CAPÍTULO1 El examen neurológico Laurent Garosi Objetivos del examen neurológico El objetivo de realizar una valoración neurológica a un paciente es poder responder a las siguientes preguntas: 1. ¿Los signos clínicos que observamos son debidos a una lesión en el sistema nervioso? 2. ¿Cuál es la localización de esta lesión dentro del sistema nervioso? 3. ¿Cuáles son las principales categorías etiológicas que explican estos signos clínicos? 4. ¿Cuál es la gravedad del proceso? El examen neurológico permite responder a las dos primeras preguntas y ayuda a determinar el diagnóstico anatómico (localización y distribución de la lesión dentro del sistema nervioso). A la tercera pregunta se responde mediante la información recopilada en la reseña y la historia clínica junto al diagnóstico anatómico, lo que nos permite determinar el diagnóstico diferencial. Conocer la severidad de la enfermedad ayuda al clínico a determinar el pronóstico de los procesos considerados en el diagnóstico diferencial. En ese punto se llevarán a cabo las pruebas diagnósticas. La elección e interpretación de estas pruebas debe fundamentarse en un conocimiento preciso de la localización de la lesión dentro del sistema nervioso y las enfermedades sospechadas. Historia clínica Es el primer paso en una valoración neurológica (figura 1.1). En la figura 1.2 se muestra un formulario detallado para el examen neurológico. Reseña La reseña incluye la especie, la edad, la raza, el sexo y la capa. Muchos desórdenes neurológicos presentan predisposición por unas razas y por ciertos rangos de edades, lo que debería considerarse a la hora de realizar el diagnóstico diferencial para un determinado problema (ver Apéndice 1). De igual forma, las alteraciones neurológicas de origen genético pueden tener relación con el color de la capa. Motivo de consulta El motivo de consulta es la razón por la que el propietario requiere de la asistencia veterinaria. Se ha de procurar que el propietario dé una descripción clara y concisa de lo que le preocupa. Debe aclararse el significado preciso de las palabras utilizadas en referencia al motivo de consulta para evitar cualquier tipo de ambigüedad y, en última instancia, conllevar a un error diagnóstico. Esto resulta de particular importancia cuando el motivo de consulta es un suceso transitorio como una crisis epileptiforme, una pérdida de equilibrio o un colapso. En ausencia de hallazgos clínicos, la descripción del suceso por parte del propietario es 1 neurologia.indb 1 25/2/08 16:45:58 2 manual de neurología en pequeños animales la única fuente para poder establecer el diagnóstico anatómico y diferencial. Grabar en vídeo el suceso puede proporcionar una información valiosa y aclarar muchas ambigüedades. El inicio, la evolución y el curso de la enfermedad son de suma importancia y pueden sugerir determinados diagnósticos diferenciales (consultar capítulo 2). Información general o va y viene. También resulta importante identificar los factores que desencadenan o mejoran la sintomatología y los tratamientos previos y su efecto en el desarrollo de la enfermedad. Trasfondo del animal Después de determinar el motivo de consulta, finalizaremos la recogida de la historia clínica con información general respecto a cualquier problema médico o quirúrgico previo, la historia familiar, el status vacunal, la dieta, la historia de viajes previos, el uso actual de fármacos y las reac ciones farmacológicas, y el ambiente del animal (por ejemplo, acceso a tóxicos). Edad confirmada del paciente Número de hermanos y salud Tiempo que hace que es propietario de la mascota Vacunas (enfermedades frente a las que ha sido vacunado y momento de la última vacunación) Historia de viajes Tratamientos antiparasitarios (incluyendo frente a pulgas y parásitos internos) Acceso a tóxicos Historia de traumatismo Ambiente Salud de otros animales en convivencia Dieta, incluyendo suplementos nutricionales Medicaciones actuales o recientes Historial médico o quirúrgico Hipersensibilidades medicamentosas Examen físico general En todos los pacientes el examen neurológico debe ir precedido por un completo examen físico general de todos los otros sistemas corporales. Esto resulta esencial para detectar anormalidades en otros sistemas corporales: que también pueden afectar al sistema nervioso (por ejemplo, animales con enfermedades hepáticas que se presentan con crisis epileptiformes y alteraciones del estado mental); que pueden simular un desorden neurológico primario (por ejemplo, rotura bilateral del ligamento cruzado anterior en un animal que se presenta por anormalidades en la marcha con las extremidades posteriores); o que pueden influir en el pronóstico (por ejemplo, rotura de la vejiga urinaria en un animal con fractura espinal traumática). En animales con alteraciones en la marcha resulta particularmente importante realizar un examen ortopédico completo. Motivo de consulta específico Descripción detallada del motivo de consulta: ¿Cuándo empezó? ¿Cómo empezó? ¿Cómo ha evolucionado desde su inicio? ¿Se caracteriza por ser doloroso? ¿Ha provocado la medicación algún tipo de cambio? Salud sistémica Apetito y sed Vómitos/regurgitaciones/diarreas/tos/estornudos Continencia urinaria y fecal Cambios en el peso corporal Tolerancia al ejercicio Valoración de la visión Figura 1.1 Información importante que debe obtenerse del propietario de un paciente neurológico. A través de un cuestionario detallado debe definirse el inicio del proceso como: • Agudo (inicio de minutos a horas). • Subagudo (inicio en días). • Crónico (inicio en varios días, semanas o meses). • Episódico (el animal vuelve a la normalidad entre los episodios). En función de la evolución del proceso, lo clasificaremos como progresivo, estático, mejorando, Examen neurológico En la figura 1.3 se muestra una visión general del examen neurológico (ver la figura 1.2 para un formulario detallado del examen). La sedación, la analgesia o los problemas neurológicos como las crisis epileptiformes pueden alterar temporalmente los resultados de esta valoración neurológica. neurologia.indb 2 25/2/08 16:45:58 el examen neurológico 3 Motivo de consulta Trasfondo de la historia Inicio Duración Evolución Estático/Progresivo/Regresivo Va y viene/Episódico Lateralización de los signos Trasfondo del animal Problemas médicos previos Problemas quirúrgicos previos Hallazgos neurológicos ¿Examen neurológico? Anormalidades La lesión es: Normal/Anormal Localización neuroanatómica Viajes previos Focal Status vacunal Simétrica Dieta Historia familiar Tratamiento Asimétrica Multifocal Difusa Diagnóstico anatómico Prosencéfalo Tronco del encéfalo Cerebelar Vestibular: periférico/central C1-C5 C6-T2 T3-L3 Focal Multifocal Difuso L4-L6 L6-S3 Neuromuscular Mononeuropatía Polineuropatía Enfermedad de la unión neuromuscular Miopatía Diagnóstico etiológico presuntivo Degenerativo Anomalía congénita Metabólico Neoplásico Nutricional Inflamatorio/infeccioso Idiomático Traumático Intoxicación Vascular Pruebas diagnósticas recomendadas l Figura 1.2 Ejemplo de un formulario detallado para el examen neurológico. (Continúa) neurologia.indb 3 25/2/08 16:45:58 indb 4 25/2/08 16:45:58 . R = rotatorio. II + III) Ojo izquierdo Ojo derecho Nistagmo HVR Espontáneo HVR (VIII) HVR Posicional HVR Estrabismo Permanente (III o IV o VI) Posicional (VIII) Función urinaria ¿Micción voluntaria evidente? ¿Vejiga distendida? ¿Vejiga fácilmente exprimible? S/N S/N S/N Evaluación sensitiva Izquierda Sensibilidad profunda Derecha Anterior Posterior Perianal Reflejo cutáneo del tronco Sensibilidad cutánea Anterior Posterior ¿Nervio específico afectado? Palpación/manipulación ¿Dolor espinal? ¿Dolor articular? ¿Dolor muscular? Movilidad cervical Cerv/Tor/Lumb/Sacro S/N S/N Normal/Anormal Figura 1. VII) Oculovestibular (VIII + III. II. prosencéfalo) Tamaño pupilar (Retina. X) Lengua (XII) Respuesta de amenaza (Retina. V = vertical. II + III) PMG Con luz PMG PMG A oscuras PMG (Simpático) Reflejo pupilar (Retina. IV.4 manual de neurología en pequeños animales n Observación Estado mental Normal/Anormal Confusión/deprimido/estuporoso/comatoso Comportamiento Normal/Anormal Reacciones posturales Izquierda Derecha Posicionamiento propioceptivo Anterior Posterior Prueba del salto Anterior Posterior Prueba de la carretilla Impulso postural extensor Posicionamiento visual Posicionamiento táctil Postura corporal Normal/Anormal Ladeo de la cabeza/Torsión-giro de la cabeza/Curvatura espinal/Estación en base ancha/descerebración/ descerebelación/Schiff-Sherrington Marcha Ataxia Paresia/plejia Marcha en círculos Cojera Normal/Anormal Simétrica/Asimétrica Extremidades anteriores/posteriores Tetra/Para/Mono/Hemi Izquierda/Derecha Reflejos espinales Izquierda Flexor anterior (C6-T2) Extensor carporradial (C7-T2) Flexor posterior (L6-S2) Patelar (L4-L6) Gastrocnemio (L6-S1) Perineal (S1-S3) ¿Movilidad coccígea? S/N Derecha Movimiento involuntario Pares craneales Izquierda Derecha Simetría facial Palpebral (V + VII) Corneal (V + VI. H = horizontal. neurologia.2 (Continuación) Ejemplo de un formulario detallado para el examen neurológico. G = grande. M = medio. P = pequeño. prosencéfalo + cerebelo. VI) Tono mandibular (V) Reflejo de deglución (IX. VII) Estimulación nasal (V. va. Una se trata de la formación reticular ascendente activadora (FRAA). Las alteraciones del nivel de consciencia suelen estar relacionadas con anormalidades de la función del encéfalo (prosencéfalo o FRAA). Comatoso Figura 1. incluido el dolor Parte II: examen práctico Valoración de los nervios craneales Evaluación de la reacciones posturales Reflejos espinales. El coma suele ser consecuencia de la interrupción de la FRAA en el tronco del encéfalo. hace referencia a una alteración comportamental en la cual animales con lesiones estructurales prosencefálicas ignoran la información sensitiva de una de las mitades de su ambiente (por ejemplo. mientras se recoge la historia clínica.5 Presión con la cabeza en una staffordshire bull terrier hembra castrada de 9 años con un tumor intracraneal en el tálamo. situada en el interior del tronco del encéfalo. con una respuesta normal a los estímulos ambientales Somnoliento. girar en la dirección inadecuada en respuesta a un sonido). la marcha compulsi- neurologia. comer de la mitad del plato. ésta proyecta ese estímulo sensitivo aferente de forma difusa sobre la corteza cerebral para mantener el nivel de consciencia. la pérdida de comportamientos aprendidos (por ejemplo.indb 5 25/2/08 16:45:59 .3 Visión general del examen neurológico.el examen neurológico 5 Parte I: observación Estado mental y comportamiento Postura y posición corporal en reposo Evaluación de la marcha Identificación de movimientos involuntarios anormales Estado Confuso y desorientado (delirio) Normal Deprimido Estuporoso Signos clínicos Respuesta inapropiada a los estímulos ambientales Alerta. pero los animales con graves enfermedades sistémicas también pueden parecer deprimidos y resulta importante determinar el comportamiento habitual de cada individuo según el propietario. La porción del prosencéfalo comúnmente asociada al comportamiento es el sistema límbico. Parte I: Observación Estado mental y comportamiento dos estructuras anatómicas están involucradas en el mantenimiento de la capacidad de permanecer alerta (estado en el cual el individuo se mantiene atento respecto a su