Precop

Curso continuo de actualización en Pediatría CCAPVolumen 10 Número 2 Sociedad Colombiana de Pediatría Junta Directiva Editores Ana Cristina Mariño Drews Nelly Lecompte Beltrán Juan Fernando Gómez Ramírez León Jairo Londoño Velásquez Olga Lucía Baquero Hernando Villamizar Gómez Comité Editorial SCP Marcela Fama Pereira Consuelo Restrepo de Rovetto César Augusto Arango Posada Nicolás Ramos Rodríguez Luz Stella Caycedo Édgar Rojas Soto Lilia Visbal Spirko Carmelo Gutiérrez Gianuzzi Luis Eduardo Abello Clara Galvis Díaz Ángela María Giraldo Marco Danon Javier Criales Édgar Parra Chacón Jairo E. Ascencio Héctor Hernández Presidente Vicepresidente Editora Editor ejecutivo Secretaria Presidente anterior Fiscal Fiscal suplente Representante de los capítulos Vocal Vocal Vocal Vocal Universidad del Valle Universidad El Bosque Universidad Nacional de Colombia Universidad CES Universidad Militar Nueva Granada Universidad de Miami Universidad de Cartagena Vocal Vocal Sociedad Colombiana de Pediatría www.scp.com.co precop Producción editorial Coordinación general e información Carrera 19A No. 84-14 Oficina 304 Bogotá, D.C. Teléfonos: (1) 530 07 57 / 59 / 60 Fax: (1) 691 61 10 [email protected] Tel.: (571) 425 5255 Avenida Calle 26 N° 82-70 Bogotá, Colombia Rodríguez Martínez MD.. la casilla de respuestas debe ser debidamente diligenciada y enviada a la dirección del Programa para la adjudicación de los créditos correspondientes. MD Al final de cada artículo encontrarán las preguntas del examen consultado sin sus respectivas respuestas. MD Iván Stand. MD 62 Tuberculosis en niños Olga Patricia Panqueva Centanaro.. Sin embargo. MD 23 Bronquiolitis aguda viral en pediatría Danitza Stella Madero Orostegui. MD 51 Tos crónica en niños Olga Lucía Morales Múnera. MD Carlos E. MD Jaime Enrique Morales de León. MD Óscar Barón Puentes. MD Juan Pablo Ruiz. MD Claudia Liliana Roya. las cuales serán publicadas en el siguiente número.Contenido C o n t e n i d o 5 Displasia broncopulmonar Ranniery Acuña Cordero. . MD Mauricio León Salazar Crosthwaite. 36 Asma infantil Ángela María Pedraza B.. MSc. MD Milton Jiménez. MD Sandra Castaño A. quienes encontraron que hasta un 17% de los no ventilados habían desarrollado CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 5 . en términos histopatológicos. Luego. han dado paso a la aparición de una forma diferente de displasia denominada “nueva DBP”. El Bosque y San Martín. hipertensión pulmonar. MD Neumólogo pediatra Neumólogo pediatra Grupo Saludcoop. Los cambios en la terapia de soporte con métodos ventilatorios más seguros y eficientes. como lo describieron muy recientemente Bose y colaboradores. Bogotá (Colombia) Correo electrónico: ranyacuna@hotmail. La definición de DBP debe usarse para aquellos niños pretérmino con cuadro de dificultad respiratoria que generalmente requirieron de soporte ventilatorio y que presentan posteriormente una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por síntomas respiratorios. que posteriormente presentan insuficiencia respiratoria progresiva y alteraciones radiológicas confirmadas por opacidades pulmonares difusas y presencia de lesiones quísticas pulmonares.org Mauricio León Salazar Crosthwaite. la cual. MD Neumólogo pediatra Neumólogo pediatra Fundación Neumológica Colombiana Docente Universidad del Rosario. Norhtway2.com Óscar Barón Puentes. corresponde a la lesión caracterizada por un importante arresto acinar y un pulmón inmaduro en crecimiento. Especialista en Neumología Pediátrica Especialista en Epidemiología Clínica Jefe sección Neumología Pediátrica Hospital Militar Central Docente Universidad Militar. la utilización de surfactante pulmonar sintético. en 1967. fracciones inspiradas altas de oxígeno asociadas a daño pulmonar caracterizado por bronquiolitis necrotizante. MD Pediatra. denominándolo para ese entonces displasia broncopulmonar (DBP). Bogotá (Colombia) Correo electrónico: obaron@neumologica. atelectasias y sobredistensión pulmonar. Es necesario anotar que la enfermedad puede hacer su aparición aun si el neonato no tiene antecedente de soporte ventilatorio. infiltración celular con zonas de fibrosis pulmonar. Bogotá (Colombia) Correo electrónico: leocrost@gmail. el manejo cuidadoso de aporte hídrico especialmente durante la primera semana de vida y el control sobre patologías asociadas.com Definición Las primeras descripciones de enfermedades respiratorias crónicas en el neonato las realizaron Wilson y Mikity en 19601 con el reporte de una serie de pacientes prematuros inicialmente sin dificultad respiratoria. requerimientos suplementarios de oxígeno y anormalidades en la radiografía de tórax.Displasia broncopulmonar D i s p l a s i a b r o n c o p u l m o n a r Ranniery Acuña Cordero. el uso de esteroides prenatales. describe una serie de prematuros con enfermedad de membrana hialina y ventilación mecánica. parecería observarse una leve reducción en el uso rutinario de surfactante pulmonar contrarrestado al mismo tiempo por un mayor empleo de estrategias ventilatorias no invasivas. principalmente en fases canaliculares. el tipo de definición a la que se avoque y el tiempo del diagnóstico. A pesar de los esfuerzos terapéuticos encaminados a un mejor abordaje de la enfermedad. Gaultier C. 6 ■ Precop SCP . como en pulmones de niños a término que muestran todavía respuesta inadecuada a las noxas perinatales que sufren. Estudios observacionales han identificado una menor edad gestacional y la necesidad de soporte ventilatorio a los siete días de vida como factores de riesgo para desarrollar DBP. American Thoracic Society. Finalmente. lo que lleva a Figura 1. y no solamente de los inmaduros. Adicionalmente. Epidemiología La incidencia de la DBP se encuentra relacionada con la edad gestacional. las que pueden evolucionar a enfermedades crónicas en niños mayores (figura 1). broncoaspiración. junto con inhibición en el crecimiento alveolar y vascular durante el desarrollo del pulmón. Es universalmente aceptado que es una afección de origen multifactorial.168(3):356-96. pero la mayoría de los casos siguen sucediendo por lesión pulmonar debida a barotrauma e hiperoxia. teniendo en cuenta que la enfermedad ocurre tanto en niños con prematurez extrema donde el pulmón se encuentra aún en fases embrionarias del desarrollo. hipertensión pulmonar. Zwerdling R. Diagnóstico diferencial de enfermedad pulmonar crónica de la infancia Broncoaspiración Hipertensión pulmonar Displasia broncopulmonar Enfermedad pulmonar crónica de la infancia Secuelas infecciosas Síndrome de dificultad respiratoria Prematurez Tiempo Enfermedad pulmonar crónica neonatal Fuente: modificado de Allen J. Ehrenkranz R. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood. Geggel R. la incidencia general de la displasia no muestra tendencia a descender principalmente porque las tecnologías avanzadas de soporte neonatal permiten dar viabilidad y supervivencia a un mayor número de prematuros extremos. Am J Respir Crit Care Med 2003. vale la pena resaltar que la definición de DBP está incluida en un grupo de entidades heterogéneas denominado enfermedad pulmonar crónica de la infancia. dentro de las cuales se incluyen además otra serie de afecciones secundarias a diversas patologías: secuelas infecciosas.Displasia broncopulmonar DBP. Fisiopatología La DBP es causada por una respuesta aberrante de los pulmones dismaduros. el peso del niño al nacer. Otros factores contemplados son los de origen genético. produciendo inflamación con incremento de polimorfonucleares. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood. y aumento de fibroblastos en intersticio. lo que produce hiperinflación alternada con áreas atelectásicas. Ehrenkranz R. Actualmente. facilitada por el disbalance existente en el prematuro en la distensibilidad de estas dos estructuras. Gaultier C. Ehrenkranz R. Am J Respir Crit Care Med 2003. American Thoracic Society. Zwerdling R.Óscar Barón Puentes . sin embargo. las infecciones perinatales y los desórdenes vasculares propios de la prematurez. se han demostrado respuestas anormales a nivel Tabla 1.249 30-60% 20% 1. Zwerdling R. Todo favorecido por los bajos niveles de antioxidantes en los pulmones inmaduros. el volutrauma es la mayor causa del incremento de caos de “nueva” displasia. Fisiopatología de la DBP Citoquinas Stress Glucorticoides Inicio de la ventilación Nutrición DESARROLLO PULMONAR INTRAUTERINO DESARROLLO PULMONAR POSTNATAL Exposición Corticoides Prenatales Citoquinas Infección INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO ALVEOLAR Y VASCULAR Oxígeno Fuente: modificado de Allen J. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood.Mauricio León Salazar Crosthwaite disminución­ de los alvéolos y organización vascular anormal (figura 2). como catalasa. derivada de la sobredistensión de vía aérea y del parénquima pulmonar. La toxicidad por oxigeno ha sido claramente demostrada tanto en experimentos animales como por los hallazgos histopatológicos en bebés agredidos por hiperoxia. peroxidasa y superóxido dismutasa. macrófagos y linfocitos.168(3):356-96. Geggel R. posnatales para neonatos < 32 sem.499 6-40% 10% Fuente: modificado de Allen J. La respuesta inflamatoria alterada del prematuro favorece el desarrollo de la DBP. necrosis de los neumocitos tipo I e hiperplasia de los neumocitos tipo II.000-1. Geggel R. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 7 . Hay áreas pulmonares sobredistendidas y otras pobremente ventiladas.Ranniery Acuña Cordero . Gaultier C. Es importante anotar que la hiperoxia es más dañina que la hiperventilación.250-1. favoreciendo la isquemia de las vías aéreas y necrosis seguida por enfisema pulmonar intersticial y fugas de aire que agravan la hipoxia e isquemia.168(3):356-96. Am J Respir Crit Care Med 2003. la sumatoria de las dos es más nociva que cada una por separado. American Thoracic Society. < 750 90-100% 54% 750-999 50-70% 33% 1. Figura 2. la inflamación. Epidemiología de la DBP Peso (gramos) Dependencia de oxígeno a los 28 días posnatales Dependencia de oxígeno a las 36 sem. expresándose como mayor separación entre capilares y alvéolos con alteración de la remodelación. entre otras. Lastimosamente. falla cardíaca. Escherichia coli. deformidades de la caja torácica. por lo tanto. Diagnóstico imagenológico La radiografía de tórax ha jugado desde siempre un papel relevante en el diagnóstico de DBP. Ureaplasma parvum. pero desarrollan más frecuentemente DBP. mencionándose el Ureaplasma urealyticum. presencia de tirajes subcostales. trastorno de la deglución. menor factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF. de hecho la descripción y estatificación de Northway se basó en patrones radiográficos2. Se han encontrado implicadas muchas bacterias con agentes infectantes o colonizantes. la correlación entre el tipo de imágenes y pronóstico no tiene buena concordancia. taquipnea. hiperoxia. IL-1B. se ha especulado que la inhibición del crecimiento vascular puede estar lesionando la alveolización. que dañan la septación alveolar y la remodelación. signos clínicos de hipertensión pulmonar. En las condiciones actuales. capilares pulmonares distorsionados. En caso de cursar con hipertensión pulmonar. IL-11). Pero ello no significa que la radiografía de tórax no sea útil. afectando los factores de crecimiento y alterando el desarrollo pulmonar. la hipótesis vascular explica muchos casos. la importancia de la misma radica en la identificación de diagnósticos diferenciales o en la determinación de la extensión y tipo de daño relacionados con la ventilación mecánica. por su sigla en inglés) como sus receptores (VEGFR. pero no iguales. Sin embargo. escolares y adolescentes. seguimos observando la presencia de enfisema intersticial difuso o localizado como consecuencia de una . Finalmente. pues los pacientes con DBP muestran mayor cantidad de alvéolos. IL-8. ganancia pobre de talla y peso (tabla 2). aunque curiosamente estos bebés tienen menor incidencia de SDR. crepitancias. 8 ■ Precop SCP Manifestaciones clínicas Al examen físico se pueden encontrar alteraciones de la vía aérea superior. neumopatías aspirativas. alteraciones neurológicas. Para recordar… Como el crecimiento de las pequeñas arterias está estrechamente unido al crecimiento alveolar y a la circulación del pulmón. sibilancias. malasias de vía aérea. Teniendo todas como común denominador el desarrollo de corioamnionitis. estenosis. estridor (pacientes con lesiones de la vía aérea superior). Mycoplasma hominis. factor de necrosis tumoral alfa y beta. el niño prematuro es susceptible a la injuria. en edades preescolares. granulomas de cuerdas vocales. que es hallada hasta en el 87% de lactantes prematuros menores de 27 semanas de EG. aspiración y otras infecciones posnatales. y factor transformante de crecimiento alfa.Displasia broncopulmonar de interleuquinas (IL-6. Muy importante: Los cuadros sibilantes recurrentes asociados a tos crónica en niños con DBP presentan alteraciones clínicas y funcionales con cuadros similares al asma. por su sigla en inglés). la descripción original de hiperinsuflación y presencia de quistes es cada vez menos frecuente debido a las formas evolutivas de la actual DBP. pues ellas favorecen mayor daño pulmonar asociado a ventilación mecánica. También hay reportes de la mayor frecuencia de DAP y PCA en recién nacidos que reciben tempranamente exceso de líquidos que condicionan edema pulmonar con consecuente aumento de los requerimientos de oxígeno y medidas ventilatorias. En la nueva displasia. lo que se cumpla primero. pésima técnica ventilatoria. lo que se cumpla primero. algunos hallazgos se mantienen. lo que se cumpla primero. lo que se cumpla primero. pero < 56 días de vida o al alta domiciliaria. densidades lineares bien delimitadas y opacidades subpleurales triangulares en los casos de displasia leve y moderada. > 28 días. condiciones clínicas que en su sintomatología pueden simular DBP. mas no patognomónicos.Ranniery Acuña Cordero . podían descubrirse patrones en mosaico de perfusión. Todos estos hallazgos representaban principalmente un compromiso fibrótico y de pérdida estructural. la puntuación construida a partir de los tres patrones no tiene una buena concordancia con la perdida de función pulmonar. Necesidad de oxígeno ≥ 30% y/o presión positiva (ventilación mecánica) a los 56 días de vida o al alta. enfisema (representados por lesiones tipo bulas o blebs) y cambios intersticiales fibróticos (densidades subpleurales triangulares). enfisema intersticial.Mauricio León Salazar Crosthwaite Tabla 2. lo que se cumpla primero. en relación con las imágenes radiológicas. pero los sugestivos de enfermedad bronquial empiezan a desaparecer. lo que se cumpla primero. Respirando aire ambiental a los 56 días de vida o al alta. Tres son los patrones mayormente identificados: hiperexpansión (aumento del volumen intrapulmonar). En general. En la era possurfactante y de la “nueva displasia”. corregida o al alta. que la escanografía torácica ha permitido aclarar algunos aspectos relacionados con la naturaleza de la displasia. podrán observarse bandas parenquimatosas y presencia de quistes. Los hallazgos característicos. Rev Chil Pediatr 2009. En el caso de las formas más severas.Óscar Barón Puentes . Fuente: modificado de Bancalari A. además. Clasificación de la DBP según severidad del cuadro clínico Edad gestacional < 32 semanas ≥ 32 semanas Edad al diagnóstico 36 semanas edad corregida o al alta domiciliaria. resultaban comunes hallazgos como aéreas de baja atenuación. Actualización en presentación y patogénesis de la displasia broncopulmonar.80(3):213-24. si en su evolución la enfermedad escala en severidad. La radiografía de tórax también resulta extremadamente útil para inferir enfermedades intersticiales propias de los neonatos como los déficits congénitos de proteínas de surfactante B. Podemos entonces concluir. Necesidad de oxígeno < 30% a los 56 días de vida o al alta. En la era presurfactante. Tratamiento con oxígeno > 21% por más de 28 días DBP leve Respirando aire ambiental a las 36 semanas de edad. atelectasias subpleurales triangulares o en forma de tienda de campaña y. A pesar de las bondades CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 9 . caracterizar el grado de destrucción estructural y. La presencia de estos tres marcadores radiológicos está aceptablemente relacionada con la severidad clínica. corregida o al alta. cuantificar la extensión del daño. Desafortunadamente. quistes y pavimento loco. opacidades retículo-lineales de localización axial. lo que se cumpla primero. especialmente a nivel de la pequeña vía aérea. lo que se cumpla primero. corregida o al alta. DBP moderada Necesidad de oxígeno < 30% a las 36 semanas de edad. La escanografía de tórax así mismo ha mostrado cambios con respecto a su descripción inicial. involucran en las placas torácicas simples incrementos o pérdidas en el volumen pulmonar. los hallazgos iniciales tienden a resolver casi completamente para la edad adulta de la mano con una estabilización de la función pulmonar. DBP severa Necesidad de oxígeno ≥ 30% y/o presión positiva (ventilación mecánica) a las 36 semanas de edad. C y ABCA3. tiempo de oxígeno-dependencia y días de ventilación mecánica. los prematuros del segundo grupo demandaron un mayor número de esteroides posnatales (58 vs. Estudios recientes observacionales prospectivos se han diseñado con la meta de encontrar el valor promedio de saturación de oxígeno durante los primeros minutos de vida del neonato. por cada 100 pacientes tratados. argumentando muy sólidamente que resulta inapropiado definir límites óptimos de saturación similares a recién nacidos sanos o prematuros sin complicaciones respiratorias. el estudio concluyó que no existe mayor riesgo de hospitalización. 50%). . una mediana del 90% (RIC 79-91%). a fin de establecer la saturación ideal para el grupo de bebés displásicos.013). alcanzan saturaciones superiores al 95%. se reducía de manera significativa hasta en un 50% la aparición de retinopatía severa y en un 25% la presencia de DBP o complicaciones respiratorias relacionadas con esta. Además.250 g con diagnóstico de DBP cómo la estrategia de fijar saturaciones entre el 89-93% logró reducir. mayor necesidad de diuréticos (52 vs. De igual manera. Con el propósito de establecer si más altas saturaciones de oxígeno garantizaban un mejor rendimiento ponderal. Oxígeno La suplementación con oxígeno está encaminada fundamentalmente a disminuir el riesgo de apnea. En el 2011. si se perseguían saturaciones bajas. 12 casos de retinopatías de grados II a IV.Displasia broncopulmonar anteriormente mencionadas de la escanografía. Recientemente. a asegurar un desarrollo ponderal similar al que debería suceder si el prematuro aún continuara in útero y a impedir la aparición de hipertensión pulmonar y corpulmonar. 6 nuevos casos de DBP. nuevamente Saugstad y Aune pretendieron calcular el efecto de reducción de complicaciones relacionadas con el uso restrictivo de oxígeno asociado con retinopatía y DBP. los autores encontraron que la forma de extracción del producto influyó en valores de medias sensiblemente inferiores para los neonatos obtenidos por cesárea electiva frente a los que tuvieron parto vaginal (P = 0. el segundo. y mejorar ostensiblemente los índices de desarrollo mental. El análisis de Saugstad y colaboradores arrojó resultados similares a los anteriormente descritos. 48%) y un número más elevado de muertes asociadas a causa respiratoria (6 vs. Orientación farmacológica 1. 1%). a pesar de que ni siquiera estos durante sus primeras horas y días de vida. Los grupos de intervención fueron establecidos de acuerdo con los rangos de saturación. 44%). Su metaanálisis incluyó 10 estudios en los que los diagramas de bosque resumieron que. compromiso mental ni tampoco dilatación en la adquisición de habilidades psicomotoras a pesar de perseguir niveles de saturación menores. esta no se constituye en una necesidad del seguimiento convencional del paciente y aún no es del todo claro a quiénes y en qué momentos debería solicitarse. aun. por el contrario. menores 10 ■ Precop SCP complicaciones y desarrollo neurológico de prematuros. Deulofeut y colaboradores demostraron en un grupo de prematuros menores a 1. El primer grupo tenía sus oxímetros programados a saturaciones entre el 91-94%. entre el 95 y 98%: el estudio concluyó al final del período de observación que las saturaciones en rango más alto no fueron garantía para alcanzar una mejor velocidad de crecimiento ni desarrollo. Ómar y colaboradores observaron en un grupo de 175 recién nacidos con edades gestacionales iguales o superiores a 31 semanas y quienes no requirieron oxígeno suplementario una saturación mediana al minuto de vida del 63% (RIC: 53-68) y a los cinco minutos. mayor probabilidad de ser rehospitalizados (54 vs. se realizó en Australia el estudio BOOST en 358 bebés menores de 30 semanas de gestación y quienes aún continuaban requiriendo oxígeno a las 32 semanas de edad posconcepcional. concluyendo que. preferiblemente una hora. La taquicardia persistente. aparición de dificultad para la succión. Del otro lado.092-1. la presión barométrica del lugar de domicilio. al finalizarlo y a la semana de haberse logrado el destete. ante la que se demandaría una saturación cercana al 95%.Mauricio León Salazar Crosthwaite Pero. se procederá a reducir el oxígeno durante el sueño restando a cada día una hora de suplementación hasta suspender definitivamente. la mediana del tiempo de oxígeno fue de 90 días (RIC 60-190). La situación parece entonces ser igual de lesiva en las dos caras de la moneda. estarían la edad cronológica. previa calibración del equipo. tampoco existen estudios que soporten una estrategia universalmente aceptada. Los valores enunciados garantizarían un apropiado incremento ponderal sin poner en riesgo el normal desarrollo neurológico y maduración de la retina. confirman una suspensión fallida. Tampoco existen estudios concluyentes que confirmen un único valor ideal de saturación que respalde condiciones fisiológicas óptimas en el paciente con DBP. pero en lo que sí existe consenso es que cualquier cambio en las conductas de oxigenoterapia debe estar justificado por oximetrías no menores a 40 minutos. una vez la condición clínica esté superada. succión y sueño. Con respecto al tiempo promedio durante el cual el prematuro mantendrá ambulatoriamente sus requerimientos de oxígeno suplementario. En caso contrario. sin importar el valor de la saturación. Dentro de los aspectos que deben tenerse en cuenta para definir una saturación objetivo.1 lpm en caso de que el flujo suministrado esté por debajo de 0. A la mitad del descenso. o una ganancia de peso menor a 10 g por día. presencia de diaforesis o cianosis. Se recomienda destetar cuando un prematuro sea capaz de mantener saturaciones iguales o superiores al 92% durante el sueño. la asociación con comorbilidades y la presencia o no de hipertensión pulmonar. Quizás una de las excepciones para este rango de saturación sería la presencia ya establecida de hipertensión pulmonar. el grado de madurez de la retina. en términos de oxigenoterapia. los que a su vez serán responsables.25 lpm en cada sesión de oximetría. si el aporte de flujo es mayor a 1 lpm la reducción se hará de 0. Se debe estar atento a la aparición de signos y síntomas que. resulta claro que. una concentración excesivamente baja comprometerá­ la CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 11 . por lo menos parcialmente.390 g (RIC 1. se deberán practicar pulsooximetrías que confirmen saturaciones durante el sueño superiores al 90% durante un tiempo no menor a una hora. ojalá concomitantemente con un buen examen oftalmológico que nos haya indicado el grado de madurez de la retina. La tasa sugerida de descenso se calcula en 0.700).Ranniery Acuña Cordero . ¿cuál es la saturación ideal? Con base en los estudios anteriormente señalados. no necesariamente más es mejor y que pretender saturaciones por encima del 93% parece ser más deletéreo que benéfico. de la activación de mecanismos proinflamatorios y de arresto acinar. Para el destete de oxígeno. En conclusión. una concentración excesivamente alta de oxígeno favorecerá la producción de radicales libres.5 litros/minuto. con peso promedio de 1. por lo menos para esta cohorte. Acuña y colaboradores completaron recientemente una observación longitudinal durante dos años en 116 prematuros en dos centros de la ciudad de Bogotá. La suspensión del oxígeno deberá efectuarse de manera gradual. niveles de saturación entre el 92 y 93% podrían considerarse apropiados. indicarán al clínico que el destete no es posible y que se deberá posponer. iniciando durante el alertamiento y la succión. teniendo en cuenta que los oxímetros normalmente utilizados en nuestras instituciones tienen una pobre sensibilidad para detectar hipoxemia por debajo del 80%.