See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/245445116 Pie Diabético: de la Fisiopatología a la clínica Article · March 2009 CITATIONS READS 0 15,736 9 authors, including: Daniel Aparicio Valmore Bermudez University of Zulia University of Zulia 35 PUBLICATIONS 89 CITATIONS 297 PUBLICATIONS 788 CITATIONS SEE PROFILE SEE PROFILE Manuel Velasco Central University of Venezuela 299 PUBLICATIONS 1,853 CITATIONS SEE PROFILE Some of the authors of this publication are also working on these related projects: Lipidic abnormalities in adults from Maracaibo View project Base of Pyramyd (BoP) market and Frugal Innovation in Colombia View project All content following this page was uploaded by Valmore Bermudez on 29 May 2017. The user has requested enhancement of the downloaded file. All in-text references underlined in blue are added to the original document and are linked to publications on ResearchGate, letting you access and read them immediately. new lines of treatment have been implemented. Caracas e-mail: vbermudez@hotmail. mi. PhD. Among these complications. 63 croangiopatía diabética. number of people every day and consequently the num- cia. BSc. Clásicamente se consideran factors are considered to lead to diabetic foot: 1) neu- tres factores principales que conducen al pie diabético: ropathy. la amputación han sido implementadas. Maracaibo 1 Clinical Pharmacology Unit. MPH. neuropathy. siendo la as Charchot foot. Recently. antibiotic therapy. Volumen I. BSc. microangiopatía y la disfunción endotelial característica Besides. y actualmente se experimenta con Key Words: diabetes. puede evolucionar a la gangrena del miem. which can be aggravated by an infection of itself de Charcot. ranging from Diabetes Internacional vencionales. complicaciones crónicas. Classically. tal and osteoarticular alterations. Estos factores conducen a la úlcera del pie diabético -la cual puede ser agravada por infección de la misma y como consecuencia del mal cuidado. Daniel Aparicio. Palabras clave: Diabetes. lo cual conlleva a isquemia. the condition of the diabetic patient. BSc. results from the atherosclerosis of the lower limb ar- patía. FRCP Edin. which tabolismo de las células nerviosas como consecuencia lead to a series of metabolic responses that make worsen. resultante de la aterosclerosis de las arterias del teries. Nº 3. among other. Lijuzu Vega.www. de un nivel elevado de glucosa. diabetic foot. causada por las alteraciones en el me. Keren Vega. entre otras. been the most atrocious rum. lism. Félix Gómez”. MD. thy. el cual se define como la ulceración. con tions. Carluis Zerpa. Pie diabético. Centro de Investigaciones Endocrino Metabólicas “Dr. Dentro de disease is higher. infection and destruction of the foot-tissue. BSc.com Diabetes Internacional. chronic complica- factores de crecimiento y células madres. presentándose en appearing in 17% of diabetics. and even practic- ing general and conventional therapeutics rules. MD. una de las más temidas es el pie most feared is the diabetic foot. neuropatía. 2) Macroangiopa- rie respuestas metabólicas anómalas. Manuel Velasco. BSc. These factors lead to the diabetic foot más atroz la osteoartropatía autonómica diabética o pie ulcer. infección ulceration.y que aún practicando las medidas generales y terapéuticas con- or as a consequence of the poor care. macroangiopatía diabética.com Recibido: 02/02/2009 Aceptado: 20/02/2009 Resumen Abstract La diabetes mellitus constituye una epidemia que afecta Diabetes mellitus is an epidemic that affects a larger cada día un mayor número de personas y en consecuen. through chirurgical treatment as revas- bro. quirúrgico como revascularizaciòn. 2) La macroangio. and now a days experimenta- desde la antibióticoterapia. y 3) La which affects the vasa vasorum and the vasa nervorum.diabetesinternacional. la cantidad de pacientes que desarrollan complica. one of the estas complicaciones. which leads to ischemia. Facultad de Medicina. Año 2009 Pie Diabético: De la fisiopatología a la clínica Abdón Toledo. leads to musculoskele- del diabético que afecta la vasa vasorum y la vasa nervo. caused by alterations in the nerves cells metabo- 1) La neuropatía. Recientemente nuevas líneas de tratamiento que van cularization. Nathacha Ramos. que conlleva a una se. También los cambios biomecánicos conducen a al. which is defined as the diabético. MD. ber of patients who develop derived complications of this ciones derivadas de esta condición es mayor. y destrucción de los tejidos del pie. the diabetic autonomic osteoarthropathy or also known teraciones osteomusculares y osteoarticulares. biomechanical changes. amputation. the ulcer can evolve to gangrene of the member. Valmore Bermúdez. Vargas Medical School. as a consequence of a high level of glucose. diabetic Macroangiopathy and dia- la finalidad de mejorar la calidad de vida del diabético y betic microangiopathy su entorno familiar. pasando por el tratamiento tion with growing factors and stem cells. And 3) microangiopathy miembro inferior. . Universidad del Zulia. three main un 17% de los Diabéticos. Neuropatía que se manifiesta con aparición de déficit sensitivo super- La neuropatía Diabética (ND) juega un papel importante ficial y profundo. explican la forma de cómo los AGEs pueden conducir glicemia sostenida en los diferentes tejidos del mismo. lo 64 en el desarrollo del pie diabético. patología. parestesia e hipoestesia en más de un 90% de los pacientes que desarrollan esta térmica lo que trae como consecuencia la incapacidad . a los que se añade el conllevando a una disminución de fosfostidinositol y estrés al que son sometidos tanto los pacientes como sus diacilglicerol. es decir. como consecuencia de una hiperglicemia sostenida4. como consecuencia del daño que produce la hiper. Este crecimiento. y los procedimientos quirúrgicos.9. su posterior reordenamiento (como aldimina y cetimina) dando como resultado los productos de Amadori. entre otros5. Dentro de la patogenia de la ND se han pos- tulado varias teorías que intentan explicar el daño a los nervios. dando lugar a una la calidad de vida2. acumulación localizada de sodio a nivel del nodo de Esta complicación crónica de la diabetes es la primera Ranvier bloqueándose selectivamente la despolariza- causa de amputaciones no traumáticas en el mundo. lado. tes diabéticos en los hospitales. que después por la acción de la Diabetes Mellitus1. tales como los factores de terales de los aminoácidos básicos de las proteínas. deformidades óseas ó articulares les bajos de óxido nítrico. causando una reticulacion que resulta en gravedad en el pie6. ya que se encuentra cual se expresa por hipoalgesia. lo que trae con- miembros inferiores. concomitante de la velocidad de conducción7. a las complicaciones de la diabetes y así influir en la cuya base