATAMENTO: Ingestão: eméticos medidas provocadoras de vômitos e lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 5%. renal.Inseticidas Piretróides . Pode aparecer cloroacne e coloração amarelada de pele. utilizado com desfolhante na Guerra do Vietnam. entre eles linfomas. O 2.4. Pentaclorofenol: Herbicida com amplo uso como conservante de madeira e cupinicida. Possui na formulação dioxinas como impurezas extremamente tóxicas e cancerígenas. com medidas físicas (bolsas de gelo. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dificuldade respiratória.5T representa o principal componente do agente laranja. As convulsões são dolorosas. embora haja distribuição clandestina. Mata-Rato m7. Raticidas: Warfarin (Ratox. Marevan. Seu uso como raticida é proibido.Parte IV PRINCIPAIS COMPOSTOS: Medicamentos: Warfarin sódico. Ri-do-Rato. Casos de intoxicação severa: hemorragia maciça (geralmente interna). Sigma. dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II. Estas doses podem ser feitas como dose única ou a cada 8 a 12 horas nos casos graves. Difenacoun (Ridak). Pindone. catártico salino. A principal manifestação é o sangramento em diversos órgãos: sangramento gengival. medicamentos.0 mg/min. O óbito ocorre entre a 2ª e 5ª crise. TRATAMENTO: Medidas de Descontaminação: esvaziamento gástrico quando pertinente carvão ativado em doses seriadas. Hidroxicumarina (Racumin). MECANISMO DE AÇÃO: Aumento da excitabilidade reflexa da medula espinal.6 mg/Kg de peso para crianças. MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a formação. seguido de hiperreflexia e hiperexcitabilidade a tal ponto que o menor estímulo determina convulsões generalizadas. Talon). Brodifacoun (Klerat. associada à transfusão de plasma ou sangue fresco. VII. outros). Os raticidas mais utilizados. fezes ou urina com sangue. Mat-Rat. hematomas e equimoses. sangramento nasal.0 a 20. no fígado. além dos que utilizam na formulação Organofosforados (Mata-Rato Aldrine. outros). Ratak 10. e 10. contratura da coluna vertebral e mandíbula. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Náuseas e vômitos podem ocorrer logo após a ingestão. Estes produtos aumentam também a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelo uso repetido. Antídoto: Vitamina K1 (Fitomenadiona) . tosse com sangue. podendo levar a distúrbios respiratórios pelo comprometimento da musculatura torácica e diafragmática. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A principal manifestação clínica é a convulsão. administrada por via endovenosa lentamente. são: RATICIDAS ANTI-COAGULANTES – Cumarínicos e derivados da indandiona: USOS: Raticidas. pois não há depressão do SNC.Kanakion: 0. havendo contração simultânea de todos os músculos. ESTRICNINA USOS: Medicamentos homeopáticos. Nexarato. Carbamatos e outros. choque. 30 . Flocoumafen. Bromadiolone (Fenômeno. Tempo de Ativação da Protrombina (TAP). Brumoline. não ultrapassando a velocidade de 1. Storm. mas na maioria dos casos. IX e X). Dorexa. Ratofim.0 mg para adultos. MataRato Purina). Clorfacinona. coma. inicialmente assintomáticos. Difacinona. se necessário. A duração do tratamento usualmente é demorada.(―fundo-de-quintal‖). O quadro instala-se 30 minutos após a ingestão e se configura pela rigidez dos músculos do pescoço e face. Difetialone (Rodilon). LABORATÓRIO: Tempo de Protrombina (TP). Inseticidas Piretróides . Evitar fármacos que alterem metabolismo dos anticoagulantes. por insuficiência respiratória. Mato-Rato Orval. sintomas poderão aparecer após dias. dor abdominal aguda. que resulta na perda da inibição normal da estimulação do neurônio motor. entre ou após os episódios convulsivos pode ocorrer. com 1 a 2 litros de água. Inseticidas Piretróides . Excitação do sistema nervoso central (SNC). Hemodiálise para remover o complexo arsênico-BAL na insuficiência renal. mas o óbito por insuficiência respiratória é raro em humanos com 31 . Algumas medicações homeopáticas podem conter arsênico. tremores. gastrite ou gastroenterite hemorrágica. Uso comercial é proibido. fasciculações. nistagmo. Óbito pode sobrevir entre 24h a 4 dias. seguida de carvão ativado. Antídoto: dimercaprol ou BAL (Demetal®).5 a 3. paralisia. Dose: 0. utilizado como raticida de distribuição clandestina. repetido a cada 30 minutos se necessário. Administração intramuscular 3 a 5 mg/Kg de peso a cada 4 horas durante 2 dias. Choque hipovolêmico e cardiogênico. Bem absorvidos após ingestão ou inalação. Medidas de suporte: sedação da dor. Insuficiência renal aguda. espasmos musculares. MECANISMO DE AÇÃO: Potente inibidor do metabolismo celular causa depleção de energia e morte. coma. Não provocar vômitos pelo risco de convulsões e aspiração. Severa depressão neurológica. A dose máxima é de 300 mg.Parte V TRATAMENTO: Medidas Gerais: hospitalização imediata e evitar qualquer estímulo ao paciente. MECANISMO DE AÇÃO: Liga-se aos radicais sulfidrila (-SH) de grupos enzimáticos e provavelmente da hemoglobina.10 mg/Kg. Medidas de suporte cárdio-respiratório. diminuição da dose para 2. conjuntivas e pele. Caso os sintomas não tenham se iniciado. LABORATÓRIO: Teste de Reinsch em urina. sonolência. esôfago e estômago. Apreensão. sangue e urina. TRATAMENTO: Descontaminação externa imediata. realizar lavagem gástrica. seguido por mais 5 dias com a mesma dose a cada 12 horas. queimação na boca. alucinações auditivas. Irritabilidade. delírio.0 mg/Kg de peso a cada 6 horas por mais 2 dias. Dose única potencialmente tóxica entre 5 a 50 mg de arsênico.05 a 0. correção hidroeletrolítica. Carvão ativado. evitar catárticos. convulsões. anticonvulsivantes. tontura. Ingestão: esvaziamento gástrico até 4 a 6 horas após ingesta. ARSÊNICO USOS: Proibido atualmente. Controle das convulsões: O diazepam é o fármaco de escolha por ser também miorrelaxante.(Composto 1080) USOS: Seu uso como raticida é restrito a situações muito especiais. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Desconforto epigástrico e vômito são raros. Necrose hepática. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Gosto metálico. alterações da sensibilidade na região da face. FLUORACETATO DE SÓDIO . Exposição por inalação causa dano agudo em vias respiratórias. progredindo a convulsões generalizadas. desidratação. uso de aminas vasoativas.LABORATÓRIO: Cromatografia em camada delgada (CCD) em lavado gástrico. Dose letal entre 1 a 3 mg/Kg. diarréia profusa e dolorosa. Estes e outros sinais neurológicos aparecem gradualmente após um período de latência de várias horas. •Desincrustantes. em ambientes coletivos e/ou públicos. Distúrbio de ritmo cardíaco é comum apenas após a fase convulsiva. Organoclorados e Piretróides. se necessário.Parte I INTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOS Saneantes são substâncias ou preparações destinadas a higienização. saponáceos e congêneres. 32 . –Animais peçonhentos (22. Lavagem gástrica. •Produtos para jardinagem amadora. •Desinfetantes. Estatísticas •3o Grupo mais freqüente em humanos desde 1996: –Medicamentos (30. longas seqüências de batimentos ectópicos (freqüentemente multifocal) e taquicardia ventricular podem evoluir para fibrilação ventricular e morte. •Ceras. desinfecção ou desinfestação domiciliar (domissanitários ou domissaneantes).4%).2%). •Produtos biológicos. São Domissanitários: •Detergentes. em lugares de uso comum e no tratamento de água. Medidas de suporte: oxigenoterapia e respiração mecânica. se possível. •Removedores. Pulso alternado. •Inseticidas domésticos. •Polidores de Metais. a menos que convulsões (ou a eminência delas) tornem impraticável este método. TRATAMENTO: Induzir vômitos imediatamente. Barbitúricos de ação curta ou benzodiazepínicos podem ser usados no controle das convulsões. •Raticidas domésticos.intoxicação por fluoracetato. •Desinfetantes de água para consumo humano. As principais classes de Inseticidas são: Organofosforados. sabões. •Repelentes de insetos. Resumo 1: É a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substâncias químicas com o organismo. Intoxicação por Domissanitários . •Alvejantes. •Esterelizantes. Há pelo menos 50 agrotóxicos que são potencialmente carcinogênicos para o ser humano. •Algicidas e Fungicidas para piscinas. Carbamatos. •Desodorizantes. –Domissanitários (12.4%).3%). –Medicamentos (20. –Produtos químicos industriais (8. –Domissanitários (18. –Produtos químicos industriais (10.8%).3%). •3a Causa mais freqüente de Intoxicações Acidentais: –Animais peçonhentos (31.6%).7%).–Domissanitários (9. •2o Grupo mais freqüente em menores de 5 anos: –Medicamentos (40.1%).4%) 33 . hipotensão arterial.Parte III QUADRO CLÍNICO: DOR INTENSA na região acometida. tem afinidade com cálcio: escaras da necrose de coagulação não impede o aprofundamento da corrosão. petróleo.Parte II Intoxicação por Domissanitários . plásticos. língua. OBS 3: ASSOCIAÇÕES DE RISCO: Hipoclorito com Amônia . aumento de secreção brônquica. tetania e insuficiência renal). Contato ocular grave: dor intensa. necrose. fraqueza. processamento de combustíveis nucleares). cianose e edema pulmonar. potentes agentes oxidantes que causam lesão celular. edema pulmonar). IRRITAÇÃO RESPIRATÓRIA: dispnéia. produz um quadro de intoxicação por fluoretos (hipocalcemia. cutâneos e neurológicos. OBS 2: ÁCIDO BÓRICO: (antisséptico) distúrbios gastrointestinais. que em contato com mucosas. QUEIMADURAS por contato cutâneo: região esbranquiçada e edema. 34 . faringe posterior e laringe. choque). COMPLICAÇÕES: Perfuração (mediastinite ou peritonite). A entrada de cáusticos na traquéia determina geralmente morte imediata por sufocação. Estenose cicatricial de esôfago.Intoxicação por Domissanitários . cefaléia. hipotensão arterial.produzem fumos de cloramina e dicloramina. taquicardia. formam ácido hidrocloroso e oxigênio nascente. cerâmica. ESPASMO GLÓTICO (asfixia). diminuição do calibre das vias aéreas superiores. medicamentos. Aspiração: Comprometimento pulmonar (pneumonite química. tontura. gravações em vidro. Hipoclorito com Soluções Ácidas – liberam gás cloro e ácido hipocloroso que penetram mais profundamente em mucosas. desidratação. lacrimejamento e fotofobia). tosse. Coma e convulsões. OBS 1: ÁCIDO FLUORÍDRICO: (uso em catálises. edema de conjuntiva. Contato Ocular leve: CONJUNTIVITE QUÍMICA (hiperemia. edema e inflamação de boca. sínteses químicas. vesículas. HEMORRAGIA DIGESTIVA (vômitos em borra de café. hipercalemia. LESÃO CORNEANA. Quando é absorvido. Suspender alimentação VO (3dias para álcalis e 5 a 7 dias para ácidos – segue-se com alimentação líquida-pastosa inicialmente). aumenta risco de perfuração). perfuração gástrica). distensão gástrica. Pode mascarar sintomas secundários à perfuração. hidróxido de Al). RX de Tórax e Abdômen (comprometimento pulmonar. INALAÇÃO: -> Retirada do local contaminado. 35 . devendo ser reservado para casos de infecção (prevenir sepse ou no caso de perfuração. -> ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO: parece não ter valor. êmese). comprometimento de via aérea ou após 48 horas por aumentar risco de perfuração. -> Tratar broncoespasmo com broncodilatadores. gelatina. Pesquisa de Sangue Oculto em Fezes. Þ Agentes neutralizantes (reação exotérmica agrava lesão tecidual) ou substâncias carbonatadas (produção de gás carbônico. Gasometria Arterial. -> Assistência respiratória (rouquidão ou estridor sugere edema de laringe). com evidência de perfuração. mediastinite química quando há perfuração). Benefício quando co-ingestão de outras drogas. demulcentes/protetores de mucosa (óleo de oliva. Þ Diluição em grandes volumes (risco de induzir êmese). leite. Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. Intoxicação por Domissanitários . Controle da dor (analgésicos opiáceos).Parte IV CONTRA-INDICAÇÕES: Þ Medidas de esvaziamento gástrico (lavagem gástrica. clara de ovo. Assistência respiratória (manter vias aéreas livres e O2 se necessário). Þ Catárticos (laxantes) aumentam dano por aumentar trânsito do ácido no trato gastrointestinal. sepse. TRATAMENTO: INGESTÃO: -> Diluição imediata com água ou leite/volumes inferiores a 15ml/Kg. Þ Endoscopia em pacientes instáveis. Þ Carvão ativado (pouca capacidade adsortiva e bloqueia o campo visual endoscópico. Endocospia Digestiva Alta nas primeiras 24 e 48 horas (grau de comprometimento digestivo). CONTROVÉRSIAS: -> CORTICÓIDES: (Hidrocortisona ou prednisona) não comprovada ação na prevenção de estenose cicatricial.EXAMES COMPLEMENTARES: Dosagem de Eletrólitos. infecção). Uso de anti-eméticos. -> Imunização antitetânica.. -> Remoção de corpos estranhos contaminados. ringer lactato ou dextrose por 20 min. -> Avaliação oftalmológica.Parte V Ulcerações de lábio por Hipoclorito de Sódio a 10% Lesões ulceradas em região pré-pilórica por Água Sanitária 36 . remover lentes de contato. -> Neutralização do tecido (pela lavagem) ao pH 7. CONTATO CUTÂNEO: -> Lavagem copiosa do local com grande quantidade de água corrente fria diminui o dano tecidual. -> Admissão hospitalar quando queimaduras 2º e 3º graus e 1º grau em mais de 15% da superfície corporal. -> Instilar solução salina. Na Página seguinte domissanitários: colocamos algumas fotos de acidentes causados por Intoxicação por Domissanitários . -> Cremes tópicos antibióticos. manter o pH da conjuntiva neutro.-> Espirometria e Rx de tórax (possibilidade de pneumonite química ou edema pulmonar). CONTATO OCULAR: -> Descontaminação ampla com água ou soro corrente sob baixa pressão (pálpebras abertas). antidepressivos. Maria Élide e Bochner. Rosany: Impacto dos Medicamentos nas Intoxicações Humanas no Brasil (Cad.In: Bortoletto. l999. alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam horas para atingir concentrações sangüíneas máximas. RJ 15 (4)859869-out/dez. No entanto. antiinflamatórios são as classes de medicamentos que mais causam intoxicações em nosso País (44% foram classificadas como tentativas de suicídio e 40% como acidentes. os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e completamente absorvidos por via oral.Leucoma + Úlcera de Córnea por base forte Queimadura por base Intoxicações por Medicamentos – Benzodiazepínicos INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres humanos no Brasil. ocupando o primeiro lugar nas estatísticas do SINITOX desde 1994. não parece haver superioridade de um sobre outro quando se toma por base apenas a farmacocinética. ANSIOLÍTICOS E TRANQÜILIZANTES BENZODIAZEPÍNICOS Grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas (ansiolíticas. os benzodiazepínicos. antigripais. A ligação proteica plasmática é variável e praticamente 37 . Em geral. Saúde Pública. Apesar de existirem diferenças significativas de farmacocinética entre seus numerosos compostos. sendo que as crianças menores de cinco anos – 33% e adultos de 20 a 29 anos – 19% constituíram as faixas etárias mais acometidas pelas intoxicações por medicamentos) . sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que parecem ser conseqüentes de sua ação direta sobre o Sistema Nervoso Central. idosos e pacientes com insuficiência cardiorrespiratória são mais sensíveis e o álcool e barbitúricos podem potencializar os efeitos tóxicos. dar via oral carvão ativado. pressão arterial. Diazepam (Calmociteno. Paciente inconsciente e/ou superdosagem: lavagem gástrica com intubação prévia para prevenir aspiração. induzir vômitos somente em poucos minutos da ingestão. Ingesta: Para BZD de ação muito curta. incluindo efeitos sedativos e potencialização dos efeitos de sedativos. oxigênio se necessário. Valium). disartria. É possível classificar estes medicamentos em vários grupos. há melhora parcial dos efeitos respiratórios. sinais vitais. Monitorar respiração. Em virtude de sua alta eficácia terapêutica. que se tornam mais acentuadas nos casos de intoxicação. o número de intoxicações. manter equilíbrio hidroeletrolítico. narcóticos e anestésicos. efeitos bloqueadores colinérgicos e adrenérgicos (tipo alfa). manter vias aéreas. Podem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial. especialmente quando administrados por via intravenosa. 38 . Mesmerim). efeitos anti-histamínicos e anti-serotonínicos. ataxia e confusão mental. representam um dos mais importantes grupos de medicamentos empregados nas mais variadas afecções neurológicas e exercem uma ação farmacológica bastante extensa. efeitos antipruriginosos. Estudos sugerem que os benzodiazepínicos interagem em um receptor específico com um modulador proteico endógeno que antagoniza a ligação com o GABA. muitos dos quais ativos. nunca induzir vômitos. mas existem relatos de intensa depressão respiratória e coma e inclusive de óbitos após o uso de benzodiazepínicos de ação muito curta. Clínica da Intoxicação Aguda: Absorção de dose excessiva está usualmente associada com sedação. Lunipax). com formação de metabólitos. FENOTIAZÍNICOS Os derivados da fenotiazina. vasopressores se necessário. Paciente consciente. Tratamento: É essencial assistência respiratória. Relaxil). Medidas sintomáticas e de manutenção. sonolência. Ação curta – Alprazolam (Frontal). Oxazepan (Clizepina. Estas propriedades são as responsáveis pelas chamadas reações colaterais. início de depressão e coma podem ser rápidos. potencializando os seus efeitos. Flurazepam (Dalmadorm. de acordo com sua meia-vida de eliminação: Ação muito curta – Midazolam (Dormonid). Ação Longa – Clordiazepóxido (Psicosedin. Diempax. Certos benzodiazepínicos estão associados com dependência e alguns produzem reações de abstinência mais intensas que outros. Kiatrium. Hipotensão: administrar fluidos endovenosos. catártico. Limbitrol. seu consumo é muito grande e generalizado. A excreção é renal. com tendência a aumentar continuamente e como decorrência. Lorazepam (Lorax. fala arrastada. ação antiemética. efeitos analgésicos e outros. a princípio utilizados em terapêutica como antissépticos urinários e anti-helmínticos. Na maioria dos casos a evolução é benigna. Administrar antídoto Flumazenil – reverte sedação dos BZD. Para BZD de ação longa.todos são metabolizados no fígado por oxidação e/ou conjugação. efeitos sobre a regulação da temperatura corporal. diplopia. Diazepan. Crianças. Sintomas extrapiramidais: difenidramina EV (2 mg/Kg até o máximo de 50mg/dose em administração lenta) ou mesilato de benztropina (0. –Derivados Piperidínicos: tioridazina (Melleril). Sedação. Não utilizar beta-adrenérgicos. Apresentam significativa ligação protéica plasmática. retenção urinária. Carvão ativado a cada 2 ou 3 horas e catártico salino. coma. ou lidocaína 1mg/Kg EV ou marcapasso. maior a propensão em determinar efeitos secundários tipo autonômico. Clínica da Intoxicação Aguda: Risco cardiovascular e de depressão do SNC. fenilefrina. lentamente. discenisia tardia persistente. quanto mais potente o fenotiazínico. Haloperidol). Após absorção. haloperidol (Haldol. Exercem forte antagonismo dopaminérgico central e tem pouca ação anticolinérgica. Estes grupos diferem em potência por mg e propensão em causar efeitos colaterais específicos. A metabolização é hepática e a eliminação é urinária. trifluoperazina (Stelazine. são rapidamente distribuídos pelos tecidos. ausência de sudorese.5mg/Kg em crianças. 39 . cefaléia. perfenazina ( Mutabon). distúrbios da temperatura. Ringer Lactato EV. em infusão contínua EV. 10 a 15mg/Kg. levomepromazina (Neozine). miose. São geralmente bem absorvidos pelo tubo gastrointestinal e parenteralmente. taquicardia. Sintomas extrapiramidais. acatisias. falência respiratória. biperideno 2mg IM ou EV lento a cada 30 min. hiper ou hipotensão. Hipertermia. Grupo das Butirofenonas: droperidol(Droperidol). 2mg em adultos). pseudoparkinsonismo. Se hipotensão/choque – Trendelemburg. Monitorização respiratória e cardiovascular. prolongamento do intervalo QT. Tratamento: Esvaziamento gástrico por lavagem gástrica se superdosagem até 12 horas após ingesta (fenotiazinas reduzem a motilidade gástrica). se necessário até 4 doses por dia. vertigem. pimozide (Orap). –Derivados Alifáticos: clorpromazina (Amplictil). arritmias. maior a propensão em determinar reações extrapiramidais e quanto menor a potência. De modo geral são bem absorvidos por via oral. Em geral. xerostomia. confusão. Síndrome neuroléptica maligna: resfriamento corporal. Indução do vômito se ingesta recente (minutos) em paciente alerta e assintomático. Síndrome neuroléptica maligna é potencialmente fatal e pode ocorrer com doses terapêuticas e após poucos dias de uso. taquicardia. 70% da dose administrada é logo removida da circulação porta pelo fígado. dantrolene.Os derivados da fenotiazina podem se divididos em três grupos: -Derivados Piperazínicos: flufenazina (Anatensol. Convulsões: diazepan seguido de fenitoína. diazepan EV. vasopressores de escolha (agonistas alfa-adrenérgicos): noradrenalina. Stelapar). assintomáticos devem ser observados no mínimo por 4 horas. promazina (Metilsedor). Motival). Grupo dos Tioxantenos: tioxeno (Navane). Clínica da Intoxicação Aguda: SNC: rigidez e espasmos musculares. BUTIROFENONAS E TIOXANTENOS Neurolépticos de largo uso em psiquiatria. Pacientes sintomáticos devem ficar internados no mínimo 24 h após o ECG normal. penfluridol (Semap).. agitação ou depressão. síndrome neuroléptica maligna. prolongamento do intervalo QT. distonias. metoxamina. SCV: hipotensão ortostática. sedação ou convulsões. Convulsão. mas sofrem metabolização de primeira passagem. Arritmias ventriculares: fenitoína. evitar se após algumas horas (convulsões ou reações distônicas de cabeça e pescoço podem resultar em aspiração). SNC: sonolência. catártico salino. Secobarbital. Barbitúricos não possuem efeito analgésico. Anticonvulsivantes . dificuldade de fala.Barbitúricos e Carbamazepina Depressores não seletivos do SNC deprimem córtex sensorial. neutropenia. gasometria. principalmente quando associada. delírio. Induzem desde excitabilidade. Tratamento: Nos casos graves é complexo. Absorção lenta e errática por via oral. nistagmo. pH urinário. nistagmo. Ingesta/esvaziamento gástrico: êmese só em poucos minutos após ingesta. excretada pela urina e pequena excreção fecal. ataxia. incoordenação motora até coma profundo. Casos graves podem evoluir com mioclonias. Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos por depressão do SNC: ataxia. sedação leve. oftalmoplegia. São exemplos de nomes comerciais: Tegretol. letargia. CARBAMAZEPINA Anticonvulsivantes com discretos efeitos sedativos. Carvão ativado seriado. distúrbios visuais. É preferível lavagem gástrica em serviço bem equipado. Lavagem gástrica com intubação (previne aspiração) até 24 horas ou mais. erupções cutâneas e outros. manter vias aéreas. Metabolizada no fígado. que deve ser realizado mesmo decorridas muitas horas após. Em dose terapêutica alta ocorre anestesia. eletrólitos. reduzem atividade motora. Divididos em três grupos. Avaliar função renal. Paciente com insuficiência renal necessário hemodiálise. de acordo com o aparecimento e duração dos efeitos: . . em virtude de possível e inesperado aparecimento de depressão 40 . convulsões. taquicardia sinusal. distúrbios de equilíbrio.Duração curta: Pentobarbital. utilizado no tratamento de neuralgia do trigêmio. confusão. lavado pode ser feito com sonda mais larga ou por endoscopia para remover conteúdo. Tegretard. parestesias. Prominal. choque. Butabarbital. . Tratamento: Nos casos de ingestão recomendam-se esvaziamentos gástricos. há diminuição da motilidade intestinal decorrente das propriedades anticolinérgicas do medicamento. Gastrointestinal: diminuição do tônus e motilidade podem compactar comprimidos. Clínica da Intoxicação Aguda: Depressão do SNC e cardiovascular coma. Assistência respiratória. taquicardia. Óbito por insuficiência cardiorespiratória ou secundária a depressão de centros medulares vitais. Medidas sintomáticas e de manutenção. SCV: hipotensão. Mefobarbital. coma e parada respiratória. depressão respiratória. Alcalinização urinária. sonolência. Ação.Tratamento: Em geral é semelhante ao realizado nas demais intoxicações agudas por neurolépticos e descrito com maiores detalhes na intoxicação por fenotiazínicos. Manter equilíbrio hidroeletrolítico pode ser necessário uso de vasopressores. midríase. Corrigir hipovolemia. alteram função cerebelar. hipotermia.Duração longa: Fenobarbital.Duração Intermediária: Amobarbital. Uso continuado pode causar tolerância e dependência. A utilização prolongada do medicamento pode ocasionar reações colaterais e secundárias variadas: diplopia. leucopenia. Monitorização respiratória e cardiovascular. diminuição ou perda dos reflexos. com capacidade de potenciar ação inibitória sináptica mediada pelo GABA. ÁCIDO VALPRÓICO Ácido valpróico e Valproato de sódio são medicamentos sintéticos não relacionados quimicamente à maioria dos anticonvulsivantes. Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico e administração de carvão ativado. torpor e coma. Dialudon. que inicialmente é horizontal e a seguir vertical. se necessário. Pacientes graves devem ser observados em UTI até 24 horas após terem se mantido estáveis. observando-se níveis máximos sangüíneos 1 a 4 horas após ingestão. 41 . Exemplos de nomes comerciais: Epelin. Absorção por via oral é rápida. Tratamento da hipotensão arterial com correção do volume e drogas vasopressoras (dopamina. diplopia. Possível eficácia da plasmaferese. síndrome de Stevens-Johnson. Ligação protéica significativa. Tratar convulsões com diazepam. Metabolização hepática e excreção renal. pode ser mais demorada. confusão mental. ventilação assistida. vômitos e hirsutismo. Paciente torporoso: lavagem gástrica em serviço bem equipado. incluindo correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e assistência respiratória e cardiocirculatória. Valpakine. A evolução fatal. Coma profundo não é comum. tremores. Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico mesmo decorrido várias horas. por via parenteral. Absorção por via oral é lenta e errática e quando ingerida em grandes doses. Fenitoína e Ácido Valpróico FENITOÍNA Fenitoína ou difenilidantoína é medicamento usado há longo tempo como anticonvulsivante e mais recentemente. pode ocorrer por depressão respiratória e parada cardíaca. mas indicação é discutível. Hiperatividade. O tratamento é essencialmente sintomático e de suporte. Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos incluindo confusão mental. sonolência de intensidade progressiva. Administrar carvão ativado. Valprin. Diurese forçada. Casos mais graves: fibrilação ventricular e assistolias. Metabolização hepática e excreção renal. evoluindo para óbito. doença do soro. Não há indicação para medidas dialisadoras. Toxicidade cardíaca freqüente após infusão intravenosa rápida ou ingestão de doses muito grandes: arritmias e bradicardia sinusal. tratar arritmias. ataxia. distúrbios do comportamento. Pacientes assintomáticos devem ser observados por no mínimo 6 horas após ingesta. manter via aérea permeável. Possíveis bons resultados da Naloxona. sonolência. náuseas. Não há antídoto específico. Clínica da Intoxicação Aguda: nistagmo. no tratamento de distúrbios do ritmo cardíaco. fibrilação atrial. Hidantal. febre. disartria. norepinefrina). São consideradas reações de hipersensibilidade: eritema multiforme. discrasias sangüíneas e insuficiência renal. Exemplos de nomes comerciais: Depakene. Descrevem-se também reações paradoxais. Administração seriada de carvão ativado a cada 4 horas. com aumento das convulsões sem outros sinais de intoxicação aguda. embora excepcional. Tratamento sintomático e de suporte. Medidas dialisadoras não encontram justificativas. bloqueio incompleto de ramo direito e hipotensão arterial. Filtro de carvão ativado pode ser útil nos casos graves que não responderem ao tratamento de suporte. movimentos mioclônicos e convulsões. diálise peritonial e hemodiálise não são eficazes. Fenitoína.neurológica. dextroclorfeniramina. constipação. até um quadro característico de Síndrome de Reye. exacerbação de glaucoma. trivietilrutina. Descrita também hepatite tóxica fulminante e irreversível. simpatomiméticos e anti-histamínicos. Antidepressivos Triciclicos e Descongestionantes Nasais e Sistêmicos ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS Antidepressivos tricíclicos (ADT) têm potente efeito sedativo. na fórmula. cinarizina. excreção renal. (Naldecon). principalmente em crianças. Tratamento: Complexo. especialmente as submetidas à terapêutica anticonvulsivante múltipla. Lavagem gástrica. acompanhadas por prolongamento do intervalo QRS ao ECG. metabolismo hepático e intestinal. com elevada união a proteínas plasmáticas. eliminação renal em vários dias. São rapidamente absorvidos por via oral. Admite-se que crianças com menos de 2 anos. São exemplos de ADT: amitriptilina (Tryptanol.Intoxicação Crônica: Descreve-se uma associação entre o uso crônico de ácido valpróico com o desenvolvimento de hepatotoxicidade e Síndrome de Reye. prejuízo na função cognitiva. hiporreflexia. Marcantes efeitos anticolinérgicos. tremores. apresentam maiores riscos de desenvolver lesão hepática. Excitação seguida de coma. Não induzir êmese pelo risco de convulsões. Uso amplo em depressão melancólica e em alguns casos de depressão atípica. paracetamol. sudorese. Metabolismo hepático. Absorção irregular pelo trato gastro-intestinal. Clínica da Intoxicação Aguda: Letargia. fraqueza. a maioria inclui. DESCONGESTIONANTES NASAIS E SISTÊMICOS São também chamados de antigripais. fenilefrina. Tratamento sintomático e suportivo. com depressão respiratória. Apesar da dosagem relativamente baixa dos componentes. precipitação de psicose ou mania. Vitamina C (Benegrip Xarope Infantil). pirilamina. metoxifenamina (Cheracap). incluindo ácido valpróico. é sintomático e de suporte. cloridrato de fenilefrina. além da interrupção da droga. retenção urinária. anticonvulsivantes (Fenitoína). Alcalinizações. boca seca. cafaléia. (Bialerge). cloridrato de efedrina (Benegrip). Relatados casos de abuso para obtenção de efeitos psíquicos e sensoriais. fadiga. São alguns exemplos de descongestionantes sistêmicos e seus principais componentes: triprolidina. cloridrato de fenilefrina (Trimedal). por largo uso e falsa impressão de inocuidade. amineptina (Survector). hiperamoniemia e encefalopatia. apetite aumentado. 42 . Vit C. Limbitrol). ganho de peso. visão borrada. carbinoxamina (Gripenil). O tratamento. clorfeniramina. Observação mínima de 6 horas em todos os pacientes. Efeitos Adversos: Tontura. nortriptilina (Motival). Apesar de composição variada. psedo-efedrina (Actifedrin). coma ou convulsões. cloridrato de fenilefrina (Coristina D). Intoxicação freqüente. gripes e infecções de vias aéreas superiores. Os distúrbios hepáticos são evidenciados por uma simples elevação dos níveis de transaminases sem sintomatologia. pentoxiverina (Coldrin). são produtos de largo uso popular para tratamento de resfriados. maleato de dimentideno. (Descon). podem ocorrer intoxicações graves. hipotermia e hipotensão. imipramina (Tofranil). clorfeniramina. com necrose hepática centrolobular. sem sintomatologia da Síndrome de Reye. seguida de carvão ativado em uso repetido e catártico salino. O tratamento é sintomático e suportivo. taquicardia. tremores. alucinações e até quadros paranóides. Manter vias aéreas permeáveis. Os Barbitúricos apresentam: Depressão do SNC e cardiovascular. confusão mental. Os Fenotiazínicos têm como efeitos principais: sedação. xerostomia e ausência de sudorese. muitas vezes. 2. convulsões. Bradicardia pode ser tratada com atropina. Ectopias ventriculares são melhor tratadas com propranolol. Administrar carvão ativado. devendo-se evitar quinidina e antiarrítmicos da mesma classe. palpitação. agressividade. monitorar sinais vitais e realizar ECG por 4 a 6 horas após intoxicação. fala arrastada. irritabilidade. vômitos e hirsutismo. catárticos salinos. bloqueio A-V. sonolência de intensidade progressiva. hipertensão arterial. A Fenitoína apresenta: nistagmo. Tratamento: Nos casos de ingestão. cefaléia. Ou seja. 5. nistagmo. disartria. sonolência. Podem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial. (Fonte: Jornal Saúde) Com base nos estudos realizados. da reação de algum remédio que. confusão mental. na maioria dos casos. Os distúrbios produzidos por doses excessivas dos principais componentes são os seguintes: sonolência. 4. midríase. Exercício: ―A intoxicação por medicamentos é responsável por 29% das mortes no Brasil e. oftalmoplegia. centenas de pessoas morrem vítimas da automedicação. recomenda-se esvaziamento gástrico. hiper ou hipotensão. é conseqüência da automedicação. Intoxicações por medicamentos – CCISP . tonturas. midríase e taquicardia sinusal. podem retardar a absorção. náuseas. distúrbios neuropsíquicos incluindo inquietude. distúrbios do comportamento. por funcionários que recebem comissões dos laboratórios‖. que inicialmente é horizontal e a seguir vertical. mesmo decorrido várias horas. disartria. Benzodiazepínicos: a absorção de dose excessiva está usualmente associada com sedação. pois a maioria dos descongestionantes sistêmicos contêm antihistamínicos e devido ao seu efeito anticolinérgico. Tratar hipertensão e arritmias.2001 Distribuição por grupo farmacológico ou nome genérico 43 . diplopia. coma. é feita nos balcões das farmácias. A Carbamazepina apresenta: Distúrbios neurológicos por depressão do SNC: ataxia. retenção urinária. ataxia e confusão mental. taquicardia ou bradicardia. ataxia. diplopia.Clínica da Intoxicação Aguda: Quadro tóxico depende da composição relativa dos simpatomiméticos e anti-histamínicos. tremores. assinale a alternativa que não corresponde: 1. vômitos. 3. álcool. mas quando o efeito máximo da droga começa a declinar. Robinson e Berridge em 1993 demonstraram que diferentes classes de drogas psicoestimulantes e o abuso de drogas levavam a um aumentam da concentração extracelular de dopamina no núcleo accumbens. Para muitas drogas o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência. O AMPc ativa várias proteínas quinases que regulam fatores de transcrição como CREB (elementos que se ligam à proteína em resposta ao AMPc). embora em muitos casos a capacidade da droga em produzir euforia apresente uma gradativa diminuição. Na continua exposição à droga. incluindo as drogas: cocaína. a dependência é uma condição comum a todas as drogas. Como foi descrito por Nastler (1994) a dopamina atua na proteína G. opióide. porque cada classe afeta diferentes sistemas de neurotransmissores. uma área do sistema dopaminérgico mesolímbico. Estes fatores de transcrição ligam-se a regiões especificas no DNA promovendo aumento ou diminuição na velocidade de certas transcrições gênicas. Fatores ambientais influenciam não somente o efeito agudo da droga. o desejo de consumí-la aumenta. alterando os níveis de AMPc no núcleo accumbens. embora diferentes grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológico e comportamental.INTOXICAÇÃO POR DROGAS DE ABUSO Certas características parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao abuso: O desejo é similar para todas as que produzem dependência. bem como a sua recaída. Há uma predisposição genética para a dependência. mas também a probabilidade de eventual dependência. cafeína. anfetamina. barbitúrico e nicotina. no entanto. O stress agudo e principalmente 44 . É fácil compreender a grande variedade de efeitos para diferentes classes de drogas. Os derivados anfetamínicos podem agir de diversas maneiras. O córtex. Estas ações resultam tanto da inibição da recaptação dos neurotransmissores como da inibição da enzima monoamino oxidase (MAO). Compreendem as seguintes drogas: anfetamina e cocaína. metanfetamina. O etanol se difunde pelos lipídios. Mais recentemente foram introduzidas a metilenodioxianfetamina (MDA) e metilenodioximetanfetamina (MDMA – "ecstasy"). Representado pela dextroanfetamina (ou simplesmente anfetamina). As drogas semelhantes à anfetamina são classificadas como agonistas de ação indireta das sinápses noradrenégicas. Altas concentrações de álcool pode diminuir as funções da bomba Na+ K+/ATPase no transporte de elétrons. sob o efeito do álcool é liberado desta função. O Alcool e Psicoestimulantes Anfetaminas O ÁLCOOL O álcool é um depressor de muitas ações no Sistema Nervoso Central. que ativam a proteína (proteína relacionada Fos) que pode ter um papel neuroadaptativo para administração repetidas de drogas. e esta depressão é dose-dependente. este efeito compromete a condução elétrica. ações como aumento da atividade motora e redução da necessidade de sono. fenmetazina. porque facilita a liberação da dopamina neste núcleo. resultando da depressão de mecanismos controladores inibitórios. Estas drogas diminuem a fadiga. esta é apenas aparente e ocorre com doses moderadas. que tem um papel integrador. induzem a euforia e apresentam efeitos simpaticomiméticos (aumento das ações do sistema nervoso simpático). 45 .crônico contribui com a liberação intensa de glicocorticóides. A anfetamina é agonista de ação indireta das aminas. mas provavelmente agem principalmente aumentando a liberação de neurotransmissores. Apesar de ser consumido especialmente pela sua ação estimulante. dopaminergicas e serotoninérgicas. As Anfetaminas É o grupo mais comum das drogas psicoestimulantes. bem como interrupção adequada do controle motor. especialmente noradrenalina e dopamina: Inibição competitiva do transporte de noradrenalina e dopamina e em altas doses inibe também a recaptação de serotonina. Nova análise genética como a manipulação do genoma molecular ajuda a identificação de elementos que podem conferir vulnerabilidade para abuso de drogas e dependência. A transcrição da ativação do receptor dentro do sistema dopaminérgico parece levar a ativação de gens especifico (C-fos). resultando em pensamento desorganizado e confuso. A base genética da dependência afeta múltiplos genes localizados no genoma. alterando a fluidez e a função das proteínas. Estas últimas drogas tem mais efeitos próprios da anfetamina do que alucinógenos. PSICOESTIMULANTES – Anfetaminas e a Cocaína Os psicoestimulantes abrangem um grupo de drogas de diversas estruturas e que têm em comum. que são conhecidos por aumentarem a sensibilidade do núcleo accumbens ao abuso de drogas. arbusto cultivado em regiões andinas e amazônicas. Em geral há um consenso neste mecanismo de ação. Mais recentemente. intenso e de curta duração. Os usuários privados da droga ficam sonolentos. e comparável com a administração venosa. levando a uma redução vascular o que limita a sua absorção. Muitos dos efeitos descritos exibem tolerância. idéias paranóides e tendências suicidas. preparada por alcalinização de cloridrato e extraindo-o com solvente não polares. Esta via é a mais responsável pelas alterações cardiovasculares e arritmias. A Cocaína A cocaína é um alcalóide extraído da planta do gênero Erythroxylon. delírio. como conseqüência da vasoconstrição prolongada. com alucinações visuais e auditivas. A dopamina é considerada importante no sistema de recompensa do cérebro. tem apetite voraz. Embora parte do alcalóide seja destruída pela temperatura alta. Inibe competitivamente a enzima MAO. a cocaína é prontamente absorvida pelos pulmões. O efeito psicoestimulante varia na intensidade de moderado a tóxico com o aumento da dose. Nesse caso. Injetada por via venosa induz efeito extremamente rápido. atingindo concentrações sanguíneas máximas em poucos minutos. A cocaína aumenta dopamina e noradrenalina em doses normais e o aumento da serotonina só ocorre em altas doses. sendo a droga inalada com dispositivo tipo cachimbo ou em cigarros. é empregado o crack. A potência e a pureza da cocaína disponível variam amplamente. A dependência à cocaína depende de suas propriedades psicoestimulantes e ação anestésica local. O uso crônico freqüentemente acarreta necrose e perfuração do septo nasal. por exemplo. A injeção venosa raramente é usada pela possibilidade de intoxicação por dose excessiva. A meia-vida plasmática da cocaína é curta. As drogas semelhantes à anfetamina revelaram um padrão típico de abstinência. que é a base livre. sendo que o efeito estimulante de suprimir o apetite desenvolve-se dentro de poucas semanas. porque atua inibindo a recaptação para estes neurotransmissores. tem-se popularizado o uso por via pulmonar. A cocaína sob a forma de cloridrato é administrada por diferentes vias. porém por um tempo reduzido. a vivência de euforia pode ser repetida muitas vezes no decorrer de um dia ou uma noite. de modo que o efeito após uma dose única persiste apenas uma hora ou um pouco menos. A capacidade de a cocaína induzir alterações do humor depende da quantidade de dopamina e noradrenalina liberada no cerébro. 46 . Em conseqüência disto. Pode ser aspirada. e seu aumento pode ser responsável pelo grande potencial de dependência da cocaína. sendo absorvida pela mucosa nasal.(causa liberação do neurotransmissor independente da despolarização do terminal nervoso).Libera dopamina e noradrenalina independente de Ca++ . A tolerância desenvolve-se rapidamente de modo que os usuários abusivos podem tomar doses maiores em comparação àquelas usadas como anorexígenos. A cocaína causa vasoconstrição de arteríolas nasais. ficam exaustos e podem vir a apresentar depressão psíquica. Após o uso contínuo pode desencadear-se estado de psicose tóxica. mas é controverso se a cocaína atua como um inibidor competitivo ou não competitivo no transporte desta proteína. manifestado por sinais e sintomas que são o oposto daqueles produzidos pela droga. é comum sono e letargia. As intoxicações por doses excessivas de cocaína em geral são rapidamente fatais como arritmias. Em 1992 foi descrito um ligante endógeno.A cocaína quando ingerida com álcool. apresentando alta afinidade ligação de com THC. depressão respiratória e convulsão. A MACONHA O princípio ativo D 9 canabinol (THC) parece ser o responsável pelos efeitos centrais da maconha. euforia (fase estimulante) e sedação (fase depressiva). hipocampo e tronco cerebral. Este sistema é talvez o responsável pelo THC inibir a canal de Ca++ voltagem dependente que regula a liberação do neurotransmissor. pode ocorrer distorção visual e do tempo. A síndrome amotivacional é característica da personalidade do indivíduo. Após a fase estimulante. Já foram obtidos clones do receptor que se encontra ligado à proteína G. O THC parece estimular a fosfolipase A2. Esta vasoconstricção reduz a capacidade da perda de calor pela pele e contribui para uma hipertermia. diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). O TCH produz uma alteração bifásica. O aumento da noradrenalina aumenta a resistência periférica total. seu acumulo leva rapidamente a um quadro de intoxicação. Os efeitos psíquicos são uso dependente. leva a formação de um metabólito conjugado cocetileno. O THC apresenta propriedade lipofílica e dissolve rapidamente pela membrana plasmática apresentando uma distribuição heterogênia no cérebro. levando a um aumento da pressão arterial. Os locais de ligação são numerosos ocorrendo nos núcleos do trato pálido. Durante a fase estimulante é descrito como uma ação semelhante ao estado de sonho. a substância foi denominada amandamida (N-araquinoletanolamida) que é etanolamida do ácido araquidônico. Como complicações do uso crônico desta droga temos a psicose paranóide e edndocardite bacteriana devido ao uso de seringas contaminadas. A memória diminui e o apetite é suprimido refletindo o efeito do THC sobre os receptores da acetilcolina e da serotonina respectivamente. aumentando a produção de ácido araquidônico. O THC é descrito como uma substância neuromoduladora que atua através de receptor localizado na membrana celular e altera a produção de um 2o mensageiro regulado por outro neurotransmissor. 47 . Os efeitos anestésicos locais interferem com a condução miocardiaca levando a arritmias cardíacas e convulsões. Os efeitos cardiovasculares são complexos e são doses dependentes. A concentração pode estar comprometida. que tem propriedades psicoativa e uma meia-vida maior que a cocaína e o etanol ingeridos separadamente. Foram descritos sinais de ansiedade que pode aproximar do pânico. As características das alucinações variam de indivíduo para outro. cuja intensidade depende da dose utilizada. O LSD interage com diversos tipos de receptores de serotonina no cérebro. Atua em múltiplos locais no SNC. (2) redução na atividade do sistema rafe. o ácido 5-hidroxiindolacético. dietilamina do ácido lisérgico tornou-se o protótipo de drogas alucinógenas devido à extensão de seu uso. Apresenta atividade agonista no receptor serotonina. Os efeitos simpaticomiméticos podem causar midríase. O grupo de drogas do tipo LSD inclui.Intoxicações humanas no CCISP por droga de abuso (2002) OS ALUCINÓGENOS As drogas alucinógenas ou "psicodélicas" apresentam a capacidade de produzir alucinações sem delírio. presumivelmente de acordo com sua personalidade e com os tipos de interesse que desenvolve. O LSD. taquicardia. (3) agonista do receptor de serotonina pós-sináptico. estas drogas compartilham de algumas características químicas e de um número maior de características farmacológicas. porque ele representa uma família de drogas que são semelhantes e por ter sido exaustivamente estudado. piloeresão e hiperglicemia. o LSD (derivado do ácido lisérgico). O LSD é um composto químico semisintético que não ocorre na natureza. mescalina (fenilalquilamina). O mecanismo da ação alucinogênica do LSD e análogos. 48 . Parece alterar a metabolização da serotonina o que é indicado pelo aumento das concentrações cerebrais de seu principal metabólito. dopamina e serotonina. Essa droga também tem semelhança química com neurotransmissores do tipo noradrenalina. São características as alterações sensoriais. onde atuaria em receptores serotoninérgicos do tipo 5-HT2. desde o córtex e tálamo cerebral. indo de simples aberrações da percepção de cor e forma dos objetos até a degradação da personalidade. Embora sejam diferentes do ponto de vista químico. psilocibina (indolalquilamina) e compostos a eles relacionados. envolve 3 fases: (1) antagonista da serotonina. Aranhas. O Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres humanos no Brasil. Lacraias. OFIDISMO Aspectos Epidemiológicos Dentre os acidentes por animais peçonhentos. Ocorre em todas as regiões e estados brasileiros e é um importante problema de saúde. Ausência de membros locomotores (patas) o que faz com que se arrastem pelo chão. Existem certas características que parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao abuso. ou aguilhões. Elas sentem as vibrações do solo através do próprio esqueleto. por onde o veneno passa ativamente. ferrões). Altera-se a sensação subjetiva de tempo. pela sua freqüência e gravidade. Muitos apresentam depressão grave com tentativa de suicídio. e o reaparecimento espontâneo de alucinações. Essa língua serve para explorar o ambiente e pegar pequenas substâncias que se encontram suspensas no ar. ANIMAIS PEÇONHENTOS . olfativa. 49 .PARTE I Animais peçonhentos são aqueles que possuem glândulas de veneno que se comunicam com dentes ocos. ou seja. As serpentes não escutam. ocupando o primeiro lugar nas estatísticas do SINITOX desde 1994. encaminhando-as a um órgão localizado dentro da boca (órgão de Jacobson) e que desempenha função equivalente ao olfato. ansiedade e distorção da realidade. e os objetos visualizados agigantam-se ou se reduzem. Há distorção do espaço. Daí serem chamadas de répteis. após o uso da droga. Ex: Serpentes. peçonhentos são os animais que injetam veneno com facilidade e de maneira ativa. Nas fases de alucinações mais intensas pode ocorrer ansiedade. quando não se institui a soroterapia de forma precoce e adequada. desorientação e pânico. inclusive partes do próprio corpo. Resumo 2 Os Domissanitários são responsáveis por 9. As serpentes são animais vertebrados que possuem as seguintes características: Corpo alongado coberto por escamas. mas não possuem um aparelho inoculador (dentes. Já os animais venenosos são aqueles que produzem veneno. por compressão (sapo) ou por ingestão (peixe baiacu). Escorpiões. Portanto. dividida em duas partes na ponta. Foram descritos inúmeros casos de psicoses duradouros (dias ou meses) ou mesmo permanente. com a sensação de que o corpo ou uma de suas partes estão desligados. entre outros. Pode ocorrer o fenômeno da despersonalização. Ausência de ouvido.3 por cento das intoxicações. Abelhas. Língua bífida. tátil.As alucinações podem ser visual. ou ferrões. provocando envenenamento passivo por contato (lonomia ou taturana). gustativa ou percepção anestésica na ausência de um estímulo externo. auditiva. o ofidismo é o principal deles. e minutos podem parecer horas. Estes órgãos são alongados. também. têm coloração viva. O veneno é uma secreção que funciona para captura e digestão do alimento e. pois apresentam características externas iguais às das serpentes não peçonhentas (são desprovidas de fosseta loreal. Vista em posição frontal este animal apresentará quatro orifícios na região anterior da cabeça. as cobras eliminam a urina junto com as fezes. b) presença de fosseta loreal . em face do número ou da gravidade dos acidentes que provocam. tais como pulmão. A cobra não possui bexiga. particularmente próximos às coleções líquidas. As serpentes são animais adaptados à vida em diversos ambientes: na superfície ou embaixo da terra.com exceção das corais. variando em quantidade e qualidade entre as espécies. o que justifica a denominação popular de "cobra de quatro ventas". prontas para o bote. As serpentes. ANIMAIS PEÇONHENTOS . podem tomar atitudes diversas: as venenosas em geral ficam enrodilhadas. dentre outras numerosas denominações. ovários. "cobra verde". São popularmente conhecidas por "cobras dágua". apresentando coloração viva e brilhante). d) as serpentes não peçonhentas têm geralmente hábitos diurnos. nas diversas regiões do país. sempre abertos. abocanham o local e dificilmente soltam. toda serpente com padrão de coloração que inclua anéis coloridos deve ser considerada perigosa. etc. denominado fosseta loreal. além de morderem. extremamente rápidos. Do mesmo modo que as aves.PARTE II E SERPENTES PEÇONHENTAS Alguns critérios de identificação permitem reconhecer a maioria das serpentes peçonhentas brasileiras. fígado. isto é. brilhante e escamas lisas. vivem em todos os ambientes. e se afastam lentamente. "cobra cipó". rins. serpentes não venenosas dão em geral vários botes na pessoa.Olhos sem pálpebras. é necessário abrir a boca do réptil. como defesa do animal contra seus agressores. Algumas serpentes não venenosas. 50 . as serpentes peçonhentas têm entre a narina e o olho um orifício termo receptor. as espécies consideradas de maior importância médico-sanitária. Sangue "frio" (pecilotérmico). Órgãos internos como os demais vertebrados. Nas Micrurus (corais). afastando os maxilares do local mordido para evitar dilaceração. quando assustadas. testículos. c) as corais verdadeiras (Micrurus) são a exceção à regra acima referida. podendo passar despercebidas. que produzem substâncias que podem ser tóxicas. abaixo. essas presas são fixas e pequenas. na água e nas árvores. coração. Possuem várias glândulas na cabeça e na boca. Estão relacionadas. distinguindo-as das não peçonhentas: a) as serpentes peçonhentas possuem dentes inoculadores de veneno. sua temperatura varia de acordo com a do ambiente. De modo geral. localizados na região anterior do maxilar superior. acompanhando o formato do corpo. e se afastam velozmente. Por isso elas podem se movimentar e caçar a noite. Crotalus. com anéis pretos. grandes. aproximadamente. dando impressão que se trata da cabeça. mesmo sem a visão normal. Caudas diferenciadas para cada gênero que constitui este grupo. Lachesis e Micrurus sendo responsáveis por cerca de 20 mil vítimas por ano. que serve para a cobra perceber modificações de temperatura a sua frente. também. Elapíneos Características O grupo dos Elapíneos . vermelhos e brancos. como rabo de porco. um buraco entre o olho e a narina em cada lado da cabeça. Corpo recoberto na parte superior por escamas lisas e brilhantes. No entanto. em forma de quilha. 250 são conhecidas no Brasil. móveis e ocos. às vezes com manchas avermelhadas na barriga. Parte superior do corpo recoberta por escamas sem brilho. Principais Gêneros e Espécies Os Crotalíneos se subdividem em 3 gêneros: Bothrops. pontiagudos. Crotalíneos e Elapíneos. de cobra-de-quatro-ventas.corais verdadeiras .é identificado pelas seguintes características: Não apresenta fosseta loreal. Crotalus e Lachesis. existem na Amazônia alguns corais verdadeiros que não possuem anéis e têm a cor marrom escura ou preta. Cabeça triangular recoberta com escamas pequenas. levantam e enrolam a cauda. cauda com guizo ou chocalho (cascavel) e cauda com escamas arrepiadas no final (surucucu). Quando em perigo. isto é. estes dentes permanecem deitados recobertos por membranas dando aparência de estar sem dentes. Dentes inoculadores de veneno pequenos e fixos situados no maxilar superior na frente da boca.SERPENTES PEÇONHENTAS No mundo todo existe. 51 . cauda lisa (jararacas). lembrando agulhas de injeção. situados na frente da boca. Quando a cobra está em repouso. Crotalíneos Características Este grupo apresenta as seguintes características: Fosseta loreal. Destas. Dentes inoculadores de veneno. Cabeça arredondada recoberta com escamas grandes. placas. das quais 70 são consideradas peçonhentas e pertencentes a dois grupos. ou seja. como bico de barco ou casca de arroz. ou seja. algumas achatam a parte posterior do corpo. Bothrops. e quatro gêneros. 2500 espécies de serpentes. É chamada. Principais gêneros e espécies Este grupo é constituído apenas pelo gênero Micrurus. que é formado pelos corais verdadeiros. 