ambiente). también conocido como síndrome de hemi-inatención. y la corteza cerebral. estuporoso. Este síndrome indica una lesión prosencefálica en el lado contralateral al lado aparentemente “ignorado” por el animal. Anatomía y función: Signos clínicos: el estado mental puede observarse inicialmente.4 Clasificación del nivel de consciencia. Algunas alteraciones comunes del comportamiento son la agresividad. la vocalización o el presionar con la cabeza (figura 1.4). El síndrome de hemidistracción. Figura 1. no atento y con menor respuesta a estímulos ambientales Estado de inconsciencia con disminución de la respuesta a estímulos externos pero puede responder a estímulos dolorosos Estado de inconsciencia con ausencia de respuesta a cualquier estímulo ambiental. pérdida del entrenamiento del lugar de micción). tono y tamaño muscular Evaluación sensitiva Figura 1. La FRAA recibe información sensitiva desde la médula espinal y de los nervios craneales. que está formado por partes del cerebro y del diencéfalo (consultar capítulo 8).5). El estado mental anormal puede clasificarse en deprimido. comatoso o delirio (también conocido como encefalopático o inapropiado) (figura 1. Torsión-giro de la cabeza En contraste al ladeo de la cabeza. Figura 1. La torsión-giro de la cabeza suele estar asociado a una torsión-giro del cuerpo (pleurotótonos) (figura 1. Las curvaturas espinales suelen clasificarse como: • Escoliosis (desviación lateral de la columna).indb 6 25/2/08 16:46:00 .6 manual de neurología en pequeños animales Postura y posición corporal en reposo La postura y la posición corporal en reposo deben evaluarse y determinarse como normales o anormales. Algunas lesiones frecuentes son: • Malformaciones vertebrales (por ejemplo. • Lordosis (curvatura ventral de la columna). hernia discal) (figura 1. neurologia.6). Figura 1. habitualmente. Figura 1. Algunas de las anormalidades frecuentes son las siguientes. y permanente o intermitente. • Dolor espinal (por ejemplo. No siempre se puede determinar su etiología. Ladeo de la cabeza Esta postura anormal de la cabeza se caracteriza por la rotación del plano medio de la cabeza (un pabellón auricular se mantiene más abajo que el otro) (figura 1. La cabeza suele estar ladeada hacia el mismo lado que la lesión. siringohidromielia) que causen denervación de la musculatura paraespinal asociada.8 Postura con la cabeza baja y dolor cervical marcado causado por una hernia discal intervertebral cervical en una perra mestiza castrada de 6 años. hemivértebra). el plano medio de la cabeza se mantiene perpendicular al suelo pero con el morro girado hacia un lado.8). provocando una tensión muscular asimétrica y la consecuente desviación vertebral. Curvatura espinal Puede ser congénita o adquirida. hacia el lado de una lesión prosencefálica.6 Ladeo de la cabeza marcado en una chin japonesa hembra castrada de 3 años con un síndrome vestibular causado por una meningoencefalitis granulomatosa. • Lesiones medulares intraparenquimatosas (por ejemplo.7 Torsión-giro de la cabeza y del cuerpo hacia la derecha (pleurotótonos) en un staffordshire bull terrier macho de 10 años con un tumor prosencefálico en el lado derecho.7) y a una marcha en círculos. El ladeo de la cabeza suele indicar la presencia de un desorden vestibular (periférico o central). Estos signos (llamados síndrome de aversión) son. Las lesiones que afecten al componente cerebelar del sistema vestibular (pedúnculo cerebelar o lóbulo floculonodular) pueden causar un síndrome vestibular central con un ladeo de la cabeza paradójico (ladeo de la cabeza contralateral al lado de la lesión). los reflejos se mantienen intactos en estas extremidades.el examen neurológico 7 • Cifosis (curvatura dorsal de la columna).11 Postura de Schiff-Sherrington en un labrador con una fractura/luxación espinal toracolumbar. En comparación con la postura por descerebración. Este signo sólo está presente en lesiones agudas pero no tiene valor pronóstico. junto a la parálisis de las extremidades posteriores (figura 1. Lesiones de este tipo pueden interferir en las neuronas ascendentes inhibitorias (conocidas como “border cells”) que se proyectan cranealmente desde la sustancia gris lateral de los segmentos medulares lumbares craneales para inhibir las neuronas motoras extensoras de los miembros anteriores. Figura 1. debido al aumento del tono en el músculo iliopsoas. ese nivel pueden resultar en opistótonos con las extremidades anteriores en extensión (postura de descerebelación). Esta postura consiste en una hipertonía extensora de las extremidades anteriores. y el estado mental se mantiene normal. Clásicamente.9 Rigidez por descerebración en un bulldog francés macho de 4 años con una hernia cerebral subtentorial caudal asociada a un tumor intracraneal de gran tamaño en el lóbulo frontal.10 Rigidez por descerebelación en un perro mestizo adulto con un infarto cerebelar.indb 7 25/2/08 16:46:00 . en ocasiones. Estas curvaturas espinales no son específicas de ninguna etiología en concreto.11). sin embargo.9). Rigidez por descerebración Esta postura se observa como resultado de una lesión en el tronco del encéfalo craneal (entre los colículos del mesencéfalo). Esta postura suele ser consecuencia de lesión cerebelar aguda (figura 1. Se caracteriza por una extensión de todas las extremidades y opistótonos (extensión de cabeza y cuello) asociados a un estado mental estuporoso o comatoso (figura 1. Rigidez por descerebelación La parte rostral del cerebelo inhibe la fuerza del mecanismo reflejo de la musculatura antigravitatoria (tono muscular extensor).10) y. esta disminución en el tono es transitoria y en el momento en que se presenta el animal al veterinario ya se ha recuperado el tono en las extremidades posteriores. neurologia. A la práctica. Figura 1. puede ser episódica. pese al hecho de que la parálisis está causada por la interferencia directa en la neurona motora superior (NMS). preservando la función motora voluntaria y la propiocepción consciente en esas extremidades. la parálisis de los miembros posteriores es hipotónica. Postura de Schiff-Sherrington Esta postura se observa en perros con lesiones medulares agudas torácicas o lumbares craneales. las caderas pueden presentarse flexionadas. Lesiones a Figura 1. • Tortícolis (torsión del cuello). estado mental normal (enfermedad cerebelar pura) Cerebelar Figura 1. nistagmo pendular. cerebelo. marcha dismétrica.indb 8 25/2/08 16:46:01 . Este déficit puede deberse a: • Un déficit kinestético aferente en el nervio periférico o en la médula espinal (ataxia propioceptiva o sensitiva). temblor de intención de la cabeza.12). Aplicada a los movimientos de las extremidades. o (a menudo) de una combinación de las dos. • Un desorden vestibular (ataxia vestibular). nistagmo anormal. reacciones posturales normales (periférico) o anormales (central) Postura en cuclillas. ausencia de paresia o déficit propioceptivo de las extremidades. Una de las primeras fases del examen neurológico es evaluar la habilidad del animal de coordinar los movimientos. particularmente en lesiones que afectan al cerebelo.8 manual de neurología en pequeños animales Estación en base ancha Esta postura es característica de una alteración del equilibrio. déficit de amenaza ipsilateral con visión normal. • Dismetría (alteración de la habilidad del control de la distancia. neurologia. Si el animal no realiza ningún intento por caminar.12 Clasificación y criterios para la diferenciación de la ataxia. reticencia al movimiento y movimientos amplios de la cabeza de un lado a otro en caso de disfunciones bilaterales Estación en base ancha. la parálisis (-plejia) implica una paresia más severa con Reacciones posturales anormales con paresia de las extremidades Vestibular Ladeo de la cabeza. La contribución del cerebro a la marcha es menos importante en perros y gatos que en primates. se describe como una combinación de hipo. caerse o rodar hacia un lado. la fuerza de los movimientos voluntarios (paresia). se le debe proporcionar un soporte corporal (como un cabestrillo o un arnés). • Hipermetría (fase de protacción de la marcha más larga). inclinarse. retraso en el inicio y dismetría de la prueba del salto. Una marcha normal requiere la preservación de la función del tronco del encéfalo. la fuerza y la velocidad de la acción. estrabismo. • Un desorden cerebelar (ataxia cerebelar) (figura 1. médula espinal y nervios periféricos sensitivos y motores. El examen de la marcha debe realizarse en un lugar donde el paciente pueda moverse libremente. en la medida en que sea necesario. El término paresia implica la presencia de cierto grado de movimientos voluntarios. uniones neuromusculares y músculos. Una marcha anormal puede ser debida a una anormalidad de la coordinación (ataxia). para poder detectar cualquier leve movimiento voluntario. Ataxia La ataxia se define como una marcha incoordinada. Tipo de ataxia Propioceptiva Localización neuroanatómica Vías propioceptivas generales: Nervio periférico Raíz espinal dorsal Médula espinal Tronco del encéfalo Corteza cerebral Sistema vestibular: Núcleos vestibulares (central) Componente vestibular del PC VIII o receptores vestibulares (periférico) Cerebelo Signos clínicos Paresia La paresia se define como una debilidad o incapacidad para generar movimientos voluntariamente. La ataxia puede subclasificarse en: • Hipometría (fase de protacción de la marcha más corta). Valoración de la marcha La alteración de la marcha es uno los cuadros neurológicos más frecuentes.e hipermetría). pérdida de equilibrio y balanceo del tronco. La mejor manera de conseguirlo es haciendo que el propietario haga caminar al animal sobre una superficie no deslizante. • Monoparesia/monoplejia: paresia/parálisis de una extremidad. generalmente. mientras que los círculos amplios están frecuentemente relacionados con lesiones del prosencéfalo. Además. causante de cojera y elevación de la extremidad. Una crisis epileptiforme implica la presencia de un desorden prosencefálico. Según las extremidades que se vean afectadas. La gravedad de las alteraciones en la marcha aumenta según que la lesión se localice más caudalmente dentro del sistema nervioso central (SNC). mientras que las lesiones del prosencéfalo sólo suelen causar leves alteraciones de la marcha. Esta hemiparesia/ plejia es ipsilateral a una lesión craneal a T2 y caudal al mesencéfalo. la terminología es la siguiente: • Tetraparesia/tetraplejia: paresia/parálisis de las cuatro extremidades consecuencia de una lesión localizada cranealmente al segmento medular T3 o de un desorden generalizado de neurona motora inferior (NMI). Los temblores generalizados son los más frecuentes. Las lesiones del tronco del encéfalo o de la médula espinal resultan en alteraciones evidentes de la marcha. con frecuencia debido a un disco extruido lateralizado o a un tumor de la raíz nerviosa).el examen neurológico 9 pérdida completa de movimientos voluntarios. pero no exclusivamente. la Crisis epileptiformes Una crisis epileptiforme (consultar capítulo 7) es la manifestación clínica de una actividad eléctrica excesiva o hipersincrónica de la corteza cerebral. al núcleo fastigio y a los lóbulos floculonodulares del cerebelo). • Hemiparesia/hemiplejia: paresia/parálisis de las extremidades de un lado debida a una lesión localizada cranealmente a T2. como comer. Marcha en círculos La marcha