1.- ¿Cuáles son los análisis Bioquímicos que se piden a un quemado y por qué?Gasometría arterial Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre. Este examen también determina la acidez (pH) de la sangre. El examen también suministra información acerca del equilibro ácido-básico del cuerpo, el cuál puede revelar indicios importantes acerca del funcionamiento del pulmón y del riñón y del estado metabólico general del cuerpo. Valores: PH: 7.35- 7.45 Pa O2: > 80 mm Hg (disminuye con la edad). Pa CO2: 35- 45 mm Hg Bicarbonato actual: 21- 28 mEq/l Exceso de base: -3- +3. Carboxihemoglobina: 0.5- 1.5% hem. total (en no fumadores) Hasta 10% (en fumadores). > 20% (nivel tóxico). Saturación O2: >90% Hemograma. Examen médico completo, en caso de sospecha de infecciones o trastornos en la formación de la sangre y antes de intervenciones quirúrgicas. Hematíes (adultos) Mujeres: 4,2 - 5,6 millones/mm³ (En unidades SI: 4,2 - 5,6 x10¹²/L) Hombres: 4,8 - 6,2 millones/mm³ (En unidades SI: 4,6 - 6,2 x10¹²/L) Hemoglobina (adultos) Mujeres: 11,5 - 14,5 g/dL Hombres: 13,5 - 16,0 g/dL Hematocrito (adultos) Es la proporción entre los hematíes y el plasma sanguíneo Mujeres: 37 - 42% Hombres: 42 - 50% Índices eritrocitarios (adultos) Volumen corpuscular medio (VCM), se obtiene dividiendo el hematocrito entre el número de hematíes. Valores normales: 78 . eosinófilos 0-3% y basófilos 02%). linfocitos(15-45%) y monocitos (5-10%) Actualmente se mide también: Plaquetocrito: Porcentaje del volumen de plaquetas sobre el volumen total de sangre. suero o plasma sanguíneo.9-1.5 x109/L).35 g/dL Leucocitos: Valores normales: 4. Fórmula leucocitaria: consiste en la diferenciación de los distintos tipos de leucocitos de la sangre mediante su observación al microscopio tras una tinción o mediante diferenciación a través de un contador hematólogico capaz de diferenciar las poblaciones leucocitarias Se diferencian los siguientes tipos celulares básicos: polimorfonucleares. Plaquetas: Valores normales: 150. (6. Es un dato de poco valor.0 %) Glucemia La glucemia es la medida de concentración de glucosa libre en la sangre. (.5 .100 fL Hemoglobina corpuscular media (HCM).0-18. (10. .000 .10.400 x 109/L).100-. Reticulocitos: Valores normales: 0.5 mil/mm³ (En unidades SI: 4.500 %) El volumen plaquetar medio (VPM ó MVP): la media del volumen de las plaquetas.87 x109/L). se obtiene dividiendo el valor de la hemoglobina entre el hematocrito Valores normales: 30 .000 /mm³ (En unidades SI: 150 . de los cuales los neutrófilos constituyen el 45-75%.32 pG Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).10.0 um3) Distribución de volumen (PDW): Mide si existen grandes diferencias de tamaño entre unas plaquetas y otras. se obtiene dividiendo el valor de la hemoglobina entre el número de hematíes Valores normales: 27 .5-11.5 % del valor de los hematíes (En unidades SI: 29 .8 .400. ) El nivel de nitrógeno ureico en la sangre y el nivel de creatinina son afectados por problemas renales o deshidratación. El nivel de potasio puede ser afectado por medicamentos que está tomando o enfermedad renal. Normal = 98 . Normal = 3. El nivel de bicarbonato es afectado por enfermedad pulmonar. (El bicarbonato es una medida de cuánto dióxido de carbono hay en la sangre. medicamentos que está tomando o por enfermedad renal.5 .6 mg/dL CO2. Normal = 135 . por sus siglas en inglés) y creatinina. bicarbonato. Los niveles de estos productos químicos en la sangre pueden cambiar por muchos factores. Si estuvo tomando mucho alcohol puede ser muy bajo.Durante el ayuno. Estos análisis también se conocen en inglés como chem-7. Perfil electrolítico El perfil electrolítico es una serie de 7 análisis para medir 7 productos químicos en la sangre: sodio. problemas renales y otros productos químicos (ácidos) en la sangre. Su nivel de glucosa puede ser demasiado alto. Este análisis se realiza para ver si hay: Problemas renales Ácidos en la sangre Un problema de sodio o potasio Diabetes. hepática o cardiaca. potasio.108 mEq/L Calcio. y cuando supera los 110 mg/dL se alcanza la condición de hiperglucemia. cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de glucosa alterada en ayuno. También pueden ser afectados por los medicamentos que está tomando. cloro. si tiene diabetes.5 mEq/L Cloruros.10.28 mEq/L . Normal = 8. glucosa. Por ejemplo: Los resultados del análisis de sodio y de cloro pueden ser afectados por deshidratación. por ejemplo.6 . Normal = 24 .150 mEq/L Potasio. los niveles normales de glucosa oscilan entre 70 y 110 mg/dL. nitrógeno ureico en la sangre (BUN. Sodio. Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de hipoglucemia. chem panel o panel-7. 5-5. La albúmina ayuda a impedir que se escape líquido fuera de los vasos sanguíneos. Es común ver un aumento pasajero de urea y creatinina en quemaduras masivas debido a lesión renal inicial por hipoperfusión. • Recién nacidos: menor a 0. Obstrucciones urinarias (afecciones de próstata. Normal = 1.60 ug/dL Magnesio.5 .5 g/100 ml 2-3 g/100 ml .8 .Amonio. principalmente de origen metabólico muscular.5 mg/dL Urea y creatinina Los cambios de urea en relación a la creatinina son útiles para evaluar el cambio del espacio intercambiable de agua corporal total. Las proteínas son partes importantes de todas las células y tejidos. Creatinina: Es un producto de desecho derivado de la creatina.6 mg/100 Ml Proteína total El examen de proteína total mide la cantidad total de dos clases de proteínas encontradas en la porción líquida de la sangre: albúmina y globulina. UNIDADES CONVENCIONALES Proteínas totales Albúmina Globulinas Electroforesis Albúmina Globulinas -Alfa 1 5-8% 45-55% del total 6-8 g/100 ml 3. ejemplo. vejiga.54 mg/100 mL. Normal = 11 . Es eliminada por el riñón y sirve para estimar la función renal.2. Sin embargo.5 mg/dL Fósforo . Las globulinas son una parte importante del sistema inmunitario. ritmo de perdidas por evaporación.Normal = 2. considere el efecto del catabolismo y la infusión de nutrientes sobre el nitrógeno ureico en sangre. Valor referencia: • Adultos: 0.7-1. ureter y cálculos). Creatinina alta Insuficiencia renal. Durante esta fase se produce una disminución del volumen sanguíneo y disminución del gasto cardíaco que se acompaña de un estado hipometabólico (disminuye el consumo de oxígeno y se produce hipotermia) .Fase ebb o de shock: la cual es la fase inmediatamente posterior a la quemadura y puede durar de horas a días. • Translocación de bacterias y endotoxinas. TNF (factor de necrosis tumoral). glucagón (favorece la glucogenolisis y la neoglucogénesis) y cortisol (favorece la movilización de aminoácidos del músculo y de ácidos grasos del tejido adiposo). El catabolismo aumenta hasta un 40% a 60% si existen . son los que tienen el metabolismo más aumentado de todos los enfermos o pacientes críticos. principal barrera frente a la evaporación. Esta respuesta hipermetabólica se acompaña de fiebre. Explicar la respuesta metabólica en los quemados graves La respuesta metabólica a la agresión térmica se produce en 2 fases . pérdida de peso y depleción de la masa magra. Los pacientes quemados. • Mediadores hormonales: catecolaminas (sus niveles en orina se correlacionan con la extensión de la quemadura). De hecho. Se produce un rápido desarrollo de hipovolemia que requiere una fluidoterapia de resucitación. IL-1.Fase flow: aumenta el gasto cardíaco (aumento del consumo de oxígeno e hipermetabolismo). • Evaporación de agua de la superficie quemada ya que la quemadura destruye la piel.-Alfa 2 -Beta -Gamma 8-13% 11-17% 15-25% 2. se ha visto que en las primeras horas después de la agresión térmica se pierde la función de barrera intestinal. Entre los mecanismos que desencadenan esta respuesta se incluyen: • Liberación de mediadores inflamatorios e inmunológicos: IL-6. IFN-g y radicales libres de oxígeno producidos por las células del sistema reticuloendotelial. complicaciones o se desarrolla sepsis. 