52 . também denominado coral e boicorá. podendo ser encontradas penduradas em árvores (cobra papagaio). variando do verde ao negro.O quadro seguinte explica na forma de diagrama como identificar as principais serpentes de interesse em nosso estudo. enterradas. Pertencem a este grupo a jararaca. entocadas. cauda lisa e presa inoculadora de veneno. Apresentam cabeça triangular. Apresentam tamanhos que variam. caiçara. jararacuçu e jararaca pintada. Essas cobras estão distribuídas em todo o território nacional e são responsáveis por 88% dos acidentes ofídicos ocorridos no país. urutu. Gênero Bothrops . de 40 centímetros a 2 metros de comprimento. fosseta loreal. Principais Espécies 53 .Parte I O Gênero Bothrops é composto por mais de 30 variedades de cobras que apresentam cores e desenhos diferentes pelo corpo. à beira dos rios ou dentro d´água. Possuem hábitos variados. na vida adulta. cotiara. Foto Ivan Sazima Nome Científico: Bothrops atrox Nome Popular: surucucurana. hábitos terrestres. AM. cruzeira. Apresenta poucos relatos de casos. CE. jararaca-do-rabo-branco 54 . perto de rios e lagos ou em plantações. Até o presente. tanto nas florestas como em regiões de vegetação secundária. capoeiras. BA e MG (áreas xerófitas/caatinga). RO. MA. AL. AP.Parte II Nome Científico: Bothrops erythromelas Nome Popular: jararaca ou jararaca-da-seca Características: porte pequeno. Distribuição Geográfica: RS. hábitos terrestres. mas também ativa durante o dia. locais inundados e áreas com atividades agropastoris. Características: possui desenhos em forma de gancho de telefone. RR. RN. é a espécie responsável pela maioria dos registros de acidentes na Amazônia. urutu-cruzeira. TO. Encontrada em vegetação rasteira. SP. Sintomas: Os distúrbios de coagulação são as manifestações mais comumente registradas. combóia.Nome Científico: Bothrops alternatus Nomes Populares: urutu. Mede cerca de 1 metro e meio de comprimento. geralmente benignas. Distribuição Geográfica: Encontrada em toda a Amazônia. indivíduos grandes podem alcançar quase 1. atividade noturna. Distribuição Geográfica: PI. jararaca-do-norte. aproximadamente 0. é a espécie que provoca o maior número de acidentes no norte do Brasil.50m de comprimento. PA. MS E MG. PE. PR. SC. PB.50m de comprimento. Foto Marcio Martins Gênero Bothrops . agressiva. SE. CE e MT (áreas de florestas). AC. jararaca-do-rabo-branco Características: Porte médio. Foto Ivan Sazima Nome Científico: Bothrops jararaca Nome Popular: jararaca. Acidentes graves. Acidentes com poucas alterações locais. RJ. Pode haver sangramento no local da picada. exceto Amazônia. SC e RS. terrestre. Distribuição Geográfica: PI. 55 . Foto Ivan Sazima Nome Científico: Bothrops jararacuçu Nome Popular: jararacuçu. Características: provoca acidentes graves com casos fatais. Foto Cristiano Nogueira Nome Científico: Bothrops neuwiedi Nome Popular: jararaca-pintada Características: provoca acidentes geralmente com bom diagnóstico. DF. MG. MG. Foto Ivan Sazima Gênero Bothrops . SP. SP. Casos graves ou óbitos são pouco freqüentes. agressiva. RJ. TO.Parte III Nome Científico: Bothrops leucurus Distribuição Geográfica: BA. caiçaca. SP. PR. GO.Características: coloração esverdeada com desenhos semelhantes a um "V" invertido. corpo delgado medindo aproximadamente 1 metro de comprimento. MT e SC. Distribuição Geográfica: Em todo o país. PR. MS e PR. Sintomas: Causa muita dor e edema no local da picada. a combinação de cores e desenhos empresta à pele do animal um aspecto aveludado. Foto Marcio Martins Nome Científico: Bothrops moojeni Nome Popular: jararacão. indivíduos grandes podem ultrapassar 1. ES. Distribuição Geográfica: BA. Distribuição Geográfica: BA.50m de comprimento. jararaca. MT. vivendo em áreas mais secas. MG. Características: porte médio. ES. Acidente de médio risco de vida. nas gengivas ou outros ferimentos. vivendo exclusivamente em áreas florestadas. Habitam os campos abertos. Sintomas: Após a picada. boicininga Características: coloração marrom-amarelado. Possui hábitos terrestres. Acidente de alto risco de vida.6m de comprimento. surucutinga Características: apresenta fosseta loreal e porção final da cauda com escamas eriçadas. Sua característica mais importante é a presença de um guizo ou chocalho na ponta da cauda. fosseta loreal e cauda com escamas arrepiadas e presas inoculadoras de veneno. Distribuição Geográfica: Em todo o país. o paciente apresenta visão dupla e borrada. Estudos clínicos mais detalhados se fazem necessários para melhor caracterizar o acidente laquético. com 56 . Principal Espécie Nome Científico: Lachesis muta Nome Popular: surucucu. Existem semelhanças nos quadros clínicos entre os acidentes laquético e botrópico. Até o momento ainda não foram identificadas no litoral. regiões secas e pedregosas e também os pastos. é a maior serpente peçonhenta das Américas. cauda com chocalho (guizo) e presa inoculadora de veneno. pode atingir mais de 3m de comprimento. Foto Ivan Sazima Gênero Lachesis Constituem serpentes de grande porte. Apresentam cabeça triangular. Há cinco subespécies de cascavéis no país. Principal Espécie Nome Científico: Crotalus durissus Nome Popular: cascavel. com possibilidade de confusão diagnóstica entre eles. exceto áreas florestais e zona litorânea. medindo cerca de 1 metro. Apresentam cabeça triangular. Chegam a atingir na fase adulta 1. Apresenta chocalho na ponta da cauda.Foto Otávio Marques GÊNERO CROTALUS E GÊNERO LACHESIS Gênero Crotalus Características: Este é o grupo das cascavéis. presença de fosseta loreal. surucucu-pico-de-jaca. Prefere regiões pedregosas e secas. Poucos relatos de acidente onde o animal causador foi trazido para identificação. É a maior das serpentes peçonhentas do Brasil. Com duas subespécies. maracambóia. Distribuição Geográfica: MT. os acidentes são raros. SP. MG. MS. ES. preferencialmente. SC. SC e RS. porém mais graves do que os causados pelos demais ofídios. boicorá Características: porte pequeno. Mede entre 70 e 80 cm de comprimento. ibiboboca 57 . RS e DF. Distribuição Geográfica: BA. A prevalência de acidentes por Micrurus é baixíssima. aproximadamente 60cm de comprimento. Características: possui anéis vermelhos.Ministério da Saúde. PR. SP. É importante lembrar que as corais não possuem fosseta loreal. Acidente de alto risco de vida. MS. RJ. é encontrada principalmente no Sul e Sudeste. a principal característica é apresentar o anel preto mageado por branco. seus inoculadores de veneno. Não é agressiva. GO. paralisia respiratória e até mesmo óbito. devido ao seu potencial de evolução para o bloqueio neuromuscular. PR. pretos e brancos ao redor do corpo. do Nordeste ao Rio de Janeiro. Escondem-se em buracos. Nome Científico: Micrurus ibiboboca Nome Popular: coral.maior atividade noturna.1998 Fundação Nacional de Saúde . Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos . sendo este conjunto separado por anel vermelho bem mais largo. coral verdadeira. Ocorre em todo o território do Estado do Rio Grande do Sul. montes de lenhas e troncos de árvores.5% do total de acidentes ofídicos. Em virtude de apresentarem dentes pequenos e fixos. Nome Científico: Micrurus frontalis Nome Popular: coral. buracos. Micrurus corallinus. BA. Distribuição Geográfica: Floresta Amazônica e Mata Atlântica. e habitarem. Principais Espécies Nome Científico: Micrurus corallinus Nome Popular: coral. com freqüência na faixa litorânea. representando menos de 0. Foto Ivan Sazima Gênero Micrurus (Grupo Elapíneos) Este grupo é formado pelas corais verdadeiras. Distribuição Geográfica: AM. AL. Distribuição Geográfica: MA. CE. GO. MA. Cobra-verde (Philodryas) Foto: Marcus Buanonato Muçurana ou Cobra-preta (Clélia) Foto: Marcus Buanonato Componentes com atividade hemorrágica (ações da secreção da glândula de Durvenoy). Nome Científico: Micrurus spixii Nome Popular: coral Características: porte médio pode ultrapassar 1m de comprimento. RN. PA. RR. MG. MA. PA. mordem e se prendem ao local.Características: porte pequeno. MA. anéis negros dispostos em tríades. procurando abrigo sob a folhagem e cavidades. PB. Nome Científico: Micrurus surinamensis Nome Popular: coral. AP. cobra verde das árvores). Segundo Assakura e Cols. aproximadamente 60cm de comprimento. Nome Científico: Micrurus lemniscatus Nome Popular: coral Características: Distribuição Geográfica: AM. RN. anéis negros dispostos em tríades. PA. pois há relatos de quadro clínico de envenenamento. AP. PE. hemorrágica e formadora de edema. vive em solo úmido da mata primária. MT e AC. estas são ofiófagas. predam naturalmente serpentes peçonhentas. PI. MT. BA. Distribuição Geográfica: AM. SE. RJ e SP. Tem sido detectados na saliva de Colubrídeos como Rhabdophis subminatus e Phylodryas olfersi (cobra cipó listrada. AL. RR. isto é. Algumas espécies do gênero Philodryas sp e Clélia sp têm interesse médico. BA e MG. PE. AC e RO. Para injetar o veneno. A saliva da Phylodryas apresenta atividade fibrinogenolítica. SERPENTES NÃO PEÇONHENTAS Os Colubrídeos constituem a maior família de ofídios. MS. 58 . RO. São conhecidas popularmente por cobra-cipó ou cobra-verde (Philodryas) e muçurana ou cobra-preta (Clélia). coral aquática. depósitos com empilhamento de caixas e outros. sendo que no Brasil há cerca de 75 espécies amplamente distribuídas pelo país. Muitas espécies vivem em áreas urbanas.5 cm de comprimento. Casos mais graves por Colubrídeos (especialmente os opistóglifos) estão relacionados com contato continuado (mordedura prolongada por mais de 30 seg) ou repetido (várias mordeduras). São também chamados de lacraus. o que torna seu combate muito difícil. se necessário. com marcas dos pequenos dentes (serrilhado) ou arranhaduras. picam com a cauda e variam de tamanho entre 6 a 8. escondendo-se durante o dia sob cascas de árvores. No mundo todo existe aproximadamente 1. Apresentam hábitos noturnos. um par de ferrões (queliceras). lojas. após observação de 4 a 6 horas. alimentando-se principalmente de insetos. principalmente. Na maior parte dos casos. através de instalações elétricas e esgotos. em entulhos. quando a serpente não tiver sido capturada e identificada. armazéns. A evolução benigna (achados clínicos locais inalterados e testes de coagulação normais). As desinsetizações habituais não os eliminam. pois o produto fica no ambiente em que foi aplicado e os escorpiões costumam estar escondidos. dormentes de linha de trem. Tratamento: Sintomático e de suporte: analgésicos. São sensíveis aos inseticidas. Os escorpiões são carnívoros. bem como alimentação farta. pedras. troncos podres. estando ausentes às frações coagulantes. equimose e dor.Quadro Clínico: Pouco se conhece sobre ação dos venenos de Colubrídeos. fibrinogenolítica e fibrinolítica. desde que aplicados diretamente sobre eles.PARTE I Os escorpiões são animais invertebrados. cuidados locais rotineiros (assepsia). edema e dor discreta. Na área urbana estes animais aparecem em prédios comerciais e residenciais. profilaxia antitetânica. sem manifestações sistêmicas. permite o diagnóstico diferencial com acidentes por Viperídeos (Bothrops). onde encontram abrigo dentro e próximo das casas. um par de pedipalpos (em forma de pinça e que serve para capturar o alimento). um ferrão no final da cauda por onde sai o veneno.400 espécies de escorpiões até hoje descritas. Apresentam o corpo dividido em tronco e cauda. quatro pares de patas. Eles aparecem. madeireiras. madeiras empilhadas. Philodrya olfersii possui atividades hemorrágica. 59 . as mordeduras apresentam como resultado um quadro leve. Resumo das Manifestações Clínicas e Tratamento nos Acidentes por Ofídios de Importância Toxicológica. proteolítica. ESCORPIONISMO . Pode ocorrer edema local importante. O fato de respirarem o inseticida ou comer insetos envenenados não os mata. Os escorpiões podem sobreviver vários meses sem alimento e mesmo sem água. observação da evolução do quadro (principalmente em crianças). São resistentes inclusive à radiação. Esses animais podem ser encontrados tanto em áreas urbanas quanto rurais. desempenhando papel importante no equilíbrio ecológico. como grilos baratas e outros. telhas ou tijolos e dentro das residências. Observação cuidadosa da evolução do caso. As diversas espécies do gênero Tityus apresentam um tamanho de cerca de 6 a 7cm. Distribuição geográfica: Bahia até Santa Catarina e Mato Grosso do Sul. Fêmures e tíbias dos pedipalpos com mancha escura. Distribuição geográfica: Minas Gerais. O Tityus cambridgei (escorpião preto) é a espécie mais freqüente na Amazônia Ocidental (Pará e Marajó). Tityus bahiensis e Tityus stigmurus. pedipalpos e cauda amarela sendo esta serrilhada no lado dorsal. patas. Tityus serrulatus Também chamado escorpião amarelo.Ministério da Saúde Tityus bahiensis Apresenta colorido geral marrom-escuro. Foto: Tityus serrulatus . portanto a eliminação destas em caixas de gordura e canos que conduzem ao esgoto é a principal prevenção ao aparecimento dos escorpiões. representando cerca de 60% da fauna escorpiônica neotropical. responsável por acidentes de maior gravidade. apesar de terem dois olhos grandes e vários pequenos. Enxergam pouco. às vezes marrom-avermelhado. sendo o Tityus cambridgei um pouco maior. É o escorpião que causa os acidentes mais freqüentes no Estado de São Paulo. Apresenta o tronco escuro. Não possuem audição e sentem vibrações do ar e do solo. embora quase não haja registro de acidentes.1998 Fundação Nacional de Saúde . Escorpionismo . Rio de Janeiro e São Paulo.Parte II Principais Espécies Os escorpiões de importância médica no Brasil pertencem ao gênero Tityus. A mão do macho é bem dilatada. Considerado o mais venenoso da América do Sul. Espírito Santo. Seus principais predadores são pássaros.1998 Fundação Nacional de Saúde . principalmente no Estado de Minas Gerais. As principais espécies são: Tityus serrulatus.Ministério da Saúde 60 . pernas amareladas com manchas escuras.Seu aparecimento ocorre principalmente devido à presença de baratas. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos . Foto: Tityus bahiensis. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos . é o escorpião causador de acidentes graves. que é o mais rico em espécies. lagartixas e alguns mamíferos insetívoros. Bahia. podendo atingir até 7cm de comprimento. O macho apresenta uma cauda mais longa que a fêmea. "cotiara" (gênero Bothrops). "caiçara".1998 Fundação Nacional de Saúde . Paraná. na grande maioria. Minas Gerais e Rio de Janeiro. Foto: Tityus cambridgei.‖ Fonte: Instituto Butantan Sobre os acidentes Ofídicos. Tityus cambridgei Apresenta colorido geral castanho-avermelhado. com pontos de cor clara. conforme visto abaixo. 61 . Exercício ―Os acidentes ofídicos no Brasil são causados. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos . Mato Grosso do Sul. Distribuição geográfica: Nordeste do Brasil.Parte III Tityus stigmurus Apresenta colorido geral amarelo-claro com um triângulo negro na cabeça e uma faixa longitudinal mediana e manchas laterais no tronco. "jararacuçu". Distribuição geográfica: Rio Grande do Sul.Ministério da Saúde. Mato Grosso. Atinge cerca de 7cm de tamanho.Escorpionismo . Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos . seguidos dos acidentes por "cascavéis" (gênero Crotalus) "surucucu" (gênero Lachesis) e pelas "corais verdadeiras" (gênero Micrurus). podendo haver pequenas variações na cor. Foto: Tityus stigmurus. Distribuição geográfica: Região Amazônica.Ministério da Saúde. com três faixas longitudinais quase negras. assinale a alternativa não correspondente. "urutu". Tityus trivittatus Apresenta colorido amarelo-escuro. Goiás.1998 Fundação Nacional de Saúde . por serpentes conhecidas como "jararaca". 1. Gênero Bothrops: pertencem a este grupo a jararaca, urutu, caiçara, cotiara, jararacuçu e jararaca pintada. Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal, cauda lisa e presa inoculadora de veneno; 2. Gênero Crotalus: Apresentam cabeça triangular, presença de fosseta loreal, cauda com chocalho (guizo) e presa inoculadora de veneno; 3. Gênero Lachesis: Apresentam cabeça triangular, fosseta loreal e cauda com escamas arrepiadas e presa inoculadora de veneno; 4. Gênero Micrurus: corais também possuem fosseta loreal. Em virtude de apresentarem dentes pequenos e fixos, seus inoculadores de veneno, e habitarem, preferencialmente, buracos, os acidentes são raros, porém mais graves do que os causados pelos demais ofídios, devido a sua potencial evolução para o bloqueio neuromuscular, paralisia respiratória e até mesmo óbito; 5. N.D.A. ARANEÍSMO - PARTE I As aranhas são animais carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos, como grilos e baratas. Muitas têm hábitos domiciliares e peridomiciliares. Apresentam o corpo dividido em cefalotórax e abdome. No cefalotórax articulam-se os quatro pares de patas, um par de pedipalpos e um par de quelíceras. Nas quelíceras estão os ferrões utilizados para inoculação do veneno. Aranhas Peçonhentas No Brasil existem três gêneros de aranhas de importância médica: Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus. Além dos acidentes causados por Lycosa (aranha-de-grama), bastante freqüentes e pelas caranguejeiras, muito temidas. Aspectos Clínicos São três gêneros de importância médica no Brasil: Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus, responsáveis por quadros clínicos distintos. Foneutrismo: os acidentes causados pela Phoneutria sp representam a forma de araneísmo mais comumente observada no país. Apresentam dor local intensa, freqüentemente imediata, edema discreto, eritema e sudorese local. Loxoscelismo: são descritas duas variedades clínicas: 62 Forma Cutânea: é a mais comum, caracterizando-se pelo aparecimento de lesão inflamatória no ponto da picada, que evolui para necrose e ulceração. Forma Cutâneo-Visceral: além de lesão cutânea, os pacientes evoluem com anemia, icterícia cutâneo-mucosa, hemoglobinúria. A insuficiência renal aguda é a complicação mais temida. O tratamento soroterápico está indicado nas duas formas clínicas do acidente por Loxosceles. Dependendo da evolução, outras medidas terapêuticas deverão ser tomadas. Latrodectismo: quadro clínico caracterizado por dor local intensa, eventualmente irradiado. Alterações sistêmicas como sudorese, contraturas musculares, hipertensão arterial e choque são registrados. Araneísmo - Parte II Soros O Soro Antiaracnídico é utilizado nos acidentes causados por aranhas dos gêneros Loxosceles e Phoneutria. O Soro Antiloxocélico é utilizado nos acidentes causados por aranhas do gênero Loxosceles. O Soro Antilatrodetico (importado da Argentina) é utilizado nos acidentes causados por aranhas do gênero Latrodeictus. Epidemiologia São notificados anualmente cerca de 5.000 acidentes com aranhas no país. A predominância destas notificações são nas regiões Sul e Sudeste, dificultando uma análise mais abrangente do acidente em todo o país. Em face das informações disponíveis pode-se considerar: Os acidentes por Phoneutria aumentam significativamente no início da estação fria (abril/maio), enquanto os casos de loxoscelismo sofrem incremento nos meses quentes do ano (outubro/março). Isso pode estar relacionado ao fato de que no Sul e Sudeste, as estações do ano são melhor definidas quando comparadas às demais regiões do país. As maiorias dos acidentes por Phoneutria foram notificados pelo estado de São Paulo. Com respeito aos acidentes por Loxosceles, os registros provêm das regiões Sudeste e Sul, particularmente no estado do Paraná, onde se concentra a maior casuística de Loxoscelismo do país. A partir da década de 80, começaram a serem relatados acidentes por viúva-negra (Latrodectus) na Bahia e, mais recentemente, no Ceará. Phoneutria São as chamadas armadeiras, devido ao fato de quando ameaçadas, tomarem a postura de se ―armar‖, levantando as patas dianteiras e eriçando os espinhos. É extremamente agressiva. Habitam sob troncos, normalmente folhagens densas, como bananeiras, montes de lenha ou materiais de construção empilhados e, eventualmente, aparecem dentro das 63 residências, principalmente em roupas e dentro de calçados. Foto: Aranha armadeira. Fonte: Livro Plantas Venenosas e Animais Peçonhentos - Samuel Schvarstsman - São Paulo Sarvier – 1992 O animal adulto mede 3 cm de corpo e até 15 cm de envergadura de pernas. Não fazem teia e têm coloração marrom-escura com manchas claras formando pares no dorso do abdome. Após a picada, ocorre dor intensa e imediata no local e, em casos mais graves, suor e vômitos. Araneísmo - Parte III Principais Espécies Phoneutria nigriventer (aranha armadeira): responsável pela maioria dos acidentes por aranhas na cidade de São Paulo. Phoneutria fera: é encontrada na região Amazônica, mas os dados sobre acidentes são muito precários. Phoneutria keyserling: amplamente distribuídas nas regiões Sul e Sudeste, com pequeno número de acidentes registrados. Foto: Phoneutria nigriventer. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos - 1998 Fundação Nacional de Saúde - Ministério da Saúde Loxosceles Conhecida como aranha marrom, é encontrada com facilidade nas residências, atrás de quadros, armários, no meio de livros, caixas de papelão e outros objetos pouco remexidos. No ambiente externo podem proliferar-se em telhas ou materiais de construção empilhados, folhas secas, em casca de árvores, paredes de galinheiros, muros velhos e outros. São animais pequenos, atingindo 4 cm de diâmetro quando adultas, com coloração que varia de marrom-claro a marrom-escuro, possuem abdome em forma de caroço de azeitona e pernas longas e finas. Não são agressivas. Foto: Loxosceles. Fonte: Folder "Essas aranhas podem provocar graves acidentes" - Setor de Toxicologia - Divisão de 64 ocorrem no local da picada. tatuzinho. Principais Espécies Loxosceles amazonica: relato de acidente no Ceará. comprime o animal contra a pele. Constroem teias irregulares com aparência de algodão esfiapado e se alimentam de pequenos animais (formigas. A dor pode ter início em várias horas após. Tardiamente podem ocorrer várias outras graves alterações. inchaço. mas entre 12 a 24 horas após. por ser pouco dolorosa. Produzem dor pouco intensa no momento da picada. quentes e secos. febre.Centro de Epidemiologia do Paraná Secretaria de Saúde do Paraná Gostam de lugares escuros. pulgas. bolhas e escurecimento da pele (necrose).). Loxosceles laeta: encontrada na região Sul. Os acidentes acontecem quando a pessoa ao se vestir. possivelmente causa de acidentes. vermelhidão e coceira na pele. etc. bolhas. vermelhidão. traças. mancha rocha. As Loxosceles saem em busca de alimento à noite. cupins.Doenças Crônico-Degenerativas e Ocupacional . coceira e enduração. As alterações locais mais comuns são: dor. Também pode ocorrer escurecimento da urina. e é nessa oportunidade que podem se ocultar em vestimentas. Loxosceles intermedia: principal espécie causadora de acidentes no Paraná e Santa Catarina. A picada nem sempre é percebida pela pessoa. Loxosceles gaucho (aranha marrom): causa mais freqüente de acidentes em São Paulo. toalhas e roupas de cama. ou mesmo durante o sono. 65 . Foto: Latrodectus curacaviensis. Caranguejeiras As aranhas caranguejeiras.Araneísmo . são comumente encontradas nas residências. Sintomas: Dificilmente pica. coberta de pêlos. Foto: Lycosa erythrognatha. apresentando um desenho em forma de seta no abdome. é agente raro de acidente em nosso país. Lycosa As aranhas do gênero Lycosa. Foto: Mygalomorphae. pode atingir até 25 cm de comprimento com as patas estendidas. A picada pode ser muito dolorosa. Habita campos e gramados e não é agressiva.1998 Fundação Nacional de Saúde . Características: cor marrom escuro. 66 .1998 Fundação Nacional de Saúde . causam acidentes leves.Parte IV Latrodectus O gênero Latrodectus (―viúva negra‖) – cuja espécie mais comum no Brasil é a Latrodectus curacaviensis -. O animal adulto mede entre 2 a 3 cm de corpo e 5 a 6 cm de envergadura de pernas. Apresentam cor marrom acinzentado. apesar de seu aspecto assustador (podendo chegar a medir 20 cm de diâmetro). Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos . ao contrário do que se verifica em outros países. sem necessidade de tratamento específico. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos .Ministério da Saúde.Ministério da Saúde. somente seus pêlos podem causar irritação em algumas pessoas. também causam acidentes leves. No local da picada pode ocorrer leve descamação da pele.1998 Fundação Nacional de Saúde . que se desprendem quando o animal se sente ameaçado. chamadas de aranhas de jardins. Fonte: Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos . O que ocorre com maior freqüência é uma dermatite pela ação irritante dos pêlos do seu abdome. porém seu veneno é pouco ativo para os seres humanos.Ministério da Saúde. 67 . Mantenha o local da picada o mais limpo possível. Embaixo dela ficam os ferrões venenosos que funcionam como pinças. querosene. calafrios. Os sintomas são dor forte e inchaço (edema) no local da picada. não há. Pode-se fazer uso de analgésicos e anestésicos sem adrenalina no local. a ocorrência de lacraias diminui muito. onde se escondem durante o dia. a grama aparada e as plantas ornamentais e trepadeiras devem ser afastadas das casas e podadas para que os galhos não toquem o chão. Em acidentes com lacraias grandes também podem ocorrer febre. O veneno das lacraias é muito pouco tóxico para o homem. Embora existam muitas lendas a respeito desse animal. cada um com um par de patas pontiagudas. porões. os muros e calçamentos devem ser cuidados para que não apresentem frestas onde a umidade se acumule e os animais possam se esconder. cachaça. em caso de acidente. então. camundongos e até filhotes de pássaros. pois isso só lhe causaria intoxicação. Embora o veneno das lacraias não seja muito perigoso para o ser humano. foram trazidas as abelhas italianas (Apis mellifera ligustica). foram introduzidas as abelhas africanas (Apis mellifera scutellata). também conhecidas como "centopéias". Posteriormente.. tremores e suores. evite beber álcool. Podem medir até 23 cm e se alimentam de insetos. Aí. a segura com força e todo o corpo da lacraia se dobra para trás. hoje. As lacrais gostam muito de umidade. são animais caçadores noturnos muito rápidos e têm o corpo adaptado para penetrar em frestas. garagens e quintais não devem servir de depósito para objetos fora de uso que possam servir de esconderijo para as lacraias. além de uma pequena ferida. ela injeta o veneno que paralisará ou matará a presa. no Brasil. identificadas anteriormente como Apis mellifera adansonii. dominam toda a América do Sul. os jardins devem ser limpos. Tomando-se esses cuidados. O 68 . Têm o corpo formado por 21 segmentos. e sim como órgão sensorial e de captura de alimentos. As abelhas africanas e seus híbridos com as abelhas européias são responsáveis pela formação das chamadas abelhas africanizadas que. Como perambulam muito. que depois será ingerida aos pedaços. Abelhas . Mas. O último par de patas não serve para a locomoção. etc. e mantê-los fechados quando não em uso.OUTROS ANIMAIS PEÇONHENTOS LACRAIAS As "lacraias". Tratamento Não existe antídoto. a América Central e parte da América do Norte. Já em 1956. lagartixas. limpar e manter fechadas as caixas de gordura e os esgotos. Devem-se aplicar compressas quentes no local. em 1870. relatos comprovados de morte nem de envenenamentos graves em acidentes com lacrais. Em sua cabeça situam-se duas antenas e olhos.Parte I As abelhas de origem alemã (Apis mellifera mellifera) foram introduzidas no Brasil em 1839. Quando esse órgão presente ou toca em uma presa. é bom procurar orientação médica. Essas duas subespécies foram levadas principalmente ao sul do Brasil. onde causam muitos acidentes. que podem ser evitados tomando-se as seguintes precauções: limpar os ralos semanalmente com creolina e água quente. é comum penetrarem nas casas. produzindo hemólise. como. aproximadamente 500 Km/ano. São agentes bloqueadores neuromusculares. 