etiopatogénica es neuropática y vasculopática. la disminución de NADPH conduce a nive- riférica. la velocidad de conducción nerviosa7. y en consecuencia a la alteración de la familiares lo que conlleva a una reducción dramática en actividad de la ATPasa de Na+/K+. a que el NADPH es cofactor de las enzimas óxido Varios factores están involucrados con la aparición de nítrico sintetiza (NOS) y la glutatión reductasa.8. traumas del pie. la disminución del glutatión reducido aumenta patológicos como la pérdida de la sensibilidad causada la susceptibilidad a la producción de radicales libres por neuropatía sensitiva1. apósitos con proceso implica la formación de una base de Schiff y inhibidores de metaloproteasas. se define como una alteración en la in. El aumento de la actividad de la aldosa reductasa: ya que un exceso de glucosa intracelular se convierte -al El pie diabético es una de las complicaciones más graves menos en parte. Esto se debe al riesgo 2. medicamentos lo que reduce la incorporación celular de mioinositol. una serie de úlceras en el pie diabético que favorecen el proceso de reacciones en las que se combinan el grupo carbo- de cicatrización de la herida y en consecuencia. Otro factor de gran importancia es el efecto de la glicosi- Existen actualmente avances prometedores en el manejo lación no enzimática de las proteínas. que se Pie Diabético reordenan en un ambiente rico en glucosa para formar El pie diabético. entre ellos: El pie es el principal blanco de la neuropatía periférica. un incremento de la por la ateroesclerosis y la microangiopatía desarrollada oxidación neuronal8. tales como: la neuropatía pe.en Sorbitol. Es importante señalar que factores intrínsecos fisio. bombas de presión negativa.3. y luego de un La existencia de una acumulación de AGE´s en la matriz factor desencadenante da lugar a ulceración de diversa extravascular. 2) Disminución de la actividad de los factores de cre- Fisiopatología del pie diabético cimiento con ruptura de la unión axoglial. génesis del pie diabético. teniendo una incidencia de un 17 secuencias negativas para la célula nerviosa debido % sobre todos los pacientes que portan diabetes2. la fisio. que afecta anualmente a 2 mi. evitan nilo de la glucosa con grupos amino de las cadenas la- la amputación del miembro. La sobre estimulación de la aldosa reductasa dismi- que poseen estos individuos de desarrollar úlceras en los nuye la concentración del NADPH. Esto representa un El exceso de fructosa y sorbitol disminuye la expresión grave problema socio-económico debido a los elevados del gen del co-transportador de Na+/ mioinositol por costos que ocasiona la hospitalización. así como por disfunción autonómica. los productos avanzados de la glicosilación (AGEs). y que conduce a daño es- durante la diabetes mal controlada. entre estos se han descrito: 1) que con o sin coexistencia de isquemia. En demnidad de las estructuras anatómicas y funcionales del la actualidad se han propuesto varios mecanismos que pie. inhibiendo la relajación y el aumento de las presiones en puntos anómalos del vascular y originando isquemia neuronal. Por otro pie. la macroangiopatía causada de oxígeno y en consecuencia. la disminución de la elasticidad de los vasos sanguíneos. hecho que Los niveles elevados y sostenidos de glucosa plasmática precede la lesión paranodal. llones de personas aproximadamente. patología del pie diabético. lo tanto. Entre las más aceptadas se encuentran: Introducción 1. desencadenan una tructural y funcional que resultan en una disminución de serie de situaciones que constituyen en conjunto. de la Sorbitol deshidrogenasa se convierte en fructosa. por úlceras en el pie diabético. ción nodal en las fibras nerviosas con disminución además de ser la mayor causa de admisión de pacien. Sus diferencias se muestran en la Tabla 1: Diabetes Internacional mayor presión hidrostática. el aumento de producir deformidades en los pies por la pérdida de de la respuesta inflamatoria a nivel vascular y la altera. metatarsianos o do que primariamente el desarrollo del engrosamiento Localización aspecto plantar de especialmente superficie de la membrana basal es producto del incremento de lateral del 1 y 5 metatarsiano los pies la presión hidrostática y de las fuerzas opuestas en la Dolor Ausente Puede haber o no micro-circulación. áreas se han identificado como zonas de alta presión res de dicho y previenen la trombosis. Cabeza de los Márgenes del pie. bros inferiores12. lo que limita culos flexores y extensores en el que la contracción de su capacidad para dilatar los vasos sanguíneos. ya sea autonómica mulación de los productos de glucosilación avanzada o sensitiva ya descritas.14. se le agrega la utilización de zapatos inapropiados que bros inferiores las lesiones se localizan habitualmente en pueden acentuar las deformidades digitales. La hipoalgesia es ampliamente acep. Estos cambios pueden dar lugar a la circulación normal de los nutrientes. la mayoría de las investigaciones han conclui.15. como consecuencia de la pérdida Se ha calculado que aproximadamente el 15% de todas progresiva de la estructura nativa de algunos componen.favorecen la aterogénesis13. reduciendo la el riego puntos de presión que lesionan los tejidos produciendo sanguíneo en el área afectada4. portante agravante de la úlcera que a la larga también También pueden producirse cambios estructurales como el engrosamiento de la membrana basal y la disminución de la luz del capilar. brillante y sin pelo una respuesta inflamatoria en el endotelio microvascular Temperatura Caliente Frío con la consiguiente liberación de proteínas de la matriz 65 Tabla 1. enfermedad cerebro-vascular. Nº 3. en la focal y junto a la presencia de hallux valgus u otras de- diabetes.www. trico producto de la disfunción endotelial. gan. Año 2009 nociceptiva del paciente. sas de ulceración son: la neuropatía. Las úlceras en los pies diabéticos se pueden clasificar en 2 tipos. En pacientes diabéticos estas tromboxanos y óxido nítrico.diabetesinternacional. quemaduras u otros se agrava por complicaciones adicionales en el diabético daños mecánicos. cluso antibióticos.) es la aterosclerosis Ulceración acelerada12. inervación de la musculatura intrínseca del miembro ción de la función plaquetaria. que actúan como regulado. Características Diferenciales entre las Úlceras Neuropáticas extravasculardesencadenando edema intersticial que au. las úlceras de pies son por razones puramente isquémi- tes del endotelio y las fibras de la matriz extracelular al. las úlceras neuropáticas y las úlceras vasculares. nado con la pobre cicatrización de las heridas crónicas y Macroangiopatía con la poca efectividad de la antibioticoterapia sistémica El factor común en las complicaciones macrovasculares observadas en curso de la evolución de las ulceraciones (infarto de miocardio. favorecen a la disfunción endotelial. atrofia de los interóseos. condición que de lesiones tales como abrasiones. endotelinas. Todas estas condiciones inferior. la neuropatía motora que pue- (PGA). grena de miembros inferiores. de ulceraciones plantares. La enfermedad vascular periférica por sí misma es radicales libres de oxígeno que conllevan a problemas responsable sólo de un pequeño porcentaje de úlceras. La neuropatía motora da como lado. en la permeabilidad. desarro- los flexores de la parte baja de la extremidad induce el llándose así isquemia funcional6. La neuropatía autonómica también es respon. la hiperinsulinemia y la generación de ras. cas. cons. además de activar una reacción leu- tituyendo éstas una puerta de entrada a microorganismos cocitaria entre el lumen capilar y el intersticio. En los miem.15. hiperqueratosis.10. la elasticidad de la pared del capilar está reducida resultado trastornos en la musculatura intrínseca del pie debido la disminución en la concentración de óxido ní- produciéndose a la larga un desequilibrio entre los mús. creando las arterias de la tibia y el peroné. irritación. Estos cambios son más pronuncia- dos en las extremidades inferiores en donde existe una influirá en su curación17. Pulso Maleolar Presente Ausente De hecho. nal crónica. conduciendo a deformidades de éste a lo que -en conjunto. e Isquémicas (17)(18) .com Diabetes Internacional.16. Sin embargo. Microangiopatía Las zonas que se encuentran bajo la cabeza metatarsia- Se sabe que el endotelio controla el tono vascular a través na y el talón son las más vulnerables para la aparición de la síntesis y liberación de prostaciclinas. Por otro que causan infección4. la isquemia se considera un factor im- terando el tamaño del poro y la densidad de carga15. sable de la disminución de la actividad de las glándulas El engrosamiento de la membrana basal puede afectar sudoríparas de los pies. La alteración de la clásico arco alto. se observa disfunción endotelial por acción de formidades del pie contribuyen a la aparición de úlce- la hiperglicemia.11. escoriaciones y ulceraciones. predisponiéndolo al desarrollo menta la presión externa al microcapilar. -como la hipoproteinemia inducida por insuficiencia re- tada como la principal causa de las úlceras del pie dia. del pie diabético12. Los trastornos metabólicos que determinan En relación a la fisiopatología del pie diabético las cau- esta patología tales como una glicemia elevada o la acu. El grado de engrosamiento Úlcera Características Úlcera Isquémica de la membrana se correlaciona de forma inversamente Neuropática proporcional con el nivel de control de la glicemia12. Sin embargo. deformidades microcirculación del pie es un factor importante relacio- de las uñas y de los dedos10. etc. Volumen I. e in- a que la piel sea propensa a la sequedad y fisuras. oxígeno. Se cree que estas presiones evocan Piel Seca Delgada.que aumenta el edema intersticial en miem- bético7.16. 2 Clasificación del pie diabético Otros bacilos gramnegativos no fermentadores2 Esta patología se puede clasificar según Wagner de acuer- Cocos grampositivos aerobios do a los factores de riesgo presentes así como el tipo y la Fascitis necrosante Enterobacterias magnitud del daño: Grado 0: No hay ulceración pero sí o mionecrosis Bacilos gramnegativos no fermentadores factores de riesgo como deformidades. pues los anticuerpos pueden es- tar glucosilados y por ende mostrar una función alterada. lación y hospitalizaciones previas. gangrena y amputación rosas no tratadas conducen a infecciones profundas con La infección es un importante factor de complicación en destrucción de tendones. causantes de infección. Anaerobios etc. aeruginosa1 la consolidación ósea. Corynebacterium spp. La atrofia de los pequeños músculos de la falange metatar- S. Aunado a esto el pie diabético ganismos generalmente aislados en estas lesiones7. aureus siana lleva a desarrollar varias deformidades como dedos S. osteoartropatía de Charcot (Figura 1)22-7. ya que la hiperglicemia crónica altera tanto la res. evitar el desarrollo de presio- barrera protectora cutánea al establecerse el fenómeno nes desiguales en el pie. aureus Celulitis infecciosa Deformidades S. distribuir los altos niveles de fuerzas repetitivas. S. Grado 3: Úlceras profundas y extensas Tabla 2. Estudio de las presiones plantares así como la ya bien conocida quimiotaxis y fagocitosis En condiciones normales. caracterizada previamente con antibióticos o de por desintegración ósea y destrucción articular pasando Enterobacterias larga evolución luego a una etapa de neoformación ósea hasta llegar a P. y a la restricción de la movilidad articular. en los pacientes diabéticos. ligamentos. cabeza prominente del metatarsiano. pyogenes entre flexores y extensores de los dedos de los pies. como lo es el dolor debido a la neuropatía sensorial). o área afectada como una medida para ”minimizar” las puesta inmune humoral como la celular a los patógenos complicaciones locales y sistémicas4. y presiones exceden el umbral de tolerancia de los tejidos su etiología variará según el tipo de infección y de otros blandos (y en ausencia de la primera señal de alarma factores como el tratamiento antibiótico previo. Tipos de Infecciones y Microorganismos de mayor incidencia en cada con la producción de abscesos y osteomielitis (Figura 6). Un factor extra que puede agravar la ulceración e interfe. Cuando estas den de la flora cutánea e intestinal del propio paciente. lo que altera el delicado equilibrio con antibióticos S. conduciendo a la acumulación de tejido necróti- diabético está relacionado con el deterioro de la inmuni. lo cual puede aumentar las presiones del Infección Microorganismos área afectada hasta en un 30% 4. lo que traslada el exudado infectado a tejidos más profundos con lo que el proceso infeccioso 66 puede transcurrir a lo largo de los planos de la fascia plantar y de la vaina del tendón flexor. aureus resistente a la meticilina en martillo. A pe.13. Grado 1: Úlceras superficiales. (Figura 2). Infección. dedos Estafilococos coagulasa negativos en garra y pie cavus21. pyogenes La neuropatía motora conduce a debilidad intrínseca de Úlcera no tratada S. rir con su curación es que los pacientes tienden a seguir de pie aún con la herida infectada debido a la hipoalge- sia y/o analgesia. 2 mielitis (Figura 5). El aumento del riesgo infección en el pie ciones. pero sin abscesos u osteo- Microorganismos menos prevalentes. debido a los trastornos de la biomecánica del pie vinculados a la neuropatía diabética Los microorganismos implicados en la infección proce. y los microor. Grado 5: Extensa necrosis del pie (Figura 8)17.19. compre- sar de todo esto. rior ulceración del pie. responde a las presiones excesivas con la formación de hiperqueratosis. las cuales no se extienden mas allá de la dermis (Figura 4). 