3. El hipercatabolismo inducido por el estrés produce una rápida pérdida de masa magra. el gasto energético y la presencia de infección. conduciéndose así cambios mayores en la composición corporal. por eso los requerimientos diarios estimados de proteínas pueden ser insuficientes en estos pacientes debido a la gran pérdida tisular y al elevado grado de catabolismo. El impacto. La degradación proteica se correlaciona con la superficie corporal quemada (hasta valores del 40%). La quemadura produce una degradación exagerada de proteínas mediada por la respuesta hormonal. inicialmente músculo y posteriormente proteínas viscerales. Todo ello hace que los requerimientos proteicos de estos pacientes estén elevados. Los niños con quemaduras severas de magnitud > 80%. osteopenia que afectará al pico de acumulación de masa ósea. Se producen cambios en la regulación hipotalámica de la temperatura. que los cambios en el metabolismo nitrogenado generan en el paciente con quemaduras extensas.En una estancia hospitalaria larga en quemados cómo la relaciona con el compromiso del metabolismo proteico. por lo que los pacientes deben acondicionarse en habitaciones con temperatura controlada a 20-33ºC. hay un déficit total de crecimiento óseo que se prolonga hasta dos años después al accidente. El aumento de la pérdida nitrogenada se relaciona directamente con la magnitud de la agresión térmica. La pérdida nitrogenada por exudados en pacientes con quemaduras es proporcional a la superficie corporal quemada. predispone al éste a una severa desnutrición con una importante pérdida de masa muscular. . sino también a una significativa depresión de la función inmune. disminución de la contractilidad miocárdica y empeoramiento de la cicatrización de las heridas a una estancia hospitalaria más prolongada y a una mayor mortalidad. Esta verdadera expoliación proteica se asocia no solo a una profunda debilidad muscular (incluyendo pared torácica y diafragma). resultando como complicación. 2. Seis y nueve meses después de la quemadura. La respuesta metabólica desarrollada por el organismo ante una agresión térmica importante es mucho más marcada que la que tiene lugar en otros tipos de agresiones y traumatismos y puede sobrepasar la reserva fisiológica del paciente. El hipermetabolismo y el catabolismo muscular continúan hasta que la herida se cierra completamente. presentan un retraso de crecimiento lineal durante años.. . que genera hiponatremia. las células destruidas liberan grandes cantidades de mioglobina y potasio al especio extracelular. Hosp. La mioglobina producirá mioglobinura y puede llegar a producir lesión a los túbulos renales.2 Madrid jun. . Nutr. Luego de la quemadura. Aumento de la presión osmótica: Extravasacion de sodio desde el comportamiento plasmático. De ahí la importancia del aporte de grandes concentraciones de sodio en la reanimación. como el dextrán. que genera hiponatremia. poseen un tamaño molecular adecuado y aumentan la presión oncótica lo suficiente como para mantener el volumen sanguíneo y el volumen minuto cardíaco extrayendo agua del espacio intersticial de los tejidos no quemados más que desde el interior de las células. El aumento de presión osmótica en el tejido quemado parece deberse a una gran extravasación de sodio desde el compartimento plasmático. Se debe tener encuenta los altos niveles de potasio y la posibilidad de coagulación intravascular diseminada. 2005 4. De ahí la importancia del aporte de grandes concentraciones de sodio en la reanimación.Como explica el Aumento de presión osmótica en el tejido quemado Esto se debe al aumento de Na+ en los tejidos quemados ya que esta se une al colágeno lesionado.Además este autocanibalismo mantenido puede predisponer a la disfunción multiorgánica llegando a suponer un compromiso vital cuando la pérdida de masa magra es superior al 40%. v.20 supl. Los coloides no proteicos. El aumento de presión osmótica en el tejido quemado parece deberse a una gran extravasación de sodio desde el compartimento plasmático. Este mecanismo trae como consecuencia una cantidad