2. por exemplo. O veneno da Apis mellifera é uma mistura complexa de substâncias químicas com atividades tóxicas como: enzimas hialuronidases e fosfolipases. trazendo como conseqüência dispnéia. que tende a desaparecer espontaneamente em poucos minutos. podem estar presentes sintomas gerais como cefaléia. Podendo provocar paralisia respiratória. após uma ferroada. eritema. deixando vermelhidão. prurido e edema por várias horas ou dias. e. aminas como histamina e serotonina entre outras. Podem ser tão exuberantes a ponto de limitarem a mobilidade do membro. é um dos responsáveis pela liberação de histamina e serotonina no organismo dos animais picados. rouquidão. fator degranulador de mastócidos. possuem poderosa ação destrutiva sobre membranas biológicas. A apamina representa cerca de 2% do veneno total e se comporta como neurotoxina de ação motora. Além do eritema e prurido. b) Respiratórias: rinite. tais como florestas tropicais da Bacia Amazônica e Guianas. edema de laringe e árvore respiratória. há dores agudas local. sensação de opressão torácica e outros sintomas e sinais. e a melitina representam aproximadamente 75% dos constituintes químicos do veneno. diminuindo gradativamente nos dias subseqüentes. 3. onde o clima é tropical seco. As reações desencadeadas pela picada de abelhas são variáveis de acordo com o local e o número de ferroadas. A intensidade desta reação inicial causada por uma ou múltiplas picadas deve alertar para um possível estado de sensibilidade e exacerbação de resposta às picadas subseqüentes. vertigens e calafrios. Santa Fé. não tóxico. As manifestações clínicas podem ser: alérgicas (mesmo com uma só picada) e tóxicas (múltiplas picadas). 2 a 3 minutos após a picada. Córdoba e São Luiz. em direção ao Paraguai e Bolívia foi de aproximadamente 150 Km/ano e tornou-se zero após os paralelos 33 e 34. as características e o passado alérgico do indivíduo atingido. o principal alérgeno. Menos de 10% dos indivíduos que experimentaram grandes reações localizadas apresentarão a seguir reações sistêmicas. o edema flogístico evolui para enduração local que aumenta de tamanho nas primeiras 24-48 horas. Locais Habitualmente. estridor e respiração asmatiforme. com sintomas de início rápido. urticária e angioedema. Regionais São de início lento. sobre as hemácias.deslocamento destas abelhas foi mais rápido no Nordeste do Brasil. tem ação semelhante às drogas adrenérgicas e demonstra propriedades antiarrítmicas. entre as províncias de Entre Rios. Pode haver broncoespasmo. a) Tegumentares: prurido generalizado.O peptídeo MCD. na Argentina. agitação psicomotora. Além das reações locais. peptídeos ativos como melitina e a apamina. A fosfolipase A2. O cardiopeptídeo. Manifestações 1. Sistêmicas Apresentam-se como manifestações clássicas de anafilaxia. 69 . de 200 a 250Km/ano em clima úmido. predando pequenos seres vivos. pois a compressão poderá espremer a glândula ligada ao ferrão e inocular no paciente o veneno ainda existente. infartos isquêmicos no coração ou cérebro. Algumas espécies são portadoras de um aguilhão abdominal ligado a glândulas de veneno. a formiga tocandira. cólicas abdominais ou pélvicas. superfamília Formicoidea. 4. oligúria/anúria e insuficiência renal aguda podem ocorrer. em virtude de edema de glote ou choque anafilático. Na síndrome de envenenamento. Sua estrutura social é complexa. ocorrem na selva amazônica. d) Cardiocirculatórias: a hipotensão é o sinal maior. náuseas. taquicardia). hipotensão arterial. por causa de quantidade de veneno inoculada. capaz de atingir 3 cm de comprimento e encontrada nas Regiões Norte e Centro-Oeste. gênero Eciton (subfamília Dorilinae). quando há lesões preexistentes (arteriosclrerose). Reações Alérgicas Tardias Há relatos de raros casos de reações alérgicas que ocorrem vários dias após a(s) picada(s) e se manifestaram pela presença de artralgias. As formigas de correição. sudorese. Podem ocorrer palpitações e arritmias cardíacas e. úvula e epiglote. quadro semelhante à doença do soro. são carnívoras e se locomovem em grande número. manifestando-se por tontura ou insuficiência postural até colapso vascular total. As reações de hipersensibilidade podem ser desencadeadas por uma única picada e levar o acidentado à morte. FORMIGAS Formigas são insetos sociais pertencentes à ordem Hymenoptera. Alterações neurológicas como torpor e coma. edema no local dos lábios.c) Digestivas: prurido no palato ou na faringe. Sua picada é pouco dolorosa. 5. língua. cabo-verde ou formiga vinte-equatro-horas de cor negra. vômitos e diarréia. Sua picada é extremamente dolorosa e pode provocar edema e eritema no local. febre e encefalite. distúrbios graves hidroeletrolíticos e do equilíbrio ácido-básico. há dados indicativos de hemólise intravascular e rabdomiólise. a retirada dos ferrões da pele deverá ser feita por raspagem com lâminas e não pelo pinçamento de cada um deles. A picada pode ser muito dolorosa e pode provocar complicações tais como anafilaxia. A subfamília Ponerinae inclui a Paraponera clavata. compreendendo inúmeras operárias e guerreiras (formas não capazes de reprodução) e rainhas e machos alados que determinarão o aparecimento de novas colônias. Remoção dos ferrões Nos acidentes causados por enxame. Além das manifestações já descritas. disfagia. ocasionalmente acompanhada de fenômenos sistêmicos (calafrios. descrita em pacientes que geralmente sofreram mais de 500 picadas. De interesse médico são as formigas da 70 . Tóxicas Nos acidentes provocados por ataque múltiplo de abelhas (enxame) desenvolve-se um quadro tóxico generalizado denominado de síndrome de envenenamento. necrose e infecção secundária. anemia aguda pela hemólise. depressão respiratória e insuficiência renal aguda são as complicações mais freqüentemente relatadas. mas capaz de provocar reações alérgicas em determinados indivíduos. Plantas Tóxicas . diminuindo-se 5 mg a cada três dias. podendo haver folhas de permeio à terra da colônia. forma-se uma pápula urticariforme de 0. comuns em todo o Brasil. originária do Rio Grande do Sul. que é reabsorvida em 7 a 10 dias. originário das Regiões Centro-Oeste e Sudeste (particularmente o Pantanal MatoGrossense) e a Solenopsis richteri. de efeito citotóxico. A ferroada é extremamente dolorosa e uma formiga é capaz de ferroar 10-12 vezes. esta cede e o local pode se tornar pruriginoso. As formigas-de-fogo tornam-se agressivas e atacam em grande número se o formigueiro for perturbado.subfamília Myrmicinae.Parte I COPO DE LEITE 71 . O diagnóstico é basicamente clínico. Imediatamente após a picada. podem produzir cortes na pele humana com as potentes mandíbulas. Infecção secundária é mais comum. Acidentes múltiplos são comuns em crianças. erisipela. podendo ocorrer abscessos. Cerca de 24 horas após. alcoólatras e incapacitados. O veneno da formiga lava-pés (gênero Solenopsis) é produzido em uma glândula conectada ao ferrão e cerca de 90% é constituído de alcalóides oleosos. com pouco efeito local. a formiga lava-pés preta. Menos de 10% têm constituição protéica. onde a fração mais importante é a Solenopsin A. seguida da aplicação de corticóides tópicos. O paciente atópico é mais sensível. Processos alérgicos em diferentes graus podem ocorrer. Argentina e Uruguai. com o passar das horas. a formiga lava-pés vermelho. A morte celular provocada pelo veneno promove diapedese de neutrófilos no ponto da ferroada. após a melhora das lesões. As saúvas. A dor é importante. a pápula dá lugar a uma pústula estéril. como as formigas-de-fogo ou lava-pés (gênero Solenopsis) e as formigas saúvas (gênero Atta). por via oral. causada pelo rompimento da pústula pelo ato de coçar.0 cm no local. Acidentes maciços ou complicações alérgicas têm indicação do uso de prednisona. A analgesia pode ser feita com paracetamol e há sempre a indicação do uso de antihistamínicos por via oral. celulites. fixando suas mandíbulas na pele e ferroando repetidamente em torno desse eixo. Anafilaxia ou reações respiratórias do tipo asmático são emergências que devem ser tratadas prontamente. 30 mg. O formigueiro do gênero têm características próprias: tem inúmeras aberturas e a grama próxima não é atacada. sendo inclusive causa de óbito. A primeira é responsável pelo quadro pustuloso clássico do acidente. As espécies mais comuns são a Solenopsis invicta. mas. o que leva a uma pequena lesão dupla no centro de várias lesões pustulosas.5 a 1. Pode haver infecção secundária das lesões. Tratamento O tratamento do acidente por Solenopsis sp (lava-pés) deve ser feito pelo uso imediato de compressas fria locais. Lacrimejamento. Princípio Ativo: Oxalato de Cálcio Quadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides). Tratamento sintomático: Demulcentes (leite. fotofobia. clara de ovo.Família: Araceae. fotofobia.Oftalmologista. asfixia. colírio antisépticos. Sialorréia. bochechos com hidróxido de alumínio).Anti-histamínicos. Parte tóxica: todas as partes da planta. clara de ovo. palato e faringe. Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente. Dor em queimação. Sialorréia. Analgésicos e antiespasmódicos. Cólicas abdominais. Tratamento sintomático: Demulcentes (leite. náuseas. vômitos e diarréia. azeite de oliva. Nome popular: copo-de-leite Parte tóxica: todas as partes da planta Princípio Ativo: Oxalato de Cálcio Quadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides). Cólicas abdominais. 72 . azeite de oliva. eritema e edema (inchaço) de lábios. disfagia. eritema e edema (inchaço) de lábios. COMIGO-NINGUÉM-PODE Família: Araceae. Lacrimejamento. edema. Contato ocular: irritação intensa com congestão. bochechos com hidróxido de alumínio). Contato ocular: irritação intensa com congestão. Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese. língua. Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese. palato e faringe. Corticóides em casos graves. edema. Nome científico: Zantedeschia aethiopica spreng. disfagia. asfixia. náuseas. vômitos e diarréia. língua. Dor em queimação. Nome popular: aninga-do-Pará. Nome científico: Dieffenbachia picta schott. Dor em queimação. Corticóides em casos graves. Nome popular: cocó. taiá. Contato ocular: irritação intensa com congestão. náuseas. Corticóides em casos graves. Lacrimejamento. Lacrimejamento. Sialorréia. Parte tóxica: todas as partes da planta. náuseas. palato e faringe. edema. eritema e edema (inchaço) de lábios. 73 . edema. Princípio Ativo: Oxalato de Cálcio Quadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides). vômitos e diarréia. asfixia. Princípio Ativo: Oxalato de Cálcio Quadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides).Anti-histamínicos. palato e faringe. Cólicas abdominais. TAIOBA-BRAVA Família: Araceae. Sialorréia. colírios antissépticos. bochechos com hidróxido de alumínio). Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente. azeite de oliva. fotofobia. taió. Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente. disfagia. eritema e edema (inchaço) de lábios. língua. Nome popular: tajá. colírios antissépticos. tajá.Anti-histamínicos. Plantas Tóxicas . Parte tóxica: todas as partes da planta. Contato ocular: irritação intensa com congestão. língua. fotofobia.Analgésicos e antiespasmódicos. Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese. analgésicos e antiespasmódicos. disfagia. Oftalmologista. Dor em queimação. vômitos e diarréia. asfixia. Nome científico: Colocasia antiquorum Schott. caládio. Oftalmologista. Cólicas abdominais. Tratamento sintomático: Demulcentes (leite.Parte II TINHORÃO Família: Araceae Nome científico: Caladium bicolor Vent. clara de ovo. Pereiro Parte tóxica : todas as partes da planta. Nome científico: Euphorbia milii L.E.Fr. Princípio Ativo: Oxalato de Cálcio Quadro Clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides). prurido. Princípio ativo: Látex Irritante Quadro Clínico: Irritação de pele e mucosas com hiperemia ou vesículas e bolhas. Corticóides em casos graves. azeite de oliva. Dor em queimação. Plantas Tóxicas . Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese. palato e faringe. Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos. Ingestão: lesão irritativa. lesões de córnea. Corticóides em casos graves. azeite de oliva. Fruta-de-macaco. edema. Banana-de-macaco. Nome popular: coroa-de-cristo. vômitos e diarréia. disfagia.Tratamento: Evitar lavagem gástrica ou êmese. Ata-brava. Analgésicos e antiespasmódicos. fotofobia. lavagem com permanganato de potássio 1:10. Bananinha. asfixia. Tratamento sintomático: Demulcentes (leite. Sialorréia. bochechos com hidróxido de alumínio).Anti-histamínicos. pomadas decorticóides. Bananinha-de-quemquem. colírios antissépticos. dor em queimação. colírios antissépticos. náuseas. Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente. pústulas. Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios).Anti-histamínicos. Cólicas abdominais. língua. náuseas. Nome popular: Araticum. Tratamento sintomático: Demulcentes (leite. Contato ocular: irritação intensa com congestão. clara de ovo. disfagia. Contato ocular: Lavagem demorada com água corrente. Analgésicos e antiespasmódicos. edema de lábios e língua. Lacrimejamento. Parte tóxica: todas as partes da planta. sialorréia. vômitos.Parte III BANANA DE MACACO Família: Annonaceae Nome científico: Rollinia leptopetala R. Oftalmologista. anti-histamínicos VO 74 . eritema e edema (inchaço) de lábios. bochechos com hidróxido de alumínio). Bananinha-demacaco. clara de ovo. Oftalmologista. dor em queimação. COROA-DE-CRISTO Família: Euphorbiaceae.000. Ingestão: Evitar esvaziamento gástrico. óleo de oliva). pomadas decorticóides. Nome científico: Euphorbia tirucalli L. sialorréia. vômitos. náuseas.Ingestão: Evitar esvaziamento gástrico. pau-pelado.Contato ocular: lavagem com água corrente. Casos graves: corticóides. dor em queimação. lesões de córnea. dedo-do-diabo. óleo de oliva). Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios). Nome popular: graveto-do-cão. avaliação oftalmológica. árvore de São Sebastião. Látex Irritante Quadro Clínico: Irritação de pele e mucosas com hiperemia ou vesículas e bolhas. pústulas. Princípio ativo: Látex Irritante Quadro Clínico: Irritação de pele e mucosas com hiperemia ou vesículas e bolhas. Protetores de mucosa (leite. dor em queimação.Analgésicos e antiespasmódicos. Protetores de mucosa (leite. colírios antissépticos. BICO-DE-PAPAGAIO Nome Nome Parte Princípio Família: científico: popular: tóxica: todas ativo: Euphorbiaceae. disfagia. anti-histamínicos VO . avaliação oftalmológica. Casos graves: corticóides. 75 .. lavagem com permanganato de potássio 1:10. figueira-do-diabo. prurido. rabo-de-arara.Contato ocular: lavagem com água corrente. prurido. edema de lábios e língua. as partes da planta. papagaio. Ingestão: lesão irritativa. Euphorbia pulcherrima Willd. colírios antissépticos. AVELÓS Família: Euphorbiaceae.000. Parte tóxica: todas as partes da planta. Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos.Analgésicos e antiespasmódicos. dor em queimação. pústulas. Nome científico: Ricinus communis L. vômitos. Nome popular: pinhão-de-purga. vômitos. pomadas decorticóides. dispnéia. pelos e espinhos: irritante de pele e mucosas. pinhão-bravo. anti-histamínicos VO Ingestão: Evitar esvaziamento gástrico. Contato: látex. colírios antisépticos. analgésicos. purgante-de-cavalo. choque. Nome científico: Jatropha curcas L. disfagia. diarréia às vezes sanguinolentas. coma. arritmia. torpor. Analgésicos e antiespasmódicos. Evolução para desidratação grave. Contato ocular: lavagem com água corrente. dor abdominal. dor em queimação. mamoeira. vômitos. Protetores de mucosa (leite. 76 . edema de lábios e língua. Nome popular: carrapateira. arritmia. Tratamento: Antiespasmódicos. antieméticos. carrapato. lavagem com permanganato de potássio 1:10. cólicas intensas. rícino. pião-roxo. Princípio Ativo: Toxalbumina (curcina) Ingesta: ação irritativa do trato gastrointestinal. pinhão-paraguaio. náuseas. hiporreflexia. Pode ocorrer insuficiência renal. parada cardíaca. Lesões de pele: soluções anti-sépticas. pinhão. MAMONA Família: Euphorbiaceae. eventualmente antidiarréicos. lesões de córnea. pião. Casos graves: corticóides.Hipotensão.Hipotensão. Correção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos. avaliação oftalmológica. distúrbios hidroeletrolíticos. anti-histamínicos. parada cardíaca. Princípio Ativo: Toxalbumina (ricina) Ingesta: ação irritativa do trato gastrointestinal. mamoninho. dispnéia. Parte tóxica: folhas e frutos. Tratamento: Lesões de pele: cuidados higiênicos. Evolução para desidratação grave. distúrbios hidroeletrolíticos. PINHÃO-ROXO Família: Euphorbiaceae. dor abdominal. Parte tóxica: sementes. torpor. sialorréia. cólicas intensas.000. choque. palma-de-cristo. óleo de oliva). náuseas. náuseas. diarréia às vezes sanguinolentas. Contato ocular: Conjuntivite (processos inflamatórios). Casos graves: corticóides.Ingestão: lesão irritativa. midríase. Correção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos Lesões de pele: soluções anti-sépticas. analgésicos. trombeta-de-anjo. Nome popular: trombeta. taquicardia. escopolamina e hioscina). pelos e espinhos: irritante de pele e mucosas. Quadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos. Nos casos graves: depressão neurológica e coma. zabumba. coma. seca e avermelhada. Pode ocorrer insuficiência renal. Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente. mucosas secas. Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água. Contato: látex. Tratamento de suporte/sintomático. febre. taquicardia. Casos graves: corticóides. Princípio ativo: alcalóides beladonados (atropina. alucinações e delírios. SAIA ROXA Nome científico: Datura metel Nome popular: Saia roxa Parte tóxica: Semente Princípio Ativo: Alcalóide daturina Quadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos. Parte tóxica: todas as partes da planta. Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente. agitação psicomotora. anti-histamínicos. Tratar hipertermia com medidas físicas. SAIA-BRANCA Família: Solanaceae. cartucheira. Nome científico: Datura suaveolens L. distúrbios de comportamento. febre. agitação psicomotora. Tratamento: Antiespasmódicos. trombeteira. vasodilatação periférica. permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%. rubor facial.hiporreflexia. distúrbios de 77 . distúrbios cardiovasculares. rubor facial. Evitar sedativos nos casos mais graves. eventualmente antidiarréicos. respiratórios e óbito. midríase. mucosas secas. antieméticos. seca e avermelhada. Nome popular: Zabumba. distúrbios de comportamento. agitação psicomotora. Evitar sedativos nos casos mais graves. midríase. Tratar hipertermia com medidas físicas. loureirogrego. árvore-santa. Mata zombando. jasmim-de-cachorro. Parte tóxica: frutos e chá das folhas. Tratamento de suporte/sintomático. Santa Bárbara. Nos casos graves: depressão neurológica e coma. Princípio ativo: saponinas e alcalóides neurotóxicos (azaridina). Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente. jasmim-de-soldado. Princípio ativo: Plantas Beladonadas Quadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos. Nome popular: Lilás ou lírio da índia. Nos casos graves: depressão neurológica e coma. Tratar hipertermia com medidas físicas. seca e avermelhada. Figueira do inferno Parte tóxica: todas as partes da planta. mucosas secas. taquicardia. permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%. LÍRIO Família: Meliaceae Nome científico: Melia azedarach L. vasodilatação periférica. Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água. jasmim-de-caiena. ESTRAMÔNIO Família: Solanaceae Nome científico: Datura stramonium L. distúrbios cardiovasculares. respiratórios e óbito. permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%. alucinações e delírios. cinamomo. rubor facial. febre. 78 .comportamento. lírio ou lilás da china. Tratamento de suporte/sintomático. distúrbios cardiovasculares. Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água. vasodilatação periférica. alucinações e delírios. respiratórios e óbito. Evitar sedativos nos casos mais graves. lírio ou lilás do Japão. alucinações e delírios. rubor facial. distúrbios cardiovasculares. permanganato de potássio ou ácido tânico a 4%. Tratamento de suporte/sintomático. Distúrbios cardiovasculares: arritmias. distúrbios de comportamento. febre. imbira-de-sapo. Nome Popular: Paina-de-sapo. colírios anti-sépticos. cega-olhos. náuseas. midríase. hipotensão. Nome popular: jorro-jorro.Quadro Clínico: Início rápido: náuseas e vômitos. seca e avermelhada. Parte tóxica: todas as partes da planta. congestão conjuntival. CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO Família: Apocynaceae. erva-de-paina. tonturas. Tratamento: Esvaziamento gástrico com lavagem gástrica (em tempo útil) com água. vasodilatação periférica. taquicardia. Nome científico: Thevetia peruviana Schum. bradicardia.diarréia. oficial-de-sala. Nos casos graves: depressão neurológica e coma. margaridinha. Tratar hipertermia com medidas físicas. agitação psicomotora. Contato ocular: fotofobia. lacrimejamento. cólicas abdominais. sialorréia. confusão mental e distúrbios visuais. Antiespasmódicos. Quadro semelhante à intoxicação poratropina: pele quente. Tratamento: Tratamento de suporte. Evitar sedativos nos casos mais graves. Contato ocular: lavagem com água corrente. Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo. vômitos. protetores de mucosa e adsorventes intestinais. OFICIAL DE SALA Familia : Asclepiadaceae Nome Cientifico: Asclepias curassavica L. mucosas secas. 79 . bolsa-de-pastor. Princípio Ativo: Glicosídeos Cardiotóxicos Quadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos. analgésicos e avaliação oftalmológica. respiratórios e óbito. antieméticos. com atenção especial aos distúrbios hidroeletrolíticos. Manifestações neurológicas com cefaléia. Ingestão:dor/queimação. erva de rato falsa. analgésicos e avaliação oftalmológica. Nome popular: oleandro. Contato ocular: lavagem com água corrente. tonturas. Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo. confusão mental e distúrbios visuais. Antiespasmódicos. Tratamento: Tratamento de suporte. cólicas abdominais. Manifestações neurológicas com cefaléia. vômitos. Manifestações neurológicas com cefaléia. Antiespasmódicos. com atenção especial aos distúrbios hidroeletrolíticos. antieméticos. náuseas. ESPIRRADEIRA Família: Apocynaceae. Contato ocular: fotofobia. protetores de mucosa e adsorventes intestinais. colírios anti-sépticos. diarréia. bradicardia.Parte tóxica: todas as partes da planta. diarréia. confusão mental e distúrbios visuais. congestão conjuntival. lacrimejamento. Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo. Contato ocular: fotofobia. colírios anti-sépticos. DEDALEIRA 80 . antieméticos. Distúrbios cardiovasculares: arritmias. sialorréia. congestão conjuntival. vômitos. Ingestão: dor/queimação. com atenção especial aos distúrbios hidroeletrolíticos. Nome científico: Nerium oleander L. analgésicos e avaliação oftalmológica. louro rosa. Princípio Ativo: Glicosídeos Cardiotóxicos Quadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos. Distúrbios cardiovasculares: arritmias. hipotensão. protetores de mucosa e adsorventes intestinais. sialorréia. hipotensão. náuseas. Princípio Ativo: Glicosídeos Cardiotóxicos Quadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos. cólicas abdominais. Contato ocular: lavagem com água corrente. Parte tóxica: todas as partes da planta. bradicardia. Tratamento: Tratamento de suporte. tonturas. lacrimejamento. Ingestão: dor/queimação. com atenção especial aos distúrbios hidroeletrolíticos. Manifestações neurológicas com cefaléia. Crise típica: opistótono. vômitos. antieméticos. maniva. cianose. hálito de amêndoas amargas. tonturas. Tratamento: Tratamento de suporte. 81 .Família: Scrophulariaceae Nome científico: Digitalis purpúrea L. Distúrbios cardiovasculares: arritmias. confusão mental e distúrbios visuais. Distúrbios neurológicos: sonolência. Contato ocular: lavagem com água corrente. diarréia. hipotensão. secreções. Contato ocular: fotofobia. protetores de mucosa e adsorventes intestinais. colírios anti-sépticos. torpor. vômitos. analgésicos e avaliação oftalmológica. Princípio Ativo: Glicosídios Cianogênicos Quadro Clínico: Liberam ácido cianídrico causando anóxia celular. congestão conjuntival. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos na saliva ou cianeto no sangue. (Manihot esculenta ranz). náuseas. Nome científico: Manihot utilissima Pohl. trismas e midríase. sialorréia. acidose metabólica. cólicas abdominais. apnéia. Sangue vermelho rutilante. Antiarrítmicos habituais nos distúrbios de ritmo. digital Parte tóxica: Folha e Flor Princípio Ativo: Glicosídeos Cardiotóxicos Quadro Clínico: Quadro semelhante à intoxicação por digitálicos. Distúrbios respiratórios: dispnéia. MANDIOCA-BRAVA Família: Euphorbiaceae. Antiespasmódicos. bradicardia. Parte tóxica: raiz e folhas. Nome popular: mandioca. distúrbios cárdiocirculatórios. Tratamento: Tratamento precoce. diarréia. Hipotensão na fase final. Nome popular: Dedaleira. cólicas abdominais. Ingestão: dor/queimação. Distúrbios gastrointestinais: náuseas. lacrimejamento. convulsões e coma. convulsões e coma. Distúrbios gastrointestinais: náuseas. Distúrbios neurológicos: sonolência.O2. BROTO DE BAMBU Princípio Ativo: Glicosídios Cianogênicos Quadro Clínico: Liberam ácido cianídrico causando anóxia celular. cólicas abdominais. 1ml/Kg (crianças). torpor. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos na saliva ou cianeto no sangue.25 a 50ml EV (adultos). distúrbios cárdiocirculatórios. Tratamento: Tratamento precoce. Partes tóxicas: frutas e sementes. Dão origem a tiocianatos.Hidroxicobalamina 15000mcg EV-formação de cianoCobalamina (atóxica).Hidroxicobalamina 15000mcg EV-formação de cianoCobalamina (atóxica). Esvaziamento gástrico.25 a 50ml EV (adultos). diarréia.O2. cianose. apnéia. Nitrito de Amila por via inalatória 30seg a cada 2min: formação de cianometahemoglobina (atóxica). Hipossulfito de Sódio 25% . cólicas abdominais. Nitrito de Sódio 3% . Tratar com Azul de Metileno + Vit C. trismas e midríase. hálito de amêndoas amargas.10ml EV (adultos). Nitrito de Sódio 3% . vômitos. marmeleiro bravo. Hipotensão na fase final. trismas e midríase. secreções. 1ml/Kg (crianças). Coração de Negro ou Pessegueiro Bravo Família: Rosaceae Nome científico: Prunus sphaerocarpa SW Nome popular: pessegueiro bravo. Distúrbios neurológicos: sonolência. Sangue vermelho rutilante. Princípio Ativo: Glicosídios Cianogênicos Quadro Clínico: Liberam ácido cianídrico causando anóxia celular. Distúrbios respiratórios: dispnéia. Dão origem a tiocianatos.Nitrito de Amila por via inalatória 30seg a cada 2min: formação de cianometahemoglobina (atóxica). hálito de amêndoas amargas. Crise típica: opistótono. acidose metabólica. Esvaziamento gástrico. torpor. convulsões e coma. se neces. acidose metabólica. vômitos.10ml EV (adultos). 82 . Hipossulfito de Sódio 25% . se neces. diarréia. Crise típica: opistótono. Tratar com Azul de Metileno + Vit C. Distúrbios gastrointestinais: náuseas. Parte tóxica: Folha.10ml EV (adultos).25 a 50ml EV (adultos). 2. secreções. Tinhorão .O2. 