Óscar Barón Puentes . evaluando cuidadosamente las variaciones durante el alertamiento. entonces. Si los valores de oxigenación continúan siendo normales. ya que solo el 46% de los colocados en CPAP necesitaron de más de siete días de ventilación frente al 99% de prematuros de la estrategia que no contempló el uso de CPAP (intubación.Displasia broncopulmonar ganancia ponderal e incrementará­la posibilidad de aparición de hipertensión pulmonar. El uso del CPAP ha sido propuesto dentro de estas estrategias. Recientemente. surfactante. al menos en países desarrollados. Bastaron un par de metaanálisis para objetar esa presunción. la reducción fue aún más significativa. y seguramente pulmones fibrosados representados en su contraparte radiológica como quísticos o afectados por enfisema instersticial difuso hacen parte de la historia. con el fin de reducir la aparición de DBP y secuelas respiratorias26. No obstante. los autores encontraron que todos los desenlaces relacionados con morbilidad respiratoria favorecieron el 12 ■ Precop SCP Un tercer experimento escandinavo denominado Insure. uso del CPAP. el estudio COIN comparó a prematuros que ameritaban algún tipo de asistencia ventilatoria. Al concluir su análisis. al estratificar por las diferentes estrategias. demostró menor incidencia de ventilación mecánica. número de días de soporte ventilatorio y necesidades de oxígeno. Cada vez menos se registran complicaciones relacionados con volu y barotrauma. pero no necesariamente modifica la aparición de la DBP. la mejor estrategia para prevenir la aparición de displasia sería precisamente prevenir la ventilación mecánica. Los tres estudios anteriores demostraron que. Mucho se discutió inicialmente de la obtención de desenlaces sensiblemente mejores. incluso en términos de complicaciones respiratorias a favor de la ventilación de alta frecuencia. Sorpresivamente. Pero ¿qué sucede con la incidencia de DBP? Solo uno de los trabajos en los que se involucró CPAP pudo mostrar una reducción en la aparición de la enfermedad. los desenlaces son. favoreciendo al último grupo. Ventilación mecánica Dos de las estrategias incluyeron como método de ventilación al CPAP (intubación. pero también generará una excesiva cantidad de radicales libres a partir de la acidosis tisular originada en la hipoxia. cuál es la mejor para ventilar a un paciente prematuro con probabilidad de desarrollar DBP. La debilidad que se le ha reconocido radica en sus criterios de inclusión completamente restrictivos a menores de 28 semanas. Estos mismos resultados fueron confirmados por el estudio Vermond-Oxford en el cual se compararon tres estrategias. en términos de reducción de complicaciones. Las estrategias de ventilación mecánica han evolucionado tanto y de formas tan efectivas que la literatura todavía no es capaz de argumentar sólidamente. a partir de la información obtenida de estos y otros experimentos. extubación hacia CPAP versus CPAP con administración selectiva de surfactante) y en las dos se obtuvieron mejores resultados. barotrauma y DBP. el uso de CPAP en combinación con surfactante temprano o profiláctico se comporta de manera notablemente eficiente. en esencia. Cuando se compara la eficacia para reducir la aparición de DBP entre una estrategia de ventilación de alta frecuencia versus una estrategia de ventilación convencional permisiva. descartando a bebés deprimidos o normales. 2. Sin embargo. se han comparado estrategias ventilatorias encaminadas a minimizar el daño sobre el pulmón inmaduro. En otras palabras. extubación). conocemos. dentro de todas las actualmente existentes. surfactante. Desde la era possurfactante. algunos aspectos sí son suficientemente claros. que la ventilación con CPAP combinada con surfactante es superior y más segura con respecto a la ventilación convencional. Una estrategia reciente que persigue similares propósitos es la ventilación no invasiva nasal a . surfactante y ventilación mecánica). similares. por su sigla en inglés (intubación. Cuando se expuso a prematuros menores de 1.500 g a cafeína. Tomados en conjunto estos resultados resultan tentadores para generalizar el uso de cafeína. En el 2006.Mauricio León Salazar Crosthwaite presión positiva intermitente. concomitante con el uso de surfactante. el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos consensuó. Ballard y colaboradores hallaron en un estudio multicéntrico que incluyó a 21 países y a 582 pacientes en prematuros con pesos menores a 1.250 g redujeron a la mitad la carga de la enfermedad (29. Su eficacia obedece no propiamente a sus confirmadas propiedades antiinflamatorias ni a la reducción en la incidencia de apneas. Al concluir. En teoría.006). se alcanzó una reducción del 37% en la aparición de la enfermedad (OR 0. sino a la notable capacidad que tiene de reducir el tiempo de soporte ventilatorio (en promedio casi una semana).93). 5. Vitamina A La estrategia de administrar vitamina A en prematuros con el propósito de prevenir la aparición de DBP también resulta controversial. los prematuros con pesos entre 1.76) y se redujo en un 23% la posibilidad de sobrevivir con compromiso neurológico (OR 0. En síntesis. en octubre del 2010. permitiría una rápida extubación endotraqueal con el propósito de minimizar lesiones sobre el tejido pulmonar. De manera contraria. reducir costos y probablemente para modular la incidencia de la enfermedad. cuando hicieron un análisis estratificado. sin embargo.6%). parecería resultar en una conducta apropiada para minimizar complicaciones respiratorias.500 g. observando CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 13 .64-0.Óscar Barón Puentes . 3. 4. 59.Ranniery Acuña Cordero . que. los estudios disponibles permiten asumir que la estrategia de colocación en CPAP.000 y 1. no encontraron ninguna diferencia significativa en los expuestos a óxido nítrico con respecto a la incidencia de la enfermedad. no se conoce el comportamiento de los desenlaces en mayores de 1. sino por cuanto de manera similar a como sucede con la exposición a cafeína el efecto farmacológico benéfico no es universal para todos los pesos.04) y el tiempo de necesidad de oxígeno fue menor (P = 0.63 IC 95% 0.77 IC 95% 0. Finalmente. no porque no sea eficaz. No obstante.250 g expuestos a óxido nítrico en concentraciones decrecientes a partir de 20 ppb. El desenlace fuerte seleccionado para su estudio fue un índice compuesto de muerte y DBP.042). No obstante. no debe recomendarse su uso de forma rutinaria. Kinsella y colaboradores expusieron a 793 prematuros con edad gestacional menor a 34 semanas a recibir o no 5 ppm de óxido nítrico durante 21 días o hasta el día de su extubación.8 vs. que el desenlace de supervivencia sin DBP en el brazo activo fue significativo por cuanto se logró una reducción del 7% con respecto al placebo La discrepancia de los resultados entre estos dos estudios probablemente se deba a una falta de estratificación en el segundo. se precisan más estudios multicéntricos que soporten más sólidamente esta última afirmación. en razón a los resultados contradictorios con respecto al óxido nítrico. así como a técnicas y momentos de administración diferentes del óxido nítrico. se egresaron más tempranamente (P = 0. Cafeína La cafeína es quizá la más reciente de las estrategias que se ha demostrado como protectora para la aparición de DBP. Óxido nítrico inhalado El uso de óxido nítrico para el manejo de DBP ha resultado controversial. Su eficacia ya ha sido comparada frente a CPAP y sus desenlaces han permitido suponer una reducción no despreciable de la incidencia de DBP. (P = 0.000 g. sin embargo.52-0. este tipo de ventilación aún no ha sido probada en productos menores a 1. durante al menos 21 días. Displasia broncopulmonar mejores resultados en los prematuros menores a 1. 6. se contemplan alteraciones fisiológicas que incluyen inflamación. en experimentos conducidos dentro las unidades de cuidado intensivo neonatal. Es relevante anotar que las dosis utilizadas en los experimentos en los cuales se confirmó un efecto farmacológico positivo no son tan bajas como las cotidianamente usadas en nuestras instituciones. definitivamente.98) con un NNT de 13. No obstante. resistencia y función pulmonar con diuréticos administrados durante tres meses en un escenario estrictamente ambulatorio y con seguimiento a un año.99) en el desenlace de muerte y necesidad de oxígeno al mes de vida. este efecto manifiesta un comportamiento transitorio y desaparece extraordinariamente rápido una vez se suspende la administración del medicamento. Por un lado. reaparición de signos de hipervolemia al suspender los diuréticos iniciados durante la estancia en cuidados intensivos. En el ámbito ambulatorio.77-0. 7. mediante el uso de técnicas de pletismogafía neonatal. realizados dentro de las unidades de cuidado intensivo: efectos discretamente favorables pero transitorios sobre la distensibilidad pulmonar y carencia de ventajas significativas al finalizar el período de seguimiento. pues los efectos resultan favorables solo por vía intramuscular y no se ha podido encontrar una dosis equivalente e igualmente efectiva ni administrando por vía endovenosa u oral. incluso con peor nivel de función pulmonar en los prematuros displásicos que habían sido expuestos a los diuréticos. ninguna intervención farmacológica en DBP más controversial que esta. el tratamiento con diuréticos tiazídicos ha demostrado. Adicionalmente.000 g. los resultados fueron desalentadores y confirmaron los hallazgos observados en los experimentos 14 ■ Precop SCP Hidroclorotiazida: 2-4 mg/kg cada 12 a 24 horas Espironolactona: 1-3 mg/kg cada 12 a 24 horas Las dosis anteriores no se recomiendan en esquemas de días alternos a pesar de haber un par de experimentos que lo proponen con el fin de minimizar la aparición de efectos secundarios. De otro lado. Se necesitaría tratar a 20 prematuros para obtener este beneficio. Broncodilatadores Dentro de la fisiopatología de la DBP. pero debe ser monitorizada con niveles séricos de electrolitos y gases arteriales. también se confirmó una reducción en las necesidades de oxígeno a las 36 semanas de edad posconcepcional del 13% (RR típico 0. Infortunadamente. estas dos últimas condiciones explicadas en parte por la hipertrofia del músculo liso bronquial y bronquiolar.880. los diuréticos tiene la propiedad de facilitar la extubación en pacientes con sobrecarga hídrica. Uno de los inconvenientes que se tiene con la vitamina A es precisamente la forma de administración. La colaboración Cochrane actualizó en el 2007 su metaanálisis a partir de ocho estudios en los que concluyó una modesta reducción del 7% (RR típico 0. las recomendaciones para administrar diuréticos consistirían en pacientes con hipertensión pulmonar severa o cardiopatías.87 IC 95% 0. En el extremo contrario. se ha confirmado.93 IC 95% 0. La frecuencia diaria resulta más eficaz. necesidad de aportes hídricos elevados. broncoconstricción e hiperreactividad de la vía aérea. Adicionalmente. desenlaces muy favorables en relación con mejoría en la distensión y reducción de la resistencia pulmonar. la presencia de un incremento universal y sostenido en su resistencia con el consecuente . Diuréticos Dosificaciones recomendadas: No existe. se halla cimentado un único estudio que evaluó desenlaces de distensibilidad. al menos una vez por semana durante el tiempo que sean administrados. la administración por vía inhalada de broncodilatadores demostró mejoría en la distensibilidad pulmonar y en la disminución de la resistencia.Ranniery Acuña Cordero . de igual manera a como sucede con la administración de diuréticos. en donde el problema no se concentra principalmente en la vía aérea. de manera paradójica.Mauricio León Salazar Crosthwaite descenso de su conductancia (SGaw). Estas presunciones han hecho desde tiempo atrás tentador el uso rutinario de broncodilatadores para el manejo de la obstrucción bronquial en la DBP. no hay razón para seguir insistiendo con su uso y se recomendaría. pero no en la mortalidad. 8.Óscar Barón Puentes . sino en el arresto acinar. Sin embargo. La última actualización de la colaboración Cochrane no encontró significancias estadísticas satisfactorias para recomendar el uso rutinario de broncodilatadores ni como preventivo ni como modificador de la severidad de la enfermedad. Esteroides Los esteroides administrados de forma temprana y moderadamente temprana han demostrado reducción en los días de ventilación y necesidad de oxígeno suplementario a los 28 días de edad posconcepcional. compromiso neurológico en áreas cognitivas y motoras en CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 15 . pero sin modificar la presencia de síntomas como sibilancias. es preciso reconocer que. se confirme una respuesta clínica satisfactoria. El metaanálisis resultó insuficiente para demostrar disminución en el tiempo de ventilación mecánica y en los requerimientos de oxígeno. algunos experimentos han confirmado que la exposición al broncodilatador mejora los desenlaces intermedios “en laboratorio” con el consecuente descenso de la resistencia e incremento de la conductancia y el mejoramiento de la capacidad residual funcional. Para complicar aún más el papel de los broncodilatadores en el manejo de prematuros displásicos. así como la aptitud para realizar la prueba. son responsables de mayor riesgo de parálisis cerebral. aunque a la luz de una evidencia aún más débil. el efecto tiene un comportamiento estrictamente transitorio y no es universal para todos los pacientes afectados. Basados en los argumentos fisiológicos y estadísticos mencionados. los mismos estudios han encontrado que hasta 1/ 3 de los pacientes se comportan como no respondedores e incluso el 15% pueden manifestar efectos paradójicos con la administración de salbutamol. En caso de ser fallida esta primera prueba. no hay razón alguna para seguir insistiendo en su uso. la recomendación en el uso de broncodilatadores. en el contexto del manejo ambulatorio para DBP. Además. el empleo de bromuro de ipratropio. pero. entonces. Dosificaciones recomendadas: Salbutamol inhalador dosis medida con inhalocámara: 2-4 puff cada 4 a 6 horas Bromuro de ipratropio inhalador dosis medida con inhalocámara: 2 puff cada 4 a 6 horas Si se confirma que no existe respuesta clínica favorable con ninguno de los dos broncodilatadores. ¿Cuál es la razón por la que estos resultados son tan confusos? Indudablemente que el tipo de técnica que se utilice para medir la función pulmonar resulta relevante. Por las razones expuestas. y. después de una juiciosa prueba terapéutica. por lo que muy seguramente evaluaron respuestas en condiciones de antigua displasia. para algunos ensayos clínicos. el momento en el que se practica y el tipo de displasia a la cual se le cuantifiquen los parámetros fisiológicos. son necesarios nuevos experimentos que incluyan la exposición de broncodilatadores a la nueva displasia. aplicaría tan solo para aquel subgrupo de pacientes con síndrome broncoobstructivo concurrente en quienes. Varios de los análisis que avalaban enceguecidamente el uso de broncodilatadores se hicieron antes de la era del surfactante y de la aparición de técnicas de ventilación menos invasivas. se ha pretendido encontrar en los esteroides inhalados­ . la hidrocortisona resultó eficaz en la reducción de la incidencia de DBP y en la mortalidad en el subgrupo de neonatos hijos de madre con diagnóstico de corioamnionitis. se incrementó 1. Precisamente. en ese grado de severidad. solo se presentó hiperglicemia e hipertensión. Los mecanismos que pueden afectar al sistema nervioso central se explican no solo por la presencia de sulfitos. Conociendo acerca de los efectos neurológicos con el uso de esteroides por vía endovenosa.4 veces la probabilidad de manifestar desenlaces desfavorables construidos como necesidad de oxígeno a los 28 días y a las 36 semanas de edad posconcepcional. quienes en un experimento controlado sobre impacto neurológico demostraron cómo el compromiso neurocognitivo y riesgo de parálisis cerebral se incrementaba en aquellos prematuros a quienes se les administraron esteroides endovenosos con un menor riesgo de hacer displasia. se podría considerar la opción de administrar esteroide endovenoso a dosis bajas y en ciclos cortos. con el propósito de minimizar la aparición de efectos neurológicos. se presentó como complicación una mayor frecuencia de perforación intestinal. y ganglios basales. los análisis no pudieron demostrar ninguna diferencia significativa en la presencia de DBP.15 mg/kg/día por tres días con descenso rápido durante los siguientes siete días permitiría. Se revisaron 47 estudios. esta tendencia a utilizar cada vez menos esteroides es otra de las razones por las cuales en los últimos años no se ha podido reducir la incidencia de la DBP. Esta conducta está justificada en el metaanálisis de Doyle y colaboradores. especialmente si son administrados temprana (antes de los cuatro días) o moderadamente temprana (entre los 7 y 14 días de vida). la reducción en la administración ha sido tan sostenida que. Con respecto al uso de esteroides en cuidado intensivo. hipertensión. como hiperglicemia. una buena opción para tratar la DBP consistiría en estimar el riesgo de esta. Lastimosamente. Watterberg y colaboradores condujeron un experimento multicéntrico con prematuros entre 500 y 900 g. La gran diferencia entre las dos estrategias radicó en que para la primera se confirmaron mayor presencia de efectos adversos. Halliday y colaboradores metaanalizaron hasta el momento el mayor número de estudios­ 16 ■ Precop SCP en los que se ha involucrado la conducta de administrar esteroide endovenoso posnatal. cardiomiopatía hipertrófica y mayor riesgo significativo de facilitar secuelas neurológicas. Desde el momento en el que se conocieron los efectos adversos neurológicos. sino además por un compromiso directo sobre el crecimiento de las sustancias gris y blanca.Displasia broncopulmonar la edad escolar. Alternativamente. Una dosificación de 0. Los desenlaces se discriminaron de acuerdo con si el esteroide había sido administrado en forma temprana (menos de siete días de vida) o en forma tardía (más de siete días de vida). enrolando un número cercano a los 5.000 prematuros. Así mismo. el impacto nefasto sobre los desenlaces neurológicos es mucho más evidente en los prematuros displásicos que no tiene indicación de administración de esteroides por su nivel leve de severidad. Sin embargo. Si este es considerable y la condición clínica muy severa. posiblemente explicados por alteraciones que aceleran la apoptosis e inhiben factores de crecimiento. Ambas estrategias lograron reducir significativamente el riesgo de presentar muerte o DBP tanto a los 28 días de vida como a la semana 36 de edad posconcepcional. exponiéndolos o no a hidrocortisona entre las primeras 12 y 24 horas de iniciarse la ventilación mecánica. retardo en el crecimiento. al realizar un análisis post hoc de subgrupos. En la segunda. entre 1997 y 2003. obtener desenlaces favorables sin comprometer la función neurológica. aunque fue un evento que no se pudo controlar con respecto a la administración de indometacina. En otras palabras. Si bien los resultados arrojaron un significativo número menor de extubaciones fallidas RR 0. existen razones suficientes que fundamentan el uso de esteroides en DBP. En el 2010. permaneció como factor de riesgo. regulación de la respuesta facilitadora de fibrosis. Segundo. Desafortunadamente. causadas por infecciones del tracto respiratorio y cuadros sibilantes asociados a tos crónica que duran muchos años. En teoría. Con la evidencia actualmente disponible. los esteroides inhalados no hacen parte del manejo rutinario del prematuro con diagnóstico de DBP. posiblemente durante tres meses Budesonide inhalador dosis medida con uso de inhalocámara: 800 mcg/día posiblemente durante tres meses Pronóstico Los prematuros con DBP presentan una alta morbilidad en el primer año de vida con una elevada incidencia de reingresos hospitalarios durante los primeros 12 meses. Dos metaanálisis con diferentes dosificaciones. Dentro de los factores de riesgo que facilitaron estas hospitalizaciones el estudio. tipo de esteroides. formas de administración y momento del inicio de la intervención. Los datos incipientes podrían sugerir considerarles en formas severas de DBP (altos requerimientos de oxígeno) o en prematuros hijos de padres atópicos con diagnóstico de asma y en quienes se evidencian tempranamente síntomas y signos clínicos de alergia. dexametasona y budesonide. Acuña y colaboradores siguieron en una cohorte prospectiva multicéntrica a 116 prematuros en la ciudad de Bogotá con diagnóstico de DBP. Al ajustar y controlar mediante regresión logística múltiple y uso de variables dummy. días de oxígenodependencia (mayor a 120 días). los esteroides están implícitos en la síntesis del surfactante.72) y un descenso en el requerimiento de esteroides sistémicos.Ranniery Acuña Cordero . las observaciones resultaron insuficientes para demostrar reducción en los desenlaces de mortalidad o DBP.Mauricio León Salazar Crosthwaite la solución para prevenir la aparición de la displasia o atenuar su severidad. concluyendo que la incidencia de hospitalización por causa respiratoria fue del 56% durante el primer año de vida y del 23% para el segundo. flunisolide. Por los aspectos mencionados. estabilización del lecho vascular. El segundo también evaluó cinco experimentos aleatorizados y placebo controlados.Óscar Barón Puentes . necesidad de uso continuo de beta 2-agonista y la no administración de palivizumab. El primero de ellos incluyó cinco estudios con intervención temprana antes de las dos semanas de edad y en prematuros no ventilados no concluyó ninguna diferencia relevante en relación con la reducción de la mortalidad ni el riesgo para la aparición de DBP.20-0.000 mcg/día. todos los prematuros son hipocortisolémicos y tendrían una respuesta errática al estrés y los fenómenos de oxidación. en el caso de los esteroides inhalados no se han podido demostrar los mismos efectos benéficos observados cuando son administrados en forma endovenosa.35 (IC 95% 0. y. Dosificación recomendada: Beclometasona inhalador dosis medida con uso de inhalocámara: 1. tercero. estuvieron asociados a un mayor número de ingresos hospitalarios. resulta imposible formular una recomendación contundente tanto para el escenario de salas de cuidado intensivo neonatal como para el uso prolongado de esteroides inhalados en el ámbito ambulatorio. no exposición a leche materna. con asociación CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 17 . En primer lugar. arrojaron resultados contradictorios. no existe información que confirme o desvirtúe la presencia de efectos secundarios similares a los reportados con la administración endovenosa. están implicados en la activación y síntesis de receptores betaadrenérgicos. se encontró que el género (sexo masculino). Finalmente. en neonatos ventilados expuestos a beclometasona. qué estrategia ventilatoria fue utilizada y por cuánto tiempo. etc. número de días con oxígeno suplementario OR 3.18-0.rch. que pueden llegar a demandar el uso de una importante cantidad de medicamentos normalmente utilizados para el control del asma. Uso precoz del surfactante pulmonar. la limitación dependerá de qué tan severa se manifieste la condición.52 (95% IC 1.94). Los hallazgos mencionados han sido confirmados por otras cohortes internacionales en las que también se ha demostrado una asociación entre prematurez. por 3 a 5 ocasiones. se ha encontrado que existe un grado no despreciable de hiperinsuflacion aérea.42 (IC 95% 0. quienes tuvieron en su infancia el antecedente 18 ■ Precop SCP Se deben realizar todas aquellas medidas que puedan evitar partos prematuros (control prenatal adecuado.com>. DBP y síntomas similares a asma. Con referencia a este mismo aspecto. restricción de líquidos y control de las infecciones neonatales.au/nets/handbook/index. El estudio continúa y pretende dentro de sus objetivos principales establecer para esta cohorte cuál será la asociación de asma y DBP a los cinco años de vida. volúmenes altos y fracciones inspiradas elevadas de oxígeno.) y como factores protectores: sexo femenino OR 0. ■ E-medicine. shtml>. Prevención de infecciones por virus sincitial respiratorio (VSR): la Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Colombiana de Pediatría recomiendan el uso del anticuerpo monoclonal específico contra VSR (palivizumab) a dosis de 15 mg/kg/dosis. cierre precoz del ductus arterioso. Es preciso recalcar en este punto. Si bien las observaciones no afirman necesariamente que todo prematuro displásico va a ser asmático. este reduce la incidencia de hospitalizaciones en un 55% y de estancias hospitalarias por bronquiolitis en un 42% de pacientes con DBP. una vez más. cfm?doc_id=447>.).38. permaneciendo obstrucción en los flujos pulmonares especialmente en el VEF1 y los mesoflujos. como mínimo tres dosis. Uso de esteroides antenatales como la betametasona. como tos crónica y sibilancias.Displasia broncopulmonar independiente. aunque en términos de función pulmonar la literatura concluye que la evolución no resulta tan benévola. ■ ■ ■ ■ ■ Apoyo virtual ■ ■ Para finalizar. OR 0.18 (IC 95% 0. Recomendaciones en la prevención de la DBP Los estudios observacionales prospectivos han confirmado también que los síntomas respiratorios tienden a mejorar ostensiblemente con el paso de los años. aunque con una recuperación notoria y con valores muy cercanos a lo normal para los tres años de vida.com/ped/index. Narang y colaboradores confirmaron la presencia de hiperreactividad bronquial hasta en un 50 al 60% de adolescentes. evitando presiones altas en la vía aérea. Instant access to the minds of medicine: <http://www. que no todos los prematuros displásicos necesariamente tendrán una afectación de su función pulmonar.neumopediatriacolombia. Ventilación mecánica menos agresiva.97 y la administración de palivizumab. sí existe una mayor frecuencia de síntomas respiratorios. los cuales hacen parte de las secuelas que acompañan a la enfermedad. ante la inminencia de partos prematuros. .3-0.org.emedicine. Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica:­ <http://www. una alteración importante en los procesos de transferencia de gases y una limitada tolerancia al ejercicio. Handbook Royal Women’s Hospital Australia: <http://www. de DBP. y cómo fue su morbilidad respiratoria una vez fue egresado de la unidad de recién nacidos. 17. Curr Opin Pediatr 2011.(3):CD003214.100(1):1-8. Ehrenkranz RA. more bronchopulmonary dysplasia: a population-based study in very low birthweight infants. Merrit TA. 8. Allen J. Eichenwald EC. Semin Fetal Neonatal Med 2009:14(6):345-57. Late (> 7 days) postnatal corticosteroids for chronic lung disease in preterm infants. Halliday HL.Mauricio León Salazar Crosthwaite Lecturas recomendadas 1. Zwerdling R. Paediatr Respir Rev 2010. What does imaging the chest tell us about bronchopulmonary dysplasia? Paediatr Respir Rev 2010.23(2):167-72. Ehrenkranz RA.(1):CD001145. 6.Óscar Barón Puentes . N Eng J Med 2003. Pillow JJ.11(3):143-8. Acuña R. Lister P. 19. Boynton BR. Am J Respir Crit Care Med 2003. Cochrane Database Syst Rev 2009. 18. Paediatr Respir Rev 2010.11(3):158-61. Ambrosio-Perez I. Offringa M. Neonatology 2010. Graham PJ. 12. Askie LM. Cortés M. Cools F. Cochrane Database Syst Rev 2009. Cochrane Database Syst Rev 2007. 7. Cochrane Database Syst Rev 2002. 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Reichman B.92(5):F334-7. secuelas infecciosas 3. displasia broncopulmonar B.examen consultado Displasia broncopulmonar 1. broncoaspiración D. ocurre principalmente en el recién nacido pretérmino B. casi siempre existe el antecedente de haber requerido soporte ventilatorio y/o necesidad de oxígeno suplementario C.000 g es menor al 10% B. 2. la administración de esteroides antenatales no ha demostrado reducir la prevalencia de DBP D. excepto: A. excepto: A. los estudios observacionales han confirmado una asociación inversa entre peso al nacer y prevalencia de la enfermedad E. En relación con la prevalencia de la DBP. la prevalencia permanece inmodificable a pesar de las conductas terapéuticas actuales C. respiratoria. lo siguiente es cierto. la edad gestacional es un buen predictor para la aparición de la enfermedad 20 ■ Precop SCP . cardiopatía congénita cianosante C. En relación con la definición de DBP. se puede afirmar lo siguiente. la enfermedad produce patrones radiológicos relativamente bien definidos E. metabólica. etc. se debe excluir una de las siguientes condiciones: A. hipertensión pulmonar primaria del recién nacido E. un requerimiento de oxígeno suplementario menor a 28 días es criterio diagnóstico D. Dentro del espectro de la enfermedad pulmonar crónica. la prevalencia en niños pretérmino menores de 1. la enfermedad tiene repercusión multisistémica: cardíaca. sibilancias recurrentes C. vitamina A B. se considera de principal relevancia practicar las siguientes pruebas. crisis de cianosis 6.Mauricio León Salazar Crosthwaite 4. En la evaluación y seguimiento de prematuros con DBP. taquipnea B. excepto: A. pérdida de la superficie de intercambio gaseoso C. oximetría de pulso 7. espirometría B. De las estrategias terapéuticas para el manejo de la DBP. radiografía de tórax C. la que mayor universalidad y eficacia tiene es: A. ¿Cuál de los siguientes signos clínicos no hace parte del espectro de la DBP? A. inflamación 5. gases arteriales E.examen consultado Ranniery Acuña Cordero . arresto acinar B. broncodilatadores E. estridor E. evaluación clínica D. Los hallazgos histopatológicos de la “nueva DBP” incluye a todos. excepto: A. crepitancia D.Óscar Barón Puentes . persistencia del patrón de circulación fetal E. uso generalizado de macrólidos C. alteraciones en la conformación de la estructura vascular D. ventilación mecánica menos invasiva asociada a surfactante pulmonar CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 21 . diuréticos D. Con respecto al pronóstico de la DBP. existe compromiso de la función pulmonar que persiste a lo largo de la vida B.examen consultado Displasia broncopulmonar 22 ■ Precop SCP 8. la evolución natural de los pacientes con DBP es que se conviertan en asmáticos E. hay compromiso persistente en el intercambio de gases D. todo es cierto. la tasa de hospitalización por causa respiratoria es alta durante los dos primeros años de vida C. existe una probable asociación entre sibilancias y DBP . excepto: A. frente al 10-30% por virus parainfluenza.S. Aunque no contamos con datos de incidencia y prevalencia de esta enfermedad en nuestro país. MSc. tanto en el ámbito clínico como de investigación. pero globalmente solo supone el 20-40% de todos los casos de bronquiolitis aguda. en niños menores de dos años. que resulta en obstrucción de la vías aéreas pequeñas. unida a su significativa morbilidad. No. el término de bronquiolitis hace referencia al primer episodio broncoobstructivo. La bronquiolitis es la enfermedad respiratoria viral de las vías aéreas inferiores que afecta más frecuentemente a los niños durante los dos primeros años de vida. bronquíolos.. estimándose que un 1-12% de los lactantes padece la afección y hasta un 10% de estos requiere hospitalización. generalmente viral. de una enfermedad caracterizada por signos de infección de vías aéreas superiores seguido por la aparición de sibilancias o ruidos bronquiales. el virus respiratorio sincitial (VRS) está presente en el 75% de los casos de menores de dos años hospitalizados por bronquiolitis. Usualmente autolimitada y que ocurre con mayor frecuencia en niños menores de dos años. causada por un agente infeccioso. Bogotá Coordinadora académica servicio de pediatría. genera un elevado costo en salud y justifica además el interés generalizado que despierta entre los pediatras. Neumólogo-pediatra Docente Universidad El Bosque Definición Es una enfermedad infecciosa aguda e inflamatoria del tracto respiratorio superior e inferior. Universidad El Bosque. En este contexto. Rodríguez Martínez MD. 10-20% por virus influenza y 5-10% por micoplasma (sobre todo en niños mayores). Esta elevada incidencia. deja de ser esencial reseñar que la infección por VSR no es sinónimo de bronquiolitis aguda y viceversa.Bronquiolitis aguda B r o n q u i o l i t i s a g u d a viral en pediatría v i r a l e n p e d i a t r í a Danitza Stella Madero Orostegui. es claro cómo en la literatura se reporta que ha ocurrido un incremento en el número de hospitalizaciones por bronquiolitis principalmente en los niños menores de un año. Hospital Santa Clara E. Etiológicamente. Fisiopatología Los principales cambios que ocurren en el tracto respiratorio inferior de lactantes con bronquiolitis­ CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 23 . 5-10% por adenovirus. MD Neumóloga pediatra-especialista en docencia. diferenciando el primer episodio (bronquiolitis aguda típica) del segundo o ulteriores (lactantes sibilantes recurrentes). por obvio.E Pediatra UCI pediátrica y neumóloga-pediatra. Clínica del Country Carlos E. remoción de los tapones de moco por parte de los macrófagos y nueva aparición de cilias. suele haber un grado variable de retención de dióxido de carbono. Además. se presenta también un daño indirecto al epitelio respiratorio debido al desencadenamiento de respuestas inflamatorias. es decir. Se ha demostrado cómo la infección de células del epitelio respiratorio por VRS o por rinovirus (RV) produce una activación del factor nuclear kB. macrófagos y linfocitos. que producen necrosis del epitelio respiratorio y destrucción de las células epiteliales ciliadas. Esta disminución en la distensibilidad dinámica y el aumento de resistencia produce un aumento del trabajo respiratorio. Igualmente. debido a la alteración en la relación ventilación-perfusión y a la hipoventilación que puede ocurrir por el mencionado incremento del trabajo respiratorio. Las alteraciones mencionadas son seguidas por un período de recuperación. y edema de la submucosa. y los defectos en algunos de sus componentes se han asociado con presentaciones más severas de la afección. lo que ocasiona atelectasias. Los restos de las células muertas y de fibrina producen obstrucción en el interior de los bronquíolos. o zonas de sobredistensión. A la respuesta inmune innata se le reconoce un papel cada vez mayor en limitar la diseminación pulmonar de las infecciones virales respiratorias. en una región más rígida de la curva presión-volumen. especialmente el VRS. Además de este efecto directo. seguidos por infiltración peribronquial con linfocitos y neutrófilos. si esta obstrucción es total. hay un estrechamiento por obstrucción. el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una respiración normal. necrosis del parénquima pulmonar y formación de membranas hialinas. pueden causar neumonía severa. Así mismo. o presente sibilancias recurrentes posterior al episodio agudo. se ocasionan alteraciones en la mecánica respiratoria. Hay un interés creciente en el papel que tiene la respuesta inmune innata en el riesgo de que un determinado paciente con bronquiolitis evolucione hacia una forma más severa de la enfermedad. por lo tanto. de las vías aéreas periféricas. con la consecuente inducción de una variedad de citoquinas.Bronquiolitis aguda viral en pediatría son un daño directo. algunos virus. 24 ■ Precop SCP . de las resistencias dentro del pulmón. Los diferentes virus que infectan al sistema respiratorio estimulan distintos componentes del sistema inmune innato y algunos. Adicionalmente. que favorecen el reclutamiento en las vías aéreas de neutrófilos. es frecuente que los lactantes con bronquiollitis presenten un grado variable de hipoxemia arterial. ya sea parcial o total. De forma paralela a este aumento de trabajo respiratorio. como el VRS. han desarrollado mecanismos tales como alterar la apoptosis de las células infectadas de la vía aérea para favorecer la replicación viral. niveles bajos de interferón gamma y sustancia P en las vías aéreas se han asociado con bronquiolitis severa. al hacer mediciones en puntos en que el flujo de aire no está interrumpido. similar a lo que ocurre con la infección por adenovirus. se presenta un menor cambio de volumen por unidad de cambio de presión. aproximadamente 15 días después de la injuria aguda. quemoquinas y moléculas de adhesión. Como resultado del edema de la vía aérea y de la acumulación de moco y restos de células muertas. si es parcial. con destrucción extensa del epitelio respiratorio. ocurre una disminución de la distensibilidad dinámica. Esta disminución de la distensibilidad dinámica sucede en parte porque el lactante respira a volúmenes mayores y. el cual se inicia con regeneración del epitelio bronquiolar después de 3 ó 4 días. y en parte debido a una distribución desigual A manera de ejemplo. es decir. ocasionada por alteraciones en la relación ventilación-perfusión debido a perfusión de áreas no ventiladas y ventilación de áreas no perfundidas. debido a que el lactante respira a un volumen mayor por aumento de la capacidad residual funcional. con estancias hospitalarias en la unidad mayor a 16 días. el 4 al 15% son niños previamente sanos y del 10 al 40% tienen antecedentes de nacimiento pretérmino antes de las 36 semanas de edad gestacional. falla respiratoria hipercápnica. obstrucción nasal. Enfermedades respiratorias crónicas. con una mortalidad estimada del 1%. pero la tos puede persistir hasta por 4 semanas. aumento del trabajo respiratorio y fatiga respiratoria. Enfermedades neurológicas y metabólicas. basados en la historia clínica y el examen físico. en general. obstrucción nasal. el 60% de las infecciones por VRS son confinadas al tracto respiratorio superior. se puede ver hipotermia y episodios de apnea (18 al 20%). Aunque ninguno de los hallazgos clínicos que caracterizan la bronquiolitis es específico. Displasia broncopulmonar. Inmunodeficiencias primarias o secundarias. Exploraciones complementarias De forma general. De los niños que deben ser hospitalizados por bronquiolitis. irritabilidad y cianosis. La estancia hospitalaria promedio de un niño normal es de 3-5 días y menos del 10% requiere ventilación mecánica. y no deben ordenar rutinariamente exámenes de laboratorio ni estudios radiológicos para el diagnóstico. cultivos. disnea. aproximadamente el 5% requieren ser intubados. epidemiología (edad. Enfermedad cardíaca congénita (especialmente la que cursa con cortocircuitos de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar). La mayoría de las veces el resultado de estos test no cambia el manejo ni el pronóstico de los niños con bronquiolitis diagnosticada clínicamente. Las causas más frecuentes de necesidad de ventilación mecánica son el desarrollo de apnea. Los niños con antecedente de edad gestacional menor a 32 semanas tienen una tasa de mortalidad 20 veces mayor. anamnesis. Rodríguez Martínez Diagnóstico Los médicos deben diagnosticar la bronquiolitis y determinar la severidad del cuadro. sibilancias y dificultad en la alimentación. crépitos gruesos y signos de obstrucción espiratoria de alto y bajo tono (sibilancias y roncus). esto puede progresar a compromiso del tracto respiratorio inferior. retracciones. la ocurrencia estacional o en épocas lluviosas y los hallazgos al examen físico. Los estudios disponibles sugieren que.Carlos E. En los lactantes menores de un mes. El estudio rutinario de aspirado nasofaríngeo para la detección del antígeno del VRS u otros virus (por inmunofluorescencia o Elisa) en niños previamente sanos con un primer episodio de bronquiolitis es innecesario. gases) en la evaluación inicial de pacientes con bronquiolitis aguda. El examen físico revela retracciones. de las admisiones a la unidad de cuidado intensivo pediátrico (UCIP). El VRS causa el 75% de los casos que requieren hospitalización. coriza leve y fiebre de bajo grado. Los pacientes que presentan bronquiolitis aguda generalmente inician su cuadro con manifestaciones de rinorrea. puede decirse que no está justificada la realización rutinaria de exploraciones complementarias (pruebas rápidas para detección de virus en aspirado nasofaríngeo. Los factores de riesgo para enfermedad respiratoria severa son: ■ ■ ■ ■ ■ ■ Prematurez. época de lluviosidad o historia de contacto con adulto o niño con cuadro respiratorio) y examen físico congruentes son suficientes para realizar el diagnóstico. radiografía de tórax. como fibrosis quística. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 25 . Durante un período de 2 a 5 días. El diagnóstico es básicamente clínico teniendo en cuenta la edad del paciente. El curso clínico en la mayoría de los pacientes con esta patología es leve y la recuperación se producirá en 5 a 7 días.Danitza Stella Madero Orostegui . con el desarrollo de tos. Los casos severos progresan a dificultad respiratoria con taquipnea. La edad promedio de niños que requieren admisión a la UCIP está entre los 3 y 6 meses. Los principales beneficios de su ingreso hospitalario consistirán . Paciente de cualquier edad con taquipnea (frecuencia respiratoria mayor a 50 respiraciones por minuto en un niño menor de un año y mayor a 40 respiraciones por minuto en un niño mayor a un año) y/o cualquier grado de dificultad respiratoria (evidenciado por la utilización de músculos accesorios). Paciente menor de dos meses. 2. con cardiopatías cianozantes o con cardiopatías de alto flujo. Cardiopatías congénitas. 26 ■ Precop SCP Criterios de hospitalización 1. que se asocien a hipertensión pulmonía y enfermedad pulmonar crónica del recién nacido (displasia broncopulmonar). en general estas se pueden excluir mediante una historia clínica adecuada. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Enfermedad menos severa pero en lactantes con condiciones que imprimen alto riesgo: pacientes con cardiopatías congénitas principalmente. en los que se evaluó la pertinencia de realizar radiografía de tórax de rutina para el diagnóstico de bronquiolitis. deterioro agudo de su situación clínica. síndrome de inmunodeficiencias congénitas) o secundarias. comprenden las siguientes: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Asma. inmunodeficiencia por causas primarias (v. Apnea. en quien no se encuentre posibilidad de vigilancia por familiar y no pueda asistir a control diario en los primeros días de evolución de la enfermedad. el tratamiento del paciente con bronquiolitis aguda se centrará en garantizar una buena oxigenación e hidratación (tratamiento de soporte) y una buena información –formación específica de los padres–. restringiéndose estas a pacientes hospitalizados que no mejoran como esperamos. 3. Edad menor de seis meses que rechace parcial o totalmente la vía oral.Bronquiolitis aguda viral en pediatría Tampoco existen evidencias que justifiquen la realización rutinaria de radiografías de tórax en los pacientes con bronquiolitis aguda. Fibrosis quística. Aspiración de cuerpos extraños. la quimioterapia o los receptores de trasplantes. necesidad de ingreso en cuidados intensivos y/o patología cardiopulmonar grave crónica subyacente. uno de ellos realizado en Colombia. 4. con las que se debe hacer diagnóstico diferencial de bronquiolitis. Displasia broncopulmonar. En dos estudios.­ anteriormente denominado enfisema lobar congénito. por ejemplo. Las patologías más frecuentes. cuando esté indicado. en los que existan dudas diagnósticas. Tratamiento Por lo general. pues a menores costos se obtiene un mayor porcentaje de pacientes diagnosticados correctamente. un examen físico completo y. Insuficiencia cardíaca congestiva. 6. con una anamnesis detallada. Niño de cualquier edad con algún grado de deshidratación. Historia de apnea o cianosis. Neumonía. Malasia de la vía aérea. pacientes con enfermedades pulmonares crónicas. sospecha clínica de complicaciones pulmonares. se concluyó que omitirla es una medida costo-efectiva respecto a su realización rutinaria. Anillos vasculares. 5. gr. como. como la fibrosis quística. Diagnóstico diferencial Aunque distintas patologías pueden compartir ciertas características con la bronquiolitis. Edema pulmonar. una radiografía de tórax u otros estudios adicionales. Síndrome de hiperinsuflación pulmonar infantil. El oxígeno podrá ser descontinuado si la saturación de oxígeno es igual o mayor al 90% y el niño está comiendo adecuadamente. b) Posición La posición recomendada del lactante será en decúbito supino con una elevación de 30 grados y con la cabeza en ligera extensión. un adecuado suplemento de oxígeno podría usarse para mantener una saturación por encima del 90%. c) Desobstrucción de la vía aérea superior Es recomendable la aplicación de maniobras de desobstrucción de las vías aéreas superiores. sin embargo. Por lo tanto. Esta maniobra puede mejorar por sí misma el estado respiratorio del paciente. aplicando di­ferentes escalas de puntuación que agrupan simultáneamente distintos parámetros clínicos y/o constantes vitales. Monitoreo La evaluación clínica repetida. mascarilla simple/con reservorio con Venturi o cámara cefálica con Venturi) se CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 27 . aspiración suave de secreciones. grado de deshidratación en el momento de la asistencia). En caso de intolerancia oral. y la adecuada información/ formación de los padres. o bien aumentar la cantidad de fármaco inhalado que llega a las vías aéreas inferiores. La aspiración instrumental de secreciones nasofaríngeas debe reservarse al medio hospitalario. la monitorización cuidadosa del estado clínico. El cambio en la puntuación de estas escalas clínicas servirá no solo para la evaluación objetiva del grado de afectación clínica del paciente.Danitza Stella Madero Orostegui . No se ha demostrado que ningún tratamiento farmacológico utilizado en la bronquiolitis aguda sea capaz de alterar significativamente el curso natural de la enfermedad. Rodríguez Martínez en el mantenimiento de la vía aérea permeable (mediante lavados nasales con suero. d) Oxígeno El oxígeno suplementario está indicado si la saturación de oxihemoglobina desciende persistentemente por debajo del 90% en un niño previamente sano. tratamiento postural). tratando de facilitarlo mediante el fraccionamiento de las tomas y la desobstrucción de la vía aérea superior previa a su administración. antes de las tomas de alimento. El método de administración de oxígeno (cánula nasal. algunos de ellos pueden prevenir la aparición de complicaciones y/o mejorar el confort del paciente. facilitar su nutrición y hacer innecesaria la administración de medicación. a demanda. constituye el método más rentable en la valoración de la gravedad de la afectación del paciente con bronquiolitis y en la detección de un posible deterioro de la situación respiratoria del paciente.Carlos E. el mantenimiento de una correcta hidratación y oxigenación. emplearemos la vía parenteral. De forma electiva y si las circunstancias del paciente lo permiten. descongestionantes nasales o vasoconstrictores no está recomendada. y antes de cada terapia inhalatoria. No hay evidencia que soporte la succión profunda de rutina de la faringe inferior y la laringe. Si la saturación de oxihemoglobina persiste por debajo del 90%. pudiendo ayudarse de la administración previa de suero fisiológico. sino también para determinar la respuesta al tratamiento. dentro del monitoreo del paciente el primer paso fundamental es el seguimiento clínico. fiebre. La administración de antihistamínicos. Se debe garantizar el aporte de los requerimientos hídricos basales más las pérdidas extraordinarias (taquipnea. Los niños con historia conocida de enfermedad cardíaca o pulmonar hemodinámicamente significativa y niños prematuros requieren monitoreo estrecho del oxígeno. se administrará por vía oral. Medidas de soporte a) Hidratación y nutrición Los médicos deben evaluar la hidratación y la habilidad para recibir líquidos por vía oral. la exactitud de la saturación de oxígeno puede variar levemente (la mayoría de los oxímetros son exactos más o menos en un 2%). La exactitud de las lecturas iniciales debe ser verificada por reposición. en la segunda. Monitoreo de la oxigenación Aunque la pulsoximetría es ampliamente usada. Esto debe recordarse antes de la institucionalización de la oxigenoterapia. examen y. luego sí. los beta 2-agonistas no deberían ser utilizados de forma rutinaria en el tratamiento de un primer episodio de bronquiolitis aguda de lactantes previamente sanos. Por todo ello. Ambos estudios demuestran que los broncodilatadores mejoran discretamente los “puntajes” clínicos de niños con bronquiolitis leve y moderada. De otra parte. e) Terapia respiratoria La terapia respiratoria del tórax no debe ser empleada rutinariamente en el manejo de la bronquiolitis. el puntaje clínico podría verse afectado por la acción que los broncodilatadores pueden tener sobre la “apariencia” clínica del niño a través de un efecto estimulante general no relacionado con sus efectos sobre la función respiratoria. Y Flores. Estas deben manejarse adecuadamente cuando haya mejorado el 28 ■ Precop SCP Por otro lado. debe administrarse oxígeno. ni mejora la puntuación clínica de la gravedad en los niños con bronquiolitis aguda. Los niños con esfuerzo respiratorio deben también ser evaluados y este puede ser considerado como un factor para la decisión de uso de oxígeno suplementario. Es muy importante recordar que la pobre localización de la señal y artefactos de movimiento puede llevar a medidas inexactas. concluyendo que lactantes con bronquiolitis tratados con broncodilatadores de acción media tienen mejoría transitoria en parámetros de significancia clínica no aclarados. Las atelectasias lobares o segmentarias son complicaciones que se pueden presentar en pacientes con bronquiolitis. bajo circunstancias normales. Agonistas beta 2 Los broncodilatadores no deberían ser utilizados de rutina en el manejo de bronquiolitis. Existen dos revisiones sistemáticas con metaanálisis (RS) fundamentales sobre los broncodilatadores en el tratamiento de la bronquiolitis: Kellner. en la primera. Así mismo. la fisioterapia respiratoria con técnicas de vibración y percusión no disminuye la duración de la estancia hospitalaria y la necesidad de oxígeno. f) Broncodilatadores f)1. técnicas como la tos supervisada y la succión no son recomendadas.Bronquiolitis aguda viral en pediatría determinará según la tolerancia del paciente y/o la fracción inspiratoria de oxígeno requerida para mantener la saturación ≥ del 90% a nivel de Bogotá y mayor al 95% a nivel del mar. Aunque