total de líquido menor y un grado menor de edema en los tejidos no quemados. No se observa ningún efecto real sobre el edema de los tejidos quemados a causa del aumento de la permeabilidad a ese nivel. Hiponatremia El aumento de la presión osmótica también puede contribuir a contrarrestar el flujo aumentado de agua hacia el interior de la escara por el incremento de la presión osmótica en los tejidos quemados. Se debe prestar especial importancia a la función renal y al desequilibrio hidroelectrolítico. Hay un balance nitrogenado negativo y pérdida de peso.. 5. En el paciente quemado hay un aumento del metabolismo.A. disminución del riego periférico y acidosis metabólica a medida que se establece el shock por quemadura. compromiso de la función pulmonar y hepato-renal así como una disminuida resistencia a las infecciones. Pasadas las primeras 24 horas se normaliza la permeabilidad al paso de proteínas. se produce gluconeogénesis a partir de aminoácidos. por aumento de las catecolaminas (de 10 a 15 veces el nivel normal). disminución del gasto cardíaco. La causa del estado hipermetabólico es el aumento las catecolaminas y el aumento del sistema simpático adrenal. .Explique las alteraciones metabólicas frecuentes en paciente quemados graves.Estas tres alteraciones provocan una inestabilidad hemodinámica -por reducción notable y precoz del volumen plasmático y un aumento en la resistencia vascular periférica. se mantiene prácticamente dentro de los niveles normales al inicio de la lesión. Este factor sí parece ser el responsable de la persistencia de un gasto cardíaco reducido tras la normalización de la tensión arterial (T.) y la diuresis. El consumo de oxigeno aumenta en un 80% de lo normal unas 2 o 3 horas después de la quemadura. El aumento de la temperatura explica sólo el 20 o 30% del aumento del metabolismo en estos pacientes. como respuesta hipermetabólica. por lo que los coloides administrados en este periodo permanecerán normalmente en la circulación. también se altera la relación entre insulina y glucagón generando un estado hipermetabólico. muy rápida y masiva en quemados con más del 20-25% de superficie corporal quemada -SCQ-. También hay un efecto catabólico. origina hipotensión. la contracción contínua del volumen intravascular. mala función cardiovascular.A. aumenta la lipólisis y la proteólisis. Si no se da un soporte nutricional adecuado (calorías y nitrógeno) se produce un estado catabólico en el que ocurre mala cicatrización.y un gasto cardíaco disminuido -al parecer más por la hipovolemia que a causa de un factor depresor del miocardio generado tal vez por la quemadura. Aunque la T. Hay impulsos aferentes de las heridas al hipotálamo y aumentan las catecolaminas. los grandes quemados presentan una serie de alteraciones fisiológicas.2 o 1. hipoparatiroidismo y bajos niveles de vitamina D.COMPLICACION METABOLICA: Puede haber trastornos en el metabolismo de la glucosa con la presencia de pseudodiabetes. con reducción del crecimiento longitudinal por hasta 2 años. que disminuyen la colonización de las áreas lesionadas. que son a largo plazo. Para optimizar el tratamiento. recomiendan calcular el gasto energético diario multiplicando el gasto energético basal por 1. A veces la hiperglicemia requiere del uso de insulina. Estudios recientes han demostrado un incremento menor en el índice metabólico. El tratamiento no adecuado puede causar coma hiperosmolar. Además se ha descrito una alteración sostenida de la homeostasis cálcica. tanto en los niños como en los adultos. Otras alteraciones metabólicas incluyen un aumento en la tasa de producción y utilización de glucosa.3 y luego por un factor de injuria proporcional a la superficie de la quemadura. APOYO NUTRICIONAL Como ya se adelantó. La posibilidad de que en los niños las quemaduras provoquen alteraciones musculoesqueléticas a largo plazo se demuestra por la persistencia de un estado hipermetabólico y catabólico muscular. A partir de estas observaciones se llegó a la