4.Quadro clínico: Irritante mecânico por ingestão e contato (ráfides). Taioba-Brava . principalmente. fotofobia. Coroa-de Cristo . Lacrimejamento.Hidroxicobalamina 15000mcg EV-formação de cianoCobalamina (atóxica). Tratamento: Tratamento precoce. pelo uso de plantas alucinógenas e abortivas. Destes. Exercício ―Segundo dados do Ministério da Saúde. cianose. sendo causados. As intoxicações entre os adultos também são freqüentes. 3. 1ml/Kg (crianças). Nitrito de Sódio 3% . Distúrbios hidroeletrolíticos.O contato ocular causa: irritação intensa com congestão. se neces. Dão origem a tiocianatos. Princípio Ativo: Alcalóides não Atropínicos Quadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas. Esvaziamento gástrico. Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem gástrica). edema. ocorrem cerca de 2. Hipotensão na fase final. cerca de 60% ocorrem com crianças. Tratar com Azul de Metileno + Vit C.a principal parte tóxica são as folhas. cólicas abdominais e diarréia.apresenta como quadro clínico Irritação de pele e mucosas com hiperemia ou vesículas e bolhas. Exames laboratoriais para detecção de tiocianatos na saliva ou cianeto no sangue.‖ Marque a alternativa incorreta: 1. 83 . pelo uso inadequado de plantas medicinais. Antiespasmódico. Sangue vermelho rutilante. Manter o estado de hidratação. Hipossulfito de Sódio 25% . Caule e Flor. Raramente torpor e discreta confusão mental. Nitrito de Amila por via inalatória 30seg a cada 2min: formação de cianometahemoglobina (atóxica). Entre as plantas tóxicas que mais causam intoxicações nos adultos podem ser citadas a buchinha e a saia-branca (beladona).Distúrbios respiratórios: dispnéia. GIESTA Família: Leguminosae (Fabaceae) Nome científico: Cytisus Scoparius Nome Popular: Giesta. distúrbios cárdiocirculatórios. dor em queimação. Comigo-ninguém-pode .000 casos de intoxicações por plantas no Brasil. prurido. pústulas. Tratamento sintomático. antiemético. apnéia. Parte tóxica: Fruto e Semente. Antiespasmódico. JOÁ Nome Popular: Joá.Tratamento sintomático. No quadro obstrutivo por Joá: clister à base de soro fisiológico. antiemético. flor das almas. cólicas abdominais e diarréia.parte tóxica: folhas e frutos. Raramente torpor e discreta confusão mental. ESPORINHA Família: Ranunculaceae Nome científico: Delphinium spp Nome Popular: Esporinha Parte tóxica: Semente Princípio Ativo: Alcalóides não Atropínicos (Alcalóide delfina) Quadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas. antiemético. Nome popular: maria-mole. Princípio Ativo: Alcalóides não Atropínicos Quadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas. sintomas de intoxicação atropínica e às vezes obstrução intestinal. cólicas abdominais e diarréia. Princípio Ativo: Alcalóides não Atropínicos 84 . Raramente torpor e discreta confusão mental. No quadro obstrutivo por Joá: clister à base de soro fisiológico. Quadro simula abdômen agudo. Manter o estado de hidratação. tasneirinha.5. Pinhão-roxo .Tratamento sintomático. Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem gástrica). Distúrbios hidroeletrolíticos.Antiespasmódico. FLOR DAS ALMAS Família: Asteraceae Nome científico: Senecio spp. Distúrbios hidroeletrolíticos. astenia e prostração. Torpor. Manter o estado de hidratação. Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem gástrica). Quadro Clínico: Predominam sintomas gastrointestinais: náuseas, cólicas abdominais e diarréia. Distúrbios hidroeletrolíticos. Raramente torpor e discreta confusão mental. Principalmente crônica pode causar doença hepática com evolução para cirrose ou S. BuddChiari. Tratamento: Esvaziamento gástrico (muitas vezes não é necessária lavagem gástrica). Antiespasmódico, antiemético.Manter o estado de hidratação.No quadro obstrutivo por Joá: clister à base de soro fisiológico.Tratamento sintomático. Plantas: Cogumelos não comestíveis: Várias famílias e gênero: Amanita sp, Boletus sp, Clavaria sp e outros. Princípio Ativo: Cogumelos Quadro Clínico: (pp. Síndromes) Síndrome Gastrointestinal: náuseas, vômitos, desconforto e dores abdominais e diarréia. Aparecimento em 1 a 3 h. Distúrbios hidroeletrolíticos e circulatórios. Síndrome Muscarínica: Período de incubação geralmente de 1 hora. Cefaléia, vômitos, cólicas abdominais, sudorese intensa. Visão borrada, miose, salivação, broncoespasmo, lacrimejamento, rinorréia. Bradicardia, tremores, tonturas, hipotensão arterial, choque. Tratamento: Síndrome gastrointestinal: sintomático, antiemético, antiespasmódico, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. Observar paciente por 2-3 dias. Síndrome muscarínica: Atropina. Medidas sintomáticas e de suporte. OUTRAS PLANTAS TÓXICAS URTIGA Família: Urticaceae. Nome científico: Fleurya aestuans L. Nome popular: urtiga-brava, urtigão, cansanção. Parte tóxica: pêlos do caule e folhas. Princípio ativo: histamina, acetilcolina, serotonina. Sintomas: o contato causa dor imediata devido ao efeito irritativo, com inflamação, vermelhidão cutânea, bolhas e coceiras. AROEIRA Família: Anacardiaceae. 85 Nome científico: Lithraea brasiliens March. Nome popular: pau-de-bugre, coração-de-bugre, aroeirinha preta, aroeira-do-mato, aroeira-brava. Parte tóxica: todas as partes da planta. Princípio ativo: os conhecidos são os óleos voláteis, felandreno, carvacrol e pineno. Sintomas: o contato ou, possivelmente, a proximidade provoca reação dérmica local (bolhas, vermelhidão e coceira), que persiste por vários dias; a ingestão pode provocar manifestações gastrointestinais. MEDIDAS PREVENTIVAS 1 - Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças. 2 - Conheça as plantas venenosas existentes em sua casa e arredores pelo nome e características. 3 - Ensine as crianças à não colocar plantas na boca e não utilizá-las como brinquedos (fazer comidinhas, tirar leite, etc.). 4 - Não prepare remédios ou chás caseiros com plantas sem orientação médica. 5 - Não coma folhas, frutos e raízes desconhecidas. Lembre-se de que não há regras ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade da planta. 6 - Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex provocando irritação na pele e principalmente nos olhos; evite deixar os galhos em qualquer local onde possam vir a ser manuseados por crianças; quando estiver lidando com plantas venenosas use luvas e lave bem as mãos após esta atividade. 7 - Em caso de acidente procure imediatamente orientação médica e guarde a planta para identificação. 8 - Em caso de dúvida ligue para o Centro de Intoxicação de sua região. Resumo 3 Peçonhentos são os animais que injetam veneno com facilidade e de maneira ativa. A ocorrência do acidente ofídico é marcada por fatores climáticos e de aumento da atividade humana nos trabalhos no campo. No Brasil 60 por cento dos casos de intoxicação por plantas tóxicas ocorrem com crianças menores de nove anos, e 80 por cento deles são acidentais. INTOXICAÇÕES POR METAIS PESADOS A denominação de Metais Pesados deve-se basicamente ao fato destes metais apresentarem elevado peso atômico e não necessariamente por sua densidade. Do ponto de vista toxicológico, este grupo de metais possui uma propriedade química que os distingue em relação aos efeitos dentro organismo. Muitos metais têm grande afinidade com o Oxigênio formando os óxidos metálicos, os metais pesados possuem também acentuada afinidade com o Enxofre (que é do mesmo grupo do Oxigênio) originando os sulfetos, forma na qual podem ser encontrados na natureza como minérios. Dentro do organismo o fato se repete, contudo na ausência de enxofre ou sulfetos livres, o metal pode encontrar o enxofre na forma de um radical –SH (sulfidrila). O enxofre 86 desempenha papel importante na estrutura das moléculas, mantendo, por exemplo, a estrutura tridimensional de proteínas, através das pontes de dissulfeto que pode ser alterado em contato com um metal pesado este pode deslocar o hidrogênio e ligar-se ao enxofre, assim a estrutura pode ser alterada. Sendo uma proteína plasmática ou um fio de cabelo, pouco problema pode ser originado, porém se for uma enzima, sua atividade metabólica pode ser diminuída ou até mesmo paralisada. 87 Solda em aço inoxidável. Odontologia. lesão do epitélio germinativo e infertilidade masculina. Soldas em geral. hiperatividade. poluição industrial. Ferro: Fundição de ferro. nos dá uma idéia da diversidade destes locais ou atividades. cefaléia intensa. Cádmio: Solda Prata e tratamento de superfícies. tremores. Há transmissão materno-fetal nos casos de mães intoxicadas. antiácidos e recipientes de alumínio para alimentos (quentinhas). Cádmio. em ferro ou aço. papel do cigarro. pigmentos e reagentes. fumaça de automóveis. ansiedade. utensílios de cozinha. Fundição de ferro. anorexia. Fontes deste metal: Água potável. Citamos a seguir os principais metais pesados em relação ao número de expostos e alguns exemplos de atividades que envolvem exposição ocupacional: Arsênico: Fabricação de ligas metálicas. cardiomegalia. Têmpera e trefilação de metais. agressividade. Cobre: Galvanoplastia Solda MIG e oxi-acetileno. lesões musculares e dores abdominais. 88 . Níquel: Galvanoplastia. Manganês: Solda MIG. e a relação anterior não tem a pretensão de ser completa nem de citar todas os locais ou atividades que podem originar uma exposição ocupacional a metais pesados. café. Zinco: Galvanoplastia Solda oxi-acetileno. imunodepressão. dores osteoarticulares. Garimpo. como o Cobalto e o Molibdênio. Cromo: Galvanoplastia. desodorantes. Fundição de ligas de bronze e similares. Chumbo e Arsênico ALUMÍNIO Vem sendo associado à presença de alumínio no organismo com demência senil (Doença de Alzheimer). ou de pouca utilização no Brasil. aterosclerose. chá. porém com menor importância toxicológica. queijos processados.Caracterização da exposição A exposição ocupacional a metais pesados pode ser observada em diversos locais e atividades. suplementos de cálcio. irritabilidade.O conteúdo do Cádmio no cabelo do recém-nascido tem relação inversa com o peso. Outros metais ainda podem ser identificados. distúrbios mentais. angústia. vertigem. litíase renal. água potável. Chumbo: Fabricação e reforma de baterias de chumbo/ácido. Mercúrio: Fabricação de Lâmpadas. CHUMBO Leva a distúrbios de aprendizagem em crianças. anorexia. hipertensão. CÁDMIO Está associado com freqüência à lesão renal. frutos do mar. balanço negativo de cálcio e magnésio (com remoção óssea destes). Fontes deste metal: Tubulações residenciais. Fabricação de tintas e Pintura. Alumínio. irritação gastrointestinal e encefalopatia pós-diálise. Solda em aço inoxidável. em fumantes. mas. dores articulares. cerveja. apatia. ARSÊNICO Esta condição pode estar associada com a presença de fadiga. fungicidas (freqüentemente usados em tomates). Fontes deste metal: É usado como contraste de RX. lentilha. trigo mouriscos e cereais integrais. diarréia. Outras fontes são: indústrias de cerâmica. Alguns autores atribuem ao níquel alguns papéis biológicos. neuropatia periférica. baterias de níquel. náuseas e em fumantes (aumento discreto). baterias. acidentes com termômetros e barômetros. Fontes deste metal: Amálgamas dentais. filtros de ar condicionado. poluição atmosférica. Fontes deste metal: Água. astenia. Alguns destes. dores musculares. cosméticos. contaminação dos alimentos por inseticidas. latas com solda de chumbo. infertilidade. fumo (cachimbo). poluição do ar. fertilizantes. "smog". calomelano (utilizado nos talcos) e uso de supositórios para hemorróidas (mercuriais). fraqueza. poluição de rios pelo garimpo de ouro. tintas. diarréia ou constipação. ataxia. BÁRIO A ingestão pode causar vômitos. etc. desfolhantes. Fontes deste metal: Soja. cefaléias. cefaléia. perda de dentes. pesticidas e combustíveis. NÍQUEL Está freqüentemente associado a lesões cutâneas. tintas de cerâmica. suplemento e cálcio (dolomita). Niquel e Bário MERCÚRIO A intoxicação deste metal leva freqüentemente a tremores. Mercúrio.. plásticos. fadiga. poluição industrial. distúrbios renais e hepáticos. nozes avelãs. pasta de dentes. podem ser os agentes causadores desta condição. água potável. insônia. pigmentação linear das unhas. tintas de cabelo (acetato de chumbo) e o fumo. a exposição ao fumo. neoplasias (câncer) pulmonares. frutos do mar e cosméticos.Fontes deste metal: Aditivos da gasolina (tetra etil chumbo). pesticidas. contaminação de peixes e plânctus marinho. diarréia. o que o faria ser também classificado de mineral essencial. anomalias do desenvolvimento fetal. prostração. estomatite. dor abdominal e desalojar o potássio das células. INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS DO PETRÓLEO 89 . ligas metálicas. neurite periférica e reações alérgicas. Evapora facilmente. limpeza. vômitos. veículo para pesticidas. pesticidas 90 . baixa volatilidade e insolubilidade em meio aquoso. sínteses químicas. baixa por via digestiva. Podem ser usados produtos contendo glicerina ou lanolina. Medidas sintomáticas e de manutenção. diazepam se convulsões. Ingesta de pequenas quantidades (5-10ml): NÃO fazer esvaziamento gástrico devido alto risco de aspiração e baixa toxicidade sistêmica. Inflamável ou explosivo quando exposto ao calor ou chamas. Absorção importante por inalação. Considerado de baixa toxicidade devido à alta viscosidade. Ingesta: ―mascar‖ pedaços de asfalto pode resultar risco mecânico se deglutido. Hemólise em 1-3 dias. betumem de petróleo. Tratamento Geral: assistência respiratória. alcatrão canforado. aquecimento. sendo também absorvida via inalatória ou dérmica. hiper-excitabilidade. piche mineral. GASOLINA E QUEROSENE: Combustível para veículos automotores leves. Maior risco: PNEUMONITE QUÍMICA por aspiração. TRATAMENTO: Esvaziamento gástrico até 2 horas. é potencializada por solventes orgânicos ou lipídio. convulsões. QUADRO CLÍNICO: Irritação gastro-intestinal. Carvão ativado. alimentos ou laxantes lipídicos (aumentam absorção). assistência respiratória. carvão ativado. coma. impermeabilização. QUADRO CLÍNICO: Tosse. NÃO tentar remover partículas. extraídos do alcatrão da hulha por solventes orgânicos. catárticos salinos. Depressor do SNC. QUADRO CLÍNICO: Inalação/Exposição: vapores e fumos são irritantes para olhos. hidratação. Avaliar função pulmonar (controle radiológico até o 3º e 5º dia). Possível metemoglobinemia. NAFTALINA: Produto químico/Pesticida doméstico. usado em pavimentação. piche. Êmese somente imediata e se não houver cânfora associada. TRATAMENTO: Contato: RESFRIAMENTO IMEDIATO da pele ou áreas atingidas. Lavagem gástrica com água morna. Não usar solventes. taquicardia. Contato: Asfalto aquecido pode causar queimaduras graves. alcalinização urinária. durante 20min. Mistura complexa de hidrocarbonetos. Sinônimos: naftaleno. solventes. São cristais brancos e transparentes. com água fria corrente. irritação do trato urinário. antibióticos tópicos.ASFALTO: Asfalto de petróleo. Inalação: remoção imediata para local bem ventilado. formulação de tintas e vernizes. irritante de pele e olhos e de trato respiratório. confusão mental. catárticos salinos. umidade do ar e luminosidade causam sua degradação em poucas horas. letargia. iluminação. fumigante de solos. Tratar broncoespasmo. dificuldade respiratória. trato respiratório e pele. Lavar a pele com água e sabão. Irritante ocular ou por contato dérmico. nafteno. Usado como repelente de traças ―bolinhas de naftalina‖. alcatrão branco. manufatura de tintas. pode ser necessário transfusão sangüínea. Naftalina tem rápida absorção oral. TRATAMENTO: Assistência respiratória. Medidas sintomáticas. Dose letal estimada em humanos: 1-2 gramas (cada ―bolinha‖ íntegra pode conter 2 – 3g). Cuidar risco de obstrução mecânica por ―bolinha‖. desinfetante sanitário.ex. Ingesta maciça (maior que 30ml) ou quando misturada a substâncias mais tóxicas (p. CONTRA-INDICADO: Induzir vômitos. sudorese. insuficiência renal. náuseas. Fazer repouso gástrico (4h) para evitar êmese. Convulsões ocorrem comumente na presença de asfixia. tonturas. Demais medidas sintomáticas e de manutenção. acidose metabólica e história de exposição ao metanol. inflamável. Casos graves avaliar função renal e hepática. Intoxicação crônica: primeiros sintomas são redução dos campos visuais e embaçamento da visão. estireno. TRATAMENTO: Assistência respiratória. anticongelantes em radiadores. QUADRO CLÍNICO: Risco tóxico: ingestão acidental e exposição ocupacional (monitorar metanol na urina de trabalhadores expostos). tonturas. 91 .agrícolas): lavagem gástrica cuidadosa com entubação endotraqueal. hipertonia muscular e hiperreflexia associados ao coma. indústria de calçados e cola para carpetes. adesivos. Na contaminação ocular ou pele – lavar abundantemente com água corrente. Equilíbrio hidroeletrolítico. após exposição a vapores e ingestão: EUFORIA. Benzeno e Tolueno METANOL: Sinônimos: álcool metílico. alucinações. administrar líquidos frios fracionados. Intoxicação aguda: ingestão de 15ml causa cegueira. ciclohexano. de 70 a 100ml costuma ser fatal. após 4 horas. Severo irritante ocular e moderado irritante de pele. pode ocorrer gastrite hemorrágica. para melhor prognóstico do caso. com cefaléia. e presença de ácido fórmico na urina. Administrar catárticos salinos. combustíveis. detergentes. Avaliar gasometria arterial. combustível. Manter equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. nervosismo. náuseas. vômitos e salivação. Ingestão: queimação da mucosa oral. Níveis acima de 50mcg/dl e a presença de acidose metabólica indicam uso de etanol + hemodiálise. avaliação oftalmológica. A combinação de distúrbios visuais. líquido de freios de veículos. confirmam quadro clínico. Controle radiológico. fabricação de bebidas clandestinas. BENZENO: Solvente. ataxia. letargia. TRATAMENTO: Deverá ser instalado logo após a obtenção dos níveis séricos de metanol. anilina e outros produtos da petroquímica. vernizes. Aspiração durante a ingestão ou vômitos causa severa pneumonite química. fadiga. fenol. Morte pode ocorrer por falência respiratória ou fibrilação ventricular. Ingesta maior de 1ml/Kg/peso corporal – lavagem gástrica cuidadosa com intubação endotraqueal para prevenir aspiração. lesões dermatológicas e discrasias sangüíneas com plaquetopenia. Bem absorvido por via oral e pulmonar e pouco por via dérmica. Principal risco: Pneumonite química por aspiração pulmonar. aplasia de medula devida ação mielotóxica do benzeno. álcool de madeira. Dosagens acima de 40ml/dl indicam uso de antídoto específico: etanol (álcool etílico) EV ou VO. Utilizado como solvente de tintas. confusão mental e coma nos casos graves. ácido-básico. Monitorar eletrocardiograma pelo risco de fibrilação ventricular. Metanol. para evitar vômitos. Controlar convulsões com benzodiazepínicos. QUADRO CLÍNICO: Na intoxicação aguda. leucemia. parestesias. aditivos de gasolina. Líquido volátil. Se irritação ocular. Ingesta de pequenas quantidades (5 a 10ml): repouso gástrico. odor alcoólico quando puro e desagradável quando misturado a impurezas. NÃO fazer antibiótico profilático). Para pneumonite química: assistência respiratória (NÃO usar corticóides. Usado em pesticidas. Medidas sintomáticas e de manutenção. carbinol. Intoxicação crônica: sintomas inespecíficos como anorexia. se necessário. ou seja. 3. o organismo não é capaz de eliminá-los. perda de dentes. anorexia. O tolueno é irritante da mucosa respiratória e ocular. diarréia. Ao contrário do benzeno. Cádmio: associado à lesão renal. Para evitar problemas com visitantes mal intencionados.0. irritabilidade. miopatia e dano renal. imunodepressão. A ingestão de tolueno pode causar irritação da boca. dores articulares. TRATAMENTO: Ingesta de pequenas quantidades (5 a 10ml): repouso gástrico para evitar vômitos. vernizes. cardiomegalia. estomatite. Controle radiológico. marque a alternativa não correspondente: 1. dores osteoarticulares. Alumínio: sua presença está associada a demência senil (Doença de Alzheimer). Abuso crônico de tolueno pode levar a desmielinização difusa do SNC. Ingesta maior de 1ml/Kg/peso corporal: lavagem gástrica cuidadosa com intubação para prevenir aspiração (é mais eficaz nos primeiros 30 min após a ingestão). broncoespasmo e cianose. dor abdominal e desalojar o potássio das células. Bário: a ingestão pode causar vômitos. Ocorre dermatite na exposição cutânea prolongada. hipertensão. vertigem. litíase renal. 5. os metais pesados são definidos como um grupo de elementos situados entre o cobre e o chumbo na tabela periódica tendo pesos atômicos ente 63. agressividade. o afastamento da exposição deve ser imediato.590 e gravidade específica superior a 4. Atenção risco de arritmia cardíaca. em fumantes. vômitos e diarréia. hiperatividade. aterosclerose. Medidas sintomáticas e de manutenção. Níquel: leva a distúrbios de aprendizagem em crianças. Em suspeita ou confirmação de intoxicação crônica. faringe. o tolueno não produz anemia aplástica e leucemia. ansiedade. neurite periférica e reações alérgicas. optamos por não divulgar sua síntese.‖ Sobre o tema citado. 4. Quimicamente. lesões musculares e dores abdominais. desengraxantes. fraqueza e confusão mental. sufocação. tremores. angústia. TOLUENO: Solvente em tintas. anomalias do desenvolvimento fetal. QUADRO CLÍNICO: Depressor do SNC e mesmo em baixas concentrações ambientais produz fadiga.INTOXICAÇÃO CRÔNICA: não existe nenhum tratamento específico ou antídoto. Pode sensibilizar o miocárdio aos efeitos arritmogênicos das catecolaminas. Mercúrio: leva freqüentemente a tremores. anorexia. irritação gastrointestinal e encefalopatia pós-diálise. removedores. Metais pesados são metais quimicamente altamente reativos e bio-acumulativos. Usado como arma 92 . distúrbios mentais. cefaléia intensa.546 e 200. omitindo os reagentes que produzem o gás. Assistência respiratória. 2. lesão do epitélio germinativo e infertilidade masculina. balanço negativo de cálcio e magnésio (com remoção óssea destes). Manter equilíbrio ácido-básico. GASES TÓXICOS Gás Sarin Fórmula química: C4H9PFO2 Características Gerais: O Gás Sarin é produzido através da combinação de três compostos não-tóxicos. Secundariamente aos vômitos podem ocorrer manifestações de tosse. ataxia. naquelas ricas em protoplasma. a atmosfera do local de trabalho. contaminando assim. as substâncias assim classificadas podem agir igualmente em todas as células. ou produzir seus efeitos nocivos somente em alguns tecidos ou órgãos que sejam particularmente mais sensíveis. intervindo em seu metabolismo. Apesar de seu ponto de ebulição ser 298ºC. Por outro lado. Toxidez: O Sarin é um neurotóxico letal. Sua ação manifesta-se indiretamente. que é um tóxico protoplasmático. Uma vez penetrado nestes materiais o gás se liberta lentamente durante um longo período de tempo. Pode ser absorvido através da respiração e do contato com a pele ou mucosas da boca e dos olhos. age diretamente sobre as células. espalhando-se assim gotículas do líquido tóxico pelo ar. ou contato com as mucosas. causando irritações. Ele pode ser absorvido por inalação. pela anoxia que produz em vários órgãos e tecidos. o Sarin mata em poucos segundos. ingestão. como tinta. Citaremos como exemplos deste grupo o mercúrio (hg) e o fósforo (P) que também serão tratados em capítulos especiais. Menos de 10 segundos de exposição ao gás são suficientes para causar a morte. convulsões e colapso nervoso. Por exemplo. 93 . A intoxicação profissional pelo mercúrio se faz através da inalação destes vapores. Toxidez: A ação do gás VX é bastante parecida com a do Sarin. seu efeito abortivo. O VX é um potente neurotóxico que ataca o sistema nervoso central e a pele. quando presentes em altas concentrações. o Sarin era lançado por aviões em pleno vôo. sem necessitar de outras alterações anatômicas ou funcionais para que a sua ação se manifeste. Este gás é altamente solúvel em água e penetra em vários tipos de materiais. tornando muito perigosa à permanência em locais fechados atingidos por ele. plástico. o monóxido de carbono (CO) combina-se com a hemoglobina impedindo o transporte normal de oxigênio para os tecidos. Em sua forma de vapor. portanto tende sempre a descer quando lançado em um local. este gás é mais denso que o ar. Estudos têm comprovado. borracha e madeira. principalmente. o mercúrio. Uma vez inalado. o VX pode ser lançado por borrifamento. também. Uma vez na corrente sangüínea o Sarin afeta o sistema nervoso central causando desmaios. COMPOSTOS TÓXICOS PROTOPLASMÁTICOS Os compostos tóxicos protoplasmáticos são aqueles que agem diretamente sobre as células. Podem agir mesmo em pequenas quantidades. No entanto. MERCÚRIO (Hg) O mercúrio é um metal líquido que se volatiza facilmente à temperatura ambiente.militar desde a década de 50. GÁS VX Fórmula química: C11H26NO2PS Características Gerais: O VX é um líquido incolor e inodoro criado na década de 50 pelos Estados Unidos. principalmente no cérebro onde exerce a sua ação tóxica. do sistema nervoso e das mucosas. aumento considerável na eliminação do mercúrio na urina. enterites. gastrites. Na anatomia patológica são encontradas desmielinizações de troncos nervosos. O chumbo tetra-etila penetra no organismo através da inalação de vapores. gengivite hemorrágica. 3. saliva. cefaléia com vertigens. etc. leite e urina. Embora já tenham sido abordados. suor. encefalopatia mercurial (hiperexcitabilidade. porém a rapidez da absorção e do aparecimento da sintomatologia está na dependência da parte orgânica e da volatilidade do composto. delírios. estomatites. insônia. Elimina-se através das fezes (bile e intestino delgado). etc) e paralisias neurológicas com possível caquexia associada. etc. Na manipulação de gasolinas contendo chumbo tetra-etila. o trabalhador pode apresentar quadro de intoxicação aguda. a seguir: CHUMBO TETRA-ETILA O chumbo tetra-etila é um líquido suficientemente volátil a temperatura ambiente para produzir uma contaminação no ar do ambiente de trabalho. Poucas vezes a nefrose esta associada. dispnéia. industrias químicas. Na limpeza de tanque de estocagem do composto. faremos algumas considerações. o trabalhador pode apresentar: cefaléia.CHUMBO TETRA-ETILA São compostos que na sua estrutura comportam uma parte metálica e outra orgânica. Em geral. o níquel-carbonila. indústria eletrônica. Estão expostos todos os trabalhadores que manipulam o mercúrio: indústria de termômetros ou barômetros. Podemos citar vários exemplos dos gases e vapores que constituem este grupo: a arsina. A injeção de BAL (British Anti-Lewisite) que é 2. principalmente do cerebelo. fibrilações musculares. dimercaptopropano determina. anemia hipocrómica. Como sintomas prodrómicos da intoxicação crônica. Produz uma inibição das 94 . O homem se expõe profissionalmente: Na preparação e manipulação do composto que é adicionado à gasolina como antidetonante. indústrias de lâmpadas. Sendo um tóxico protoplasmático. Ao ser eliminado. localizando e agindo sobre as células ricas em protoplasma.Quando ele está em altas concentrações. da pele e do tubo digestivo. o chumbo tetra-etila. devido a sua ação cáustica pode causar lesões nos locais onde se põe em contato. angústia. A intoxicação crônica caracteriza-se pela predominância de sintomatologia digestiva e nervosa: estomatites (com gengivite e faringite). etc. tremores dos dedos. a toxicidade destes compostos está na dependência do metal. laboratórios químicos. por dia. O homem normal elimina 10 m g de mercúrio na urina. É armazenado no fígado e também distribuído em todo o organismo. em casos de mercurialismo. sialorréia com sabor metálico. etc. penetra no organismo. nistagmo. células hepáticas ou túbulos renais. COMPOSTOS ÓRGANO-METÁLICOS . hálito de odor aliáceo. Esta última ação provoca uma redução da concentração de serotonina no cérebro. O tratamento deve ser sintomático. prata etc. em geral. mais pesado que o ar e que se forma quando o arsênico trivalente entra em contato com o hidrogênio nascente. queda da Pressão Arterial. Que contenham impurezas arsenicais. ouro. chumbo. acidentalmente. A administração do BAL tem pouco valor para o quadro agudo. perda de peso. nervosismo. vertigem. O tratamento pode ser semelhante ao tratamento administrado aos intoxicados crônicos por chumbo inorgânico. mas pode prevenir o aparecimento de efeitos tardios do arsênico. NÍQUEL-CARBONILA Ni (CO)4 O níquel-carbonila é um liquido volátil (ebulição a 43o C) decompondo-se facilmente em níquel e monóxido de carbono. deve-se fazer o diagnóstico diferencial com delirium tremens. dores musculares. No seu quadro mais grave. O prognóstico depende da função renal restante e da intensidade das altercações nervosas. Predominando o quadro neurológico. ARSINA E NIQUEL-CARBONILA ARSINA (AsH3) A arsina é um gás incolor.fosforilações oxidativas e da 5-hidroxi-tiptofane decarboxilase. e sintomas gastrointestinais leves podem aparecer precocemente. na indústria química. insuficiência renal crônica ou neuropatia periférica pode ficar como seqüelas. o quadro clínico e a dosagem de chumbo na urina e/ou no sangue. produção de cloretos e sulfatos de zinco) etc. tremores. irritabilidade. Se o indivíduo sobrevive. enxofre. 