1 Úlceras profundas infectadas. una de ellas (20) Grado 4: Gangrena limitada. y por lo tanto. de los dedos. el pie posee la capacidad de deficiente observada en este grupo de pacientes. Las lesiones ulce- . en la actualidad es claro que el factor sivas y de roce que se aplican al caminar sobre la super- de mayor relevancia en este proceso es la pérdida de la ficie plantar. Una de las más grave deformida- Streptococcus spp. huesos y articula- la ulceración. Esta capacidad se ve alterada ulceroso isquémico o neuropático. talón o planta (Figura 7). siendo entonces una enfermedad Candida spp. Grado 2: Especialmente en úlceras maceradas. co. aureus los músculos del pie. des observadas en los pacientes diabéticos es la llamada Úlcera tratada Enterococcus spp. necrosis en una parte de los pies. a la gangrena y la posterior amputación del miembro dad. manipu. En la tabla 2 se pueden se produce la destrucción de estos tejidos con la poste- observar los diferentes tipos de infecciones.2 aguda y/o de aparición gradual7. hiperqueratosis. es decir. principalmente en la zona del talón. Nº 3. (23) región plantar. Nótese la amputación previa del segundo al quinto dedo del pie izquierdo. Úlcera profunda acompañada de edema del pie producto de absceso en la queratosis plantar.com Diabetes Internacional. Pie diabético grado II Radiografía que revela destrucción ósea de la cortical en cara anterior del astrá- galo izquierdo con fragmentos óseos y múltiples fracturas. acompañada de una zona de hiperqueratosis en el talón. Osteoartropatía autonómica diabética o pie de charcot Figura 4.diabetesinternacional.(23) Figura 3.www. Año 2009 Figura 1. Volumen I. (22) Figura 2.(18) 67 Nótese la gangrena localizada en el segundo dedo del pie derecho (23) . Pie diabético grado 0 Úlcera profunda sin presencia de abscesos ni osteomielitis.(24) Figura 5. Pie diabético grado I Figura 6. Pie Diabetico grado IV DiabetesInternacional Úlceras superficiales ubicadas en el borde lateral del pie. Pie diabético grado III Nótese piel atrófica y deshidratada acompañada de hiper. la hiperglicemia desempeña un . En caso de existir tejido necrótico se realiza el apropia- do desbridamiento por medios quirúrgicos o autolíticos. El diagnóstico se implanta me- óseas son extremas (pie de charcot) es necesario el uso diante la exploración clínica. doppler. tiem- po de repleción venosa. presencia de hipertensión arterial. calor u hiperqueratosis se pueden utilizar calzados Es de vital importancia realizar un correcto diagnóstico y plantillas que redistribuyan la presión. Luego se recomienda utilizar apósitos sintéticos para que Nótese la extensa zona de necrosis en la absorban el exudado y mantengan un ambiente húmedo región plantar. (18) que ayude a la cicatrización24. Los procedi- mientos o protocolos para controlar la glicemia y otros factores relacionados en general (sedentarismo. hiperqueratosis. A continuación se presentan algunas medidas generales y específicas utilizadas actualmente para el manejo del pie diabético. la clorhexidina o el agua oxigenada debido a que algunos ensayos han demostrado su efecto citotóxico24. trastornos de sudora- amplio espectro y que sean eficaces contra patógenos ción y pilificación. En personas con de este síndrome. Se debe tener en cuen- alcoholismo y bajo nivel socio-económico. bacterias anaerobias.27. se instaura la antibioticoterapia que ini- asociadas (retinopatía. entre otras19. daños cardiovascula. etc. ta las investigaciones locales sobre la resistencia a los antimicrobianos. deberán emplearse antibióticos de micosis. pie diabético21. tabaquismo. En el siguiente cuadro se puede observar el 3) Exploración neurológica: Sensibilidad táctil. etc. sensibilidad profunda. Tal como se explicó antes. no de Romberg. Manejo del pie diabético Siendo el pie diabético una complicación crónica de la diabetes. cialmente es empírica.18. cultivo y respectivo antibiograma. 4) Exploración vascular: coloración pie-pierna. No se recomienda el uso de antisépticos como la povidona yo- dada. alteraciones del ficarse (o no) según la mejoría clínica y el resultado del sistema nervioso periférico o autónomo. Pie diabético grado V papel importante en el desarrollo de la neuropatía y la enfermedad vascular periférica. Tras establecer el diagnóstico clínico de infección en el tiempo de duración de la enfermedad. seca o escamosa. alteracio- nes estructurales. pulsos tibial posterior y pedio. etc. anaerobios. que posteriormente puede modi- res. así como también los factores desencadenantes de esta enfermedad25. fi- rica. se deberá evaluar: Tratamiento de la infección 1) Anamnesis de factores de riesgo: edad del paciente. que constituyen factores desencadenantes de esta enfermedad26.).) con la diabetes no forman parte del propósi- to de esta revisión. térmica y tratamiento antibiótico empírico en las infecciones del dolorosa por dermatomas. atrofia de optar por algún esquema de antibioticoterapia empí- celular subcutánea. Si existe evidencia de eri- Exploración del pie diabético tema. patologías ungueales. Debe evitarse el aumento de presión en la región plantar. prevenir la discapacidad y sobre todo la pér- extra-anchos y en aquellas en donde las deformidades dida del miembro distal. 5) Pruebas complementarias: Podografías (áreas de ma- yor presión). nefropatía. entre otros. frialdad cutáneo-plantar. sig. así como el grado de la infección antes 2) Exploración física: Trastornos trófico-cutáneos. trastornos estructurales. etc. valorando los factores de de calzados terapéuticos22. Si se sospecha la presencia de bacterias gram (-) y/o suras en talón o prominencias óseas. Tratamiento general Para el tratamiento local de la úlcera del pie diabético se debe realizar la limpieza con solución fisiológica. para eliminar todo el tejido perjudicado o desvitalizado. piel lustrosa. resulta imprescindible el control de los nive- 68 les de glucosa en sangre para un manejo adecuado. radiografías (trastornos óseos. con el objetivo de detectar los signos deformidades óseas es aconsejable el uso de calzados y síntomas. obesi- dad. complicaciones pie diabético. Figura 7. riesgo. entre otros. V./ V.V.O. Clindamicina V. ± + Fluoroquinolona I.V. para lo pacientes con neuropatía sintomática obteniéndose re- cual es aconsejable indicar antimicóticos de amplio es. pectro como el fluconazol via E./ V. Ante lesiones leves Los avances en el conocimiento de la fisiopatología del pie sin amenaza de amputación ni riesgo vital. Cefalosporina 3ª generación I.V. Linezolid I. Esta hipótesis se encuentra someti- tam.O. cientes diabéticos.www.V.V.V. El uso de la vancomicina se reserva cuando se evidencia S. Moderada/grave ² ± o Fluoroquinolona I. de penicilinas con inhibidores de betalactamasas (am.com Diabetes Internacional.V.V. la