en círculos puede estar provocada por lesiones en el sistema vestibular o por lesiones asimétricas o focales en el prosencéfalo. • Paraparesia/paraplejia: paresia/parálisis de las extremidades posteriores causada por una lesión caudal a T2. estrabismo o caerse hacia un lado) y suele ser ipsilateral a la lesión (excepto en lesiones que afecten al pedúnculo cerebelar caudal. y contralateral a una lesión localizada en el mesencéfalo rostral o el cerebro. en forma de un paso más corto en la extremidad afectada y uno más largo en la extremidad contralateral asociada a dolor debido a un proceso ortopédico. Identificación de movimientos involuntarios anormales Temblores Los temblores (consultar capítulo 12) se definen como una contracción sincrónica oscilante e involuntaria de grupos musculares antagonistas. Cojera La cojera se presenta. Habitualmente. y mayoritariamente constituyen una dismetría de los movimientos de la cabeza. Puede ser focal o generalizada. Mioclono El mioclono (consultar capítulos 8 y 17) es la contracción rítmica repetitiva de un grupo neurologia. generalmente causada por una lesión de la NMI que inerva la extremidad afectada. Existen dos tipos de paresia: de NMS y de NMI. Los círculos estrechos suelen estar. La causa puede ser de origen externo o interno respecto al encéfalo. puede asociarse a alteraciones del sistema nervioso denominadas “signo de raíz nerviosa” (en referencia a un dolor que desciende por la extremidad. temblores de intención (suceden cuando el animal intenta moverse) o temblores en acción (suceden cuando partes del cuerpo se mantienen en ciertas posiciones). Pueden afectar a todo o parte del cuerpo y pueden clasificarse como temblores en reposo. lesiones caudales a T2 muy lateralizadas pueden también provocar monoparesia. provocando una paresia espástica o flácida. marcha en círculos es hacia el lado de una lesión focal o asimétrica del prosencéfalo. la marcha en círculos se presenta junto a otros signos de afectación vestibular (ladeo de la cabeza. Los temblores de intención se exageran mediante movimientos con un objetivo concreto. consecuencia del aprisionamiento del nervio espinal. respectivamente (consultar Reflejos espinales).indb 9 25/2/08 16:46:01 . asociados a desórdenes vestibulares. asociada a enfermedades cerebelares. En los procesos vestibulares. nistagmo. Balanceo de la cabeza El balanceo intermitente de la cabeza es una dolencia frecuente en determinadas razas como el bulldog y el dobermann pinscher. El mioclono puede ser consecuencia de una encefalitis o mielitis causada por el virus del moquillo en perro. La cataplexia puede acompañarse de narcolepsia.13 Valoraciones importantes de los pares craneales. o la presencia del propietario o de otro perro) y pueEvaluación de los pares craneales Reflejo palpebral Sensibilidad corneal Reflejo vestíbuloocular Respuesta de amenaza Respuesta a la estimulación de la mucosa nasal Reflejos pupilares Reflejo de deglución Figura 1.Vago Tronco del encéfalo Tronco del encéfalo PC III – Oculomotor PC IX – Glosofaríngeo PC X – Vago Constricción pupilar tras iluminar el ojo con una luz brillante Contracción faríngea provocada por su palpación neurologia.Óptico PC IX Glosofaríngeo PC X . Los ataques están frecuentemente inducidos por la excitación (como comer. Miotonía La miotonía (consultar capítulo 17) es una contracción irregular y mantenida debida a un retraso en la relajación del músculo o de grupos musculares tras una contracción voluntaria. Parte II: examen práctico Examen de los pares craneales La evaluación de la función de los pares craneales (PC) se resume en la figura 1.Trigémino (oftálmica) Región encefálica intermedia Tronco del encéfalo Tronco del encéfalo PC VII – Facial PC VI – Abducens PC III – Oculomotor PC IV – Troclear PC VI – Abducens PC VII – Facial PC VIII Tronco del encéfalo Vestibulococlear PC II . durante unos segundos o unos pocos minutos. produciendo un rápido y brusco movimiento de una parte del cuerpo.Trigémino (oftálmica) Ninguno PC II .Óptico Prosencéfalo Cerebelo Tronco del encéfalo Prosencéfalo Tronco del encéfalo PC V .Facial Efecto principal identificado Parpadeo tras tocar el canto medial o lateral del ojo Parpadeo y retracción del globo ocular tras tocar la córnea Nistagmo inducido por el movimiento de la cabeza Parpadeo provocado por un gesto amenazante Retirada de la cabeza tras tocar la mucosa nasal Cataplexia La cataplexia (consultar capítulo 17) es el desencadenamiento paroxístico de una parálisis flácida (atonía muscular). Ocurre en determinados desórdenes musculares congénitos o adquiridos. y frecuentemente es asincrónico y asimétrico. Puede presentarse como un desorden idiopático o secundario a procesos estructurales encefálicos (especialmente en patologías que afectan al tálamo). A continuación se muestra una visión general de la función de cada par craneal.Trigémino (oftálmica o maxilar) PC V .indb 10 25/2/08 16:46:01 .13. aunque no es un signo patognomónico.10 manual de neurología en pequeños animales muscu lar esquelético. su evaluación clínica y los signos de su alteración. Par craneal aferente PC V . La evaluación de estos nervios debe realizarse en conjunción con la valoración de la propiocepción consciente y del estaPar craneal eferente PC VII . den ser revertidos mediante estímulos externos. con preservación de la consciencia. jugar. Estas neuronas de segundo orden van. neurologia. Esta función sensitiva puede ser valorada evaluando la respuesta del animal (olfateando o lamiéndose la nariz. Se desconocen las vías neuronales a través del cerebelo. Las vías aferentes están en la retina. Aparece a partir de las 10-12 semanas de vida en perros y gatos. Las causas no neurológicas (como rinitis y otras enfermedades nasales) son más frecuentes que los procesos del SNC. Las vías corticobulbares transmiten entonces la información motora hasta el nervio facial (PC VII). respectivamente.el examen neurológico 11 do mental para determinar si es un desorden del tronco del encéfalo o del nervio periférico. la evaluación del olfato resulta difícil en animales y se mantiene como una valoración subjetiva. Se debe evitar tocar las pestañas o crear corrientes de aire que puedan estimular la sensibilidad facial (PC V. La respuesta normal es cerrar el párpado. Nervio óptico – PC II Anatomía y función: el nervio óptico no es un verdadero nervio sino una extensión del encéfalo. a menudo. Su axón se proyecta a la corteza visual (mayoritariamente corteza occipital contralateral) en una banda de fibras llamada radiación óptica. La información generada en la corteza visual es enviada a la corteza motora para iniciar la respuesta motora. Nervio olfatorio – PC I Anatomía y función: el PC I está involucrado en la percepción consciente del olfato.indb 11 25/2/08 16:46:01 . así como del cerebelo (función ipsilateral). Figura 1. La respuesta de amenaza (figura 1. basado en la historia clínica (por ejemplo. Las vías eferentes involucran a la corteza motora contralateral y a la corteza cerebelar y el nervio facial ipsilaterales (PC VII). Evaluación clínica: Signos clínicos de disfunción: la disminución o ausencia del sentido del olfato se denomina hiposmia o anosmia. Forma parte de las vías visuales centrales (implicadas en la percepción visual sensitiva) y del componente aferente de la respuesta de amenaza y del reflejo pupilar (RP). Sus axones pasan a través de la placa cribriforme y forman sinapsis con neuronas de segundo orden en el bulbo olfatorio. El componente eferente de la respuesta no está bien definido. • La segunda neurona corresponde a las células ganglionares de la retina. sucesivamente. al pedúnculo olfatorio y al tracto olfatorio antes de formar sinapsis con neuronas de tercer orden en el tubérculo olfatorio. Su axón está en el nervio óptico y continúa a través del quiasma óptico y la parte proximal del tracto óptico del lado opuesto (decusación del 55% en humanos. disminución del apetito). El componente aferente de esta respuesta involucra a las mismas estructuras que las vías visuales.14 La respuesta de amenaza se provoca mediante un gesto amenazante sobre el ojo. Las vías visuales involucran a tres neuronas consecutivas: • La primera neurona la conforman las células bipolares de la retina que reciben la información visual desde las células neuroepiteliales de la retina (conos y bastones). El ojo contralateral debe taparse con la otra mano para valorar cada ojo por separado. el tracto óptico contralateral y la corteza visual. Hay que tener cuidado en no utilizar sustancias irritantes que puedan estimular el nervio trigémino causando una respuesta similar. nervio trigémino) y provocar el reflejo palpebral o corneal. 75% en perros). Esta neurona final se proyecta sobre el lóbulo piriforme en la región olfatoria del encéfalo. el nervio óptico. girando la cabeza) a sustancias aromáticas con los ojos tapados. Detectar un déficit del olfato resulta difícil y. Es un par craneal sensitivo único. • La tercera neurona tiene su soma neuronal en el núcleo geniculado lateral del diencéfalo. Esta respuesta requiere de la función intacta del nervio facial.14) es un parpadeo mediado por la corteza y producido por una imagen amenazadora repentina o inesperada en el campo visual cercano. 66% en gatos. ya que sus somas neuronales se sitúan en el epitelio olfatorio de los cornetes etmoidales y no en un ganglio. así como el músculo oblicuo ventral.PC VIII).15) y evaluando el RP. Se debe examinar al animal en una habitación iluminada y en la oscuridad para evaluar la capacidad de las pupilas de contraerse (función parasimpática) y dilatarse (función simpática). El núcleo del oculomotor se localiza en el mesencéfalo rostral. Figura 1. La función parasimpática del PC III puede valorarse observando el diámetro pupilar (figura 1. Si se sospecha de una pérdida unilateral de la capacidad visual. y evaluando el nistagmo fisiológico normal (reflejo vestíbulo-ocular) al mover la cabeza de lado a lado así como de arriba abajo (ver nervio vestibulococlear . Signos clínicos de disfunción: las lesiones del nervio oculomotor provocan un estrabismo ventrolateral y la incapacidad de rotar el ojo dorsalmente. la respuesta de amenaza. el posicionamiento visual y el RP. provocando la constricción pupilar.12 manual de neurología en pequeños animales El componente aferente del RP comparte algunas vías comunes (hasta el nivel del tracto óptico) con las vías visuales. Mientras que los axones involucrados en la visión alcanzan la consciencia después de formar sinapsis con el núcleo genicu lado lateral. En animales. La integridad del nervio óptico puede determinarse combinando los resultados de estas pruebas. Evaluación clínica: la función del oculomotor puede valorarse mediante la observación de la posición y los movimientos del globo ocular en reposo. El componente eferente del RP involucra axones parasimpáticos del PC III (oculomotor). Nervio oculomotor – PC III Anatomía y función: el PC III inerva los múscu los ipsilaterales extraoculares rectos: dorsal. La mayoría de los axones decusan.indb 12 25/2/08 16:46:02 . ventralmente o medialmente durante la evaluación de los movimientos oculovestibulares (oftalmoplejia externa) (figura 1. Evaluación clínica: el nervio óptico es el componente común de las vías aferentes involucradas en la visión. Este estrabismo debe diferenciarse del estrabismo vesti- neurologia. Signos