3. (por ex. cobre. e. Para o diagnóstico são importantes o antecedente profissional. fraqueza. freqüentemente os pacientes experimentam episódios de comportamentos maníacos. O quadro clínico é diferente daquele que aparece na intoxicação crônica pelo chumbo inorgânico. em processos metalúrgicos que envolvem substâncias que contém arsênico como impurezas. O quadro de intoxicação leve caracteriza-se por cefaléia. seguido de anúria pela necrose tubular aguda e anemia severa (hemolítica). hemoglobinúria. É um veneno essencialmente hemolítico. Pode-se dizer: 1. Predominam os efeitos do chumbo tetraetila sobre o sistema nervoso central: cefaléia. Também é irritante da pele e mucosas. 95 . anemia ligeira e taxa elevada de arsênico na urina. queda do purbo. 2. insônia. na limpeza de tanques. Diálise. no funcionamento de acumuladores. A intoxicação aguda manifesta-se pela fadiga. em quadros mais graves aparecem sintomas mais característicos: ligeira icterícia. O risco de intoxicação existe em locais onde utiliza zinco. Exanguineo transfusão. A morte sobrevém por falência cardíaca e edema agudo do pulmão. pesadelos. Esta reação ocorre. entre outras. dispnéia. Quanto aos efeitos crônicos. vertigens. dos túbulos renais. N. 96 . O Fósforo e seus compostos lesa as células ricas em protoplasma.D. c. atelectasia e necroses e o cérebro com focos hemorrágicos.A. sialorréia com sabor metálico. seguindo-se um estado de delírio e convulsões. com densidade maior do que o ar. Os efeitos agudos da exposição ao níquel-carbonila são caracterizados por duas fases: 1a fase: o paciente se queixa de cefaléia. COMPOSTOS INORGÁNICOS HlDROGENADOS FOSFINA (H3P) E um gás incolor. Casos fatais. em locais onde há matéria orgânica em decomposição. cianose. células hepáticas. GÁS SULFIDRICO (H2S) E um gás de odor forte (ovo podre). tremores de extremidades. tosse. submetidos à autópsia. do endotélio dos vasos e do miocárdio. no uso de acetileno que pode conte-la como impurezas.É um produto intermediário na manipulação do níquel. na fabricação da seda artificial pelo processo viscose. 4. Apresenta uma toxicidade muito grande e penetra através da via respiratória e cutânea. é um potente neurotóxico que ataca o sistema nervoso central e a pele. anemia hipocrómica. causando irritações. dispnéia. insônia. na conservação ou transporte do ferro-silicio que contém fosfato de cálcio como impureza. O Gás VX possui ação muito diferente do Gás Sarin. Na corrente sangüínea o Sarin afeta o sistema nervoso central causando desmaios. etc. nistagmo. Fisiologicamente pode agir de modo agudo e crônico. sobrevém os sinais de pneumonia química com: dor retroesternal. mostram os pulmões com focos hemorrágicos. náuseas. e sintomas respiratórios: dor torácica. cefaléia. O homem se expõe profissionalmente ao gás sulfídrico: a. O trabalhador intoxicado por Mercúrio pode apresentar: cefaléia. convulsões e coma). mais pesado que o ar. 2. incolor. sensação de constrição torácica. na refinaria de petróleo (impurezas contendo enxofre). Exercício: Marque a alternativa incorreta: 1. convulsões e colapso nervoso. vômitos que desaparecem se o mesmo respira ar fresco. dispnéia. fibrilações musculares. da córtex da suprarenal. tontura. 5. sabemos que a incidência de câncer das fossas nasais e dos pulmões é maior nos trabalhadores expostos ao níquel-carbonila. 3. produzido pela ação da água sobre o fósforo. O Gás Sarin é produzido através da combinação de três compostos não-tóxicos. tosse e às vezes edema agudo do pulmão. no emprego de fosfato de zinco como raticida. O quadro agudo caracteriza-se pelo aparecimento de sintomatologia nervosa (vertigens. 2a fase: depois de 12 a 36 h. O tratamento é sintomático. b. gengivite hemorrágica. crônica: A existência de sintomatologia crônica devida a exposição ao gás sulfídrico é objeto de controvérsias. sintomas e sinais vagos do aparelho digestivo. fotofobia. Sub-agudo: A sintomatologia é devida às irritações locais: querato-conjuntivites com ulcerações superficiais da córnea. hiperexcitabilidade e convulsões podendo terminar em morte por asfixia. FÓSFORO (P) E SEUS COMPOSTOS O fósforo branco que era utilizado nas indústrias. através de vômitos ou fezes ou sob forma de fosfatos pela via urinária. portanto lesa as células ricas em protoplasma. agindo principalmente no tracto respiratório alto e conjuntivas oculares. c. É um gás altamente irritante e tem sua ação local mais importante. células hepáticas. Como ação sistêmica podemos ter: a . em vários tipos de atividades industriais: indústria de produtos fosforescentes (tipo lâmpadas). Inibição da citocromo-oxidase a transformação da hemoglobina em sulfohemoglobina. sonolência.d. e. náusea. vertigens. O diagnóstico é feito quase que exclusivamente pela história (anammese profissional) e tratamento sintomático. A via de absorção mais importante num ambiente de trabalho é a respiratória. A exemplo do mercúrio. quando consideramos a sua penetração através da via cutânea ou digestiva. etc). dada a sua alta toxicidade. • Agudo: O paciente pode apresentar dois tipos de sintomas: a. de fogos de artifícios. dos túbulos renais. o fósforo é um veneno protoplasmático. bronquites e distúrbios digestivos (náusea e vômitos). de pesticidas. delírio etc. b. cefaléias. particularmente do centro respiratório. d. Sintomas respiratórios: tosse. Alguns sintomas neurológicos podem aparecer: contraturas musculares. b. O quadro clínico pode ser subdividido em: • Superagudo: O paciente tem convulsões. de armas e explosivos. polipnéia. de fósforos de segurança. edema agudo do pulmão. astenia. etc. cefaléia. Sintomas nervosos: sensação de desmaio. perde subitamente a consciência e apresenta dilatação da pupila. na fabricação de gás de iluminação. O fósforo é eliminado sob forma de vapores (com odor de alho) pela via respiratória. da córtex da supra-renal. A intoxicação crônica (a profissional) caracteriza-se pelo aparecimento de sintomas gerais (anorexia. às vezes com expectoração hemoptóica. vomito. amnésia. foi e gradativamente substituído pelo fósforo vermelho e o sesquisulfeto de fósforo. Da mesma forma não se deve administrar leite ou óleo para "neutralizar" a ação do veneno (contendo fósforo) ingerido acidentalmente ou não. na indústria de borracha. mas certamente é responsável pela existência de bronquites crônicas. mas deve-se levar em conta a sua solubilidade em gordura. 97 . do endotélio dos vasos e do miocárdio. Excitação seguida de depressão do sistema nervoso central. O homem se expõe profissionalmente ao fósforo. o carvão ativado absorve diversas substâncias tóxicas ou venenos no trato intestinal . pode adsorver a maioria dos fármacos e impedir sua adsorção. Precauções: Não deve ser administrado junto com outros fármacos. ALGUNS ANTÍDOTOS UTILIZADOS NA TOXICOLOGIA Antídoto é o termo genérico para definir qualquer substância que interfere na cinética e/ou dinâmica de outra substância.a alta temperatura com o vapor dágua . atuam também como protetoras das mucosas.cloreto de mercúrio. na intoxicação por opiáceos) quando a inibição pode ser vencida aumentando-se a concentração do agonista até alcançar o efeito máximo. Dose: Intoxicação aguda: prepara-se uma suspensão aquosa colocando várias colheradas (20%) em um copo com água até formar um preparado espesso. Indicações: Intoxicações agudas. Como o veneno só é absorvido pelo carvão. naloxona. o que lhes permite fixar toxinas bacterianas irritantes e gases. o que é muito útil no tratamento das intoxicações agudas. conforme a gravidade da intoxicação. Na seqüência abaixo descrevemos alguns antídotos utilizados na Toxicologia: Carvão ativado Ações terapêuticas: Adsorvente Propriedades: As substâncias adsorventes. Resumo 4 Os Metais Pesados são assim designados por apresentarem elevado peso atômico. Os Compostos Organometálicos possuem uma parte metálica e outra orgânica. naquelas ricas em protoplasma. diminuindo ou neutralizando seu efeito tóxico. interferindo na ligação dos agonistas endógenos. que pode ser ingerido até as 3 horas posteriores à ingestão do tóxico. principalmente. pode ser indicado um purgante salino logo após o carvão ativado. fezes escuras ou negras. estricnina.Importantes. Os compostos tóxicos protoplasmáticos são aqueles que agem diretamente sobre as células. Interações: Potencialmente. como o carvão ativado. Em linhas gerais os antagonistas são fármacos que se ligam aos receptores. barbitúricos -. O carvão ativado é obtido por aquecimento na ausência de oxigênio de substâncias orgânicas (em geral. 98 .para acrescentar seu poder absorvente por aumento de sua superfície. Alguns antídotos agem por antagonismo competitivo e outros por antagonismo não-competitivo. principalmente as da mandíbula. porém são as alterações hepáticas e as alterações ósseas. deve-se provocar logo o vômito ou realizar uma lavagem gástrica. De outro lado. madeira) submetidas rapidamente a um processo . aspirina. se a intoxicação for leve. Reações adversas: Constipação. pois existe o risco de o carvão adsorver o medicamento e impedir sua absorção intestinal. têm a propriedade de unir substâncias à sua superfície. morfina. O antagonismo é competitivo (ex. Esses sintomas são difíceis de serem diferenciados daqueles provocados pelo envenenamento. Reações adversas: Dor no local da injeção. hipertensão diastólica e sistólica. em alguns casos. Pralidoxima Ações terapêuticas . reduzindo-se a dose a 20-40mg/kg. conhecida também como 2-PAM. enjôos. taquicardia. Após 1 hora. pois pode precipitar uma crise miastênica. O fármaco é mais eficaz quando administrado imediatamente após a exposição ao pesticida. cefaléia. Em crianças deve ser utilizado esquema similar. alterações na acomodação. sobretudo a localizada perifericamente (fora do SNC). Tratamento de doses elevadas de drogas anticolinesterásicas utilizadas no tratamento da mistenia grave.Antídoto. dessa forma. nesses pacientes recomenda-se administração do fármaco durante vários dias. Visão turva. do efeito inibidor provocado pelos inseticidas organofosforados (pesticidas ou compostos relacionados). Dose: Envenenamento com organofosforados: adultos recebem como dose inicial de 1 a 2g de cloreto de pralidoxima. permitindo. 99 . que esta enzima continue a degradar a acetilcolina acumulada junto à placa neuromuscular. náusea. diplopia. taquicardia. náuseas. alterações na acomodação. A posologia deve ser reduzida em caso de insuficiência renal. Em casos de superdose de drogas anticolinesterásicas: 1 a 2g de cloreto de pralidoxima administrado por via intravenosa. por um período de 15-30 minutos. Na ocorrência de edema pulmonar. hiperventilação. Precauções: A pralidoxima deve ser administrada com precaução nos pacientes miastênicos. debilidade muscular. diplopia. pelo risco de aspiração. A pralidoxima deve ser administrada juntamente com a atropina. se não ocorrerem melhoras em relação à debilidade muscular.Contra-indicações: No caso de tratamento de intoxicações agudas. visto que este fármaco é vital no alívio dos efeitos centrais de intoxicação (depressão respiratória. Superdose: Visão turva. cefaléia. via parenteral (preferencialmente infusão em 100ml de solução fisiológica). dose similar deve ser administrada. Entretanto. regenera a enzima colinesterase. broncoespasmo). sendo pouco eficaz caso sejam transcorridos mais de 36 horas após o envenenamento. salivação. em tempo inferior a 5 minutos. recomenda-se não usar em mulheres grávidas. a menos que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. tonturas. seguidos de acréscimos de 250mg a cada intervalo de 5 minutos. pode ocorrer absorção gradual do pesticida pelo intestino delgado algumas horas após sua ingestão. Tratamento: respiração artificial com o auxílio de outras medidas de suporte. Por não existirem provas conclusivas. Indicações: Tratamento do envenenamento com pesticidas organofosforados e substâncias relacionadas que exerçam efeito anticolinesterásico. restaurando seu funcionamento. Doses adicionais podem ser necessárias se persistir a debilidade muscular. nunca se deve indicar o medicamento a um paciente em coma ou com depressão acentuada do sensório. Paralelamente a essa ação autonômica (SNA parassimpático) a pralidoxima reage quimicamente com alguns derivados organofosforados inativando-os. Propriedades: A pralidoxima. injetar a mesma dose intravenosamente em solução aquosa a 5%. 3mg a 1.03mg/kg. garganta ou pele. Indicações: Doenças espásticas do trato biliar. Ter cautela ante a aparição de enjôos. Dependendo da dose pode reduzir a motilidade e a atividade secretora do sistema gastrintestinal e o tônus do ureter e da bexiga. Deve ser avaliada a relação risco-benefício durante o período de lactação. Ampolas: adultos via IM. a sudoração e a acomodação.2mg com intervalos de 4 a 6 horas. Dose para crianças como antimuscarínico: SC. Bradicardia sinusal grave. enjôos. Doses para crianças: 0. Dose para adultos como antimuscarínico: 0.A amamentação deve ser suspensa. Reações adversas: São de rara incidência: confusão (em especial em idosos). até o desaparecimento dos sintomas muscarínicos. A dose mortal de atropina para crianças pode ser de 10mg. porém que não apresentam inervação colinérgica. náuseas ou vômitos. As crianças até dois anos e os lactentes são sensíveis 100 . Sulfato . visão turva. febre. 4mg a 0. Os pacientes geriátricos ou debilitados podem responder às doses habituais com excitação. Antagoniza as ações dos inibidores da colinesterase nos receptores muscarínicos.Parte I Ações terapêuticas: Antimuscarínico. fotofobia. taquicardia. até um máximo de 2mg. torpez. nódulos sinoauricular e auriculoventricular e glândulas exócrinas. Estes receptores pós-ganglionares estão presentes nas células efetoras autônomas do músculo liso. músculo cardíaco. Bexiga neurogênica hipertônica.4mg cada 4 a 6 horas. Profilaxia de arritmias induzidas por intervenções cirúrgicas.4mg a 1mg cada 1 a 2 horas. Em arritmias: IV 0. sonolência ou visão turva. Inibe as secreções bronquiais e salivares.5 a 1mg é um ligeiro estimulante do SNC. Sua união às proteínas é moderada. IV ou SC. A administração IV de atropina durante a gravidez ou em seu término. já que esta droga é excretada no leite materno. 0. instabilidade. É excretado por via renal. tal qual sobre os músculos lisos que respondem a acetilcolina.01 mg/kg sem ultrapassar 0. A duração da ação por via oral é de 4 a 6 horas e na forma parenteral muito breve. sem ultrapassar as 0.6mg a cada 4 a 6 horas. o metabolismo é hepático por hidrólise enzimática. Sinais de superdose: visão turva. agitação. Antiarrítmico (parenteral). cólico-ureteral ou renal. com aumento do potencial de efeitos colaterais. bloqueio A-V tipo I. sonolência e confusão. sonolência ou cefaléia. excitação. produz dilatação da pupila e aumenta a freqüência cardíaca. Propriedades: É uma amina terciária natural que inibe as ações muscarínicas da acetilcolina sobre as estruturas inervadas por fibras colinérgicas pós-ganglionares. erupção cutânea. Precauções: Os lactentes. seguidos de 2mg repetidos com intervalos de 5 a 10 minutos. A segurança e a efetividade da droga em crianças ainda não foram estabelecidas. doses superiores podem produzir perturbações mentais.01mg/kg. em arritmias: 0. pacientes com síndrome de Down e crianças com paralisia espástica ou lesão cerebral podem apresentar uma resposta aumentada aos antimuscarínicos. alucinações. 2 a 4mg. nariz. secura na boca. se a mãe necessitar da droga. Como inibidor da colinesterase: IV.4mg cada 4 a 6 horas.01 a 0. Atropina. pode produzir taquicardia no feto. Estimula ou deprime o SNC conforme a dose. Dose: Em doses de 0. É absorvido com rapidez no trato gastrintestinal. com ligeira ação relaxante sobre os condutos biliares e a vesícula biliar. aos efeitos tóxicos. A diminuição do fluxo salivar contribui ao desenvolvimento de cáries, doença periodontal, candidíase oral e mal-estar. Interações: Haloperidol, corticóides e ACTH de forma simultânea com atropina podem aumentar a pressão intra-ocular; a eficácia antipsicótica de haloperidol pode diminuir nos pacientes esquizofrênicos. Os inibidores da anidrase carbônica, o citrato e o bicarbonato de sódio podem retardar a excreção urinária de atropina, potencializando os efeitos terapêuticos ou colaterais. Os efeitos antimuscarínicos são intensificados com o uso simultâneo de anti-histamínicos, amantadina, procainamida, tioxantenos, loxapina, orfenadina e ipratropio. Os antimiastênicos podem diminuir mais a motilidade intestinal. A administração simultânea IV de ciclopropano pode produzir arritmias ventriculares. A guanetidina ou a reserpina podem antagonizar a ação inibidora dos antimuscarínicos. A atropina pode antagonizar os efeitos da metoclopramida sobre a motilidade gastrintestinal. Os inibidores da monoaminooxidase (IMAO) podem intensificar os efeitos colaterais muscarínicos. Contra-indicações: Deve ser avaliada a relação risco-benefício na presença de lesões cerebrais em crianças, cardiopatias, síndrome de Down, esofagite por refluxo, febre, glaucoma de ângulo fechado, disfunção hepática ou renal, paralisia espástica em crianças, miopatia obstrutiva, xerostomia, neuropatia autonômica e taquicardia, toxemia gravídica, hipertensão e hipertireoidismo. Deferoxamina Ações terapêuticas: Quelante. Propriedades: Usada na forma de mesilato, trata-se de um quelante que forma complexos com os íons de ferro férrico e com os trivalentes de alumínio. A quelação tem lugar sobre uma base molar 1:1, pelo que 1g de deferoxamina pode fixar, em teoria, 85mg de ferro férrico ou 41mg de alumínio. É capaz de captar ferro livre ou fixado a ferritina e hemossiderina, formando o complexo ferroxamina. Pode também mobilizar e conjugar o alumínio dos tecidos e formar aluminoxamina. Dado que ambos os compostos (ferroxamina e aluminoxamina) excretam-se com facilidade, a eliminação de Fe e Al pela urina e as fezes é favorecida, reduzindo seus depósitos patológicos nos órgãos; não elimina o ferro da transferrina ou da hemoglobina nem o de outras substâncias que contêm hemina. A deferoxamina é absorvida rapidamente após a administração intramuscular ou subcutânea. Indicações: Tratamento de sobrecarga crônica de ferro. Hemossiderose por transfusão na talassemia maior, anemia sideroblástica, anemia hemolítica autoimune, hemocromatose idiopática ou associada com porfiria cutânea tardia. Tratamento da intoxicação aguda por ferro. Tratamento da sobrecarga crônica por alumínio em pacientes com insuficiência renal terminal submetidos à diálise contínua. Diagnóstico: Para detectar a sobrecarga por ferro ou alumínio, realizando o teste da deferoxamina, baseando-se em que esta droga é incapaz de elevar a excreção de ferro e alumínio acima de certo limite nos indivíduos normais. Dose: Em casos de sobrecarga crônica de ferro, a finalidade terapêutica é conseguir um equilíbrio adequado de ferro e prevenir a hemossiderose. Para avaliar a resposta ao tratamento quelante, no início controlar-se-á diariamente a excreção de ferro na urina por 24 horas e averiguar-se-á a reação a doses crescentes, começando com 0,5mg e 101 aumentando até obter um platô na curva de excreção de ferro. Considera-se que o equilíbrio é negativo quando a quantidade total de ferro eliminada excede a quantidade total adicionada pela transfusão sangüínea. O tratamento quelante é considerado satisfatório quando as concentrações séricas de ferritina estiverem próximas dos valores normais (<300mg/L). Na maioria dos pacientes resultam apropriadas as doses diárias de 20 a 40mg/kg. A via subcutânea lenta, mediante uma bomba de infusão ligeira durante 8 a 12 horas é considerada eficaz e conveniente em pacientes ambulatoriais; como coadjuvante do tratamento podem administrar-se ao redor de 200mg diários de vitamina C, que favorece a excreção do ferro pelas vias urinárias. Intoxicação aguda por ferro: após a lavagem gástrica podem ser deixados de 5 a 10g de deferoxamina na cavidade gástrica. Em pacientes normotensos pode ser ministrada numa só dose IM de 2g em adultos e 1g em crianças. Em pacientes hipotensos: por via IV 15mg/kg/hora, reduzindo após 4 ou 6 horas de tal forma que a dose não ultrapasse 80mg/kg/24h. Continuar-se-á o tratamento até que as concentrações séricas de ferro sejam inferiores à capacidade total de fixação do ferro. Sobrecarga de alumínio em insuficiência renal terminal: doses que resultariam ser efetivas: 1 a 4g por semana por via IV durante as duas últimas horas de cada terceira hemodiálise. Deve-se determinar a dose e seu modo de administração de forma precisa, bem como adaptar a posologia no decorrer do tratamento. Reações adversas: Reações cutâneas alérgicas; reações anafiláticas; distúrbios de visão e audição; opacidade do cristalino; distúrbios gastrintestinais; trombocitopenias; distúrbios cardiovasculares (hipotensão, arritmia); distúrbios neurológicos (vertigem, convulsões); cãibras nas pernas. Precauções: A aplicação de deferoxamina pode favorecer o aparecimento de infecções, principalmente as causadas por Yersinia enterocolitica e Yersinia pseudotuberculosis, razão pela qual o tratamento deverá ser suspenso de forma imediata quando o paciente apresentar febre com enterite aguda ou enterocolite, dor abdominal difusa ou faringite. Controles oftalmológicos e audiométricos deverão ser realizados antes do início do tratamento com deferoxamina e em intervalos de aproximadamente três meses durante o tratamento, que deverá ser suspenso se aparecerem distúrbios da visão ou audição. Requer-se cautela em pacientes com insuficiência renal grave. Em pacientes com encefalopatia devida ao alumínio, a deferoxamina pode exacerbar a disfunção neurológica (crises convulsivas), talvez por um brusco aumento do alumínio circulante. Interações: O tratamento concomitante com proclorperazina (derivada da fenotiazina) pode causar distúrbios transitórios de consciência. A administração simultânea de vitamina C pode aumentar a excreção do quelato de ferro (150 a 250mg/dia de vitamina C). Doses mais altas não produzem qualquer efeito adicional sobre a excreção do quelato. Observouse alteração da função cardíaca em pacientes com sobrecarga crônica de ferro submetido a um tratamento combinado de deferoxamina e altas doses de vitamina C (mais de 500mg diários). Contra-indicações: Hipersensibilidade à substância ativa, exceto se for possível uma insensibilização. Flumazenil Ações terapêuticas: Antagonista dos receptores benzodiazepínicos 102 Propriedades: O flumazenil tem uma estrutura imidazobenzodiazepínica e ao nível do SNC comporta-se como um antagonista da ação das benzodiazepinas. O flumazenil inibe competitivamente a atividade no local de reconhecimento benzodiazepínico, situado no complexo receptor GABA/benzodiazepínico. Em seres humanos teve leve ou nenhuma atividade agonista. Não antagoniza os efeitos sobre o SNC das drogas com ação sobre os neurônios gabaérgicos, que são mediadas por outros receptores que não sejam os benzodiazepínicos (isto inclui drogas como o etanol, os barbitúricos e os anestésicos gerais), e não revertem os efeitos dos opiáceos. Antagoniza a sedação, a deterioração da resposta e a lentidão psicomotora produzida pelas benzodiazepinas. Em geral, as doses de 0,1 a 0,2mg (correspondentes a picos plasmáticos de 3 a 6ng/ml) produzem um antagonismo parcial, embora as doses de 0,4 a 1mg (produtoras de picos plasmáticos de 12 a 28ng/ml) usualmente produzam um antagonismo total nos pacientes que recebem dose de sedativos comuns de benzodiazepinas.Após a administração IV as concentrações plasmáticas de flumazenil seguem um modelo bicompartimental aberto, com uma meia-vida de distribuição inicial de 7 a 15 minutos e uma meia-vida terminal de 41 a 79 minutos. Os picos de concentração de flumazenil no sangue são proporcionais à dose, com um volume inicial aparente de distribuição de 0,5 litro/kg. A união às proteínas é de aproximadamente 50% e a droga não apresenta partição preferencial nos glóbulos vermelhos. Nos estudos farmacocinéticos realizados em indivíduos sãos, a liberação total esteve dentro de 0,7 a 1,3 L/kg/h, com uma eliminação da droga inalterada pela urina menor que 1%. Os principais metabólitos do flumazenil identificados na urina foram o ácido livre dietilado e seus conjugados glicurônicos. Indicações: Reversão parcial ou completa dos efeitos sedativos das benzodiazepinas nos casos em que se tenha induzido ou mantido a anestesia geral mediante benzodiazepinas, nos casos em que se tenha produzido a sedação com benzodiazepinas para procedimentos diagnósticos ou terapêuticos e para o manuseio das superdosagens de benzodiazepinas. Dose: É recomendada somente a via IV. É compatível com as soluções de dextrose a 5%, Ringer-lactato e salina normal. Para minimizar a dor nas imediações do local da injeção, recomenda-se a infusão mediante uma via estabelecida sobre uma veia maior. Para o manejo inicial, recomenda-se uma primeira dose de 0,2mg IV durante 15 segundos. Se o nível de consciência não for obtido, esperar mais 45 segundos e injetar uma dose adicional de 0,2mg, que pode ser repetida com intervalos de 60 minutos até alcançar uma dose total máxima de 1mg. A maioria dos pacientes responde à dose de 0,6 a 1mg. Reações adversas: Os sintomas informados com maior freqüência foram às convulsões. As reações adversas associadas com a administração de flumazenil foram limitadas a vertigens, dor no local da injeção, sudoração, cefaléia e visão anormal ou turva. Precauções: Durante 24 horas após a administração do fármaco, é conveniente não dirigir veículos nem operar maquinário. Deve-se evitar o uso no início da gravidez, exceto em casos de absoluta necessidade. Contra-indicações: Pacientes com hipersensibilidade conhecida ao flumazenil ou as benzodiazepinas. Pacientes aos quais tenha sido ministrado um benzodiazepina para controlar uma condição de ameaça potencial à vida (por exemplo, controle da pressão endocraniana ou do estado epiléptico). 