Polycop Respiration Pierre Haab

FACULTÉ DE MÉDECINEDépartement de Physiologie CMU - Rue Michel Servet 1 CH - 1211 Genève 4 PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION ET DES GAZ DU SANG % 100 50 30 60 90 mm Hg Janvier 2000 1 Table des matières Page I. II. Introduction 2 Comment se répartissent les pressions partielles des gaz respiratoires (PO2 et PCO2) dans les différents milieux de l’organisme. 4 . Comment. la ventilation alvéolaire (V A) et les échanges . gazeux (VO2 et VCO2 ) déterminent la composition du gaz alvéolaire (PAO2 et PACO2). 10 III. Comment le sang circule dans le poumon et comment le gaz alvéolaire s’équilibre avec le sang capillaire pulmonaire. IV. Comment l’oxygène et le gaz carbonique sont transportés par le sang. 35 V. Mécanique respiratoire. 47 VI. Régulation de la ventilation. 70 Avertissement Ce polycopié n’est pas un livre ni un «textbook», mais un abrégé de physiologie respiratoire de base susceptible d’aider les volées d’étudiants confrontés à l’enseignement par problèmes (APP) de la respiration. Bien qu’il contienne, au début de chaque chapitre, des cas cliniques illustratifs de la matière du chapitre qu’ils précèdent, cet abrégé n’est pas un enseignement de la physiopathologie pulmonaire dont les étudiants doivent chercher ailleurs la documentation. Les échanges gazeux y sont présentés sur la base de la cascade des pressions partielles d’oxygène , proposée par Hermann Rahn, parce que l’auteur croit que cette cascade est une approche didactique utile et semi-quantitative de l’ensemble des échanges gazeux. Les éléments de morphologie de l’appareil respiratoire se trouvent dans un autre polycopié édité par la Faculté de Médecine de Genève. La nomenclature adoptée est la nomenclature internationale (anglo-saxonne) qui vaut aussi pour le domaine de la circulation. Fribourg et Genève, janvier 2000, Prof. Pierre E. Haab, MD Respiration/PH 2000 2 Introduction L'organisation de la fonction respiratoire comprend les trois éléments essentiels suivants : 1) Les centres respiratoires situés dans le tronc cérébral et la moelle allongée (bulbe) qui commandent rythmiquement les motoneurones de l'effecteur thoraco-pulmonaire. 2) L’effecteur thoraco-pulmonaire (système poumon-thorax) qui assure la ventilation et les échanges gazeux respiratoires. 3) Les récepteurs qui renseignent les centres respiratoires sur l'efficacité avec laquelle leurs ordres ont été exécutés par le système poumon-thorax (régulation en feed-back négatif). 1) Les centres respiratoires ont une fonction de pacemaker qui engendre une succession régulière de mouvements inspiratoires et expiratoires ayant une certaine fréquence et une certaine amplitude. Ces centres sont autonomes et peuvent fonctionner sans afférence aucune; mais les muscles respiratoires peuvent aussi recevoir des ordres en provenance du cerveau et générer des mouvements inspiratoires et expiratoires volontaires. 2) Le système poumon-thorax assure la ventilation et les échanges gazeux pulmonaires, . . prise d'oxygène (VO2) et élimination de gaz carboniques (VCO2). Il adapte la ventilation et les échanges gazeux pulmonaires aux besoins du métabolisme cellulaire, consommation . . d'oxygène(VO2) et production de gaz carbonique (VCO2). En état stationnaire (steady-state) la prise pulmonaire d'O2 est égale à la consommation tissulaire d'O2, de même que l'élimination pulmonaire de CO2 est égale à la production tissulaire de CO2 . 3) Les récepteurs fournissent aux centres des informations qui sont analysées et intégrées dans le tronc cérébral. Les chémorécepteurs renseignent les centres sur l'artérialisation du sang qui a passé par les poumons (PO2, PCO2 et pH). Les mécanorécepteurs et les nocicepteurs renseignent les centres sur l'état de distension du système thoraco-pulmonaire et d'irritation des voies aériennes et des poumons. Les informations parviennent aux centres principalement par le nerf vague afférent. Respiration/PH 2000 3 L’organisation de la respiration est présentée ci-dessous sur un schéma qui est une forme simplifiée de celui qui se trouve au début du chapitre VI (fig VI 39) traitant de la régulation de la ventilation. cerveau centres supérieurs intégrateur tronc cérébral moelle allongée générateur central (oscillateur) centres respiratoires récepteurs effecteur mode ventilatoire, f, VT système poumon - thorax O2 CO2 métabolisme énergétique Organisation de la respiration : centres respiratoires, système poumon-thorax, récepteurs. Respiration/PH 2000 qui de veineux devient artériel. une partie de la ventilation totale. fractions et pressions partielles des gaz respiratoires (rappel de chimie et de physique) C. va-et-vient de gaz dans un système en cul-de-sac. Par le calcul on peut définir la composition d'un sang capillaire périphérique moyen et la capacité de diffusion tissulaire. Schéma des échanges respiratoires : les 2 étapes de convection et les 2 étapes de diffusion . Schéma des échanges respiratoires : les 2 étapes de convection et les 2 étapes de diffusion l) 2) 3) 4) Le transfert de l'O2 de l'air atmosphérique aux cellules et celui du CO2 des cellules à l'air atmosphérique comporte quatre étapes : . DL : dans le poumon les gaz diffusent passivement du milieu alvéolaire dans le (et hors du) sang capillaire pulmonaire. n'est pas utile au transfert des . Convection circulatoire. Diffusion capillaires périphériques . celle qui balaie les voies aériennes. Dt. VT. Q : la circulation assure le transport des gaz respiratoires physiquement dissous et chimiquement liés dans le sang. VA. "Cascades" des PO2 et des PCO2 B. gaz respiratoires dans le sang. . symboles et unités A. Le mélange des sangs veineux en provenance de tous les organes n'est complet que dans l’artère pulmonaire où le sang est dit "sang veineux mêlé". La ventilation utile est la ventilation alvéolaire. Diffusion alvéolo-capillaire pulmonaire. Il y a transport conventionnel d'O2 et de CO2 du milieu atmosphérique au milieu alvéolaire et vice-versa. A. La convection ventilatoire est un mouvement de .4 I. . Comment se répartissent les pressions partielles des gaz respiratoires (PO2 et PCO2) dans les différents milieux de l'organisme. Concentrations. Convection ventilatoire. la capacité de diffusion pulmonaire. VT et VA : la ventilation pulmonaire assure un mouvement d'air entre les poumons et l'atmosphère. Dans les tissus le sang passe de l'état artériel à l'état veineux. Volumes et débits de gaz respiratoires.tissus. DL. Dt : dans les capillaires périphériques les gaz diffusent passivement hors du (et dans le) sang capillaire périphérique. dont la composition change progressivement de l'extrémité artérielle à l'extrémité veineuse des capillaires. La résistance que la barrière alvéolo-capillaire offre au passage des gaz respiratoires se définit par son inverse. Respiration/PH 2000 . VO2 . Respiration/PH 2000 .5 Ces quatre étapes constituent une chaîne de transfert pour les échanges gazeux.et enfin le milieu tissulaire. le. Q Dt Cascade PCO 2 v- 6. Pour le CO2. a. .dans le sang veineux mêlé. la pression partielle décroît progressivement de l'air inspiré aux tissus. la consommation d'O2 .: sang veineux mêlé. communément appelé "diagramme des cascades".6 50 a A v- I . Pour l'O2. VCO2. En steady.3 DL mmHg 100 50 Dt A a Cascade PO2 . l'air alvéolaire. franchit chaque étape en sens inverse. Pour l’oxygène (Figure de gauche).6 PCO 2 . I. Les milieux dont les compositions sont importantes pour la description de cette chaîne sont : l'air inspiré. quantité est prise dans l'air inspiré et consommée dans les cellules. Les diagrammes présentés à la Fig. cette. VO2 . elle est produite dans les cellules et éliminée dans l'air inspiré. La production de CO2. 1 montrent l'évolution que subissent les pressions partielles d'O2 (PO2 ) et de CO2 (PCO2) en passant de l'un à l'autre des principaux milieux de la chaîne de transfert. (Figure de droite). VA PO2 kPa 6. qui est transféré de l'air inspiré aux tissus. A : air alvéolaire. 1. VCO2 Fig I. I. valeurs pour l'homme au repos en plaine I : air inspiré.0 150 13. est la quantité de molécules d'O2 qui franchit par unité de temps chaque étape de cette chaîne. le sang artériel.state. v. A. Q kPa I 20. le palier veineux est à 46 mmHg. VA DL mmHg 20. on voit que la pression partielle vaut l50 mmHg dans l’air inspiré et qu’elle chute progressivement en passant d’un milieu à l’autre pour ne valoir plus que 40 mmHg.0 13. la pression partielle décroît progressivement des tissus à l'air inspiré. v. La majeure partie de ce cours de physiologie respiratoire est destinée à expliquer les mécanismes qui déterminent la hauteur des paliers de pression partielle du diagramme de la Fig. a : sang artériel. t.3 100 . est la quantité de molécules de CO2 qui. Pour le CO2. alors que dans l’air inspiré la pression partielle de CO2 est nulle. sang veineux mêlé. "Cascades" des PO2 et des PCO2 Les paramètres importants de la description de la “composition respiratoire” des différents milieux sont les pressions partielles des gaz respiratoires. I. par unité de temps. 1 Cascades des PO2 et des PCO2. le calcul de sa pression partielle. il est encore aujourd’hui usuel d'exprimer les pressions partielles des gaz en mmHg. à 20° elle vaut 18 mm Hg. d'un gaz x dans une phase gazeuse est définie par le volume de gaz x par unité de volume de la phase gazeuse : il s'agit donc d'une concentration volumétrique. ce qui est aisé si l'on connaît la température et si l'on admet que PH2O est saturante. Au Jungfraujoch (PB environ 500 mm Hg). d’un gaz.1% de N2. b) La pression partielle. Les fractions des gaz dans l'air atmosphérique ne varient pas avec l'altitude. requiert de connaître non seulement la pression totale. Fx. Concentrations. Ptot. PIO2 = 0. mais la fraction. non pas la concentration volumétrique. Cx. Respiration/PH 2000 . 0. FIO2 est la fraction d'oxygène dans l'air inspiré.9% d'O2. mais l'unité moderne est le Pascal ou le kilo Pascal. La pression totale (Ptot) d'un mélange de plusieurs gaz est égale à la somme des pressions partielles des gaz qui constituent le mélange. Px. Ceci s'applique également à l'air inspiré qui est considéré au moment où il pénètre dans les alvéoles. fractions et pressions partielles des gaz respiratoires (rappel de chimie et de physique ) l) Phases gazeuses : air inspiré (I). d'un gaz x dans une phase gazeuse est égale à la part de la pression totale exercée par le gaz x. 78. Lorsque l'on connaît. sans dimension (ml/ml) et non pas d'une concentration pondérale (gr/ml). Px. Cx. on considère que les phases gazeuses du corps contiennent toutes de la vapeur d'eau dont la pression partielle est toujours admise comme saturante pour la température de la phase gazeuse considérée. Il suffit de savoir que 1 mmHg = 0. air expiré (E) et air alvéolaire (A).B.21 (760-47) = env. PB la pression barométrique et PH2O la pression de vapeur d'eau saturante à 37°. A noter que la pression partielle saturante de vapeur d'eau ne dépend que de la température. PIO2 = 0. PH2O. a) La concentration. elle s'exprime souvent en vol% : l'air atmosphérique sec contient 20.21 (500-47) = env. 95 mm Hg. N. La fraction d'un gaz x est égale au volume de gaz x par unité de volume de la phase gazeuse sèche. à 37° elle vaut 47 mm Hg. Px = Fx (Ptot-PH2O) PIO2 = FIO2 (PB – PH2O) où PIO2 est la pression partielle d’oxygène dans l’air inspiré. comme cela est généralement le cas. Au bord de la mer. En physiologie respiratoire. En physiologie respiratoire. mais aussi la pression de vapeur d'eau.133 kPa. 150 mm Hg.6 B. soit lorsqu'il a déjà été conditionné à 37° et à 100% d'humidité par son passage dans les voies aériennes supérieures.03% de CO2 et environ 1% de gaz rares. par exemple l'azote est cinq fois plus soluble dans l'huile que dans l'eau. Leur temps de réponse est inférieur à 1 min. Lorsque les gaz sont non seulement dissous physiquement mais aussi liés chimiquement dans la phase liquide. avec la nature du gaz et avec la nature de la phase liquide. c) Relation entre concentration et pression partielle en phase liquide : lorsqu'un gaz x est uniquement physiquement dissous dans une phase liquide.) Phases sanguines : La PCO2 du sang peut être mesurée par des électrodes à PCO2 qui sont des électrodes de verre à pH recouvertes d’une membrane de plastique très perméable à CO2. 3) Mesures physico-chimiques des pressions partielles des gaz respiratoires utilisées en médecine courante Phase gazeuse : La PCO2 d’un gaz est habituellement mesurée par l’absorption de rayons infrarouges par le CO2 (capnographie). infra) par unité de volume de phase liquide.7 2) Phases liquidiennes : sang artériel (a). sang capillaire(c) a) La concentration. il existe une relation linéaire entre Cx et Px. Px. et la pente de cette relation linéaire définit le coefficient de solubilité (α) du gaz x dans la phase liquide considérée : Cx = αPx. Tant pour PCO2 que pour PO2 les échantillons de gaz à prélever peuvent être très petits et les réponses sont très rapides. comme c'est le cas pour l’O2 et le CO2 dans le sang. Le coefficient de solubilité physique varie avec la température. l’espace séparant la membrane de verre et la membrane de plastique étant rempli avec une solution de bicarbonate dont le pH est fonction de la PCO2 (équation d'HendersonHasselbalch). la relation entre Cx et Px est alinéaire et est décrite sous le terme de courbe de dissociation ou d'équilibre de x (voir chap. b) La pression partielle. sang veineux (v) . La PO2 est le plus souvent mesurée par une méthode mettant à profit les propriétés paramagnétiques de l’O2. La réduction de l’O2 produit un courant électrique dont l’intensité est proportionnelle à la PO2 du liquide dans lequel l’électrode est immergée. Les électrodes à PCO2 et à PO2 modernes ne requièrent que quelques microlitres de sang. (< 1 sec. d'un gaz x dans une phase liquide se définit le plus simplement comme la pression partielle du gaz x dans une phase gazeuse avec laquelle la phase liquide serait en équilibre. La PO2 du sang est mesurée par des électrodes polarographiques appelées cathodes à oxygène car l'O2 y est réduit à la surface de la cathode d’un circuit électrique. Respiration/PH 2000 . cf. IV). Les cathodes à O2 sont recouvertes d’une membrane tres perméable à O2. Cx. d'un gaz x dans une phase liquide est définie par le volume de gaz x aux conditions standard (STPD. L'oxygène du sang diffuse à travers une membrane artificielle et est réduit à la surface de la cathode.082 L. Conditions BTPS (anglais : Body Temperature Pressure Saturated with water vapor).6 V V I KCL KCL éléctrode de référence cathode membrane de verre éléctrode NaHCO3 éléctrode de référence membrane sang diaphragme sang Schéma des électrodes à O2 et à CO2 A gauche: Mesure polarographique de la PO2 du sang. Le CO2 du sang diffuse à travers une membrane artificielle et s'équilibre avec une solution de bicarbonate de Na qui entoure une électrode à pH. la pression en atmosphère.degré) et P. Respiration/PH 2000 .8 0. Conditions STPD (anglais : Standard Temperature Pressure Dry). symboles et unités Le volume qu'occupe une certaine quantité de gaz dépend de la pression et de la température qui règnent dans ce gaz. Volumes et débits de gaz respiratoires. L'expression d'un volume de gaz doit toujours être accompagnée de l'indication des conditions de pression. Conditions ATPS (anglais : Ambient Temperature Pressure Saturated with water vapor). C. Cette dépendance s'exprime dans l'équation des gaz parfaits : V = n RT/P où V est le volume en litres (L). de température et de vapeur d’H2O. soit les conditions des gaz dans le corps. R. Le pH de cette solution est une fonction de la PCO2. soit les conditions à température de 273° absolus ou 0° centigrades. la constante des gaz parfaits (0. La vapeur d'eau n'est pas un gaz parfait et n'obéit pas à cette équation. à 760 mm Hg ou une atmosphère de pression et sec (dry). Cette réduction génère un courant dont l'intensité (I) est une mesure de la PO2. selon l'équation de Henderson-Hasselbalch. le nombre de moles de gaz. n. A droite : mesure de la PCO2.atm/mole. un point signifie : par unité de temps Phases gazeuses : A : alvéolaire. PA VA. .= mêlé).O2 Respiration/PH 2000 concentration d'O2 dans le sang veineux mêlé . Symboles de physiologie respiratoire fractions et pressions concentrations partielles volumes débits flux métaboliques FI. VT . par min . les volumes et débits des gaz respiratoires. v = veineux (v. . en tenant compte de la vapeur d'H2O. VA = ventilation alvéolaire en L. VO2. Cv. en revanche. VCO2 Sur un symbole. VT . par min . VCO2 phase sanguine Ca. PE. Pv. F : fraction. O2 et CO2. FE. E : expirée. un trait signifie : valeur moyenne. VA = volume courant alvéolaire. c = capillaire. Exemples : . C = concentration. La transformation des valeurs mesurées aux conditions ATPS en valeurs aux conditions BTPS ou STPD se fait par application des lois de Mariotte et de Gay-Lussac. VO2 = consommation ou prise d’oxygène en ml. Pc phase gazeuse Q .CO2 pression partielle de CO2 dans le sang veineux mêlé CaCO2 concentration de CO2 dans le sang artériel Cv. Phases sanguines : a = artériel. Q = volume de sang.par min PIO2 pression partielle d'oxygène dans l'air inspiré FAO2 fraction d'O2 dans l'air alvéolaire PaCO2 pression partielle de CO2 dans le sang artériel PcO2 pression partielle d'O2 dans le sang capillaire Pv. . VO2. Cc Pa. VA. I : inspirée. Q .9 On exprime les volumes pulmonaires et leurs variations par unité de temps (débits gazeux) aux conditions BTPS . s'expriment aux conditions STPD. Q = débit de sang en L. FA PI. VD Quotient respiratoire et équation de la PO2 alvéolaire “idéale” Concepts d’hyper et d’hypoventilation Ventilation et échanges gazeux à l’exercice musculaire. dans un hôtel de Marseille. on trouve dans sa chambre un voyageur de commerce. échanges gazeux (VO2 et VCO2) déterminent la composition du gaz alvéolaire (PAO2 et PACO2) A. et ventilation de l'espace mort. D.Pouvez-vous calculer la ventilation totale et la ventilation alvéolaire de ce malade ? . E. on mesure: volume courant 400 ml BTPS.Quelles valeurs attendez vous pour PaCO2.Pouvez-vous calculer sa PAO2 "idéale" ? .10 . Il est amené en ambulance à l'hôpital. G. environ 40 ans.Quelles mesures peut-on faire sans la participation du malade ? . . Ventilation alvéolaire. la capacité pulmonaire totale et le volume expiratoire maximum seconde ne sont évidemment pas mesurables. II. Volumes pulmonaires Ventilation totale Echanges gazeux et convection en phase gazeuse . F. . qu'il est pratiquement impossible de réveiller.Pouvez-vous faire un diagnostic simple de l'état ventilatoire du malade et proposer des manœuvres thérapeutiques simples ? . fréquence respiratoire 7c/min. la ventilation alvéolaire et la valeur de l'espace mort ? . C. PACO2 80 mm Hg. consommation d'O2 : 250 ml STPD/min. Comment la ventilation .Pouvez-vous calculer la ventilation totale. En revanche.Connaissez-vous tous les termes employés. leurs abréviations et leurs unités ? . VA. avec sur sa table deux emballages de phénobarbital neufs mais vides. et production de CO2 : 200 ml STPD/min. concept d’hyperpnée Cas clinique 1 : " trop de somnifères " ? A 11h00 du matin. PaO2 et pHa ? . La capacité vitale.Connaissez-vous l'action du phénobarbital et des barbituriques en général sur le système nerveux central et sur les centres respiratoires ? Respiration/PH 2000 . alvéolaire (VA) et les . B. qui par définition n'est pas mobilisable et se nomme le volume résiduel (VR). . soit le volume qui. Respiration/PH 2000 .Connaissez-vous les termes employés ? . chez l'homme jeune CV = env. grâce à un effort inspiratoire maximum. VT augmente aux dépens des volumes de réserve inspiratoire et expiratoire . entre ou sort du poumon à chaque cycle respiratoire.5 L . . A la fin d'une expiration maximum le poumon contient encore une quantité d'air. 4. l’évolution de VA.5 L .5 L.Pouvez-vous imaginer quelle a été. .5 L . soit le volume que le sujet peut encore expirer. chez l'homme jeune VR = env. VT vaut environ 0. poids et taille. lors de la respiration normale.le volume de réserve expiratoire VRE. pendant l'examen. ainsi que de l'âge et du sexe . un assistant m 'a facétieusement demandé si je connaissais la renoncule de Sardaigne (herba sardonica). . CV. La grandeur de la capacité vitale dépend des dimensions corporelles. Volumes pulmonaires Les volumes pulmonaires mobilisables peuvent être déterminés par les déplacements d'une cloche spirométrique et être lus sur l'enregistrement de ces déplacements : le spirogramme (Fig. 2). à l'exercice musculaire. puis m'a imposé des mouvements respiratoires lents et calmes qui ont fait disparaître mes troubles. - le volume courant VT (T pour "tidal"). est la somme du volume de réserve inspiratoire. il a voulu me mettre la tête dans un cornet de papier. Hyp. 1.la capacité vitale.Vous souvenez-vous du rôle de (Ca ) libre sur l’excitabilité neuronale ? . PACO2. de pHa et 2+ du taux de Ca libre dans le plasma ? 