Questionário Bovinos e pequenos ruminantes (1)

March 26, 2018 | Author: SofiaLoureiro | Category: Anatomy, Medical Specialties, Animal Diseases, Wellness, Medicine


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Questionário Bovinos e pequenos ruminantes1-Nas carraças de vários hospedeiros existem as carraças de dois hospedeiros onde há a Hyalomma (marginatum e a lusitanicum) e as de 3 hospedeiros, onde temos a Ixodes ricinus e hexagonus, a Haemaphysalis, Dermacentor, Riphicephalus e Amblyomma.Estas carraças de vários hospedeiros são de controlo muito difícil, pois passam grande parte do tempo fora do hospedeiro, assim os fármacos vão actuar principalmente nas carraças de um hospedeiro. 2- a) Devemos ter em conta que carraças são, se de 1, 2 ou 3 hospedeiros. b)Anemia e possíveis doenças transmitidas pelas carraças 3- Nas explorações extensivas, o esterco deve ser removido e disposto em grandes pilhas, nestas pilhas o calor da fermentação vai destruir os estágios da mosca em desenvolvimento e ovos e larvas de helmintas. Deve ser feita aplicação de insecticida à superfície das pilhas de esterco, os animais podem usar brincos, ou faixas de caudas contendo piretroides sintéticos juntamente com preparações pour on e spot on e spray para reduzir o aborrecimento causado pelas moscas. 4- Hypoderma a chamada mosca do tumor, tem o seu pico de actividade no ínicio do Verao, Junho/Julho, femeas fixam os ovos ao pelo (bovis 1 ovo/pelo) (lineatum 6ovos/pelo), estes ovos qdo eclodem penetram nos folículos pilosos migram p o diafragma, locais de repouso, chegam a pele sobre o dorso, L3 palpadas como tumefacções cutâneas, perfuração cutânea., caem ao solo,pupam sobre folhas e vegetação solta. Os locais de repouso onde elas passam o inverno são a bovis no canal da medula espinhal tecido adiposo epidural e a lyneatum sobre a submucosa esofágica. O problema e q estas míases levam a grandes perdas económicas por rejeição das carcaças perfuradas por larvas, o q leva a graves perdas económicas. 6-No caso de Oestrus ovis nos ovinos a maioria das infecções são leves, havendo corrimento nasal, espirros, esfregam o nariz, no entanto qdo as infeções são maciças pode haver já sintomatologia nervosa, como definhamento, animais podem andar em círculos, incoordenação. No caso de infestação em humanos as larvas depositadas nunca se desenvolvem complemtamente, são depositadas perto dos olhos levando a conjuntivite catarral ou em volta dos lábios levando a estomatite labial. 7- O diagnóstico provável seria de sarna sarcóptica, esta é denominada muitas vezes como sarna do pescoço e da cauda e leva a grandes perdas económicas já que tem uma rápida disseminação pelo efectivo bovino. Os animais ficam com muito prurido o que leva a perdas económicas pois o animal passa mais tempo a coçar-se do que a alimentar-se. Nestes casos o tratamento com ivermectina numa única injecçao por vezes é suficiente, alternativamente a aplicação de um organosfosforado pour on duas vezes no intervalo de 14 dias. O amitraz também pode ser utilizado. 8- Sarna psorotica, a primeira fase de infecçao ocorre como uma inflamação, com pequenas vesiculas e exsudado seroso, à medida que a lesão evolui o centro torna-se mais seco, com crosta e as bordas húmidas, O primeiro sinal visível e um trecho de la mais clara,o animal fica com intenso prurido em que o animal se esfrega contra as cercas, alem da perda de la os animais ficam inquietos e preocupados em coçar-se que quase não comem, os animais em crescimento não ganham o peso esperado e os animais adultos podem mesmo perder peso. A infestação pode ate ser fatal. Tratamento: Disseminaçao mto rápida. Banho de imersão para controlo de sarna ovina, organofosforados, flumetrina. Dois tratamentos com ivermectina injectavel num intervalo de 7 dias tem resultado em eliminação completa. 