conclusión de que luego de las quemaduras hay alteraciones en el metabolismo mineral y esquelético. Peck y col. que incluye hipocalcemia. entre las cuales se encuentra un incremento variable de la tasa metabólica. es recomendable establecer el requerimiento calórico a través de la fórmula de Harris-Benedict y ajustarla para la magnitud del hipermetabolismo. Para lograr un balance positivo de nitrógeno. una disminución en el nivel de utilización de lípidos y un aumento tanto en el catabolismo como en el anabolismo proteico. y calcular el requerimiento de nitrógeno a través de la evaluación de la pérdida. durante 9 meses después de las lesiones. y que traen importantes consecuencias clínicas. estos pacientes requieren un aporte significativo de calorías y de proteínas. Estudios antiguos sugerían que el índice metabólico podía estar duplicado en pacientes con quemaduras de más del 60% de la superficie corporal. La cantidad de . lo cual se ha atribuido a una escisión más precoz de los tejidos lesionados y al uso de agentes antimicrobianos tópicos. En personas que sufrieron quemaduras se observa pérdida de la masa ósea o imposibilidad de ganar masa muscular durante el crecimiento. lo que puede predisponer al paciente a mayor incidencia de fracturas y osteoporosis. Grasas: lo que resta como aporte enteral. Las proteínas deben contener en lo posible suplemento de arginina. la aparición de esta complicación ensombrece el pronóstico vital del enfermo . a fin de lograr un total de aproximadamente 3. 6. permitiendo un cierre más rápido de la herida y acortando la estadía hospitalaria. En años recientes se están desarrollando distintos protocolos con el empleo de factores de crecimiento. y 3 g/kg/día para las que superan el 50% de la superficie corporal.proteínas aportada es de 1. el 20-25% como proteínas y el 25-30 % como grasas. La dieta debe contener aproximadamente el 50% de las calorías como carbohidratos. desaconsejando el empleo de esta modalidad terapéutica. La suplementación con glutamina parece ser conveniente.000 cal.Explique las alteraciones renales en pacientes quemados graves La lesión renal rara vez es consecuencia del paso directo de la corriente eléctrica. Pese a incrementarse súbitamente sus niveles plasmáticos tras la lesión. Al igual que sucede en fracasos renales diagnosticados tras quemaduras de otra etiología. Takala y colaboradores. La glucosa es el principal nutriente de los tejidos quemados y de las células encargadas de la cicatrización. etc. La recomendación actual es evitar en lo posible la nutrición parenteral. el aumento de la resistencia a la insulina hace que su aporte vaya preferentemente a los tejidos periféricos.5 g/kg/día para quemaduras de menos del 30% de la superficie corporal. 2 a 3 g/kg/día para las del 30 al 50%. que correspondería al doble del gasto basal más un suplemento dependiente de la superficie afectada.500 calorías. deposito de mioglobina en los túbulos renales. Carbohidratos: 500 g de glucosa = 2. en un estudio randomizado controlado en pacientes críticos que requirieron una larga estadía en terapia intensiva comprobaron que las ventajas metabólicas de la hormona de crecimiento no se trasladaban en una mejoría de la sobrevida.. podría ser: Proteínas: 140-210 gramos = 560-840 cal. Así. cuyo gasto energético basal es de 1. El fracaso renal presenta una complicación frecuente en el quemado eléctrico por alto voltaje y se desarrolla como consecuencia de la suma de shock hipovolémico. sin embargo. Un esquema tipo para un paciente de 70 kg de sexo masculino. la administración de 2 mg/kg/día de hormona de crecimiento recombinante en niños con quemaduras masivas ha demostrado acelerar la cicatrización de la zona de injerto. e iniciar la nutrición enteral en las primeras 48 horas del accidente. apenas se haya logrado la estabilización hemodinámica.550 cal. Como consecuencia del fracaso renal y durante la fase de oliguria aguda debe contarse con acidosis metabólica complicada con una hipercalcemia por liberación de potasio intracelular y por fracaso en su excreción renal.Explique Alteraciones hematológicas frecuentes en pacientes descompensados quemados graves. La precipitación de estos pigmentos en los túbulos renales favorecida por oliguria y por acidosis de la orina. Otro factor añadido que contribuye al desarrollo de un fracaso renal agudo en los accidentados eléctricos es la coagulopatia con CID frecuente que desarrollan estos pacientes. Se produce una gran hemólisis: Un 20 % SCQ (superficie corporal quemado) destruye 15 % GR. Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 % SCQ). También en la fase oligúrica del fracaso renal pueden producirse cuadros de hiperhidratación . sobre todo si tenemos en cuenta la necesidad de administrar grandes cantidades de liquidos para intentar provocar hiperdiuresis. 3. lo que permite diagnósticos y tratamientos precoces de esta situación.. no hemoterápico. El hematocrito puede permanecer elevado durante las primeras 48 horas y . produce un cuadro similar a la necrosis tubular aguda./dl. En todo caso la oliguria con orina de color rojo oscuro o negro se manifiestan de inmediato. 1. es inevitable la masiva eliminación de miocromógenos que se produce a partir de la masa muscular destruida.El shock hipovolémico puede ser corregido mediante un adecuado aporte de líquidos y soporte hemodinámico. La quemadura afecta a las tres series: Serie roja: Aumento del hematocrito: aumenta debido al pasaje de fluido no celular hacia el intersticio. 4. Sin embargo. Aumento de Bilirrubina a 5-10 Mg. sus valores normales como pruebas de laboratorio Efectos hematológicos: Los efectos de las quemaduras sobre los parámetros hematológicos y sobre la coagulación dependen de la magnitud de la injuria (todo agente capaz de producir lesión). 7. con destrucción de hematíes y liberación de hemoglobina. Anemia resistente a tratamiento. 2. teniendo también un papel importante la liberación de mioglobina en gran cantidad por permeabilidad de la membrana de musculos sin lesiones térmicas irreversibles. Excepto que existan injurias asociadas o una anemia preexistente. cuya intensidad depende de la extensión y gravedad de la lesión (generalmente afecta a un 9% de eritrocitos. La CID (coagulación intravascular diseminada) es una complicación rara pero devastadora de las injurias térmicas masivas y ocurre en pacientes con quemaduras profundas que afectan la piel y las estructuras subcutáneas. Los dos efectos anteriores (contrapuestos entre sí) hacen que la cantidad de hematíes se conserve proporcionalmente en la sangre. Tardíamente se puede producir una activación de la coagulación como consecuencia de la disminución de los factores antitrombóticos: antitrombina III. Esto puede producir trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar. podrían ser responsables de esta disminución del hematocrito. pero también en gran parte puede resultar de la formación de microagregados en la piel y en el pulmón dañado.no se debe utilizar como parámetro de resucitación. por secuestro de la zona quemada. el recuento plaquetario habitualmente disminuye. En general no es necesario administrar glóbulos concentrados a estos pacientes. Esta disminución es de causa dilucional. la transfusión de eritrocitos no está indicada durante la resucitación. así como el acortamiento de la vida media de los eritrocitos. pero puede alcanzar hasta el 40%). hemólisis intravascular (por efecto directo del calor). A las semanas de la quemadura se hace evidente una anemia característica. Coagulación: Luego de las grandes quemaduras. Durante este . como corresponde a una respuesta inflamatoria ante una agresión. se activan tanto el mecanismo de trombosis como el de fibrinólisis. tanto por dilución como por consumo. que tienen una satisfactoria tolerancia a la anemia. El recuento plaquetario retorna a lo normal hacia el final de la primera semana y persiste en este nivel excepto que se produzca una sepsis. La pérdida hemática a partir del sangrado de las heridas y durante las operaciones. pasada una semana (por sobreestimulación medular). aun con valores de hematocrito de hasta el 20%. se observa una disminución de los factores de coagulación. También ocurre trombocitosis. proteína C-S. Plaquetas: Trombocitopenia en los primeros días: Durante la resucitación de los pacientes con quemaduras moderadas a severas. En general. Serie blanca: Leucocitosis con neutrofilia. período.026 1. 