2+ . à la fin d'une expiration normale : chez l'homme jeune VRE = env. Elle raconte: j'avais l'impression que j'allais m’évanouir et ne pouvais plus réfléchir.le volume de réserve inspiratoire VRI.11 Cas clinique 2 : "J'ai paniqué et échoué à mon examen " T. 1. j'avais de la peine à parler à cause de contractures spasmodiques des muscles de mon visage. . bloquée et incapable de répondre aux questions les plus simples. Après l'examen. II. soit le volume que le sujet peut encore inspirer. étudiante méticuleuse et inquiète. s'est sentie mal pendant un examen oral. Au repos.5 L chez l’adulte. Elle se mesure en pratique comme le plus grand volume que le sujet est capable d'expirer après une inspiration maximum. grâce à un effort expiratoire maximum.Connaissez-vous la différence entre une hyperventilation et une hyperpnée ? A. 2. du volume courant et du volume de réserve expiratoire. l'examinateur m'a même demandé si ses questions me faisaient sourire ! J'avais aussi de la difficulté à dessiner parce que je ne pouvais pas écarter les pouces des doigts et avais des fourmillements dans les mains. à la fin d'une inspiration normale: chez l'homme jeune VRI = env. V). ou. chap.5 L.12 A la fin d'une expiration normale. années Fig. soit en collectant l'air expiré dans un spiromètre auquel le sujet est connecté en circuit . VT se détermine soit par mesure continue du débit aérien instantané (pneumotachographe. on peut considérer que V T inspirée est égale à V T expirée et que la ventilation . . Ces méthodes indirectes (voir page suivante) sont fondées soit sur le principe de dilution de gaz inertes. . le système poumon-thorax est en position expiratoire de repos.5 L/min. f. A l'exercice musculaire. Respiration/PH 2000 . ouvert. VT vaut donc environ 7. La mesure du volume résiduel ou de tout volume ou capacité comprenant le volume résiduel requiert l'emploi de méthodes indirectes en raison du caractère non mobilisable du volume résiduel. soit sur le principe de la compression des gaz contenus dans le système poumon-thorax à un niveau de remplissage donné (méthode du pléthysmographe corporel). . VT On appelle ventilation totale la somme des volumes courants qui sont inspirés ou expirés pendant l'unité de temps. ce qui revient au même. II 2 A gauche : Volumes pulmonaires mesurés par spirométrie. le volume courant à 3 L et VT à 120 L/min. Au repos. En pratique. Avec l'âge. A droite : variations des principaux volumes en fonction de l'âge. Le volume qu'il contient alors est égal à la somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel et se nomme capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). la fréquence respiratoire vaut environ 15 c/min et le volume courant 0. bouche par minute. La somme de la capacité vitale et du volume résiduel se nomme capacité pulmonaire totale (CPT). totale. représente le débit unidirectionnel d’air qui passe par la . B. Ventilation totale. la minute. la fréquence . le produit de la fréquence respiratoire. par le volume courant moyen inspiré ou expiré. en cycles par minute. respiratoire peut monter à 40 c/min. désignée simplement par VT. cf. V l. BTPS VRI CV VT VRE CPT 7 6 5 4 CPT CRF 3 2 VR 1 VR CRF 20 30 40 50 60 70 Age. CPT diminue. VR augmente et CRF augmente légèrement. V). on peut écrire : Vol. (spiro + CRF) • % He final. on peut déterminer a) les volumes pulmonaires et b) la résistance à l’écoulement de l’air dans les voies aériennes Respiration/PH 2000 . Dans une cabine aux parois rigides et transparentes sont mesurés: 1) la pression dans le plethysmographe 2) la pression buccale avec et sans obturation du débit aérien 3) le débit aérien à la bouche par pneumotachographie (cf. spiro. spiro. Initial / % He final – 1) P pléthysmographe P buccale pneumotachographe obturateur Pléthysmographe corporel Cette méthode qui est couramment utilisée en clinique n’est pas expliquée ici. • (% He. étalonnage Grâce à ces mesures.chap. par expemple la CRF. (après dilution) CRF = Vol. La quantité d’hélium étant constante.13 Schéma de la méthode de dilution à l'hélium pour la mesure d’un volume pulmonaire totalement ou partiellement non mobilisable. • % He Initial = Vol. (Fig II. (Q ) et des différences artério-veineuses d’O2 et de CO2. . La VO2 se mesure par la diminution de volume du spiromètre par unité de temps. soit dans l'air collecté dans . 3). FEO2 et FECO2 sont les fractions d'O2 et de CO2 dans l'air expiré. La différence entre les débits inspirés et expirés d'O2 représente le débit d'O2 qui a été soustrait à l'air inspiré lors de son passage dans le poumon. . . =VT• FIO2 . VT.14 C.O2) Respiration/PH 2000 . et VCO2 est .FEO2 ) VCO2 = VT• (FECO2 . . VO2 =Q • (CaO2– Cv. produit du débit. c'est-à-dire le flux d'O2 qui a été capté par le poumon. et le débit expiré d'O2 = VT • FEO2 . II. Les équations définissant les flux d’O2 et de CO2 comme le produit d’un débit vecteur par une différence de concentration avant et après le lieu d’échange. Fig II. dans un spiromètre rempli d’oxygène pur et muni d’un absorbeur à CO2. O2 et CO2. le flux de CO2 ajouté à l'air inspiré lors de son passage par le poumon est désigné sous le terme d'élimination pulmonaire de CO2. . sont des équations de transfert convectionnel qui ont la même forme . dans laquelle le sujet inspire et expire . 3. VO2 = VT• (FIO2 . . Ce flux d'O2 est désigné par le terme de prise pulmonaire d'O2. VCO2 =Q • (Cv. que les équations de Fick où les flux d’O2 et de CO2 sont définis à partir du débit cardiaque. . un spiromètre en circuit ouvert (Fig. Echanges gazeux et convection en phase gazeuse Les gaz respiratoires. 3). par la concentration de gaz dans ce débit.CO2. et la quantité de gaz respiratoire transportée par unité de temps est égale au. Circuit ouvert (à gauche) et fermé (à droite) pour la mesure de la prise d'O2 et l'élimination de. Par analogie. soit dans l'air collecté dans un spiromètre en circuit ouvert (Fig.FICO2 ) FEO2 et FECO2 sont les fractions d'O2 et de CO2 dans l'air expiré. le débit inspiré d'O2 . II.CO2 – CaCO2) . La mesure de VO2 peut aussi se faire par la méthode en circuit fermé. FICO2 est considérée comme nulle. Ainsi. 3). sont transportés de l'air inspiré aux poumons et vice-versa par convection ventilatoire . égale à VT•FECO2 . VD. selon les données de la Fig. VT = 7500 .750 5. VD . Elle est égale à la ventilation totale moins la ventilation de l'espace mort. f 25/min. Un calcul simple permet d'illustrer les variations respectives de VA et de VD lorsque . VA. VD (D pour “dead” en anglais). resp. 4) Fig. car elles montrent que la composition de l'air alvéolaire. 2) des flux de gaz respiratoires. et le volume courant alvéolaire VA.250 3. VT = VA + VD . de même. Effet de la fréquence respiratoire . dépend 1) de la composition de l'air . la ventilation alvéolaire représente le débit d'air inspiré qui pénètre dans les alvéoles et participe aux échanges gazeux. . 7. VT. et de la ventilation de l'espace mort. VT = VD + VA Volumes et débits en ml BTPS Le volume courant.FA O 2 Ces équations font ressortir l’importance de la ventilation alvéolaire. D. II. 4. FIO2 et FICO . . . . 2 2 2 inspiré. VD = 2250 . . VT est la somme de la ventilation . .500 7. courant VT de 500 ml et un espace mort VD de 150 ml. 15 / min VD = 150 . + VA . une ventilation totale VT de 7500 ml/min. Soit.les .750 . II. II. Ventilation alvéolaire VA et détermination de l'espace mort VD f. VA = 5250 VT = 500 FRC = 3000 VT .250 3. VA Respiration/PH 2000 15/min.15 . FACO2 et FAO2 . VA = VC O 2 FA C O 2 VA = VO 2 FIO 2 . la fréquence respiratoire change. 4 La ventilation alvéolaire peut aussi être définie comme la part de la ventilation totale qui contient le CO2 éliminé par minute ou de laquelle est prélevée la prise d'O2. (Fig. VT . FACO2 et FAO2 . valeurs de VA et VD lorsque la fréquence respiratoire passe de l5 à 25 par min sans que VT change : f L/min. la composition . = VD . ne dépend que de VA et non pas de VT. peut être subdivisé en 2 parties : le volume de l'espace mort. VT=VA+ VD Ainsi définie.500 2. alvéolaire. . comparons . VCO et VO et 3) de la ventilation alvéolaire. Pour un air inspiré et un état métabolique donnés. VA. la ventilation totale . . un volume .alvéolaire. . De telles alvéoles font partie. VA.16 On voit qu'avec l'augmentation de la fréquence. Détermination de l'espace mort par la méthode instantanée Fig. fonctionnellement. l'enregistrement simultané de l'expirogramme et de la PCO2 à la bouche (capnogramme) permet de mesurer la part du volume expiré pour laquelle la PCO2 a encore sa valeur inspiratoire. cela démontre la possibilité qu'ont les gaz respiratoires d'être échangés par d'autres Respiration/PH 2000 . 5) Espace mort anatomique et espace mort physiologique L'espace mort anatomique se définit comme le volume de gaz contenu dans les voies aériennes. Le deuxième mode respiratoire est donc beaucoup moins avantageux que le premier. la ventilation de l'espace mort augmente aussi et que la ventilation alvéolaire diminue. . Ces volumes courants sont bien inférieurs à l'espace mort anatomique. II. Ventilation à haute fréquence (HFV. il faut toujours l'associer à une détermination de VD pour . connaître la grandeur physiologiquement importante. aux échanges gazeux ne représente plus que la moitié de la ventilation totale. II. Par exemple. L'espace mort physiologique se définit comme un volume de gaz qui ne participe pas aux échanges gazeux. high frequency ventilation) Les anesthésistes ont démontré que l'on peut maintenir chez des sujets narcotisés des pressions partielles alvéolaires et sanguines normales en ventilant à très haute fréquence et à très bas volumes courants (moins de 30 ml). pour caractériser l'efficacité ventilatoire. Une mesure de VT seule est donc insuffisante . Mesuré par les données morphométriques. 5 L'espace mort peut être mesuré par la méthode de l'analyse instantanée des concentrations gazeuses à la bouche au cours d'une expiration. il vaut environ 150 ml chez le sujet adulte sain. de l'espace mort. de la bouche aux alvéoles.(Fig. puisque le débit d'air participant. il peut être plus grand que l'espace mort anatomique dans les cas où il existe des alvéoles qui sont ventilées mais pas perfusées. V. FB : fibroblaste. Enfin. L'espace mort est vivant L'espace "mort" est constitué par les voies qui conduisent l'air de la bouche aux alvéoles et viceversa. les voies aériennes humidifient et réchauffent l'air inspiré qui. Histologiquement.Voir polycopié de morphologie Fac. B : scanning de la surface épithéliale. asthme. GE. A : coupe mince : CC. la diffusion et la dispersion en phase gazeuse des gaz respiratoires deviennent particulièrement efficaces. cellule ciliée avec cils. MP : macrophage. Muqueuse d’une petite bronche chez l’homme. mucoviscidose. GC : cellule caliciforme avec bouchon muqueux apical (MU). De nombreuses maladies (bronchite chronique ou aigüe. Méd. de la trachée aux alvéoles. Respiration/PH 2000 . Les parois des bronches contiennent des muscles lisses qui sont relaxés par le système sympathique et contractés par le système parasympathique.C. les bronches se divisent 23 fois et offrent au passage de l'air une résistance variable que vous étudierez dans le chapitre de dynamique respiratoire. etc. La clearance broncho-ciliaire confère aux voies aériennes une importante fonction de nettoyage. se trouve aux conditions BTPS. (C). Chap. dès la carène.17 mécanismes que la convection.) altèrent les fonctions des bronches. Les mouvements des cils assurent normalement un mouvement vers la bouche des mucosités et des particules solides inspirées avec l'air ambiant et retenues par le mucus produit par l'épithélium cilié. les parois des bronches et de l'oropharynx sont recouvertes d'un épithélium cilié. L'espace mort physiologique peut donc aussi être plus petit que l'anatomique. Anatomiquement. On pense aujourd'hui que pendant la “HFV”. d'une . .PA O 2 d'où l'on tire PACO2 QR Cette équation est considérée comme très importante en clinique où .16).18 E. QR = VC O 2 V O2 = FACO 2 FIO 2 . est régie par des différences de pression partielles. souvent. Le quotient respiratoire pulmonaire est le rapport entre l'élimination pulmonaire de CO2 et la prise pulmonaire d'O2. les quotients respiratoires métabolique et pulmonaire sont eux aussi égaux. soit les échanges diffusionnels alvéolo-capillaires. Le quotient respiratoire et l'équation de la PAO2 "idéale" Le quotient respiratoire métabolique est le .rapport. QR=VCO2/VO2. parce que l'étape suivante du transfert des gaz. on ne peut pas mesurer PAO2 mais où l'on mesure facilement QR et PaCO2 . entre la production métabolique de CO2 et la consommation d'O2 dans les tissus. VO2 = VA (PIO2 –PAO2)k Ces équations mettent en évidence le fait que dans les conditions de steady-state où PIO2 . Dans les états transitoires. . comme la prise et la consommation d'O2 sont égales. On emploie alors l'équation sous la forme PAO2 = PIO2 - PaCO2 QR Calculée avec cette dernière équation. PACO2. il y a lieu de faire apparaître les pressions partielles à la place des fractions.FA O 2 PAO2 = PIO2 - = PACO 2 PIO 2 . En steady-state. Le quotient respiratoire pulmonaire permet de définir la PAO2 alvéolaire par un calcul simple. Les équations deviennent: . de même qu'entre VA et la différence ( PIO2–PAO2 ). Concepts d’hyper-. il existe une relation réciproque entre VA et . et d’hypoventilation . Ceci est possible en multipliant le membre de droite des équations ci-dessus par une constante k. part. VO2 et VCO2 ont été définis : . 6. l'élimination et la production de CO2.0. par conséquent. pour le CO2 à gauche et pour l'O2 à droite. les deux QR peuvent être différents (cf infra F). . VCO2 = VA (PACO2)k .7 et 1. . VO2 =VA (FIO2 –FAO2) Dans ces équations. Les flux de gaz respiratoires. Respiration/PH 2000 . Selon la nature des nutriments participant aux combustions cellulaires. la PAO2 est nommée PAO2 "idéale" F. VCO2=VA (FACO2) . Ces relations réciproques ont la forme d'hyperboles qui sont représentées à la figure II. ce quotient peut valoir entre 0. VO2 et VCO2 d'autre part sont constants. . (k= 1. pas liée . De façon analogue. On définit sous le terme d'hyperventilation toute augmentation de la ventilation alvéolaire qui n'est du métabolisme. VCO2 VCO2 250 500 . 6. PACO2 tombe de moitié.et des hypoventilations. selon la valeur de . II. n'importe où sur les hyperboles correspondantes.. Les hyperboles . II. II. . augmentation . VA/VCO2 et VA/VO2. pas liée à une . c'est-à-dire toute augmentation des rapports . VO2 600 PACO2 . Les signes caractéristiques de l'hypoventilation sont la hausse de la PACO2 et la baisse de la PAO2. alors que PAO2 monte jusqu'à ce que la différence alvéolo-inspirée de PO2 soit tombée de moitié. PACO2 et PAO2 peuvent se trouver. vous verrez que les valeurs de PACO2 et PAO2 sont l'objet de régulation (cf chap. . . on définit sous le terme d'hypoventilation toute diminution de la ventilation alvéolaire qui . . couché au repos au bord de la mer : VCO2 = 250 ml STPD et VO2 = 300 ml STPD. A chaque niveau métabolique correspondent de telles hyperboles (isopleths).19 . 6 correspondent aux conditions où le métabolisme serait doublé : VCO2 = 500 ml STPD et VO2 = 600 ml STPD. En pratique. VI). Pour la valeur dite normale deVA. Les hyperboles de la Fig. les déviations de la PACO2 par rapport à sa valeur normale suffisent à diagnostiquer des hyper. diminution du métabolisme. 6 montrent que si VA double. VO2 300 PAO2 mmHg kPa Fig. n'est . Pour une V CO 2 et une VO2 données. . ici 5.3 L BTPS/min. . à une . Respiration/PH 2000 . supérieures de la Fig. c'est-à-dire toute diminution des rapports VA/VCO2 et VA/VO2. VA. correspondent aux conditions métaboliques de l'homme . la PACO2 vaut 40 mm Hg et la PAO2 100 mm Hg. Les signes caractéristiques de l'hyperventilation sont la baisse de la PACO2 et la hausse de la PAO2. Les hyperboles inférieures. mais hyperpnées.0 6. 7. les phénomènes inverses se produisent : augmentation des réserves de CO2 . l'hypoventilation peut conduire à l'anoxie cellulaire (manque total d'oxygène) et à la narcose au CO2. En revanche. . (signe de Chwostek. L'hyperventilation conduit à une alcalose qui peut s’accompagner de crampes musculaires se manifestant surtout au niveau de la main (signe de Trousseau. à la production de CO2 et à la consommation d’O2. Les variations transitoires de VCO2 et de VO2 sont dues aux changements des réserves de ces deux gaz dans l'organisme. PO2 kPa mmHg 20. Respiration/PH 2000 . 7 L'hyper et l'hypoventilation modifient tous les niveaux des cascades de PO2 et de PCO2. augmentations du métabolisme et pour lesquelles les rapports VA/VCO2 et VA/VO2 restent constants ne se nomment pas hyperventilation. (cf G) Les hyperboles de la Fig. II. 6 ne sont valables que pour les états stationnaires. changements qui dépendent eux-mêmes des modifications des pressions partielles de ces deux . les réserves de l'organisme sont extrêmement petites et les changements de VO2 liés aux changements de PAO2 sont négligeables. II.6 mmHg hypoventilation hyperventilation 100 50 A hypoventilation hyperventilation a v- I Fig. A la phase initiale d'une hypoventilation. faut attendre un certain temps pour que VCO2 et VO2 soient à nouveau constantes et égales respectivement . II. Au niveau des tissus. «rire sardonique»). il .0 I PCO2 kPa 13. c'est-à-dire lors de l'installation d'une. «main d’accoucheur») et du visage. Pour l’O2. De plus. Les hyper et hypoventilations modifient non seulement la composition du gaz alvéolaire mais aussi celle de tous les milieux du corps : sang artériel.20 NB : Les augmentations de la ventilation alvéolaire qui sont proportionnelles .6 100 A 13. sang veineux et tissus comme cela est représenté à la fig. . hyperventilation ou d'une hypoventilation. . gaz. les réserves de gaz carbonique sont grandes et les changements de réserves de CO2 liés à des variations de la PACO2 sont importants. l’hypocapnie s’accompagne d’une vasoconstriction cérébrale qui peut conduire à une perte de connaissance. Il s'ensuit que la phase initiale d'une hyperventilation s'accompagne de pertes de CO2 (diminution des réserves de CO2 ) et d'une élévation transitoire du quotient respiratoire pulmonaire.0 a v- 50 6. Dans les états transitoires. abaissement transitoire du quotient respiratoire pulmonaire. à des . 83 15 0. la ventilation alvéolaire est elle aussi augmentée par un facteur de l0. dans ces conditions. L'augmentation de la ventilation à l'exercice musculaire est un cas typique d'hyperpnée. D L BTPS/min VT LBTPS/min 250 300 0.167 1. c'est-à-dire les augmentations de la ventilation alvéolaire qui se font dans.0 45 0. soit qui ne modifient pas le . Comparaison des échanges gazeux et de la ventilation au repos et à l’exercice musculaire en steady-state Repos .150 1. la quelle est assurée grâce à une augmentation de la ventilation pulmonaire.21 G.150 0. la même proportion . On constate que. VCO2 ml STPD/min . A L BTPS/min V.750 59. Respiration/PH 2000 . que les augmentations du métabolisme. ce qui signifie que la composition des gaz alvéolaires est pratiquement identique au repos et à l'exercice musculaire en steady-state.500 6. les valeurs d'échanges gazeux et de . Ventilation alvéolaire et échanges gazeux à l'exercice musculaire : concept d’hyperpnée L’exercice musculaire représente une augmentation de la dépense d’énergie qui. On appelle hyperpnées les augmentations de la ventilation alvéolaire qui ne modifient pas la composition du gaz alvéolaire. ventilation au repos et à un exercice musculaire moyen pour le quel la VO2 est 10 fois plus grande qu'au repos. ne peut être couverte que par une augmentation de la consommation d’oxygène.250 7. rapport VA/VCO2 ou VA/VO2. en état stationnaire.250 Cette table compare. VO2 ml STPD/min QR f c/min VD L BTPS/min VA L BTPS/min V. pour des régimes stationnaires.500 5. .350 0. T L BTPS/min V.500 Exercice 3000 3000 1.317 52.250 2. Après quelques jours à l'hôpital. respire très difficilement. éprouve de l'inconfort rétrosternal. - Pouvez-vous poser un diagnostic ? - Cet homme aurait-il bénéficié d'une oxygénothérapie au refuge Vallot ? - A-t-il. le malade meurt en quelques jours. au refuge Vallot (4350 m) lors d'une ascension du Mont-Blanc. PaCO2 : 60 mmHg PAO2 : 80 mmHg. en haute altitude.00 h. il est mis aux soins intensifs et les médecins parlent de "détresse respiratoire aiguë de l'adulte".22 III. Résumé des causes d’hypoxémies D. un bronchiteux chronique emphysémateux devient brusquement dyspnéique et sa température monte à 40°. son état s'améliore avec une étonnante rapidité. Comment le sang circule dans le poumon. Cas clinique 3 : "4000 m. quelles sont les causes des différences alvéolo-artérielles de PO2 et de PCO2 (AaD). normale ou trop haute ? Quelles sont les valeurs normales de cette pression ? - Lui auriez-vous administré de très faibles doses de NO dans l'air inspiré ? Cas clinique 4 : "Une pneumonie qualifiée de "détresse respiratoire" A Paris. C'est trop haut pour moi !" Arrivé avec peine à 18. La radiographie montre des signes de pneumonie et d'atélectasie. - Connaissez-vous les causes des différences alvéolo-artérielles de PCO2 et de PO2 ?. cardiotoniques et diurétiques. Descendu en hélicoptère à Chamonix. Les pressions partielles des gaz respiratoires sont : PACO2 : 47 mmHg. La circulation pulmonaire B. Malgré un traitement intensif : antibiotiques. A. Le lendemain matin. C. un homme de 32 ans se sent épuisé. une pression dans l'artère pulmonaire trop basse. La diffusion alvéolo-capillaire L’admission veineuse et l’inhomogénéité du rapport ventilation/perfusion Valeurs normales : respiration et gaz du sang. La capacité de diffusion pulmonaire pour le CO (DLCO) est très inférieure à la normale. ces causes existent-elles chez le sujet normal ? Pourquoi a-t-on mesuré la capacité de diffusion pulmonaire pour le monoxyde de carbone plutôt que celle pour l'oxygène ? Respiration/PH 2000 . il présente une mousse rose autour de ses lèvres qui sont cyanosées. tousse et a des râles bronchiques. PaO2 : 30 mmHg. Comment le sang capillaire pulmonaire s'équilibre avec l'air alvéolaire. 8 montrent que la RVP se distribue à peu près également dans les 3 secteurs artériel. Cette dernière est en général négative. Respiration/PH 2000 Fig. Ainsi. le débit du coeur droit est en moyenne égal à celui du coeur gauche. avec les mouvements inspiratoires et expiratoires (voir chapitre V) et avec le degré d'inflation du poumon. soit de la différence entre les pressions intra-vasculaires et la pression tissulaire péri-vasculaire. min/L. La résistance vasculaire pulmonaire (RVP) est. 12 9 PAP=15 2 5 PAlv=0 P tiss = -4 . III. vaut au repos (15-5)/5 soit 2 mmHg. comme la pression intra-pleurale. La circulation pulmonaire ou petite circulation Dans la circulation pulmonaire. alors que dans la grande circulation la majeure partie de la résistance se situe au niveau des artérioles. Ces valeurs varient avec l'âge.= 100 Part P mmHg 120 aorte 80 25 10 art. D'autre part. en raison de la tendance au collapse des alvéoles pulmonaires (voir chapitre V: mécanique). min/L alors que la TPR vaut (100-2)/5 soit environ 20 mmHg. L'échelle de temps est la même pour les deux courbes. Les valeurs de pressions intra-vasculaires montrent que la RVP. en mmHg. 8 : Régime des pressions intravasculaires dans la circulation pulmonaire en mmHg. III. temps Fig. mais les pressions intra-vasculaires sont beaucoup plus petites que dans la grande circulation. 8 représente les pressions moyennes dans le système pulmonaire. La Fig. en position expiratoire moyenne. Part = pression artérielle moyenne dans l’aorte et P tiss = pression péri-vasculaire. PAP = pression artérielle pulmonaire. 9 : Courbes de pression dans l'aorte (en haut) et dans l'artère pulmonaire (en bas). III. III. pulm. veineux et capillaire. environ 10 fois plus petite que la résistance périphérique totale (TPR) de la grande circulation. le travail du coeur droit est lui aussi beaucoup plus petit que celui du coeur gauche dont le myocarde est beaucoup plus fort. . La RVP dépend de la pression transmurale des vaisseaux pulmonaires. que l'on calcule comme la TPR de la grande circulation. PAlv = pression alvéolaire moyenne. les chiffres de la fig.23 A. Les deux systèmes ont un effet de "Windkessel". Cette vasoconstriction hypoxique n'est pas entièrement élucidée. Deuxièmement. 9). constant (Q /P = 1/RVP). Ce fait témoigne du faible rôle joué par le système sympathique pour la régulation de la RVP. Vasoconstriction hypoxique pulmonaire On sait que c'est l'abaissement de la PAO2 en dessous de 60 mmHg qui déclenche la vasoconstriction hypoxique. les courbes de pression aortique et artérielle pulmonaire ont un décours très semblable et la différence de pression P syst. En pointillé : lignes "isorésistance". voir chapitre VI). Celle-ci est un phénomène local qui se produit aussi sur des poumons dénervés ou transplantés. Pour une PAP de 15 mmHg. III. Sur la fig. la fig. courbe en trait plein. (soit . Enfin. moins P diast. est deux fois plus petite dans l'artère pulmonaire que dans l'aorte (fig. En hypoxie aiguë. la RVP baisse remarquablement avec l'augmentation du débit. Respiration/PH 2000 . les deux mécanismes de la baisse de la RVP : recrutement et distention. III. Relations pression-débit dans la circulation pulmonaire. III. comme les ventricules droit et gauche éjectent quasi simultanément le même volume d'éjection. Fig. les muscles lisses des vaisseaux pulmonaires se contractent parce que le manque d'oxygène dépolarise leur membrane en fermant des canaux à K+ spécifiquement sensibles à toute baisse de la PO2 (Ce phénomène serait aussi à la base de la stimulation hypoxique des glomera carotica. En trait plein : courbe normale. Les droites en pointillé représentent des lignes d'isorésistance. 