9- Piolhos: Mordedores: Damalinia ovis/bovis/caprae Sugadores Haematopinus E Lignonatus 10- Sim 11- Sim, porque só os vitelos é que têm parasitas adultos(vitelos até aos 6 meses têm parasitas adultos nos intestinos), depois desse período os animais têm larvas, e estas migram para os tecidos onde ficam armazenadas(migraçoes extraintestinais) 12- Hospedeiros Toxacara vitolorum bovinos Sintomatologia clinica: Desenvolvimento deficiente, diarreia, cólicas, obstrução intestinal, problemas respiratórios (pneumonias pelas migrações nos pulmões) Assintomatico (<70 parasitas/animal, sintomático >70parasitas/animal) 13-Em casos de hemoncose hiperaguda 14- é um parasita hematófago, pode ser responsável por avultadas perdas em ovinos e bovinos(principalmente nos climas tropicais), os seus hospedeiros são os bovinos, os caprinos e os ovinos, sendo que tem maior importância nos ovinos. Em caso de infecções maciças até 30000parasitas ovinos aparentemente normais->gastrite hemorrágica intensa-> morte súbita, este é o quadro típico de Hemoncose hiperaguda. No caso de Hemoncose Aguda, há 3 fases, na fase 1 o animal está normal, há poucas L4 e L5,mas não há ainda adultos nem ovos, perdas de sangue são então moderadas, a concentraçaode ferro é normal , não há estimulo regenerativo de eritrócitos, a duração desta fase dependerá da quantidade de parasitas.na fase 2 já há sintomatologia e ovos nas fezes, há tb anemia, reposição de eritrócitos e ferro não e eficaz, falta de ferro, hipoproteinemia, edema submandibular e ascite. Na fase 3 há continua perda de ferro e de proteína, no trato gastrointestinal)há inapetência, medula acaba por se esgotar hematócrito cai e o animal acaba por morrer. Ou podemos fazer desparasitação com suplementação em ferro e transfusões sanguíneas. Na Hemoncose crónica há pequenas cargas parasitarias com contínua perda de sangue em que há uma sintomatologia clinica ligeira, perda de peso, fraqueza, inapetência. Não há neste caso anemia grave ou edema O seu tratamento curativo pode ser feito com benzimidazois ou levamisol, avermectinas, salicilanilida. 16- Ostertagiose tipo I Observada usualmente em bezerros em regime de pasto intensivo durante o seu 1º período de pastoreio (meados de Julho em diante) consequência de larvas ingeridas 3-4 semanas antes, diarreia persistente de coloração verde-brilhante muito característica, alta morbilidade, tratamento em 2-3 dias, com mortalidade muito rara Ostertagiose tipo II Animais de 1 ano de idade no final do Inverno/Primavera pós 1º período de pastoreio, resulta da maturação das larvas ingeridas durante o Outono, diarreia intermitente, anorexia, sede, hipoalbuminemia acentuada com acentuado edema submandibular, anemia moderada, prevalência de doença clinica baixa e quase sempre apenas uma proporção e acometida, mortalidade muito alta, a menos q seja instituído tratamento precoce com anti helmíntico eficaz contra larvas inibidas e em desenvolvimento. 17- As 3 fases da Ostertagiose Fase 1 – Animal normal, dias 1-17, inflamação, edema, ph 2-2,5 (podendo haver ligeiro aumento de pH) pepsinogénio no plasma normal, pontos brancos na mucosa, L3 nas glândulas gástricas do abomaso, erosão do epitélio secretor e substituição por não secretor. Fase 2 –Presença no abomaso (em quantidades suficientes)  extensas alterações patológicas, bioquímicas e grave sintomatologia clínica.  17 dias pós-infecção/vários meses (quando ocorre desenvolvimento larval inibido)  adultos imaduros estão a emergir das glândulas gástricas  alterações máximas.  Parasitas em desenvolvimento  redução na glândula gástrica funcional (responsável pela produção de suco gástrico proteolítico fortemente ácido): o Células parietais (produtoras de ácido clorídrico) substituídas por células não-secretoras de ácido (indiferenciadas, de divisão rápida).  