permanecen como una opción terapéutica. resume ocho experimentos clínicos aleatorizados (ECA) con un total de 485 niños. y la terapia en aerosol con solución salina o con vapor húmedo tampoco. tampoco podemos olvidar las evidencias de calidad alta y moderada que demuestran la existencia de múltiples posibles efectos adversos derivados del uso de beta 2-agonistas en estos pacientes. pero la importancia clínica real es mínima y no producen una mejoría significativa en la saturación de oxígeno ni disminuyen el porcentaje o duración de los ingresos hospitalarios. incluyendo la disminución en la saturación evidenciada 30-45 minutos posintervención. trabajo respiratorio y cuando exista estabilidad clínica. tiene algunos defectos. es esencial que ellos se continúen solamente en pacientes en quienes se demuestre . principalmente en los menores de seis meses. Según los resultados del metaanálisis realizado por la colaboración Cochrane en el 2008. Si la saturación de oxígeno permanece por debajo del 90%. incluye 5 ECA con un total de 251 niños. falsas lecturas y alarmas. repetir la medición. f)2. debe considerarse la adrenalina como una opción en el manejo de la bronquiolitis en el niño hospitalizado. Así. recomendamos la utilización de evalua­ciones objetivas del paciente como son la saturación de oxígeno tomada 1 hora posterior a la última intervención broncodilatadora respectiva y puntajes clínicos realizados con un intervalo de 6 horas por un tiempo no menor a 48 horas. Rodríguez Martínez una mejoría clínica después del tratamiento. saturación de oxígeno. Adrenérgicos de estudios comparando epinefrina y albuterol. el tratamiento debe ser continuado solamente en aquellos pacientes en quienes una mejoría clínica es observada. Los estudios no han evidenciado mejoría significativa. que se sumaría al efecto beta (broncodilatador) en el alivio de la obstrucción al flujo aéreo. de nuevo. Los agentes anticolinérgicos. Existe alguna evidencia que sugiere que la epinefrina puede ser más favorable que el salbutamol y el placebo entre los pacientes cuando se usa en el servicio de urgencias”. solos o en combinación con agentes betaadrenérgicos para bronquiolitis viral. El reporte de Cochrane concluyó: “No hay evidencia suficiente que soporte el uso de epinefrina para el tratamiento de los pacientes con bronquiolitis. Aunque es posible que sean necesarios estudios con mayor número de pacientes y que se evalúe más claramente su papel a mediano y largo plazo. Anticolinérgicos Extensos estudios han comparado epinefrina o albuterol (salbutamol) o epinefrina y placebo.Carlos E. La epinefrina racémica ha demostrado ligera mejoría clínica efectiva sobre el albuterol. g) Corticoesteroides Los corticoesteroides no deben ser usados de rutina en el manejo de bronquiolitis.Danitza Stella Madero Orostegui . Hartling y colaboradores llevaron a cabo un metaanálisis Los estudios publicados sobre el uso de agentes anticolinérgicos solos o en combinación con beta 2-agonistas en el tratamiento de la bronquiolitis aguda típica y de lactantes sibilantes recurrentes no han demostrado efectos beneficiosos. Es posible que dicha mejoría se relacione con el efecto alfa de este medicamento. La justificación del uso de adrenérgicos no selectivos en la bronquiolitis sería un potencial efecto vasoconstrictor mediado por los receptores alfa del árbol bronquial. En este punto. Hay evidencia de reportes en estudios revisados que demuestran que las nebulizaciones con epinefrina tienen “algún efecto potencialmente benéfico”. no han mostrado que alteren el curso de la bronquiolitis viral. y también participaron en la revisión de Cochrane de epinefrina. Para esto. sugiriendo que los estudios de estos agentes pueden ser razonables para algunos lactantes. después. En contraste. Existen análisis de pacientes en el servicio de urgencias tratados con nebulizaciones con epinefrina o con placebo que favorecen a la epinefrina en términos de puntaje clínico. Sin embargo. Sin embargo. frecuencia respiratoria en 60 minutos y frecuencia cardíaca en 90 minutos. Y. f)3. Un estudio encontró mejoría significativa en la resistencia en la vía aérea (sin cambio en la necesidad de oxígeno). la epinefrina nebulizada debe ser considerada para aquellos pacientes que tienen moderada a severa dificultad respiratoria y requieren hospitalización y en quienes los broncodiltadores agonistas de corta acción fueron inefectivos. una minoría de pacientes puede manifestar respuesta clínica positiva a los agentes anticolinérgicos. Los CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 29 . no hay justificación para el uso de agentes anticolinérgicos. como el bromuro de ipratropio. las diferencias fueron pequeñas y no se estableció que fueran clínicamente significativas en el cambio del curso de la enfermedad. estudios multicéntricos controlados realizados por Wainwright y colaboradores concluyeron que la epinefrina no tuvo impacto en el curso de la enfermedad ni en la estancia hospitalaria. en general. Hacen falta datos sobre los efectos secundarios de los corticosteroides en estos pacientes. esta reducción no es estadísticamente significativa. La revisión concluye: “No se encontraron beneficios ni en la duración de la hospitalización ni en el puntaje clínico en niños tratados con glucocorticoides vs. un estudio de análisis de costo-efectividad del uso de la combinación mostró que sí se reducía el costo de manejo de la enfermedad en 200 dólares por paciente. Los 1.Bronquiolitis aguda viral en pediatría estudios observacionales muestran que hasta el 60% de los niños que asisten a urgencias con diagnóstico de bronquiolitis aguda reciben tratamiento con corticoesteroides. que está conformado por 20 centros en los Estados Unidos en urgencias. Los análisis de subgrupo fueron difíciles por la poca cantidad de pacientes incluidos en estos estudios. El grupo de trabajo de investigación en urgencias pediátricas.38 días. No se halló diferencia en frecuencia respiratoria. tasa de hospitalización. La base de datos de Cochrane incluye 13 artículos de bronquiolitis aguda. tampoco se encontró diferencia entre los grupos de estudio. Los dos estudios que evalúan el uso de corticoides inhalados en bronquiolitis no muestran beneficio en la evolución de la enfermedad aguda. seguido de 5 días más de dosis de 0. como lo recomiendan los . Así mismo. Adicionalmente. este estudio también analizó subgrupos especiales que podrían hipotéticamente beneficiarse de los esteroides.200 pacientes no demuestran ningún beneficio real en el uso de corticosteroides en esta enfermedad. en comparación con no usarla. placebo. Como aún no está demostrada la seguridad de altas dosis de corticoides inhalados. aunque los corticoides fueron administrados a un cuarto de los pacientes con bronquiolitis en estudios tempranos. en el que se evaluó el uso de dexametasona oral 1 mg/kg en urgencias. 30 ■ Precop SCP Entre los estudios que evaluaron la hospitalización luego de la primera visita a urgencias. Pero. pero no encontraron diferencias en la tasa de hospitalización. duración de hospitalización. con lo que se demostró reducción de la tasa de hospitalización en un 9% al usar la combinación. con bronquiolitis de todos los tipos de severidad que fueron atendidos en 8 servicios de urgencias de hospitales en Canadá. No hubo diferencia en estos desenlaces en los dos grupos. un estudio reciente que evaluó el manejo de la bronquiolitis en el servicio de urgencias encontró que menos del 4% de los pacientes fueron tratados con corticoides sistémicos. que encontró que el tratamiento con dexametasona no produjo ningun beneficio en este grupo de niños.198 pacientes mostraron una reducción en la hospitalización de 0. puntaje clínico y eventos adversos para aquellos tratados con esteroides. oximetría. No obstante. La evidencia hasta el momento muestra que no hay beneficios en el uso de corticoides en este grupo de pacientes. se debe evitar su uso a menos de que esté evidenciado el beneficio de forma clara. Combinación de epinefrina y dexametasona Se han realizado estudios para evaluar la efectividad de esta combinación desde el 2004. como lo es el grupo de pacientes con bronquiolitis y antecedentes personales o familiares de atopía o asma. posteriormente. ni en el análisis general ni por subgrupos”. estudios aleatorizados controlados y las dos revisiones sistemáticas de los estudios que reúnen cerca de 1.6 mg/kg/día y más epinefrina nebulizada. inicialmente. Sin embargo. reingreso o nuevas visitas. condujo un estudio multicéntrico controlado con placebo aleatorizado en 600 pacientes previamente sanos con bronquiolitis de edades entre 2 y 12 meses de edad. pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. Sin embargo. El grupo de trabajo de investigación en emergencia pediátrica en epinefrina en Canadá efectuó un estudio que incluyó 800 niños de 6 a 12 meses. se encontró mejoría significativa en el puntaje clínico al quinto día de uso de la combinación de epinefrina y dexametasona intramuscular. Tres estudios prospectivos de sobreinfección bacteriana en pacientes con infección por VRS también mostraron bajas tasas (1-12%). los hallazgos de estos estudios deben ser confirmados con otros análisis de mayor poder y en otras poblaciones. por lo tanto. se encontró como más común la infección de vías urinarias.Danitza Stella Madero Orostegui . siendo el neumococo. Se ha empleado con éxito en el tratamiento sintomático de múltiples enfermedades respiratorias de tipo obstructivo. lo cual significa que disminuye la resistencia al paso del aire y. Se han realizado unos pocos estudios en los que la administración de heliox a lactantes previamente sanos con bronquiolitis aguda CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 31 .7%) en pacientes con bronquiolitis o infección por VRS. La infección bacteriana debe ser tratada como en el paciente que no tiene bronquiolitis. el Haemophilus influenzae y la Moraxella catarrhalis los más frecuentes. Otro reporte hizo seguimiento a 150 niños hospitalizados con bronquiolitis para ver si desarrollaban otitis media. La terapia antiviral específica para bronquiolitis para VRS todavía es controversial por los beneficios aislados si es que existe alguno en los pacientes. esto hace que se obtenga un mayor flujo de aire para determinada presión. En un estudio de 2.396 niños con bronquiolitis. Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis fueron los que se encontraron más frecuentemente. La presencia de otitis media aguda no cambió el curso clínico con respecto a la bronquiolitis.Carlos E. Las indicaciones para el empleo de terapia antiviral específica en pacientes con bronquiolitis son controvertidas. Se realizó timpanocentesis en 64 de los niños con otitis media aguda y 33 mostraron patógeno. Cuando la sobreinfección estaba presente. inmunodeficiencia) y/o con bronquiolitis severa por virus sincitial respiratorio que requiere ventilación asistida. disminuye el trabajo respiratorio. la otitis media debe ser manejada de acuerdo con las guías de la Academia Americana de Pediatría. la ribavirina puede ser considerada en situaciones seleccionadas que incluyan bronquiolitis severa por VRS o aquellos pacientes con riesgo de enfermedad severa (inmunocomprometidos o con cardiopatías hemodinámicamente significativas). Rodríguez Martínez autores. De ellos. 2/3 en los primeros dos días de hospitalización. Varios estudios retrospectivos identificaron bajas tasas de sobreinfección bacteriana (0-3. 79 niños (53%) la desarrollaron. No existen evidencias de que la utilización de ribavirina pueda mejorar clínicamente o reducir la mortalidad de los pacientes con bronquiolitis aguda. j) Heliox El heliox es una mezcla gaseosa de helio y oxígeno de menor densidad que el aire. h) Ribavirina La ribavirina no debe ser usada de manera rutinaria en niños con bronquiolitis. Dos estudios valoraron la frecuencia de otitis media aguda en pacientes con bronquiolitis. el 69% de los pacientes con sobreinfección bacteriana tenían infección de vías urinarias. No obstante. i) Antibióticos Los antibióticos en bronquiolitis deben ser utilizados solo en niños con coinfección bacteriana. Se aisló el patógeno del 94% de los aspirados de oídos medio. La otitis media aguda estaba presente en el 50% al ingreso del estudio y el 12% la desarrolló en los siguientes 10 días. Los potenciales riesgos para la salud de los cuidadores y el alto costo llevan a que la mayoría de los pacientes prefieran no usarlo. Andrade y colaboradores identificaron prospectivamente otitis media aguda en el 62% de 42 pacientes con bronquiolitis. En caso de ser encontrada. El cuerpo de evidencia existente nos permite establecer una recomendación general para no emplear ribavirina en todos los pacientes y usarlo únicamente en pacientes con bronquiolitis de alto riesgo (cardioneumopatía. entre ellas la bronquiolitis aguda. comparativamente con el grupo tratado con mezcla de aire/oxígeno. Sin embargo.9%). en ambos casos. con metodología parecida.Bronquiolitis aguda viral en pediatría ha sido capaz de mejorar significativamente el estado respiratorio de los pacientes sobre la base de su puntaje clínico y la reducción de la taquipnea y taquicardia asociadas. por lo tanto. se aleatorizaron para recibir SSN al 3% y SSN. comparado con grupo control. Este cambio se observa desde la primera hora de inicio del tratamiento y se mantiene durante todo el tiempo mientras se administre este. sin eventos adversos. además. rehidratando las secreciones y mejorando su expulsión. comparado con los pacientes que recibieron únicamente tratamiento convencional. se mostró. la nebulización con solución salina hipertónica (3%) puede disminuir el edema de la submucosa y facilitar la expulsión de tapones de moco. k) Solución salina hipertónica Teóricamente. Limitar al máximo el número de visitas. Evitar al máximo el contacto con personas con síntomas respiratorios. Se requiere de más estudios que demuestren los efectos positivos que se han dado hasta ahora con los ya publicados. admitidos a UCIP por bronquiolitis por VRS. aun sin fumar cerca o en el entorno de estos. y el tratamiento fue bien tolerado. encontró que ambos grupos presentaron similares tasas de intubación endotraqueal. En un ECA en lactantes de menos de tres meses. obteniéndose un 26% de reducción en la hospitalización en el grupo tratado con SSN al 3%. reduciendo la elasticidad y viscosidad del moco. se evidenció rápida mejoría en el puntaje clínico en el grupo de pacientes tratados con heliox. En una revisión sistemática realizada por la colaboración Cochrane en el 2009. . en especial a niños pequeños y a prematuros. Evitar la exposición al humo de cigarrillo. Prevención Medidas para evitar la transmisión en la comunidad Con el fin de evitar la transmisión de los virus asociados con bronquiolitis en la comunidad. se ha demostrado mayor cambio con la solución salina hipertónica que con la solución 32 ■ Precop SCP ■ ■ Informar a los padres y/o cuidadores acerca de la utilidad del lavado de manos para evitar el contagio de los virus que producen bronquiolitis y otras enfermedades respiratorias. Se ha postulado también que rompe los enlaces iónicos dentro del gel de moco. algunos con solución salina sola y otros acompañada de broncodilatador y. que la solución salina hipertónica al 3% nebulizada disminuyó la duración de la hospitalización y mejoró el puntaje clínico en los primeros tres días de tratamiento. por Zhang y colaboradores. Es esencial que los padres y/o cuidadores conozcan que las partículas del cigarrillo pueden afectar a los niños. En un reciente estudio de 96 pacientes con bronquiolitis. salina normal. Sin embargo. así como los ambientes con alto riesgo de contagio. siendo este efecto más usual entre los pacientes manejados en el servicio de urgencias que en los manejados en hospitalización. que incluyó 254 pacientes. otro estudio efectuado en Canadá por el grupo de cuidado crítico. induce un flujo osmótico de agua dentro de la capa de moco. aproximadamente el 20% para ambos. con la evidencia actual no se ha estandarizado el intervalo de dosis por utilizar la solución salina hipertónica al 3%. no se puede recomendar su uso de rutina en los pacientes con bronquiolitis. y estimula el movimiento mucociliar por la liberación de prostaglandina E2. en comparación con los nebulizados con solución salina normal (0. así como resaltar la importancia de su realización frecuente. se deben hacer las siguientes recomendaciones: ■ ■ Se han llevado a cabo pocos estudios que han evidenciado una mejoría en el puntaje clínico de los pacientes nebulizados con solución salina hipertónica. Danitza Stella Madero Orostegui .(1):CD003123. el VRS presenta alta inefectividad. 6. con el fin de evitar la trans­ misión nosocomial de los principales virus asociados con bronquiolitis. A cost efectiveness analysis of omitting radiography in diagnosis of acute bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev 2000.Wainwrigt C. Guiu M. Yong JH. 4.40:16-20. Lau R. Bronchodilators for bronchiolitis. ■ ■ ■ ■ ■ Las siguientes son las recomendaciones para evitar su transmisión nosocomial: ■ Informar y educar al personal de la salud y a los acompañantes de los pacientes acerca de las vías de transmisión y las medidas de control.org/hfk/pdf/hfkbronchguideline. Utilizar medidas de contacto (principalmente batas y guantes desechables). establecer cohortes hospitalarias y el palivizumab parecen ser de utilidad para controlar brotes de infección por VRS en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Rev Panam Salud Pública 2011. Cochrane Database Syst Rev 2008. Las medidas de desinfección de manos y aislamiento de contactos. Rodríguez Martínez ■ ■ Los padres y/o cuidadores deben ser informados de estas medidas preventivas antes del alta.118(4):1774-93.Based Practice Guideline for the Management of Bronchiolitis in infants and children October 2006. Desinfectar las superficies de contacto y el material médico del entorno de los pacientes con diagnóstico de bronquiolitis. Nebulized hipertonic saline solution for acute bronchiolitis in infants. en el momento del nacimiento. 2. Lozano JM. Zhang L. November 2006. Scottich Intercollegiate Guidelines Network SING. Arranz L. Pediatrics 2006. Rodríguez Martínez CE. por ejemplo. Bronchiolitis in children.pdf>. National Clinical Guideline. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. Laporte A. 11. Roque M. Perotta C. Ohlsson A. penetra en el organismo vía mucosas ocular. Ortiz Z. Seiden J.(4):CD006458. Epinephrine for bronchiolitis. las gotas de secreciones pueden esparcirse hasta 2 metros. 8. el cierre de las unidades (cierre a nuevos ingresos y limitación de la entrada). Cochrane Database Syst Rev 2004. Platt R. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Mendoza-Sassi RA. Kellner JD. Pediatr Pulmonol 2009. Gadomski AM. 9. en especial en los casos en que las manos no están visiblemente sucias. establecer cohortes hospitalarias en función de su etiología. Diagnosis and management of bronchiolitis. Rashidi R. donde puede sobrevivir entre 6 y 12 horas. Aislar a los pacientes con bronquiolitis aguda. Bronchiolitis: an evidencie-based approach to management. 10. 5.mihsr. Sossa Briceño MP. Es fundamental educar a los padres y/o cuidadores sobre los signos y síntomas de la bronquiolitis. en su defecto. Scarfone R. Una alternativa es la descontaminación de las manos mediante el uso de geles alcohólicos. et al. Patel H. Vanderby S.(2):CD004873. Restringir las visitas de personas con síntomas de infección respiratoria. Lecturas recomendadas 1.10:75-81.sing. Boletín S Vasco-Nav Pediatr 2008. es vital saber que. El lavado de manos es la medida más importante para evitar la transmisión nosocomial del VRS. Wang EE. Russell K. 3.Carlos E. y en las consultas de control durante el primer año de vida. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 33 . Klassen TP. Guía consensuada para el manejo de la bronquiolitis aguda.uk>. Cochrane Database Syst Rev 2004.44(2):122-7. Hartling L. Clinical Ped Emergency Medicine 2009. 12. Wang EE. Schuh S.(3):CD004878. Evidence . o. 7. Sánchez J. Cochrane Database Syst Rev 2005.monash. se transmite por secreciones mediante las manos o fómites. Klassen TP. Costo-efectividad de la radiografía de tórax en lactantes con sospecha clínica de bronquiolitis viral en Colombia. y se destruye con agua y jabón o geles alcohólicos.ac.(2):CD001266. Patel H. ■ Medidas para evitar la transmisión nosocomial ■ De igual manera. Monitorizar el cumplimiento de las medidas de control. Chest physiotherapy for acute bronchiolitis in pediatric patients between 0 and 24 months old. <www. Alustiza J. Wiebe N. Las manos se deben descontaminar antes y después del contacto directo con los pacientes y después del contacto con objetos inanimados del entorno del paciente y posterior a retirarse los guantes. nasal o bucal.29:153-61. <http:// www. historia clínica adecuada E. Con respecto al uso de las pruebas de detección rápida de virus en el abordaje del paciente con bronquiolitis. La siguiente alteración en la fisiología respiratoria no es característica de lactantes con diagnóstico de bronquiolitis aguda: A. aumento del trabajo respiratorio E. deben ser realizadas solo si se están llevando a cabo estudios de vigilancia epidemiológica específicos en la institución o región específica C. aumento del volumen de aire intrapulmonar al final de una espiración a volumen corriente B. aumento de la distensibilidad estática C. aumento de la resistencia de las vías aéreas 10. ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta? A. el uso de batas desechables B. ¿Cuál es la medida más importante para evitar la transmisión nosocomial del virus respiratorio sincitial (VRS)? A. deben ser realizadas para separar por cohortes a los pacientes que se hospitalizan por bronquiolitis D. el uso de guantes desechables C. se recomienda realizarlas en todos los pacientes que se hospitalizan por bronquiolitis B. cuadro hemático y proteína C reactiva D. se recomienda realizarlas en los pacientes con bronquiolitis severa 12. tomografía axial computarizada de tórax de alta resolución C. disminución de la distensibilidad dinámica D. radiografía de tórax B. la descontaminación de manos ya sea con agua y jabón o con geles alcohólicos 34 ■ Precop SCP . la administración de palivizumab D. el uso de ribavirina E. ¿Cuál es la principal herramienta para hacer diagnóstico diferencial de bronquiolitis viral? A.examen consultado Bronquiolitis aguda viral en pediatría 9. se recomienda realizarlas para definir el pronóstico del paciente de acuerdo con el tipo de virus E. espirometría pre y posbroncodilatador 11. ¿cuál de las afirmaciones siguientes es verdadera? A.Carlos E. Rodríguez Martínez 13. Con respecto al uso de terapia respiratoria para el manejo del paciente con bronquiolitis. la vibración del tórax y el estímulo de tos en aquellos pacientes con bronquiolitis que son hipersecretantes C. se recomienda efectuarla en todos los pacientes que se hospitalizan por bronquiolitis B. no se recomienda indicar terapia respiratoria completa. se ha demostrado que el uso de terapia respiratoria acorta la estancia hospitalaria de los lactantes con bronquiolitis E. pues empeora la oxigenación del paciente y aumenta el trabajo respiratorio D. se recomienda el uso de drenaje postural. se recomienda utilizar técnicas como la presión positiva al final de la espiración para mejorar la oxigenación CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 35 .examen consultado Danitza Stella Madero Orostegui . con el 28. MD Profesor posgrado Neumología Pediátrica Universidad Metropolitana Barranquilla Sandra Castaño A. La obstrucción de las vías aéreas es reversible espontáneamente o con tratamiento específico.edu Introducción El asma infantil es la enfermedad crónica más frecuente y de mayor impacto en la niñez y adolescencia. incluso mediante el uso de medicamentos no POS. la prevalencia total del asma es del 18. Definición Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que produce episodios recurrentes de sibilancias.1% respectivamente. MD Neumóloga pediatra Universidad El Bosque Epidemióloga clínica Universidad El Bosque Docencia universitaria Universidad El Bosque Hospital Universitario Clínica San Rafael Clínica Jorge Piñeros Grupo Saludcoop Bogotá Iván Stand. MD Assistant professor pediatric pulmonology The University of Kansas . sino también en su familia y la sociedad. las limitaciones en las actividades diarias y el alto costo 36 ■ Precop SCP económico dado por las repetidas consultas a urgencias y frecuentes hospitalizaciones que se pueden presentar en un paciente con asma no controlada. ya que este último es el responsable del mayor número de consultas no programadas.. Es así como se ha demostrado por estudios de farmacoeconomía que es más económico tener un cuadro de asma controlada. que uno no controlado. urgencias y hospitalizaciones. si tomamos solo el rango de edad de 1 a 4 años. Esta afección repercute no solo en el mismo niño afectado. Constituye un problema de salud pública que afecta a todos los países del mundo. Bucaramanga y Medellín son las ciudades que presentan las cifras más altas. esta prevalencia sube al 29%. dada por las ausencias escolares y laborales. se calcula que hay alrededor de 300 millones de personas afectadas por ella. pero. .Asma infantil A s m a i n f a n t i l Ángela María Pedraza B.8% en promedio en niños de 1-18 años. dificultad respiratoria y tos que se acentúa en la noche y la madrugada.8 y 25.USA email: jruiz@kumc. En Colombia. Al evaluar la prevalencia de asma por ciudades. MD Neumóloga pediatra Universidad El Bosque Docente de neumología pediátrica UPB y CES Clínica CES Medellín Juan Pablo Ruiz.. Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz Fisiopatología En la inflamación de la vía aérea intervienen varias células y múltiples mediadores inflamatorios, entre los que se destacan: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ Mastocitos: liberan mediadores de broncoconstricción como histamina, cisteinil-leucotrienos y prostaglandina D2. Estas células se activan a través de receptores de alta afinidad para IgE o estímulos osmóticos. Eosinófilos: liberan proteínas básicas que lesionan las células epiteliales de la vía aérea. Pueden liberar también factores de crecimiento y tener algún papel en la remodelación de la vía aérea. Linfocitos T: liberan citoquinas, como IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, que estimulan los linfocitos B para que produzcan IgE específica. Células dendríticas: están localizadas en la superficie de la vía aérea en donde “capturan” los antígenos y migran a ganglios linfáticos a presentarlos al linfocito T virgen; de esta forma estimulan la producción de células Th2. Macrófagos: son activados por alérgenos a través de receptores de baja afinidad para IgE y así liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria. Neutrófilos: su rol en la fisiopatología no está bien claro, pero se ha visto aumento en el número de estos en pacientes con asma severa. Quemoquinas: reclutan células inflamatorias hacia las vías aéreas. Cisteinil-leucotrienos: son broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamtorios derivados principalmente de los mastocitos y eosinófilos. Citoquinas: son las mayores responsables de la respuesta inflamatoria y determinan su severidad. Algunas de ellas son IL-1β, TNF-α, GM-CSF, IL-5, IL-4, IL-13. Histamina: es liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a la respuesta inflamatoria. Óxido nítrico: potente vasodilatador que se asocia con la inflamación presente en asma. Prostaglandina D2: es un broncoconstrictor derivado de los mastocitos implicado en el reclutamiento de células Th2 a la vía aérea. Todas las anteriores células y mediadores inflamatorios son responsables, finalmente, de la obstrucción de la vía aérea generada por cuatro componentes: contracción del músculo liso, edema de la vía aérea, hipersecreción de moco y engrosamiento de las paredes bronquiales. Diagnóstico El diagnóstico de asma es principalmente clínico, dado por los síntomas de tos, sibilancias, opresión torácica y dificultad respiratoria recurrentes. Los síntomas que aparecen después de la exposición a un alérgeno, la variabilidad estacional y una historia familiar positiva para asma y atopía ayudan al diagnóstico. Los síntomas son variables y precipitados por irritantes no específicos como humo de cigarrillo, olores fuertes o ejercicio; generalmente empeoran en la noche y responden a la terapia específica para asma. Hay algunas preguntas que, en la anamnesis, ayudan al diagnóstico de asma: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ¿El paciente ha tenido algún episodio o episodios recurrentes de sibilancias? ¿El paciente ha tenido tos que lo despierta en la noche? ¿El paciente ha tenido tos o sibilancias después del ejercicio? ¿El paciente ha presentado sibilancias, opresión torácica o tos después de exponerse a alérgenos o contaminantes ambientales? ¿El paciente presenta gripas “que se le van al pecho” o que se demoran más de 10 días en resolverse? ¿Los síntomas mejoran con el tratamiento para asma? Otras herramientas útiles que pueden ayudar al diagnóstico de asma: ■ Espirometría: debe pedirse en todo paciente mayor de seis años con sospecha de asma, y luego cada año, como parte del seguimiento y monitoreo de su enfermedad. Puede ser normal y no descarta asma. Debe pedirse como curva pre CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 37 Asma infantil ■ y post broncodilatador, ya que en ocasiones la curva pre broncodilatador puede ser normal, pero, si hay mejoría mayor del 12% en VEF1 post broncodilatador, indica que hay obstrucción de base y confirma el diagnóstico de asma. Test de broncomotricidad con ejercicio: útil en aquellos pacientes con sospecha de asma con espirometría normal. El objetivo de este examen es inducir broncoconstricción y después revertirla con un broncodilatador. Se hace inicialmente una curva flujo-volumen y luego se pone al paciente a correr en una banda sin fin a 6 millas/ hora durante 6 minutos. Al finalizar el ejercicio, se hace nuevamente la curva flujo-volumen a los 5, 10 y 15 minutos después de finalizado el ejercicio. Si el paciente presenta una caída en el ■ ■ VEF1 mayor del 12% en cualquiera de las curvas posejercicio, comparado con la curva inicial, se considera que el test es positivo y se procede entonces a inhalar al paciente con un broncodilatador, como salbutamol, y, posteriormente, se hace una nueva curva flujo-volumen y se ve si el VEF1 aumenta nuevamente más del 12%. De esta forma se induce broncoespasmo y se revierte, lo cual es diagnóstico de asma. Pruebas de alergia: ayudan a confirmar el estado alérgico del paciente y a dar un pronóstico, aunque no son necesarias para hacer diagnóstico de asma, puesto que hay pacientes asmáticos con pruebas de alergias negativas. Rx de tórax: útil para descartar otras patologías, pues puede ser normal en el paciente con asma.­ Tabla 1. Clasificación del asma en menores de cinco años No controlada (3 o más ítems de parcialmente controlada a la semana) > 2 veces a la semana (uso de beta 2 en períodos cortos). Característica Controlada Parcialmente controlada (cualquier ítem/semana) Síntomas diurnos Ninguno (menos de 2 veces a la semana, uso de beta 2 en períodos cortos). > 2 veces a la semana (uso de beta 2 en períodos cortos). Limitación de la actividad Ninguna (activo sin limitación al ejercicio). Alguna (tos o sibilancias Alguna (tos o sibilancias durante ejercicio vigoroso, o durante ejercicio vigoroso, o dificultad respiratoria). dificultad respiratoria). Síntomas nocturnos/ despertares Ninguno (no tos durante el sueño). Alguna (tos durante el sueño, Alguna (tos durante el sueño, ejercicio vigoroso o llanto). ejercicio vigoroso o llanto). Exacerbaciones/ requerimiento de rescate < 2 días por semana. > 2 días por semana. > 2 días por semana. Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en: <www.ginasthma.com>. Tabla 2. Clasificación del asma en mayores de cinco años Característica Controlada (Todos los siguientes) Parcialmente controlada (Cualquiera de los siguientes) Síntomas diurnos Ninguno o mínimo Dos o más veces/semana Síntomas nocturnos/ despertares Ninguno Cualquier vez Tratamiento de rescate Ninguno o mínimo Dos o más veces/semana Limitación de la actividad Ninguna Cualquiera Función pulmonar (VEF1 o FEP) Normal o casi normal < 80% del predicho Exacerbaciones Ninguna 1 semana o más al año No controlada 3 o más de los de parcialmente controlada Una en cualquier semana Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en: <www.ginasthma.com>. 38 ■ Precop SCP Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz Tratamiento de asma bronquial La meta en el cuidado del paciente asmático es lograr y mantener un adecuado control de las manifestaciones clínicas de la enfermedad por períodos prolongados. Cada nivel o paso representa opciones de tratamiento. El nivel 2 es el inicial para todos los pacientes que empiezan un tratamiento controlador; el nivel 1 es para los pacientes que únicamente necesitan tratamiento aliviador con beta 2 de acción corta. En todos los niveles, se deben usar beta 2 de acción corta ante exacerbaciones. Debe comenzarse con el controlador en nivel 2 e ir ascendiendo en dosis o adicionando medicamentos controladores si no se logra controlar al paciente. Cuando el paciente consiga estar controlado, debe continuar en el mismo nivel al menos por tres meses y después descender de nivel hasta lograr el mejor control con el mínimo de medicamentos y la menor dosis. Si observa que el paciente no se encuentra controlado o está parcialmente controlado, debe: 1. Verificar uso de inhaladores. 2. Confirmar adherencia al tratamiento en cuanto a frecuencia, dosis y dispositivos. 3. Revalorar presencia de comorbilidades, como reflujo gastroesofágico, rinitis alérgica no controlada, noxa ambiental, sinusitis, etc. 4. Replantear el diagnóstico de asma y descartar otras patologías, como fibrosis quística, inmunodeficiencias, cuerpo extraño, etc. Es importante tener en cuenta varios aspectos, como desarrollar una adecuada relación médico-paciente-familia; identificar y reducir la exposición a factores de riesgo; implantar un adecuado tratamiento y su adherencia; identificar, por parte del paciente y su acudiente, los distintos medicamentos inhalados (diferencia entre medicamentos aliviadores y controladores); lograr un monitoreo del control en el paciente asmático y el manejo de exacerbaciones, como la educación del paciente y su familia. Tabla 3. Enfoque de tratamiento según edad y clasificación clínica Guías Gina 2009 Educación Control ambiental Niveles de terapia farmacológica Reducir tratamiento Paso 1 Paso 2 B2 agonista de acción rápida a necesidad Terapia controladora Opciones preferidas Otras opciones Aumentar tratamiento Paso 3 Paso 4 Paso 5 B2 agonista de acción rápida a necesidad Seleccione uno Seleccione uno Agregue uno o más Agregue uno o más Corticoide inh. dosis baja Corticoide inh. dosis baja +B2 de acción larga Corticoide inh. dosis moderada o alta Corticoide oral a bajas dosis Niños < 6 años corticoide inh. a dosis moderada Adicionar beta 2 de acción prolongada Corticoide inh. dosis moderada Adicionar modificador de leucotrienos CI dosis baja + modificador de leucotrienos Teofilina de liberación lenta Modificador de leucotrienos Terapia controladora Tratamiento Anticuerpos anti-IgE CI dosis baja + teofilina de liberación lenta Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en: <www.ginasthma.com>. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 39 Tratamiento farmacológico Los medicamentos se dividen en: ■ ■ Aliviadores: para manejo de exacerbaciones. Utilizado para el alivio rápido de los síntomas. Exacerbación Trate la exacerbación. .com>. las teofilinas. el paciente debe conocer también cuáles son los signos de alarma para consultar a urgencias. Además. Un uso exagerado de salbutamol indica que el paciente no está controlado. parcialmente controlada o no controlada: Tabla 4. 40 ■ Precop SCP Si el paciente se encuentra controlado y no tiene medicamento controlador. Si el paciente se encuentra controlado y tiene medicamento controlador. por lo que su empleo debe ir acompañado en la mayoría de los casos de un medicamento controlador a largo plazo. 2009. Dosis de corticoide inhalado para manejo crónico en < 5 años Corticoide Dosis bajas Beclometasona 100 mcg Budesonida 200 mcg Fluticasona 100 mcg Fuente: tomado de GINA pocket guide para niños de cinco años o menores. Revised 2009. antileucotrienos. se debe disminuir la medicación hasta mantener su control. Ajuste de medicación Nivel de control Acción terapéutica Controlada Continúe el tratamiento en el nivel más bajo necesario para mantener el control. NHLBI/WHO Workshop Report. se encuentran los beta 2 de acción corta (ej. si es mayor de seis años. Solo en caso de que este plan de acción con salbutamol no funcione y el paciente no mejore. El tratamiento se debe realizar según la clasificación clínica de controlada. se debe controlar periódicamente. Parcialmente controlada Considere incrementar el tratamiento para alcanzar el control. por lo tanto. tenemos los corticoides inhalados. En este grupo. los corticoides orales. no tiene efecto antiinflamatorio.ginasthma. se debe acudir al servicio de urgencias. a conseguir no tener síntomas con ejercicio y a no requerir de tratamiento de rescate. ya que el que lo está tiene cada vez menos síntomas y. realizar una curva flujo volumen pre y post broncodilatador. Por lo tanto. sin embargo. Disponible en: <www. Corticoides inhalados Las siguientes son las dosis de corticoide inhalado según la edad: Tabla 5. No controlada Incremente el tratamiento hasta alcanzar el control. se debe iniciar por mínimo tres meses y hacer una evaluación al mes para ver su evolución.Asma infantil El tratamiento debe estar encaminado a la disminución de síntomas diurnos y nocturnos. Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. es importante que el paciente tenga un plan de manejo de crisis y lo empiece a usar en casa ante la aparición de los primeros síntomas de inicio de una crisis asmática. anticolinérgicos y teofilina. cumplen una función esencialmente broncodilatadora y se usan en cualquier grado de severidad. de forma anual. Salbutamol Es el broncodilatador por excelencia. En este grupo.: salbutamol) y los corticoides orales o endovenosos. y. Si el paciente presenta exacerbaciones y/o es clasificado como no controlado o parcialmente controlado y no está recibiendo medicamento controlador. los beta 2 de acción prolongada. menos necesidad de medicamentos de rescate como este. las cromonas y los anticuerpos monoclonales anti-IgE. Controladores con efecto antiinflamatorio y que se emplean de manera prolongada para el control de los síntomas. o para tratamiento combinado con los corticoides inhalados. . Los antileucotrienos que están en el mercado son de dos tipos: ■ ■ El montelukast sódico viene en forma granulada o tabletas masticables. además de que sus niveles deben ser monitorizados a nivel sérico. Se debe considerar utilizarlo inicialmente por tres meses y observar respuesta clínica. En este caso. y > 35 kg de 140 mg dos veces al día. se debe disminuir el corticoide a un 50% y posteriormente volver a monoterapia con corticoides. y se halla en el mercado aprobado a partir de los seis años de vida. Anti-IgE Es un medicamento que se debe usar cuando el paciente continúa no controlado o parcialmente controlado. sino ser administrado en compota de pera o manzana. con la adición de este medicamento. según el nivel de IgE sérica. reflujo y taquifilaxis. si es de 18 hasta < 25 kg de 70 mg dos veces al día. La dosis según el peso entre 12 hasta < 18 kg es de 50 mg cada 12 horas. se pueda disminuir la dosis de corticoide inhalado y/o la suspensión del beta 2 de acción corta. corticoide a dosis altas y asociado a antileucotrieno. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 41 .Juan Pablo Ruiz Tabla 6.Sandra Castaño A. . Se espera que. su uso ha disminuido en los últimos años. Las tabletas masticables son fáciles de administrar y el medicamento no tiene interacción con las comidas. desde 6 a 14 años: 5 mg/día VO.Ángela María Pedraza B. El pranlukast se administra a dosis de 7 mg/kg/ día. Es importante administrarlo luego de las comidas. Su empleo puede ser cada 15 días o mensualmente. Se debe iniciar con dosis bajas de corticoide inhalado.Iván Stand . y se encuentra con un beta 2 de acción prolongada. Los estudios plantean inquietudes sobre la seguridad de los agentes beta 2 de acción prolongada. en general. Teofilinas Son medicamentos considerados de tercera línea y. Antileucotrienos Se pueden usar como monoterapia en las formas leves. Beta 2 de acción prolongada Estos medicamentos están indicados siempre asociados a corticoides. Se deben iniciar en pacientes mayores de cinco años e intentar retirarlos tan pronto el paciente se encuentre controlado. como son los efectos secundarios. Las dosis varían según la edad: desde 6 meses a 6 años: 4 mg/día VO. Creemos que este tipo de medicamentos no están muy recomendados y que deben considerarse otras combinaciones. El granulado no debe disolverse en agua. Dosis de corticoide inhalado para manejo crónico > de 5 años Corticoide Dosis bajas Dosis moderada Dosis alta Beclometasona 100-200 mcg > 200-400 mcg > 400 mcg Budesonida 100-200 mcg > 400-800 mcg > 400 mcg Ciclesonide 80-160 mcg > 160-320 mcg > 320 mcg Fluticasona 100-200 mcg 200-500 mcg > 500 mcg Fuente: tomado de Gina at a Glance 2009. de 25 hasta < 35 kg de 100 mg dos veces al día. dividido en dos dosis al día. en especial en personas de raza negra o con alteraciones del intervalo QT. mayores de 14 años: 10 mg/día VO. Presentan grandes inconvenientes. cuando hemos revalorado comorbilidades y estamos seguros de que el paciente presenta un cuadro de asma bronquial. o directamente en la boca. Bañar y aspirar al animal con frecuencia. limpieza y control de humedad. Las medidas de control sobre el ácaro se orientan a evitar su hábitat (humedad. Lavar la ropa de cama con agua caliente una o ■ ■ Evitar alfombras. Los medicamentos controladores deben continuarse según indicación médica y suspenderse o modificarse de acuerdo con criterio médico. muebles tapizados y cortinas. En todos los niños. aunque el paciente refiera que ya no los desea usar por su evidente mejoría clínica. y la importancia de seguir las indicaciones sobre el tratamiento. ■ Procurar adecuada y máxima ventilación con sol en la habitación del paciente. podría utilizarse el espaciador con boquilla–. Control ambiental El papel de la inflamación en la patogénesis del asma ha sido bien establecido y es claro que la exposición a alérgenozs y agentes irritantes es la causa más frecuentemente relacionada con la perennización y exacerbación de la enfermedad. Las siguientes son medidas que ayudan al control ambiental en el paciente con asma. ojalá con aspiradora o trapo húmedo. La suspensión del tratamiento ante la mejoría traerá retroceso en la recuperación y deterioro clínico. en los mayores de seis años. .Asma infantil Adherencia al tratamiento La adherencia al tratamiento farmacológico es quizás uno de los factores esenciales para el buen control de la enfermedad. ■ Hacer limpieza diaria de habitación. Es importante: ■ ■ Ácaros y polvo casero Los ácaros son el componente alergénico más importante inductor de asma y se encuentran como integrantes principales en el polvo de casa. Lavar frecuentemente paredes y pisos de la casa del paciente. En forma muy sintetizada se pueden destacar: ■ Evitar habitaciones o dormitorios con alta humedad y calor. asociada con las disposiciones generales de Otro elemento fundamental en el control de la enfermedad son los dispositivos para la administración de medicamentos inhalados. perros y en general los animales domésticos con pelos. caspas y plumas han sido clásicamente referidos como causa de sensibilización y respuesta alérgica en pacientes con asma. ■ dos veces por semana. Los cambios bruscos de tem­peratura o el ejercicio también pueden desencadenar crisis asmáticas. muñecos de felpa y cortinas pesadas en la habitación del paciente. es indispensable el uso de espaciador –con máscara en los pequeños y. Es fundamental la educación a la familia y al paciente sobre su enfermedad. zapateros y objetos innecesarios en la habitación que favorezcan oscuridad y humedad. libros. Impedir el contacto estrecho y la entrada del animal a la habitación y a las áreas de mayor estancia del paciente. Es relevante en todos los controles médicos reforzar la adherencia y la importancia de seguir con este. lo que hace al menos razonable considerar que evitar o disminuir la exposición a dichos factores sea parte importante del tratamiento. oscuridad y calor). ■ 42 ■ Precop SCP Evitar muebles. Animales domésticos Gatos. donde se acumula gran cantidad de alérgenos. lo que se ha eviden- Inhalocámaras y espaciadores ciado como la única medida con una eficacia alta. ■ Prescindir de alfombras. ■ Forrar el colchón y la almohada con tela especial impermeable o con plástico. 5 mg (0. El salbutamol nebulizado se administra 2. . Debe ser evitado a toda costa. es necesario primero clasificar su severidad según el puntaje de esta (tabla 7). Fumigar periódicamente intra y extradomiciliariamente con químico. durante los episodios moderados a severos.­ CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 43 . No hay suficiente evidencia que soporte el empleo de corticoides inhalados en crisis asmáticas. Bromuro de ipratropio ■ Se ha demostrado su utilidad cuando se emplea asociado a beta 2-agonistas de acción corta. por lo que se recomienda evitar estancias en casas donde hay humedad y la desinfección de baños con antifúngicos.5 mg/kg/h. flujo ideal de 14 ml/h.5 ml) a menores de dos años y 5 mg (1ml) a mayores de dos años. aunque la evidencia en niños pequeños es contradictoria y limitada. Si con este esquema de manejo no se evidencia tendencia clara a la mejoría. y luego separando la dosis de igual forma que con el IDM. Hongos Humedad. La dosis para nebulizar es 250-500 mcg (20-40 gotas) o por IDM de 40-80 mcg (2-4 puff) cada 4-6 horas. El esquema de crisis de salbutamol en IDM es 2 a 4 puff cada 20 minutos por dos horas. y separando las dosis de acuerdo con la severidad y respuesta del paciente.Juan Pablo Ruiz Cucarachas Sobre este insecto se plantean las siguientes recomendaciones: ■ ■ Evitar dejar alimentos en áreas expuestas. el cuidador del niño debe agregar prednisolona oral a dosis de 1 mg/kg y debe buscar valoración médica.Sandra Castaño A.Ángela María Pedraza B. especialmente en habitaciones. No se recomienda como monoterapia. . La dosis recomendada de salbutamol es de 0. El inhalador de dosis medida (IDM) es tan efectivo como los aparatos nebulizados y posiblemente mejor.Iván Stand . oscuridad y frío ofrecen condiciones para su crecimiento. Los siguientes son los medicamentos usados para la crisis asmática: Beta 2-agonistas de acción corta: ■ ■ ■ ■ Tabaco El tabaco del ambiente o por efecto en el útero ha sido ampliamente implicado como factor de riesgo para asma. Las crisis leves de asma deben ser tratadas inicialmente en el hogar. iniciando beta 2-agonistas de acción corta con inhalocámara. dosis máxima de 15 mg/h. Tratamiento de la crisis asmática Para el manejo de las crisis de asma. La nebulización continua de salbutamol 5-10 mg/h está indicada en pacientes severamente comprometidos. al cual se le excluyó el (S)-salbutamol con el fin de minimizar los efectos adversos de este y potenciar su efecto broncodilatador. tal como puede ocurrir en baños y sótanos. como hipoclorito de sodio. Levosalbutamol ■ Es un enantiómero (R)-salbutamol. La exposición al humo de tabaco intra o extradomiciliariamente es un factor desencadenante de exacerbaciones y coadyuvante al no control de la enfermedad. Por vía inhalada son la primera línea del tratamiento. cada 20 minutos por dos horas. Glucocorticoides ■ Las crisis leves que no responden al manejo en casa y las crisis moderadas y severas deben ser controladas en una institución médica. ■ Han demostrado su eficacia usados en forma temprana especialmente por vía oral. Guías de práctica clínica en el tratamiento del niño con asma. Tabla 7. metilprednisolona. 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas. deflazacort. Inminencia de falla respiratoria Confuso o somnoliento Frecuencia respiratoria Aumentada Uso de músculos accesorios y tiraje Usualmente no Común Usualmente sí Movimiento paradójico toracoabdominal Sibilancias Fin de espiración Toda la espiración Inspiración y espiración Ausentes Frecuencia cardíaca < 100 x min. 2-12 meses 1-2 años 2-8 años > 120 x min. Si se piensa suspender antes del día 10. < 160 < 120 x min. < 110 x min. < 40/min. < 50/min.Asma infantil ■ ■ La dosis recomendada de prednisolona es de 1-2 mg/kg/día. como la hemorragia gastrointestinal. Todo paciente que consulta por crisis de asma se considera que tiene asma no controlada y debe iniciar un corticoide inhalado. Puntaje de severidad de crisis asmática Síntomas Signos Función pulmonar Leve Moderada Severa Disnea Al caminar Al hablar Lactantes: llanto débil y corto. se debe continuar a la dosis que venían recibiendo previamente a la exacerbación. 0. hidrocortisona. 2ª ed. 2010. dificultad para alimentarse En reposo lactantes: suspensión de la alimentación Posición Puede acostarse Prefiere sentarse Siempre sentado Hablar Logra oraciones Logra frases Logra palabras Estado mental Puede estar agitado Usualmente agitado Agitado Aumentada Muy aumentada Edad < 2 meses 2-12 meses 1-5 años 6-8 años FR normal < 60/min. Medellín.65 mg/k/ día. Los tratamientos menores de 10 días se asocian ■ ■ a baja tasa de efectos colaterales. < 30/min.22-1. 10 mg/kg/dosis inicial y continuar 5 mg/kg/dosis cada 4 ó 6 horas. Guías de práctica clínica 2010. En los pacientes que usan corticoides inhalados de mantenimiento. Lactantes Preescolar Escolares 100-120 x min. FEP % > 80% 60-80% < 60% o < 100 l/min. PaO2 (aire ambiente) Normal (no necesario) > 60 mmHg < 60 mmHg PaCo2 (aire ambiente) < 45 mmHg (nivel del mar) < 30 mmHg (Bogotá) < 45 mmHg (nivel del mar) 30-35 mmHg (Bogotá) > 45 mmHg (nivel del mar) > 35 mmHg (Bogotá) % SaO2 > 95% (nivel del mar) > 90% (Bogotá) 90-95% (nivel del mar) 85-90% (Bogotá) < 90% (nivel del mar) < 85% (Bogotá) Bradicardia Fuente: Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica. no es necesaria la disminución progresiva de la dosis. 