Proceso Inflamatorio CURSO 2014

Proceso inflamatorioASPECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN: Conceptos generales • • • • Reacción VASCULAR y CELULAR En el tejido conjuntivo vascularizado Frente a una agresión Mediada por factores químicos Circulan en el plasma Son sintetizadas por células del foco inflamatorio - Carácter protector Eliminar causa inicial Eliminar células y tejs. necróticos Acúmulo de líquidos y células Edema Fibrina Ac, fagocitosis, céls. Diluir Localizar Destruir Eliminar - Muy relacionada con el proceso de reparación - En ocasiones puede ser perjudicial Fibroblastos (sintetizan matriz extracelular) d. Células circulantes y proteínas del plasma . Células de los tejidos conjuntivos .Proteínas circulantes (síntesis hepática) Fact.Glucoproteínas adhesivas: fibronectina .Células musculares lisas c. Matriz extracelular .Proteoglucanos formadores de geles .Células endoteliales . monocitos y plaquetas .Células circulantes Neutrófilos.Células centinelas: Monocitos. cininógenos y componentes del complemento b.Participantes en la respuesta inflamatoria a. Eosinófilos. macrófagos y linfocitos . basófilos.Proteínas extracelulares fibrosas: colágeno y elastina .. Células de las paredes vasculares . coagulación. linfocitos. Participantes en la respuesta inflamatoria Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease © 2007 Elsevier .. C.Antecedentes históricos • Celso Siglo I d. Signos cardinales • Virchow 1821-1902 Pérdida de función • Cohnheim 1839-1884 Fenómenos vasculares • Metchnikoff 1845-1916 Fagocitosis (fen. celulares) • Ehrlich 1854-1915 Factores humorales (Ac) • Lewis 1927 Mediadores qos (Histamina) . Signos y síntomas cardinales de la inflamación . virus.. • Químicas: agentes químicos orgánicos (paraquat) ó inorgánicos (ácidos o bases) • Biológicas: bacterias. . radiaciones.. respuestas mediadas por células. frío. hongos. (TOXINAS). parásitos. • Inmunológicas: complejos ag-ac. calor.Aspectos etiológicos • Físicas: traumatismos. Neumonía . Nefritis . endoarteritis y panarteritis Endoarteritis Periarteritis Panarteritis .Periarteritis. Etiología: vírica.Duración 4. .Órgano 2. … (ej.Exudado 3.....Gravedad 6.Inflamación : clasificación 1..Según la distribución.. bacteriana.. Neumonía vírica 7.Distribución 5. Granulomatoso… . Necrótico. Fibrinoso. – Modificadores anatómicos: • Intersticial.Inflamación : clasificación • Órgano. Purulento. • Bilateral… • Exudado. – – – – – – – Seroso. • Broncosubmandibular. Hemorrágico. Mucoso. Inflamación: Clasificación: exudado necrótico . – Aguda. – Sobreaguda: minutos a horas. – Subaguda.Inflamación : clasificación • Duración. . – Crónica. J. (2002).O. y Cooper. año CRÓNICA y CRÓNICA-ACTIVA Estímulo TIEMPO Modificado: Slauson.Minutos Horas SOBREAGUDA Horas a pocos (3-5) días Pocos (3-5) a varios (7-14) días AGUDA SUBAGUDA Varios días semanas. M . D. A Texbook of Comparative General Pathology. B. Mechanisms of Disease. Inflamación : clasificación Aguda (4-6 horas hasta 3-5 días) Vasos repletos de sangre. Trombos (a veces) Hemorragias locales Edema Fibrina Infiltrado leucocitario creciente (neutrófilos y pocas células mononucleares) Nódulos linfáticos aumentados tamaño (leve) Clínica: signos cardinales . Infiltrado leucocitario en la inflamación aguda. . Inflamación : clasificación • Crónica (varios días. semanas. neovascularización . años) – La respuesta inflamatoria se acompaña de una respuesta inmune (adquirida) por la cronicidad – Histológicamente: » Células mononucleares: Macrófagos » Células tejido conectivo: Fibroblastos – Estímulo inflamatorio persistente » Fenómenos de