10 : A gauche : Relations pression-débit dans la circulation pulmonaire. en trait tiré : effet de l'hypoxie . 10. mais aussi par l'ouverture de vaisseaux normalement fermés qui sont "recrutés" lorsque la PAP augmente. dont la pente correspond à un rapport débit/pression. On voit premièrement que la circulation pulmonaire ne présente pas de pression critique de fermeture. à une résistance). le débit vaut entre 5 et 6 L/min. 10 montre que l'hypoxie augmente la RPV. III. elle contraste avec la vasodilatation hypoxique caractéristique de la grande circulation. A droite. on a porté en ordonnée le débit cardiaque et en abcisse la pression artérielle pulmonaire moyenne.24 La compliance du système artériel pulmonaire est environ deux fois plus grande que celle du système artériel de la grande circulation. phénomène que l'on explique non seulement par la distension des vaisseaux. la courbe pression-débit partant de l'origine. en passant par la capacité résiduelle fonctionnelle.Le monoxyde d'azote (NO) est un puissant vasodilatateur pour la circulation pulmonaire. soit autour de la CRF. la résistance circulatoire dans ces vaisseaux diminue avec l'augmentation du volume pulmonaire. En pathologie. dans le but de faire baisser la RVP pulmonaire et d'améliorer les échanges gazeux. les vaisseaux alvéolaires sont comprimés par la distension des septa alvéolaires qui accompagne l'augmentation de volume. Respiration/PH 2000 . en cas de pollution de l'air. La RVP totale. La figure ci-contre montre comment la RVP (ordonnée) varie en fonction du volume pulmonaire (abcisse) lorsque ce dernier augmente du volume résiduel. 1000 x celle de l'O2 ). jusqu'à la capacité pulmonaire totale. La vasoconstriction hypoxique a l'avantage physiologique de diminuer la perfusion des alvéoles mal ventilées et ainsi d'améliorer la distribution des rapports ventilation/perfusion et par là l'efficacité des échanges gazeux pulmonaires. est la somme de la résistance des vaisseaux se trouvant dans les septa alvéolaires et de la résistance des vaisseaux extra-alvéolaires. ligne pleine supérieure. CPT. En haute altitude. A petit et à haut degré d'inflation. high altitude pulmonary edema. la vasoconstriction hypoxique augmente le travail du coeur droit qui peut s'hypertrophier ou devenir insuffisant ("cor pulmonale"). CRF. VR. En conséquence. Le NO inspiré ne quitte guère la circulation pulmonaire en raison de sa très grande affinité pour l'hémoglobine (5 x celle du CO. la vasoconstriction hypoxique peut être à l'origine de l'oedème pulmonaire d'altitude (HAPE. VI). En revanche. la RVP augmente de 2 à 3 fois. La résultante de ces deux effets fait que la RVP passe par un minimum à un volume correspondant à la CRF. il faut distinguer les vaisseaux extra-alvéolaires et les vaisseaux dits alvéolaires qui se trouvent dans les septa des alvéoles. Effet du degré d'inflation thoraco-pulmonaire sur la RVP La RVP a une valeur minimale au niveau d'inflation thoraco-pulmonaire où l'on respire normalement. le NO augmente la concentration intracellulaire de cGMP et ainsi relâche la musculature vasculaire et fait baisser la résistance à l'écoulement du sang particulièrement si elle est augmentée. cf. Les vaisseaux extra-alvéolaires sont soumis aux forces de rétraction du poumon qui augmentent avec le degré d'inflation du poumon et qui tendent à augmenter le diamètre des vaisseaux extra-alvéolaires. Pour comprendre cet effet. leur résistance augmente avec le degré d'inflation. la vasoconstriction hypoxique serait due à la production d'endothéline par les cellules endothéliales. Formé dans les endothélia vasculaires. Par conséquent. Le NO est employé avec succès en clinique dans le syndrome de la détresse respiratoire de l'adulte (ARDS). L'air ambiant normal ne contient pas plus de 1 ppm de NO.25 En hypoxie chronique. Chap. des concentrations de 100 ppm sont déja très toxiques. Pv (Zone III). . . Pv=Pression dans les veines pulm. Le poumon comme organe d'assèchement Dans les conditions physiologiques. est mal connu parce que les valeurs du coefficient de perméabilité.5 + 5) . uf = Kuf [(Pcap .dépend de la hauteur à laquelle on se trouve dans la zone.Pi) . Entre la zone I et. de Pi et de πi sont incertaines et que. dans les régions déclives situées en dessous de l'origine de l'artère pulmonaire.. Pi = .26 Distribution de la perfusion pulmonaire en fonction de la hauteur dans le thorax La pesanteur a pour effet que la pression de perfusion dans les régions du poumon situées en haut du poumon est. PA=Palv.πi)]. Kuf. Pcap>Palv et Q dépend de la différence Pa . elles varient toutes trois selon les régions pulmonaires. Dans la zone II. pression dans le tissu interstitiel. πi. Dans les régions haut situées : Pcap<Palv et Q => 0 (Zone I). Q uf. Pcap = 10. le flux d'ultrafiltration à travers la paroi des capillaires pulmonaires. . plus petite que dans les régions déclives. Pa=Part.5 mmHg => Réabsorption (Q uf = flux d'ultrafiltration.(25 . Ces différences régionales influencent l'efficacité des échanges gazeux (voir infra : inhomogénéité des rapports ventilation/perfusion). III. une tendance à la réabsorption de fluide.5 mmHg. Perfusion Q Fig. mais au contraire.(πcap . . En revanche. Respiration/PH 2000 . = 5 mmHg. pression colloidosmotique du plasma capillaire.5)] = -4. il y a un domaine où Pcap>Palv>Pv (Zone II). il n'y a pas de flux net d'ultrafiltration au niveau de l'ensemble des capillaires pulmonaires.5 mmHg. Q. Kuf = coefficient d'ultrafiltration). la perfusion. 11. πcap = 25 mmHg et pression colloidosmotique dans le liquide interstitiel. On peut employer l'équation de Starling pour estimer la tendance à la réabsorption en prenant les valeurs suivantes : pression intra-capillaire moyenne. [(10. Q . On sait toutefois que chez des sujets qui ont failli se noyer. la zone III. . l'eau qui a atteint les alvéoles est assez rapidement réabsorbée. pulm. Distribution de la perfusion pulmonaire en fonction de la hauteur dans le thorax chez un homme debout. de plus. multiplié par . ce qui permet au débit pulmonaire d'augmenter énormément. L'administration d'oxygène ou la redescente en plaine appelle une analogie avec ce qui se passe au moment de la naissance. PAO2 = 100 mmHg. le débit pulmonaire ne représente que 15 % du débit cardiaque. ∆P est la différence entre la pression partielle du gaz dans l'air alvéolaire. Avant la naissance.. soit passivement. on peut donc écrire : . DL est proportionnel à la surface. VO2 = DLO2 · (PAO2 . Pc. Le traitement consiste à ramener le malade en plaine ou à lui administrer de l'oxygène pour supprimer la vasoconstriction hypoxique. Chez l'homme sain au repos en plaine. la différence de pression partielle. Pour l'O2 . D. la résistance pulmonaire vasculaire est très haute. puisque le foetus vit avec des pressions partielles d'oxygène qui correspondent dans le sang artériel (PaO2 env. il y a oxygénation des alvéoles et la résistance vasculaire baisse à cause de la relaxation des muscles lisses des vaisseaux pulmonaires. On pense que la vasoconstriction hypoxique ne se produit pas dans tous les vaisseaux en même temps et que les vaisseaux qui restent perfusés le sont alors sous haute pression. a exactement la même forme que l’équation que la loi d’Ohm en électricité. Il y a donc un cercle vicieux qui fait qu'un oedème pulmonaire tend à augmenter spontanément et atélectasier de plus en plus d'alvéoles. il y a alors ultrafiltration nette dans le liquide interstitiel et même dans les alvéoles. Pc'O2.2 est la capacité de diffusion pulmonaire pour l'O2. x.O2 = 90 mmHg. alors qu'après la naissance. On a alors une situation d'oedème pulmonaire. La diffusion alvéolo-capillaire Tous les gaz passent la. pour l'ensemble du poumon. DLO2 vaut donc 30 ml O2 /min. dès que les alvéoles contiennent du liquide.27 Dans des conditions pathologiques. D est une conductance qui. barrière alvéolo-capillaire par diffusion simple. 27 mmHg) celles trouvées chez des alpinistes à 8000 m. inversement proportionnel à l’épaisseur. s'écrit DL. PA. qui exprime le fait qu’un flux est égal à une conductance multipliée par une différence de pression. de part et d'autre de la membrane que le gaz traverse : V = D · ∆P. cette valeur est suffisamment moins grande pour assurer une équilibration totale entre PAO2 et la pression partielle d'O2 à la fin du capillaire. Au moment de la première inspiration d'air. ∆P. Oedème pulmonaire de haute altitude. en partie au moins à cause de la vasoconstriction hypoxique. Le flux diffusionnel d'un gaz. et la pression partielle moyenne de ce même gaz dans le sang capillaire. de cette membrane. leur tendance au collapse augmente et la pression interstitielle devient plus négative. Pendant la vie foetale. (Everest in utero).Pc-O2) où DLO. Respiration/PH 2000 . il se peut que Pcap augmente fortement. S. mmHg. est proportionnel à un facteur. de la membrane alvéolo-capillaire. proportionnel au coefficient de solubilité. Cette haute pression se transmet aux capillaires qui deviennent le siège d'une ultrafiltration nette et cause d'un oedème. Pc. Cette équation. il approche rapidement 100 % du débit cardiaque! B. leur volume devient plus petit.. VO2 = 300 ml/min. V. du gaz dans la membrane et inversement proportionnel au poids moléculaire du gaz. Chez l'homme normal au repos en plaine. α. la membrane basale (BM). La barrière alvéolo-capillaire a une très grande surface. et très variable d'un endroit à l'autre du lit capillaire. l’endothélium capillaire et une couche de plasma. F = Fibroblaste.28 Comme αCO2 est 20 fois plus grand que αO2. quelques µm. 60 à 100 m2 et une épaisseur très petite. une couche de plasma et une membrane érythrocytaire. La distance que l’O2 doit franchir pour passer de l’air alvéolaire jusqu’à l’hémoglobine est très variable. III. l'O2 doit traverser : un épithélium alvéolaire. est égal au volume de sang capillaire. 12 : capillaire pulmonaire contenant un érythrocyte (EC) et séparé du gaz alvéolaire par l’épithélium alvéolaire (EP). Pendant ce temps de contact. environ 100 ml. Pour passer du milieu alvéolaire jusque dans l'érythrocyte. Ce temps. quand le débit cardiaque est accru. DLCO2 sera toujours environ 20 fois plus grand que DLO2 et ne sera jamais une grandeur limitante pour le passage du CO2 du sang capillaire à l'air alvéolaire. 12). le sang passe de l'état veineux à l'état capillaire terminal et la pression partielle d'O2 augmente de Pv. Respiration/PH 2000 . divisé par le débit du sang. environ 100 ml/sec. une membrane basale. Cette liaison est très rapide et ne freine pas le transfert alvéolo-capillaire d'O2 . un endothelium. AIR ALVEOLAIRE BM AIR ALVEOLAIRE Fig. La longueur moyenne des capillaires est de l'ordre du mm et le temps que le sang passe dans les capillaires est très court : environ 1 seconde au repos et moins à l'exercice musculaire. appelé temps de contact alvéolo-capillaire.O2 à Pc'O2 . avant de pouvoir se lier à l'hémoglobine (voir image histologique Fig III. puis tendance à s'égaliser avec la PAO2 à la fin du temps de contact. . Premièrement. Le rapport DLO2 /Q a donc un effet important sur le profil de PcO2. reste inférieure à la PAO2 et l'on peut en déduire que la diffusion alvéolo-capillaire est limitante. Chez le sujet normal au repos. et de la pente de la courbe de dissociation de l'O2 dans le sang. mais aussi du flux sanguin. Il faut . Comme les solubilités et les poids moléculaires de l'O2 et du CO sont voisins. La forme exacte de ce profil et la valeur de Pc. pour un gaz comme le monoxyde de carbone. Deuxièmement. effet joue un rôle important à l'exercice musculaire où DLO2 augmente beaucoup moins que Q c'est-à-dire où le . Cet. plus le profil de PcO2 sera horizontal et plus la possibilité d'une équilibration alvéolo-capillaire complète sera compromise. soit en négligeant la Pc. dont la pente de la courbe de dissociation dans le sang est près de deux cent fois plus grande que celle de l'O2. l'augmentation de la PcCO au cours du temps de contact alvéolo-capillaire sera quasiment nulle. début rapide. Pc'O2. B en fonction du temps de contact alvéolo-capillaire. Pc-O2. . C). Des effets décrits ci-dessus découlent deux conséquences pratiques. Q . la pression capillaire terminale d'O2. beaucoup plus aisément que la DLO2. c'est pourquoi. Effet de Q : Les molécules d'O2 diffusent dans du sang en mouvement qui les emporte vers les veines pulmonaires. Ce profil est schématisé à la Fig. les valeurs normales de DLCO et de DLO2 sont très voisines. Cette liaison correspond à une augmentation de PcO2 qui est faible si la courbe de dissociation est raide et grande si cette courbe tend à s'aplatir. . la Pc. La DLCO se calcule par la formule simplifiée : .FACO). En pratique. si l'on ajoute à l'air inspiré de très faibles quantités de CO.O2 peut être calculée par intégration mathématique. elle aussi très petite et sans danger pour la vie VCO = VA (FICO .Effet de la pente de la courbe de dissociation de l'O2 dans le sang : Après avoir diffusé à travers la membrane alvéolo-capillaire. DLCO.Cette pente est plus grande en hypoxie qu’en normoxie (voir chapitre IV). ce profil a une forme exponentielle. Cette propriété est mise à profit pour mesurer la capacité de diffusion pulmonaire pour le CO. les molécules d'O2 sont extrêmement rapidement liées à l'hémoglobine. Plus cette convection circulatoire sera grande.CO est zéro. est .savoir que la forme du profil de PcO2 ne dépend pas que de DLO2. en clinique. La pente de la courbe de dissociation a donc une influence importante sur le profil de la montée de PcO2 au cours du temps de contact alvéolo-capillaire. .CO. la prise de CO. 13. V CO. 13. Respiration/PH 2000 .29 Détermination de la pression capillaire moyenne d'O2. rapport DLO2/Q baisse (Fig. Si le profil de la variation de PcO2 au cours de l'artérialisation est connu.O2 sont difficiles à établir. DLCO = VCO/PACO soit en considérant que Pc. III. CO. à l'exercice musculaire intense en hypoxie (altitude).III. on abandonne souvent la mesure de la DLO2. ventilation-perfusion VA/Q Chez l'homme normal au repos en plaine. pression alvéolaire. n'a pas pour origine une limitation de la diffusion. III. A. C. de Pv. Pc'O2 est égale à PAO2. puisque. Respiration/PH 2000 . la pression partielle d'O2 dans le sang artériel. pression dans le sang veineux mêlé.. C : Effet du rapport DL/Q sur le profil d'équilibration de PcO2: plus le rapport DL/Q est petit. contact Fig. comme on l'a vu au paragraphe précédent. quasiment . B : Profil d'équilibration de la PcO2 avec la PAO2. L’admission veineuse et l'inhomogénéité du rapport . La PcO2. PaO2. limitation de la diffusion. t. Pc. Chez les malades pulmonaires.30 A t. appelée AaDO2. en revanche. Pc'. pression dans le sang capillaire moyen. est de 10-15 mmHg inférieure à la PAO2. l'admission veineuse et l'inhomogénéité VA/Q . pression dans le sang capillaire terminal. alvéolo-capillaire. . 13. graphique. l'AaDO2 peut devenir nettement plus grande que 15 mmHg et avoir pour origine. : Schéma des échanges alvéolo-capillaires par diffusion : PA. l'admission . dans des proportions variables. cette différence de PO2. Deux autres causes. obtenue par intégration . Pv. veineuse et l'inhomogénéité VA/Q expliquent chacune environ la moitié de l'AaDO2 au repos en plaine.O2 à Pc'O2 au cours du temps de contact . . plus le profil est aplati et plus il subsiste une différence entre PAO2 et Pc'O2. la .. 31 Respiration/PH 2000 . elles auront donc une PO2 élevée et une PCO2 basse. En revanche. 11. que des zones haut situées aux zones bas situées VA augmente. Respiration/PH 2000 . III. AaDO2 et aADCO2 . mort alvéolaire). 11bis ci-dessous montre . le rapport . Fig. . . Fig.8. dans ce cas on dirait qu’il est fonctionellement . . les unités dont le rapport VA/Q est élevé sont hyperventilées relativement à leur perfusion. . Ainsi. . Chez l'homme au repos. Du point de vue des échanges gazeux. car les rapports VA/Q ne sont pas partout les mêmes. . III.On voit . . Perfusion Q . . 11bis. 11 de la distribution de la ventilation alvéolaire. . Distribution du rapport VA/Q . III. . III A.perfusion. V A. Adjonction à la Fig.8. . Si le poumon était un organe pour les échanges gazeux. VA/Q bas). le rapport VA/Q diminue des zones haut situées (zone I) aux zones bas situées (zone III). le rapport entre ventilation alvéolaire totale et perfusion totale est d'environ 4/5 = 0. mais que leur rapport l'est aussi. VA/Q . VA/Q est élevé aux sommets du poumon et bas aux bases du poumon. . Ainsi.32 . Les unités d'échange dont le rapport VA/Q est bas sont hypoventilées relativement à leur . La Fig. il faut considérer que certaines unités d'échange reçoivent peu d'air et beaucoup de sang (rapport . elles auront donc une PO2 basse et une PCO2 élevée. Certaines unités d'échange constituent des cas particuliers de maldistribution de . le poumon est un organe normalement inhomogène. les unités qui sont ventilées et non . . élevé). fois la distribution de Q et celle de VA. . L'inhomogénéité du rapport VA/Q crée des différences alvéolo-artérielles de PO2 et de PCO2 . traits tirés. en . parfait . En revanche. VA/Q . alors que d'autres unités reçoivent beaucoup d'air et peu de sang (rapport V A/Q .la ventilation à la perfusion. . . Ventilation VA . perfusées (rapport VA/Q = infini) représentent un espace alvéolaire où il n'y a pas d'échanges gazeux (espace . En réalité. les unités d'échange perfusées et non ventilées (rapport VA/Q = 0) contribuent à l'admission veineuse. III. chaque unité . . . VA/Q . La distribution pulmonaire de Q a été étudiée avec la circulation pulmonaire au chapitre à la . homogène. Cette figure fait apparaître que non seulement VA et Q sont inhomogénement distribués dans le poumon. d'échange gazeux aurait le même rapport VA/Q de 0. . on . 102-97 mmHg. . créée pour . dont les compositions sont des résultantes des contributions relatives de chacune des unités d’échange. 97-92 mmHg et pour l'autre moitié par la maldistribution VA/Q . si elle . Figure empruntée à S & T. la.00) aux sujets atteints d'hypoxémie. Pour cette distinction. Si l'hypoxémie est due à une admission veineuse. .33 L'air alvéolaire et le sang artériel sont en réalité un air alvéolaire moyen et un sang artériel moyen. est due à la maldistribution VA/Q . Il en résulte que l'air alvéolaire moyen a une PO2 plus grande que le sang artériel moyen. En revanche. Chez l'homme sain au repos en plaine. exemple d'une AaDO2 de 10 mmHg. A gauche. A droite. En clinique. augmenter la saturation en O2 du sang artériel. résumé des 4 facteurs qui déterminent l'artérialisation du sang. l'inspiration d'O2 pur fera augmenter la saturation en O2 du sang artériel. même dans celles qui sont mal ventilées. a souvent le problème de distinguer l'admission veineuse de la maldistribution du rapport VA/Q . on peut s'aider en faisant un test d'hyperoxie (FIO2 = 1. moitié par l'admission veineuse. III. en revanche. diffusion et distribution. il ne pénétrera pas dans les alvéoles atélectasiées et n'entrera pas en contact avec les autres sources d'admission veineuse. perfusion. l'effet de la maldistribution de la ventilation à la perfusion explique la totalité de l'aADCO2 et plus de la moitié de l'AaDO2 . Distinction entre admission veineuse et inhomogénéité VA/Q : test à l'O2 pur. 16. ventilation. Fig. Ceci est dû au fait que l'oxygène pur pénétrera dans toutes les alvéoles. l'inspiration d'O2 ne fera pas. 102-92 mmHg. . Respiration/PH 2000 . diminution de la surface alvéolo-capillaire 4) augmentation de l’admission veineuse : shunts droit-gauche. A V.BTPS/min L. 75 % 532 ml STPD/L.BTPS/min L.O2 Pv. 97 % 490 ml STPD/L./min mmHg mmHg artériel PaO2 PaCO2 AaDO2 AaDCO2 CaO2 SaO2 CaCO2 pHa veineux mêlé Pv. troubles de la circulation bronchique et pleurale. 7.6 2.15 16 8 5.O2 Sv. 2) Résumé des causes d’hypoxémies 1) baisse de la PIO2 : altitude ou inspiration de mélanges gazeux appauvris en O2 2) baisse de la ventilation alvéolaire : hypoventilation d’origine centrale. L. V. D Q PAO2 PACO2 0. resp. L.BTPS/min L. VT .STPD/min.CO2 85-90 mmHg 41 mmHg 10-15 mmHg 1 mmHg 200 ml STPD/L.5 0. la respiration et les gaz du sang chez des sujets sains et jeunes au repos au niveau de la mer (PB = 760 mmHg) Respiration . O2 VCO2 RQ VT VD f. V.BTPS L.34 D.O2 Cv.STPD/min. 1) Valeurs normales : respiration et gaz du sang.4 40 mmHg 46 mmHg 150 ml STPD/L.CO2 Cv.84 0. atélectasies pulmonaires .31 0. 2) Résumé des causes d’hypoxémies 1) Valeurs normales pour les échanges gazeux.26 0.BTPS L. 5) augmentation de l’inhomogénéité fonctionnelle : maldistribution du rapport VA/Q Respiration/PH 2000 . .4 6 100 40 Gaz du sang L. augmentation de l’espace mort 3) trouble de la diffusion alvéolo-capillaire: épaississement de la membrane alvéolocapillaire. le patient a une courbe de Wegel (seuils d'audition en fonction de la fréquence sonore) abaissée à toutes les fréquences. Ils tentent vainement de chauffer le refuge.30 .PaO2 70 mmHg (9. le patient fait une manoeuvre de surpression oro-pharyngée suite à laquelle il entend mieux. le tuyau du fourneau étant obstrué par un bouchon de neige. Comparaison des courbes de dissociation de l'O2 et du CO2 E.[Hb] 180 gr/L sang . mais un tympan enfoncé vers l'intérieur. Ils se sentent épuisés et incapables de faire des efforts vigoureux.SaO2 90 % .CaO2 125ml O2 /L sang .67 kPa) Connaissez-vous : 1) les mots utilisés ? 2) les abréviations. Transport de l'O2 1) 2) B.pas d'anémie .bradycardie .température rectale 34. depuis que j’ai ce rhume. Importance physiologique des effets Bohr et Haldane D. Deux alpinistes bien entraînés par deux mois passés en haute montagne sont bloqués dans un refuge par le froid et la tempête.FIO2 0. Comment l'oxygène et le gaz carbonique sont transportés par le sang A. Oxygénation des tissus Cas clinique 5 : "Nous sommes frigorifiés. j’entends moins bien" : Monsieur Taub.pHa 7. mais le lendemain il a une otite ! Respiration/PH 2000 . Courbe de dissociation de l'O2 du sang Facteurs affectant la position ou la forme de cette courbe Transport du CO2 1) 2) Courbe de dissociation du CO2 du sang Facteurs affectant la position ou la forme de cette courbe C.polycythémie . 28 ans.PaCO2 35 mmHg (4. pas d'otite. épuisés et intoxiqués". mais contre son avis. Ils sont finalement sauvés par des alpinistes médecins. consulte un oto-rhino-laryngologue pour des maux de gorge. Le médecin lui trouve une rhinopharyngite et une inflammation des amygdales. mais ne font qu'enfumer le local.35 IV.33 kPa) .pas de cyanose . équipés pour faire les observations et mesures suivantes : .2° . Suite aux explications du médecin.21 . A l'audiogramme. les symboles et les unités ? 