Inicialmente, alterações na glândula parasitada  parasita em crescimento  glândula torna-se distendida  rebenta/ruptura  alterações espalham-se pelas glândulas adjacentes não-parasitadas (efeito erosivo)  espessa mucosa gástrica hiperplásica.  Lesão  nódulo saliente com orifício central visível. o Infecções maciças  nódulos fundem-se (efeito que lembra couro marroquino).  Pregas abomasais: o Frequentemente, muito edematosas e hiperémicas. o Às vezes, necrose e perda de superfície mucosa.  Gânglios linfáticos regionais dilatados e reativos.  Infecções maciças (≥ 40 000 adultos): o 1º: redução na acidez do fluido abomasal (pH eleva-se de 2 para 7):  Incapacidade de ativar pepsinogénio em pepsina  para tal o pH teria de ser inferior a 5 (incapacidade de desnaturar proteínas  falha digestão de proteínas).  Queda do efeito bacteriostático no abomaso  aumento da carga bacteriana no abomaso. o 2º: junções celulares entre células (indiferenciadas de divisão rápida que passam a revestir a mucosa)  incompletamente formadas  podem entrar e sair macromoléculas (na lâmina epitelial)  aumento de permeabilidade do epitélio abomasal a certas moléculas (pepsinogénio, proteínas plasmáticas):  Extravasamento de pepsinogénio para a circulação  níveis plasmáticos elevados de pepsinogénio.  Perda de proteínas plasmáticas no lúmen intestinal  hipoalbuminemia. o Resposta a presença de parasitas adultos  células zimogénicas secretam maiores quantidade de pepsina diretamente na circulação. o Clinicamente  inapetência, perda de peso, diarreia.  Infecções mais leves  ganhos de peso insuficientes.  Queda na produção: o Consumo alimentar reduzido e diarreia  afectam ganho de peso vivo. o Substancial extravasamento de proteína endógena no trato gastrintestinal  maiores demandas para síntese de proteínas vitais (albumina, imunoglobulinas) que ocorre à custa de proteína muscular e deposição de gordura  distúrbio no azoto pós-absorvente e no metabolismo energético (apesar de alguma reabsorção).  Distúrbios influenciados pelo nível de nutrição: o Exacerbados por baixo consumo proteico. o Aliviados por dieta rica em proteínas. Fase 3 (recuperação):  Aumento da imunidade  recuperação espontânea. ou  Retirar animais dos campos onde estão a pastar  diminui ingestão de L 3  diminui probabilidade de reinfestações.  Desparasitação do animal  diminuição da carga parasitária.  Mucosa do estômago fica com pequenos nódulos (onde se encontram as larvas que podem permanecer) que têm orifícios  no Inverno pode recidivar (doença Tipo II). 18- Dictyocaulus viviparus – hospedeiro: bovinos Dictyocaulus filaria- ovinos e caprinos 19- Ciclo de vida de Dictyocaulus viviparus, o seu ciclo de vida é direto. Femeas poe ovos com larvas, estes ovos eclodem L1 estas migram para a traqueia, são deglutidas, eliminadas nas fezes(larvas lentas) formam L2-L3 deixam bolo fecal, ficam nas forragens (por motilidade própria ou com ajuda do fungo Pilobolus, são ingeridos, penetram na mucosa intestinal, gânglios linfáticos mesentéricos formam L4 via linfa e sangue-> Pulmoes, irrompem dos capilares, vao para os alvéolos e para os bronquilos, nos bronquíolos formam L5, os adultos jovens movem.se ate aos brônquios e amadurecem. 20- Bronquite, tosse e enfisema suspeitaríamos de Dictyocaulus. Confirmaçao do diagnostico com larvas nas fezes em casos patentes, com técnica de Baermann, como tratamento faria duas desparasitações com 15 dias de intervalo com Levamisol por exemplo. 21- O Bunostomum é um parasita que se localiza no hospedeiro a nível do _______intestino___ e a infecção pode dar-se pela via _____oral______ ou pela_____percutânea_______ e entre os principais sintomas encontramos anemias, ________hipoalbumineamia____, edema, _____perda de peso_, e muito raramente ____diarreia___________ de cor _____________. 