44 ■ Precop SCP . 9 mg/kg/hora) hasta alcanzar niveles séricos entre 5-15 mcg/ml. Existe evidencia de que puede proveer broncodilatación adicional cuando se da en conjunto con broncodilatadores estándar y corticosteroides. En ataques severos. ya que la mayoría de estos episodios son causados por infecciones virales. son náuseas durante la infusión. algunas crisis de asma en niños mayores son desencadenadas por infecciones de gérmenes atípicos. arreflexia. se sugiere que su uso temprano mejora la función pulmonar y las tasas de hospitalización. debido a la disminución de la densidad del gas en la vía aérea. En pacientes desnutridos y de bajo nivel socioeconómico. . Algunos estudios sugieren que la utilización de sulfato de magnesio nebulizado pudiera mejorar la función pulmonar en asma severa. su empleo se restringe a la crisis asmática severa que no responde al tratamiento convencional (30-50 mg/kg/bolo).). . como una causa de crisis asmática severa. La hipocalemia es el principal efecto adverso de estos medicamentos.­ Su uso por vía subcutánea es validado en reacciones anafilácticas. Sus efectos no son trascendentales. quienes no han respondido al manejo con beta 2-agonista inhalado y corticosteroides sistémicos. en general. La evidencia soporta el empleo de los antileucotrienos para el manejo del paciente crónico.Iván Stand . Adrenalina ■ ■ ■ ■ Existe poca evidencia de respuesta clínica en pacientes que no hayan mejorado con micronebulización continua con betamimético. Heliox ■ ■ Una combinación de Helio y O2 disminuye el esfuerzo respiratorio y mejora la ventilación por medio de la reducción de la turbulencia del flujo. Además.Juan Pablo Ruiz Metilxantinas ■ ■ No hay evidencia que confirme un mejor beneficio de su uso. Sulfato de magnesio ■ ■ ■ ■ Antibióticos ■ ■ La administración de antibióticos es excepcional. se ha propuesto la utilización del bolo endovenoso de salbutamol (15 mcg/kg por 5 min. Existen algunos estudios sobre el papel inmunomodulador de los macrólidos en asma. seguido de infusión continua (0. por lo que debe estar estrictamente monitorizada. Hay que estar atentos a los efectos adversos que. Sin embargo.). con pocos estudios en el asma aguda y solo uno en la edad pediátrica. y se asocia con mayores efectos adversos. No existe evidencia que muestre beneficios de la epinefrina inhalada comparada con los beta 2 selectivos. puede administrarse aminofilina intravenosa bolo de 5 mg/kg.Ángela María Pedraza B. constituyendo solo una medida transitoria mientras las otras CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 45 .Sandra Castaño A. con el fin de potenciar la micronebulización continua con beta 2. encontrando que disminuye el porcentaje de casos que terminan requiriendo ventilación mecánica. Antileucotrienos Salbutamol intravenoso ■ Hay una limitada experiencia sobre la seguridad en el empleo del sulfato de magnesio en niños. comparado con los beta 2 intravenosos. sin embargo. pero se requiere de muchos estudios posteriores para comprobar su eficacia. en pacientes con crisis severas. depresión respiratoria y arritmias cardíacas. hay que recordar la asociación de asma-neumonía. en pacientes corticodependientes. se ha demostrado una leve disminución en el requerimiento de oxígeno y en la estancia en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI). seguido por una infusión continua (1-5 mcg/kg/min. debilidad. Algunos estudios le dan un papel que cumplir en niños con crisis asmática severa que requieren manejo en la UCI. que garanticen un adecuado volumen corriente. Diversos estudios han demostrado disminución del riesgo relativo (RR) para intubación del 66%. permitiendo un mejor intercambio gaseoso. en pacientes con hipoxemia grave. Se sugiere un PEEP normal (2 a 4 cm de H2O por debajo del auto PEEP). Óxido nítrico inhalado ■ ■ ■ Vasodilatador pulmonar selectivo que aumenta la perfusión de los pequeños vasos más próximos a los alvéolos ventilados. Si se usan ventiladores convencionales. se rebajan los costos económicos para el paciente. con tiempos espiratorios prolongados que impidan el auto PEEP y el síndrome de hiperinsuflación alveolar. No hay evidencia de disminución de la mortalidad. a lo cual nos referiremos a continuación. lo que los llevaría a requerir soporte ventilatorio externo. Ventilación mecánica no invasiva El objetivo principal es dar soporte mientras la terapia broncodilatadora ejerce su efecto. en especial en volumen control. Todas las anteriores opciones terapéuticas pueden ser utilizadas según la magnitud de la crisis asmática en los servicios de urgencias. Disminuye los días con intubación orotraqueal y los días en UCI pediátrico. Se observa mayor beneficio en pacientes con acidemia respiratoria con pH menor a 7. se prefieren volúmenes ventilatorios de 8-10 cc/kg. aunque pueda reducir la necesidad de ECMO. que logren tiempos inspiratorios adecuados. se recomiendan los modos controlados. Ventilación mecánica El estado asmático se define como una condición clínica caracterizada por la progresión de los síntomas iniciales.4. intermedios y UCI. Mejora la relación ventilación-perfusión en las primeras 72 horas. con un NNT de 6. Con todo esto. sin evidencia que soporte su uso rutina en la urgencia. Su empleo se limita por no poderse usar con concentraciones de O2 > 40%. que puede ayudar a mejorar la insuflación alveolar y la dinámica respiratoria al disminuir el trabajo y esfuerzo respiratorio. compromiso neurológico severo (donde no se conserven los mecanismos de defensa protectores de la vía aérea). inestable hemodinámicamente. niños mayores: 10-15). para lograr compensar el escape aéreo (que se da alrededor de la máscara utilizada). reduce el 46 ■ Precop SCP riesgo de infecciones nosocomiales y requiere sedación superficial. relación de tiempos inspiratorios y espiratorios prolongados (de 1:3-4). hospitalización.Asma infantil ■ medicaciones actúan. Está contraindicado en falla respiratoria hipoxémica. a pesar de lo cual algunos pacientes pueden evolucionar a un estatus asmático con elevado riesgo de mortalidad (la mortalidad se encuentra entre el 8 y 24% de las crisis que ingresan a la UCI) y presentar falla respiratoria. por lo que su uso no ha sido recomendado. paciente con obstrucción de vía aérea superior. si se emplean ventiladores que censen y compensen el escape aéreo.3 pacientes para evitar que alguno fallezca. con volúmenes corriente de 15 a 20 cc/kg (para compensar la pérdida). se recomienda el uso de frecuencias respiratorias bajas (lactantes: 18-20. Con reducción del riesgo relativo de mortalidad en un 64%. Se pueden utilizar ventiladores mecánicos convencionales con máscaras faciales adecuadas o ventiladores específicos para ventilación no invasiva (estos últimos y los ventiladores de últimas generaciones pueden censar el escape aéreo y compensarlo). aumento de la insuficiencia respiratoria y un estado refractario al uso .35 o hipercapnia con PaCO2 mayor a 55 mmHg. además. con un número necesario por tratar (NNT) de 2. hipoxemia (So2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg) e hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60). como el controlado por volumen y regulado por presión. pero estudios recientes recomiendan la modalidad volumen control. en los ventiladores de nueva generación.2 mg/kg/h Es preferible solo usarla durante la intubación. que puede distribuir este flujo en un menor tiempo inspiratorio. FR 18-20 en lactantes y 10-15 por minuto en niños mayores. VC 6-8 cc/kg. sin embargo. donde deben evaluarse las ventajas y desventajas de utilizar la modalidad invasiva o la no invasiva. conseguidos disminuyendo la FR y aumentando el flujo inspiratorio.1-0. también existen estudios serios que sugieren que. que permite una modalidad de flujo constante (onda cuadrada). Inicialmente se recomendaba la presión controlada para permitir una mejor distribución de la presión en las vías aéreas distales.3 mg/kg/h • Evitar opiáceos. solo fentanilo (no libera histamina) 1-10 ugr/kg/h • Ketamina. alteración de los niveles de conciencia. lo que trae como beneficio menor requerimiento de sedación. se pueden usar nuevos métodos ventilatorios. Indicaciones: la única indicación indiscutible es el paro cardiorrespiratorio y la hipoxemia severa.1-0. . maximizando el tiempo espiratorio. ya que su utilización en infusión continua se asocia a miopatía (en especial por el uso concomitante de esteroides) y prolongación en el tiempo requerido de ventilación mecánica.Iván Stand .52 mg/kg/h Relajación: no sedación adecuada con riesgo de extubación y generar altas presiones de la vía aérea. . Este patrón respiratorio conlleva a hipercapnia (hipercapnia permisiva) bien tolerada si la sedación es adecuada. El objetivo de la ventilación mecánica (VM) es permitir el intercambio gaseoso hasta que los broncodilatadores y esteroides reviertan la resistencia de la vía aérea y el paciente pueda recuperar su función respiratoria. no incluye un tiempo determinado. estas son: fatiga progresiva a pesar de la terapia instaurada. se recomienda: PIP 20-25 cm H2O. Otras modalidades de ondas de flujo prolongan el tiempo inspiratorio y no se recomiendan. En cuanto a las modalidades ventilatorias. FiO2 100% y ajustar según la SO2. en la literatura se soportan varias opciones. sedante y broncodilatador 0. aumento del trabajo respiratorio. evaluar auto PEEP y aumentar cuando el paciente esté respirando espontáneamente. con volúmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios prolongados. Sin embargo. PEEP inicial de 2-3 cm H2O. Debe aplicarse una estrategia específica dirigida a reducir la hiperinsuflación dinámica. existen otras indicaciones relativas. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 47 . que mezclan los beneficios de ambas modalidades y ofrecen una mayor comodidad al paciente. Medicamentos usados para sedación y relajación: ■ ■ Sedación: • Midazolam 0.Sandra Castaño A. Vecuronio 0. realmente sin que la evidencia esté fundamentalmente a favor de ninguna y ninguna tiene una repercusión clínica más notable que otra.Juan Pablo Ruiz adecuado­y oportuno de tratamiento estándar.Ángela María Pedraza B. Además. Sabbatani P. Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos. 48 ■ Precop SCP 7. Posada R. De Benedetto F. 2006. Revised 2009. 2ª ed.93(4):307-12. Babl FE. p. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Acworth J. Ann Allergy Asthma Immunol 2004. Fundamentos de pediatría. Bucca C. Aristizabal G. et al. En: Correa JA.com>. Arch Dis Child 2008. Borland M. 5. 3. NHLBI/WHO Workshop Report. Infectología y neumología. Neutze J. 2003.-Med. Madrid. . 397-411.23(5):723-9.93(6):568-74. Gómez JF. Córdoba H. Medellín. October 2007. Neri M. 8. Manual de ventilación mecánica en pediatría. 2. Bonifazi F. National Institutes of Health. García E. et al. et al.Asma infantil Lecturas recomendadas 1. Asthma severity and medical resource utilisation. 3ª ed. Epidemiología y diagnóstico del asma bronquial. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. Asthma and other allergic conditions in Colombia: a study in 6 cities. Antonicelli L. Eur Respir J 2004. National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3. 2010. 6. Paediatric acute asthma management in Australia and New Zealand: practice patterns in the context of clinical practice guidelines. Global strategy for asthma management and prevention. Krieser D. Dennis R.ginasthma. Parra W. 4. Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica. Caballero A. Publ. Guías de práctica clínica en el tratamiento del niño con asma. Disponible en: <www. 207-26. Caraballo L. p. Sheriff N. Guías de práctica clínica 2010. autoinmune E. curva flujo-volumen pre y post beta 2 D. beclometasona por 15 días y suspender 17. salbutamol ante síntomas únicamente B. Usted se encuentra ante un paciente de cuatro años.000 mcg/día permanente por ahora B.Iván Stand .Juan Pablo Ruiz 14. de género masculino. alérgica B. adicionar montelukast oral de 4 mg D. producida por virus D. inflamatoria crónica C.examen consultado Ángela María Pedraza B. . beclometasona a 1. medición de IgE sérica 16. diagnóstico principalmente clínico E. A su consulta ingresa un paciente de tres años con asma no controlada que recibe beclometasona a dosis altas. salbutamol ante síntomas y beclometasona 100 mcg/día por mínimo 3 meses E. infecciosa 15. salmeterol + propionato de fluticasona únicamente por 3 meses D. Su tratamiento de elección es: A. pruebas cutáneas para identificar alérgenos C. La elección en el manejo de este paciente sería: A. cambiar la beclometasona por ciclesonide CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 49 . radiografía de tórax B. .Sandra Castaño A. Para el diagnóstico de asma se requiere: A. El asma es una enfermedad: A. que presenta tos ocasional e intolerancia al ejercicio. salmeterol + propionato de fluticasona únicamente por 3 meses E. beclometasona 500 mcg al día por 3 meses C. salbutamol hasta que cedan los síntomas únicamente C. 5-10 mg/dosis D. metilprednisolona 10-15 mg/kg/dosis 21. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa con respecto al manejo de la crisis de asma? A.15-0.3 mg/kg/dosis C. el CPAP es una alternativa para evitar la intubación en crisis severas 50 ■ Precop SCP . 10-15 mg/dosis E. 5-10 mg/kg/dosis 20. relación médico-familia-paciente B. excepto: A.examen consultado Asma infantil 18. el sulfato de magnesio solo está indicado en crisis severa de asma D. hidrocortisona 50 mg/kg/día E. el salbutamol nebulizado es superior al salbutamol inhalado con inhalocámara B. 1-5 mg/kg/dosis B. La dosis recomendada de salbutamol nebulizado para un niño menor de 12 años es: A. Considera que dentro de los factores de adherencia al tratamiento se encuentran. el corticoide oral se debe iniciar en toda crisis moderada o severa E. prednisona 1-2 mg/kg/día D. los corticoides inhalados no son la primera elección C. 0. hidrocortisona 1 mg/kg/dosis C. corticofobia D. La dosis de corticoide para el manejo de crisis de asma es: A. entrenamiento al cuidador y al paciente sobre la enfermedad y su tratamiento 19. número de dosis y número de medicamentos E. noxa ambiental C. prednisona 5-10 mg/kg/dosis B. la orientación del médico es fundamental y constituye en muchos casos un reto. donde se genera una serie de acontecimientos que desencadenan la tos. Fase de contracción: en esta. y uno de los síntomas más comunes de presentación de una gran variedad de enfermedades pediátricas que afecta a más del 25% de la población infantil. La transmisión de la estimulación de los receptores se realiza a través de ramas del nervio vago y laríngeo hacia el bulbo raquídeo. las carinas y las bifurcaciones de los bronquios. que elevan las presiones intratorácicas. Tal reflejo se compone de una vía aferente conformada por receptores de la tos localizados a lo largo de las vías respiratorias. Fase expulsiva: se presenta con una súbita expulsión. MD Neumóloga pediatra Hospital Universitario San Vicente de Paúl Milton Jiménez.Tos crónica en niños T o s c r ó n i c a e n n i ñ o s Olga Lucía Morales Múnera. ubicados principalmente en la tráquea. Por esto. La tos en un reflejo defensivo. para la eliminación de aire y secreciones. entre otros. En los pacientes con tos crónica. Fase de compresión: está dada por la contracción de los músculos abdominales y de los intercostales internos. uso indiscriminado de medicamentos con posibles efectos adversos. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 51 . La profundización en el estudio de la tos ofrece gran diversidad en las posibilidades diagnósticas y se debe tener claro que dichas posibilidades son diferentes en niños y adultos. MD Neumólogo pediatra Diacorsa Instituto del Corazón. y del 10 al 25% de las consultas en la práctica pediátrica extrahospitalaria corresponden a este síntoma. Universidad de Antioquia Hospital Universitario San Vicente de Paúl Claudia Liliana Roya. MD Neumóloga pediatra. cuerpos extraños o factores irritantes para el árbol respiratorio. los músculos respiratorios se contraen contra la glotis cerrada. Ibagué Introducción La tos es uno de los motivos más frecuentes de consulta y ausentismo escolar. La tos crónica afecta la calidad de vida del niño y sus familias. como visitas médicas. Este mecanismo tiene cuatro fases: ■ ■ ■ ■ Fase inspiratoria: caracterizada por una inspiración rápida y el cierre glótico. aunque a la vez puede tener un componente voluntario. generando una significativa ansiedad de los padres y el aumento en el uso de recursos sanitarios innecesarios. ya que existen varias enfermedades que se pueden manifestar de esta forma. se debe indagar sobre la relación con otros síntomas. que genera una maniobra espiratoria brusca con el objetivo de movilizar secreciones. Tos inespecífica: es seca. ■ Humo (cocinas de leña. entre otras). o por su posible etiología como específica. dependiendo de su duración: tos aguda cuando dura menos de 2 semanas. ■ Infección granulomatosa: micobacterias y hongos. ■ Enfermedades supurativas del pulmón: fibrosis quística. La tos crónica se puede clasificar según la supuesta etiología en: ■ ■ ■ Tos esperada: es la que acompaña a una determinada enfermedad. tos subaguda cuando dura entre 2 y 4 semanas. con lo que se excluyen muchas infecciones de las vías respiratorias altas no complicadas y autolimitadas. y tos crónica cuando esta es diaria y dura más de 4 semanas. ■ Polución ambiental. Fuente: modificado de Romero M en: Navarro M. discinesia ciliar e inmunodeficiencias primarias o secundarias (VIH).Tos crónica en niños La tos se puede clasificar en tres tipos. laringe y tráquea. por lo que es difícil establecer la más frecuente para todas las edades. Diagnóstico Una adecuada historia clínica continúa siendo la mejor herramienta para orientar y llegar a un diagnóstico adecuado. húmeda. Asma y alergia ■ Asma. ■ Metástasis pulmonares. También puede clasificarse según su calidad como seca. bronquiectasias. con un amplio abanico de posibilidades. ■ Malformaciones broncopulmonares. En este artículo. Mycoplasma y Chlamydia. ■ Cardiopatías congénitas. Irritantes químicos ■ Tabaquismo. La causa de la tos crónica varía según el grupo de edad (tabla 2). Síndromes espirativos ■ Trastorno de la deglución. sin enfermedad respiratoria identificable o sin evidencia de agente causal. ■ Tumores mediastínicos. mal definida. Martín A. ■ Sinusitis. Madrid: Ergon. 2010. haremos especial referencia a la tos crónica. ■ Laringotraqueomalacia. en el interrogatorio del paciente suele ser de utilidad hacer las siguientes preguntas: ¿Cómo y cuándo inició la tos? ¿Cuál es la calidad de la tos? 52 ■ Precop SCP Tabla 1. ■ Enfermedad por reflujo gastroesofágico. ■ Rinitis alérgica o vasomotora. ■ Síndrome tosferinoso: infección por Bordetella pertussis. ■ Malformaciones del paladar. Pérez G. 3a ed. siendo en algunas oportunidades difícil llegar al diagnóstico etiológico. Causas de tos crónica en niños Malformaciones congénitas ■ Fisura laríngea. inespecífica o esperada. faringe. p. Etiología de la tos crónica Las causas de la tos crónica en niños son múltiples (tabla 1). ■ Tumores primarios del pulmón. 57-67. Tos específica: cuando la forma de la tos o la presencia de otros síntomas y signos nos ayudan a determinar su causa o inducen posibles evaluaciones posteriores. chimeneas. . Avances en neumología pediátrica. Infecciones ■ Infecciones virales recurrentes. metálica o perruna. Enfermedades sistémicas Psicógena Tumores ■ Tumores mediastínicos congénitos. ■ Fístula traqueoesofágica. ■ Sustancias volátiles. ■ Síndrome sinobronquial. la tos productiva puede indicar compromiso bronquial bacteriano o bronquiectasias. Asma. la tos que se acompaña de expectoración nos hace pensar en fibrosis quística y bronquiectasias. Jaramillo J.Milton Jiménez Tabla 2. Infecciones: virales. En la evaluación de los niños con tos crónica.Olga Lucía Morales Múnera . propanolol). ■ Fibrosis quística. ■ Pólipos nasales (descartar fibrosis quística). cuerpos extraños. que sugiere la posibilidad de croup. cuando la tos coincide con la alimentación. ■ Asma del lactante. ¿El único síntoma que refiere el paciente es la tos o se acompaña de otros síntomas? ¿Qué cosas o situaciones aumentan la tos? ¿Hay antecedentes familiares de atopía y trastornos respiratorios? ¿Qué tratamientos ha recibido y que mejoría ha tenido? ¿Desaparece la tos con el sueño? ¿Hay humo de tabaco u otras sustancias irritantes en los diferentes ambientes del niño? En los pacientes con tos crónica. ■ Infecciones: virales. cardiopatías y colagenosis. ■ Fibrosis quística. ■ Tumores. cuando la tos se acompaña con hemoptisis. Entre 1 y 6 años Infecciones otorrinolaringológicas. tabaquismo pasivo. ■ ■ Enfermedad por reflujo gastroesofágico. se debe tener una historia clínica completa. Chlamydia). ■ Irritantes: tabaquismo pasivo. 1a ed. bronquiales (traqueomalacia).Claudia Liliana Roya . La cronología de la tos también aporta datos valiosos para el diagnóstico específico: la tos matutina se asocia a síndrome sinobronquial y a bronquiectasias. 527-33. adenovirus. bacterianas. Medellín: Sociedad de Pediatría de Antioquia. bacterianas. ■ Sinusitis. ■ Aspiración de cuerpo extraño. ■ Cardiopatías congénitas. bacteriana (pertusis. se deben descartar infecciones pulmonares. Manual de pediatría ambulatoria. la tos nocturna o la inducida por ejercicio se relaciona con asma. Hay características de la tos que nos hacen pensar en posibles diagnósticos específicos. tos irritativa. ■ Malformaciones pulmonares. Mayores de 6 años ■ ■ Fuente: Morales O en: Marín A. la tos que se exacerba con los cambios estacionales suele ser de causa alérgica y la tos que se mejora luego de salir del domicilio nos debe hacer pensar en contaminación intradomiciliaria o en neumonitis de hipersensibilidad (flujogramas 1 y 2). p. ■ Infecciones: virales (VRS. ■ Medicamentos (IECA. ■ Inmunodeficiencia. ■ Reactiva: polución. como en el caso de la tos metálica o perruna. malformaciones vasculares. tuberculosis. y la tos paroxística puede estar en relación con el síndrome tosferinoso. ■ Psicógena. 2007. ■ Tabaquismo pasivo. ■ Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Gómez J. traqueomalacia o tos psicógena. hay que indagar sobre diferentes aspectos. ■ Enfermedad neurológica: mal mecanismo de la deglución. ■ Asma. ■ Medicamentos (IECA. fístula traqueoesofágica. rinitis e hipertrofia de cornetes. la tos seca que desaparece en el sueño puede ser tos psicógena. Etiología de la tos crónica según el grupo de edad de inicio Menor de 1 año ■ Anomalías congénitas: vasculares (anillos). ■ Enfermedad neurológica: mal mecanismo de la deglución. CMV). propanolol). tuberculosis y micoplasmas. dentro de los que se encuentran: CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 53 . tuberculosis y micoplasmas. la tos que desaparece con el sueño usualmente es psicógena. se debe pensar en trastornos de la deglución. se debe indagar sobre la posibilidad de una enfermedad de base pulmonar o sistémica. en el interrogatorio. ■ Malformaciones pulmonares. alteraciones anatómicas como fístula traqueoesofágica o enfermedad por reflujo gastroesofágico. ■ Bronquiectasias. Tos crónica en niños Flujograma 1. efectos secundarios de medicamentos. ¿Se ha solucionado la tos? Sí Seguimiento Sí Elección del tratamiento No Tos seca ¿Presencia de marcadores de tos específica? Tos húmeda Glucocorticoides inhaladas a dosis bajas y medias Antibiótico (10 días) Flujograma 2 Revisión a las 4 semanas Sí Confirma el asma No Suspender esteroides. 2010. alteraciones de la vía aérea superior. Tratar enfermedades concomitantes. menos frecuentemente aspiración de cuerpo extraño. Avances en neumología pediátrica. Pérez G. 57-67. Manejo de la tos crónica no específica Tos mayor de 4 semanas Sí Presencia de marcadores de tos específica No Rx de tórax y espirometría anormal Sí Flujograma 2 No Sí ¿Es tos específica? No Tos no específica Posibles causas: asma y tos posviral. contaminantes ambientales (cigarrillo) y actividad del niño. alteraciones funcionales. Madrid: Ergon. 3a ed. Revisar a las 2 semanas Presencia de marcadores de tos específica Cuadro en vías de resolución Tos persistente Solucionado Explicarles a los padres las posibilidades de tratamiento Dar de alta Revisión a las 2 semanas. p. Evaluar: expectativas de los padres. marcadores de tos específica Revisión en 2 semanas Sí Bronquitis persistente No Flujograma 2 Flujograma 2 Fuente: modificado de Romero M en: Navarro M. 54 ■ Precop SCP . pertusis y micoplasmas. Martín A. edema pulmonar Evaluación por cardiólogo ped. serología para hongos. disquinesia ciliar. enfermedad neuromuscular. TACAR de tórax. cuerpo extraño no detectado. micobacterias no tuberculosas. reflejo de la tos débil. esputo inducido. Manejo de la tos crónica específica Marcadores de tos específica (Rx y espirometría anormal) ¿Es reversible la obstrucción de las vías aéreas? Asma Sí Si persiste la tos. cinedeglución. drogas. biopsia de pulmón Anormalidades de la vía aérea Traqueobroncomalacia. Martín A. inmunodeficiencia. pHmetría Tos crónica o infecciones menos comunes Tuberculosis. cateterismos Fuente: modificado de Romero M en: Navarro M. TACAR de tórax.Claudia Liliana Roya . anomalías de la laringe. 