3) Savez-vous comment le sang transporte l'O2 et le CO2 et quelles sont les valeurs normales ? 4) Pouvez-vous diagnostiquer l'état des deux hommes et savoir pourquoi ils sont incapables d'efforts vigoureux ? Cas clinique 6 : "Docteur. 36 Quel rapport voyez-vous entre les symptômes initiaux et la physiologie du transport des gaz par le sang ? Introduction Dans le système circulatoire, les gaz respiratoires sont transportés par convection, c’est-à-dire . qu’ils sont charriés par un débit vecteur, Q , et que la quantité de gaz transportée par unité de temps est égale au produit du débit vecteur par la concentration du gaz dans le liquide vecteur. Ainsi la quantité .de gaz carbonique ou d’oxygène arrivant au poumon par minute est égale au débit cardiaque, Q , .multiplié par la concentration de CO2 ou d’O2 dans le sang veineux mêlé, . soit : Q •CvCO2 etQ •Cv-.O2. De même,. les quantités de CO2 et d’O2 arrivant dans le sang artériel par minute sont : Q •CaCO2 et Q •CaO2 . La différence entre les quantités entrant et sortant représente l’élimination pulmonaire de CO2 et la prise pulmonaire d’O2 : . . VCO2 =Q • (Cv-CO2-CaCO2) . . VO2 = Q • (CaO2 - Cv-O2) ( éq. de Fick). Etant donné que les mouvements des gaz respiratoires au niveau des étapes air alvéolaire-sang et sang-tissus, se font par diffusion et que les échanges diffusionnels de gaz dépendent de différences de pressions partielles et non de différences de concentrations, il est important de connaître les relations quantitatives qui existent entre les pressions partielles et les concentrations des gaz respiratoires dans le sang. Ces relations présentent un intérêt particulier dans la phase sanguine, où elles se nomment courbes de dissociation de l’O2 et du CO2. Elles se déterminent expérimentalement in vitro de la manière suivante : une série d'échantillons (quelques ml) d'un sang sont tonométrés (équilibrés) avec des mélanges gazeux dont les fractions en O2 et en CO2, et par conséquent les pressions partielles en O2 et CO2, sont connues. Après un temps de tonométrie suffisamment long, il y a équilibre entre la phase gazeuse et la phase sanguine et les pressions partielles sont égales dans les phases gazeuses et sanguines. Ensuite, on détermine les concentrations en O2 et en CO2 de chaque échantillon de sang. On établit alors les courbes de dissociation en portant en ordonnée les concentrations en ml de gaz STPD par litre de sang et en abscisse les pressions partielles correspondantes. On peut aussi exprimer les concentrations en millimoles de gaz par litre de sang en se souvenant que une millimole = 22.4 ml STPD. Vous verrez dans le chapitre de la circulation que . les équations de Fick sont communément employées pour la détermination du débit cardiaque, Q . A. Transport de l 'O2 1) Relation concentration - pression partielle : courbe de dissociation de 1'O2 du sang La Fig. IV, 17 présente une courbe de dissociation de l'O2 dans le sang et la compare avec celle obtenue dans le plasma. Dans le plasma, la relation est une droite dont la pente (coefficient de solubilité physique) est très faible; pour 100 mm Hg de PO2 il n'y a que 3 ml d'O2 dissous par litre de plasma. C'est donc dans les globules rouges et chimiquement lié à l'hémoglobine Hb que la quasi totalité de l'O2 est transportée. Respiration/PH 2000 37 C O2 ml STPD/L 100 SO2% 80 200 Myoglobine (1 hème) 150 O2 lié chimiq uement 1,39 ml O 2 / gr.Hb [ Hb ] . 1,39 = capacité O 2 100 Hb (4 hèmes) 50 50 P50 20 O2 dissous = αO 2 . PO 2 0 0 0 10 20 30 40 kPa PO 2 0 75 150 225 300 mmHg Fig. IV, 17. Concentration d'O2, CO2, en fonction de la PO2 pour un sang contenant 150 g Hb/L. Zone hachurée = concentration de l'O2 dissous physiquement dans le plasma. 0 3,6 10 PO2 kPa 15 Fig. IV, 18. Saturation en oxygène, SO2, en fonction de PO2 La courbe de saturation de la myoglobine a une forme hyperbolique parce que la myoglobine n'a qu'1 hème. La concentration en O2 lié chimiquement à une pression partielle donnée se calcule en soustrayant la concentration en O2 dissous physiquement de la concentration totale en O2. Pour une PO2 de 100 mm Hg, le contenu total en O2 d'un sang normal est de 210 ml/L environ, dont 207 sont liés à Hb et 3 dissous physiquement. La quantité maximum d'O2 lié à Hb s'appelle la capacité en O2; elle est de 1,39 ml O2 /gr Hb. L’hémoglobine est une chromoprotéine (PM environ 64'500 Dalton) constituée de 4 monomères (PM environ 16'100) contenant chacun un 2+ 2+ atome de Fe . Chaque mole de Fe est capable de lier une mole d’O2 (22.4 L STPD). La 2+ liaison de l’O2 à l'hémoglobine est réversible et correspond à une oxygénation. Si Fe est 3+ oxydé en Fe , la liaison réversible de l’O2 n’est plus possible. Le rapport entre la quantité d'O2 lié à l'hémoglobine et la capacité en O2 représente le degré de saturation ; il s'exprime en % : Quantité O2 lié à Hb • 100 = Saturation en O2(%) = SO 2 = Capacité en O2 HbO2 Hb + HbO2 La relation SO2 = f (PO2) est présentée à la Fig. IV, 18. Les relations CO2 = f (PO2) et SO2 = f (PO2) ont une forme sigmoïde caractéristique. Avec l'augmentation de PO2 , la quantité d'O2 liée à Hb augmente de plus en plus rapidement jusqu'à une PO2 de 27 mm Hg environ, puis, aux PO2 plus hautes, la pente de la courbe Respiration/PH 2000 38 diminue progressivement. La saturation de l'hémoglobine est de 50% à une PO2 nommée P50 dont la valeur normale est de 27 mm Hg. La réciproque de la P50, est une mesure de l'affinité du sang pour l'O2 . Chez un sujet normal au repos, respirant de l'air en plaine, la PaO2 est de 85 à 90 mmHg et la Pv- O2 de 40 mmHg environ; ces valeurs correspondent à des SaO2 de 95 - 97 % et à des Sv- O2 de 75 %. La forme de la relation SO2 = f (PO2) ne dépend pas de la concentration du sang en hémoglobine; en revanche la relation CO2 = f (PO2) dépend de la concentration en hémoglobine puisque la capacité en O2 est directement proportionnelle à la concentration de l’hémoglobine. Un anémique aura pour une même PO2 la même SO2 mais une CO2 plus petite. La forme sigmoïde de la courbe de dissociation de l'O2 présente des avantages physiologiques importants : a) Partie supérieure plate de la courbe : une chute de PaO2 (due p. ex. à une chute de PAO2) n'affecte que très peu la quantité d'O2 transportée par le sang artériel. b) Partie moyenne raide de la courbe : - La diffusion d'O2 dans les tissus s'accompagne d'une faible chute de PO2 dans le sang capillaire périphérique; le gradient de diffusion sang-tissus est ainsi préservé. - En outre, au début du processus d'équilibration alvéolo-capillaire, l'élévation de la PO2 liée à la saturation progressive du sang en O2 reste faible tant que la saturation n'a pas atteint des valeurs élevées ; ainsi, la raideur de la partie moyenne de la courbe de dissociation de l'O2 favorise le maintien d'un gradient alvéolo-capillaire de PO2 et par là, le transfert diffusionnel de ce gaz de l'air alvéolaire vers le sang. 2) Facteurs affectant la position ou la forme de la courbe de dissociation de l'O2 a) Effet Bohr : La position de la courbe SO2-PO2 est fonction du pH et de la PCO2; ces paramètres entraînent un déplacement horizontal de la courbe dont l'importance peut être chiffrée à l'aide de la P50 (Fig. IV, 19) : - la P50 augmente (déplacement à droite) lorsque : pH↓ PCO2 ↑ - la P50 diminue (déplacement à gauche) lorsque : pH↑ PCO2 ↓ Un déplacement vers la droite signifie que pour une même PO2, l'Hb est moins saturée ; elle est au contraire davantage saturée lors d'un déplacement vers la gauche. Autrement dit, un déplacement à droite facilite la libération de l'O2 par l'Hb, un déplacement à gauche l'association de l'O2 à l'Hb. Au niveau des poumons, la perte de CO2 par le sang et l'alcalinisation du sang qui lui est liée favorisent, grâce à un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation, la captation de l'O2 . Réciproquement, au niveau des tissus, la captation de CO2 et l'acidification sanguine qui lui est liée, favorisent la libération de l'O2 grâce à un déplacement vers la droite de la courbe de dissociation. Respiration/PH 2000 39 SO2 % 100 50 Aff. P50 Affinité par : [ CO2 ] [ H+ ] Temp. [ 2,3 DPG ] } Effet Bohr Fig. IV, 19. Influence des facteurs CO2,H+, température et 2,3 DPG sur l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2 P50 O 2 0 0 3,6 0 27 10 75 15 kPa PO2 113 mmHg In vivo, au niveau des tissus, la PCO2 augmente progressivement avec la désaturation en O2 Il s'ensuit un déplacement toujours plus marqué de la courbe vers la droite au fur et à mesure de la diminution de SO2 . Par conséquent, la courbe de dissociation de l'O2 in vivo présente une pente plus raide qu'in vitro, c'est-à-dire que dans des conditions où la PCO2 est maintenue constante pour tous les degrés de saturation. b) Influence de la température : Un abaissement de la T` déplace la courbe vers la gauche, une élévation vers la droite ; ainsi par exemple, un muscle en activité élève sa température : la courbe est alors déplacée vers la droite, ce qui favorise la libération de l'O2 . c) Effet du DPG : La position de la courbe de dissociation de 1'O2 est aussi fonction de la concentration intraérythrocytaire de DPG (2,3,diphosphoglycérate). La P50 augmente avec la concentration de DPG. Lors de l'adaptation à l'hypoxie, la concentration de ce constituant augmente dans les érythrocytes, ce qui a pour effet de déplacer la courbe vers la droite; grâce à cela, l'oxygénation tissulaire est améliorée. d) Déformation de la courbe par des agents hyperbolisants 1) En présence de monoxyde de carbone (CO), la courbe de dissociation de l'O2 s'hyperbolise, ce qui perturbe les fonctions de transport de l'hémoglobine pour l'oxygène. L'affinité de l'hémoglobine pour le CO est plus de 200 fois plus grande que pour l'O2; par conséquent, le CO prend sur l'Hb la place de l'O2. Même en présence de pressions partielles de CO infimes, la capacité en O2 du sang peut être très diminuée. L'intoxication au CO perturbe le transport de l'O2 à la fois en augmentant l'affinité de l'Hb pour l'O2 (hyperbolisation) et en diminuant la quantité d'Hb disponible pour le transport d'O2. Il en résulte qu'une intoxication au CO, correspondant à 30 % HbCO a des effets plus nuisibles pour l'oxygénation tissulaire qu'une anémie correspondant à une baisse de 30 % de la concentration d'Hb dans le sang. (Fig. IV, 20) Respiration/PH 2000 diverses substances toxiques. Par ailleurs. la courbe de dissociation de l'Hb 3+ pour l'O2 tend à s'hyperboliser. en dépit du fait que la methémoglobine est un composé 2+ thermodynamiquement plus stable que l'hémoglobine (Fe ). Courbes de dissociation de l'O2 dans le sang (courbes pleines) pour une concentration d'Hb normale et réduite de 30 %. parmi lesquelles les nitrites et les sulfamidés favorisent la formation de methémoglobine en intoxiquant les réductases. Il existe des insuffisances génétiques en methémoglobineréductase. B. La présence de CO fait diminuer la P50 mais pas l'anémie. les quantités de methémoglobine (Fe ) restent extrêmement faibles. En traits-tirés.IV.pression partielle : courbe de dissociation du CO2 du sang Les contenus en CO2 dissous physiquement en fonction des pressions partielles se déterminent par analyses d'échantillons de plasma tonométrée à différentes PCO2 (Fig. contrairement à ce qui se passe pour l'O2. 21). Ces deux courbes ont la même P50. Transport du CO2 1) Relation concentration . Normalement. IV. dans lesquelles jusqu'à 50% de l'hémoglobine totale se trouve sous forme de methémoglobine (methémoglobinhémie congénitale). De ce fait. Le CO2 est chimiquement lié dans le sang de deux façons : a) sous forme de bicarbonates b) sous forme de carbamates Respiration/PH 2000 . 2) En présence de quantités notables de methémoglobine.40 Fig. la methémoglobineréductase. un enzyme érythrocytaire. En effet. retransforme en hémoglobine la methémoglobine qui se forme spontanément dans les globules rouges.20. la quantité de CO2 dissoute joue un rôle significatif dans le transport de ce gaz par le sang. courbe pour un sang ayant une concentration normale d'hémoglobine mais dont 30 % est occupé par du CO. On voit que la solubilité du CO2 est beaucoup plus grande (environ 20 fois) que celle de l'O2. CCO2. PCO2 10 200 CO2 lié chimiquement . La courbe de dissociation du CO2 n'a pas de maximum. en fonction de la PCO2. alors que la seconde réaction est spontanément rapide dans les deux compartiments. → H2CO3 → CO2 + H2O 1 HCO3– + H+ 2 La première réaction. a) La formation des bicarbonates obéit à la réaction : A. formés en majeure partie dans les érythrocytes. Les ions H+ formés en même temps que les bicarbonates sont presque tous tamponnés localement.). ce qui entraîne la formation de HCO3– et de H .+ H+ . diffusent dans le plasma en échange contre des ions chlore (chloride shift). IV.41 CCO2 ml STPD/L mmol/L 30 600 v[HbO2] = 0% a [HbO2] = 100% 20 400 CO2 dissous = αCO2 . l'équilibre est déplacé vers + la droite. Les ions bicarbonate. est rapide dans les érythrocytes en raison de la présence d'anhydrase carbonique (A. Concentration de CO2.03 mmol/mmHg 0 0 0 2 4 6 8 40 PCO2 kPa mmHg Fig. sur les groupes aminés de la globine : Hb NH2 + CO2 Respiration/PH 2000 → Hb-NH-COO.HCO3. Ils sont présents en petite quantité dans le plasma et la quasi totalité des carbamates se forment dans les érythrocytes. 21. c'est-à-dire dans les érythrocytes et principalement par l'Hb selon la réaction : → Hb. Les CCO2 sont aussi données en mmoles/L car cette unité est nécessaire dans le cadre du cours sur l'équilibre acide-base . lente dans le plasma. Lorsque la PCO2 augmente.C.carbamates αCO2 = 0.C.+ H+ HHb b) Les carbamates résultent de la liaison du CO2 avec les radicaux aminés des protéines. à une même PCO2 . En effet. l'alcalose métabolique (gain de bicarbonates) l'élève. Importance physiologique des effets Bohr et Haldane Les conséquences fonctionnelles des effets Bohr et Haldane sont : 1) Au niveau des tissus. Respiration/PH 2000 . on parle de l'effet Haldane. qui va pouvoir diffuser vers la phase gazeuse alvéolaire (effet Haldane).42 2) Facteurs affectant la forme ou la position de la courbe de dissociation du CO2 Influence de la saturation en O2 . bicarbonates. cf chapitre acidebase) augmentent. c'est-à-dire à la baisse de SO2. effet Haldane : La forme de la courbe de dissociation du CO2 dépend du degré de saturation en O2 de l'hémoglobine. Influence de la concentration en bases tampons : Lorsque les bases tampons du sang (protéines. C. Ainsi l'acidose métabolique (perte de bicarbonates) abaisse la courbe. la courbe de dissociation du CO2 se situe plus haut. la chute de PCO2 sanguine que cette diffusion entraîne facilite l'association de l'oxygène avec l'hémoglobine (effet Bohr). 21 illustre l'effet Haldane et montre que la pente de la courbe de dissociation du CO2 in vivo est plus raide qu'in vitro (saturation de Hb en O2 constante). lorsqu'elles diminuent elle se situe plus bas. un sang désoxygéné lie chimiquement plus de CO2 qu'un sang complètement saturé en O2 et inversement. 2) Au niveau des poumons. hémoglobine. IV. parce qu'in vivo le gain en CO2 est simultané à la perte d'O2 . la chute de PO2 sanguine associée à cette diffusion favorise la liaison chimique du CO2 sous forme de carbamate et bicarbonate (effet Haldane). La Fig. l'élévation de la PCO2 dans les capillaires tissulaires facilite la dissociation de l'oxyhémoglobine en hémoglobine réduite et en oxygène qui va pouvoir diffuser dans les tissus (effet Bohr). l'élévation de la PO2 sanguine facilite la libération de CO à partir de ses formes carbamate et bicarbonate. 2 PvCO2 PvO2 80 85 Pour la comparaison. Les valeurs des points a et v. les réserves sanguines de CO2 sont plus grandes que celles d'O2. Dans le cas particulier où les parois de la bulle sont rigides.). On comprend donc que les phases initiales d'hyper et d'hypoventilations seront accompagnées d'augmentations respectivement de diminutions transitoires du QR pulmonaire. pneumothorax.8 est pris en considération. Le tympan est alors tendu vers l'intérieur et les sons sont moins bien transmis à l'oreille interne.2 CvO B v- 100 20 40 60 46 PaCO . 6 mmHg pour le CO2 et 45 mmHg pour l'O2.sont valables pour l'homme sain au repos en plaine. 22. 3) A toutes les pressions partielles. PO2 ou PCO2 mmHg PaO2 La comparaison des deux courbes de la Fig. a = sang artériel. Cette différence crée une sorte de "vide" qui explique que toute bulle de gaz perfusée se trouvant dans l'organisme est résorbée par le sang et tend à disparaître (par exemple : bulle d'air sous-cutanée.= sang veineux mêlé. QR pulmonaire = QR métabolique!) Respiration/PH 2000 . 2) Les différences artério-veineuses de pression partielle d'O2 et de CO2 sont très différentes. C'est ce qui peut se passer dans la caisse du tympan (dont la seule paroi élastique est le tympan) si la trompe d'Eustache est obstruée et ne remplit plus sa fonction d'équilibration avec la pression barométrique. Sur la Fig IV. Comparaison entre les courbes de dissociation de l'O2 et du CO2 CO 2 ou CCO 2 A ml STPD/L 600 v- CvCO 2 CaCO2 Fig. Par conséquent. le passage de l'état artériel à l'état veineux au niveau des tissus fait baisser la PO2 beaucoup plus qu'il ne fait augmenter la PCO2. a 400 300 a CaO2 . v. les ordonnées et les abcisses sont les mêmes pour les deux gaz. IV. Courbes de dissociation du CO2 (A) et de l'O2 (B) en fonction des pressions partielles de CO2 et d'O2 . autrement dit. IV. est égal au quotient respiratoire. 22 met en évidence les points suivants : 1) Les différences artério-veineuses de concentration d'O2 et de CO2 sont à peu près de même grandeur.43 D. leur rapport. il se créera un vide dans la cavité. les changements de PCO2 et PO2 qui sont associés aux hyper et hypoventilations entraîneront des changements des réserves beaucoup plus grands pour le CO2 que pour l'O2. (Cv.O2). 22 un QR de 0.CO2-CaCO2)/(CaO2-Cv. etc. (En steady-state. le débit cardiaque (Q ) et le contenu en O2 du sang artériel (CaO2). la Pv-O2 augmente. . s'il augmente. on calcule que (CaO2 – Cv.O2. . c) Pour des valeurs données de VO2 et de Q . il est possible de déterminer la valeur de la Pv. la Pv-O2 baisse. de Fick : VO2 . à des Pv.O2 d’env. Pv. les déplacements à droite. d) Sur les diverses courbes de dissociation de l’O2 possibles. on peut lire la valeur de CaO2 correspondant à la PaO2 de même que la Pv-O2 correspondant à la Cv. la Pv. 75 % et une Pv. . Si ce rapport baisse.O2) vaut 60 ml O2/L. A cette Cv. . a) Pour une VO2 donnée. de calculer Cv consommation d’O2 (VO2). En résumé. Pv-O2 Une fois la PaO2 définie (voir chap. Il découle de ce qui précède que : . une CaO2 de 210 ml O2/L . Exemple: à partir des données suivantes. : PaO2 = 90 mmHg.=Q •(CaO2-Cv-O2) permet .O2 plus élevées. si la concentration en Hb du sang est de 150 gr/L.O2 plus basses.O2 est d’autant plus basse que la VO2 est grande et inversement. Sur la courbe de dissociation de l’O2.O2 est d’autant plus basse que la concentration d’Hb est petite et inversement. Pv. Q = 5 L.O2 si l’on connaît la 1) L’éq. II et III). on voit que les déplacements à gauche de cette courbe correspondent à des Pv.O2 vaut donc : 210 – 60 = 150 ml d’O2/L.O2 à partir de 1) l’équation de Fick et 2) la courbe de dissociation de l’O2 dans le sang.44 E.O2 est d’autant plus élevée que le débit de sang (Q ) est grand et inversement. 2) Sur la courbe de dissociation de l’O2 dans le sang. . . . la Pv-O2 dépend à la fois du rapport CaO2 • Q /VO2 et de la fonction de transport de l’O2 par l’hémoglobine.O2 correspondent une Sv. . courbe du contenu en O2 en fonction de la PO2. . Oxygénation des tissus a) Facteurs déterminant la valeur de la PO2 du sang veineux mêlé.O2 de 40 mmHg./min. Respiration/PH 2000 . . VO2 = 300 ml STPD. Cv. . . on lit qu’à une PaO2 de 90 mmHg correspond une SaO2 de 95 % et.. b) Pour un débit de sang (Q ) donné. La diffusion de l’oxygène au niveau des tissus. en l’occurrence une différence de pression partielle: . alors qu’à l’exercice musculaire intense il peut augmenter jusqu’à 80 % (!) en raison de l’immense consommation d’O2 par les muscles au travail. au niveau des tissus. une diminution du rapport CaO2 • Q /VO2 et la ligne pointillée.O2. la diminution de la Pv. la PO2 chute selon un profil d’allure exponentielle qui. VO2 = Dt · (Pc-O2 – PmitoO2). Q . . Pc. III) dépend de la valeur du rapport D/Q . se décrit par une équation du type de celle de la loi d’Ohm. 23. il vaut env. la flèche indique . Q ⋅CaO2– Cv. VO2 est la consommation d’O2.6 100 50 A Sur la Fig. comme dans le . Dt. (cf. 60 %.45 PO2 kPa mmHg 20. CaO 2 .O2 qui lui est associée. exprimant le fait qu’un flux est proportionnel à une conductance multipliée par une force. Ce rapport varie beaucoup d’un organe à l’autre et avec lui la concentration en O2 du sang veineux quittant les différents organes.O2). . Q ⋅ CaO2 . A l’instar de l’analyse proposée au niveau du poumon (Chap. VO 2 v- 2 2 On désigne sous le terme de coefficient . Pour l’organisme entier.0 6. De l’extrémité artérielle à l’extrémité veineuse des capillaires. Dt la conductance de l’ensemble des tissus séparant les globules rouges du milieu mitochondrial. poumon. (CaO – CvO2)/CaO2 qui est égal au rapport entre la VO2. où . b) Transfert de l’O2 du sang capillaire périphérique jusqu’au site de sa consommation : les mitochondries Ce transfert se fait passivement par diffusion simple et par diffusion assistée. on définit. le coefficient n’est que de 5 à 10 % alors que pour le cœur. III). la PO2 capillaire moyenne et PmitoO2. a . IV. la PO2 du milieu intracellulaire dans lequel baignent les mitochondries. Pour le rein et la peau. PcO2 moyenne doit être calculée par une intégration mathématique qui n’est pas exposée dans ce cours. et l’apport d’O2. comme celle au niveau du poumon. Dt est une conductance dont l’inverse représente la résistance que doivent vaincre les molécules d’O2 pour passer du sang capillaire jusqu’aux mitochondries.0 I 13. chap. au repos. le coefficient d’extraction est d’environ 25 %. cette dernière grâce à la myoglobine contenue dans les fibres musculaires. une capacité de diffusion tissulaire. d’extraction de l’O le rapport. La valeur de Dt est proportionnelle à la surface des capillaires perfusés et inversement proportionnelle à l’épaisseur Respiration/PH 2000 . 