clindamicina. o Amoxicilina/Ácido clavulánico I. ¹ No representan riesgo para la extremidad: Celulitis de menos de 2 cm de extensión y/o úlceras superficiales. generalmente relacionado a infecciones noso.V.27. Leve ¹ Amoxicilina/Ácido clavulánico V. o Glucopéptido I. Cotrimoxazol V.V.O. abarcando la resistencia o Neuropatía Diabética no a antibióticos que esté presente. ³ Infección que amenaza la vida del paciente: Celulitis masiva. la antibioticoterapia deberá ser más contundente utilizándose clindamicina más cefalosporinas de tercera generación. en pacientes con neuropatía diabética28. Imipenem o Meropenem I. También puede Se considera que los inhibidores de la aldosa reductasa reducen la desintegración del número de fibras nerviosas y la distorsión de la morfología del nervio a largo plazo. o Amikacina I. diabético y los factores involucrados han permitido desa- mentos más apropiados a utilizar son las cefalosporinas rrollar diversas terapias prometedoras para evitar el avance de primera generación. o Tigeciclina I. se han utilizado antioxidantes como .O. combinaciones de la lesión y mejorar la calidad de vida del paciente.V. al corregir los trastornos metabólicos básicos de la vía del sorbitol y promover un ambiente más idóneo para la res- Diabetes Internacional utilizarse ampicilina/sulbactam o piperacilina/tazobac. de 300-500 mg diarios) y el ácido eicosapentaenoico comiales21. o Ertapenem I.O. o Glucopéptido I. 69 una vez al día por unos 5 días ó por vía oral en infec./ V. yor cobertura sobre los agentes anaerobios. do de lesión presenta amenaza de amputación o riesgo vital. Nº 3.O.V. clindamicina más quinolonas de tercera o cuarta generación. Año 2009 Infección Primera Elección Alternativa Levofloxacino o moxifloxacino V. frecuentemente hay presencia de osteomielitis. Linezolid I.V. el tipo de antibiótico a em- plearse dependerá del grado de lesión del pie y del mi. o Glucopéptido I. fascitis necrosante y mionecrosis Tratamiento Antibiótico de las úlceras de acuerdo al tipo ciones leves una vez por semana por 4 semanas. Piperacilina/Tazobactam I. o Clindamicina I. los medica. Tratamiento de los factores involucrados croorganismo involucrado.V.diabetesinternacional. imipenen/cilastatina. mino para la utilización de inhibidores de esta enzima. asociadas a micosis. abscesos profundos. ± Linezolid I. en infecciones graves En vista del alto grado de oxidación presente en los pa./ V.V. Volumen I.V.O./ V. La observación de un flujo excesivo de metabolitos hacia picilina/sulbactam o amoxicilina/ácido clavulánico) y la aldosa reductasa en la vía de los polioles abrió el ca- quinolonas de primera o segunda generación. Muy grave ³ Piperacilina/Tazobactam I. sultados controversiales29.V.O. + Metronidazol I.O. Es frecuente la súper infección en las lesiones (dosis de 1000-1500 mg diarios) han sido utilizados en de los pacientes diabéticos. previa de Infección valoración del funcionalismo hepático21. quinolonas de tercera y cuarta generación como da a prueba en numerosos ensayos clínicos prospectivos monoterapia o asociados con metronidazol para una ma..V. aureus Algunos acidos grasos como el ácido γ-linoleico (dosis (Met-R). tauración del nervio. Tras recibir el antibiograma. Si el gra. ² Representan una amenaza para la extremidad: Celulitis más extensa y/o úlceras profundas. y puede inhibir la liberación de glutamato. puesto que rico (GABA)29. tructuralmente similar a los antidepresivos tricíclicos. la neuralgia post-herpértica y la neuropatía diabética33. reduciendo así la transmisión de la sensación dolorosa de so central. El manejo de la macroangiopatia está basa- do en la disminución de la oclusión del vaso sanguíneo La carbamazepina se mantiene como una buena opción producto de la aterosclerosis. La amitrip- farmacológico adecuado para esta condición con la fina. sin embargo. Sin embargo. central y periférica sobre los canales de adenosina. P y Q) que en el sistema nervio. Es es. son más susceptibles a sus efectos adversos. pero en la actualidad se encuentra aprobado por la FDA (“Food and Drug Admi. desipramina defensas antioxidantes son precarias31.si las Amitriptilina e imipramina. diabético. así como la subunidad alfa-2-delta de los canales de calcio voltaje de otros neurotransmisores en las terminaciones nerviosas. responde en forma adecuada. No obstante. pues acelera la tasa de curación y reduce la perfil de seguridad28. debido a su fijación a la depósitos de sustancia P de manera reversible. diabetes Mellitus. mixtos. Se considera que A pesar del poco porcentaje de pacientes que presentan estos fármacos afectan numerosos sitios en la vía del “neuropatía hiperalgésica”. la aplicación de una dosis A diferencia de los anticonvulsivos. tina es más rápida y posee menos efectos secundarios que la amitriptilina. en especial mentos más utilizados es la gabapentina. Está indicado en el tratamiento del dolor El tratamiento de la enfermedad vascular periférica. algunos pacientes expe. tal es el caso de la duloxetina y la venla- que éste induce una reducción de la síntesis del glutama. los ADT tienen una supra-terapéutica produce vasoconstricción debido a la estructura química semejante y por ende comparten el pérdida de vasodilatación estimulada por la hipoxia leve. ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de co mediante la disminución de la liberación de neuro. es menos razonable cambiar Además. uno de los medica. Actualmente se encuentra aproba- La pregabalina es otra droga recientemente introducida do su uso para el tratamiento de dolor neuropático en en el armamentario contra la neuropatía dolorosa de la pacientes diabéticos adultos35-38. y tamiento con este potente antioxidante previene el desa. tabáquico. tanto a nivel central como periférico. en el tratamiento antiepiléptico. se transmisores excitatorios como el glutamato. piensa que su aplicación tópica ocasiona depleción de los noradrenalina y sustancia P. Según algunos estudios la acción de la duloxe- to y un aumento de los niveles de GABA33. son: la hipertensión arterial. la epilepsia Angiopatía Diabética o la ansiedad. la recaptación de norepinefrina. mecanismo de acción. faxina. resulta crisis epilépticas parciales con o sin generalización se. Algunos autores proponen que el tra. ha mostrado reducir el tar dirigidos a la disminución de los niveles de glutamato dolor neuropático en pacientes diabéticos. modificaciones. cada uno se Entre otros efectos secundarios. al igual que ellos tiene un efecto antagonista sobre los rrollo de la lesión neuronal y neurovascular en personas canales de sodio. De esta forma ocasiona una disminución de los nervios periféricos a los centros nerviosos28. Este medicamento es un análogo del GABA y aunque su mecanismo de acción no está del Un fármaco derivado del pimiento rojo picante (capsaici- todo