22- As vias de infecçção por Bunostomum são a via oral e a percutânea, os parasitas adultos são hematófagos e provocam anemia, hipoalbuminemia, perda de peso e ocasionalmente diarreia. 23- São metastrongílideos que habituam os pulmões e normalmente não são significativamente patogénicos, são comuns e tem pouca importância económica, provocam pequenas lesões nodulares esféricas perto ou sobre a superfície pulmonar, nódulos com parasitas isoladas são pco visíveis, nódulos com larvas e ovos são os visíveis. Raramente se observam sinais pneumónicos, infecções são quase sempre inaparentes, identificadas a necropsia, stress respiratório, bronquite, corrimentos nasais, calcificação dos nódulos e aumento da área de percussão pulmonar. Terapeutica com Levamisol, Albendazol, Fenbendazol e Ivermectina. 24- As tenias que afectam ruminantes são Taenia multiceps o seu adulto localiza-se no intestino e as larvas(Coenurus cerebralis – SNC), taenia ovis- afecta intestino os seus adultos, as larvas Cysticercus ovis no músculo. Taenia hydatigena fígado, patologia macroscópica lembra fasciolose aguda, Taenia saginata adultos no intestino larvas cysticercus bovis - musculo 26- Taenia hydatigena -As lesões são grande quantidade de cisticercos que migram pelo fígado formando uma espécie de hepatite cisticercosa, esta infecção e prevalente sobretudo em ovinos. Quistos tornam-se infetantes 1-2 meses pos infecçao, a forma larvar é o Cysticercus tenuicollis Em necropsia o fígado é encontrado manchado de manchas esverdeadas. 27- O cão encontra-se sempre envolvido, este infecta-se por ingestão de vísceras do rebanho, o hospedeiro intermediário mais importante é o ovino, o pastor acaba por ingerir acidentalmente oncosferas da pelagem do cao ou géneros alimentícios contaminados pelas fezes do cao. Torna-se então muito importante contaminar o cao do pastor. 28- a) as fascíolas imaturas encontram-se no parênquima hepático, as fascíolas maduras encontram- se nos ductos biliares b) Ciclo de vida da fascíola Hepatica: Ovos no ambiente eclodem , passam a miracídeos, os miracídeos entram no hospedeiro intermediário (lymnea caracol anfíbio) no hospedeiro intermediário esporocitam passam a rédias, de rédias passam a cercarias abandonam o hospedeiro intermediário, enquistam passam a metacercárias nas folhas de erva, são então ingeridas pelo hospedeiro definitivo, no intestino delgado desenquistam, passam o peritoneu e penetram na capsula hepática, trematodes jovens fazem tuneis através do parênquima, entram nos pequenos ductos biliares, migram para ductos maiores ocasionalmente para a vesicula biliar e nos ductos biliares transformam-se em adultos. C D)Triclabendazol, albendazol, clorsulon, nitoxinil, e) O triclabendazol pode ser usado para matar fascíolas imaturas, actua em fascíolas ate com 1 semana. 29) a)Na fasciolose aguda na necropsia vamos encontrar fibrose hepática, colangite hiperplasica, erosão, necrose , engrossamento dos ductos biliares, trajetos hemorrágicos, bandas fibrosas. B)pois o clorsulon é mais activo quanto mais velhas foram as fascíolas c) pois os bovinos produzem anticorpos contra a fasciolose, e estes teem um efeito protector, os bovinos também calcificam os ductos biliares, já nos ovinos os anticorpos não têm efeito protector e a infecção ocorre maioritariamente por trematodes imaturos. 31) as diferenças entre fasciolose aguda e fasciolose cronica têm a ver com a maturidade das fascíolas, a fasciolose aguda e provocada por fascíolas imaturas em grande quantidade no parênquima hepático que provocam graves hemorragias hepáticas, sendo frequentemente fatal, este quadro é mais característico dos ovinos. A fasciolose crónica é com parasitas adultos nos ductos biliares e mais comum nos bovinos, havendo calcificação dos ductos biliares, o efeito clinico deste ultima é mínimo, havendo apenas queda na produção e na qualidade do leite. 