103 Em algumas ocasiões a administração do aerossol de acetilcisteína provoca um incremento da obstrução das vias aéreas. administrar 120mg de acetilcisteína por quilograma de peso corporal. Isto leva à produção de quantidades importantes de um metabólito muito reativo e tóxico que é neutralizado pelo glutation. Antídoto para a superdose com paracetamol. por isso se consegue benefício quando administrado até 24 horas após a ingestão da superdose de paracetamol. Indicações: Mucolítico: doenças broncopulmonares crônicas (enfisema crônico. 4.Sobre os Antídotos utilizados em Toxicologia. A Atropina antagoniza as ações dos inibidores da colinesterase nos receptores nicotínicos. N. marque a alternativa que não corresponde: 1. enfisema com bronquite. O Flumazenil é utilizado para reversão parcial ou completa dos efeitos sedativos das benzodiazepinas. bronquiectasia. traqueobronquite. bronquite.Na superdose pode ocorrer depleção das reservas celulares de glutation.D. diagnóstico bronquial. com o qual o metabólito reage com proteínas do hepatócito e provoca necrose celular. o qual ajudaria a restabelecer os níveis de glutation. 5. Este mecanismo explicaria a sua ação mucolítica. Antídoto para a superdose de paracetamol: a ingestão de mais de 150mg/kg deste fármaco produz saturação dos sistemas de conjugação com sulfatos e glicurônidos. A Pralidoxima é indicada para tratamento de intoxicações por pesticidas organosfosforados e substâncias relacionadas que exerçam efeito anticolinesterásico. 3.A. Acetilcisteína Ações terapêuticas: Mucolítico. de 3 a 6 vezes ao dia. por via oral. amiloidose pulmonar primária). atelectasia por obstrução mucosa (tampão mucoso). A solução de administração oral prepara-se diluindo uma solução de acetilcisteína a 20% com uma bebida dietética. A precocidade do seu uso reduz o grau de lesão. se isto ocorrer o tratamento deve ser suspenso imediatamente. até uma concentração de 5%. Antídoto: via oral. 2. atuam também como protetoras das mucosas. 104 . Estimula ou deprime o SNC conforme a dose. tuberculose. Dose: Mucolítico: nebulizações. fibrose cística. o que lhes permite fixar toxinas bacterianas irritantes e gases. pneumonia. razão pela qual uma grande proporção do acetaminofeno é biotransformada pela via do citocromo P-450. em solução a 10% (2 a 20ml) ou a 20% (1 a 10ml). É rapidamente metabolizada para originar a cisteína e o acetilo ou a diacetilcisteína. Propriedades: Mucolítico: a molécula de acetilcisteína possui um grupo sulfídrico livre ao qual é atribuída a propriedade de romper as pontes ou as ligações dissulfeto das mucoproteínas que outorgam viscosidade ao muco das secreções pulmonares. para a prevenção da toxicidade potencial causada pela superdose de paracetamol. Acredita-se que a acetilcisteína age como substrato de conjugação alternativa do metabólito reativo. Em instilação direta pode ser administrada a cada hora (1 ou 2 ml das soluções a 10% ou 20%). com o qual a extensão do dano hepático seria reduzida. Antídoto: após realizar uma lavagem gástrica ou induzir êmese. O Carvão ativado tem a propriedade de unir substâncias à sua superfície. Os receptores m e k são mediadores de analgesia. A naloxona deslocaria os analgésicos opiáceos administrados previamente de todos aqueles tipos de receptores. Foi proposta a existência de múltiplos subtipos de receptores opiáceos repartidos no SNC .cada um deles atuaria como mediador de diferentes efeitos terapêuticos ou colaterais dos fármacos opiáceos. que têm atividade mista agonista/antagonista. Antídoto: não existem contra-indicações ao uso como antídoto. sem dor significativa. suspender o tratamento. Isoladamente.depressão induzida por opiáceos: IV através da veia umbilical.toxicidade por opiáceos: IV. 0. 0. a naloxona não tem atividade agonista. Sua administração diluída diminui o risco de piora.005 a 0. sem dor significativa. crianças: IV IM ou subcutânea 0. a acetilcisteína pode piorar os vômitos provocados pela intoxicação com paracetamol. a dose deve ser individualizada. IM ou subcutânea 0. o início da ação aparece em 1 a 2 minutos após a administração IV. O tratamento deve ser suspenso se for desenvolvida encefalopatia causada pela insuficiência hepática durante a administração de acetilcisteína.Reações adversas: Ocasionalmente podem ser observadas estomatites.01mg a cada 2 ou 3 minutos. se a condição não melhorar. broncoconstrição. IM ou subcutânea. Propriedades: Não foi descrito com exatidão o mecanismo de ação pelo qual a naloxona reverte a maioria dos efeitos dos analgésicos opiáceos. Requerem atenção médica: 105 .1 a 0. 0.01 mg/kg. que se não for possível controlar deve provocar a suspensão do tratamento. rinorréia.2mg com intervalos de 2 a 3 minutos. Indicações: Depressão respiratória. até obter-se ventilação e nível de consciência adequados. Metaboliza-se no fígado. bem como de efeitos colaterais. e em 2 a 5 minutos após a administração IM. Se ocorrer broncoespasmo. tonturas. 70% da dose são excretados em cerca de 72 horas. Precauções: Após a sua administração deve-se manter a via respiratória permeável.4mg como dose única. Por não existirem provas conclusivas recomenda-se não administrar em mulheres grávidas ou durante a lactação a não ser que o benefício para a mãe supere o risco potencial para o feto. depressão por opiáceos no pós-operatório: IV. Nas doses utilizadas como antídoto. a ação sobre este tipo de receptor pode produzir os efeitos subjetivos e simpaticomiméticos de vários opiáceos. até obter-se ventilação e nível de consciência adequados. pois ocorrerá um incremento das secreções brônquicas fluidificadas. Elimina-se por via renal. Pode aparecer taquicardia ventricular ou fibrilação em pacientes com irritabilidade ventricular preexistente. Naloxona Ações terapêuticas: Antagonista dos opiáceos. nebulizar um broncodilatador. Pode ocorrer urticária generalizada.01mg/kg. se necessário por sucção mecânica. Contra-indicações: Mucolítico: hipersensibilidade a acetilcolina. Vigiar atentamente quando administrada em pacientes asmáticos. e inibiria competitivamente suas ações. depressão por opiáceos no pós-operatório: IV. toxicidade e depressão respiratória pós-anestesia induzida por opiáceos. Dose: Adultos . vômitos. Doses pediátricas (neonatos) . náuseas. sua meiavida é de 60 a 100 minutos.01mg/kg ou 0. O receptor pode não ser mediadora de analgesia. febre. Reações adversas: Raramente foi informado aparecimento de convulsões após a administração de naloxona. Metiltionínio. dependência ou adição a opiáceos em uso. sendo eliminado pela urina. porém. salpingite. Interações: A naloxona reverte os efeitos opiáceos analgésicos e colaterais. nitritos. cloreto Propriedades: O azul de metileno é um corante anti-séptico utilizado no tratamento de doenças do aparelho geniturinário. Processos inflamatórios das vias urinárias: 20mg cada 4 horas. salpingoovarite. butorfanol. Em geral. Contra-indicações: A relação risco-benefício deverá ser avaliada em pacientes com irritabilidade cardíaca. em dose de 1 a 2mg/kg de peso (no adulto equivale a 60 a 120mg). Indicações: Nos casos de intoxicação por anilina. Dose: A dose usual para adultos por via oral para o parkinsonismo é de 2mg. 1 a 3 vezes por dia. A relação risco-benefício deverá ser avaliada antes de administrar naloxona a uma mulher grávida dependente de opiáceos. Indicações: Tratamento de parkinsonismo em todas as suas formas (pós-encefalítico. náuseas. é mais bacteriostático do que bactericida. porque a dependência na mãe é adquirida pelo feto. contribuindo assim para o equilíbrio entre atividade colinérgica e dopaminérgica nos gânglios basais. acetanilida. 3 a 4 vezes ao dia. hipotensão ou hipertensão arterial. e pode precipitar a síndrome de abstinência em pacientes com dependência física dos seguintes medicamentos: nalbufina. calcula-se que bloqueie os receptores colinérgicos centrais (do corpo estriado) de forma parcial. Tem boa absorção gastrintestinal. e para reações extrapiramidais induzidas por fármacos 2mg. o que permite seu emprego na pesquisa da permeabilidade renal. Sua ação terapêutica deve-se a sua atuação como veicular de hidrogênio. Propriedades: O mecanismo de ação específico é desconhecido. A naloxona atravessa a placenta e pode precipitar a síndrome de abstinência no feto. uretrite. Não melhora a discinesia tardia e pode até mesmo agravá-la por seus efeitos antimuscarínicos. a nalbufina ou a pentazocina.taquicardia. Cistite e pielite. Precauções: A superdosagem de dextropropoxifeno pode requerer doses maiores de naloxona. A 106 . arteriosclerótico ou idopático) e tratamento das reações extrapiramidais induzidas por fármacos. que são substâncias metahemoglobinizantes. Pode ser administrado por via oral como cloridrato de biperideno e por via parenteral como lactato de biperideno. que se colore de verde ou azulado (em função da mistura de cores da urina-normalmente amarelada com o azul de metileno). como quando utilizada para antagonizar os efeitos da buprenorfina. fentanila. prostatite. Biperideno Ações terapêuticas: Antidiscinésico. sulfentanila. solução aquosa de cloreto de metiltionínio a 1%. aumento da sudorese. Contra-indicações: Hipersensibilidade ao fármaco. 200mg 3 vezes ao dia. Também apresenta efeito analgésico. Em casos leves de intoxicação por via oral. sulfonamidas. Dose: Casos agudos: por via IV. Infecções urinárias. vômitos e tremores. ativando a respiração dos reitrócitos e diminuindo a quantidade de ácido lático nos processos de fermentação. Teoricamente. A dose pode ser repetida a cada 30 minutos até 4 vezes ao dia. 50% do quelato formado aparecem na urina 1 hora após a administração parenteral. entretanto. não penetra nos eritrócitos nem no LCR. a não ser que o tratamento seja contínuo por mais de sete dias. diminuição da sudorese. o que produz um aumento dos sintomas de toxicidade por chumbo. o quelato é dissociado e libera íons de chumbo. aumento da pressão intra-ocular e erupção cutânea. mas pode ser administrado em grandes quantidades por via IV sem causar mudanças significativas nas concentrações totais de cálcio do corpo ou no soro. por seu efeito midriático e quando existe hipertrofia prostática ou retenção urinária. As crianças são especialmente sensíveis aos efeitos colaterais antimuscarínicos e os idosos podem apresentar um dano grave de memória. A administração junto com antiácidos ou antidiarréicos absorvíveis pode reduzir seus efeitos terapêuticos. secura na boca. hipertensão e hipersensibilidade ao biperideno. 3 vezes ao dia. até um total de 4 doses ao dia.Edético. Interações: O uso simultâneo com antimuscarínicos ou outros medicamentos com ações similares pode intensificar os efeitos antimuscarínicos do biperideno.dose por via parenteral é de 2mg. O uso simultâneo com depressores do SNC pode produzir um aumento dos efeitos sedantes. dificuldade ou dor na micção. confusão. Contra-indicações: Glaucoma de ângulo fechado. repetida com intervalos de 30 minutos. obstrução mecânica do trato gastrintestinal. É eliminado por via renal. O cálcio é substituído por metais bivalentes e trivalentes. Precauções: Deve ser utilizado com cuidado em pacientes com instabilidade cardiovascular. sonolência. Pode agravar a miastenia grave devido à inibição da ação da acetilcolina. o ácido edético reduz as concentrações sangüíneas e os depósitos de armazenamento de chumbo. após a administração parenteral é excretado inalterado na urina ou com quelatos de metais. logo após a administração parenteral de 1g de edetato em 107 . especialmente por chumbo disponível. Reações adversas: Visão turva. Aumenta significativamente a quelação e a excreção urinária de zinco. A absorção de chumbo no intestino pode aumentar com a administração de ácido edético. ou por via parenteral de 40mg/kg. Em pacientes com glaucoma é recomendado examinar a pressão intraocular periodicamente. A dose usual em crianças por via oral é de 1 a 2mg. Propriedades: Usado como edetato de cálcio dissódico hidratado. EDTA . 1g de edetato de cálcio e sódio é capaz de efetuar a quelação de 620mg de chumbo. via intramuscular ou intravenosa lenta. pois aumenta o risco de ocorrer arritmia cardíaca. 70% durante as primeiras 4 horas e 95% em 24 horas. ácido Ações terapêuticas: Quelante. porque seu efeito antimuscarínico pode agravar o quadro. É bem absorvido após a administração parenteral e pouco no trato gastrintestinal. constipação. já que o quelato de chumbo formado é mais solúvel que o chumbo. mas esta ação é clinicamente insignificante. na presença de glaucoma de ângulo aberto. Após a absorção. Distribuem-se 90% no líquido extracelular. para formar complexos estáveis e solúveis que se excretam com facilidade. Não é metabolizado. O ácido edético é saturado de cálcio. cefaléias. O acetaldeído é responsável pelos efeitos desagradáveis que persistem até que o álcool seja 108 .Também é eficaz quando administrado por via IM ou IV. durante 3 a 5 dias. Precauções: Em pacientes com encefalopatia ou edema cerebral por chumbo. precordialgias). Deverá ser continuada até que os valores diminuam abaixo de 50mg/dl. sonolência. Interações: Não é aconselhável o uso de corticóides para a redução do edema cerebral na encefalopatia. Quando associado ao dimercaprol. dispnéia. A relação risco-benefício deverá ser avaliada no primeiro trimestre da gravidez. Propriedades: Inibe a oxidação do acetaldeído (produto do metabolismo do álcool) e é por isso que a ingestão de álcool durante o tratamento com dissulfiram provoca uma incômoda e desagradável resposta (vômitos. sede. sudorese. Dissulfiram Ações terapêuticas: Sensibilizante ao álcool. somente são excretados de 3 a 5mg de chumbo. a cada 20 horas. anorexia. A relação risco-benefício deverá ser avaliada nos seguintes quadros clínicos: desidratação (nestes casos. cefaléias. hipotensão. Em crianças é aconselhável a administração IM. Dose . durante 3 a 5 dias e até um máximo de 75mg/kg/dia. Cada ciclo de tratamento não deve ultrapassar de cinco a sete dias. hipercalcemia. A terapêutica combinada com dimercaprol (BAL) é o tratamento mais indicado. embora não tenham sido registrados problemas. e por via IM. pois.pacientes com sintomas de intoxicação aguda por chumbo. vômitos ou congestão nasal. quando a mobilidade do chumbo nos depósitos esqueléticos se aproxima a uma concentração sérica crítica de 70mg/dl. Reações adversas: Aparecem mais freqüentemente e requerem atenção médica: calafrios ou febre repentina. antes da administração da primeira dose de edetato deverá ser estabelecido o fluxo urinário).toxicidade por chumbo: vias IV e IM. doença renal (a redução do filtrado glomerular pode retardar a excreção do quelato e aumentar o risco da nefrotoxicidade). Dose usual para adultos . fadiga. as crianças podem necessitar de mais dois ciclos de terapêutica. dose máxima: até 50mg/kg/dia. Indicações: Tratamento da intoxicação aguda e crônica por chumbo (saturnismo) e na encefalopatia por chumbo. náuseas. nelas a encefalopatia por chumbo é mais comum que nos adultos. chagas na boca e nos lábios. Contra-indicações: Anúria ou oligúria grave. de 30 a 50mg/kg/dia divididos em 2 doses. Dose pediátrica .a mesma dose para adultos por via IV. pois o dimercaprol complementa o edetato de cálcio e sódio. mal-estar. São observadas com menor freqüência: constipação. cada fármaco será administrado por via IM profunda em locais separados e simultaneamente. Diminui a duração da ação da insulina zinco pela quelação do zinco. Nos casos de encefalopatia por chumbo. uma infusão IV rápida pode ser mortal devido ao aumento brusco da pressão intracraniana. secura na boca. através da eliminação rápida do chumbo dos glóbulos vermelhos e do intestino e por sua mobilidade nos depósitos esqueléticos. de 15 a 35mg/kg/dia divididos em 2 doses a cada 8 ou 12 horas. com aplicações a cada 4 horas durante cinco dias. Seu mecanismo de ação é devido à inibição do aldeído desidrogenase hepática. uma vez que a toxicidade renal do edetato cresce com os corticóides. com intervalos de dois dias de descanso entre os ciclos. sem que ainda tenha sido colocado em evidência um efeito similar em seres humanos. se necessário. Indicações: Tratamento coadjuvante de pacientes alcoólatras crônicos seletos. convulsões e morte. sabor de alho ou metálico. álcool ou preparações que os contenham (xaropes para a tosse) recentemente. Dose de manutenção: 250mg/dia. precordialgia. náuseas. A dose de anticoagulantes orais deve ser ajustada. sem interferir na sua eliminação. insuficiência cardíaca congestiva aguda. urticária.metabolizado. Dose inicial: 500mg/dia durante uma ou duas semanas. cefaléia. sede. palpitações. Contra-indicações: Hipersensibilidade ao dissulfiram ou a outros derivados tiuram utilizados na indústria do caucho. carbogênio (95% oxigênio. oxigênio. isoniazida). visão turva e. os efeitos continuam até uma ou duas semanas depois de ingerida a última dose. Pacientes que tenham recebido metronidazol. tratamento para choque e. perda de consciência. Hepatite colestática fulminante. O paciente deve ser plenamente informado de que receberá este medicamento e de seus possíveis efeitos assim como das precauções que deve tomar. Deve-se evitar a exposição a formas dissimuladas do álcool: vinagres. aumento dos gânglios linfáticos. cefaléia. A combinação de dissulfiram e nitritos ou brometo de etileno em animais é a causa de incremento da incidência de tumores. artralgias. A isoniazida pode originar andar instável e alteração nítida do estado mental quando administrada junto com dissulfiram. erupção cutânea. vitamina C intravenosa em doses massivas (1g) e sulfato de efedrina. aumento de peso. Precauções: Não deve ser administrado em presença de intoxicação alcoólica. visão turva. razão pela qual alguns efeitos tóxicos podem ser incrementados. Reações psicóticas foram registradas em doses elevadas ou toxicidade combinada (metronidazol. fadiga. O dissulfiram é absorvido e eliminado lentamente. vertigem. Em alguns casos aparecem sonolências. vômitos. podem ocorrer depressão respiratória. em combinação com suporte psicoterapêutico. arritmias. impotência. Dose: Não deve ser administrado até que o paciente tenha suspendido a ingestão de álcool (pelo menos por 12 horas). não produz tolerância. hematúria. 5% de dióxido de carbono). Interações: O dissulfiram interfere com a metabolização de certos fármacos. paraldeído. Reações adversas: Pode provocar neurite óptica. que costumam desaparecer após duas semanas de tratamento. infarto de miocárdio. 109 . Nota: se o paciente consumir álcool enquanto recebe dissulfiram se desenvolve uma reação que requer tratamento: restabelecimento da pressão sangüínea. O efeito antabuse. sudorese. em casos mais severos. molhos. A administração em pacientes que recebem fenitoína e fármacos relacionados deve ser acompanhada com monitoramente plasmático dos mesmos. debilidade. colapso cardiovascular. cansaço ou debilidade não habitual. dispnéia. Erupções que podem ser controladas com antihistamínicos. que se apresenta devido à administração simultânea de álcool e dissulfiram inclui avermelhamento. polineurite e neuropatia periférica. pois pode desenvolver-se intoxicação por fenitoína. Durante o tratamento e em pacientes tratados com digitálicos deve-se controlar a potassemia. Reações adversas: Febre. loções etc. podem aumentar o risco de reações hematológicas graves e reações renais adversas. seu mecanismo de ação não é descrito com exatidão. Contra-indicações: A relação risco-benefício deverá ser avaliada na presença de agranulocitose ou anemia aplástica e disfunção renal. Com a terapêutica pode ser provocada deterioração do paladar. 4. O EDTA é utilizado no tratamento da intoxicação aguda e crônica por chumbo (saturnismo) e na encefalopatia por chumbo. Precauções: Sua utilização não é recomendada durante a gravidez. hemoptise. A penicilamina pode provocar anemia ou neurite periférica. como resultado da não degradação da acetilcolina liberada pelas fibras colinérgicas pré-ganglionares e pósganglionares. prurido. Propriedades: É um composto sintético de amônio quaternário que inibe a degradação da acetilcolina pela acetilcolinesterase. O Biperideno Tratamento de parkinsonismo em todas as suas formas e tratamento das reações extrapiramidais induzidas por fármacos. Contudo tem um efeito colinérgico sobre o músculo esquelético e também pode atuar sobre as células dos gânglios autônomos e neurônios do sistema nervoso central (SNC). Neostigmina Ações terapêuticas: Antimiastêmico. Pode provocar ulcerações orais. retardamento na cicatrização e hemorragia gengival.mialgia. compostos de ouro e imunossupressores (exceto os glicocorticóides). Os efeitos leucopênicos e trombocitopênicos aumentam a incidência de infecção microbiana. Os suplementos de ferro podem diminuir os efeitos da penicilamina. Interações: Os depressores da medula óssea. colinérgico inibidor da colinesterase. Exercício Marque a alternativa incorreta: 1. se for administrada. 3. assim. estimulando a motilidade gástrica e aumentando o tônus gástrico. 5. A naloxona reverte a maioria dos efeitos dos analgésicos opiáceos. dispnéia. Seu efeito antimiastênico é produzido como conseqüência da potenciação do 110 .A. vômitos e anorexia. O Cloreto de Metiltionínio tem atuação como veicular de hidrogênio. que têm a aparência de muguet oral e. dificuldade para mastigar ou falar. Os pacientes maiores de 65 anos são mais propensos a desenvolver toxicidade hemática com a penicilamina. glossite ou gengivoestomatite. a transmissão de impulsos na união neuromuscular. disfagia. recomenda-se um consumo elevado de líquidos. colúria. Evita ou alivia a distensão pós-operatória. recomenda-se limitar a dose máxima diária a uma grama. N. 2. o que representa uma associação de ações das células ganglionares do plexo de Auerbach e nas fibras musculares. Para ajudar a prevenir os cálculos de cistina. náuseas. facilitando.D. ao atuar como antagonista da piridoxina ou aumentar a excreção renal desta. ativando a respiração dos eritrócitos e diminuindo a quantidade de ácido lático nos processos de fermentação. em casos raros. o aumento da debilidade muscular pode ser produzido por dose baixa ou resistência à medicação. bem como a dos anestésicos locais por via parenteral. Após um tratamento prolongado. vômitos. e as doses posteriores serão avaliadas conforme a resposta do paciente (antimiastênico). A debilidade iniciada 1 hora após a administração da droga deve-se provavelmente a uma superdosagem. como antimiastênico. enquanto a produzida depois de 3 horas ou mais da administração deve-se possivelmente a doses baixas ou resistência à droga. bradicardia. enflurano. pode antagonizar o efeito antimiastênico da droga. repetidos a intervalos de 4 a 6 horas. Absorve-se escassamente no trato gastrintestinal e com rapidez por via intramuscular.5mg administrados por via parenteral. Dose: A dose deve ser individualizada. Por isso. as doses orais são muito maiores que por via parenteral: 15mg por via oral equivalem a 0. Aumenta o risco de arritmias cardíacas. Interações: A ação bloqueadora neuromuscular de anestésicos orgânicos por inalação (clorofórmio. Pode-se usar atropina para reduzir ou evitar efeitos muscarínicos da neostigmina. agravando quadro de asma brônquica. também pode ser indicada como antídoto da tubocurarina e de outros bloqueadores neuromusculares não despolarizantes. sialorréia e lacrimejamento não habituais. requerem atenção médica: visão turva. halotano. ajustando a dose e a freqüência conforme necessidade.5mg. Doses pediátricas usuais: oral. Dose de manutenção: oral. Sua união às proteínas é baixa.01-0. requer-se terapêutica diurna e noturna. Dose inicial: oral. divididos em 6 ou 8 ingestões. A neostigmina parenteral é indicada no tratamento da retenção urinária pós-operatória não obstrutiva. o tratamento deverá ser suspenso. cãibras. Dose usual para adultos. Precauções: Quando administrado por via IV. o uso simultâneo rotineiro não é recomendado. Indicações: Tratamento da miastenia grave. 2mg/kg ou 60mg/m2 ao dia. conforme a gravidade da patologia e a resposta do paciente. A maior quantidade da dose total diária pode ser ingerida nos períodos de maior fadiga. os pacientes miastênicos tornamse refratários a estes medicamentos. Como preventivo da distensão pós-operatória ou da retenção urinária: 0.25mg após a cirurgia. pode provocar irritabilidade uterina e induzir partos prematuros em mulheres no final da gravidez. 15mg a cada 3 ou 4 horas. Nos pacientes miastênicos. mas quando aparecem. dado que os efeitos 111 . 150mg administrados durante um período de 24 horas. gastralgia. já que o principal sintoma comum a ambas é a debilidade muscular generalizada. diarréia grave. metoxiflurano ou ciclopropano). náuseas. cansaço ou debilidade não habituais (por efeito muscarínico). Injetável dose usual para adultos (antimiastênico): 0. Reações adversas: São de incidência baixa. entretanto. Pode aumentar as secreções brônquicas.efeito máximo e da maior duração da acetilcolina na placa motora que o fármaco produz.04mg/kg a intervalos de 2 a 3 horas. Doses pediátricas usuais .como antimiastênico: 0. como à tarde ou nas refeições. Sua administração por via oral com alimentos ou leite pode diminuir os efeitos colaterais muscarínicos. Aproximadamente 40% são excretados por via renal. Pode ser difícil distinguir as crises colinérgicas das miastênicas baseando-se apenas nos sintomas. Mediante quadros de diarréia com infecção intestinal. Na miastenia grave. durante 2 ou 3 dias. aumento da secreção brônquica. metaboliza-se no fígado e alcança seu efeito máximo aos 20 ou 30 minutos de sua administração parenteral. entulhos e materiais de construção. Utilizar vedantes em portas. Nunca deixe de ler o rótulo ou a bula antes de usar qualquer medicamento. evitando folhagens densas junto delas e aparar gramados. Não utilize remédios sem orientação médica. erros de identificação podem causar intoxicações graves e. principalmente baratas e cupins. Vedar frestas e buracos em paredes. cortinas e quadros. Combater a proliferação de insetos. de modo a não despertar sua curiosidade. observando atrás de móveis. assoalhos. de cama e banho. Limpar locais próximos das casas. devido à possibilidade de ototoxicidade. Deverá ser tomada precaução especial nos casos de asma brônquica ou bronquite espástica. Nunca use medicamentos com prazo de validade vencida. Contra-indicações: Geralmente. fatais. que se alimentam de aracnídeos. fora do alcance das mãos e dos olhos das crianças. Limpar o domicílio. às vezes. deixados pelo adulto. MEDIDAS DE SEGURANÇA E PREVENÇÃO Escorpiões e Aranhas Medidas Preventivas: Usar calçados e luvas nas atividades rurais e de jardinagem. não são descritas. diminuindo ou neutralizando seu efeito tóxico. pois são alimentos preferidos dos aracnídeos. Não acumular lixo orgânico. Não é recomendável o uso simultâneo de outros inibidores da colinesterase. Evite tomar remédio na frente de crianças. Mantenha os medicamentos nas embalagens originais. Medicamentos Medidas Preventivas Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado. Preservar os inimigos naturais e criar aves domésticas. Examinar e sacudir calçados e roupas pessoais. Resumo 5 Antídoto é qualquer substância que interfere na cinética e/ou dinâmica de outra substância. Afastar camas das paredes e evitar pendurar roupas fora de armários. Alguns antídotos agem por antagonismo competitivo e outros por antagonismo nãocompetitivo. meias-canas e rodapés. Cuidado com remédios de uso infantil e de adulto com embalagens muito parecidas. 