clínicos de disfunción: las lesiones del nervio óptico pueden manifestarse como una pérdida parcial o total de visión y/o pupilas dilatadas y sin respuesta (consultar capítulo 9). ventral y medial. respectivamente.16). El RP valora la integridad desde el nervio óptico hasta el nivel del núcleo geniculado lateral. Estas pruebas usan centros de integración diferentes dentro del encéfalo y diferentes vías eferentes. en todos los animales ciegos debe valorarse el RP para determinar la localización de la lesión. los axones involucrados en el RP forman sinapsis con una tercera neurona en el núcleo pretectal. El examen del fondo de ojo y la evaluación de la apariencia del disco óptico también resultan de importancia para la valoración del nervio óptico (consultar BSAVA Manual de oftalmología en pequeños animales). pero no evalúa la visión del animal. El nervio oculomotor también juega un papel importante como componente eferente del RP y del movimiento palpebral. Está involucrado en la elevación del párpado superior (levator palpebrae superioris) y controla la constricción pupilar mediante su componente parasimpático. la visión se valora mediante la observación de cómo el animal camina en un recorrido con obstáculos (evitándolos o no) y evaluando la respuesta de amenaza. Existen otras neuronas que no decusan y que se proyectan al núcleo oculomotor del lado contralateral al del ojo estimulado. Por lo tanto.15 La simetría pupilar puede valorarse utilizando un oftalmoscopio indirecto. La mayoría de los axones que se originan en este núcleo decusan otra vez y forman sinapsis con el componente parasimpático del núcleo oculomotor (ipsilateral al ojo estimulado) en el mesencéfalo. cada ojo debe ser tapado por separado antes de completar el recorrido con obstáculos. lo que explica por qué la respuesta directa (constricción en el ojo que recibe el estímulo luminoso) es mayor que la respuesta consensuada (constricción en el ojo que no recibe el estímulo luminoso). Sus axones abandonan el tronco del encéfalo y atraviesan el seno cavernoso lateral a la hipófisis antes de abandonar el cráneo a través de la fisura orbitaria. y dientes y encías superiores). El PC V está formado por 3 ramas: oftálmica. El resultado global es una desviación lateral del globo ocular. • El reflejo palpebral (rama oftálmica o maxilar al tocar el canto medial o lateral del ojo. Su núcleo sensitivo forma a lo largo del tronco del encéfalo una columna continua larga e independiente. Existe una incapacidad para adducir el globo ocular al evaluar el nistagmo fisiológico normal. Evaluación clínica: como el PC III. La mejor manera de valorarlo en el perro es mediante el examen del fondo ocular. El núcleo troclear está localizado en el mesencéfalo caudal. hallazgo aislado: las lesiones de este nervio suelen ocurrir en combinación con lesiones del PC III y del PC VI. neurologia. dorsal y ventral y oblicuo ventral. respectivamente. Estas dos ramas únicamente poseen función sensitiva.16 Estrabismo lateral en una Rottweiler hembra castrada de 8 años con un meningioma en el seno cavernoso. motora y sensitiva. canto medial del ojo. produciendo una oftalmoplejía completa. La compresión del nervio oculomotor (NC III) está provocando la parálisis de los músculos rectos medial. Signos clínicos de disfunción: las lesiones del nervio troclear producen un estrabismo dorsolateral (extorsión) del ojo contralateral. este tipo de estrabismo se puede observar en cualquier posición de la cabeza.PC V Anatomía y función: el PC V proporciona la inervación sensitiva a la cara (elementos cutáneos de la cara así como la córnea. Estos signos pueden estar también asociados a pupilas dilatadas y sin respuesta (denominado oftalmoplejia interna) y/o estrechamiento de la fisura palpebral (ptosis del párpado superior). En gatos puede valorarse por la alteración de la orientación de la pupila. Nervio trigémino . En comparación con el estrabismo vestibular (el cual depende de la posición de la cabeza). Las ramas oftálmica y maxilar se encuentran muy próximas al seno cavernoso antes de abandonar el cráneo a través de la fisura orbitaria y del foramen redondo. membrana mucosa de la nasofaringe. lado del morro.el examen neurológico 13 bular que sólo ocurre en ciertas posiciones de la cabeza y que se clasifica como estrabismo posicional. el PC IV puede valorarse mediante la observación de la posición del globo ocular en reposo y la evaluación del nistagmo fisiológico normal. La rama mandibular abandona el cráneo a través del foramen oval y tiene función.indb 13 25/2/08 16:46:02 . Su núcleo motor se localiza en el puente. Tras abandonar el tronco del encéfalo. maxilar y mandibular.17). Este músculo es responsable de la rotación interna del globo ocular. pterigoideos medial y lateral y parte rostral del digástrico). paladar.PC IV Anatomía y función: el PC IV inerva el múscu lo dorsal oblicuo contralateral. Los somas neuronales del componente sensitivo del PC V se encuentran en el ganglio del trigémino.18). hocico. Nervio troclear . Evaluación clínica: la función motora del PC V se evalúa mediante la valoración del tamaño y la simetría de la musculatura masticatoria y la valoración de la resistencia mandibular al abrir la boca (figura 1. • Mandibular (porción mandibular de la cara y de la cavidad oral). observándose una desviación temporal de los vasos dorsales de la retina. Muy raramente es un • Maxilar (canto lateral del ojo. Figura 1. respectivamente) (figura 1. Cada rama proporciona sensibilidad a un área facial específica: • Oftálmica (córnea. la mucosa del tabique nasal y la mucosa de la cavidad oral) e inervación motora a la musculatura masticatoria (múscu los temporal. piel de la mejilla. sus axones decusan en la superficie dorsal del tronco del encéfalo y se dirigen rostralmente a través del seno cavernoso antes de abandonar el cráneo por la fisura orbitaria. mucosa del septo nasal y piel dorsal del morro). La función sensitiva (sensibilidad facial) puede valorase individualmente mediante: • El reflejo corneal (rama oftálmica). a la vez. masetero. pero no mostrar una reacción consciente. En función de la intensidad del estímulo.19). Mediante la estimulación de la mucosa nasal puede diferenciarse mejor la respuesta refleja de la respuesta consciente: el animal normal retirará la cara.nervio facial) de este reflejo permanecen intactos. La integración de esta respuesta tiene lugar en el prosencéfalo contralateral. El componente aferente de este reflejo está mediado por el nervio trigémino (PC V) (sensibilidad facial) mientras que el componente eferente está mediado por el nervio facial (PC VII) (cierre del párpado). Ocasionalmente. Figura 1. se puede observar también una respuesta comportamental (vocalización. el animal arruga el labio (arco reflejo normal) pero no muestra una respuesta comportamental tras la estimulación del labio contralateral a la lesión (respuesta anormal). puede observarse una disminución en la percepción de la sensibilidad facial (hipoalgesia) en animales con lesiones contralaterales del prosencéfalo.19 La respuesta a la estimulación de la mucosa nasal es una respuesta de retirada de la cabeza mediada por la corteza cerebral.20). El componente aferente está mediado por el nervio trigémino (PC V).17 La evaluación de la resistencia mandibular al abrir la boca (tono mandibular) valora la función motora del nervio trigémino (PC V).nervio trigémino) y eferente (PC VII . mientras que el animal con una lesión en el prosencéfalo puede parpadear o contraer la piel facial.20 Al observar la torsión del labio al ser pinzado indica que los componentes aferente (PC V .indb 14 25/2/08 16:46:04 . Figura 1. En este caso. neurologia.14 manual de neurología en pequeños animales • La respuesta a la estimulación de la mucosa nasal (rama oftálmica) (figura 1.18 Tocando el canto medial o lateral del ojo y observando el reflejo palpebral. Deben evaluarse cuidadosamente ambos lados para valorar posibles asimetrías. Deben evaluarse ambos lados para valorar posibles asimetrías. Figura 1. • Pinzando la piel de la cara con un mosquito y observando el parpadeo o la contracción cutánea facial ipsilaterales (figura 1. girar la cabeza) (respuesta mediada por la corteza cerebral). Figura 1. indb 15 25/2/08 16:46:04 . El nervio abducen abandona la cavidad craneana a través de la fisura orbitaria. La afectación bilateral de las ramas motoras produce la caída de la mandíbula con incapacidad de cerrar la boca voluntariamente (figura 1. Sus axones pasan a través del meato acústico interno de la porción petrosa del temporal sobre la superficie dorsal del nervio vestibulococlear y abandonan el cráneo por el foramen estilomastoideo.PC VI los recto lateral y retractor del globo ocular ipsilaterales. La afectación de la rama oftálmica del PC V también puede producir una disminución de la secreción lagrimal y una queratitis neurotrófica secundaria a la pérdida del estímulo aferente del reflejo lagrimal (consultar capítulo 9). Nervio abducens . La enoftalmia ipsilateral es debida a la pérdida de masa del músculo temporal y. El nervio facial discurre a través del oído medio antes de que sus ramas se dirijan hacia la musculatura facial (pabellones auriculares. Sus axones siguen las mismas vías que los axones del PC III y del PC IV. La disminución o ausencia de la sensibilidad fa- cial se denomina hipoestesia o anestesia facial. Su componente parasimpático inerva las glándulas lagrimales y las glándulas salivares mandibular y sublingual. por lo tanto. El núcleo del PC VI se localiza en la médula oblonga rostral.el examen neurológico 15 Signos clínicos de disfunción: la afectación unilateral del componente motor del PC V causa una atrofia de la musculatura masticatoria unilateral (figura 1.PC VII Anatomía y función: el PC VII proporciona función motora a la musculatura responsable de la expresión facial y función sensitiva (sentido del gusto) a los dos tercios rostrales de la lengua y al paladar. asociada a diferentes grados de atrofia de la musculatura masticatoria en función de la duración de la sintomatología. incapacidad del ojo de atravesar la línea media mientras se evalúa el nistagmo fisiológico horizontal.21 Atrofia unilateral de los músculos temporal y masetero en un labrador macho de 9 años con un tumor de vaina nerviosa en el nervio trigémino. labios) así como hacia la porción caudal del músculo digástrico.21) y una disminución del tono mandibular. Signos clínicos de disfunción: las lesiones en el nervio abducen provocan estrabismo convergente ipsilateral. Evaluación clínica: la función del PC VI puede valorarse: mediante la observación de la posición y el movimiento del globo ocular en reposo. Nervio facial . mejilla. neurologia. Puede observarse también enoftalmia y protusión del tercer párpado ipsilaterales (retracción pasiva del globo ocular debido a la pérdida de masa del músculo temporal).22). e incapacidad de retraer el globo ocular. párpados. Las lesiones aisladas son poco frecuentes. mediante la valoración del nistagmo fisiológico normal. a la retracción pasiva del globo ocular. Las neuronas que inervan los músculos de la expresión facial están localizadas en el núcleo del facial en la médula oblonga rostral. y mediante la retracción normal del globo ocular durante el reflejo corneal. nariz.22 Caída de la mandíbula e incapacidad de cerrar la boca en una cocker