2010. TAC de tórax. p. fístula traqueo-esofágica Primaria. broncoscopia. lesiones pulmonares congénitas. hipertrofia adenoamigdalar. ecocardiografía. micosis. evaluar: No Considerar consulta por neumología pediátrica Valorar factores de riesgo Bronquiectasias o neumonía recurrente Aspiración Fibrosis quística. broncoscopia y BAL. radiación Marcadores autoinmunes. 3a ed. lesiones estructurales de la vía aérea. Madrid: Ergon. pHmetría Enfermedad pulmonar intersticial Enfermedades reumatológicas.Milton Jiménez Flujograma 2. esófago-estómago y duodeno Esófago-estómago y duodeno. fístula traqueoesofágica. compresiones extrínsecas Broncoscopia y BAL. anormalidades neurológicas. Avances en neumología pediátrica.. cititóxicos. alteración deglutoria. estudio inmunológico.Olga Lucía Morales Múnera . 57-67. otras enfermedades intraluminares. biopsia ciliar. parásitos Tuberculina. Pérez G. RM de tórax Otras condiciones pulmonares menos frecuentes Cardíaca Tumores primarios o secundarios Hipertensión pulmonar. enfermedad por reflujo gastroesofágico grave Test de sudor (iontofiresis). neumonía severa previa. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 55 . Bk en jugo gástrico. hipertrofia de cornetes. edad y número de convivientes. condiciones de la vivienda. el tipo de respiración. cuando se indaga por aspectos perinatales. vértigo y dolor torácico. tamaño de las amígdalas. número de hospitalizaciones y consultas por urgencias. Exámenes complementarios Aunque el diagnóstico de tos crónica no específica debe basarse inicialmente en la historia clínica y el examen físico. inmunizaciones. presencia de pólipos. las características de la piel. luego. enfermedades digestivas. estridor. neurológicas. como disnea. intensidad. infección por gérmenes atípicos. los exámenes . polución ambiental. tabaquismo. respiratorias. los signos de dificultad respiratoria. los signos virales. dermatitis atópica. retroesternal o de garganta (tabla 3). trastornos respiratorios con el sueño y aspiración de cuerpos extraños. características (seca o húmeda). distensión abdominal y circulación colateral. si se acompaña o no de expectoración y cuáles son sus particularidades. ingesta de alimentos líquidos o sólidos. 56 ■ Precop SCP Los antecedentes personales amplían las posibilidades diagnósticas. atopías. p. además de signos y síntomas acompañantes. forma de presentación (súbita o larvada). 2003. realizar una evaluación sistemática teniendo en cuenta: congestión ocular.Tos crónica en niños En la anamnesis. tratamientos establecidos con anterioridad y forma y aplicación de estos. conflictos familiares. otorrinolaringológicas. cambios en el momento en que aparece (diurna o nocturna). la forma de la caja torácica. estrudor. Teper A. tuberculosis. cambios de posición). variaciones en el tiempo en que se manifiesta. dermatitis. dentro de los factores medioambientales preguntar por lugar de domicilio. requerimientos de ventilación mecánica. Se indagará sobre aspectos como antecedentes familiares de enfermedades respiratorias (asma. preguntar edad e inicio de los síntomas (tabla 2). Tabla 3. entre otras). frecuencia. de la alimentación. acropaquia. tiempo en que comenzó la tos. crecimiento y desarrollo. Posible etiología de la tos según el momento del día en que aparece o los síntomas acompañantes Momento o circunstancia de aparición en el día Nocturna Recurrentes con sibilancias o sin ellas Disfonía Durante la alimentación Posible enfermedad ■ Asma ■ Escurrimiento posterior (síndrome sinobronquial) ■ Sinusitis ■ Asma ■ Fibrosis quística ■ Enfermedad por reflujo gastroesofágico ■ Cuerpo extraño ■ Disquinesia ciliar primaria ■ Masa mediastínica ■ Procesos laríngeos ■ Enfermedades infecciosas ■ Psicógena ■ Síndrome aspirativo ■ Trastorno de la alimentación ■ Enfermedad por reflujo gastroesofágico Fuente: adaptado de Macri C. El examen físico debe empezar por la inspección general y el estado nutricional. factores que influyen cuando se presenta la tos (cambios de clima. Enfermedades respiratorias pediátricas. La ubicación dentro del contexto familiar y social nos ayuda a establecer el posible diagnóstico y a modificar conductas que pudiesen limitar el control de dicho síntoma. asistencia a guardería o colegio y animales domésticos. México: McGraw Hill Interamericana. enfermedades reumatológicas. entre otras) y no respiratorias (inmunosupresión primaria o secundaria. escurrimiento posterior. actividad física. 42-43. ruidos pulmonares asociados. rinitis. secreción en el conducto auditivo. En los mayores de seis años con tos crónica no específica. En los niños mayores. deben intentarse diversos tratamientos y evaluar la respuesta.Olga Lucía Morales Múnera . la tos tiene una fuerte influencia psicológica y. una intervención de este tipo podría ser gran ayuda. La fibrobroncoscopia: su ordenación siempre será individualizada y su valor dependerá de la historia clínica. se debe llevar a cabo inicialmente radiografía de tórax y espirometría pre y post beta 2. pero deben estar siempre dirigidas por un buen interrogatorio y un examen físico completo. inmunoglobulina E específica para alimentos. las humedades en el hogar o la presencia de animales pueden exacerbar la tos. inmunoglobulinas. no es indispensable la realización de dicha radiografía. Exámenes de laboratorio. pero los pacientes deben ser evaluados para determinar posibles factores etiológicos. La oscilometría es una herramienta útil en el caso de los niños menores de seis años. Cuando la tos persiste en el tiempo. Es ahí donde las ayudas diagnósticas son útiles. para poder así disminuir su ansiedad y la necesidad de medicación innecesaria. ser fumador pasivo. y la cinedeglución para identificar trastornos de deglución. serologías para hongos. niveles de alfa 1 antitripsina. entre otros exámenes están: hemograma. sin embargo. se puede identificar la causa de la tos hasta en un 80% de los casos. prueba de tuberculina tipo Mantoux. Con una revisión sistemática. prick test para aeroalérgenos y alimentos.Milton Jiménez c­ omplementarios se deben programar en forma sistemática y secuencial para evitar pruebas innecesarias. Se debe indagar sobre las creencias y las expectativas de los padres acerca de la tos y de los tratamientos dirigidos a su control. necesidad de estudios microbiológicos o lavado broncoalveolar y la evaluación de la enfermedad aspirativa. algunos de estos son: CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 57 . aspirado nasofaríngeo para IFD para Bordetella pertusis y virus respiratorios. Las indicaciones son sospecha de aspiración de cuerpos extraños o de ­enfermedades de la vía aérea. siendo el tratamiento efectivo en el 90% de ellos. Pruebas de función pulmonar: la espirometría pre y post beta 2 evalúa el grado de obstrucción de la vía aérea y su variabilidad. en un 25% de los pacientes se pueden identificar varias patologías asociadas. Tratamiento La tos en un síntoma y no una enfermedad. sin ser necesariamente la etiología de ella. iontoforesis. en algunos casos. función hepática. ya que podría mostrar anormalidades pulmonares y cardíacas. programar otros posibles exámenes o establecer el diagnóstico definitivo.­ El estudio de esófago. su indicación debe ser individualizada. microbiológicos y pruebas cutáneas: su indicación depende de la historia clínica y la evaluación secuencial realizada. la presencia de calefacción o de aire acondicionado en las habitaciones. La tos inespecífica puede resolverse espontáneamente. de allí. La tomografía de tórax se utiliza para la evaluación de la vía aérea pequeña. como la exposición a tóxicos. Los que se deben tener en cuenta son: ■ ■ ■ ■ ■ Estudios radiológicos: la radiografía de tórax debe efectuarse a todos los niños con tos crónica.Claudia Liliana Roya . En los pacientes con sospecha de síndrome sinobronquial. por lo que nuestro objetivo fundamental es identificar la causa para tratarla y posteriormente evaluar su respuesta. y. en muchos casos este estudio es normal. gram y cultivo de esputo. renal y electrolitos. El control de los factores ambientales. La pHmetría: si se sospecha por clínica enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los test de broncoprovocación con fármacos o con ejercicio y la medición de óxido nítrico nos pueden ayudar en el diagnóstico. estómago y duodeno se puede usar para evaluar anormalidades esofágicas y anillos vasculares. cuando la prueba anterior es normal. sino reevaluar la historia clínica del paciente. debe ser tenido en cuenta para el control eficaz de la tos crónica. Los derivados opiáceos y combinación de fármacos antitusivos podrían disminuir la tos. generalmente es de buen pronóstico a largo plazo. Antihistamínicos: no se han demostrado beneficios claros en estos pacientes. ya que estos podrían inducir mayor posibilidad de efectos adversos y toxicidad. broncodilatadores. profesores y al propio niño sobre el buen pronóstico y mecanismo de defensa de la tos. La tos psicógena en un diagnóstico de descarte. Antibióticos: pueden ser beneficiosos en el tratamiento de los niños con tos húmeda crónica y donde haya alta sospecha en relación con cuadros infecciosos. expectorantes. si esta condición persiste. 58 ■ Precop SCP Consideraciones finales La tos crónica hace parte de un síndrome. En algunos casos de tos crónica inespecífica. El tratamiento con antitusivos está indicado en el paciente con tos seca e irritativa extenuante. Esteroides inhalados a dosis bajas o medias son útiles en el tratamiento del asma y se ha demostrado que mejoran la conductancia de la vía aérea en niños pequeños con tos crónica o sibilancias. evaluando al paciente en el término. pero no deben ser recomendados en niños por el riesgo de efectos secundarios. Es importante hacer puericultura a padres. donde una exhaustiva historia clínica es fundamental a fin de hacer un adecuado enfoque diagnóstico y llegar a la causa del problema. . por lo que requiere ser reevaluado integralmente y. dentro de las cuales está el humo del cigarrillo. a pesar de lo molesta que pueda llegar a ser. debe ser referido a neumología pediátrica. El control de las noxas ambientales. pero pueden estar relacionados con morbilidad y mortalidad. La tos crónica en el paciente asmático es indicativa de control inadecuado. por lo que la conducta será expectante. Dentro de estos medicamentos los más utilizados son: el dextrometorfano y la codeína en los mayores de cinco años. antihistamínicos. La combinación de varios principios activos (antitusivos de acción central. ojalá. por lo que existen advertencias estrictas sobre su uso. puede no lograrse el diagnóstico etiológico. para de esa manera elegir el tratamiento más apropiado. antipiréticos y/o descongestionantes) en el mismo medicamento no están indicados. estos pacientes deben ser reevaluados a las cuatro semanas. sobre todo por la ingesta no intencional en menores de cinco años. no debe aumentarse la dosis. o que limita la conciliación del sueño. Si no hay mejoría de la tos. no mayor a dos semanas.­ Anticolinérgicos: no hay evidencia de la mejoría en la tos crónica.Tos crónica en niños ■ ■ ■ ■ ■ Beta 2 agonistas de acción corta: los cuales tendrán una respuesta adecuada en el paciente asmático. Gómez J. p. Fisiología médica. Acute and chronic cough. Glomb WB. 42-3.7 Suppl 1:S64-7. 6. Salcedo A. Romero M. 11ª ed. 2010. Madrid: Ergon. Masters IB. Seymour GJ. 5. Kajosaari M. Pérez G. Pérez G. Landau LI. Navarro M. Chang AB. Pérez E. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 59 . 9. 2009. p. Martín A. 2007. Pelkonen AS. 12. Malmberg LP. En: Marin A. Estribano A. Hall J.70:3-11. 3a ed.20(6):696-705. Arch Dis Child 2009. Marchant JM. Hay AD.Claudia Liliana Roya . 3.94(7):536-41.Milton Jiménez Lecturas recomendadas 1. Castillo J. Medellín: Sociedad de Pediatría de Antioquia. 57-67. Taylor SM. Espirometría forzada en preescolares bajo las recomendaciones de la ATS/ ERS: Estudio Candela. 1a ed.129(1 Suppl):260S-283S. Peter TJ. 2006. 10. México: McGraw-Hill Interamericana.129(5):1132-41. 2. Teper A. 7. p. 8. Cox NC. De Benito J. Chest 2006. Budesonide improves decreased airway conductance in infants with respiratory symptoms. Enfermedades respiratorias pediátricas. Villa J. 2003. 11. Evaluation and outcome of young children with chronic cough.Olga Lucía Morales Múnera . Ann Pediatric 2007. Cobos N. 2a ed. Wilson A. Fam Pract 2003. Ann Pediatr 2009. Cobos N. 527-33. Madrid: Ergon.67:25373. Avances en neumología pediátrica. Chang AB. 4. Sarna S. Fahey T. The duration of acute cough in pre-school children presenting to primary care: a prospective cohort study. Paediatr Respir Rev 2006. Consenso sobre el tratamiento del asma en pediatría. Turpeinen M. Macri C. Jaramillo J. Chest 2006. Guidelines for evaluation chronic cough in pediatrics: ACCP Evidence-based clinical practice guidelines. Guyton A. 480. Tratado de neumología infantil. en: Navarro M. Morales O. p. Manual de pediatría ambulatoria. Malmström K. anillos vasculares B. B y C son ciertas 24. Los exámenes complementarios en tos crónica no son: A. fibrosis quística D. el paciente tiene enfermedad por reflujo gastroesofágico B. A. la forma de la tos o la presencia de otros síntomas y signos nos ayudan a determinar su causa o inducen posibles evaluaciones posteriores 23. mal definida. es seca. necesarios en todos los casos B. su duración es mayor de 2 a 4 semanas E. una herramienta en las bronquiectasias D. La tos crónica específica solo se presenta cuando: A. indicados en el caso de sospecha de cuerpo extraño C. Son causas frecuentes de tos en mayores de seis años: A. sin enfermedad respiratoria identificable o sin evidencia de agente causal C. asma C. orientativos para la etiología inmunológica 60 ■ Precop SCP .examen consultado Tos crónica en niños 22. psicógena E. ni la calidad de vida del paciente ni su entorno se deterioran ante el síntoma D. solicitados a pesar de la pobre respuesta a un tratamiento indicado E. los efectos adversos de los medicamentos no son una causa C. se debe pensar en asma B. Respecto a los medicamentos utilizados en la tos crónica: A. solo A y C son correctas E. Ante una tos crónica no específica: A. solo A y B son correctas 26. es importante evaluar las expectativas de los padres D. los esteroides siempre están indicados B.Milton Jiménez 25.examen consultado Olga Lucía Morales Múnera . se debe tener precaución con los antitusivos E. la combinación de diferentes principios activos es eficaz en su manejo CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 61 .Claudia Liliana Roya . los antibióticos son útiles en tos seca D. los anticolinérgicos disminuyen la severidad de la tos C. África (Suráfrica. como tisis. que consiguen curar la enfermedad.000 muertes por año. se obtuvieron avances importantes en el conocimiento de su forma de transmisión. Robert Koch. Además. griega. y se realizaban ritos sanadores y métodos alternativos para lograr su cura. Docente Pontificia Universidad Javeriana. Jaime Enrique Morales de León. no hay datos reportados específicamente para la población infantil. según la OMS. apareció el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). los países al este del Mediterráneo con el 7%. así como en la civilización asiática. y el 3% en Latinoamérica. y 717 en menores de 15 años. también. donde Brasil posee la mayor carga de la enfermedad. ya que para la definición de caso se requiere tener una baciloscopia positiva. escrófula y peste blanca. Profesor Titular de Pediatría Universidad de Cartagena. con 11.663 casos reportados en el 2009. que ha llevado a un resurgimiento de la tuberculosis al punto de que en 1993 la Organización Mundial de la Salud (OMS) la declaró emergencia sanitaria global. pobreza y hacinamiento. acompañada de malas condiciones sanitarias. En el 2009. pues es difícil de obtener una muestra de esputo en lactantes y menores de cinco años. se consideró como una enfermedad de difícil tratamiento. el Mycobacterium tuberculosis.7 millones de muertes anuales y 1. y. de la cual se ha encontrado evidencia de lesiones en restos humanos del período neolítico –en momias egipcias–. En el siglo XIX. se descubrieron antibióticos como la estreptomicina. MD Pediatra Neumólogo. Europa con el 4%. Durante el siglo XX. sin embargo. al encontrar que un tercio de la población mundial estaba infectada con ella. la isoniazida y la rifampicina. MD Pediatra neumóloga. en 1882. Se estima que la población pediátrica contribuye con 1 millón (11%) de casos y 500. además. Colombia continúa siendo un país endémico.Tuberculosis en niños T u b e r c u l o s i s e n n i ñ o s Olga Patricia Panqueva Centanaro. Hospital de San José. la vacuna contra la tuberculosis (Bacille Calmette-Guérin –BCG–). Hospital Universitario San Ignacio. la enfermedad inició su propagación en la Edad Media y en el Renacimiento cuando aumentó la densidad de la población en las grandes ciudades. pudo mostrar al mundo el agente causal de la enfermedad. puede ser de presentación extrapulmonar­ . El mayor número de casos ocurre en Asia (China. romana y precolombina. la OMS reportó 9. se desarrolló la prueba de la tuberculina (purified proteic derivative –PPD–). Nigeria) con el 30%. Facilitador de AIEPI Introducción La tuberculosis (TBC) es la enfermedad infecciosa más frecuente en el mundo. lo cual no es aplicable a los niños. Docente Fundación Universitaria Ciencias de la Salud. que actualmente se utiliza para el diagnóstico de la enfermedad. considerándose cifras subestimadas. Durante los siglos XVII y XVIII.4 millones de casos nuevos.3 millones de individuos infectados simultáneamente con el VIH. empleando cepas atenuadas de Mycobacterium bovis. India) con el 55% de los pacientes. Conocida con diferentes nombres. 62 ■ Precop SCP En 1981. 1. estornudan. y. de las gotas Los linfocitos CD8 también juegan un papel en la activación del macrófago. y sensible a los rayos ultravioleta. Además. citocinas y quimiocinas. indica transmisión reciente del bacilo por un adulto infectado. Los programas mundiales de lucha contra la tuberculosis no consideran la enfermedad en niños como una prioridad.Olga Patricia Panqueva . tuberculosis. ríen o cantan. que ha llevado a la reducción del presupuesto para los programas de salud. El aumento de la afección en la niñez se ha asociado a la crisis económica mundial. perteneciente al género Mycobacterium. Inmunopatogenia El menor en contacto cercano con un caso fuente puede inhalar las partículas y solamente las de menos de 5 μm logran penetrar hasta el alvéolo. Las células dendríticas son las encargadas de presentar el antígeno a los linfocitos y. se aumenta la posibilidad de una infección por M. pues carecen de suficiente fuerza para toser. y tiñe de color magenta con la tinción de Ziehl-Neelsen. resistente al frío y a la congelación. ya que. bovis. M. con un número reducido de bacilos en la muestra. por inhalación. por lo que no pueden propagar la enfermedad. la más frecuente. del cual hacen parte M. una vez que se le presenta el antígeno. inmóvil. que desencadenan la activación del macrófago. guardería o cuidador). hay producción de interleucina 12 (IL-12). entre otros. para ello. inoculación o contaminación. puesto que las estrategias de control se han enfocado a la identificación y el manejo efectivo de los casos con baciloscopia positiva. El agente causal más importante de la tuberculosis es el M. como IL-2. posee una pared celular constituida por lípidos en un 20 al 60%. y en este grupo están los adultos y adolescentes. así mismo. con atracción de otras células. que tosen. Es de crecimiento lento (14 a 24 horas para su división) y el medio de cultivo más utilizado para su aislamiento es el de Lowenstein-Jensen. El bacilo se puede adquirir por diferentes vías: ingestión. como en la infección por VIH. si se presenta un caso entre ellos. y se convierten en centinelas de su comunidad. y el cultivo requerido para la confirmación diagnóstica suele ser negativo. por lo tanto. Etiopatogenia de saliva que pueden llegar a las vías aéreas provenientes de individuos con tuberculosis pulmonar o laríngea. Los niños se infectan por contacto directo con un adulto o adolescente. africanum y M. el abuso de sustancias y el aumento de la infección por VIH en niños de países con alta incidencia de tuberculosis con tasas de coinfección del 1 al 19%.Jaime Morales y la enfermedad es usualmente paucibacilar. IFNg (interferón gamma) y FNTa (factor de necrosis tumoral alfa). Todo esto nos permite deducir que los programas nacionales de tuberculosis no registran ni reportan los casos extrapulmonares. el hacinamiento. migran a los ganglios linfáticos regionales. en donde el macrófago alveolar y la célula dendrítica se encargan de fagocitar el bacilo y producir un aumento en la respuesta inflamatoria. con el fin de disminuir la transmisión. a la pobreza. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 63 . la desnutrición. Cuando los linfocitos CD4 se encuentran disminuidos. hablan. y. El Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio estricto. es decir. Los linfocitos CD4 son los encargados de desarrollar la inmunidad específica y producir citocinas. así como en la producción del granuloma. abuelos o hermanos mayores) o de su entorno (escuela. como monocitos. microti. de la protección contra la tuberculosis. tuberculosis. junto con el IFNg y el FNTa. linfocitos y macrófagos. Los menores de 10 años se consideran no bacilíferos. lo cual impide que se decolore con ácido y alcohol. El IFNg se encarga de la activación de los macrófagos y. generalmente de su familia cercana (padres. están aumentados en los niños. En escolares y adolescentes. los CD4 La técnica consiste en la aplicación por vía intradérmica. puesto que. tos de más de dos semanas y hepatoesplenomegalia. pulmón. mientras que el mayor de cinco años tan solo posee el 5% de probabilidades de diseminarla y el 0. caracterizado por la presencia de células inflamatorias (monocitos.1 ml de PPD –equivalente­a 2 UT de PPD-RT-23 ó 5 UT de 64 ■ Precop SCP Prueba de tuberculina Es una prueba que se hace utilizando el derivado proteico purificado (purified protein derivative –PPD–). está relacionada con la edad y es más baja en los niños menores de cinco años. se ha visto que desempeñan un papel junto con las células asesinas naturales (natural killer –NK–) y las células gamma-delta (gd) en la destrucción intracelular y extracelular de la micobacteria. Por esta razón. La tuberculosis casi nunca se considera como diagnóstico diferencial de otras enfermedades comunes en la niñez. tuberculosis. Después de una infección primaria por M. clínicos. fiebre. que se obtiene después de la filtración y esterilización del cultivo de M. El interrogatorio debe ir dirigido a buscar al posible adulto bacilífero y a buscar síntomas generales. Las células dendríticas se encuentran disminuidas en la circulación sanguínea y su capacidad de presentación antigénica es reducida hasta los dos años de edad. el riesgo de que progrese a enfermedad depende de la edad y del compromiso del sistema inmunitario. Por el contrario. con una jeringa en centésimas de mililitro y aguja fina. En la primera. Estas diferencias reflejan la incapacidad del sistema inmunitario de desarrollar una respuesta protectora. pero no confieren la misma protección que en los adultos. células gigantes y neutrófilos) que encapsulan al bacilo y lo llevan a la forma silente (forma latente). la sudoración y la fiebre de predominio nocturno. como anorexia. . Sin embargo. histopatológicos y microbiológicos. los niños hacen progresión rápida de la enfermedad. tuberculosis. En la segunda. el bacilo se disemina sin control por el sistema inmunitario y produce siembras en diferentes órganos (meninges. el retraso en el crecimiento o las sibilancias recurrentes. y la liberación del IFNg y de otras citocinas. poca ganancia de peso. retraso en el crecimiento.Tuberculosis en niños Además. que usualmente no se presenta en la población pediátrica. pueden ser el cuadro de presentación. En la cuarta situación. la infección por VIH. tuberculosis. Diagnóstico clínico Debe basarse en la evaluación conjunta de los criterios epidemiológicos. como la neumonía. El niño menor de un año tiene el 40% de posibilidades de diseminar la enfermedad y del 10 al 20% de desarrollar tuberculosis meníngea. lo cual lleva a que la prueba tampoco sea específica. riñón y hueso). Después de la fagocitosis del bacilo. se pueden presentar cuatro situaciones.5% de desarrollar tuberculosis meníngea. La tercera situación se presenta cuando el foco neumónico (neumonitis) se disemina por los vasos linfáticos (linfangitis) hasta los ganglios regionales (adenomegalias) y producen el complejo primario. puede haber destrucción del bacilo por reconocimiento del sistema inmunitario. en los niños menores de un año se encuentran disminuidos. radiológicos. de resultados de la tuberculina. el número de macrófagos alveolares es limitado. con diseminación linfática o hematógena y con siembras extrapulmonares