32- O ciclo de vida do Dicrocoelium dendriticum, : Ovo ingerido pelos caracóis terrestes(zebrina, cionella), eclodem-> esporocistos, cercarias são expelidas em massas consolidadas por substancia viscosa, a formiga Fusca sanguina ingere grumos viscosos com cercarias->metacercárias no cérebro da formiga, impedindo a formiga de subir e ficar nas pontas das gramíneas,entao os ovinos/bovinos/coelhos vao ingerir a formiga com as metacercárias vao para o intestino delgado, eclodem dao origem a trematodes jovens, migram e vao para o ducto biliar principal e para os ductos biliares menores no fígado Tratamento: Tiabendazol e Albendazol. 3 x maior a dose logo 22,5 mg/kg 33- A fascíola só tem um hospedeiro intermediário e o Dicrocoelium tem dois. A fascíola tem estado de rédia e o Dicrocoelium não. A fascíola tem migração no parênquima hepático e o Dicrocoelium só tem migração ao nível dos ductos biliares. 34-Paramphistomum cervi a)Bovino elimina ovos nas fezes, estes ovos eclodem, miracídeo penetram no hospedeiro intermediário(caracóis aquáticos)esporocisto, estagio de rédias, cercárias deixam o caracol, fixam-se as folhas de erva, enquistam->metacercárias infetantes ingeridas por bovinos ficam no duodeno desenquistam, os tremátodes jovens fixam-se no local nutrem-se e migram para os pré estômagos onde amadurecem. b) as infecções em tempo seco são mais raras, já que o hospedeiro intermediário é um caracol aquático logo precisa de ter nas proximidades uma lagoa, lago. c) Niclosamida, rafoxanida, resoforantel. 35- Depende do local, mas na maioria das vezes é mais fácil encontrar HI de dicrocoelium. 37- Babesiose sintomatologia: Anemia, Hemólise intra e extravascular, febre com picos, hemoglobinúria, hemoglobinemia, icterícia, anorexia completa, edemas primeiro na conjuntiva e depois nas zonas ventrais, toxicidade, choque e morte. Tratamento com Dipropionato de Imidocarb e tetraciclinas. 38- Nas áreas endémicas o animal adquire anticorpos com a mae, como resultado sofre apenas infecções transitórias. No entanto estas infecções estimulam a imunidade activa de forma a que produza anticorpos, permanecendo o seu sangue infectado, por muitos meses. 39- Diferença entre o Anaplasma central e o marginal: O anaplasma central é apatogenico, funciona como uma espécie de vacina formando uma capa no eritrócito impede o anaplasma marginal(patogénico) de entrar. 40- A transmissão de Trichomonas foetus é venérea. Controle eliminando os machos afectados, as femeas devem ser tratadas sintomaticamente e terem repouso sexual por 3 meses, inseminação artificial com sémen de dadores não infectados, na monta natural não se devem usar vacas já recuperadas pois podem permanecer portadoras. 41- Touros infetados permanecem infetados para sempre 42- Terapeutica de Trichomonas foetus com metronidazol. 44- coccidiose: Agentes: Eimeria bovis e zuernni Bovinos Emeria ovinoidalis e crandallis – ovinos A Sintomatologia são diarreias hemorrágicas, hemaciação, debilidade. Terapeutica profilática:evitar condições ambientais favoráveis, limpar as camas e ter um bom sistemas de drenagem, limpeza de formaldeído e hipoclorito de sódio na limpeza dos viteleiros, impedir que doentes e saudáveis partilhem o mesmo espaço, evitar o contacto entre jovens vitelos e adultos. No tratamento curativo usamos: Etopabato, Amprolium, Lincomicina. 45- Na Eimeria bovis os oocistos são grandes , não é tão patogénica, manifestações dependem da carga parasitária, vitelos adquirem imunidade 14 dias após infecção e mantem a imunidade por 3-6 meses. 125000 -> diarreia severa -> morte dos jovens Na Eimeria zuerni os oocistos são mais pequenos e esféricos, 10000 opg -> diarreias hemorragias repentinas emaciação debilidade, morte em 7 dias 47- a criptosporidiose não tem tratamento curativo conhecido.
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