spaniel hembra castrada de 5 años con una neuritis idiopática del trigémino. Sus fibras parasimpáticas (encargadas de estimular la Figura 1. como en el PC IV. Anatomía y función: el PC VI inerva los múscu Figura 1. • Respuesta de amenaza (PC II y VII). La asimetría de los pabellones auriculares. utrículo y canales semicirculares) detectan la posición y el movimiento de la cabeza. que provoca la retracción de los labios y de las narinas hacia el lado afectado. estas neuronas se proyectan sobre el ló- neurologia. dener vación crónica. El nervio facial también se encarga de proporcionar la respuesta motora (componente eferente) en las siguientes pruebas: • Reflejo palpebral (PC V y VII). VI) vía el fascículo longitudinal medial. el nervio vestibular y cuatro núcleos del tronco del encéfalo situados en la médula oblonga rostral a cada lado del cuarto ventrículo (consultar capítulo 10). • Reflejo corneal (PC V y VII). Figura 1. Los órganos receptores (sáculo. caída del labio y desviación de la narina hacía el lado no afectado en un Labrador macho de 7 años con una parálisis aguda idiopática del nervio facial (PC VII) El sistema vestibular lo conforman los propiorreceptores especiales dentro de la porción petrosa del hueso temporal (oído interno). Lesiones individuales de cada rama del nervio facial a lo largo de su recorrido producen paresia o parálisis de los músculos específicos que inervan estas ramas. Finalmente. labios y nariz puede indicar afectación unilateral. Signos clínicos de disfunción: la disfunción motora del PC VII provoca: caída e incapacidad de mover el pabellón auricular y el labio ipsilateralmente. IV. Esto sucede principalmente en lesiones del nervio facial situadas entre la médula oblonga y el oído medio. desviación del morro hacia el lado normal debido al tono muscular opuesto del lado no afectado (figura 1. Subjetivamente. y estrechamiento de la fisura palpebral en el lado afectado.16 manual de neurología en pequeños animales secreción de las glándulas lagrimales) abandonan el nervio facial a nivel del oído medio. Mediante la valoración del reflejo palpebral podemos distinguir esto último de una denervación crónica: el ojo mantiene el parpadeo en caso de espasmo facial. Los núcleos vestibulares se conectan a los núcleos de los nervios craneales responsables de los movimientos oculares (PC III. donde se integra la información propioceptiva especial. mediante la observación de la simetría facial (la posición de los pabellones auriculares y la comisura labial de cada lado en el mismo plano. apertura palpebral más amplia y ausencia de parpadeo espontáneo o provocado. simetría de la apertura palpebral).23) (ver capítulo 11). Lesiones distales al canal del facial dentro del hueso temporal no afectan a estas neuronas parasimpáticas. La disfunción del aporte parasimpático a la glándula lagrimal produce queratoconjuntivitis seca.PC VIII Anatomía y disfunción: el nervio vestibulococlear está involucrado en las funciones auditivas y vestibulares (adaptación de la posición ocular y corporal con respecto a la posición y el movimiento de la cabeza). También se proyectan a la musculatura extensora de la extremidad ipsilateral a través del tracto vestibuloespinal. Evaluación clínica: la función motora del PC VII se valora. En casos de Nervio vestibulococlear .23 Asimetría facial con caída del pabellón auricular. También puede observarse un espasmo facial. se puede valorar la salivación examinando el grado de humedad de la mucosa de la cavidad oral.indb 16 25/2/08 16:46:05 . Las neuronas del ganglio vestibular reciben el impulso nervioso desde estos receptores y lo proyectan sobre los núcleos vestibulares vía el meato acústico interno. ausencia de abducción de las narinas durante la inspiración. párpados. • Pinzamiento de la cara (NC V y VII). el parpadeo espontáneo y el movimiento de las narinas. los labios se retraen más de lo habitual y las narinas se desvían hacia el lado afectado a consecuencia de la fibrosis muscular. ante todo. La prueba lagrimal de Schirmer permite evaluar la aportación parasimpática del PC VII a la producción lagrimal de la glándula. penetran en el tronco del encéfalo y forman sinapsis con los núcleos cocleares. aplauso. Los signos clínicos pueden ser debidos a lesiones que afectan a los órganos receptores del oído interno o a la porción vestibular del PC VIII (por ejemplo. neurologia. la información auditiva se transmite al núcleo geniculado medial contralateral del diencéfalo a través del lemnisco lateral. rodar. la dirección del nistagmo se describe como la de la fase rápida del movimiento. típicamente. el nistagmo no debe estar presente en un animal normal.indb 17 25/2/08 16:46:05 . Esta función también puede valorarse específicamente mediante la evaluación del reflejo vestíbulo-ocular (también conocido como nistagmo fisiológico). Con menor frecuencia.el examen neurológico 17 bulo floculonodular del cerebelo a través de los pedúncu los cerebelares caudales. no se puede provocar el nistagmo fisiológico. Mediante estas vías. En individuos normales. estrabismo posicional (figura 1. síndrome vestibular periférico). una tercera neurona se proyecta vía la radiación auditiva sobre la corteza auditiva contralateral. Son necesarias pruebas electrofisiológicas (como los potenciales auditivos evocados del tronco del encéfalo) (consultar capítulo 4) para confirmar y valorar la gravedad de la pérdida de capacidad auditiva. silbido). síndrome vestibular central). el núcleo fastigio o el lóbulo floculonodular del cerebelo pueden provocar un síndrome vestibular central con un ladeo paradójico de la cabeza. Los movimientos oculares resultan más lentos que el movimiento de la cabeza. marcha en círculos. Éstas reciben el impulso nervioso desde las células ciliadas neuroepiteliales del órgano de Corti. Los procesos vestibulares bilaterales se caracterizan por excursiones de la cabeza de lado a lado. El sistema auditivo involucra al órgano sensitivo receptor (órgano de Corti) situado en la cóclea del oído interno. En ausencia de cualquier tipo de movimiento de la cabeza. Desde este núcleo. puede inducirse el nistagmo fisiológico mediante la rotación lateral de la cabeza (figura 1. ra unilateral o parcial es virtualmente imposible de detectar mediante esta prueba. Puede ocurrir en animales normales (nistagmo fisiológico o vestibular) o puede estar asociado a una alteración subyacente (nistagmo patológico. se presenta con una fase lenta en una dirección y una fase rápida en la otra dirección.26). La sorde- Signos clínicos de disfunción: las alteraciones vestibulares provocan uno o todos los siguientes signos clínicos: ladeo de la cabeza. nistagmo anormal y/o posicional (figura 1. consultar capítulo 10). Se observa siempre en el plano rotacional de la cabeza y consiste en una fase lenta en la dirección opuesta a la de la rotación de la cabeza y una fase rápida en la misma dirección que la rotación de la cabeza. pero los ojos vuelven finalmente al centro de la apertura palpebral. Este tipo de nistagmo (llamado nistagmo brusco) es un movimiento rítmico involuntario de los ojos que. el sistema vestibular controla la posición de los ojos. y ataxia asimétrica (ver capítulo 10).25). Desde ahí. lesiones que afectan el pedúnculo cerebelar caudal.24 Los movimientos vestibulares de los ojos están desencadenados por el movimiento de la cabeza en sentido lateral. Evaluación clínica: la observación de la postura del cuerpo y de la cabeza en reposo y la evaluación de la marcha. Las neuronas que constituyen la rama coclear del PC VIII tienen a sus somas neuronales en el ganglio espiral del PC VIII.24). La mejor manera es valorar la respuesta del animal al ruido cuando está dormido: la mayoría de propietarios describen que necesitan tocar al animal para despertarlo. La función auditiva del PC VIII resulta difícil de valorar clínicamente. Figura 1. del tronco y de las extremidades según la posición y los movimientos de la cabeza. pérdida del equilibrio en ambos lados y ataxia simétrica con estación en base ancha. Además. caerse. Clásicamente. o a lesiones que involucran a los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo (por ejemplo. ladearse. La reacción de sobresalto consiste en observar la respuesta del animal a un ruido (por ejemplo. puede proporcionar mucha información sobre la función vestibular del PC VIII. Este nistagmo estabiliza las imágenes en la retina durante el movimiento de la cabeza. El PC IX inerva Anatomía y función: los nervios glosofaríngeo y Figura 1.26 Estrabismo ventrolateral posicional en un rottweiler con un síndrome vestibular central. Evaluación clínica: el reflejo de deglución (faríngeo) puede valorar la función del PC IX y X. pero no ayuda a diferenciar entre una lesión en el sistema vestibular periférico o en el central. La presencia de un nistagmo brusco espontáneo o posicional es indicativo de una alteración vestibular. El PC X controla la función motora de la laringe (rama laríngea recurrente). Su componente parasimpático proporciona inervación a todas las vísceras torácicas y abdominales. o abriendo ampliamente su boca. Proporciona inervación sensitiva al tercio caudal de la lengua y a la mucosa faríngea (gusto). está inervado por las ramas faríngea y laríngea recurrentes. faringe y esófago (el esófago cervical. la musculatura de la faringe y de las estructuras palatinas. Este estrabismo sólo era evidente tras colocar la cabeza en determinadas posicionas. Éste se lleva a cabo aplicando una presión digital en ambos ojos y observando simultáneamente una bradicardia refleja (mediada también por el PC V). a excepción de las situadas en la región pélvica.desorden del oculomotor). faringe y a las vísceras torácicas y abdominales.27 El reflejo de deglución puede provocarse aplicando una leve presión sobre el hueso hioides y el cartílago tiroideo. • El nistagmo vertical y el nistagmo que cambia de dirección en diferentes posiciones de la cabeza son más frecuentes en lesiones centrales. Proporciona función sensitiva a la laringe. También puede valorarse observando cómo el animal come o bebe.25 La colocación del animal en decúbito dorsal puede ayudar a detectar un nistagmo o estrabismo posicional al estar forzando al sistema vestibular.indb 18 25/2/08 16:46:06 . Algunas excepciones que resultan útiles de mencionar son: • Los nistagmos posicional. Nervios glosofaríngeo y vago . permitiéndonos valorar la lengua. mientras que el esófago cervical está inervado por las ramas vagales). Su componente parasimpático inerva las glándulas salivares parótida y zigomática. lo que indica un disfunción sensitiva (sistema vestibular) más que una motora (PC III .27) o provocando el reflejo faríngeo al estimular la faringe con un dedo. generalmente. el animal cierra la boca.18 manual de neurología en pequeños animales Figura 1. traga y se lame el hocico.PC IX y PC X vago comparten núcleos sensitivos (núcleo solitario) y motores (núcleo ambiguo). Se puede evaluar la porción parasimpática del PC X mediante el reflejo oculocardiaco. neurologia. Se evalúa aplicando una presión externa al hueso hioides para estimular a tragar (figura 1. Figura 1. espontáneo y fisiológico no suelen estar presentes en lesiones bilaterales. asimetrías o desviaciones hacia un lado. Una afectación del PC X provoca disfagia. neurologia. en el arco aferente implican: un receptor propioceptivo. Los propioceptores