claro. la excitabilidad anormal en diferentes áreas del sistema nervioso que guardan relación con el dolor. se plantea noradrenalina. el ácido lipoico27. También es probable que tenga acción con neuropatía diabética28. la aplicación sistémica de oxígeno hiperbárico una droga por otra de esta clase cuando el enfermo no puede causar problemas en el sistema nervioso central30. aumento significativo de la miopía y fibroplasia retrolental -en especial. ya que inhiben la recaptación de serotonina y nismo de acción no está del todo esclarecido. no debe olvidarse el manejo dolor. go su uso es limitado en estos pacientes. Sin embar- o al aumento de los niveles de ácido gamma-aminobutí. que neuropático periférico en adultos.35. aparentemente exhibe su efecto analgési. las dislipidemias y el hábito bios en la concentración de hormonas sexuales. tilina.32. cam. que actúa inhibiendo lidad de brindar alivio del dolor. aspartato. y doxepina son eficaces en dolor neuropático. Existen otros fármacos antidepresivos denominados nistration”) para el dolor neuropático y aunque su meca. su acción analgésica aunque aparentemente con mejor dictorios. na).39. retención urinaria sivante de segunda generación utilizado principalmente y constipación34. Se deben modificar los factores de riesgo mayores y como las dislipidemias. rimentan el desarrollo de cataratas. clomipramina. necesidad de amputación de un pie diabético con úlce- ra isquémica. un antidepresivo tricíclico. Los mismos pueden es. El desarrollo de esta con- en el manejo del dolor neuropático. su uso dición tiende a estar aumentada en los pacientes diabéti- de forma crónica está asociado con efectos indeseables cos.29. hiponatremia. indepen- dientemente del efecto antidepresivo. primordial para reducir el riesgo de amputación del pie cundaria y en el transtornos de ansiedad generalizada. ganancia de peso. un anticonvul. La oxcarbaze- Por otro lado. en el manejo de las abarca la macroangiopatía y la microangiopatía. aquellos con hipotensión ortostática.34. modificables relacionados con la aterosclerosis como lo 70 inducción de enzimas hepáticas. Así. En cuanto a la hipertensión aquellos pacien- . En este orden de ideas. asocia con un perfil de seguridad distinto. dependientes (tipos N. la aplicación de oxígeno hiperbárico para pina es un derivado de la carbamazepina que comparte el manejo de pie diabético ha dado resultados contra. igualmente con una constante limpieza de la misma para rramienta prometedora en el manejo. La terapia far. Elemen- ción de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). digitales e interdigitales. sin olvidar el des- su administración durante 2-4 meses los cuales mejora. ran la evolución de la herida42-44. el escaso conocimiento acerca de la aplicación del méto- Diabetes Internacional podrían derivarse de las propiedades establecidas del do y el rechazo general del personal médico especializa- óxido nítrico en la disminución de la agregación y adhe. Dentro de los métodos de desbridamiento.Desbridamiento na). Los resultados simple. en contraste con la alta mediante el uso combinado de 2 o más fármacos40. los efectos de protección adicionales Sin embargo. La presencia de permeabilidad capilar mediante la protección de la mi. principal e inicialmente servan lesiones de las uñas en y su tratamiento consiste en se recomienda cambios en el estilo de vida destinados a la extirpación del reborde de la uña destinado para el dre- una disminución del consumo de grasas saturadas.com Diabetes Internacional. lo que podría contrarrestar los efectos de sustancias va- soconstrictoras como la endotelina. Se realiza ante la incapacidad del paciente para ejecutar 71 jora la deformabilidad de los eritrocitos. abscesos en los espacios plantares debe tratarse con una crocirculación en procesos inflamatorios. Existen numerosos protocolos para lograr el control huesos o sus fragmentos que estén comprometidos.www. mitivo” a estas alturas de la era post-modernista. ya que estudios demuestran que algunos de los antagonistas del calcio dihidropiridínicos (nifedipi. manifestaciones isquémicas en pacientes diabéticos. uno de los Por otra parte. Antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II). bien tolerada y con la relación costo-he- muestran que este compuesto. antioxidante. el manejo de la microangiopatía diabética más polémicos es la terapia de desbridamiento utilizan- está orientado a mejorar el flujo sanguíneo en la micro. epinefrina y norepi- nefrina. la mayoría coincide que esto es practicado tempranamente evita la amputación en la máxima efectividad de estos antihipertensivos se logra alrededor del 70% de los casos. Además. Año 2009 tes que presenten una presión arterial mayor a 140/90 niveles de fibrinógeno y disminuye la agregación pla- mmHg deben recibir terapia farmacológica suplementa. debidas a la fricción constante.diabetesinternacional. llos pacientes que no responden al tratamiento conven- cia de un extracto hidrosoluble de la corteza del pinus cional53. además de su actividad rramienta relativamente conveniente para el paciente53. meta que por lo general solo pendiendo del grado de lesión ameritarán antibioticote- se logra con la administración de estatinas40. De esta forma esta droga muestra ser una he. . lo cual demostró ser de mucha utilidad en las ria a los consejos higiénicos y dietéticos.55. acelerando el proceso de cicatrización tibioticoterapia. todo lo talmente como parte del tratamiento se debe mantener cual coadyuva en la protección contra la aterogénesis y al paciente en una observación constante de la herida. La misma me. disminuye los sus actividades cotidianas por la sintomatología que pro- . e trombosis. coles- naje de la secreción purulenta y delimitación del área ne- terol y pérdida de peso (si existe sobrepeso u obesidad) crótica. También es capaz de disminuir la hiper. Ésta circulación y la disponibilidad de oxígeno en los tejidos. se requiere el como la proteinuria en pacientes con nefropatía diabéti. atlantica). Frecuentemente se ob- En el caso de la dislipidemia. an- drenaje linfático. Sin macológica inicial debe estar constituida por el grupo de embargo los beneficios clínicos de esta droga no han antihipertensivos: Inhibidores de la enzima convertidora sido totalmente definidos48-50. incluyendo a la República Bolivariana de Venezuela.ON). Se recomienda incisión amplia que permita el drenaje. Volumen I. varios países de Latinoamérica. bridamiento de la fascia plantar necrótica52. trol de esta complicación45-47. de angiotensina (IECA). Otro fármaco cuyo uso se ha ganado un sitio especial como parte del tratamiento . Otras lesiones como el mal perforante mina/Hesperidina). quetaria. tratamiento y con. do larvas de moscas como las de la Lucila sericata. evitar complicaciones y futuras amputaciones. poseen limitan- tes