46 des tissus à franchir : membrane des capillaires. En revanche. L’équation de la diffusion tissulaire donnée ci-dessus montre que. Dans le cas particulier des cellules musculaires. comme par exemple en haute altitude. Il a en effet été démontré que le blocage de la myoglobine par le monoxyde de carbone diminue Dt dans le myocarde ainsi que dans le muscle squelettique au travail. Respiration/PH 2000 . Chez l’homme sain. PcO2 et de Dt. perfusion et diffusion tissulaire. dépend critiquement de la perfusion. L’équation montre aussi que la VO2 peut être limitée par des valeurs anormalement basses de Dt et de Pc. tissu intertitiel. diffusion pulmonaire. ce n’est que lors d’une demande énergétique intense que l’on peut observer . la VO2 est limitée par le fait même que. peuvent être responsables d’amputations importantes de la consommation maximale d’oxygène. pour des valeurs données de . PmitoO2 ne peut tomber en dessous d’une valeur critique sans que la fonction des enzymes respiratoires contenues dans les mitochondries ne soient entravées. on estime aujourd’hui que ce sont à la fois la perfusion et la diffusion dans les tissus musculaires qui limitent leur approvisionnement en O2 et par conséquent la consommation maximale d’O2 et la dépense énergétique. PmitoO2 ne peut tomber en dessous de la valeur critique. que la consommation d’O2 atteint un maximum (VO2 max. Cette valeur critique est remarquablement basse et vaut environ 2 mmHg. valeur en dessous de laquelle la production d’ATP ne correspond plus à la demande énergétique.O2 qui. diminue. on attribue à la myoglobine un rôle facilitateur du transport de l’O2 jusqu’aux mitochondries. dans des conditions extrêmes où la PIO2 est diminuée. . Au sommet de l’Everest. membrane des cellules consommatrices d’O2.) au-delà duquel l’exercice n’est plus possible en steady-state. l’approvisionnement tissulaire en O2 est compromis et la . elle. Dans ces conditions. n’est que d’environ un tiers de ce qu’elle est en plaine ! Chez l’homme malade. ventilation alvéolaire. la VO2 max. tous les facteurs responsables du transport d’O2 de l’air inspiré aux tissus. même si quelques molécules d’ATP peuvent encore être produites par glycolyse anaérobique avec formation d’acide lactique. VO2 max. VEMS/CVF. primipare. peut-il dépasser 100% de la valeur prédite ? - Comment expliquez-vous la baisse simultanée de la PaO2 et PaCO2 à l'effort ? - Pensez-vous que sa CRF est normale ? Respiration/PH 2000 . - Connaissez-vous les termes employés ? - 40 W représentent-ils un effort intense pour un sujet normal de 40 ans ? - Que pensez-vous de la compliance du poumon de M. CVF 82. 35 ans. Dynamique du système poumon-thorax D.il normal ? Cas clinique 8 : "J'ai le poumon qui a durci" Depuis quelques mois. pieds). tachypnée (fréquence respiratoire > 80/min. "tirage" intercostal et sus-claviculaire ainsi que des gémissements expiratoires. M. mais ausculte des râles fins aux deux bases pulmonaires. Hart est soumis: premièrement à une mesure de fonctions pulmonaires au repos dont les résultats sont. Hart. Il est alors intubé. VEMS/CVF 113. - Connaissez-vous tous les termes employés ? - Quels muscles respiratoires le bébé emploie-t-il lors du "tirage"? - Pensez-vous que sa compliance pulmonaire est normale ? - Pourquoi est-il cyanosé ? - Quel bénéfice tire-t-il de l'instillation de phosphatidylcholine ? - Bénéficie-t-il d'une élévation de la FIO2. Le bébé paraît normal au moment de la naissance. une tachypnée s'installe alors que les PaO2 et PaCO2 diminuent de façon anormale. eupnéique. Action des muscles respiratoires B. crie tout de suite et a une fréquence cardiaque de 140/min. des instillations de phosphatidylcholine synthétique en solution. Statique du système poumon-thorax C.8 et reçoit. Energétique du système poumon-thorax Cas clinique 7 : "J'ai failli perdre mon bébé" Madame Früh. accouche prématurément d'un bébé de 1400 gr. Mais. présente une toux sèche et des difficultés respiratoires à l'effort. 40 ans.47 V. celle-ci peut-elle être dangereuse ? - Le contenu en glycogène de ses muscles respiratoires est . Mécanique respiratoire A. mains. Son médecin traitant le trouve en bon état général. il présente des difficultés respiratoires: cyanose (lèvres.). ventilé artificiellement avec une FIO2 de 0. en % de la valeur normale prédite: VEMS 88. une heure plus tard. M. Hart ? - Le rapport de Tiffeneau. par le tube trachéal. CPT 75 et deuxièmement à une ergospirométrie: durant l'effort (40W). L'action de ces muscles est faible lors de la respiration au repos mais. V. en cas de paralysie du diaphragme ou d’un travail respiratoire accru. ce qui augmente la dimension de la cavité thoracique (Fig. un rapport de Tiffeneau de 0. 24 A). le plus important des muscles inspiratoires. Les muscles intercostaux reçoivent leur innervation directement de la moelle au niveau costal correspondant. Leur contraction détermine une élévation des côtes et ainsi. le sommet du dôme s'abaisse. l'un d'eux se met à tousser et à respirer difficilement. Deux jeunes gens se promènent à travers champs.5. La fonction pulmonaire montre un VEMS de 2000 ml. - Expliquez le mécanisme de la tachypnée. - Quelle altération mécanique suggèrent les données spirométriques ? - Que suggèrent les gaz du sang en termes d'échanges gazeux et de ventilation alvéolaire ? - Par quel mécanisme le médicament ß2-adrénergique soulage-t-il le patient ? A. une augmentation des diamètres thoraciques transverse et antéro-postérieur. est un muscle mince en forme de dôme situé à la base du poumon qui sépare la cage thoracique de la cavité abdominale et qui est innervé par les nerfs phréniques.48 Cas clinique 9 : "Une jolie promenade!!" C'est le printemps. ils peuvent jouer un rôle important lors de la respiration intense et vicariant en cas de paralysie diaphragmatique. L'action du diaphragme est si efficace qu'une paralysie des muscles intercostaux n'empêche pas l'inspiration. Respiration/PH 2000 . par là. - Décrivez les méthodes employées pour les mesures présentées et leurs valeurs normales. L'administration d'un médicament ß2-adrénergique en inhalation normalise rapidement la situation. 24 B). Les muscles lisses des bronches peuvent modifier leur diamètre et. Lors de sa contraction. Le diamètre transverse du thorax augmente parce que l'axe de rotation de l'articulation des côtes sur les tubercules vertébraux est oblique (Fig. la résistance à l'écoulement de l'air dans les voies aériennes. En revanche. on obtient une PaO2 normale et une PaCO2 basse. le soleil brille. V. de haut en bas et d'arrière en avant. Tout à coup. Action des muscles respiratoires Les muscles respiratoires striés agissent sur les parois du thorax dont ils peuvent agrandir ou diminuer la contenance. - Définissez les termes et abréviations utilisés. les muscles accessoires inspiratoires interviennent. Les muscles accessoires de l'inspiration comprennent les muscles scalènes qui élèvent les côtes et les muscles sternocléidomastoïdiens qui élèvent le sternum. 1) Muscles de l'inspiration : Le diaphragme.. A la gazométrie artérielle.Le malade est amené aux urgences de l'Hôpital où l'examen clinique révèle l'existence d'une tachypnée et de sibilances expiratoires. Les muscles intercostaux externes sont insérés sur deux côtes adjacentes. Les muscles intercostaux internes sont insérés de haut en bas sur des côtes adjacentes. l'expiration est normalement passive. c'est-à-dire au volume de la CRF. 24 B.49 2) Muscles de l'expiration : Lors de la respiration au repos. Leur contraction élève le diaphragme par augmention de la pression intra-abdominale. mais contrairement aux intercostaux externes. parce qu'en fin d'inspiration le système poumon-thorax tend à revenir spontanément à sa position d'équilibre. Action des muscles intercostaux Respiration/PH 2000 . c'est-à-dire indépendante de l'action des muscles expiratoires. de l'hyperventilation et lorsque la résistance des voies aériennes est anormalement élevée. l'expiration devient active au cours de l'hyperpnée. 24 A. V. 24 B). d'avant en arrière. Ainsi leur action est opposée à celle des intercostaux externes: ils abaissent les côtes. V. Fig. ce qui diminue le volume thoracique (Fig. V. Action du diaphragme et des muscles abdominaux Fig. obliques internes et externes et transverses) sont les plus importants muscles de l'expiration active. En revanche. Les muscles abdominaux (grand droits. soit le volume pour lequel la pression transmurale est nulle. V. dans le domaine de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). Statique du système poumon thorax En conditions statiques. Respiration/PH 2000 . innervés par des nerfs crâniens.50 3) Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures La contraction de certains muscles striés de l’oropharynx.La compliance du système est la pente de la courbe de relaxation. En revanche. La statique est abordée par l'étude des relations pression-volume (courbes de relaxation) dont la pente est la distensibilité volumique ou compliance (∆ ∆V/∆ ∆P). est rapidement connecté à un manomètre de façon étanche puis relâche sa musculature respiratoire contre le manomètre sur lequel on lit la pression de la relaxation. on porte en ordonnée les différents volumes et en abscisse les pressions de relaxation. Sur un diagramme. De telles courbes de relaxation sont difficiles à obtenir car les sujets ont de la peine à se relâcher (on a aussi établi de telles courbes sur des sujets paralysés au curare). soit le sujet ferme volontairement la bouche et/ou la glotte. elle diminue aux petits et aux grands volumes pulmonaires.1 L/cm H2O. VI) B. Mesure expérimentale de la compliance du système poumon-thorax Le système poumon-thorax est rempli à différents volumes par le sujet qui. ont pour effet d’agrandir l’orifice des voies aériennes supérieures pendant l’inspiration. en dynamique on étudie les relations pression-débit et la grandeur importante est la résistance à l'écoulement de l'air dans les voies aériennes. . La courbe de relaxation du système poumon-thorax à une forme sigmoïde (Fig. soit encore le sujet maintient une position respiratoire fixe grâce à ses muscles respiratoires. La compliance thoraco-pulmonaire. Le volume d'équilibre du système correspond aussi au volume de fin d'expiration normale (position respiratoire de repos). vaut environ 0. Les conditions statiques peuvent être passives si les muscles sont relâchés ou actives si les muscles sont contractés (par exemple contre une résistance infinie). Le volume d'équilibre du système. le débit d'air à la bouche est zéro. Leur hypotonie joue un rôle important dans la genèse du ronflement et des apnées obstructives (Chap. 25 ). correspond à la CRF et se situe à environ 30% de la CV soit à 50% de la capacité pulmonaire totale. soit la bouche est obstruée par un obstacle complet. c= ∆V/∆ ∆P Elle est maximale autour de la CRF. par opposition aux conditions dynamiques. après avoir arrêté de respirer. V. A un degré d'inflation correspondant à la CRF. à tous les degrés d'inflation. la résultante des forces pulmonaires et des forces thoraciques. le volume qu'il contient à pression transmurale nulle étant en effet négligeable. Respiration/PH 2000 . soit les parois thoraciques et le diaphragme. On constate qu'à tous les degrés d'inflation la pression transmurale pulmonaire est positive et que l'organe a donc une tendance au collapse complet. le robinet peut connecter le sujet soit au spiromètre soit au manomètre. d'autre part du thorax. Dans ces conditions. Il y a donc lieu de considérer les diagrammes pressionvolume du poumon et du thorax pris chacun isolément. ici 5 L Composantes de la courbe de relaxation du système poumon-thorax Le système poumon-thorax se compose d'une part du poumon. le poumon et le thorax sont parfaitement solidaires et subissent toujours les mêmes variations de volume. La courbe P-V est une moyenne où les phénomènes d'hystérèse ne sont pas montrés (cf. 25. V. qui ont chacun des propriétés élastiques distinctes.51 5 V V 4 3 ∆ ∆ 2 1 P P ∆V = c ∆P 0 0 P cm H2O 60 Fig. mais fonctionnellement et comprend les structures qui entourent le poumon. 26. P = Pression intrapulmonaire statique A droite: courbe de relaxation P = Pression intra pulmonaire V = Volume pulmonaire CV = Capacité vitale. aux volumes d'inflation supérieurs.2 L/cm H2O. Un diagramme pression-volume du poumon seul est présenté à l'encadré A de la Fig. Le thorax est défini ici non pas anatomiquement. infra). les forces du système poumon-thorax sont. la compliance pulmonaire vaut en moyenne 0. Courbe de relaxation du système poumon-thorax. A gauche: appareillage spiro-manomètrique. la compliance pulmonaire tend à diminuer. Comme le volume de l'espace pleural est nul. V. V. Encadré A : poumon seul. 0. 26. A un degré d'inflation correspondant à la CRF. Respiration/PH 2000 . V. Sur le même diagramme.52 Pour des besoins didactiques. Courbe de relaxation du système poumon-thorax (en trait plein gras. L'établissement direct d'un tel diagramme sur un thorax évidé n'est pas possible. 26 qui porte en ordonnée les degrés d'inflation du thorax et en abscisse les pressions engendrées par ce dernier. même courbe qu'à la Fig.on observe que: a) b) La pression transmurale du thorax est nulle à un degré d'inflation supérieur à celui correspondant à la CRF. aussi le diagramme est-il fondé sur des valeurs de pressions obtenues indirectement. La figure montre que la courbe du système poumon-thorax ainsi que le volume de la CRF résultent des tendances simultanées du poumon et du thorax. 25). sur ce diagramme. la courbe du poumon seul (ligne continue fine) et celle du thorax (ligne en trait-tiré). Encadré B : thorax seul. l B V 5 4 thorax seul (théorique) 3 A l l 5 5 4 3 2 1 0 V 1 0 poumon seul (in vitro) CV VR 4 CV 2 0 0 V P cm H 2 O 60 60 P cm H 2 O 3 CV 2 1 CRF 0 VR -80 -60 -40 -20 0 20 40 60 80 P cm H 2 O Fig. mais garde la valeur de 0.2 L/cm H2O en dessus de la CRF. la compliance du thorax a la même valeur que celle du poumon.2 L/cm H2O. Elle diminue en dessous de la CRF. un diagramme pression-volume du thorax seul est représenté dans l’encadré B de la Fig. le thorax est à son point d'équilibre et la tendance à se collaber du système poumon-thorax est entièrement due à la tendance à se collaber du poumon. Dans les conditions statiques où la bouche et la glotte sont ouvertes et où la position du thorax est maintenue par les muscles repiratoires(pression alvéolaire = pression barométrique) on enregistre dans les milieux péripulmonaires une pression négative qui est l'expression des forces de rétraction du poumon.2l / cmH 2 O 4)Lorsque. à différents degrés d'inflation. la pression transmurale du système poumon-thorax. soit dans une petite bulle d'air introduite dans la fente pleurale (pression intra-pleurale). V 27 montre l'effet des forces de rétraction du poumon à différents volumes d'inflation pulmonaire dans deux conditions : a) In vivo. le système est en équilibre parce que la tendance à s'expandre du thorax équivaut à la tendance à se collaber du poumon. oesophage. poumon isolé : pression extrapulmonaire = pression barométrique. de l'air pénètre dans la fente pleurale jusqu'à ce que la pression s'y équilibre avec la pression atmosphérique. appelée pression intra-thoracique. On retiendra que : 1) A la CRF. bouche ouverte : pression alvéolaire = pression barométrique b) In vitro. médiastin. 2) A 60% environ de la CV. La Fig. 3) La compliance du système poumon-thorax peut être déduite des compliances respectives du poumon et du thorax. la détermination de la pression intrathoracique (intrapleurale ou oesophagienne) à deux degrés d'inflation permet de calculer la compliance pulmonaire CL =∆V/∆P. par accident.1l / cmH 2 O 0. Le poumon et le thorax ne sont alors plus solidaires l'un de l'autre et chacun retourne à sa propre position d'équilibre. les forces pulmonaires et thoraciques s'additionnent pour définir la courbe du système poumonthorax. les inverses des compliances s'ajoutent : 1 CTh + L = 1 1 + CTh CL autour de la CRF 1 1 1 = + 0. La pression intra-thoracique dépend du degré d'inflation du système poumon-thorax. est égale à la somme algébrique de la pression transmurale du thorax (PTh) et de la pression transmurale du poumon (PL). Cette pression négative. P(Th+L).2l / cmH 2O 0. Mesurée à la Respiration/PH 2000 . grandes veines.53 A chaque degré d'inflation. Pressions intra-thoraciques et forces de rétraction du poumon Les forces de rétraction du poumon influencent la pression dans les milieux péripulmonaires : fente pleurale. Ce phénomène est décrit sous le nom de pneumothorax. A chaque volume d'inflation la pression intrathoracique in vivo est égale mais de signe inverse à la pression intra-pulmonaire in vitro. En clinique. P(Th+L) = PTh+PL Quatre schémas du système poumon-thorax montrent comment. se mesure communément soit dans l'oesophage au moyen d'un ballonnet introduit par la bouche (pression intra-oesophagienne). une communication est établie entre la fente pleurale et l'air atmosphérique par un trou dans la paroi thoracique ou dans la plèvre viscérale. lorsqu'il y a débit d'air à la bouche. Elles expriment la loi générale de la musculature striée. les contractions des muscles respiratoires ne sont pas isométriques et les forces qu'ils développent Respiration/PH 2000 . Les lignes pointillées de la Fig. à savoir que la force isométrique qu'un muscle est capable de développer dépend de son allongement préalable. En effet. V. Pressions maxima inspiratoires et expiratoires Dans les conditions expérimentales schématisées à la partie gauche de la Fig. Les sujets normaux sont capables de maintenir pendant plusieurs secondes des pressions expiratoires allant jusqu'à 150cm H2O et des pressions inspiratoires de l'ordre de -120 cm H2O. De telles épreuves ont des conséquences cardiovasculaires importantes. on désigne l'effort fait sous le nom d'épreuve de Valsalva (expiratoire) et d'épreuve de Müller (inspiratoire). La compliance pulmonaire dans ce domaine de volume vaut donc 1L/5 cm H2O = 0. la bouche étant obturée. la pression intra-pleurale vaut environ -5 cm H2O.2 L/cm H2O. Lorsque des pressions intra-pulmonaires maximales négatives (inspiratoires) et positives (expiratoires) sont engendrées en maintenant la glotte volontairement fermée. 28 tiennent compte du fait. Ces pressions maximales varient fortement avec le degré d'inflation : les maxima expiratoires sont les plus grands à 100% de la CV et tombent à zéro en expiration complète. 27. V. les maxima inspiratoires sont les plus grands à 0% de la CV et tombent à zéro en inspiration complète.54 position respiratoire de repos (CRF). 28. Réciproquement. On mesure en conditions statiques. après inspiration de l L . V. Les pressions maximales inspiratoires et expiratoires obtenues en conditions statiques ne sont pas celles dont dispose l'organisme en conditions dynamiques. elle devient environ -10 cm H2O. Ces relations sont montrées à la Fig. in vivo in vitro Fig. glotte ouverte et robinet fermé. les pressions maximales qu'un sujet est capable d'engendrer à différents volumes pulmonaires en contractant de façon volontaire et maximale ses muscles respiratoires. soit in vivo à partir des pressions intrathoraciques (intra-pleurales). il n'est pas possible d'obtenir des contractions strictement isovolumétriques des muscles respiratoires à cause de la compressibilité des gaz contenus dans le système poumon-thorax. V. Schéma montrant que l'on peut établir la courbe de relaxation du poumon soit sur un poumon isolé in vitro à partir des pressions intrapulmonaires. qu'en pratique. 25 on peut établir non seulement la courbe de relaxation mais aussi la courbe des pressions maximales inspiratoires et expiratoires. bouche ouverte et thorax maintenu fixé. V. 29. Dans le poumon. Comportement élastique du poumon Pour la plupart des organes et des tissus. V. Les lignes en traits tirés obliques indiquent que. on doit en plus tenir compte des forces de tension superficielle du film de liquide tapissant les alvéoles. la tension superficielle du film qui tapisse les alvéoles augmente progressivement avec le degré d'inflation. on comparera les diagrammes pression volume d'un poumon in vitro établis en remplissant le poumon une première fois avec l'air (Fig. b) lorsque le diagramme est établi avec de l'air. identique à celui de la Figure V. comme les gaz sont compressibles. Le remplissage avec une solution physiologique supprimera les surfaces de contact air liquide et par conséquent les forces de tension superficielle. les surpressions et les dépressions compriment ou dilatent leur volume. à tous les volumes. Cependant le comportement du poumon n'est pas simplement explicable par la somme des effets des forces élastiques et d'une tension de surface constante. c) l'utilisation de liquide fait disparaître le phénomène d'hystérèse. courbe A) et une deuxième fois avec une solution physiologique (Fig. la distensibilité passive repose sur les propriétés élastiques de leurs structures. Fig. plus grandes dans le poumon rempli d'air que dans celui rempli de liquide. 25. On décrit ce phénomène sous le nom d'hystérèse du poumon. A droite : courbes des pressions maximales qu'un homme sain peut exercer en inspirant ou en expirant contre une résistance infinie. 29. courbe B). V.55 sont d'autant plus petites que leur vitesse de raccourcissement est grande (loi de Hill). Pour établir les contributions respectives des forces élastiques et de la tension superficielle dans la genèse des forces de rétraction du poumon. l'inflation et la déflation correspondent à des courbes différentes. 28. pour un volume donné les pressions sont toujours plus grandes à l'inflation qu'à la déflation. Ces trois phénomènes démontrent qu'une partie importante de la force de rétraction du poumon est due à la tension superficielle du liquide qui tapisse les alvéoles. V. en effet. 29 met en évidence les phénomènes suivants : a) les pressions sont. La Fig. A gauche : Schéma méthodologique de l'appareillage utilisé. Le film de liquide alvéolaire contient une substance qui a la propriété remarquable d'abaisser la tension superficielle Respiration/PH 2000 . Plus le poumon est gonflé. notamment chez les bébés prématurés. Le surfactant est une phosphatidylcholine que l'on peut synthétiser industriellement. par là. par des oedèmes pulmonaires. Cette substance appelée "surfactant" est sécrétée par les cellules alvéolaires de type II. A. respiratory distress syndrome). 29. particulièrement celui du nouveau-né. le surfactant prévient à la fois la formation d'atélectasies et d'alvéoles surgonflées. au microscope électronique on reconnaît dans ces cellules des inclusions lamellaires qui passent dans les alvéoles et forment le surfactant. A droite : schéma histologique montrant la genèse du surfactant (phosphatidylcholine). V. la déficience de surfactant est à l'origine du syndrome de détresse respiratoire. il est un stabilisateur du volume alvéolaire. Les propriétés fonctionnelles du surfactant sont les suivantes : a) en diminuant la tension superficielle du film alvéolaire. c) en augmentant la compliance. Ce syndrome est caractérisé par la présence d'atélectasie. et avec du liquide physiologique. En clinique. le risque d'oedème pulmonaire. par une compliance abaissée et par un travail respiratoire excessif pouvant aller jusqu'à l'épuisement complet des muscles respiratoires qui à l'autopsie ont été trouvés vidés de leur réserve en glycogène. le surfactant augmente la compliance et diminue le travail pulmonaire élastique requis pour l’inflation. On peut l'administrer par instillation intratrachéale. B A V inflation déflation cm H2O 0 P Fig. A gauche : courbes de relaxation du poumon isolé lors d'inflation et de déflation avec de l'air. le surfactant diminue la négativité dans les tissus périalvéolaires et. plus le surfactant est étendu et moins il est actif. Respiration/PH 2000 . b) en diminuant la tension superficielle d'avantage dans les petites que dans les grandes alvéoles. atteints de la "détresse respiratoire du nouveau-né" (RDS.56 et dont l'effet tensioactif diminue avec l'inflation pulmonaire. B. Notez la dispartion de l'hystérèse en B. pression colloïdosmotique = 25 mmHg. L'explication ci-dessus paraît aujourd'hui trop simple parce que la perméabilité de la plèvre pariétale pour les protéines n'est pas nulle. La pression nette de filtration responsable de la production de liquide pleural à travers la plèvre pariétale est donc de 30 . C'est un espace "virtuel" qui ne contient que quelques ml de liquide pleural. car les forces responsables de sa production sont plus petites que celles responsables de sa résorption. b) Résorption des gaz dans la fente pleurale (vacuité gazeuse) Lorsque l'on introduit une bulle d'air dans la fente pleurale.25 = +5 mmHg. Cette diffusion se produit parce que les pressions partielles des gaz de la bulle sont supérieures à celles qui règnent dans le sang capillaire. Respiration/PH 2000 .