son receptores específicos sensibles a estos movimientos. de las extremidades. Estas respuestas son complejas respecto a sus vías pero. Las lesiones aisladas del nervio accesorio son un hallazgo extremadamente raro. en general.indb 19 25/2/08 16:46:07 . Evaluación clínica: Signos clínicos de disfunción: las lesiones que afectan al PC XII pueden provocar problemas en la aprehensión. El reflejo faríngeo y el oculocardiaco no están presentes. cambios en la voz (disfonía) y regurgitación (debida al megaesófago en caso de proceso vagal bilateral). puede verse afectado por lesiones cervicales craneales. Este nervio craneal sale por el foramen hipogloso. Valoración de las reacciones posturales Anatomía y función El sentido de la kinestesia es la capacidad de tener consciencia de la posición precisa y de los movimientos del cuerpo y.PC XII Anatomía y función: el PC XII proporciona inervación motora a la musculatura lingual. Signos clínicos disfunción: Nervio accesorio . se observa protusión de la lengua hacia el lado de la lesión y atrofia ipsilateral. Figura 1. vías ascendentes espinotalámicas y el área sensorial somática de la corteza cerebral la función del PC XII puede valorarse inspeccionando la lengua por posibles atrofias. El movimiento de la lengua se puede valorar colocando comida blanda en el hocico y observando cómo el animal lame. El cuello puede estar desviado hacia el lado afectado en los casos crónicos. Nervio hipogloso . Están situados en las articulaciones. donde se percibe de forma consciente (propiocepción consciente). disnea inspiratoria (debido a parálisis laríngea). un nervio sensitivo periférico. Signos clínicos de disfunción: las lesiones de este nervio conllevan la atrofia del músculo trapecio. Animal Health Trust). por lo tanto.28). Estos animales suelen toser después de beber y tragan constantemente debido a la acumulación de saliva en su faringe. Estirando manualmente la lengua y observando una retracción voluntaria permite evaluar el tono de la lengua. En denervaciones de la lengua pueden observarse fasciculaciones de la musculatura en el lado afectado. • Posicionamiento visual o táctil. • Prueba del salto y hemi-marcha. la lengua tiende a desviarse hacia el lado contralateral (figura 1. así como en el oído interno (propiocepción especial). En lesiones unilaterales y crónicas. La información recogida por estos receptores se transmite a la corteza cerebral. la masticación y la deglución. En lesiones unilaterales y recientes. Esta función sensitiva puede valorarse mediante las siguientes reacciones posturales: • Posicionamiento propioceptivo (respuesta de “knucling”). especialmente. ausencia del reflejo de deglución y disminución del tono faríngeo.el examen neurológico 19 la disfunción del PC IX provoca disfagia.28 Desviación y atrofia de la lengua causadas por una parálisis del nervio hipogloso izquierdo (cortesía de Simon Platt. los tendones y los músculos (propiocepción general). El núcleo está situado en la médula oblonga caudal y.PC XI Anatomía y función: el PC XI proporciona inervación motora a los músculos trapecio y a parte del esternocefálico y del braquiocefálico. El animal normal levantará la extremidad y la recolocará en la posición correcta. En general. Las vías propioceptivas de todas las extremidades se cruzan en el tronco del encéfalo craneal Los receptores propioceptivos de las extremidades detectan la posición anormal de la pata (centro de integración). ya que evitan la manipulación de sus pies durante el posicionamiento propioceptivo. Aunque estas reacciones permiten detectar las alteraciones neurológicas. tos. Debemos repetir la prueba hasta que estemos convencidos de su resultado.30). Se puede observar un déficit propioceptivo consciente en muchos procesos neurológicos y es un indicador sensible pero no específico de enfermedad del sistema nervioso.20 manual de neurología en pequeños animales Figura 1. mientras el animal sea capaz de soportar su peso. lo que resulta en la estimulación de otros muchos propioceptores dentro de las diferentes articulaciones flexionadas. La propiocepción consciente se evalúa colocando la pata en una posición anormal (girada de manera que su superficie dorsal esté en contacto con el suelo) y determinando la rapidez con la que el animal corrige la posición de la pata (figura 1. Se coloca un trozo de papel bajo el pie sobre el cual el animal soporta su peso. las vías motoras descendentes a través del tronco del encéfalo y de la médula espinal (NMS). Fijarse en la importancia de soportar el peso corporal del animal como se muestra en la figura. Las lesiones que afecten a cualquiera de esos componentes sensitivos y motores pueden desencadenar reacciones posturales anormales. El soportar el peso también puede resultar útil en animales que evitan apoyar el peso debido a una extremidad dolorida (como puede ser en el caso de algunos procesos ortopédicos).indb 20 25/2/08 16:46:07 . Cuando se realiza esta prueba.29). Si no lo hacemos así se provoca la flexión de la extremidad. no proporcionan información específica para la localización de la lesión. Se requiere de todo el sistema nervioso para llevar a cabo las reacciones posturales. Es la reacción postural que se valora con mayor frecuencia en el perro. y se va retirando lateralmente. las reacciones posturales permanecen normales en enfermedades postsinápticas de la unión neuromuscular y en enfermedades muscu lares. La prueba del “papel deslizante” también permite valorar el posicionamiento propioceptivo. Esta prue- Evaluación clínica Posicionamiento propioceptivo: esta prueba está diseñada para evaluar la capacidad de tener consciencia de la posición de la extremidad y su movimiento en el espacio.29 Percepción sensorial de la propiocepción en la corteza cerebral Tractos talámicos espinomedulares Respuesta de posicionamiento propioceptivo en la extremidad posterior. Resulta particularmente difícil de realizar en ga- neurologia. y el nervio motor periférico (NMI) y los músculos esqueléticos efectores (figura 1. y. Su evaluación es una herramienta muy importante para detectar alteraciones sutiles y asimétricas y para confirmar la presencia de un proceso neurológico. el animal debe estar apoyándose adecuadamente sobre sus cuatro extremidades y resulta fundamental soportar la mayor parte del peso del animal con el objetivo de mejorar la sensibilidad de la prueba. en el arco eferente: la corteza motora contralateral. Figura 1. Esto permite al examinador localizar la lesión en segmentos espinales medulares o nervios periféricos específicos.31 Se está evaluando la prueba del salto en la extremidad anterior izquierda de este perro. Reflejos espinales. Se pueden detectar leves ataxias o debilidades de una extremidad. Animales con enfermedades ortopédicas graves presentarán dificultades para llevar a cabo esta prueba. Se mantiene la extremidad anterior derecha alejada del suelo y se sostiene el tercio posterior para colocar la mayor parte del peso sobre la extremidad anterior izquierda. Se utilizan principalmente cuando el posicionamiento propioceptivo o la prueba del salto no son capaces de confirmar la existencia de una alteración. la propiocepción consciente en la parte proximal de la extremidad. El animal normal alcanzará la superficie antes de que la pata toque la mesa.indb 21 25/2/08 16:46:08 . El animal normal salta sobre la extremidad valorada para acomodarse a una nueva posición corporal al desplazar lateralmente su centro de gravedad. El animal debe recolocar su pie en la postura normal inmediatamente. Puede resultar particularmente difícil de realizar en perros de razas grandes. mediada corticalmente. La prueba de la carretilla evalúa las extremidades anteriores: se mantienen elevadas las extremidades posteriores sosteniendo al animal bajo el abdomen y forzándolo a avanzar. La hemimarcha evalúa la capacidad del animal de caminar sobre las extremidades anterior y posterior del mismo lado. Cuando la superficie dorsal de la pata contacta con el extremo de la superficie. Esta prueba permite evidenciar debilidades y ataxias leves en las extremidades anteriores. tono y tamaño muscular La evaluación de los reflejos espinales se realiza para clasificar la alteración neurológica como de NMI o de NMS (figura 1. El posicionamiento visual también puede resultar útil para valorar la función visual en un animal en el que la respuesta de amenaza o el recorrido entre obstáculos resultan difíciles de interpretar. La prueba del salto se valora sosteniendo al paciente de manera que la mayor parte de su peso se mantenga sobre una extremidad mientras se desplaza lateralmente al animal (figura 1. Prueba del salto: esta prueba es la reacción postural de elección en el gato.el examen neurológico 21 ba del papel deslizante valora. neurologia. el animal debe colocar inmediatamente sus pies sobre la superficie.30 Al cambiar la posición de la pata se evalúa la capacidad del animal de tener consciencia de la posición de la extremidad (función propioceptiva consciente). Figura 1. en principio.32). Debe procurarse sostener el peso del animal. principalmente. Se levanta al animal y se hace contactar sus extremidades anteriores con el canto de una mesa. Mejor realizar la prueba sobre una superficie no deslizante. Debe empujarse al animal hacia el lado contrario al de las extremidades sostenidas valorando la velocidad y la coordinación de los movimientos. reac ciones posturales más complejas. Respuesta de posicionamiento: el posicionamiento visual y táctil son. Mediante la extensión de la cabeza y el cuello durante la prueba se pueden detectar disfunciones vestibulares leves. El posicionamiento táctil se valora con los ojos del animal tapados. Esta respuesta. se provoca colocando suavemente sobre el suelo la superficie dorsal del pie del animal. mientras se sostienen la extremidades del lado opuesto. En ese momento se empuja al perro hacia la izquierda.31). a menos que su peso sea sostenido adecuadamente. Hemimarcha y prueba de la carretilla: también son reacciones posturales más complejas. Debe observarse la misma respuesta en ambos lados. El posicionamiento visual se valora permitiendo al animal ver la superficie de la mesa. se observan los siguientes signos clínicos característicos: • Paresia y/o parálisis flácida. • Aumento del tono de la musculatura extensora (hipertonía) que se manifiesta como una resistencia a la manipulación pasiva de las extremidades. resulta en: • Paresia/parálisis espástica. Su soma neuronal se localiza dentro del asta ventral de la sustancia gris de la médula espinal o en el núcleo del nervio craneal en el tronco del encéfalo. Esta desinhibición suele ser más evidente en los múscu los extensores. • Atrofia muscular temprana y grave (atrofia neurogénica). El SNC se organiza de una forma segmentaria. Lesiones del sistema de NMS provocan.32 Disminución de la resistencia Atrofia neurogénica temprana y grave Disminuidos o ausentes Atrofia por desuso tardía y leve Criterios para la diferenciación entre la paresia de neurona motora inferior y la de neurona motora superior. Cada segmento de la médula espinal inerva a un músculo o grupo de músculos específicos (llamado miotomo). la identificación de signos de NMS no permite la localización neuroanatómica clínica precisa en un seg- • Reflejos disminuidos o ausentes (hiporreflexia o arreflexia). Neurona motora superior: NMS hace