significativas: La carencia de infraestructura apropiada para mantener en los centros de salud criaderos de larvas. el cual mejora el tono venoso y el plantar requieren drenaje oportuno de las secreciones. del área necrótica.41. reposo en cama con elevación del miem- de las úlceras. Conservador: diltiazem). se trata de una terapia marítimo (Pinus pinaster ssp. Los pacientes pueden presentar además lesiones en conjunto con un incremento de la actividad física. desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y de ca. betabloqueantes y Tratamiento Quirúrgico antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamil. Nº 3. así como en la inhibición de la oxida. do para implementar este método por considerarlo “pri- sión plaquetaria. reposo en cama y desbridamiento con la finalidad En el tratamiento de la angiopatía diabética han utilizado de evitar la propagación de la infección y la ampliación los medicamentos flebotrópicos como el Daflón® (Dios. que de- para el cLDL de 70 mg/dL. eficaz. diuréticos. tasa de fracasos cuando se emplea solo antimicrobianos sistémicos y aseos superficiales51. así Para lograr una adecuada cicatrización. Si óptimo de la presión arterial. Todo individuos diabético debe tener presente una meta traumatismo e infecciones fúngicas recurrentes. rapia.Revascularización de la microangiopatía es la Pentoxifilina. aumentan el riesgo de mortalidad cardiovascular. Según algunos autores. estimula la enzima Óxido Nítrico Sintetasa (eNOS) aumentando los niveles de óxido nítrico (. muestra ser un método eficaz para la limpieza de heridas En pacientes con microangiopatía y úlceras diabéticas crónicas y la iniciación de tejido de granulación en aque- se han llevado a cabo estudios para evaluar la efica. bro afectado hasta la curación completa. con úlceras neuropáticas crónicas.A.2% vs 48. por tecnología de ADN recombinante a través de la inser- vador. estudios realizados sobre la eficacia del uso tópico de un ción despierta numerosas inquietudes. p <0. gel (Regranex®) que contiene Becaplermina en pacientes tal sea el nivel menor repercusiones psicológicas acarrea. debido a esto se considera el factor más im- portante en la cascada hemodinámica57. por lo cual de la cicatrización completa de la úlcera y una reducción durante la selección del nivel. trización. Así. el mantenimiento del ambiente húmedo y la temperatura óptima de la herida.). Nuevas Tendencias Por otro lado. Su actividad biológica es similar vital importancia para el procedimiento de amputación al PDGF endógeno el cual estimula la migración de los es el grado y el nivel de oclusión arterial y la progresión fibroblastos en la quimiotaxis.D.A. Hay que tener presente el la disponibilidad de las prótesis más apropiadas para re. por tanto la activación ver el exceso de líquido intersticial. activa las células inflama- de la infección. también busca aumentar la vascu- Numerosos estudios han reportado anormalidades en el larización. uno de ellos señaló que de un la adición exógena de factores de crecimientos incide grupo de pacientes (n=12) con previa indicación médi- . La técnica C. La acción de estos.65. una proteína hemodimérica producida desfavorable de la herida a pesar del tratamiento conser. Uno de los criterios de ccharomyces cerevisiae.D. por la unión a receptores específicos en las membranas El objetivo y la capacidad que tiene este método es remo- de las células dianas en el plasma. demostró que la uti- Sin embargo.03). Mientras más dis. evitando la cronicidad8. promiso de la circulación57. produjo un aumento significativo en la incidencia debe ser el restablecimiento de la motilidad. poco acceso de este producto en algunos países debido a cuperar dicha función52. Uno de los La decisión sobre a qué nivel debe realizarse la amputa. El PDGF es un Si las lesiones son demasiado extensas para la angioplas- agente activo en todas las etapas del proceso de cica- tia. aplicación clínica son el PDGF Y EGF. torias. una película transparente unida a una serie de mangueras cimiento derivado de las Plaqueta (PDGF). de lo cual surge la hipótesis de utilizar agentes que promuevan La técnica de la bomba de presión negativa ha sido obje- 72 la cicatrización. lo cual contribuye a elevadas tasas de heridas mayor eficacia en la curación de las úlceras62. por un computador predeterminado para moderar el su- cimiento Epidermal (EGF). justificando la Tratamiento radical existencia de múltiples estudios clínicos que han evalua- Amputaciones do el uso de de PDGF humano recombinante como la Se realizan particularmente en pacientes con desarrollo Becaplermina59. viene dada por pruebas de ensayos en seres humanos. puede ser considerado un Bypass arterial30. en una investigación Uso de factores de crecimiento clínica. ciales para la cicatrización en pacientes diabéticos. duce la enfermedad arterial periférica. Experimentos en animales reportan que to de varios experimentos. tales como el Factor An. fuerzas mecánicas que inducen la proliferación tisular y to. aplicación de espuma estéril sobre la herida cubierta por giogénico derivado de Plaquetas (PDAF). su uso resultó en una estadísticamente significa- La hiperglicemia crónica ocasiona una disminución de tiva en la cicatrización de heridas en comparación con el la función leucocitaria así como insuficiente nutrición de grupo placebo (71.61. sin com- áreas de estenosis para la angioplastia. induce proliferación celular involucrada en la re- paración de heridas del tejido granuloso58. regulada Crecimiento Transformante Beta (TGF-B) y Factor de Cre. reducir la infección y disminuir la presión de balance entre citoquinas y factores de crecimiento esen- oxígeno local. su alto costo y poca distribución60. Esta terapia consiste en la provenientes de las plaquetas. Bomba de presión negativa o terapia sub-atmosférica lucionan satisfactoriamente. demostrando las células. mientras más proximal mayor es la tasa de lización del gel en conjunto con un buen cuidado de la curación y menor la tasa de reamputación. endar- Los factores de crecimiento más estudiados y con mayor terectomía o una combinación de ambos si es necesario. aplicándose a úlceras neu- como el doppler y la angiogafía que pueden ilustrar las ropáticas no infectadas en pacientes diabéticos. diferenciación.9%. en la primera fase de las úlceras del pie diabético se presenta la bomba de de cicatrización de una herida (hemostasia) se necesita presión negativa o terapia sub-atmosférica como un ele- de la colaboración de numerosos factores de crecimiento mento bastante prometedor62. Esto dio pie. El objetivo herida. consiste en la sustitución e injerto de derivación. La justificación de en una mayor tasa de curación de las heridas infectadas la aplicación o no de la técnica invasiva de cirugía direc.59. es ejercida ministro de presión conforme a la indicación clínica63. a la realización ta sobre el árbol arterial (C. hay que tomar en cuenta significativa del tiempo de ésta. infectadas que pese a un apropiado tratamiento no evo. la estimulación de de la señal se traduce en ejercer la función de crecimien. migración y control celular8. el Factor de que van conectadas a una maquina de succión. especialmente en aquellos con úlceras de grado ción del gen de la cadena B del PDGF en la levadura Sa- 5 según la escala de Wagner56. el Factor de Cre. el uso de Factor de Crecimiento Epidermal ha sido también investigado. lo que estimula la angiogénesis64.57. En la búsqueda continua de herramientas para el manejo En condiciones biológicas normales. 