(-5) = 15 mmHg. Les capillaires en contact avec la plèvre viscérale appartiennent à la petite circulation et leur pression moyenne est d'environ 10 mmHg. En cas de pression élevée dans les capillaires pulmonaires ainsi qu'en cas de perméabilité pleurale accrue pour les protéines. les gaz de cette bulle ont tendance à diffuser dans les capillaires des plèvres pariétale et viscérale. En soustrayant de cette valeur la pression colloïdosmotique on obtient une pression nette de filtration de -10 mmHg. - La différence entre la pression de résorption (-10 mmHg) et la pression de filtration (+5 mmHg) est à l'origine de la vacuité liquidienne de l'espace pleural. En effet.(-5) = 30 mmHg. a) Résorption des fluides dans la fente pleurale (vacuité liquidienne) 10-30 ml de liquide pleural sont produits et résorbés passivement chaque jour. La pression transmurale est donc de 25 . à cause des différences entre les pentes des courbes de dissociation de l'O2 et du CO2. Le liquide pleural est un ultrafiltrat du plasma produit au niveau de la plèvre pariétale et résorbé au niveau de la plèvre viscérale ou capté par les vaisseaux lymphatiques. pression intrapleurale = -5 mmHg. un envahissement de la fente pleurale par du liquide devient possible (épanchement pleural). l'espace pleural reste constamment vide de gaz et presque vide de fluide. Les protéines filtrées sont collectées par des lymphatiques qui les ramènent soit dans le ductus thoracicus soit directement au foie. Comme cette valeur est négative. Leur pression transmurale est de 10 .57 Vacuité de l'espace pleural En dépit des pressions négatives qui y règnent. Les capillaires en contact avec la plèvre pariétale appartiennent à la grande circulation et diffèrent de la plupart des autres capillaires périphériques en ce qu'il sont le site d'une pression nette de filtration qui est positive à cause de la négativité de la pression dans la fente pleurale : pression capillaire moyenne 25 mmHg. il s'agit d'une pression de résorption. la pression totale des gaz (somme des pressions partielles) dans les sangs capillaire et veineux est plus petite que la pression atmosphérique et que la pression intrapleurale (voir chapitre IV). Le volume de ce liquide reste pratiquement nul. utile au glissement des plèvres l'une sur l'autre. Ppl. L'enregistrement continu des variations de la pression intrathoracique (intra-pleurale ou intraoesophagienne) permet d'estimer la pression alvéolaire dynamique car la pression intrapleurale dynamique est la somme de la pression statique intra-pleurale et de la pression alvéolaire dynamique (voir plus loin Fig. = Ppl. + Palv. pression alvéolaire dynamique (Palv. 30). La grandeur du débit ventilatoire instantané dépend du rapport entre la pression alvéolaire et la résistance.58 C. R. Le manomètre mesurant cette différence de pression doit être sensible et à réponse rapide. R . PB) et l'intérieur du poumon (pression alvéolaire dynamique. Il offre une résistance constante au passage de l'air. Palv. V. V 2) les pressions alvéolaires dynamiques. Palv. . les grandeurs qui la caractérisent sont : . par le rapport entre la force qui cause un débit et ce débit. Palv. Le débit ventilatoire instantané.dyn.) et du débit instantané dans les voies aériennes (V).. V. R. Dynamique du système poumon-thorax Introduction et principe des méthodes de mesures La dynamique ventilatoire est l'étude des forces responsables des débits d'air à la bouche pendant le cycle respiratoire. Le pneumotachogramme (enregistrement du débit respiratoire instantané en fonction du temps) est la dérivée par rapport au temps du spirogramme (enregistrement du volume respiratoire en fonction du temps). soit une différence de pression entre l'extérieur (pression barométrique. 34). R = Palv. comme en hémodynamique. On mesure le débit ventilatoire instantané à la bouche grâce à un pneumotachographe et la pression alvéolaire dynamique indirectement par l'intermédiaire de la pression intra-thoracique (intrapleurale) dynamique. V. Le pneumotachographe est un instrument dont le principe est fondé sur la loi de Poiseuille et qui permet de mesurer des débits d'air qui le traverse (Fig./ V Respiration/PH 2000 . La résistance des voies aériennes se définit. 1) les débits ventilatoires instantanés. 3) la résistance des voies aériennes. Il est constitué d'un tube cylindrique contenant de nombreux petits tubes qui laminarisent le débit.stat. 30). V. La résistance des voies aériennes. des voies aériennes (Fig.). est le quotient de la . est causé par une pression dynamique. ce qui permet de déterminer le débit au moyen de la différence de pression entre l'entrée et la sortie du tube. Courbe pression-débit . C. inspiration A B C Fig. V 0 P alv . Respiration/PH 2000 . V. 31 est "construite" pour un volume donné du poumon. 30. Le débit d'air à la bouche. Les débits et les pressions alvéolaires dynamiques expiratoires apparaissent dans le cadran supérieur droit. b) à débits égaux. La courbe pression-débit de la Fig. c) pour les débits expiratoires élevés. enregis.. les courbes pression-débit ne sont pas linéaires et la résistance augmente constamment avec le débit. V. V Exp. t 0 P alv exp. A. . 31 permet les observations suivantes : a) tant à l'inspiration qu'à l'expiration.La différence de pression trement simultané de la entre les deux extrémités pression alvéolaire dynamique du tube est proportionnelle (en bas) au débit (loi de Poiseuille) . Palv. B. V PB insp. pneumotachographe Insp. enregistré pneumotachogralaminarise et mesure le débit positive pendant l'expiration et phiquement pendant un cycle instantané d'air à la bouche. V. V Insp. expiration . V. la résistance expiratoire est plus grande que la résistance inspiratoire. V= f (Palv. La Fig. La pression alvéolaire. V. la courbe tend à s'aplatir. Le débit expiratoire devient indépendant de l'effort qui est fait pour l'obtenir. zéro(=PB) lorsque le débit est nul respiratoire (en haut). les débits et les pressions dynamiques inspiratoires dans le cadran inférieur gauche. 31.59 . t 0 P alv Exp.Pression alvéolaire. débit ventilatoire instantanné et pneumotachographie . Le pneumotachographe est négative pendant l'inspiration. PB V .) Une courbe pression-débit est reproduite à la Fig. A l'inspiration V et Pdyn. chaque division s'accompagne d'une diminution du rayon des voies aériennes telle que la surface de section totale de l'arbre bronchique ne change que peu d'une génération à l'autre. La figure met en évidence le fait que la résistance à l'écoulement de l'air augmente avec Pdyn. Les relations entre V et Pdyn./ V est constant.60 . Pdyn. 32. V. la résistance propre à chaque génération diminue au fur et à mesure que la section totale augmente. V. Relations entre les débits d'air instantanés. A l'expiration. ligne pleine.. V. Les lignes . 31. Au delà de la 6ème génération. Cette architecture bronchique particulière permet d'expliquer que la résistance offerte par chaque génération augmente de la trachée à la 6ème génération. dont la plupart sont dichotomiques. R a) Evolution de la résistance le long des voies aériennes De la bouche aux alvéoles. ceci beaucoup plus à l'expiration qu'à l'inspiration. Résistance au débit ventilatoire des voies aériennes. La résistance à la hauteur de chaque génération est représentée par la courbe pointillée de la Fig. V. l'augmentation de la résistance est telle que le débit expiratoire n'augmente plus et devient "effort indépendant" (voir bronchocompression). sont établies pour un volume pulmonaire donné. fines en traits-tirets sont des . l'arbre bronchique présente environ 23 générations ou divisions. parce que le rayon des bronches reste le même d'une génération à l'autre. V . l'accroissement du nombre des voies aériennes s'accompagne d'une augmentation importante de la surface de section totale. et les pressions alvéolaires dynamiques. 32. V Expiration R R R P dyn + P dyn Inspiration . L'évolution de la section totale en fonction du nombre de générations est présentée à la Fig. Fig. à partir d'une certaine valeur positive de Pdyn. sont négatifs (cadran inférieur gauche).lignes "isorésistance" le long desquelles le rapport Pdyn. les débits et les pressions dynamiques sont positifs (cadran supérieur droit). Au delà. Respiration/PH 2000 . De la bouche à la sixième génération. alors que le poumon ne contient que le volume résiduel(VR). Respiration/PH 2000 . ce domaine se situe au niveau des artérioles. tot. alors que dans le système bronchique il ne se situe pas dans les bronchioles mais dans les grosses bronches. b) Influence du volume pulmonaire sur la résistance des voies aériennes. R La résistance des voies aériennes varie beaucoup avec le degré d'inflation du poumon. A gauche: schéma des 23 générations de l'arbre bronchique. Ce phénomène est dû au fait que les bronches sont distensibles et que les forces de rétraction du poumon "tirent" sur les parois des bronches.A droite: évolution de la section totale des bronches en fonction des générations bronchiques(ligne pleine) et évolution de la résistance des voies aériennes également en fonction des générations bronchiques(ligne pointillée).61 Section totale bronchique Résistance Résistance sect. bronch. 32 montre que la résistance aux débits ventilatoires se trouve localisée en majeure partie dans les grosses bronches. Celles-ci ont donc tendance à s'élargir quand le volume pulmonaire s'agrandit. En fin d’expiration maximale. V. on n'attribue guère que 10% de la résistance totale aux bronchioles dont le diamètre est inférieur à 2 mm. La Fig. V. 32. Si l'on compare le système vasculaire de la grande circulation au système bronchique. on observe que tous deux présentent un domaine à haute résistance : dans le système vasculaire. 0 5 10 15 génération Fig. V. 33). elle est 5-6 fois plus grande qu'en inflation maximale (Fig. les pressions alvéolaires sont positives et la pression intrathoracique devient moins négative qu'en condition statique. A noter que sur l’abscisse le volume croît de droite à gauche. lors de l'inspiration forcée. (Fig. 34. elle est égale à la pression intrathoracique dynamique qui est la somme de la pression intra-thoracique statique et de la pression alvéolaire dynamique. Au cours de l'expiration. En condition statique la pression intra-bronchique est égale à la pression barométrique et la pression extra-bronchique est égale à la pression intra-thoracique statique qui dépend du degré d'inflation du poumon. En revanche. En condition dynamique. V.62 R VR CRF CPT 7 6 4 2 0 Volume pulm. la pression intra-thoracique devient plus négative qu'en condition statique. La résistance des voies aériennes augmente au fur et à mesure que le degré d'inflation pulmonaire diminue. à l'expiration. Elle devient certainement positive pendant l'expiration forcée ou en cas de résistance accrue. la pression intra-thoracique peut devenir positive pendant l'expiration. la pression intra-thoracique varie mais reste constamment négative comme le montre la Fig. Ce double effet se traduit par un aplatissement de la courbe pression-débit expiratoire pour les hauts débits. le diamètre bronchique sera plus faible qu'à l'inspiration. 33. . la résistance expiratoire est plus grande que la résistance inspiratoire. De même. 31)Lors de l'expiration forcée. dès que le débit ventilatoire est élevé et/ou que la résistance dans les voies aériennes devient grande. V. En revanche. Ce phénomène explique les différences entre les courbes pression-débit inspiratoire et expiratoire où l'on a vu qu'à débits égaux. ceux-ci sont "autolimités" puisqu'ils n'augmentent plus avec l'effort fait pour les engendrer. V. le phénomène d'autolimitation n'apparaît pas. la pression intra-bronchique en un point donné de l'arbre bronchique est égale à la pression alvéolaire diminuée de la perte de pression due à la résistance située entre les alvéoles et la bronche considérée. Lors de la respiration normale au repos. Les bronches sont des structures distensibles dont le diamètre dépend de la différence entre la pression intra-bronchique et extra-bronchique (pression transmurale). l'effort des muscles expiratoires contribue à la fois à élever la pression alvéolaire et à augmenter la résistance expiratoire. (L) Fig. car l'augmentation de la négativité de la pression intra-thoracique tend à augmenter le diamètre bronchique. Quant à la pression extra-bronchique. Au cours de l'inspiration. c) La bronchocompression : influence de la pression transmurale des bronches sur R. pression statique. En traits-tirés. car les anneaux cartilagineux des premières générations bronchiques les protègent contre le collapse. . et de la pression intrathoracique. V normal Exp. V normal 0 . les bronches appartenant aux premières générations peuvent être soumises à une pression transmurale bronchique négative et ont tendance à collaber. Pith = pression intra. Normalement ce phénomène ne se produit pas. à noter qu'à débit (ou résistance) élevé la pression intrathoracique devient positive pendant l'expiration. V. Il s'en suit que. particulièrement lors de l'expiration forcée. V Insp. En traits-tirés.63 . A miinspiration et à mi-expiration la pression alvéolaire dynamique vaut 4 cm. V élevé -10 (-6-4) Pith 0 cm H 2O -5 . Respiration/PH 2000 . V. La différence entre Pith statique et Pith dynamique est environ égale à la pression alvéolaire dynamique. La pression intrathoracique est considérée comme étant la même dans tout l'espace pleural. Pith. au cours d'un cycle respiratoire : une inspiration suivie d'une expiration. On considère un débit normal et un débit élevé (ou une résistance normale et une élevée) . en haut. 34. A gauche : variations simultanées du débit instantané. . Check-valve : On a vu que le lieu de la résistance maximum dans les voies aériennes était situé aux environs de la 6ème génération bronchique et que la chute de pression dynamique dans l'arbre bronchique se produisait surtout entre la bouche et la 6ème génération. V élevé ∆P=Pdyn statique dyn E 0 0 -1 +1 -2 . la Pith statique. V I -3 +2 -4 +3 -4 -10 (-6-4) -2 (-6+4) +4 -4 +4 -4 +4 -4 +4 I E -2 (-6+4) Pith 0 4 -5 4 -10 .pleurale ou oesophagienne. H2O. Fig. en bas. En haut : régimes de pressions intrabronchiques à mi-inspiration et à mi-expiration.A droite : en bas : variation de la pression intrathoracique dynamique au cours d'une inspiration (I) et d'une expiration (E) normale au repos. Pour y remédier. Expiration forcée. V.64 En revanche. 35. un certain degré de broncho-compression se produit au niveau des bronches des premières générations même chez le normal. ainsi la pression intrabronchique augmente et la pression transmurale bronchique au cours de l'expiration reste positive tout le long de l'arbre bronchique. C C. Fig. Si la résistance externe est petite. tumeur) rétrécit le diamètre bronchique et déplace le lieu de la résistance maximum vers les bronches périphériques qui sont dépourvues d'anneaux cartilagineux. Expiration de force moyenne chez un malade ayant une obstruction située au niveau de bronches dépourvues d'anneaux cartilagineux ce qui permet un phénomène de type "check valve". Représentation schématique des régimes de pression dans les voies aériennes et dans l'espace péri-bronchique (intra-thoracique) dans les cas de deux expirations forcées(sans et avec adjonction d'une résistance externe ) et d'une expiration semi-forcée avec phénomène de "checkvalve". Expiration forcée contre une résistance externe : la broncho-compression est empêchée. le VEMS peut être le même que sans résistance externe ajoutée. un collapse des bronches situées en aval de la résistance pathologique. Respiration/PH 2000 B B. si un phénomène pathologique (inflammation. on peut alors observer pendant l'expiration. On désigne l'alternance de collapse expiratoire et d'ouverture inspiratoire sous le nom de "check-valve". . On notera que la bronchocompression est un phénomène qui facilite l'expectoration de mucosités bronchiques. le malade apprend à expirer contre une résistance externe (entre ses mains placées devant la bouche par exemple). 0 0 0 +10 +35 (+40-5) 10 +30 +1 +2 20 +37 +3 +30 +38 +34 +40 +37 +5 +35 (+40-5) +38 +35 (+40-5) +40 +35 (+40-5) +10 (+14-4) +14 +10 (+14-4) +40 +14 +40 +40 +14 +40 A A. V. La stimulation parasympathique (neurotransmetteur : l'acétylcholine) produit une contraction de la musculature lisse et. celui des récepteurs ß est essentiel. le diamètre de la lumière des voies aériennes et.Figs. Si le rôle des récepteurs α dans la régulation du tonus bronchique chez l'homme est controversé (leur nombre est relativement faible). On trouve en effet ces récepteurs en grand nombre sur toutes les structures y compris sur certaines cellules capables de libérer des substances bronchoconstrictrices.65 d) Bronchoconstriction et régulation du tonus bronchique La musculature lisse bronchique est capable de moduler. Des analogues de l'acétylcholine (métacholine) sont utilisés en clinique pour tester la capacité de contraction de la musculature lisse bronchique (réactivité bronchique). par le jeu de contractions et relaxations. par là. Le système cholinergique intervient dans la régulation du tonus bronchique par le biais de l'innervation parasymphatique uniquement. alors que les antagonistes (bromure d'ipratropium) sont utilisés comme bronchodilatateurs. leur résistance. une bronchoconstriction. l'adrénaline et des analogues ßadrénergiques spécifiques sont de puissants bronchodilatateurs alors que les substances ß bloquantes. par là. 36 à droite). V. Il est intéressant de noter que le système ß n'est pas dépendant de l'innervation sympathique. L'action de ces 2 composantes intervient par le biais de récepteurs α et ß adrénergiques distribués dans les structures de la paroi bronchique (Fig.39 et 40) et d'efférences agissant sur la musculature lisse et sur les glandes sous-muqueuses bronchiques par l'intermédiaire de récepteurs muscariniques (Fig. Le système adrénergique est constitué d'une part du système nerveux sympathique (neurotransmetteur noradrénaline) modulant l'activité de la musculature lisse et des glandes sousmuqueuses bronchiques. Le système vagal parasympathique est constitué d'afférences (Chapitre VI. Respiration/PH 2000 . d'autre part de l'hormone adrénaline sécrétée dans la circulation par les glandes surrénales. Cette musculature est sous le contrôle des systèmes adrénergique et cholinergique. En pharmacologie de l'asthme. telles qu'elles sont employées en cardiologie par exemple peuvent avoir des effets bronchoconstricteurs auxquels il faut prendre garde. 36 à gauche). 36 Respiration/PH 2000 .66 Fig. V. Il baisse aussi lors d'adjonction de résistances au niveau de la bouche. test de Tiffeneau Dans le but d'estimer des augmentations pathologiques de la résistance des voies aériennes. En pointillé. 33). le débit maximal diminue. il est coutumier de mesurer. effet d'une résistance augmentée des FVC = capacité vitale forcée voies aériennes. VEMS (volume expiratoire maximum seconde). on pratique un test qui consiste à demander au sujet de se remplir d'air complètement (jusqu'à la capacité vitale complète) puis à un moment précis. V L BTPS/s A V L BTPS 1sec CPT 6 B 1 12 "Peak flow" 1 2 VEMS 2 FVC 4 3 6 3 4 2 VR VEMS = 80% FVC 4 5 5 0 0 temps 7 6 4 2 0 volume pulmonaire (Litres) Fig. il est intéressant d'observer que. V = f(t). Tiffeneau. Mais dans ce cas. On constate que le débit maximal (peak flow) se situe chez le normal aux très grands volumes pulmonaires. Sur l'enregistrement spirographique. (Fig. Le "peak flow" dépend de l'effort expiratoire et de la résistance des voies aériennes. Courbe débit-volume .67 e) L'expiration forcée. les débits instantanés par un pneumotachographe et de les reporter graphiquement en fonction du volume pulmonaire comme cela est fait à la Fig. Ce volume représente chez les sujets normaux. V =f(V). V. VEMS/FVC = 80% chez les sujets expiration forcée. au cours d'une A. En clinique. le "peak-flow" diminue. environ 80% de la capacité vitale (% de Tiffeneau). 37. En cas d'asthme ou de résistances externes ajoutées. Cette observation signifie que lors d'adjonction de résistances externes. V. au cours d'une expiration forcée. le % de Tiffeneau ne baisse pas et peut même légèrement augmenter. Fig. normaux. on lit le volume que le sujet a été capable d'expirer pendant la première seconde de cette expiration forcée. Le VEMS est un débit. lorsqu'on ajoute à la bouche des résistances relativement faibles. Expiration forcée. 37 B. 37A) . il est proportionnel à la force expiratoire dynamique et inversement proportionnel à la résistance des voies aériennes. parce que la force diminue et la résistance augmente (voir effet du volume sur R. rapport de B. V. V. Respiration/PH 2000 . Lorsque le volume diminue. Le VEMS et le % de Tiffeneau sont abaissés chez les patients atteints d'asthme ou d'obstruction bronchique ou à la suite d'inhalation d'acétylcholine ou de métylcholine sous forme nébulisée. d'expirer aussi rapidement et aussi complètement que possible. la résistance des voies aériennes peut diminuer car la bronchocompression qui accompagne l'expiration forcée est diminuée voire supprimée. cette énergie est suffisante pour vaincre les résistances dynamiques pendant l'expiration. vaut à peu près ∆V•P/2 Ce travail est celui que devraient faire les muscles inspiratoires. les différences de pression nécessaire à vaincre ces résistances vont de zéro au départ (point A. Au cours de l'inspiration. 38. Pour le système poumon-thorax comme pour tout organe creux. V. baisse de la compliance pulmonaire. maladies "restrictives" (encadré de droite dans la Fig.. Le travail effectué contre ces résistances est représenté par la surface hachurée obliquement sur la Fig. Le travail élastique effectué. Le travail s'exerce contre deux types de résistances : 1) Travail contre la résistance élastique Considérons sur une courbe de relaxation du système poumon-thorax (Fig. Au point B. passent par un maximum pour un débit maximum. Il se détermine le plus aisément en mesurant le travail que doit faire une pompe respiratoire pour ventiler un sujet curarisé. Le travail total effectué par les muscles respiratoires est représenté par la somme des surfaces hachurées horizontalement et obliquement. V. b) augmentation de la résistance dynamique comme c'est le cas dans les maladies "obstructives" (Encadré de gauche dans la Fig. Energétique du système poumon-thorax Travail respiratoire Le travail respiratoire total est le travail fait par les muscles respiratoires pour mouvoir le poumon et le thorax. 