referencia a cualquier neurona eferente con origen en el encéfalo y que forma sinapsis indirectamente (vía una interneurona) con una NMI para modular su actividad. en abducción. una raíz espinal o una neurona motora dentro de la médula espinal o del tronco del encéfalo. típicamente. una pérdida de función motora y la desa parición del efecto inhibitorio (desinhibición) que el sistema de NMS tiene sobre las NMIs localizadas caudalmente al nivel de la lesión. La NMI es la última neurona en la cadena de neuronas que producen la contracción muscular (vía final común al efector). Clínicamente. Al contrario de los signos de NMI. Si las NMIs se dañan. La identificación de signos de NMI segmentarios permite la localización neuroanatómica precisa en un nervio periférico. convirtiéndose en nervio espinal y después en nervio periférico antes de formar sinapsis con un órgano efector (músculo o glándula). Su soma neuronal está situado en la corteza cerebral. • Atrofia muscular crónica de leve a moderada (atrofia por desuso). de la hiperflexión de las articulaciones en aducción o cruzadas) Pasos cortos Tendencia a colapsarse Pasos rígidos y atáxicos Protracción retrasada Reflejos espinales del segmento Disminuidos o ausentes Paresia/parálisis flácida Paresia/parálisis espástica Normales o aumentados Normales o aumentados Ligera resistencia Tono muscular en reposo Flexión y extensión pasiva de la extremidad Atrofia muscular Figura 1. neurologia. Diferenciación entre lesiones de neurona motora inferior y superior Neurona motora inferior: una NMI es una neurona eferente que conecta el SNC a un órgano efector.22 manual de neurología en pequeños animales Criterio Postura Marcha Función motora Paresia de neurona motora inferior Paresia de neurona motora superior Dificultad para soportar el peso Frecuentemente normal (a menos que el animal esté paralítico) Postura en cuclillas como consecuencia Posición anormal de las extremidades (“knucling”. los núcleos basales o el tronco del encéfalo. La NMS es responsable de la iniciación y el mantenimiento de los movimientos normales y de el mantenimiento del tono de la musculatura extensora para sostener el cuerpo frente a la fuerza de la gravedad. Su axón abandona el SNC como raíz nerviosa ventral. • Tono muscular disminuido o ausente (hipotonía o atonía). También tiene un efecto inhibitorio sobre los reflejos miotáticos.indb 22 25/2/08 16:46:08 . • Actividad refleja normal o aumentada (hiperreflexia). musculocutáneo.el examen neurológico 23 mento medular espinal o en un núcleo concreto del tronco del encéfalo.33 Localización neuroanatómica basada en la presencia de paresia de neurona motora superior (NMS) o de neurona motora inferior (NMI). lo que indica una lesión de NMS craneal al segmento espinal C6. Este reflejo se lleva a cabo con el animal en decúbito lateral. • Cervicotorácica (C6-T2). La reacción esperada es una leve extensión del carpo. • Lumbosacra (L4-S3). Este examen debe permitir la localización de la lesión en una de las cuatro regiones funcionales de la médula espinal. Lesiones a estos niveles resultan en signos de NMI en la(s) correspondiente(s) extremidad(es). Se aplica un estímulo doloroso a la extremidad evaluada pinzando el lecho ungueal o presionar con los dedos o un mosquito. Cuando se valora el reflejo flexor. este reflejo valora la integridad de los segmentos medulares C6-T2 (y sus raíces espinales asociadas). musculocutáneo. mediano y cubital). • Toracolumbar (T3-L3).33). cada dedo debe ser evaluado individualmente para detectar la presencia de un déficit de un nervio concreto.34). Figura 1. cubital y radial. la médula espinal puede ser dividida en cuatro regiones: • Cervical craneal (C1-C5). En animales paréticos se evalúa cada extremidad parética con la intención de caracterizarla como paresia de NMI o de NMS.34 Reflejo extensor carporradial evaluado mediante el golpeo de la región proximal del antebrazo y observando la ligera extensión del carpo. Reflejo extensor carporradial: se valora golpeando el músculo extensor carporradial con un plexímetro en la región proximal del antebrazo mientras se mantiene al carpo ligeramente flexionado (figura 1. El reflejo flexor es un reflejo espinal segmentario que depende únicamente de la función de reflejos espinales locales. Los somas neuronales de las NMI se localizan dentro de la sustancia gris de la intumescencia cervicotorácica (segmentos C6-T2) para las extremidades anteriores. El componente sensitivo discurre a través de los nervios mediano. en el encéfalo o en el sistema nervioso periférico (figura 1. Los reflejos espinales y el tono muscular se evalúan con el animal colocado en decúbito lateral. Lugar de la lesión Encéfalo C1-C5 C6-T2 T3-L3 L4-S3 Extremidades anteriores NMS NMS NMI Normal Normal Extremidades posteriores NMS NMS NMS NMS NMI NMI y los nervios periféricos (nervios axilar. Evaluación de las extremidades anteriores en las extremidades anteriores. Este estímulo provoca la contracción refleja de los músculos flexores y la retirada de la extremidad evaluada. así como del plexo braquial Reflejo flexor (de retirada): neurologia. así como del nervio radial. debemos fijarnos en la posible extensión de la extremidad contralateral (reflejo extensor cruzado). mediano y cubital. y la intumescencia lumbosacra (segmentos L4-S3) para las extremidades posteriores. Este reflejo valora la integridad de los segmentos medulares C7-T2 y sus raíces espinales asociadas. Regiones de la médula espinal Funcionalmente.indb 23 25/2/08 16:46:09 . En ausencia de este reflejo flexor. y el componente motor a través de los segmentos espinales C6-T2 y las raíces espinales de los nervios axilar. Poliradiculopatía NMI Polineuropatía Figura 1. Cabe remarcar que el reflejo flexor de las extremidades anteriores o posteriores no depende de la capacidad de percepción consciente del estímulo doloroso por parte del animal (función nociceptiva). con la rodilla ligeramente flexionada y sosteniendo la extremidad evaluada colocando una mano bajo el muslo. este reflejo evalúa la integridad de los segmentos espinales L4-S2 (y de las raíces asociadas).35 Raíz dorsal Ganglio de la raíz dorsal Evaluación de las extremidades posteriores en las extremidades posteriores. La estimulación de la musculatura extensora contralateral se inhibe mediante la influencia de neuronas motoras superiores descendentes sobre las neuronas motoras inferiores contralaterales.37). segmento espinal medular. Cuando se aplica un estímulo doloroso sobre el dedo. Reflejo patelar: este reflejo miotático (o extensor) monosináptico involucra a los siguientes componentes anatómicos: husos musculares (fusus neuromuscularis sensibles a la extensión). Se realiza con el animal en decúbito lateral. la contracción del músculo bíceps braquial. inhibe la musculatura extensora antagonista. Estos reflejos evalúan la integridad de los segmentos espinales C6-C8 (bicipital) y C7-T1 (tricipital) y sus raíces espinales asociadas. y no están presentes siempre en los animales normales. la reacción normal es la flexión del codo o. Este reflejo valora la integridad de los segmentos espinales L4-L6 (y sus raíces espinales asociadas) así como el nervio femoral.24 manual de neurología en pequeños animales éstos son reflejos menos fiables que el reflejo flexor y el reflejo extensor carporradial. El reflejo normal conlleva la flexión de la cadera (función del nervio femoral). el nervio femoral. El componente motor lo constituyen los segmentos espinales L4-S2 y sus raíces espinales. y músculo efector (figura 1. la extremidad debe retirarse hacia el cuerpo. Al golpear el tendón patelar con un plexímetro se induce la extensión de la extremidad debido a la contracción Figura 1.indb 24 25/2/08 16:46:10 . Reflejo flexor (de retirada): Influencia inhibitoria de las neurona motora superiores Interneurona Inhibición extensores contralaterales Raíz ventral Contracción flexores Inhibición extensores Reflejo flexor (de retirada). el nervio ciático y sus ramas asociadas peroneo y tibial. simultáneamente. La presencia de un reflejo extensor cruzado en la extremidad posterior indica la existencia de una lesión de NMS craneal al segmento espinal L4. Golpeando el dedo con un plexímetro se puede provocar el reflejo bicipital.36).35 y 1. neurona sensitiva. neurona motora eferente. La reacción esperada es una extensión del codo o del carpo. El componente sensitivo penetra en la médula espinal a través de la raíz dorsal para activar neuronas motoras flexoras ipsilaterales mediante interneuronas y. Estímulo doloroso sobre el pie neurologia. El tarso debe estar extendido para poder evaluar la función del ciático (por ejemplo. Se provoca el reflejo tricipital golpeando el tendón del tríceps proximalmente a su inserción en el olécranon. Reflejos bicipital y tricipital: El componente sensitivo discurre a través de las ramas peroneo y tibial del nervio ciático (aspecto lateral. así como de los nervios femoral y ciático. dorsal y ventral del pie) y la rama safeno del nervio femoral (aspecto medial del pie incluyendo al segundo dedo). así como los nervios musculocutáneo (bicipital) y radial (tricipital). Se coloca un dedo sobre la porción distal de los músculos bíceps braquial y braquial a nivel del codo. al menos. flexión del tarso). rodilla y tarso (función del nervio ciático) (figuras 1. un reflejo patelar exagerado no tiene demasiada significación y puede observarse en animales excitados o nerviosos. Una lesión craneal al segmento espinal L4 puede causar un reflejo normal o exagerado. el reflejo patelar puede presentarse hiperrefléxico en lesiones del nervio ciático o del segmento medular L6-S2. lo que activa las fibras aferentes 1A. Un reflejo débil o ausente indica la presencia de lesión en el segmento espinal L4-L6 o en el nervio femoral. esta debilidad o ausencia de reflejo también puede ser secundaria a patologías previas de la rodilla o estar relacionado con la edad. de la rodilla y de la cadera. Esta pseudo-hiperreflexia es consecuencia de la disminución del tono de los músculos responsables de la flexión la rodilla y que normalmente contrarrestan la extensión de la rodilla durante el reflejo patelar.L5 y L6 Sustancia gris Aferente 1A Raíz ventral Eferente alfa Huso muscular Eferente gamma Músculo cuádriceps Figura 1. refleja del músculo cuadriceps femoral (figura 1. Raíz dorsal Segmentos medulares espinales L4. Ocasionalmente. neurologia. Mientras se provoca el flexor. Las fibras sensitivas forman sinapsis directamente con neuronas motoras del cuádriceps femoral.38).indb 25 25/2/08 16:46:11 .el examen neurológico 25 Figura 1. Al golpear el ligamento patelar se extienden (indirectamente) husos musculares situados dentro del músculo cuádriceps.36 El reflejo flexor (de retirada) normal en la extremidad posterior implica la flexión del tarso.37 Reflejo miotático (extensor). En ausencia de otro déficit neurológico. Por último. debe observarse la extremidad contralateral por una posible extensión refleja (reflejo extensor cruzado). • La hipoestesia es la disminución de la sensibilidad. el nervio pudendo. Evaluación sensitiva Aparte de la propiocepción consciente (ver anteriormente). la presión y la sensibilidad térmica son extremadamente difíciles de valorar objetivamente en animales. El tacto. Figura 1.40 El reflejo perineal consiste en la flexión de la cola y la contracción del esfínter anal como