112 . janelas e ralos. forros.muscarínicos podem ser os primeiros sinais de superdosagem. antes de usá-las. Não dê remédio no escuro para que não haja trocas perigosas. Os remédios são ingeridos por crianças que os encontram em local de fácil acesso. pois 80% das picadas atingem as pernas abaixo dos joelhos. Pílulas coloridas. Mantenha os produtos nas suas embalagens originais. inseticidas e outros produtos de uso doméstico longe dos alimentos e dos medicamentos. principalmente nos olhos.Descarte remédios vencidos. embalagens e garrafas bonitas. quando estiver lidando com plantas venenosas use luvas e lave bem as mãos após esta atividade. despeje o conteúdo no vaso sanitário ou na pia e lave a embalagem antes de descartá-la. 113 . sucos. nunca coloque a embalagem com o seu conteúdo na lixeira. Não prepare remédios ou chás caseiros com plantas sem orientação médica. Não coma folhas e raízes desconhecidas. Guarde detergentes. Ensine as crianças à não colocar plantas na boca e não utilizá-las como brinquedos (fazer comidinhas. Não compre produtos de origem desconhecida. lembre-se: remédio é remédio. procure imediatamente orientação médica e guarde a planta para identificação. evite deixar os galhos em qualquer local onde possam vir a ser manuseado por crianças. Tome cuidado ao podar as plantas que liberam látex provocando irritação na pele. não estimule essa curiosidade. mantenha medicamentos e produtos domésticos trancados e fora do alcance das crianças. etc). Em caso de acidente. odor e sabor adocicados despertam a atenção e a curiosidade natural das crianças. Serpentes Medidas Preventivas Usar botinas com perneiras ou botas de cano alto no trabalho. tirar leite. Conheça as plantas venenosas existentes em sua casa e arredores pelo nome e características. Lembre-se que não há regras ou testes seguros para distinguir as plantas comestíveis das venenosas. Nunca coloque produtos tóxicos em embalagens de refrigerantes. Plantas Tóxicas Medidas Preventivas: Mantenha as plantas venenosas fora do alcance das crianças. quando sozinha. Leia atentamente os rótulos antes de usar qualquer produto doméstico e siga as instruções cuidadosamente. fora do alcance das mãos e dos olhos das crianças. não guarde restos de medicamentos. sabões em pó. doce ou refresco. brilhantes e atraentes. Produtos Potencialmente Tóxicos Medidas Preventivas: Mantenha todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado. ela poderá ingerir o medicamento. de modo a não despertar sua curiosidade e manipulação. Nem sempre o cozimento elimina a toxicidade da planta. É importante que a criança aprenda que remédio não é bala. Evitar acúmulo de lixo. Na época dos faraós já se contava com assistência médica.). em função de sua idade. ocos de árvores. reconhecidas no âmbito do Seguro de Acidentes do Trabalho (SAT) da Previdência Social. vinculadas à construção das pirâmides e à exploração de minas de cobre e de turquesa. Preservar inimigos naturais (raposa. Examinar os calçados. utilizando para isso um pedaço de pau ou enxada. no Talmude (100 a.) e de Galeno (129-199 d. como conseqüência do seu nível de inserção no processo de trabalho e da área de produção em que exercem e exerceram suas atividades. e cuja ocorrência deve ser notificada segundo regulamentação na esfera da Saúde. para os quais se considera que o trabalho ou as condições em que ele é realizado são ―causas diretas‖. Vedar frestas e buracos em paredes e assoalhos.C. Uma das características mais importantes da epidemiologia é o fato de abranger grupos de pessoas em lugar de pacientes individuais.C.C. podem adoecer ou morrer por causas relacionadas ao trabalho. mas legal em dois grupos: Os agravos específicos ou ―doenças profissionais‖. grupo social. não colocar as mãos em buracos na terra.). gaviões e corujas) e criar aves domésticas. Nos escritos de Hipócrates (460-375 a.C. Limpar as proximidades das casas. 114 Usar . As doenças infecciosas foram classicamente o enfoque primordial do trabalho epidemiológico que hoje se aplica ao amplo espectro de eventos relacionados à saúde. Os trabalhadores compartilham os perfis de adoecimento e morte da população geral. desde um ponto de vi sta reducionista. pensão por invalidez e cobertura de gastos com saúde.C. o perfil de mobilidade dos trabalhadores resultará da amalgamação desses fatores e constituirá a dita família das ―doenças relacionadas com o trabalho‖. Os dados gerados pelos estudos orientam decisões de saúde pública e contribuem para o desenvolvimento e avaliação de intervenções para a prevenção e o controle de problemas de saúde. Avaliar bem o local onde montar acampamentos e fazer piqueniques. gambá. que se alimentam de serpentes. entulhos e materiais de construção.C. ou de integrar um grupo específico de risco.C.). pois serpentes podem refugiar-se dentro deles. o Velho (23-79 d.C. no Antigo Testamento (Livro do Êxodo. cupinzeiros. 400 anos a. Platão (427-347 a. Além disso. Assim. TOXICOLOGIA E SAÚDE DO TRABALHADOR Referências à questão da saúde dos trabalhadores se encontram em papiros egípcios datando de 2600 anos antes de nossa era. da Previdência Social e do Trabalho. O aparecimento da Epidemiologia permitiu o estudo da distribuição e dos determinantes de estados ou eventos relacionados à saúde em populações específicas.). Estas se dividem.luvas de couro nas atividades rurais e de jardinagem.) há relatos de doenças em indivíduos praticando certas profissões.). gênero. sem estabelecimento de relação de causa e efeito. de Plínio.) e Aristóteles (384-322 a. nos trabalhos de Lucrécio (96-55 a. e suas aplicações no controle de problemas de saúde. licença por enfermidade. evitando folhagens densas junto delas. outros grupos são formados por doenças consideradas de etiologia múltipla. para o diagnóstico correto do dano para a saúde e da relação etiológica com o trabalho é representado pela anamnese ocupacional. fazendo com que os profissionais de saúde tenham dificuldade para pô-lo em prática no seu dia a dia de trabalho. o trabalho poderia ser entendido como um fator de risco contributivo ou agravador. . são mal ou pouco conhecidos.O exame físico detalhado. toxicológicos e epidemiológicos. A problemática do diagnóstico da intoxicação ocupacional O desenvolvimento tecnológico e industrial gerou um incremento considerável da utilização de substâncias químicas. que compreende: .A história ocupacional do paciente (dados atuais e passados). mas não necessário Doença coronariana. ou seja. CATEGORIA EXEMPLOS I . ―um atributo ou uma exposição que está associada com uma probabilidade aumentada de ocorrência de uma doença. não necessariamente um fator causal‖.A história clínica atual. .isolados e. detalhando a investigação sobre os diversos aparelhos.Os antecedentes clínicos pessoais e familiares. Dermatite de contato alérgica. Lamentavelmente. No âmbito dos serviços de saúde. Nestas doenças. o principal instrumento para a investigação das relações Trabalho–Saúde–Doença e.E a propedêutica complementar.Trabalho como fator contributivo. Sua caracterização etiológica ou nexo causal será essencialmente de natureza epidemiológica. cujos efeitos sobre o organismo humano . Asma. . Doenças mentais. Elas não são reconhecidas automaticamente pela legislação vigente. sobretudo. III . Câncer.Trabalho como causa necessária ―Doenças profissionais‖ legalmente reconhecidas II . associados à outros fatores de risco .Seus hábitos e estilo de vida. as 115 Dois .baseados em estudos clínicos. ou causadas por múltiplos fatores de risco. Hepatite tóxica. A anamnese ocupacional faz parte da entrevista médica.Trabalho como provocador de um distúrbio latente. ou agravador de doença já estabelecida Bronquite crônica. portanto. Paralelamente. . mas geram estudos que podem levar a um reconhecimento futuro. pouca ou nenhuma atenção é dada ao desenvolvimento dessa competência. . etc). sudorese. 2. enfermeiros. sinérgicos (a+b=d>c) e potencializadores (a+b>>|a+b|). um outro fator vem complicar o desenvolvimento dos conhecimentos em matéria de intoxicações crônicas: a combinação de vários produtos ao mesmo tempo. Em relação às Plantas Tóxicas podemos citar como medida preventiva é não comer folhas e raízes desconhecidas. êmese. corantes. febre. assinale a alternativa que não corresponde: 1. do metabolismo e da excreção do produto em questão. específicos da trajetória. forros.D. dentro de um contexto clínico que abarca elementos evocatórios. N. graças ao interrogatório detalhado dos pacientes e de seus próximos. em particular. Utilizar vedantes em portas. médicos. CENTROS DE INFORMAÇÕES TOXICOLÓGICAS Abaixo enviamos uma lista com endereços dos Centros de Informações Toxicológicas do Brasil: 116 . Não obstante. durante períodos de tempo maiores. No caso das serpentes uma das medidas preventivas é usar botinas com perneiras ou botas de cano alto no trabalho. fadiga. coletivos ou individuais. na maioria dos casos. são relativamente bem identificados. náuseas. etc. na utilização concomitante de dois ou mais produtos comerciais ou na combinação de substâncias produzidas por fontes diferentes no mesmo ambiente de trabalho. Ele identifica elementos não específicos. farmacêuticos. A intoxicação crônica é secundária à exposição a pequenas doses quotidianas.intoxicações vinculadas às atividades profissionais aumentaram de maneira significativa no mundo inteiro. No caso de Escorpiões e Aranhas uma das medidas preventivas é vedar frestas e buracos em paredes. bioquímicos. emetizantes. 5. fora do alcance das mãos e dos olhos das crianças. 3. janelas e ralos. biólogos. assoalhos. geneticistas e outros profissionais envolvidos no estudo da saúde do trabalhador. O diagnóstico das intoxicações agudas responde à associação de sinais e sintomas estatisticamente reconhecidos. meia-canas e rodapés. a acidentes massivos. ou a exposições voluntárias. No caso dos Medicamentos uma das medidas preventivas é manter todos os produtos tóxicos em local seguro e trancado. Isto resulta do uso de compostos industriais (princípios ativos associados a solventes. tais como dores. pois mais de 80% das picadas atingem as pernas abaixo dos joelhos. Os efeitos aditivos (a+b=c). coadjuvantes. substâncias odorantes. 4. constituem um fator agravante do estado de desconhecimento global ao qual se confrontam toxicólogos. dispersantes. em períodos de tempo limitados. Exercício: Baseado nos estudos realizados.A. com fins suicidas. A intoxicação aguda de trabalhadores resulta da exposição a fortes doses de produtos químicos. independentemente do que se sabe sobre os efeitos inerentes a cada substância. enquanto os quadros clínicos de intoxicação aguda. correspondendo. com.Santa Efigênia Hospital João XXIII CEP: 30130-100 .1385 Site: laser.MG Fone: (31) 3239.6370 (tel.Botucatu/SP Fone: (14) 3815-3048 / 3811-6017 / 3811-6034 Fax: : (14) 6822.1451 Fax: (61) 448.9260(CIT) e-mail:
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[email protected] .uff. Américo Ernesto de Oliveira Júnior End: Hospital da Restauração .1º andar Av.0521 / 2717-0148 . 1000 . sala E-01.Rio de Janeiro/RJ Fone: (21) 3865-3246 Fax: (21) 2260.São Jose dos Campos/SP 123 .3244/2290-3344 (Tel.Bairro Higienópolis CEP: 14015-130 . s/nº UFRJ .com.fiocruz.br/sinitox e-mail:
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[email protected]. Carlos Alberto Caldeira Mendes End: Hospital de Base .9944/22702668 Site: www.Ilha do Fundão .Fundação Faculdade Regional de Medicina .sala 218 CEP: 21045 .8º andar. CIT) Fax: (16) 610. Hospital) Fone: (16) 602. Bernardino de Campos. Brigadeiro Faria Lima.(FUNFARME) Av. 1560 E-mail: ceatox.5000 R. Jaderson Sócrates Lima End: Hospital Universitário Clementino Fraga Filho Av.Prédio Haity Moussatche .1375 Rio de Janeiro Centro de Controle de Intoxicações do Rio de Janeiro Responsável: Dr.Vila Industrial CEP: 12220-280 .br São Jose dos Campos Centro de Controle de Intoxicações de São Jose dos Campos Responsável: Otávio Monteiro Becker Júnior End: Hospital Municipal " Dr.SP Fone: (16) 602-1000 (Tel.br Rio de Janeiro FIOCRUZ Responsável: Eduardo Martins End: Av. 1380 Fax: (17) 210-5000 R.br e
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[email protected]: (12) 3901-3400 R. Cabula CEP: 41150-000 . Estrada velha do saboeiro.ba.com.3414 Site: www. Anthony Wong End: Hospital das Clínicas/Faculdade de Medicina Av.São Paulo/SP Fone/Fax: (11) 5012/2399 (Tel. 3431/3449 (Tel. anvisa.795.com.Centro CEP: 12020-130 . Lei nº 9.Santa Lúcia CEP: 29055-120 .htm Dispõe sobre a educação ambiental.8571 0800148110 Fax: (11) 3088.605 de fevereiro de 1998 125 . 205 .Sergipe/SE Fone/Fax: (79) 259.hcnet. institui a Política Nacional de Educação Ambiental e dá outras providências. Sony de Freitas Itho End: Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória Alameda Mary Ubirajara.icr.6565 Fax: (12) 232.hcnet.com.br/legis/leis/9795_99.3645 e-mail:
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[email protected]é/SP Fone: (12) 232.Fone: (11) 3069.9431 Atendimento: 0800 14 81 10 Site: www. Telma da Silva Santos End: Fundação Universitária de Saúde de Taubaté Universidade de Taubaté .br Vitória Centro de Controle de Intoxicações do Espírito Santo Responsável: Dra. Granadeiro Guimarães.br e vamk@infonet. 270 . s/nº antiga creche anexo Hospital Governador João Alves Filho .br Taubaté Centro de Controle de Intoxicações de Taubaté Responsável: Dra.gov.br/ceatox e-mail:
[email protected]. de 27 de abril de 1999 http://www.br LEGISLAÇÃO ESPECÍFICA Leis Lei nº 9.com.Bairro Capucho CEP:49.br Sergipe Centro de Informação Toxicológica Responsável: Antonio Medeiros Venâncio End: Avenida Tancredo Neves.Hospital Escola Av.Vitória/ES Fone/Fax: (27) 3137-2400 / 3137-2406 Atendimento: 0800 283 99 04 E-mail:
[email protected] . Lei nº 8.000-2): estabelece a obrigatoriedade da elaboração e da implementação.Parte II Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 4 http://www.anvisa.gov.anvisa.gov.000 .br/legis/decretos/3179_99. e dá outras providências Normas Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 1 http://www. por parte de todos os empregadores e 126 .gov.br/legis/normas/nrr_7.000 .gov.gov.179 de 21 de setembro de 1999 http://www.br/legis/normas/nrr_9.anvisa.EPI( 154.9) Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 5 http://www.anvisa. de organismos geneticamente modificados Decretos Decreto nº 3. Normas Regulamentadoras – NR 7 http://www.htm Comissão Interna de Prevenção de Acidentes do Trabalho Rural( 153.anvisa.gov.htm Estabelece normas para uso das técnicas de engenharia genética e liberação no meio ambiente.htm Equipamentos de Proteção Individual .anvisa.br/legis/leis/9605_98.br/legis/normas/nrr_5.htm Dispõe sobre as sanções penais e administrativas derivadas de condutas e atividades lesivas ao meio ambiente.gov.htm Disposições Gerais (151.4). do Programa de Controle Médico de Saúde Ocupacional – PCMSO.anvisa.br/legis/normas/nrr_1.gov.br/legis/normas/nrr_4.htm Produtos Químicos (155.anvisa.br/legis/leis/8974_95.974 . Normas Regulamentadoras – NR 9 http://www.htm Serviço Especializado em Prevenção de Acidentes do Trabalho Rural -SEPATR Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 3 http://www.000-3) : estabelece a obrigatoriedade da elaboração e da implementação.br/legis/normas/nrr_2. por parte de todos os empregadores e instituição que admitam trabalhadores como empregados.http://www.htm Programa de Prevenção de Riscos Ambientais (109.000) Legislação Específica .htm Programa de Controle Médico de Saúde Ocupacional (107.anvisa.gov.2) Normas Regulamentadoras Rurais – NRR 2 http://www.anvisa.gov.br/legis/normas/nrr_3.htm Dispõe sobre a especificação das sanções aplicáveis às condutas e atividades lesivas ao meio ambiente. de 5 de janeiro de 1995 http://www.000 . instituição que admitam trabalhadores como empregados. do Programa de Prevenção de Riscos Ambientais –PPRA Normas Regulamentadoras – NR 15 http://www. 127 .gov.br/legis/normas/nrr_15.anvisa.000.gov.gov.htm Resíduos Industriais (125.000-1) Normas Regulamentadoras – NR 25 http://www.anvisa.htm Atividades e Operações Insalubres (115.000-6): considera as atividades ou operações insalubres e os limites de tolerância Normas Regulamentadoras – NR 16 http://www. O diagnóstico das intoxicações agudas responde à associação de sinais e sintomas estatisticamente reconhecidos.htm Atividades e Operações Perigosas (116.anvisa.0) Resumo 6 O principal instrumento para a investigação das relações Trabalho-Saúde-Doença é a anamnese ocupacional.br/legis/normas/nrr_25.br/legis/normas/nrr_16. 72 – Vol. Risco de Intoxicação na cultura do Citrus.L. Universitária/UFPB. Defesa Vegetal. Ministério do Trabalho. I. 1984. Setembro. F. Ano XVII 196..F. L.. ALMEIDA. 2000. Toxicologia. W. G. Toxinformes: a Toxicologia ao alcance da comunidade. Brasil. J. Fundação Nacional de Saúde. 1980.F. S. R. BORTOLETTO. Revista Medicina do Trabalho. R. SINITOX/CICT/FIOCRUZ. 1996. São Paulo: Rocca. G. Fundação Nacional de Saúde. 9 ed. MACHADO. Exposição dos trabalhadores rurais aos agrotóxicos no Brasil – Revista Brasileira de Saúde ocupacional. Informações Agropecuárias. As bases farmacológicas da terapêutica. 19 – Jan. E. 1993. CASARETT & DOULLS.E..S.F. Fundamentos de Toxicologia. Revista CIPA. AGROTÓXICOS. L. 1996. Glossário de Toxicologia. Recife -PE. FUNDACENTRO. Envenenamento Doméstico.. Exposição ocupacional dos Agrotóxicos.F. Intoxicações profissionais nos pesticidas. Mar.. MÍDIO. E. São Paulo. 1996.D. 128 . DIAS. João Pessoa: Ed. I. Série Política de Saúde nº 12. Intoxicação Infantil. MOREIRA. 2001. — Brasília: Funasa. LIMA. Tóxicos. 2001 (folder).P. 1985. ARAÚJO.. A.. Civilização e Saúde.P.P. Toxicology: the basic science of poisons. São Paulo: Atheneu. Contribuição à Análise dos Sistemas de Informações Tóxico-Farmacológicas no Brasil. et al. M. GOODMAN & GILMAN. Terapêutica clínica.L. Centro de Informação Toxicológica do Rio Grande do Sul. Savier. Informação toxicológica.L. Fev. N. Extra II. MARQUES. 1997. FIOCRUZ. DIAS. S. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. AUGUSTO. São Paulo: Manole. 6 ed. Relatório de Pesquisa.P.. LARINI. M. ZANINI & OGA. GARCIA. Guia de Vigilância Epidemiológica. ―A EMATER-DF faz campanha pelo uso adequado‖. 1997. 2002.BIBLIOGRAFIA CONSULTADA ALMEIDA. New York: Pergamon Press. Leonardo Teixeira de Sales e Ronaldo Faustino da Silva. 1997.F. ―Para a ANDEF a agricultura só é viável com o uso de defensivos‖. 3 ed. Rio de janeiro.. G. 1992. ―Uso adequado dos defensivos agrícolas‖. 1979. BASÍLIO. 1991 AGROTÓXICOS: Responsabilidade de Todos ―(Uma abordagem da questão dentro do paradigma do desenvolvimento sustentável)‖ Adeilson José de Luna. Defesa Vegetal. Riscos e Prevenção – Manual de Treinamento. 1991.. W. F. S. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. têm coloração viva. Apresenta o tronco escuro. até que se procure auxílio médico e avaliação oftalmológica. com pontos de cor clara. podendo atingir até 7cm de comprimento. às vezes marrom-avermelhado. vivem em todos os ambientes. Considerado o mais venenoso da América do Sul. localizados na região anterior do maxilar superior. As serpentes peçonhentas possuem dentes inoculadores de veneno. Sobre serpentes peçonhentas e não-peçonhentas. Fêmures e tíbias dos pedipalpos com mancha escura. pedipalpos e cauda amarelos sendo esta serrilhada no lado dorsal. o que justifica a denominação popular de "cobra de quatro ventas". patas. podendo passar despercebidas. Intoxicação por domissanitários são a 1ª causa mais freqüente de Intoxicações Acidentais. São popularmente conhecidas por "cobras d água". apresentando coloração viva e brilhante). "cobra verde". De modo geral. As corais verdadeiras (Micrurus) são a exceção à regra das peçonhentas. as serpentes peçonhentas têm entre a narina e o olho um orifício termo receptor. remover lentes de contato. 129 . toda serpente com padrão de coloração que inclua anéis coloridos pode ser classificada como não-peçonhenta.Marque a afirmação correta: Os domissanitários são a segunda causa de intoxicação em seres humanos desde 1996. pois apresentam características externas iguais às das serpentes não peçonhentas (são desprovidas de fosseta loreal. Também chamado escorpião amarelo. Qual das afirmações abaixo refere-se ao escorpião de espécie Tityus stigmurus? Apresenta colorido geral marrom-escuro. Vista em posição frontal este animal apresentará 4 orifícios na região anterior da cabeça. "cobra cipó". particularmente próximos às coleções líquidas. O macho apresenta uma cauda mais longa que a fêmea. brilhante e escamas lisas. Apresenta colorido geral amarelo-claro com um triângulo negro na cabeça e uma faixa longitudinal mediana e manchas laterais no tronco. Domissanitários são apenas substâncias destinadas à limpeza de vasos sanitários de uso doméstico. É indicado o uso de laxante (catárticos) em uma intoxicação por domissanitário. perdendo apenas para animais peçonhentos. denominado fosseta loreal. As serpentes não peçonhentas têm geralmente hábitos diurnos. Em acidentes com domissanitários em contato ocular é recomendado a descontaminação ampla com água ou soro corrente sob baixa pressão (pálpebras abertas). é INCORRETO afirmar: Com exceção das corais. essas presas são fixas e pequenas. Nas Micrurus (corais). pernas amareladas com manchas escuras. dentre outras numerosas denominações. Apresenta colorido geral castanho-avermelhado. percebemos que certas características parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao abuso. AVELÓS. BICO-DE-PAPAGAIO. COROA-DE-CRISTO. carbamatos. embora diferentes grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológico e comportamental. EXCETO: Os Inseticidas podem ser classificados em organofosforados. CHAPÉU-DE-NAPOLEÃO.Através da avaliação clínica de sinais e sintomas da intoxicação e de posse dos achados analíticos.É o ramo da Toxicologia que desenvolve técnicas de separação. Toxicologia Experimental . das substâncias químicas Das plantas abaixo.Apresenta colorido amarelo-escuro. AROEIRA. o desejo de consumi-la aumenta. Dos itens abaixo. 130 . TINHORÃO. descrita em seu nome popular.Nesta área são estudados os alimentos com substâncias químicas potencialmente tóxicas de origem natural. MANDIOCA-BRAVA. identificação e quantificação da substância química no ambiente e em material biológico. O desejo é similar para todas as que produzem dependência. Toxicologia Ambiental . SAIA-BRANCA . CARQUEJA. podendo haver pequenas variações na cor. bem como de seus produtos de biotransformação. torna-se possível acompanhar e controlar a evolução da intoxicação. Das afirmações abaixo é correto afirmar. EXCETO: Há uma predisposição genética para a dependência.É a área da Toxicologia que identifica e quantifica as substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho e os riscos que elas oferecem. Toxicologia de Alimentos . ESPIRRADEIRA. URTIGA. Para muitas drogas o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência. Atinge cerca de 7cm de tamanho. Na continua exposição à droga. MAMONA. qual alternativa apresenta uma ou mais plantas que NÃO sejam tóxicas: COPO-DE-LEITE. TAIOBA-BRAVA. com três faixas longitudinais quase negras. organoclorados e piretróides. Marque a resposta ERRADA: Toxicologia Clínica . Fatores ambientais não exercem influencia no efeito agudo da droga. COMIGO-NINGUÉM-PODE. Toxicologia Química ou Analítica .Estuda as interações contaminantes do ambiente com o organismo humano. mas quando o efeito máximo da droga começa a declinar. Absorção importante por inalação. Carvão ativado. Apesar de seu ponto de ebulição ser 298ºC. Depressor do SNC. espalhando-se assim gotículas do líquido tóxico pelo ar. Gasolina e querosene são combustíveis utilizados em veículos automotores leves. hiperglicemia ou diabetes transitória e hipertemia. cistite hemorrágica. Trifenil estânico (Duter. EXCETO: Antidepressivos tricíclicos (ADT) tem baixo efeito sedativo. baixa por via digestiva. Captan (Orthocide e Merpan). Brasil. ação neurotóxica retardada. irritante de pele e olhos e de trato respiratório.Os principais grupos químicos Herbicidas são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb. Mancozeb. Hexaclorobenzeno. Dithane (Manzate). solventes. são alguns exemplos de lesões que os agrotóxicos podem causar no homem. para o diagnóstico correto do dano para a saúde e da relação etiológica com o trabalho é representado pela anamnese ocupacional. portanto. Zineb. atropina. deferoxamina. veículo para pesticidas. esterilidade masculina por oligospermia. iluminação. os metais pesados possuem também acentuada afinidade com o enxofre. Mertin). Apesar do nome (antidepressivo) seu uso é baixo em depressão melancólica. Muitos metais têm grande afinidade com o Oxigênio formando os óxidos metálicos. Lesões hepáticas. os metais pesados possuem uma propriedade química que os distingue em relação aos efeitos dentro organismo. Do ponto de vista toxicólogico. o principal instrumento para a investigação das relações Trabalho-Saúde-Doença e. lesões renais. Das afirmações abaixo. Raticidas ou rodenticidas são substâncias químicas utilizadas para exterminar ratos e outros tipos de roedores. qual NÃO podemos afirmar? O Sarin é um líquido incolor e inodoro criado na década de 50 pelos Estados Unidos. neurite periférica. naloxona e biperideno são exemplos de alguns antídotos usados em intoxicações. a princípio utilizados em terapêutica como antissépticos urinários e anti-helmínticos. Em relação ao módulo de Intoxicação por Medicamentos todas as afirmações abaixo estão correta. A ESTRICNINA tem sido utilizada em medicamentos homeopáticos. pralidoxima. Brestan. Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres humanos no Benzodiazepínicos são um grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas (ansiolíticas. limpeza. atrofia testicular. No âmbito dos serviços de saúde. representam um dos mais importantes grupos de 131 . aquecimento. Os derivados da fenotiazina. Thiram). sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que parecem ser conseqüentes de sua ação direta sobre o Sistema Nervoso Central. o sarin pode ser lançado por borrifamento. 132 . caixas de papelão e outros objetos pouco remexidos. Caranguejeira. paredes de galinheiros." O texto ao lado refere-se à que tipo de aranha: Phoneutria. "Conhecida como aranha marrom. em casca de árvores. folhas secas. Latrodectus. Loxosceles. gripes e infecções de vias aéreas superiores. atrás de quadros. Os Descongestionantes Nasais e sistêmicos são também chamados de antigripais.medicamentos empregados nas mais variadas afecções neurológicas e exercem uma ação farmacológica bastante extensa. Lycosa. são produtos de largo uso popular para tratamento de resfriados. No ambiente externo podem proliferar-se em telhas ou materiais de construção empilhados. muros velhos e outros. no meio de livros. armários. é encontrada com facilidade nas residências...