38). 38). V. puis retournent à zéro (point B. n'ayant alors à vaincre que la résistance élastique du système poumon-thorax. il a fallu établir une pression croissante de zéro à P pour vaincre la tendance du système à retourner à son point d'équilibre.68 D. Pour un volume courant donné. débit = 0). l'expiration est passive et ne requiert pas de travail musculaire. soit pour vaincre la résistance à l'écoulement des gaz dans les voies aériennes. représenté sur le diagramme par la surface ABC hachurée horizontalement. le travail physique effectué lors de changements de volume est défini par le produit d'un volume par une pression (équivalent du produit force x longueur). La courbe expiratoire se trouve à l'intérieur du triangle ABC. 38) une variation de volume de la FRC (V0 à Vi ): au fur et à mesure de l'inflation. dans le cas théorique d'une inspiration infiniment lente. 2) Travail contre la résistance dynamique Ce travail est celui nécessaire à établir un débit d'air à la bouche. Ce produit est représenté par une surface sur le diagramme pression-volume du système poumon-thorax. le système poumon-thorax a acquis une certaine énergie potentielle sous forme de tension élastique. Respiration/PH 2000 . il peut augmenter pour deux raisons différentes : a) augmention de la résistance élastique (rigidification du thorax. Lors de la respiration normale au repos. débit = 0). Encadré de gauche : augmentation du travail dynamique chez un malade "obstructif". V. Chez l'homme sain au repos. Encadré de droite : augmentation du travail élastique chez un malade "restrictif". notamment à l'effort. 38 Travail respiratoire élastique (hachures horizontales) et dynamique (hachures obliques). Respiration/PH 2000 . alors que dans les maladies obstructives. on observe des augmentations de la CRF. Chez les malades obstructifs et restrictifs ce pourcentage peut augmenter beaucoup.Ces faits ne sont pas représentés sur la Fig. la part de la consommation d'O2 requise pour le travail respiratoire ne dépasse pas 1% à 2% de la consommation totale d'O2 .38.V.69 V C V P A 0 obstructif V1 P sujet curarisé V P C V V0 B C D A 0 restrictif A P0 B P P cm H2O Fig. Les maladies restrictives ont pour conséquence des diminutions de la CRF. 00 heures du matin. tachypnéique et tachycarde. pHa = 7. . Sugar ? Respiration/PH 2000 . la respiration n'a que peu changé. la gazométrie artérielle donne: PaO2 = 100 mmHg.De quelle substance a-t-il reçu 30 unités ? .3. PaCO2 = 25 mmHg. Une radiographie montre une image réticulo-nodulaire discrète.Quelle odeur l'interne a-t-il pu déceler dans l'haleine de M. Régulation de la ventilation à l'exercice musculaire D. Sugar ? . Le médecin lui ordonne de garder la chambre. Son patron l'envoie chez un médecin qui constate qu'elle est afébrile. .Comment désigne-t-on la ventilation de M. énerve ses collègues de bureau parce qu'elle tousse sans cesse. secrétaire. c'était gratuit" Madame J. Sugar est comateux et respire trop" A 5 heures du matin..Savez-vous pourquoi Madame J. M. lui prescrit un médicament mucolytique et lui demande de revenir dans 4 jours.R. Centres respiratoires.Connaissez-vous les trois types de récepteurs bronchopulmonaires ? Cas clinique 11: "M. Le laboratoire donne alors: PaO2 = 100 mmHg. PaCO2 = 20 mmHg. Régulation humorale de la ventilation au repos C.70 VI.Pourquoi la quasi normalisation du pHa n'a-t-elle que peu modifié la ventilation ? . Adaptation à l'hypoxie d'altitude Cas clinique 10: "J'aurais mieux fait d'accepter la vaccination antigrippale.R. L'interne de garde trouve qu'il est stuporeux et qu'il respire amplement et bruyamment. L'interne pose une perfusion bicarbonatée et fait une injection de 30 unités de (?). rythmogénese et ajustement de VT B..Connaissez-vous les termes employés ? . pHa = 6. A 8.R. Madame J. qui s'attendait à recevoir des médicaments plus "aggressifs" est déçue et change de médecin. est tachypnéique ? . Régulation de la ventilation A.9 et glycémie > 30 mMoles /L. Sugar a été amené au service d'urgence de l'Hôpital par sa famille qui trouvait qu'il "sombrait" dans le coma (il ne répondait plus à l'appel). Régulation de la ventilation pendant le sommeil E. Connaissez-vous les termes employés? . respirant irrégulièrement avec des arrêts respiratoires pendant lesquels ses lèvres deviennent bleues. Pick. sa femme est partie avec un bel italien (38 ans. dans le voisinage du noyau ambigu ainsi que dans la partie cervicale supérieure du nevraxe. Pick ronfle-t-il quand il dort ? • quelles relations peut-il exister entre la somnolence diurne. Dans le bulbe.S. Monsieur Pick est très malheureux. rythmogénèse et ajustement du volume courant. où l'expiration est passive. VI. on distingue des neurones inspiratoires. Les neurones expiratoires se trouvent à côté du noyau ambigu et du noyau rétrofacial (Fig. Ces groupes de neurones sont imbriqués dans la formation réticulée bulbaire. Centres respiratoires. le trouve endormi dans la salle d'attente. même si le cerveau est déconnecté du tronc cérébral. prescrit une cure d'amaigrissement et demande une oxymètrie pulsée nocturne qui révèle de très fréquentes désaturations durant de 15 à 50 secondes. médecin de famille.Savez-vous : • quelle est la PaO2 quand SaO2 vaut 50% ? • pourquoi M. 64 kg). 39). Anatomiquement on ne peut guère parler d'un centre respiratoire mais on désigne l'ensemble des structures susnommées sous le nom de générateur central du rythme respiratoire. . A. SaO2 tombant souvent à 50%. M. VT Les mouvements respiratoires sont commandés par des groupes de neurones situés dans le tronc cérébral et dans le bulbe (moelle allongée) et qui ont une activité rythmique autonome. La maîtresse de maison songe à le renvoyer.S. Le générateur central est responsable d'une fréquence respiratoire de base. A. elle l'adresse au Dr A. fidèle serviteur d'une famille aisée. l'accusant de prendre trop de somnifères et de lui voler son whisky. Les neurones inspiratoires commandent toujours les motoneurones du nerf phrénique ainsi que ceux des nerfs allant aux autres muscles inspiratoires. l'activité des neurones expiratoires ne suffit pas à exciter les motoneurones des muscles expiratoires. 110 kg. actifs pendant l'inspiration et le début de l'expiration et des neurones expiratoires actifs pendant l'expiration.71 Cas clinique 12: "Trop de somnifères et trop d'alcool. les apnées et les ronflements ? • quels sont les dangers d'hypoxies répétées pour les fonctions cérébrales et cardiovasculaires ? A. exaspère la maîtresse de maison parce qu'il s'endort sans cesse pendant le travail.S. M.. L'ensemble de ces groupes de cellules représente "le centre respiratoire" qui est générateur du rythme (fréquence) respiratoire. Pick" M. même si cette dernière est passive. Pick nie prendre des somnifères mais avoue aimer le vin rouge. Les neurones inspiratoires se trouvent dans les noyaux du tractus solitaire. alors qu'en respiration normale. L'activité rythmique spontanée des cellules du générateur ne dépend pas de potentiels de dérive (comme dans les cellules du noeud sinusal du coeur) mais d'activations et d'inhibitions réciproques des neurones inspiratoires et expiratoires. quand il lit et même à l'Eglise où ses ronflements troublent l'assemblée. 40 ans. mais il est influencé par des informations qui lui proviennent soit des centres cérébraux supérieurs soit de récepteurs situés en périphérie. Respiration/PH 2000 . 72 Fig. Xa et Xe : n. VI 39 Diagramme de l’organisation fonctionnelle des centres respiratoires du tronc cérébral et du bulbe (moelle allongée). ΙΧ. E= expir. Respiration/PH 2000 pédoncule 4ème ventricule N. Χ I= inspir. Les efférences sont représentées par les grosses flèches grises et les afférences par les flèches noires et minces. . vagues afférent et efférent respectivement. Dans le cadran inférieur droit : Coupe sagittale au niveau du quatrième ventricule et localisation approximative des groupes de neurones actifs pendant l’inspiration (I) et pendant l’expiration (E). . Mécano-récepteurs de l'appareil respiratoire Récepteurs à adaptation lente Chez l'animal narcotisé. Ainsi. D’autres récepteurs les renseignent sur le chimisme du sang artériel. Dans le cadran inférieur droit se trouve représentée schématiquement la localisation anatomique des groupes de cellules participant à l’inspiration et à l’expiration. Ces derniers sont désignés sous le terme de chémorécepteurs et permettent une régulation en feed back négatif de la respiration. également situées dans le tronc cérébral. Voies afférentes : nerf vague. Ils adaptent aussi leurs commandes en fonction des informations provenant des récepteurs périphériques qui les renseignent sur l’état de distension et d’irritation des bronches et des poumons. Récepteurs à l'irritation La muqueuse de l'arbre bronchique contient des récepteurs. La Fig. Ils sont excités par l'accumulation de fluide dans les parois alvéolaires (oedème). fumées.73 Un ensemble de cellules. en revanche à l'exercice musculaire il semble limiter la grandeur du volume courant. Il s'agit d'un réflexe qui protège le poumon contre une surinflation appelé réflexe de Hering-Breuer. chant. Les récepteurs à l’irritation déclenchent le réflexe de la toux. PCO2. Respiration/PH 2000 . Les récepteurs de ce réflexe montrent peu d'adaptation et sont situés dans les parois de la trachée et des bronches. désignées sous le terme d'intégrateur analysent les informations en provenance des centres supérieurs et des récepteurs périphériques et centraux. Il s'agit donc de réflexes qui protègent le milieu alvéolaire contre la pénétration d'agents nocifs. ainsi que par de nombreuses substances médiatrices qui sont libérées dans le poumon lors de maladies ou de lésions pulmonaires (histamine. de la bradycardie. provoquer une bronchodilatation et une stimulation de l'activité cardiaque (tachycardie). Une section ou un bloc des deux nerfs vagues produit des volumes courants agrandis et une fréquence respiratoire diminuée. Fibres C Un troisième groupe de récepteurs sont des terminaisons libres de fibres afférentes nonmyelinisées du nerf vague (fibres C) provenant des bronches et des alvéoles. Il s'agit donc d'une réponse réflexe qui est à la fois viscérale et somatique. pH. prostaglandines). poussières etc. les centres respiratoires peuvent adapter les commandes qu’ils donnent aux muscles respiratoires à de nombreux comportements ayant leur origine dans le cerveau: veille. VI 39 montre un schéma de l’organisation fonctionnelle des centres respiratoires. l'inflation du poumon inhibe l'inspiration. qui sont sensibles aux agents irritants tels que gaz acides. paroles etc. bradykinine. leurs voies afférentes sont des fibres du nerf vague. de la constriction laryngée et une diminution de l'activité musculaire squelettique. à adaptation rapide. sommeil. de l'hypotension artérielle. Les récepteurs à l'irritation sont responsables des modifications du mode respiratoire notamment de la tachypnée. respiration fréquente à petits volumes courants. De plus l'excitation de ces récepteurs est responsable d'une constriction bronchique et trachéale. PO2. mouvements volontaires. exercices musculaires. La stimulation de ces récepteurs provoque des arrêts respiratoires. Chez l'homme au repos le réflexe de Hering-Breuer joue peu de rôle. l'allongement d'un muscle produisant sa contraction.histamine .inhibition des motoneurones inspiratoires .Bronchoconstriction . voisinage des petits vaisseaux Stimulés par . VI 40 Localisation des trois types de récepteurs bronchiques et alvéolaires dont la fonction est décrite au tableau ci-après. L'excitation de ces derniers déclenche le réflexe myotatique. les muscles respiratoires sont fournis en fuseaux neuromusculaires.agents chimiques dans le sang Action Réflexe .substances toxiques inspirées. de leur stimuli et des réflexes qu'ils déclenchent.relaxation des muscles bronchiques . Les afférences Ia des fuseaux influencent les motoneurones des muscles respiratoires et fournissent des informations aux neurones des centres respiratoires.Sécrétion de mucus Tableau 1. Mécano-récepteurs périphériques Fuseaux neuromusculaires A l'exception du diaphragme.Toux .74 Fig. Classification des trois principaux types de récepteurs broncho-pulmonaires en fonction de leur localisation. Récepteur à l'élongation (stretch) adaptation lente Localisation entre les muscles lisses et l'épithélium des bronches grosses et moyennes Aux irritants insérés entre les adaptation rapide cellules épithéliales des bronches moyennes à petites Terminaisons libres.Bronchocontriction .Sécrétion de mucus .stress mécanique des alvéoles oedème pulmonaire . Respiration/PH 2000 .élargissement du diamètre des bronches . parois des alvéoles Fibre C et des bronches terminales.polluants .contraction des muscles lisses des bronches . Les trois types ont des afférences vagales. . Etablie pour des conditions d'isocapnie. Courbe de réponse ventilatoire à (H+) Si le pHa descend en dessous de sa valeur normale (7. On peut obtenir des points de la courbe pour des valeurs de PaCO2 inférieures à 40 mmHg en imposant aux sujets des hyperventilations préalables et en mesurant quelle est leur ventilation spontanée après l'arrêt de la manoeuvre d'hyperventilation.. Les résultats sont différents selon que l'hyperventilation préalable a été effectuée volontairement par un sujet éveillé ou passivement sur un sujet endormi. 42. la force et les mouvements du corps.4). Pour un métabolisme (VO2 et VCO2) donné. Pour cette ventilation résiduelle. VI. Ainsi les valeurs normales de PaCO2. on pense qu'il existe un "stimulus de veille" qui dépend de l'état de vigilance du cerveau. par exemple en ajoutant des quantités adéquates de CO2 dans l'air inspiré. Courbe de réponse ventilatoire à CO2 Si l'on ajoute des quantités croissantes de CO2 à l'air inspiré. on observe que la courbe de réponse à CO2 peut être extrapolée linéairement jusqu'à un point d'apnée. De même. tout changement de la ventilation alvéolaire modifie les pressions partielles de CO2. VI. puisque. Respiration/PH 2000 . . En revanche. en ordonnée la ventilation et en abscisse la PaCO2. ces informations gagnent aussi la substance réticulée bulbaire où elles influencent l'activité du centre respiratoire. la ventilation augmente. il est possible de faire varier pHa et PaO2 en maintenant PaCO2 constante (isocapnie) grâce à des manipulations simples. on établit une courbe de réponse à CO2 qui montre que la ventilation peut augmenter de 8 à 10 fois pour une augmentation de PCO2 allant de 40 mmHg (valeur normale) à 80 mmHg. la courbe tend à s'aplatir et la ventilation tombe à des valeurs d'approximativement la moitié de la normale. 41 B montre que pour un pHa de 7. Chez le sujet éveillé. Pour étudier les effets propres de chaque stimulus. Régulation humorale (chimique) de la ventilation au repos . inversement. Fig. VI. elle diminue en cas d'alcalose. la courbe présentée à la Fig. Portant sur un diagramme. 41 A et Fig. « set points ») de boucles de régulation. il est possible d'établir des courbes de réponse ventilatoire envers PaCO2 en maintenant la PaO2 constante grâce à des manipulations de la FIO2. on fait augmenter la PaCO2 et l'on observe des augmentations concomitantes de la ventilation. Les écarts par rapport à leurs valeurs normales tendent à être corrigés par les variations de la ventilation alvéolaire. les changements de PaCO2. chez le sujet endormi. PaO2 et de pHa agissent sur les centres respiratoires et modifient la ventilation alvéolaire. Cela n'est pas possible pour les variations de PCO2 puisque celles-ci modifient nécessairement le pH. et d'O2 ainsi que le pH dans le sang artériel. Au delà de 80 mmHg. PaO2 et pHa sont déterminées par des régulations en feed-back négatifs. par les voies spécifiques sur la position.75 Récepteurs articulaires et tendineux Les mécanorécepteurs des articulations et des tendons renseignent le cortex. B. la ventilation cesse d'augmenter et accuse même une baisse en raison des effets narcotiques du gaz carbonique.0 la ventilation peut atteindre 60 L/min. Inversement. Les valeurs normales sont des points de consigne (points d’équilibre. il faut "ouvrir" les boucles de régulation et imposer au système des écarts par rapport aux points de consigne en essayant de maintenir constante la valeur des autres stimuli. Par les voies non-spécifiques. indépendante de PaCO2. VA L/min B C 70 60 50 40 30 20 10 20 40 60 80 7. montre deux faits importants : 1) la ventilation normale de repos en plaine (PaO2 80 .C. comme celles d'un sujet en haute altitude. Courbes de réponse ventilatoire aux trois stimuli chimiques. leur ventilation à volume courant élevé est remarquable par sa régularité. Dans des conditions nonisocapniques. Inversement. ont tendance à hypoventiler et à compenser leur alcalose métabolique par une augmentation de la PaCO2. VI 42 Respiration/PH 2000 . En effet. . pHa (courbe B) et PaO2 (courbe C). on observe toujours une hypoventilation. 2) Si l'on fait baisser la PaO2 en dessous de sa valeur normale. La courbe de réponse à PaO2 présentée à la Fig. et souvent par son caractère bruyant (respiration de Kussmaul). 41 C pour des conditions isocapniques. la stimulation des chémorécepteurs est démontrable par le test de l'hyperoxie. l'hyperoxie n'a pas d'influence inhibitrice sur cette ventilation. L’encadré sous A est repris dans la Fig.8 PaCO2 mmHg pHa 0 15 30 45 60 75 90 PaO2 mmHg Fig. VI.VI. VA L/min . PaCO2 (courbe A). d'environ 60 mmHg. pour obtenir des augmentations remarquables de la ventilation.. VI.2 7.4 7. De même.0 6. les malades qui ont une alcalose métabolique par augmentation du taux sanguin de bicarbonates. Courbe de réponse ventilatoire à O2 L'appauvrissement en O2 du sang stimule la ventilation. 41. VA L/min A . qui témoigne de l'abolition du stimulus hypoxique et dont la durée est limitée par l'augmentation de la PaCO2 qu'elle induit. il faut attendre une valeur seuil. 41.76 Les malades ayant une acidose métabolique (acéto-acidose diabétique par exemple) ont des PaCO2 basses. Les points noirs représentent les situations normales en conditions de repos en plaine. la ventilation subira une augmentation plus faible que celle présentée à la fig. si l'on administre brusquement de l'O2 en augmentant la FIO2. voire une apnée brève. car la baisse concomitante de PaCO2 tendra à inhiber l'augmentation de la ventilation due à l'hypoxie. Dans ce cas.90 mmHg) n'est que peu stimulée par le stimulus hypoxique. la ventilation réduite est maintenue en grande partie par la stimulation hypoxique de leurs chémorécepteurs périphériques. VI. la ventilation due au stimulus de veille est plus élevée qu’en normoxie. il existe plusieurs situations où la pente des courbes de réponses à CO2 est diminuée : 1) les malades insuffisants respiratoires hypoventilent. Chez un individu éveillé en normoxie. Chez ces malades. ils deviennent alors très peu sensibles à toute augmentation supplémentaire de PaCO2. Comme ils sont hypoxiques et cyanosés. vu à la figure II 6. hypoxie) et de la vigilance (éveillé. endormi). probablement en raison de la stimulation hypoxique de la ventilation par les chémorécepteurs aortiques et carotidiens. PACO2= f(VA) 15 hypoxie éveillé normoxie éveillé 10 normoxie endormi 5 apnée 10 20 30 40 PACO 2 = PaCO 2 50 60 70 Fig. Respiration/PH 2000 . la sensibilité ventilatoire à CO2 est plus faible qu’à l’état d’éveil. la sensibilité baisse. la pente de la courbe de réponse n’est positive qu’à partir d’une certaine valeur seuil de PCO2 (35 à 40 mmHg). En clinique. En dessous de cette valeur. Dans ces conditions. VI. VA L/min. il est nécessaire de les ventiler artificiellement. 42 Variations de la sensibilité ventilatoire envers PaCO2 en fonction de la PaO2 (normoxie. Chez le sujet endormi. VA = f (Pa C O2 ) . B TP S 20 . on peut avoir la tentation de leur administrer de l'O2 dans l'air inspiré. ce faisant. dépassant 80 mmHg. En hypocapnie hypoxique. on peut leur administrer impunément de l'O2. On pense que cette ventilation résiduelle. Le point de croisement (cercle) est le point de consigne (valeur normale) d’un sujet au repos en normoxie. 42 la ligne du milieu). en hypoxie la sensibilité à CO2 augmente de façon très marquée. La ligne en traitstirés représente la variation de PaCO2 en fonction de la ventilation alvéolaire. on supprime l'ultime stimulus de leur ventilation et l'on augmente encore leur hypoventilation et leur hypercapnie.77 . indépendante de PCO2 est due à un “ stimulus de veille ” car elle disparaît en cas de sommeil. En revanche. Pour traiter ces patients. Les courbes de réponse à PCO2 ont été obtenues en maintenant PaO2 constante pour chacune des lignes. accumulent du CO2 et peuvent avoir des PaCO2 extrêmement élevées. mm Hg Variations de la sensibilité des centres respiratoires envers PaCO2 La sensibilité des centres envers PaCO2 peut varier passablement d’un individu à un autre. devient quasiment nulle et la ventilation se stabilise à une valeur d’environ 50% de la valeur normale (Fig. où les centres respiratoires ne sont pas sensibles aux stimuli PCO2-pH. la plus grande partie (80%) de la réponse à CO2 est due aux chémorécepteurs centraux. les ions HCO3. La PCO2 du liquide céphalo-rachidien s'équilibre très rapidement avec celle du sang qui perfuse le cerveau. Le caractère héréditaire de ces maladies est controversé. Le liquide céphalo-rachidien ne contient que peu de protéines et est donc beaucoup moins tamponné que le sang. qui stimulerait des "pH-récepteurs" en relation avec ce liquide. Les cellules chémoréceptrices sont également excitées par divers agents tels que le CO2. 3) Des atteintes destructives des centres respiratoires ou de la substance réticulée bulbaire (malformations. Ainsi la PCO2 agirait en modifiant le pH du liquide céphalo-rachidien. Chémorécepteurs centraux à PCO2 et pH Des chémorécepteurs spécifiquement sensibles à PCO2 et à pH n'ont pas pu être définitivement isolés. tumeurs) peuvent aussi résulter en des syndromes d'hypoventilation.dans le sang prend des heures pour corriger la ventilation. Des travaux récents ont montré que dans les conditions acido-basiques normales. cela déclenche une cascade de réactions intracellulaires passant par des molécules "deuxième messager" qui ferment des canaux à K+ spécifiques et ainsi dépolarisent la cellule. De même chez certains bébés. C'est pourquoi la correction rapide d'une acidose métabolique par perfusion de HCO3. La sensibilité au manque d'oxygène des cellules réceptrices est due à des récepteurs membranaires ayant la capacité de lier l'O2. Il s'agit d'organes microscopiques. A. Respiration/PH 2000 . 