más frecuentes que en los adultos. macrófagos. como el FNTa. de 0. El inconveniente que se presenta es que las proteínas utilizadas no son específicas de M. se genera el granuloma. así como la tos. y sus funciones de fagocitosis y reclutamiento celular son deficientes. durante los primeros años de vida. ya que los pacientes con compromiso inmunológico pueden no responder a su aplicación. La American Thoracic Society (ATS) en el 2000. Expectoración Los rendimientos bacteriológicos son mejores en los niños mayores de 10 años y en los adolescentes. son superiores a la de Ziehl-Neelsen. la lectura de la induración se hace midiendo el diámetro transversal y se registra en milímetros. Se pueden utilizar muestras de esputo. líquido cefalorraquídeo. Cuando es igual o mayor de 15 mm. orina. o vacunación con virus vivos atenuados (sarampión. o con técnica inadecuada en la aplicación o lectura. pueden no responder a la prueba y el resultado se considera como un falso negativo por supresión temporal de la reacción de hipersensibilidad. Se deben obtener tres muestras en días consecutivos. estas se deben enviar en solución salina para lograr la identificación bacteriológica. VIH. y son fáciles de realizar. se considera positiva en los niños menores de cinco años que habitan en países con alta incidencia de tuberculosis (Latinoamérica. se puede practicar en niños pequeños que no pueden CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 65 . fiebre tifoidea o lepra. con el fin de mejorar la sensibilidad y la especificidad de la prueba. pero en la población pediátrica es todo un desafío. como los infectados con VIH. Las nuevas tinciones con fluorocromos. poliomielitis). igual o mayor de 10 mm e igual o mayor de 15 mm. varicela. El diagnóstico temprano y oportuno de la tuberculosis se basa en el examen microscópico de las muestras clínicas en búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes. Una prueba negativa no excluye infección ni enfermedad. drogadictos. pacientes con linfoma de tipo Hodgkin. sarampión. solamente que el niño ha estado expuesto a una micobacteria. varicela. se considera positiva en niños mayores de cuatro años sin factores de riesgo. en tratamiento con esteroides o otros inmunosupresores o con algún tipo de trasplante. parotiditis. punción ganglionar. Los falsos positivos pueden encontrarse en pacientes en contacto con otras micobacterias no tuberculosas o cuando se hace una interpretación inadecuada de la prueba. inmigrantes. reos. biopsia o lavado broncoalveolar. Al hacerlo se produce una pápula isquémica plana. Asia y África) y en niños con exposición a adultos infectados por VIH.Jaime Morales PPD-S– en la cara anteroexterna del antebrazo izquierdo. Es importante recordar que la mayoría de los niños menores de cinco años son bacilíferos negativos. Los pacientes con enfermedad tuberculosa diseminada (miliar y meníngea). en la unión del tercio superior con el tercio medio. rubéola o Diagnóstico microbiológico El diagnóstico de certeza se hace identificando al M. económicas y rápidas. específicamente. de aparición inmediata y de duración transitoria.Olga Patricia Panqueva . La prueba de tuberculina se considera positiva cuando es igual o mayor de 5 mm en los niños que han estado en contacto con un caso de tuberculosis confirmada y en los pacientes inmunosuprimidos. jugo gástrico. indigentes. mediante la tinción de Ziehl-Neelsen. Una PPD positiva no indica una enfermedad activa. dada la dificultad de obtener el material y el carácter paucibacilar del niño. La prueba se lee 72 horas después de haberse aplicado. estableció tres puntos de corte: igual o mayor de 5 mm. parotiditis. leucemia o insuficiencia renal. pero solo son positivas en el 10 al 15% de los especímenes remitidos. tales como la auramina y la rodamina. Cuando es igual o mayor de 10 mm. tuberculosis mediante el cultivo. Aspiración gástrica Mediante una sonda nasogástrica. Criterio radiológico Se debe solicitar radiografía de tórax a todos los niños que sean sintomáticos respiratorios. y el resultado se obtiene en 24 horas. Comercialmente se conocen como T Spot-TB (Elispot). compresión de la vía aérea por adenopatías. así como cavitaciones (raras en niños) y derrames pleurales en escolares y adolescentes. Pueden hallarse adenopatías. se ha encontrado que la inducción de esputo es segura y efectiva en niños de todas las edades. Deaminasa de adenosina Sirve en el diagnóstico de la TBC de serosas (pleural y pericárdica). focos parenquimatosos (que pueden ser interpretados como disemi­ nación broncógena). con mayor sensibilidad en pacientes con inmunosupresión. Pruebas de interferón gamma Miden la producción de IFNγ por las células T al entrar en contacto con antígenos específicos de M. pero podrían servir para confirmar una tuberculina negativa en un paciente con inmunosupresión. por lo que en pediatría no tiene mucho uso. y el Quantiferon-TB Gold in-Tube. desnutrición o exposición a TBC. y los rendimientos de las bacterias son tan buenos o mejores que los de los aspirados gástricos. que no se encuentran en la BCG ni en las micobacterias no tuberculosas. especialmente en huéspedes con compromiso inmunológico. se necesita entrenamiento y equipos especializados para practicar este procedimiento correctamente. tuberculosis. Se debe obtener un aspirado gástrico durante tres mañanas consecutivas. que utiliza CFP-10. los estudios son muy limitados. que tengan una tuberculina positiva o que estén en contacto con adultos o adolescentes con tuberculosis. No requieren múltiples visitas para la lectura y la aplicación. No obstante. Lavado broncoalveolar El papel de la broncoscopia en la evaluación de los niños con tuberculosis pulmonar es controvertido. En niños. 66 ■ Precop SCP La tomografía de tórax puede ser de ayuda en caso de tener una radiografía normal y sospecha clínica. La radiografía de tórax es útil en el diagnóstico de la tuberculosis en los niños. pero. El aspirado gástrico debe ser enviado para estudio bacteriológico y cultivo de micobacterias. Son más específicos que la tuberculina y no son influidos por la vacunación con BCG. no es específica. La determinación de . que utiliza ESAT-6. o en caso de adenopatías que compriman la vía aérea. Inducción del esputo En varios estudios recientes.Tuberculosis en niños expectorar. La utilidad del cultivo es usualmente menor que la de tres aspirados gástricos. pero requiere de una infraestuctura y personal entrenado para su realización. Actualmente. no obstante. La Elispot ha mostrado mejor sensibilidad que la tuberculina en áreas con alta prevalencia de VIH. utilizando una tomografía con reconstrucción tridimensional (TACAR). puede ser útil en el diagnóstico de la tuberculosis endobronquial y en la exclusión de otros agentes causales de infecciones oportunistas. no se cuenta con estudios suficientes. Sin embargo. nódulos parenquimatosos. patrón miliar (sugiere diseminación hema­ tógena de la TBC). Permite evaluar si existe enfermedad activa. un resultado negativo no excluye la enfermedad o la infección. frecuentemente. para detectar probable enfermedad tuberculosa. No son útiles para diferenciar entre infección o enfermedad. Reacción en cadena de la polimerasa Los estudios muestran resultados poco satisfactorios con esta prueba por su poca sensibilidad en pacientes con TBC extrapulmonar y paucibacilares. sin importar si es niño o adulto.Jaime Morales la actividad enzimática de la deaminasa de adenosina. especialmente los menores de 15 años. se puede mantener en observación. debe estudiarse la placenta y. se le practica una prueba de tuberculina (PPD) y. y cuya principal actividad fisiológica ocurre en el tejido linfático. entre 68. la prevención de la recaída. se le aplica la BCG. y la reducción de la transmisión a otras personas. En caso de aparición de la enfermedad. Tratamiento Evaluación de contactos Las personas que conviven con un enfermo de TBC (contactos). Si el paciente es sintomático. El punto de corte es mayor en las revisiones de varios estudios. si a la madre se le diagnostica tuberculosis pulmonar activa antes del parto. la prevención del desarrollo de resistencia con el uso de combinación de medicamentos. le confiere confiabilidad para el diagnóstico de tuberculosis. en busca de enfermedad. Por el contrario. se debe individualizar el caso y considerar el inicio de un esquema terapéutico para caso fuente. El recién nacido tiene poco riesgo de contagio de una madre con tuberculosis. Los métodos empleados para la evaluación son la tuberculina (PPD). tiene una elevada sensibilidad y especificidad. Tuberculosis latente Para tratarla. Los menores en contacto con un paciente con TBC resistente a los medicamentos de primera línea deben controlarse durante dos años. la radiografía de tórax y la exploración clínica. se le administran 5 mg/ kg de isoniazida durante seis meses. si es negativa. si ella ha iniciado tratamiento dos a tres semanas antes del parto. esto. se le hace un estudio completo para tuberculosis. radiológicas ni de cualquier otro tipo. se administra isoniazida durante nueve meses. se recomienda el estudio para VIH de todos los pacientes sintomáticos. luego. la cual ha demostrado mayor seguridad y cumplimiento de parte del paciente que la monoterapia. Cuando la madre es bacilífera. y posteriormente. Si el resultado es negativo y el niño es menor de cinco años. y valor diagnóstico positivo y negativo. son: la curación del paciente por eliminación rápida del bacilo. Enfermedad activa Los principales objetivos del tratamiento de la tuberculosis. la prevención de la muerte por la enfermedad. el niño debe recibir isoniazida durante tres meses. en caso de ser positiva. Cuando es mayor de cinco años y no presenta manifestaciones clínicas. como la asociación de isoniazida y rifampicina por cuatro meses.5 U/L. pues se ha visto que la isoniazida causa disminución de absorción y depleción de calcio y fósforo. Se han estudiado otros esquemas de tratamiento. como en nuestro país. para diferenciar las enfermedades que cursan con derrame pleural.5 U/L y 95. además del criterio clínico y radiológico. en zonas donde la TBC es de alta prevalencia.Olga Patricia Panqueva . que interviene en el metabolismo de las purinas. sobre todo si presenta manifestaciones clínicas. CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 67 . por eliminación del bacilo latente. deben evaluarse en busca de síntomas que sugieran la enfermedad y se les debe administrar el tratamiento preventivo a aquellos susceptibles de desarrollar la enfermedad (menores de cinco años). cada seis meses. en especial TBC y neoplasias. En los países en donde la enfermedad por TBC es endémica. el neonato debe recibir tratamiento. y hacerle la evaluación si aparece alguna sintomatología. Esto incluye todo contacto de pacientes bacilíferos y no bacilíferos. aunque en ocasiones pueden obtenerse muestras de jugo gástrico o de esputo. si es positiva. La piridoxina siempre debe incluirse en el tratamiento en menores de tres meses. con seguimiento cada dos meses durante el tratamiento. se trata por tres meses más y se aplica nuevamente BCG. la administración de medicamento es diaria y tiene una duración de dos meses. efectos colaterales de la medicación y mala evolución clínica. en especial en los recién nacidos y desnutridos. Cuando se usa en niños. . que puede llevar a ceguera irreversible si no se descontinúa su uso. Las revisiones y los estudios recientes sobre su empleo en niños muestran que su toxicidad se relaciona con la dosis y la duración del tratamiento. las fluoroquinolonas. seguidos de cuatro meses con isoniazida y rifampicina. cuyo fin es erradicar los organismos latentes. El esquema utilizado en pediatría consiste en dos meses de isoniazida. debe ser acortado y supervisado (directly observed therapy. se observa toxicidad hepática y polineuritis. como el ácido paraaminosalicílico (PAS) y la cicloserina. short-course –DOTS–). La isoniazida bloquea la síntesis del ácido micólico. Disminuye la resistencia a los bactericidas. la OMS lo recomienda en pacientes que habitan en países con alta prevalencia de VIH y alta resistencia a la isoniazida. rifampicina. Los de primera línea son bactericidas y buscan disminuir la replicación del bacilo para reducir su número y lograr la mejoría clínica. dentro de los cuales se encuentran la kanamicina y la amikacina. Se utilizan tratamientos combinados con diferentes acciones para prevenir la aparición de resistencia y toxicidad de los medicamentos. dura cuatro meses. La fase inicial. estos son la isoniazida. pirazinamida. La dosis es de 10 a 15 mg/kg al día. los inyectables. conteniendo la progresión de la enfermedad y disminuyendo la transmisión. Los fármacos empleados son de primera y segunda línea. Ayuda en la erradicación de los microorganismos que son de crecimiento lento. La dosis en niños es de 10 a 20 mg/kg al día. Se utiliza a dosis de 30 mg/kg por día. El tratamiento directamente observado (DOTS) ha mostrado ser efectivo en la detección temprana de pacientes con poco cumplimiento del tratamiento. o intensiva. como la levofloxacina y ofloxacina. debe asociarse a piridoxina. y se limita a la fase de iniciación por dos meses. La pirazinamida interfiere en el metabolismo de la nicotinamida. en adultos. 68 ■ Precop SCP La rifampicina inhibe la transcripción de la polimerasa de ARN. etambutol y estreptomicina. El etambutol no era un medicamento recomendado en niños hasta hace poco. bajo observación de una persona que garantice que el enfermo ingiera los medicamentos antituberculosos. pirazinamida y etambutol. en ella la medicación se administra tres veces a la semana. como la claritromicina. los bacteriostáticos orales de segunda línea. Actúa contra microorganismos de crecimiento lento y rápido. que se emplea para prevenir el desarrollo de resistencia a los medicamentos. y los agentes que no tienen un papel claro en el tratamiento de las resistencias. rifampicina. siguiendo la estrategia de la OMS. parte importante de la membrana del bacilo. además. la cual es bien tolerada y cuyos efectos secundarios son poco frecuentes en la población pediátrica. Su efecto secundario es la neuritis óptica. El cuarto fármaco es el etambutol. 15 a 20 mg/kg. busca eliminar la mayor cantidad de bacilos de forma rápida. Actúa inhibiendo la transferencia de los ácidos micólicos a la pared celular.Tuberculosis en niños El tratamiento recomendado es el mismo tanto para adultos como para los niños. Actúa frente a los microorganismos que se encuentran en multiplicación activa. Los de segunda línea son cuatro. La toxicidad hepática es su efecto secundario más importante. La fase de continuación. amoxicilina/clavulanato. por lo cual es seguro en estos pacientes si se administra a las dosis recomendadas. Previene las recaídas durante el tratamiento. El tratamiento antituberculoso tiene dos fases: la fase inicial y la de continuación. lo cual significa que el fármaco debe administrarse en un centro de salud o en otro lugar previamente determinado. bovis. En comunidades con alta incidencia de TBC y VIH. Otra manera de evitar la aparición de la enfermedad es identificando de forma temprana a los enfermos de TBC. El tratamiento es igual que el de los niños no infectados por VIH y algunos autores recomiendan extenderlo por nueve meses. ya que permite conocer la dinámica de la enfermedad. en pacientes en contacto con tuberculosis. por lo menos. pues se debe recordar que la forma de distribución. En pacientes con VIH e infección por tuberculosis. ya que clínicamente el cuadro de pérdida de peso y retraso en el crecimiento es característico de ambas enfermedades. el diagnóstico es difícil. La prevención debe empezarse disminuyendo la transmisión del VIH de la madre al hijo. los hallazgos radiológicos son inespecíficos y la obtención de muestras en esputo o jugo gástrico es complicada. No ofrece protección contra el desarrollo de TBC pulmonar de tipo adulto y su aplicación no debe influir en la interpretación de la PPD. el metabolismo y la excreción son mayores en los niños. encontrándose con mayor frecuencia en hombres y mujeres en edad fértil. El reporte de los casos a los servicios de salud es obligatorio. para realizar evaluación y tratamiento tempranos. Estas son las recombinantes. la principal estrategia de prevención es la aplicación de la BCG. iniciar la profilaxis con isoniazida sin importar la edad. tuberculosis. debe practicarse la baciloscopia y tratarse. dos meses antes del nacimiento. pues no se sospecha la enfermedad. tuberculosis de forma temprana. por esta razón. pueden desarrollar la enfermedad. se encuentran en desarrollo diferentes vacunas. así como el seguimiento de los niños en contacto con estos pacientes. que son los que están en mayor riesgo de desarrollar la forma activa después de la exposición a M. no hay sensibilidad a la tuberculina. la edad de prevalencia se ha disminuido. En los niños con infección por VIH. en especial los menores de cinco años. Si la madre es tosedora. además. las segundas utilizan vectores virales y estimulan el sistema inmunitario con antígenos específicos de M. que pierden su virulencia pero mantienen su poder antigénico. En este momento. tuberculosis.Olga Patricia Panqueva . pero no se ha visto ningún beneficio al hacerlo. en las cuales se ha modificado genéticamente la BCG para mejorar la protección contra la tuberculosis. para evitar el CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 69 . Las dosis se deben ajustar al peso corporal y deben ser superiores a las utilizadas en los adultos. Todas ellas se encuentran en ensayos clínicos y se espera que para el 2015 se tengan nuevas vacunas. por lo que los niños pequeños están siendo expuestos a M. ni para decidir la administración de tratamiento. se están desarrollando vacunas para la estimulación posterior a la infección e inmunoterapia. como también el funcionamiento de los programas de control de TBC a nivel nacional. como la miliar y la meníngea. tienen gran incidencia de infección simultánea por otros patógenos y muestran poco cumplimiento del tratamiento. La OMS recomienda la vacunación en recién nacidos en países de alta prevalencia de tuberculosis. Por último. Estos pacientes pueden tener una mortalidad mayor que el grupo no infectado. cursan con desnutrición grave e inmunosupresión. vigilar el progreso y el resultado del tratamiento. la cual es una vacuna preparada a partir de bacilos vivos atenuados de M.Jaime Morales Prevención VIH y tuberculosis Actualmente. La BCG confiere protección contra las formas diseminadas en niños pequeños. se recomienda practicar estudios y. Según su edad y estado inmunológico. si la enfermedad no está activa. no existe patrón de oro. Greenaway C. Guidance for National Tuberculosis Programmes on the management of tuberculosis in children. Farhat M. en casos de infección por VIH.24(3):727-49. Paediatr Respir Rev 2011.10(10):1091-7. Ed. 7. que son causa de mortalidad en niños pequeños. Los efectos colaterales son menores. 9. 6. 2010. Si el recién nacido no presenta la infección por VIH. a pesar de que aportan el 30 al 40% de la afección tuberculosa a nivel mundial. Pai M. 2. Rapid advice: treatment of tuberculosis in children. TB and HIV in children advances in prevention and management. Stop TB Partnership Childhood TB Subgroup World Health Organization. 70 ■ Precop SCP 5. El tratamiento es similar al del adulto.11(1):12-5. El uso temprano de terapia antirretroviral en el niño reduce el riesgo de tuberculosis en un 50%. Diagnosis and treatment of tuberculosis in children. Shaaf HS. respuestas 4. Dirección General de Salud de Colombia. Marais BJ. Childhood tuberculosis: an emerging and previously neglected problem. Al nacimiento. protege contra las formas diseminadas. Cotton MF. 3. Shingadia D. Lecturas recomendadas 1. World Health Organization. Bogotá D. pues el metabolismo y la excreción son más rápidos. 8. BCG.C. Lancet Infect Dis 2003. World Health Organization.12(1):39-45. Novelli V. Rabie H. Marais BJ. Guía de atención integral de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Int J Tuberc Lung Dis 2007.3(10):624-32. Conclusiones Los programas mundiales de lucha contra la TBC no consideran la enfermedad en los niños como una prioridad. Global tuberculosis control 2010.Tuberculosis en niños contagio. por lo cual la OMS la recomienda mientras se desarrolla una nueva vacuna que ofrezca protección contra la enfermedad. Infect Dis Clin North Am 2010.10(11):1192-204. World Health Organization Stop TB Partnership Childhood TB Subgroup. Menzies D. Chapter 1: introduction and diagnosis of tuberculosis in children. False-positive tuberculin skin tests: what is the absolute effect of BCG and non-tuberculous mycobacteria? Int J Tuberc Lung Dis 2006. puesto que no son bacilíferos y. Geneva: WHO 2010. no la transmiten. hay que considerar la vacunación con BCG. In: Stop TB Department. Chapter 4: childhood contact screening and management. El diagnóstico es un reto. debe estudiarse la placenta. 2009. Clave de respuestas Volumen 10 Número 1 1:: D 6:: B 11:: C 16:: B 21:: B 26:: D 2:: C 7:: D 12:: C 17:: C 22:: D 27:: D 3:: C 8:: C 13:: D 18:: B 23:: A 28:: C 4:: B 9:: B 14:: C 19:: B 24:: C 29:: D 5:: D 10:: B 15:: A 20:: B 25:: B . aunque las dosis deben ser aumentadas y ajustadas al peso del niño. Ministerio del Trabajo y Seguridad Social. Int J Tuberc Lung Dis 2006. por consiguiente. La vacuna de tuberculosis. y por ello este debe ser basado en criterios. El Mycobacterium tuberculosis se transmite más frecuentemente por: A. no recibir tratamiento D. El tratamiento en un recién nacido con madre bacilífera consiste en recibir: A. pirazinamida por seis meses C. rifampicina. ser manejados con isoniazida por nueve meses 30. no son sensibles en pacientes inmunosuprimidos 29. manejo con isoniacida. emplean antígenos específicos de M. que no se encuentran en la BCG D. pirazinamida y etambutol B. inoculación C. pirazinamida por seis meses B. isoniacida por nueve meses CCAP  Volumen 10 Número 2 ■ 71 . pirazinamida y etambutol por seis meses C. rifampicina. ingestión B. requieren de múltiples visitas para la lectura C. rifampicina. recibir tratamiento con isoniazida. Tuberculosis.Jaime Morales 27. inhalación 28. podemos decir que: A. Con respecto a las pruebas de interferón gamma. rifampicina. contaminación D. isoniacida y piridoxina por tres meses y luego realizar tuberculina D. Los menores de cinco años en contacto con un paciente bacilífero deben: A. recibir isoniazida. son útiles para diagnosticar enfermedad activa B. isoniacida.examen consultado Olga Patricia Panqueva . transmisión vertical E. examen consultado Tuberculosis en niños 72 ■ Precop SCP 31. prevenir la resistencia a medicamentos B. disminuir la replicación del bacilo C. reducir la transmisión del bacilo D. contener la progresión de la enfermedad . La utilización del etambutol en el tratamiento de la tuberculosis se realiza para: A. Sociedad Colombiana de Pediatría.PRECOP Carrera 19A No. suministrando la información completa requerida. Especialidad Universidad Dirección Teléfonos Ciudad / Departamento Fax Oficina Correo electrónico Fax Favor diligenciar el formulario de suscripción/renovación en letra imprenta o a máquina. cuenta de ahorros # 032-118940-82 Valor de la suscripción/renovación: Médicos generales: Médicos pediatras no miembros de la SCP y de otras especialidades: Médicos pediatras miembros SCP Médicos en general contactados por delegado Nestlé *Durante año 2 $200. 84-14 Oficina 304.000 $200. y enviarlo a la Sede Administrativa. C. Bogotá-Colombia. o al fax (1) 691 61 10.Cupón de Suscripción Renovación Medio de afiliación / recepción Miembro SCP: Directa Escriba laboratorio SÍ NO Laboratorio (delegado) Nombre delegado datos personales Nombre RM C.000 Sin costo* Cortesía* . con el respectivo desprendible de consignación en: Bancolombia. . D. 84-14 Oficina 304 Bogotá.C. Colombia .Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP Volumen 10 Número 2 Señores: PRECOP Sociedad Colombiana de Pediatría Carrera 19A No. 1 9 17 25 2 10 18 26 3 11 19 27 4 12 20 28 5 13 21 29 6 14 22 30 7 15 23 31 8 16 24 Nombre Dirección Fax Teléfono Correo electrónico Comentarios Mencione dos temas que desee ver tratados en los números siguientes Califique de 1 a 5 la importancia que el PREP (Autoevaluación) tiene para usted en el PRECOP. Carrera 19A No. 84-14 Oficina 304. D.Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP Volumen 10 Número 2 precop Casilla de respuestas Esta hoja con su respectiva casilla para respuestas y datos personales diligenciados debe ser enviada (original o fotocopia) a la siguiente dirección: PRECOP..C. Sociedad Colombiana de Pediatría. La Sociedad Colombiana de Pediatría y Ascofame usarán estos formularios para constatar la participación activa de los inscritos en el programa y en ningún momento para hacer evaluaciones académicas o emitir algún tipo de calificación. Bogotá. o al telefax (1) 6916110. siendo 5: de la mayor importancia y 1: no es importante . C. 84-14 Oficina 304 Bogotá. D. Colombia ..Suscripción Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP-precop Señores: PRECOP Sociedad Colombiana de Pediatría Carrera 19A No.