73 las propiedades de las células madres embrionarias y tables con la adecuada educación del paciente. lo cual perjudica el sistema tratamiento de las úlceras infectadas ha sido catalogada nervioso y produce enfermedad vascular periférica. La neuropatía. Esta nueva terapia se ha pro- negativa y sin la aplicación de las indicaciones previas. mientras que la plata posee efectos bactericidas. un injerto capaz de conseguir hay un incremento de la expresión y la actividad de las niveles normales de glicemia en pacientes diabéticos. la implantación pie diabético63. sin embargo los investigadores no indican resultados Además de los apósitos ya nombrados en el pie diabéti. la infección. incluso progenitores de células endoteliales capaces de finir su impacto en el manejo de los distintos grados de actuar en la angiogénesis.com Diabetes Internacional. ya que tiene la capacidad de actuar sobre la membrana. El metaloproteinasas en el exudado de la úlcera y una dis. el ADN y la respiración bacteriana. una bien . el suministro de células madres parece influir en la li- ción de los miembros. además su capacidad de absorción de microorga- nismos. factores perjudican el estado físico del pie y permiten que se desencadene una serie de lesiones que conlleva a Terapia con Células Madres ulceración. La primera línea de investigación se trata de sas e inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP). Estos como poco evidente67. cicatrización de heridas En España desde enero del 2008 el Ministerio de Sanidad y angiogénesis. por poseer varias líneas investigativas muestra desde sus comienzos resultados progresivamente positi- Apósitos con carbón activado y plata vos. enfermedad: el pie diabético y la insuficiencia vascular ción tisular. problema es que se necesitan muchos islotes y su dete- minución de TIMP-1 en los queratinocitos de la misma. sin embardo. Nº 3. al mismo tiempo todos coinciden que co también se han estudiado los apósitos mixtos como la técnica con células madre para el tratamiento de las la combinación de carbono activado y plata. dicha pérdida y estimular su regeneración. Estas cuatro investigaciones Se conoce que la cicatrización de la úlcera implica una buscan solucionar las dos complicaciones asociadas a la secuencia procesos. una nueva técnica cuyo desarrollo está unido estrecha- mente con los nuevos conocimientos relacionados con Muchas lesiones en el pie diabético son prevenibles o tra. que incluye finalmente la remodela. las Producto de la búsqueda de terapias regenerativas que condiciones de la piel y los cambios de la distribución de permitan conservar las extremidades afectadas en pa- las presiones en el pie constituyen agentes que participan cientes con isquemia en miembros inferiores. Se ha reportado poca Conclusión Diabetes Internacional Toda persona que padezca diabetes mellitus es propensa resistencia bacteriana y su uso es seguro68. concluyentes aun. proteger la herida e inducir la cicatrización rápida miembros inferiores con el fin de frenar la enfermedad y al inhibir la proteólisis excesiva y restablecer el remode. Año 2009 ca de amputación (n=7) y necesidad de desbridamiento adultas y el potencial regenerativo y terapéutico propor- (n=5). Otro proyecto lentecimiento en la cicatrización de las úlceras por hiper. Sin embargo a sufrir esta enfermedad si su niveles de glucosa plasmáti- su capacidad de absorción es mínima y su eficacia en el ca y lípidos no son normales. de células monoclonales procedentes de la médula ósea autóloga aparentemente se muestra como una técnica Apósitos con Inhibidores de Metalo-proteinasas segura y efectiva en la terapéutica angiogénica por pre- Las metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMP) sentar dichas propiedades69. puesto para la inducción de angiogénesis para enfrentar ninguno requirió amputación. eliminación de la transmisión de aminas volátiles en las úlceras generadas por las bacterias que producen el mal olor.www.66.diabetesinternacional. la isquemia. activado tiene como fundamento básico la reducción o (Ministerio de Sanidad y Consumo de España). Este experimento muestra el estado isquémico de la extremidad afectada ya que una alta efectividad del método para prevenir la amputa. evitar que siga su curso hacia la amputación. periférica. El objetivo es evitar Esto sugiere que una proteólisis excesiva produce el en. El carbono complicaciones de la diabetes se muestra prometedora. to múltiple.70. un programa que busca mejorar la técnica del trasplan- En individuos con úlceras venosas crónicas se sabe que te de islotes pancreáticos. Volumen I. se ha propuesto el uso de apósitos que contienen Los proyectos incluyen también el trasplante de células dicho inhibidores para cumplir dos funciones simultá. de investigación con células madres dirigidos a mejorar el tratamiento de la diabetes. estudios que involucren una mayor población para de. Se han relacionado las metaloproteinasas y Consumo de ese país ha desarrollado cuatro proyectos con algunas vasculopatías como las úlceras venosas5. úlcera. Este proyec- lamiento tisular normal67. Por lo tanto. que incluye 30 pacientes consiste en insertar láminas de tensión venosa5. luego del tratamiento con la bomba de presión cionado por las mismas69. de médula ósea que busca la revascularización de los neas. son enzimas proteolíticas que cumplen un papel impor- tante en la remodelación tisular. En la búsqueda de un inhibidor de las fibroblastos provenientes de la piel del propio individuo metaloproteinasas sintético utilizable directamente en la con el objetivo de mejorar la ulcera del pie diabético. se presenta en el desarrollo de esta patología. regulada por la presencia de metaloproteina. deben hacerse más beración de algunos factores angiogénicos y citocinas. rioro a medio plazo es muy rápido. 5. “New developments in diagnosing and treating diabetic En la actualidad el tratamiento del pie diabético se ha am. 4(3). ANGIOLOGÍA 2006. Schaper NC. Diego MG. Rev Soc Esp Dolor 2004. 124(1): 86-89. principalmente para 24(S1): S66-S71. 13. Lipsky BA. Irving L . 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