reparación: Fibrosis. Inflamación crónica. . Infiltrado mononuclear en la inflamación crónica . Inflamación : clasificación según su gravedad • Leve. – Abundante exudado. – Ligero daño tisular – Reacción clínica visible. – microscópicamente: » Fenómenos vasculares » Acúmulo de leucocitos • Grave o severa – Daño tisular considerable. . – Leve involucración vascular » Hiperemia » Edema » Visibles únicamente al microscopio • Moderada. – Poco o ningún daño tisular. Focalmente extensa. Multifocal. Difusa. . • • • • Focal.Inflamación : clasificación según su distribución. INFLAMACIÓN: CLASIFICACIÓN SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN FOCAL FOCALMENTE EXTENSA (Localmente extensa) MULTIFOCAL DIFUSA . focal .Inflamación : clasificación según su distribución. Inflamación : clasificación según su distribución. . Multifocal. • Acciones celulares. .Patogénesis de la inflamación aguda • Cambios vasculares. Patogénesis de la inflamación aguda • Cambios vasculares. • Fase tardía. • Fase precoz. – Permeabilidad vascular. • Fase tardía. • Fase inicial. • Fase inicial (Trasudado). – Líquido intersticial rico en proteínas. – Calibre y flujo. Aumento de la permeabilidad. – Agua Edema . – – – – Vasodilatación de arteriiolas. – Calibre y flujo. • Fase inicial (primeros 30 segundos). – Disminución de la velocidad de flujo (Estasis). • Fase tardía. – Isquemia momentanea.Patogénesis de la inflamación aguda • Cambios vasculares. . – Exudado. – Aumento de la viscosidad de la sangre. Congestión capilar. – Vasoconstricción transitoria. Enrojecimiento y calor. Trasudado. • Fase precoz (3 a 5 minutos). . Lesión endotelial (leucocitos). – Permeabilidad vascular.Patogénesis de la inflamación aguda • Cambios vasculares. Aumento de transcitotosis. . • Mecanismos. – – – – – Hndiduras. Neoformación vascular. Lesión endotelial directa. Patogénesis de la inflamación aguda . Patogénesis de la inflamación aguda . Patogénesis de la inflamación aguda • Aumento de transcitotosis. . – Vénulas. – Factor de crecimiento derivado del endotelio vascular. Patogénesis de la inflamación aguda • Neoformación vascular. . – Persiste hasta la formación de uniones intercelulares. – Lugares de angiogenia. – Activación y quimiotaxis. . – Fagocitosis. – Transmigración. – Marginación.Patogénesis de la inflamación aguda • Acontecimientos celulares. rodamiento y adhesión. Moléculas de adhesión celular. Integrinas. – Marginación. – – – – Selectinas.Patogénesis de la inflamación aguda • Acontecimientos celulares. Inmunoglobulinas (ICAM-1). rodamiento y adhesión. • Cambio de filamento axial. • Adhesión estable. – Transmigración. . • Rodamiento. Patogénesis de la inflamación aguda . Patogénesis de la inflamación aguda . Patogénesis de la inflamación aguda . . . » Quimiocinas (IL-8). • Agentes quimiotacticos. – Quimiotaxis y activación. » Leucotrieno B4. » Componente del complemento (C5a). • Activación. – Quimiotácticos endógenos. – Quimiotácticos exógenos.Patogénesis de la inflamación aguda • Acontecimientos celulares. – Incremento de calcio (movimiento por pseudópodos). . . C3bi. • Reconocimiento y unión. – Fagocitosis. – Muerte y degradación. . – Opsoninas (Fc.Patogénesis de la inflamación aguda • Acontecimientos celulares. – Ingestión y vacuola fagocítica. colectinas). . . Patogénesis de la inflamación aguda Fagocitosis de un glóbulo rojo . la activación de leucocitos y la quimiotaxis. el aumento de la permeabilidad vascular. Promueven principalmente la vasodilatación. . – Son sustancias liberadas en los tejidos lesionados que promueven los fenómenos histológicos y clínicos característicos de la inflamación.Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. • Posibles efectos perjudiciales.Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. . Funcionan uniéndose a receptores celulares. Promueven la liberación de otras sustancias. • Tienen vida media corta. Se unen a muchas células y su acción depende del tejido. – Características generales. • • • • Provienen del plasma o de las células. .Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. – Óxido nítrico y radicales libres. – Factor activador de plaquetas. – Citocinas. – Componentes lisosómicos. – Aminas vasoactivas. – Proteasas plasmáticas. – Metabolitos del ácido araquidónico. » Citocinas (IL1 y IL8). – Estímula. – Efectos: » Parecidos a los de la histamina. – Estimula: » Agregación plaquetaria. – Aminas vasoactivas.Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. – Efectos: » Dilatación arteriolar. » Hipersensibilidad tipo 1. » Aumento de la permeabilidad capilar. mastocitos y plaquetas). • Serotonina (producida por plaquetas). . » Cambios físicos. • Histamina (producida por basófilos. » Fragmentos C3a y C5a del complemento. – Proteasas plasmáticas (componentes del plasma). aumento de la permeabilidad vascular. vasodilatación. De la coagulación(trombina. • Aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis neutrofílica(fibrinopéptidos) • Activación del factor VII (plasmina). • • • • Bradicinina.Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. Sust. adherencia quimiotaxis y opsonización (C3a. • Aumento de la permeabilidad vascular. dilatación arteriolar. • Aumento de la permeabilidad vascular (productos de la fibrina). C3bi y C5A) . Fibrinolíticas (plasmina). • Incremento de la adhesión leucocitaria (trombina). Sustancias del complemento (C3a y C5a) – Funciones: • Contracción del músculo bronquial. fibrinopéptidos). C3b. Sust. dolor (bradicinina). – Funciones: • • • • Aumento de la permeabilidad vascular. macrófagos. Agregación y adhesión leucocitaria. Estimula la producción de radicales libres. mastocitos. – Factor Activador de plaquetas (PAF). Quimiotaxis. neutrófilos. (Lo producen los basófilos. monocitos. .Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. plaquetas y células endoteliales). . . Patogénesis de la inflamación aguda . IL1-β). TGF-β). IL5. IL12). Factor estimulador de Granulocitos y Macrófagos o GM-SCF). IL10. • Citocinas que regulan la función leucocitaria (IL2. TNF-ά. • Citocinas estimuladoras de eritropoyesis (IL3. • Citocinas activadoras de células inflamatorias(INF-γ. – Citocinas: Son producidos por una gran variedad de tipos celulares.Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. • Citocinas que estimulan macrófagos y linfocitos (IL1 yTNF) . • Citocinas que participan en la inmunidad natural (TNF-ά. TNF-β. c-kit o CD117. IL10. IL4. Patogénesis de la inflamación aguda . . macrófagos. » Interacciona con radicales libres para formar intermediarios antimicrobianos . células endoteliales) • Funciones: – Vasodilatación. – Inhibe la agregación plaquetaria. – Óxido nítrico (Neuronas.Patogénesis de la inflamación aguda • Mediadores químicos. – En la infección: » Incrementa la actividad antimicrobiana. Patogénesis de la inflamación aguda . . – Destrucción tisular mínima. • Cicatrización o fibrosis. – Destrucción tisular importante. • Se hace crónica. – Tejidos con poca o nula capacidad de regeneración. – Inflamaciones fibrinosas extensas.Inflamación: evolución • Resolución. – Tejido con capacidad de regeneración. . – Lesión limitada. Inflamación: evolución Inflamación: evolución. . . . . . . . . . . . Hemos terminado Vamonossssss…. .