8. las de manitol (no contienen electrolitos) que se utilizan por su efecto osmótico al no difundir a través de la membrana. (Huang y asoc 1995) Soluciones Salinas Hipertónicas Solución 3% NaCl 5% NaCl Osmolalidad mOsm/kg 1. reducir incidencia de edema pulmonar.. fue comparada frente a otras con menor cantidad de Sodio por Monafo et al. Los pacientes resucitados tuvieron flujos urinarios similares pero con HLS tuvieron menos carga de agua y no aumentó la de sodio. Entre ellas se encuentran el NaCl. haga un pequeño comentario de su acción.Fórmulas soluciones hipertónicas. Las soluciones hipertónicas tienen la ventaja teórica de disminuir la cantidad de agua administrada manteniendo una buena perfusión tisular. Estas se utilizan para la reanimación en casos de trauma. Sin embargo si aumentaba la carga de agua y de sodio precisa para mantener el flujo urinario mayor fue la mortalidad.710 Concentración mEq/l Na Cl 13 513 855 855 . Las concentraciones de sodio varían según la fórmula empleada. De esta manera se puede determinar que sus beneficios son: expandir el volumen extracelular atrayendo agua del compartimento intracelular. Potencial peligro de falla renal y muerte con el uso de soluciones hipertónicas en la reanimación de pacientes con quemaduras extensas. disminuir de ganancia total de agua. así como para el reemplazo intraperatorio. todos los pacientes con quemaduras mayores deben recibir profilaxis para el tromboembolismo. pero sus concentraciones van de 240-300 mEq/lLa solución hipertónica Lactato Salina (HLS) 250 mEq/l de sodio. Su empleo exige un seguimiento estricto de la evolución de la natremia y osmolaridad plasmática. El uso en quemados. Las soluciones salinas hipertónicas poseen una osmolaridad efectiva mayor que la del plasma y que los demás líquidos del cuerpo. pérdida de líquido en los tejidos causando edema loca o generalizado. en el hígado. etc. . el cuerpo presenta actividad en el eje hipófisis-suprarrenales. Se pueden distinguir tres zonas en el tejido afectado: La Zona de coagulación (irreversible). cantidad de agua del agente quemante y del paciente. el incremento en la permeabilidad capilar (sube presión capilar. Debido a cambios microvasculares inducidos por el calor o por los mediadores qupimicos liberados en respuesta inflamatoria de la zona de lesión. Sus respuestas son: Hipercortisolismo.Explicar la fisiopatología del desequilibrio electrolítico. temperatur. existe una respuesta hipermetabólica. En el paciente quemado existe un manejo dinámico por la complejidad de la fisiopatología. Además la pérdida de integridad microvascular por lesión térmica directa y por mediadores vaso activos en quemados con mas de 4% de SCQ. De 8 a 12 horas del evento: Daño de la Bomba Na-K ATPasa.. La respuesta a la exposición a un agente es la inflamación. alteración en la respuesta inmune. aumento de la secreción de hormona antidiurética. Factores determinantes de la severidad: tipo de agente causal. hipovolemia. la herida se edematiza rápidamente. pérdida de proteínas por el intersticio. aumento de secreción y efecto de la hormona somatotropina. hiperglicemia. pérdida de K y afinidad del tejido por Na. disminución de la conversión de la hormona de la tiroides. la zona de estasis (viable) y la zona de hiperemia (recuperación espontánea). Como cualquier trauma. agrandan poros grandes) y la acumulación de líquidos. En respuesta. tiempo de exposición. el páncres.9. com/BagoArg/Biblio/traumaweb167. (http://www. 4ta edición.fresenius-kabi. Metabolismo.buap. et al. 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