43). III. Si le récepteur ne peut pas lier l'O2 parce que la concentration de ce gaz est trop faible. ces cellules répondent par une dépolarisation membranaire et une libération de transmetteurs qui déclenchent une augmentation de la fréquence des potentiels d'action dans leurs fibres nerveuses afférentes. les ions H+. Lorsque la PaO2 baisse. mais doit inciter les médecins à conseiller aux parents une surveillance active de la respiration pendant le sommeil au cours des premiers mois de vie de leurs futurs enfants. Les fibres nerveuses qui en émanent gagnent les centres respiratoires par le nerf glossopharyngien (glomera carotidiens) et par le nerf vague (glomera aortiques).n'y entrent ou n'en sortent que très lentement. appelées "hypoventilations essentielles ou congénitales". sudden infant death. on peut observer des hypoventilations et des arrêts respiratoires pendant le sommeil (SIDS. De plus. Ils ont. Ce mécanisme fondamental d'excitation par le manque d'O2 semble être le même que celui que déclenche la vasoconstriction hypoxique aiguë dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux pulmonaires cf Chap. malédiction d'Ondine). la ventilation au repos en normoxie et en steady-state était une fonction unique du pH du liquide céphalo-rachidien. par rapport à leur poids. VI. pesant quelque mg et constitués de cellules épithéloïdes. une très grande perfusion et une très grande consommation d'oxygène et présentent la particularité d'émettre des potentiels d'action dont la fréquence augmente avec la baisse de la PO2 du sang qui les perfuse. on a considéré que le stimulus PCO2 et le stimulus pH agissaient directement sur les cellules des centres respiratoires qui seraient douées d'une chémosensibilité spéciale à l'égard de ces deux agents. Mécanisme de stimulation des glomera Les cellules réceptrices des chémorécepteurs périphériques sont les cellules épithéloïdes du type I des glomera. Localisation des chémorécepteurs Chémorécepteurs périphériques à PO2 : Les récepteurs spécifiquement sensibles à la PO2 du sang artériel sont les glomera carotidiens et aortiques (Fig.78 2) Il existe aussi des maladies rares. Dans le passé. de même que dans les états d'acidose et d'alcalose métaboliques. Cependant. le monoxyde de carbone ou le cyanure. 79 Respiration/PH 2000 . avec une certaine périodicité. Les oscillations de la ventilation et celles de la saturation artérielle d'O2 disparaissent rapidement après l'administration d'O2 dans l'air inspiré. pHa et PaO2. on doit parler non de la « sensibilité » mais du « gain » du système de régulation). à savoir que dans tels cas les centres sont avertis trop tard des corrections qu’ils ont commandées (ils corrigent encore alors que la correction est déjà réalisée). pendant les apnées. Sur une période prolongée. 44 illustre la respiration périodique et les apnées d'un sujet dormant à 5400 m. Chez l’homme sain en haute altitude. Entre les périodes de ventilation peuvent se produire des arrêts respiratoires .apnées . en langage de cybernétique. La Fig. la ventilation. Cela signifie que les centres respiratoires donnent aux muscles respiratoires des ordres d’intensité constante à intervalles réguliers. le système fonctionne d’une façon stable. des variations cycliques du volume courant et le spirogramme présente.80 Stabilité et instabilité de la ventilation et du mode ventilatoire En steady-state et pour des états métaboliques donnés tels que le repos éveillé. La tendance qu’ont les excès de sensibilité à déstabiliser le système est due au fait que des petits changements des stimuli créent facilement des excès de correction (« overcorrections »). Au moment où il est réoxygéné. une succession de crescendos et de decrescendos du volume courant. On appelle les apnées survenant pendant les respirations périodiques des apnées centrales. La stabilité d’un tel système de régulation dépend de deux paramètres : 1) La sensibilité aux stimuli. 2) Le délai temporel avec lequel une variation d’un stimulus est corrigée. Les prolongations de délai déstabilisent le système par un autre mécanisme. Cet argument est valable en dépit du fait qu’un homme en haute altitude fait généralement. la ventilation totale bouffées de ventilation et apnées comprises . on observe des respirations périodiques accompagnées d’apnées centrales. une apnée transitoire avant de recouvrer une ventilation stable.est en moyenne suffisante à assurer les échanges gazeux. le sang artériel peut se désaturer dangereusement en oxygène. Ces centres sont asservis au chimisme sanguin grâce aux chémorécepteurs périphériques et centraux par une régulation en feed-back négatif. (voir § sur la régulation pendant le sommeil). le volume courant et la fréquence respiratoire (mode ventilatoire) sont remarquablement constants au cours du temps. Avec une sensibilité et un délai adéquats.de durée variable. le sommeil ou le travail musculaire. au moment où il reçoit un mélange riche en oxygène. On observe alors dans les deux cas. On nomme ce type d’instabilité du mode ventilatoire respiration périodique ou respiration de Cheynes-Stokes. Une bonne partie de ce délai est due au temps circulatoire poumon-chémorécepteurs. Le meilleur argument prouvant que ce type de déstabilisation ventilatoire est due à une très grande sensibilité envers PO2 est fournie par le fait que l’adjonction d’oxygène à l’air respiré fait disparaître la respiration périodique et les apnées. VI. il est encore hypocapnique et n’a plus de stimuli chimiques respiratoires jusqu’à ce que la PaCO2 soit remontée à un niveau stimulant (35 -40 mmHg). survenant surtout pendant le sommeil et en cas de baisse de la vigilance. soit la pente des courbes de réponse aux stimuli PaCO2. Respiration/PH 2000 . en opposition aux apnées obstructives dues à la fermeture temporaire des voies aériennes supérieures. mais.(En fait. Deux types de phénomènes peuvent cependant le déstabiliser : a) Une augmentation excessive de la sensibilité envers l’un ou l’autre stimulus b) Une augmentation exagérée du délai. pHa et pH du liquide céphalo-rachidien ne varient par rapport à leurs valeurs au repos. Sur le tracé de la SaO2. VI. gaz (VO2 et VCO2). on voit une respiration périodique avec apnées centrales. cette baisse du pH contribue certainement à augmenter la ventilation et s'accompagne d'une baisse Respiration/PH 2000 . C. plus particulièrement chez de jeunes enfants. en effet. où la ventilation alvéolaire augmente proportionnellement aux transferts de . Elles ont pour origine le retard circulatoire sur le trajet poumon-centres respiratoires qui augmente le délai du système. c'est-à-dire sans provoquer de changements de PaCO2 et de PaO2. Régulation de la ventilation à l'exercice musculaire La théorie humorale (théorie des stimuli chimiques) de la régulation de la ventilation ne semble pas apte à expliquer les augmentations de la ventilation lors de l'exercice musculaire. temporellement décalées par rapport au spirogramme mais ayant la même périodicité que la ventilation. notamment chez ceux souffrant d’une insuffisance cardiaque grave. . Apnées du sommeil en haute altitude observées chez un sujet sain à 5'400 m. 44. 2ème ligne : SaO2. A partir de la 2ème apnée. des respirations périodiques avec ou sans apnées sont fréquentes. on voit souvent apparaître des respirations périodiques au moment de l’endormissement.. (voir § sur la régulation ventilatoire pendant le sommeil). Dans cette situation. de l’oxygène a été administré. l’administration d’oxygène peut être bénéfique mais ne supprime pas nécessairement la respiration périodique ni les apnées. Fig. Chez les malades.81 Chez l’homme normal en plaine. Ce n'est que lors d'exercices intenses que le pH sanguin baisse en raison de la formation d'acide lactique. PaO2. Dans ces cas. on observe des oscillations. Ligne supérieure : spirogramme. la ventilation peut atteindre 10 fois sa valeur de repos sans que PaCO2. On réserve le terme d'hyperpnée pour désigner les augmentations de la ventilation qui accompagnent l'exercice musculaire. Sur le spirogramme. A ce titre. partent du cortex et gagnent les centres respiratoires par des voies collatérales non spécifiques. récepteurs tendineux et récepteurs articulaires. provenant de la périphérie et descendants. L'extrême rapidité avec laquelle la ventilation augmente au début de l'exercice et diminue à la fin de l'exercice parle en faveur d'une stimulation de la ventilation par des facteurs nerveux.82 de la PaCO2 et d'une augmention de la PaO2. a) Coinnervation descendante : lors d'un exercice volontaire des influx nerveux. b) Coinnervation ascendante : les mouvements de l'appareil locomoteur sont contrôlés par de nombreux mécanorécepteurs : fuseaux neuromusculaires. accompagnant ceux qui vont vers les muscles. provenant du cortex moteur. La situation des centres respiratoires dans la substance réticulée bulbaire rend fort plausible la théorie de la "coinnervation". Respiration/PH 2000 . Les centres respiratoires sont donc "coinnervés" et renseignés constamment sur l'intensité du travail effectué par les muscles. dont les messages contribuent à coordonner et à régler l'action des muscles. on peut considérer la coordination de l'activité des muscles respiratoires comme faisant partie intégrante de celle des autres muscles de l'organisme. Face à l'inapplicabilité de la théorie humorale aux hyperpnées de l'exercice musculaire. on considère que l'activité des centres respiratoires est directement et quantitativement adaptée à l'intensité du travail musculaire par des influx nerveux ascendants. L’acidose lactique ajoute donc à l'hyperpnée de l'exercice musculaire une composante d'hyperventilation. Par des voies non spécifiques des influx afférents émanant de ces mécanorécepteurs gagnent la substance réticulée bulbaire et les centres respiratoires qu'ils "renseignent" sur l'intensité de l'activité musculaire. l'homme passe près de la moitié de son temps à dormir. On distingue deux sortes de sommeil : le sommeil lent et le sommeil paradoxal. le sommeil REM occupe environ un tiers du temps de sommeil et apparaît surtout en fin de nuit. déclenche l'apnée 3) augmentation de la résistance des voies aériennes supérieures au niveau de l'oropharynx.83 D. Les phases d'hypoventilation peuvent aller jusqu'à l'apnée (respiration périodique). Régulation de la ventilation pendant le sommeil De sa naissance à sa mort. En clinique. En passant des phases 1 à 4. soit à vivre dans un état comportemental particulier. les muscles dilatateurs de l'oropharynx ont une activité tonique et phasique inspiratoire. ce qui a pour conséquence une fermeture partielle de l'oropharynx à travers lequel la respiration peut devenir bruyante (ronflements). Le sommeil lent comprend quatre phases numérotées de 1 à 4. la sensibilité au CO2 des centres respiratoires diminue et la régulation se fait autour d'un point de consigne plus élevé qu'en état de veille (Fig. 42) Au moment de l'endormissement. ce phénomène est présent chez presque tous les sujets. Les centres cérébraux qui régissent les états de veille et de sommeil sont en rapport étroit avec la substance réticulée bulbaire où se trouvent les centres respiratoires. la respiration est régulière et la ventilation est d'environ 20% inférieure à celle de l'état éveillé. rapid eye mouvements). le tonus musculaire diminue progressivement. les quatre phases comportent d'abord la disparition des ondes désynchronisées et de faible amplitude caractéristiques de l'état d'éveil puis l'apparition progressive d'ondes moins fréquentes et plus amples. puis augmente périodiquement à raison d'une à deux fois par minute. La diminution du tonus des muscles dilatateurs de l'oropharynx est particulièrement forte pendant le sommeil REM au cours duquel se produisent facilement des apnées obstructives. VI. une perte de tonus musculaire et une baisse légère (10%) du métabolisme. un tonus musculaire très abaissé et des mouvements oculaires rapides (REM. Sur l'électroencéphalogramme. de profondeur croissante. Comme la ventilation est plus diminuée que le métabolisme. Des phases 1 à 4. Il est classique de distinguer des apnées centrales liées à des troubles de la régulation ventilatoire et des apnées obstructives causées par des fermetures des voies respiratoires supérieures. Le sommeil paradoxal est caractérisé par un électroencéphalogramme d'éveil (ondes de faible amplitude et désynchronisées) contrastant avec une grande profondeur du sommeil. Plusieurs causes sont à la base de ces respirations périodiques lors de l'endormissement en altitude : 1) instabilité de la profondeur du sommeil qui oscille entre veille et phases 1 et 2 2) disparition du "stimulus de veille" qui. on observe souvent des apnées d'origine mixte. Chez l'adulte. Il est donc normal que le passage de l'état de veille à l'état de sommeil s'accompagne de changements dans la régulation de la ventilation. il y a une légère hypoventilation et la PaCO2 est de quelques mmHg supérieure à celle de l'état de veille. Les apnées du sommeil (SAS. Respiration/PH 2000 . En altitude. si la PaCO2 est basse. Pendant les phases 3 et 4 du sommeil lent. En état de veille. sleep apnea syndrome). où la PaCO2 est normalement basse. caractérisé par une perte de la conscience. L'installation du sommeil diminue le tonus de ces muscles. le passage de l'état éveillé aux stades 1 et 2 du sommeil lent s'accompagne chez de nombreux sujets sains d'une alternance de phases d'hyper et d'hypoventilation : le volume courant diminue. chez des alpinistes qui s'endorment en hypocapnie ainsi que chez des insuffisants cardiaques graves dont le temps circulatoire poumon-cerveau est très allongé. Apnées obstructives(AO) : tracés inférieurs. ont des effets délétères sur le cerveau. Pendant ce genre d'apnées. On observe des apnées centrales de 20 à 30 sec. les centres respiratoires continuent d'envoyer des commandes motrices aux muscles inspiratoires dont l'activité électromyographique persiste et augmente jusqu'à ce qu'elle déclenche un effort inspiratoire suffisamment intense pour lever l'obstruction. sur le coeur et sur la circulation (de nombreux infarctus se produisent en fin d'apnée). On observe des apnées centrales chez les très petits enfants dont les centres respiratoires sont insuffisamment développés. VI. par compensation. Pendant ces apnées. elles détruisent l'architecture normale du sommeil. les centres respiratoires n'envoient pas de commandes aux muscles inspiratoires dont l'activité électromyographique est alors nulle. créent des états de somnolence diurne. et des apnées obstructives de 20 à 40 sec.84 Les apnées centrales sont celles qui se produisent entre les phases d'hyperventilation des respirations périodiques. Les apnées obstructives sont dues primairement à la brusque fermeture de la glotte et des voies aériennes supérieures. Fig. si elles se produisent souvent et durent suffisamment longtemps. Fig. 46. Observer aussi que pendant les AC. Les deux types d'apnées provoquent des désaturations du sang artériel qui. 46. Respiration/PH 2000 . EMG = Electromyogramme du diaphragme. Les apnées obstructives peuvent durer jusqu'à une minute et se terminer par un fort ronflement. l’EMG du diaphragme est muet alors qu’il est actif pendant les AO. en cas d'assoupissement et d'endormissement chez des adultes normaux. 46 tracés inférieurs. Fig. De plus. sont causes d'importants manques de sommeil et. tracés supérieurs. VI. Apnées centrales (AC) : tracés supérieurs. VI. PB 253 mmHg) grâce à des adaptations cardiorespiratoires sans lesquelles un séjour de quelques minutes à cette altitude serait fatal. elle peut être accélérée par une prise préalable d'un médicament inhibiteur de la carboanhydrase (Diamox). augmenter PaO2. Adaptation à long terme : hyperglobulie. Adaptation à l'hypoxie d'altitude L'hypoxie aiguë.) et avec elle la Respiration/PH 2000 . le fait de commencer la "cascade" avec une PIO2 de 50 mmHg peut conduire à un abaissement significatif de la . Au sommet de l'Everest des PACO2 de l'ordre de 8 mmHg ont été mesurées(!). telle que celle des sherpas de l'Hymalaya. elle aussi. La réabsorption des ions bicarbonates par les tubules rénaux dépend critiquement de la PaCO2. Chez les hommes acclimatés à des altitudes élevées. ce qui augmente à la fois le nombre d'érythrocytes et la concentration du sang en hémoglobine.PO2 tissulaire.21 (253-47) mmHg) et la PaO2 serait voisine de zéro si la ventilation alvéolaire restait la même qu'en plaine. En revanche. Cette augmentation de la ventilation alvéolaire s'accompagne d'une hypocapnie et d'une alcalose du sang artériel./L. A remarquer que d'autres éthnies. Au sommet de l'Everest. le sommet de l'Everest (8'880 m. Cette adaptation à long terme s'étend sur un à deux mois. on a observé des hyperglobulies à 7mio d'érythrocytes par mm3 et des concentrations en Hb de 200g. 47 compare la cascade des PO2 chez un sujet bien adapté se trouvant au sommet de l’Everest à celle d’un sujet en plaine.). Pourtant des alpinistes de plus en plus nombreux atteignent sans supplément d'O2. Selon la période à laquelle elles se manifestent. On conçoit qu’avec de telles PO2 tissulaires la consommation maximale d’O2 (VO2 max. ne présentent pas ce phénomène. Le cerveau est l'organe le plus sensible au manque d'oxygène et ce sont les troubles neurologiques qui limitent en premier lieu l'altitude que l'homme peut atteindre sans oxygène supplémentaire. les chémorécepteurs carotidiens et aortiques sont stimulés et induisent une augmentation de la ventilation alvéolaire qui diminue la différence inspiroalvéolaire de PO2 et fait. oedeme cérébral. Ces ascensions sont le fait d'individus spécialement entraînés physiquement et adaptés psychologiquement à l'épreuve qu'ils imposent à leur corps. on observe une perte de bicarbonates par voie urinaire qui dure jusqu'à ce que la concentration plasmatique de HCO3. l'oxygénation tissulaire.85 E. oedeme pulmonaire. sans être préalablement adaptés : mal des montagnes. par là. comme le serait une brusque décompression dans un avion volant à 9'000 m. 4'000 m. elle tend à augmenter les pressions veineuses et capillaires moyennes d'O2 et. Très tôt après l'arrivée en altitude. VI. Cependant. La baisse de la pression artérielle d'oxygène stimule la production par le rein de l'hormone érythropoiétine. on distingue trois adaptations respiratoires à l'altitude : Adaptation à court terme : hyperventilation. Adaptation à moyen terme: compensation de l'alcalose par les reins. la PIO2 vaut environ 50 mmHg (PIO2 = 0. La perte de bicarbonates acidifie le sang et tend à supprimer l'inhibition ventilatoire due à l'alcalose respiratoire. On constate que les chutes de PO2 sont réduites à chaque étape grâce aux mécanismes d’adaptation. elle diminue si PaCO2 baisse. L'adaptation à moyen terme dure environ une semaine. améliore. habitant les Andes (altitude env. ce qui augmente à nouveau la ventilation et la PAO2 tout en exagérant encore l'hypocapnie.ait atteint une nouvelle valeur plus basse que 24 mmoles/L. consécutive à l'inspiration d'azote ou à un arrêt brusque de la respiration conduit très rapidement à une perte de conscience et à un arrêt des fonctions cérébrales qui ne sont réversibles que si leur durée n'excède pas quelques minutes. beaucoup de sujets "normaux" présentent des troubles graves lorsqu'ils dépassent 4'000 m. Dès que la PaO2 tombe en dessous d'une valeur critique d'environ 60 mmHg. La Fig. par là. une extrême fatigue et des nausées dont l'origine n'est pas bien connue. Les symptômes disparaissent rapidement lors de la descente en plaine. Il est caractérisé par des maux de tête. Pathologie de la haute altitude Le mal de montagne aigu (AMS acute montain sickness). la VO2. Fig VI. L’exploit des rares hommes qui ont réussi à atteindre le plus haut sommet du monde sans oxygène supplémentaire. (VO2 max. grâce aux régulations et aux adaptations.) sont fortement réduites par rapport à la situation de plaine. Pa-Pv. ayant des PaO2 estimées à environ 27 mmHg. PA-Pa. avant sa naissance. des malades insuffisants respiratoires graves peuvent aussi avoir des PaO2 d’environ 27 mmHg et leur survie n’est pas nécessairement assurée! (voir cas clinique no 4 ). Au sommet de .86 puissance maximale que l’homme peut développer soit réduite en haute altitude. avec des PaO2 du même ordre de grandeur : Everest in utero ! D’autre part. même chez les sportifs les plus entraînés. tombe à environ un tiers de sa valeur en plaine. On constate que la PIO2 n'est que de 50 mmHg au sommet de l'Everest mais que. max. Comparaison de la cascade des PO2 en plaine (courbe noire supérieure) et au sommet de l’Everest (courbe hachurée inférieure). l'Everest. est intéressant à plus d’un point de vue. Chaque être humain a (sur)vécu quelques mois. toutes les chutes de PO2 (PI-PA. 47. Respiration/PH 2000 . tombe dans la même proportion que PIO2). Crystal. Auflage 1996. Dans certains territoires.J. des nausées et une perte progressive de conscience. dans d'autres. Thews 27. Thieme Verlag(K&S) 3) Respiratory Physiology. West. la barrière air-sang peut se rompre.87 L'oedème aigü du poumon (HAPE. Certaines alvéoles tendent alors à s'atélectasier. Principales sources d’informations 1) Physiologie des Menschen. R. 1993 Saunders Company(L&S) 4) The Lung and its scientific foundation. high altitude pulmonary edema) L'augmentation de la pression artérielle pulmonaire (PAP) consécutive à la vasoconstriction hypoxique des vaisseaux du poumon peut se répartir de façon inhomogène dans différents territoires pulmonaires. J. R. les éléments figurés du sang peuvent passer dans les alvéoles puis dans les voies aériennes et apparaître à la bouche sous forme d'une mousse rose (voir cas no 3).R. Silbernagel 2. Barnes 2nd ed. L'oedème cérébral (HACE. 1997 Lippincott-Raven 5) Cas cliniques : nombreux sites Internet **** Respiration/PH 2000 .T. l'hypocapnie cause une vasoconstriction cérébrale qui l'emporte sur les effets vasodilatateurs de l'hypoxie. L'oxygénothérapie et l'administration de NO font baisser la pression dans l'artère pulmonaire et sont des adjuvants précieux s'ils sont disponibles. elle est le plus souvent fatale en très haute altitude où les sujets ne peuvent être descendus en plaine par hélicoptère. L'oxygénation cérébrale dépend du débit sanguin cérébral qui est réduit en cas de HACE par la surpression intracranienne que crée l'oedème.R. De plus.G.F. elle se caractérise par une extrême fatigue. les capillaires pulmonaires seraient dès lors le siège d'une haute pression qui créerait une extravasation de fluide des capillaires vers le tissu interstitiel (oedème interstitiel) pouvant même envahir les alvéoles (oedème alvéolaire). Leff and P. high altitude cerebral edema) Cette situation est la plus grave et est encore incomplètement comprise actuellement. Dans ce cas. une ataxie. L'HAPE menace la vie et les sujets qui en sont atteints doivent être redescendus sans tarder à des altitudes basses où leur état peut s'améliorer avec une étonnante rapidité. Schmidt und G. Springer Verlag (S&T) 2) Lehrbuch der Physiologie. Schumacker.B. Klinke und S. Auflagen 1997. E. R. Weibel and P. A.