resultado de la estimulación del periné.40). Evaluación de la cola y del ano El examen de la cola y del ano constituye una parte esencial de la valoración de los reflejos espinales que. Estos reflejos evalúan la integridad de los segmentos espinales L6-S1 (tibial craneal) y L7-S1 (gastrocnemio) y sus raíces espinales asociadas. La función y evaluación de la vejiga de la orina se describen en el capítulo 18. • La analgesia. El reflejo gastrocnemio se obtiene colocando el dedo sobre el músculo gastrocnemio y golpeándolo con un plexímetro. Reflejos tibial craneal y gastrocnemio: éstos son menos fiables que el reflejo patelar. respectivamente.39 El reflejo tibial craneal se obtiene golpeando la parte proximal del músculo tibial craneal. Se provoca el reflejo tibial craneal golpeando la parte proximal del músculo tibial craneal con un plexímetro. observándose una extensión refleja de la rodilla.38 El reflejo patelar se obtiene golpeando el tendón rotuliano. El objetivo de valorar la percepción del dolor es detectar y delimitar cualquier área de pérdida de sensibilidad. La reacción normal es la extensión del tarso.26 manual de neurología en pequeños animales Figura 1. Reflejo perineal: la estimulación del periné con un mosquito resulta en una contracción del esfínter anal y la flexión de la cola (figura 1. Este reflejo evalúa la integridad de los nervios coccígeos de la cola.indb 26 25/2/08 16:46:12 . los segmentos espinales S1-Cc5 y las raíces espinales asociadas. frecuentemente. la disminución o el aumento de la sensibilidad al dolor. la hipoalgesia y la hiperalgesia son la pérdida. La evaluación de la sensibilidad al dolor requiere de un estímulo doloroso y de la valoración de la respuesta del animal. así como la integridad de los nervios periféricos peroneo (tibial craneal) y tibial (gastrocnemio). • La hiperestesia es el aumento de la sensibilidad frente a un estímulo de nivel normal. observándose una flexión del tarso (figura 1. observándose una flexión refleja del tarso. el clínico. • La anestesia es la pérdida completa de todas las formas de sensibilidad. es pasada por alto por neurologia. la evaluación de las vías sensitivas en animales depende mayoritariamente de la valoración de la capacidad de percepción del dolor (nocicepción). Figura 1.39). T1. se deben delimitar sus márgenes para ver si tiene una distribución segmentaria o de un nervio periférico y si está ausente por debajo de un cierto nivel del tronco. el punto de estimulación cutánea debe desplazarse cranealmente hasta observar el reflejo normal.indb 27 25/2/08 16:46:12 . Figura 1. En ausencia de esta contracción muscular. Debe evaluarse de caudal a craneal a cada lado de la columna espinal. S2 Aspecto craneolateral de la extremidad distal a la rodilla Aspecto caudal de la extremidad distal a la rodilla Ciático: Rama peroneo Rama tibial Figura 1. La contracción bilateral del músculo cutáneo del tronco indica un reflejo normal. el nervio sensitivo de la piel se introduce en la médula espinal a nivel del segmento correspondiente al dermatoma (aproximadamente dos vértebras cranealmente al nivel evaluado). Si se detecta un área con disminución o ausencia de la sensibilidad al dolor. La sensibilidad cutánea se valora pinzando la piel con un mosquito.42). Desde el dermatoma evaluado. T2 Aspecto craneal del antebrazo y del pie excepto el quinto dedo C8. lo que indica la presencia de una mielopatía transversa. La localización de los dermatomas con utilidad clínica en veterinaria se resumen en la figura 1. S1. las vías aferentes nociceptivas que discurren por la médula espinal y el encéfalo. que discurre por el plexo braquial e inerva el músculo cutáneo del tronco. raíces espinales y segmentos espinales concretos implicados en el proceso patológico.41 Localización de los dermatomas de utilidad clínica en el perro. Pinzando la piel craneal a la lesión resulta en el reflejo normal. Detectar áreas con disminución o ausencia de la percepción cutánea del dolor puede ayudar a identificar los nervios periféricos. C7. neurologia. C8. el segmento espinal y la neurona motora eferente del reflejo flexor son funcionales. L4. y observando la contracción de los músculos cutáneos del tronco bilateralmente. este reflejo se pierde caudalmente al segmento medular afectado. T2 Aspecto caudal del antebrazo y del pie (incluyendo el quinto dedo) Mediano y cubital Femoral L3. L5. L6 Aspecto medial de la extremidad y del primer dedo (rama safeno) L6. C8 C7. y las correspondientes regiones de la corteza cerebral son funcionales. El reflejo cutáneo del tronco puede estar disminuido o ausente caudalmente a la lesión en cualquier punto de este trayecto. L7. T1. mientras que la esti- Musculocutáneo C6. El reflejo flexor simplemente indica que el nervio cutáneo evaluado. La evaluación comienza a nivel de las alas del íleon: si el reflejo está presente a este nivel toda la vía se mantiene intacta y requiere continuar la evaluación.41. La percepción consciente del estímulo (respuesta comportamental como giro de la cabeza o vocalización) indica que el nervio cutáneo que está siendo evaluado. Este reflejo está presente en la región toracolumbar y no está presente en el cuello y en la región sacra. La presencia de cualquiera de ellas indica la integridad funcional del nervio sensitivo concreto evaluado. Nervio Radial Segmento espinal Distribución sensitiva cutánea Antebrazo medial Evaluación del reflejo cutáneo del tronco (panicular) Este reflejo se obtiene pinzando la piel dorsal del tronco entre las vértebras T2 y L4-L5. lo que produce un tic de la piel que los recubre (figura 1. empezando a nivel de las alas del íleon.42 El reflejo cutáneo del tronco (panicular) se provoca pinzando con un mosquito la piel que cubre la columna espinal lumbar.el examen neurológico 27 Valoración de la sensibilidad cutánea Un dermatoma es un área de la piel correspondiente a una raíz espinal y a un segmento medular específicos. La información sensitiva aferente asciende por la médula espinal y forma sinapsis bilateralmente en el segmento espinal C8-T1 con las neuronas motoras del nervio torácico lateral. En lesiones medulares. La respuesta obtenida puede ser una respuesta comportamental o un reflejo flexor. 45) suele realizarse en último lugar para evitar perder la colaboración del paciente. Debemos detectar la presencia de hiperestesia o de deformidades espinales. Por tanto. Las vías encargadas de conducir la sensibilidad profunda están situadas profundamente en la sustancia blanca de la médula espinal y se proyectan a ambos lados de la médula espinal. intactos y funcionales. la cola y la región perineal.44 y 1. a lo largo de las apófisis transversas. Si el animal no manifiesta ninguna respuesta comportamental tras la presión suave. intentar morder) indica la percepción consciente del dolor. Palpación La palpación y la manipulación para detectar áreas dolorosas o de reticencia al movimiento (figuras 1. Esto ha sido denominado sensibilidad profunda. Un hallazgo como éste ayuda a localizar la lesión entre T3-L3. debe repetirse la evaluación con un mosquito para asegurarnos de la ausencia de respuesta. Si no se obtiene respuesta tras usar los dedos. la valoración de la percepción del dolor profundo (figura 1.43) es un indicador pronóstico útil en caso de patología espinal. neurologia. Se sitúa al animal de costado. En ausencia de otro déficit neurológico. La palpación simultánea del abdomen puede ayudar a detectar el foco de hiperestesia. Esta percepción consciente del dolor debe evaluarse en las cuatro extremidades. Percepción del dolor profundo Para percibir conscientemente el dolor. desde ahí. únicamente una lesión bilateral grave de la médula espinal altera la sensibilidad profunda. la ausencia del reflejo cutáneo del tronco no tiene demasiada significación.28 manual de neurología en pequeños animales mulación de la piel caudal a la lesión no provoca ningún reflejo. Cabeza: debe palparse la cabeza para detectar cualquier asimetría. Por este motivo.44 Puede palparse la columna espinal mientras el animal está incorporado o en decúbito.indb 28 25/2/08 16:46:13 . Sólo la presencia de una respuesta comportamental al estímulo doloroso (girar la cabeza.43 La percepción del dolor profundo se evalúa pinzando los dedos con un mosquito o con los dedos. al nervio torácico lateral) independientemente del nivel al que se estimule la piel. la médula espinal y el tronco del encéfalo y el sistema talamocortical asociado deben permanecer. idealmente con una segunda persona hablando con el animal o distrayéndolo. Aplicando una suave presión sobre las apófisis espinosas y transversas de la columna espinal detectaremos posible hiperestesia espinales. Se ejerce inicialmente una suave presión sobre los dedos para desencadenar el reflejo flexor. intentar morder o vocalizar (figura 1. vocalización. Figura 1. Este reflejo también puede perderse ipsilateralmente (con un reflejo contralateral normal) en patologías que afecten al plexo braquial (y. el componente sensitivo del nervio periférico y sus segmentos espinales. La retirada de la extremidad es sólo un reflejo flexor y no debe considerarse como una evidencia de sensibilidad al dolor. todos. Debe incrementarse progresivamente el grado de presión aplicada. Columna espinal: la palpación de la columna se inicia aplicando una suave presión descendiente sobre las apófisis espinosas y. formando una red bilateral multisináptica.43). Suele poder provocarse dolor mediante una fuerte presión sobre los huesos de los dedos de la extremidad anterior o posterior con un mosquito. Figura 1. focos de dolor o persistencia de fontanelas. por lo tanto. La reacción esperada es una respuesta comportamental como girar la cabeza. se ejerce una presión fuerte. incluso cuando la sensibilidad cutánea está disminuida o ausente. el examen neurológico 29 de relacionarse con la existencia de una patología en el segmento medular espinal. Mosby. Braund KG (1994) Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. lowa King AS (1987) Physiological and Clinical Anatomy of Domestic Mammals. 2nd edition.45 Mediante una suave flexión dorsal. Philadelphia DeLahunta A (1983) Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Volume 1. St Louis Chrisman CL (1991) Problems in Small Animal Neurology. Philadelphia Dewey CW (2003) A Practical Guide to Canine and Feline Neurology. Este hallazgo pue- neurologia. Gloucester Extremidades: la palpación de las extremidades está indicada para valorar procesos musculoesqueléticos del animal que pudieran imitar desórdenes neurológicos. La palpación del sistema muscular puede ayudar a detectar atrofia muscular focal. 2nd edn. Central Nervous System. Philadelphia Petersen-Jones S and Crispin S (2002) BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology. raíz nerviosa o nervio periférico encargados de inervar al músculo (ver signos de NMI) o tener relación con atrofia por desuso asociada a procesos ortopédicos. WB Saunders. Se deben palpar meticulosamente para detectar inflamación. BSAVA Publications. Lea and Febiger. Blackwell Publishing. Oxford Oliva JE. Lorenz MB and KornegayJN (1997) Handbook of Veterinary Neurology. Oxford University Press.indb 29 25/2/08 16:46:13 . lateral y ventral del cuello podemos detectar dolor y restricción de movimientos. WB Saunders. Bibliografía Figura 1. dolor o inestabilidad. neurologia.indb 30 25/2/08 16:46:13 .